Generalidades del sistema renal

Vista previa del material en texto

GENERALIDADES DEL SISTEMA RENAL (Farreras Rozman)
Sustitución de la función renal
Diálisis: hemodiálisis o diálisis peritoneal
Trasplante
ANÁLISIS DE ORINA citología de la vía renal
· Orienta la situación a nivel renal y sistémico
· Ej: dengue: hematuria, manifestación hemorrágica del dengue
· 95% agua
· 5% solutos urea, Na+, K+, sulfato, creatinina, ácido úrico, urea
· Características generales color, olor, aspecto, pH ácido, densidad (1010-1030) “osmolaridad” cantidad de soluto que contiene, varía con el consumo de agua
Examen químico proteínas, glucosa, hb, acetona (cuerpos cetónicos), pigmentos biliares, nitritos
· Escala de colores
· Evaluación cualitativa: hay (+) o no hay (-)
· Normalmente están presentes proteínas, hb y glucosa en la orina pero no a una cantidad tal como para que cuantifique la prueba (aparezca positivo)
Examen microscópico sedimento urinario
· Leucocitos
· Piocitos acúmulo de leucocitos
· Eritrocitos 
· Células (generalmente plana)
· Cilindros: acúmulos de leucocitos, eritrocitos, cilindros hialinos (acúmulos de células que apilan en cilindros, dependiendo del tipo son patológicos o no)
· Cristales de oxalatos, fosfatos
· Bacterias: escasas- moderadas- abundantes
· Miosina: mucosidad, contaminación en genitales
· Otros
UROANALISIS
COLOR NORMAL amarillo ámbar
· Orina concentrada: oscura, color caoba
· Orina diluida: transparente
· Orina incolora: poliuria (fármacos como diuréticos, diabetes insípida)
· Orina roja: hematuria, medicamentos (rifampicina), alimentos (B- caroteno)
· Orina negruzca: afecciones hepáticas,TU melánicos, coluria
· Orina blanca piuria presencia de pus en la orina, pacientes de edad avanzada: hiperplasia prostática grado III, lipiduria (lípidos por alimentos), hepatitis
· Orina azulada: azul de metileno, infecciones por pseudomona, contaminación por plomo, mercurio
ASPECTO NORMAL claro
· Turbio indica presencia de células o cristales
OLOR NORMAL urinoso
Amoniacal: indica infección urinaria
PH NORMAL acidez 5,5 - 6
MODIFICACIONES NORMALES EN EL pH
· Acidificación máxima 4,5
· Alcalinización máxima 9
· Dieta estrictamente vegetariana pH alcalino, vitamina C para acidificar el pH alcalino, ya que favorece la aparición de infección urinaria
· Dieta carnívora pH ácido, predisposición a la formación de cristales de ácido úrico
Bicarbonato (buffer) para la neutralización 
· Modificación fisiológica al levantarse, postprandial
· Patológicas
ORINAS MUY ACIDAS acidosis metabólica, insuficiencia respiratoria, diarrea
ORINAS MUY ALCALINAS alcalosis respiratoria, infección urinaria, IRC terminal
· Cristales de fosfato/oxalato favorece la aparición de pH alcalino y vs, pH alcalino favorece la aparición de cristales de fosfato y oxalato
· Cristales de ácido úrico pH ácido
EXÁMEN QUÍMICO
PROTEIURIA cuantitativo VN < 150 mg/24h
· Proteína negativa (< 150mg)
· Proteína positiva > 150mg no cuantificado; examen proteinuria en orina en 24 horas se cuantifica el valor de la proteinuria
· Indica lesión renal o en vías urinarias
PROTEINURIA GLOMERULAR es la más frecuente, indica lesión glomerular
· Membrana basal: carga negativa, no pasan proteínas negativas por el glomérulo ya que se repelen, tampoco positivas ni neutras (por la estructura)
· Lesión en el glomérulo (DM, HTA, patología renal) (membrana basal) afecta su electronegatividad y hace que las proteínas se filtren
· Lesión a nivel de los poros afecta su estructura; se filtran macroproteínas (Inmunoglobulinas)
· Puede afectarse la electronegatividad y/o la estructura glomerular, puede haber una de las dos, pero si el daño permanece en el tiempo aparecen ambas condiciones
· Proteínas totales y fraccionadas (examen) electroforesis para determinar el tipo de proteína
PROTEINURIA TUBULAR indica disminución de la reabsorción de proteínas filtradas normalmente (predominio de B2 microglobulina)
MICROALBUMINURIA proteinuria 300mg/lts, por debajo del rango nefrótico, se puede corregir
Rango nefrótico ≥ 3 grs
· Indicador de lesión endotelial (pruebas para determinar microalbuminuria: micra test o radioinmunoanálisis)
PROTEINURIA etiología
1. Pre renal: sistémica
2. Renal
3. Post renal: uréteres, vejiga, uretra
PRE RENAL sistémica; condición que afecta el riñón
· función ortostatica, condiciones de estrés biológico(Quirúrgico, TEC, quemados), función digestiva (absorción y síntesis de proteínas), función gravídica, síndrome pre menstrual, ICC
RENAL
· procesos febriles, neoplasias, causa neurógena o central, post esfuerzo físico (raptomiolisis degradación de la fibra muscular)
POST RENAL 
· Afección genital, prostática (prostatitis) o cística (cistitis) o uretral (uretritis)
SEDIMENTO URINARIO
· ERITROCITOS/ HEMATURIA
· FALSA HEMATURIA
ERITROCITOS (VN 3-5 xc) por campo; microscópico
· Hematuria macroscópica modifica el color normal de la orina
· Hematuria microscópica (> 5 eritrocitos por campo) no modifica el color normal de la orina
· Falsa hematuria: medicamentos, contaminación (ciclo menstrual/ falsa hematuria microscópica)
Todo sangrado postmenopáusico indica daño
Etiología renal y post renal: ureteral, vesical, uretral 
PRE RENAL 
· HTA “Crisis hipertensiva” ruptura de capilares glomerulares por aumento brusco de la presión (vasoconstricción)
· ICC
· Diátesis hemorrágicas: sangramientos crónicos, problemas con la coagulación
· Toma de anticoagulantes, ácido acetilsalicílico 
RENAL 
· Glomerulonefritis: proceso inflamatorio
· TU renales
· Enfermedades quísticas 
· TBC renal
POST RENAL
· Ureteral: litiasis renal: inflamación y erosión de paredes del uréter que ocasiona sangramiento
· Vesical: litiasis, TU
· Uretral: uretritis: inflamación y erosión de paredes de la uretra que ocasiona sangramiento
Prostatitis 
ESENCIAL sin causa aparente
Orden de incidencia (hematuria crónica) TUMORAL- TBC RENAL- LITIASIS RENAL- NEFRITIS
LEUCOCITOS (VN 1-3 xc) LEUCOCITURIA aumento de leucocitos en orina
· Procesos infecciosos,
· Procesos inflamatorios NEFRITIS
· Leucocitura estéril; solo leucocitos aumentados y el paciente es asintomático
· Vaginitis
· Eosinofiluria: nefropatías intersticiales, drogas (cocaína) 
CILINDROS células que adquieren esa forma para ordenarse y permanecer en orina
· Hialinos generalmente normal, procesos febriles, ejercicio intenso
· Granulosos cilindros hialinos con inmunoglobulinas incorporadas lesión tubular o parenquimatosa
· Eritrocitarios lesión glomerular
· Leucocitarios procesos inflamatorios renales
· Céreos trastornos degenerativos, células apoptósicas
CRISTALES
· Oxalato de calcio (se favorecen por pH alcalino)
· Fosfato (se favorecen por pH alcalino)
· Uratos (ácido úrico se favorecen por pH acido)
· Cistina/ cistinuria (aac, defecto en el transportador de la cistina)
PIGMENTOS BILIARES
· Ictericia obstructiva (colelitiasis)
· Ictericia hepatocelular: infecciosa (virus hepatitis B), tóxica (medicamentos) o cirrótica
GLUCOSA normalmente indetectable
GLUCOSURIA ≥180 mg/dL umbral de absorción de glucosa 180 mg/dL 
· Metabólica sobrecargas alimenticias, fármacos (diuréticos tiazídicos), afecciones endocrinas (DM)
· Renal trastorno en la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal
· Embarazo DM gestacional
· Toxica
· Síndrome de Fanconi alteración a nivel del túbulo proximal
Alteración multienzimática, defecto en el transportador de glucosa en el túbulo proximal
Un paciente puede tener glucosuria y no necesariamente ser diabético, puede tener glicemia normal ya que puede ser producto de afección renal, acción de ciertos fármacos, procesos endocrinos, alimenticios, embarazo…
CETONURIA cuerpos cetónicos en orina
· DM descompensada
· Ayuno prolongado, dietas hipocalóricas
· Aumento del catabolismo (hipertiroidismo)
UROBILINURIA
· Alta hemólisis excesiva (anemia hemolítica)
 	 Déficit hepático
NITRITOS productos de degradación de bacterias = infección urinaria
· Sangre con nitritos traduce infección urinaria, sin embargo hay infección urinaria sin nitritos puede que no ha pasado tiempo suficiente para que las bacterias se degraden y aparezca el nitrito
· Así haya bacteriasescasas y hay nitritos hay infección urinaria
Muestra de orina micción, catéter (sonda de Foley)
SÍNDROME NEFRÍTICO 
GLOMERUONEFRITIS proceso inflamatorio glomerular de instalación brusca/aguda/ rápida
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· HEMATURIA puede ser macro o microscópica, signo patognomónico, caracteriza el síndrome nefrítico
· PROTEINURIA no nefrótica 2,5 gr/24hrs
· EDEMA característico, comienza a nivel facial EDEMA BIPALPEBRAL BILATERAL por ser una zona de baja presión, susceptibilidad a edema “amanece con los ojos hinchados”
Facie abotagada
Si la proteinuria permanece en el tiempo el edema comienza a generalizarse
Se debe a la disminución de la presión oncótica del plasma por HIPOALBUMINEMIA ocasionada por proteinuria y contribuye que la síntesis hepática no sustituye la perdida de proteínas por la orina, hay paso de líquido del espacio IV al INT se manifiesta clínicamente como edema
· Puede desarrollar HTA 
· OLIGURIA disminución del volumen urinario < 1000cc
· Otras características clínicas fiebre, malestar general
· INSUFICIENCIA RENAL
SEDIMENTO URINARIO 
· Color depende de las características de la hematuria, si es macro (rojo) o micro (amarillo fuerte)
· Aspecto turbio
· Densidad aumentada por aumento de la celularidad
· Examen químico (tiras reactivas) proteínas positivas
· Celularidad eritrocitos dismorficos (dependiendo de la cantidad de glóbulos rojos, estos se apilan y forman cilindros eritrocitarios, indica lesión del glomérulo) y leucocituria
FISIOPATOGENIA condiciones que favorecen la aparición de síndrome nefrítico
1. Factores inmunológicos
1.1 INMUNIDAD HUMORAL
· Anticuerpos antimembrana basal glomerular (auto- anticuerpos)
· Complejos inmunes circulantes (Ag-Ac)
Ej: enfermedad inmunológica (LES), GMN post estreptocócica (proceso infeccioso con estreptococo B hemolítico del grupo A, ha creado complejo Ag-Ac que se deposita al nivel glomerular y produce glomerulonefritis) puede darse después de amigdalitis, piodermitis (lesiones purulentas de piel)
1.2 INMUNIDAD CELULAR	Linfocitos T que a su vez regulan la respuesta humoral
El número de Linfocitos T en el glomérulo es escaso, comienza a aumentar como respuesta al proceso inflamatorio (inmunidad celular)
2. Activación inespecífica de la inflamación por activación de la vía alterna del complemento
El autoanticuerpo IgG reacciona con la convertasa C3 produce la activación inespecífica continua de la inflamación
3. Cambios en el microambiente celular
· TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPERGLICEMIA 
Condiciona la aparición de productos de la glicosilación avanzada (hemoglobina glicosilada)
Modifica la producción de citoquinas y de la matriz extracelular
LIPOPROTEÍNAS Dislipidemias. Las LDL originan respuestas lesivas a nivel de las células mesangiales
4. Factores hemodinámicos 
· NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
5. Tóxicos
· Verotoxina de las cepas de E. coli (síndrome hemolítico urémico)
6. Agentes infecciosos
7. Factores genéticos (Síndrome de Alport)
GLOMERULONEFRITIS (GMN) POST ESTREPTOCOCICA AGUDA
Depósitos de inmunocomplejos circulantes debido a una infección por Streptococo Β hemolítico del grupo A (proceso infeccioso cutáneo o faríngeo “faringoamigdalitis”) que desencadena reacción Ag-Ac que ocasiona la aparición de depósitos a nivel de la membrana basal del glomérulo 
· A veces se depositan en articulaciones “artritis”, también lesiones cardiacas y GMN
· Mayor frecuencia en niños (6-10 años)
· Afecciones cutáneas: condiciones de hacinamiento
· Periodo de LATENCIA (6-10 días) desde que penetra el agente infeccioso hasta que comienza la aparición de síntomas (hematuria, edema, fiebre, etc…)
DIAGNÓSTICO
· Descartar enfermedad renal previa litiasis renal, riñón poliquístico, proceso infeccioso urinario…
· Clínica de síndrome nefrítico agudo (antecedente de amigdalitis, hematuria macroscópica, oliguria, edema, fiebre, malestar general…)
· Examen de orina: proteinuria, hematuria macroscópica o microscópica
· Determinación de Estreptococo B hemolítico del grupo A en faringe o cutáneo; exudado faríngeo con antibiograma (determina si es estreptococo o no, si está el germen o es sensible a algún antibiótico, que no necesariamente tenga GMN pero si faringoamigdalitis a repetición)
· Respuesta inmunitaria a una o más exoenzimas (exámenes: ASTO, AH, ADNA ASA B) 
ASTO anticuerpos anti-estreptolisina; 
Elevado: respuesta inmunológica alta debido a la presencia de un MФ en el cuerpo
Estreptococo B hemolítico del grupo A
AH antihialuronidasa
ADN ASA B ADN polimerasa B
· Descenso transitorio del complemento(C3) que se normaliza en 8 semanas
· Aumento de la VSG velocidad de sedimentación globular
Todo proceso inflamatorio ocasiona aumento de la VSG (amigdalitis, otitis, meningitis, apendicitis, peritonitis, torsión ovárica, aborto)
· HIPOALBUMINEMIA por proteinuria, perdida de albumina y otras proteínas
Comprobar perdida específica de albúmina se realiza proteínas totales y fraccionadas en sangre
Proteínas totales, globulinas, albúmina
· ORINA turbia, densidad aumentada: leucocituria, albuminuria, cilindruria (cilindros leucocitarios y eritrocitarios), color depende de hematuria (macro o microscópica dependiendo del grado de la lesión)
· OLIGURIA disminución del volumen urinario
· RX DE TÓRAX signos de congestión pulmonar
· Alteraciones en el EKG
PRONÓSTICO curación frecuente cronicidad (2%)
COMPLICACIONES
· Insuficiencia renal aguda
· Insuficiencia cardiaca edema, sobrecarga de volumen, corazón no está acostumbrado a manejarla, aumenta la presión arterial conlleva a insuficiencia cardiaca
· Encefalopatía hipertensiva HTA secundaria por alteración renal, falta de mecanismos de contrarregulación cardiovascular alteraciones en el estado de conciencia por aumento de la presión arterial
GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA NO ESTREPTOCOCICA
· Bacteriana complejo Ag-Ac se deposita en la membrana basal del glomérulo
SEPSIS 
ENDOCARDITIS INFECCIOSA 
NEUMONÍA NEUMOCOCICA
· Viral
MONONUVLEOSIS INFECCIOSA
HEPATITIS B
VARICELA pacientes inmunocomprometidos: leucosis, LES, HIV+, ancianos.
HERPES
· Protozoos 
TOXOPLASMOSIS
PALUDISMO
· Hongos HISTOPLASMOSIS 
Paludismo e histoplasmosis no ha tenido proceso febril importante, problemas en faringe, cardiacos, respiratorios (si los tiene no necesariamente neumonía) EKG normal, imágenes radiológicas y clínica distinta, puede complicar con Glomerulonefritis
SÍNDROME NEFRÓTICO Farreras Rozman, Harrison, Robbins
Triada en secuencia PROTEINURIA- HIPOALBUMINEMIA- EDEMA
Manifestaciones secundarias
· Hiperlipemia
· Lipiduria
CAUSAS primarias y secundarias
PRIMARIAS Enfermedades glomerulares propias, se manifiestan a edades tempranas (paciente nace con la condición)
SECUNDARIAS 
· Enfermedades glomerulares de origen secundario LES, vasculitis sistémicas, artritis reumatoide
Cambios de Ag-AC que se dan de forma progresiva (a diferencia del síndrome nefrítico que es aguda) y producen daño de la membrana basal del glomérulo
· Enfermedades metabólicas DM, hipotiroidismo, amiloidosis
· Infecciones (sobre todo cuando se cronifican)
· Fármacos Rifampicina, Captopril, AINES, Esteroides, Warfarina, Clorpropamida
· Neoplasias TU sólidos como carcinomas
· Otros inmunizaciones, preeclamsia (problema cardiometabólico en el embarazo)
FISIOPATOLOGÍA alteración de la barrera de filtración glomerular o de la Membrana basal glomerular
PROTEINURIA como consecuencia de alteración de la barrera de filtración glomerular o de la MBG
Pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración
Aumento del tamaño de los poros
Proteinuria selectiva una sola condición (perdida de proteínas por daño en la electronegatividad o por modificación de la estructura de la membrana)
Proteinuria no selectiva ambas condiciones, proteinuria selectiva que permanece en el tiempo
Ciertos trastornos inmunológicos conllevan a la perdida de la cubierta polianionica, si continua en el tiempo habrá alteración en la permeabilidad de la pared capilar, si los depósitos inmunológicos se hacen extensos a nivel de la pared del capilar habrá hipoproteinemia
HIPOPROTEINEMIA(consecuencia de la proteinuria) e HIPERLIPEMIA
EDEMA (traducción clínica de la proteinuria e hipoalbuminemia) progresivo “De pies a cabeza” empieza a nivel distal y asciende progresivamente: bimaleolar, pretibial, genitales (escrotal y vulvar), ascitis, crepitantes (auscultación en campos pulmonares), facie abotagada y aparece ANASARCA
· Proteinuria ≥ 3,5 gr/24hr (rango nefrótico; produce anasarca)
· Hipoalbuminemia < 2.5 gr/dL
· Albumina VN 3.5-4.5 gr/dL
· Diagnostico proteinuria en examen de orina 24 hrs( a partir de la 2° micción)
PROTEINURIA Trastornos de la bioquímica o estructura de la MBG
Cambios inmunológicos van dañando la membrana basal glomerular lo que ocasiona pérdida de la cubierta polianionica (electronegatividad) que se expresa como alteración de la permeabilidad; se filtran proteínas que normalmente no lo hacían y comienzan a aparecer depósitos inmunológicos extensos de la red capilar y finalmente se daña la estructura (poro) lo que permite el paso de proteínas de alto peso molecular
HIPOPROTEINEMIA etiología
1. Excesiva perdida urinaria (proteinuria)
2. Aumento del catabolismo renal (tubular) no permite la reabsorción
3. Inadecuada síntesis hepática, no compensa la perdida a nivel renal
· Proteínas totales y fraccionadas: disminución de la albumina, aumento de las globulinas
· Electroforesis de globulinas Aumento de las α-globulinas y globulinas B1, lo que indica disminución de la albúmina
FISIOPATOLOGÍA disminución de proteínas séricas 
· Albumina sérica < 2,5gr 
· Disminución de la proteína ligadora de colecalciferol osteomalacia; alteración del metabolismo del calcio
· Disminución de la globulina ligadora de tiroxina alteración de la función tiroidea
· Disminución de transferrina anemia (ferropénica) microcítica hipocrómica
· Disminución de antitrombina III trombosis
· Disminución de proteínas C y S trombosis
· Disminución de IgG (memoria inmunológica) susceptibilidad a procesos infecciosos
· Disminución del componente del complemento de bajo peso molecular susceptibilidad a procesos infecciosos
EDEMA proteinuria ocasiona hipoproteinemia que conlleva a disminución de la presión oncótica sanguínea, la insuficiente síntesis hepática no sustituye la perdida de proteínas por la orina, hay paso de líquido del espacio IV al INT
· El organismo lo entiende como hipovolemia
· Se activa el SRAA para aumentar la reabsorción de Na+ y agua
· El Na+ y agua pasan del espacio intravascular al intersticial, continua hipovolemia, continua activado el SRAA y se repite el proceso (retroalimentación)
· Alteración de la regulación renal
El edema se hace progresivo “de pies a cabeza” hasta llegar a Anasarca
Tratamiento de la anasarca
· Administración de albumina exógena
· Paracentesis 
· Trasplante de riñón
· Drogas inmunosupresoras
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
HIPERLIPIDEMIA (hiperlipemia)
· Disminución de la presión oncótica plasmática y/o hipoalbuminemia
· Se estimula la síntesis hepática de lipoproteínas
· Aumentan los niveles de colesterol, VLDL, LDL, quilomicrones y TAG
· Disminución de los niveles HDL ya que aumenta la excreción urinaria de lipoprotein lipasa 
Lipoprotein lipasa transforma LDL en HDL
· Aterosclerosis acelerada afección en órganos blanco
TROMBOEMBÓLICAS
· Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno y factores pro coagulantes (V, VII, X)
· Aumento de la agregación plaquetaria por aumento de la B tromboglobulina plasmática
· Perdida urinaria de los inhibidores de la coagulación
Antitrombina III (cofactor)
Proteínas C y S vasodilatadores naturales
· Alta concentración de la alfa 2 macroglobulina y baja concentración del plasminógeno 
Disminuye la actividad fibrinolítica del plasma
· Hipovolemia favorece hemoconcentración: Hipercoaguabilidad CID (Coagulación Intravascular Diseminada)
Complicaciones tromboembólicas
· Adultos 26% de los casos niños 1,8%
· Frecuente en meses iniciales de instalación del síndrome nefrótico
· Trombosis de la vena renal bilateral o unilateral (30-48%): dolor agudo intenso uni o bilateral
· Hematuria macroscópica
· Presentación de dos maneras aguda o insidiosa; crónica más frecuente, insidiosa
· Paciente asintomático
· Debe realizarse eco- doppler renal para observar velocidad de flujo, arteria y vena renales, determinar proceso obstructivo
INFECCIONES susceptibilidad
· Disminución de la IgG 
· Disminución del complemento (vía alterna)
· Infecciones más frecuentes
Peritonitis primaria clínica de abdomen agudo (peritonitis, ulcera perforada, vesículas, torsión ovárica) “abdomen en tabla” no puede deprimirse porque ocasiona dolor intenso
Celulitis sobre todo en MMII
· Otras: urinarias, víricas, neumonía, meningitis y puede llegar a sepsis
· Susceptibilidad a gérmenes encapsulados: Streptococo pneumoniae, B hemolítico, diversos gramnegativos
DESNUTRICIÓN
· Perdida de proteínas(proteinuria) pérdida de masa muscular
· Balance negativo de nitrógeno
· Depresión, ansiedad que puede ocasionar Hiporexia o anorexia
COMPLICACIÓN RENAL 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA varios mecanismos
· Disminución del flujo sanguíneo renal por disminución del volumen plasmático NECROSIS TUBULAR AGUDA
· Edema renal intersticial, aumenta la presión intrarrenal disminuye la filtración glomerular lo que ocasiona IRA
· Nefritis intersticial por fármacos
· Trombosis bilateral aguda 
ALTERACIONES TUBULARES
Trastornos funcionales de los túbulos renales, poco frecuentes, se caracterizan por alteraciones en los mecanismos de transporte responsables de los procesos de reabsorción y secreción 
DEFECTOS TUBULARES RENALES
1. DEFECTOS ANATÓMICOS factor hereditario
· Enfermedad poliquística renal en el adulto
· Enfermedad quística medular
· Riñón esponjoso medular
2. DEFECTOS FUNCIONALES puede ser transitorio
· Glucosuria
· Hiperuricosuria
· Aminoaciduria
· Síndrome de Fanconi
· Síndrome de Bartter
· Acidosis tubular renal
ALTERACIONES ANATÓMICAS
Enfermedad poliquística renal en el adulto
· Herencia autosómica dominante
· QUISTES en corteza y medula renal esféricos, de pared delgada, diámetro variable, algunos pueden tener liquido “color amarillo pajizo”
· Parénquima renal normal o cambios nefroescleróticos, a medida que pasa el tiempo los quistes van aumentando de tamaño y ocupan la corteza renal, causan insuficiencia renal
· Se pueden desarrollar quistes en distintos órganos, aparatos y sistemas
MANIFESTACIONES CLINICAS
· Hematuria macro o microscópica
· NICTURIA habito de orinar durante las noches
· 10% LITIASIS RENAL elimina cálculos
· 75% presentan HTA (secundaria a enfermedad renal)
· Progresa a insuficiencia renal crónica
· Si están localizado hacia los polos pueden desplazar la capsula renal, aparece dolor intenso constante
Enfermedad quística medular
· Herencia autosómica recesiva asociada a insuficiencia renal antes de los 20 años
· Herencia autosómica dominante se hace notoria después de los 20 años
· Quistes afectan región corticomedular (predominio de la medula renal) así como túbulos colectores y distales
· Afectan la secreción renal y hay alteración en la acción de la aldosterona
CLÍNICA
· Poliuria
· Anemia grave alteraciones en la producción de eritropoyetina
· Alteraciones del crecimiento
· HTA (terminal)
Pacientes jóvenes hipertensos, siempre evaluar función renal
Riñón esponjoso medular dilatación de los túbulos colectores terminales, generalmente de forma asimétrica
· Riñones asimétricos 
· Obstrucción intrarrenal por desprendimiento de detritos celulares que produce obstrucción a nivel de túbulos renales
· Produce insuficiencia renal cuando la patología es bilateral 
CLÍNICA
· Hematuria
· Infección
· Hipercalciuria 
· Nefrocalcinosis papilar: alteraciones del metabolismo del calcio
· IR (rara) ya que la afección generalmente es unilateral, el riñón sano compensa
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA PROXIMAL
Alteración de los mecanismos de transporte en el túbulo, para la secreción o reabsorción de sustancias
a. Defecto de transporte selectivo se afecta solo un mecanismo
· Glucosuria renal
· Hiperuricosuria
· Aminoacidurias renales: dependiendodel aminoácido básicas, neutras, otras
· Acidosis tubular renal
b. Defecto de transporte no selectivo defecto en todos los mecanismos de transporte
Síndrome de fanconi
TUBULO PROXIMAL predomina la reabsorción
TUBULO DISTAL predomina la secreción
Defectos de transporte selectivo
GLUCOSURIA presencia de glucosa en orina
· Causas metabólicas: DM
· Sin patología de base: alteraciones del receptor de la glucosa en el túbulo proximal, encargado de la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal
No hace hipoglicemia, valores ~ 62 o 70 mg/dL
No tolera el ayuno
· Afección crónica el paciente presenta el síntoma
· A veces puede ser transitoria
HIPERURICOSURIA depende de la cantidad de ácido úrico consumida
· Déficit en la reabsorción de ácido úrico, transportador dañado
· Depende de la ingesta de ácido úrico, de acuerdo al consumo de carnes rojas, a mayor consumo mayor demanda para el transportador
· Puede desarrollarse litiasis renal de uratos 
AMINOACIDURIAS presencia de ciertos aac en la orina que deben ser reabsorbidos en el túbulo proximal
· Aminoácidos comparten receptores
· Dependiendo del receptor dañado va a ser el aac que aparece en la orina: básicos, neutros, otros
· Reabsorción competitiva afinidad del aac por el receptor, los de mayor afinidad no aparecen en la orina
Alteración en el receptor de la cisteína: cisteinuria
ACIDOSIS METABÓLICA TUBULAR RENAL PROXIMAL 
Normalmente el riñón reabsorbe el HCO3- en el túbulo proximal
HCO3- BUFFER/ TAMPON
· Defecto en el transportador que reabsorbe el HCO3- 
· No se puede reabsorber HOC3- en el túbulo proximal
· Se pierde HCO3- por la orina, el pH urinario (tiende a ser alcalino)aumenta por acción buffer del HCO3-
· pH sanguíneo disminuye; se vuelve acido por perdida de la regulación buffer del HOC3-
ACIDOSIS METABÓLICA TUBULAR COMPENSADA aumenta la secreción de H+ en el túbulo distal
Defecto de transporte no selectivo
SINDROME DE FANCONI deficiencias multienzimáticas renales, se ven afectados todos los mecanismos
· Glucosuria 
· Hiperuricosuria
· Aminoaciduria
· Acidosis metabólica tubular proximal
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL ASA DE HENLE
SINDROME DE BARTTER modificaciones a nivel del asa de Henle (sistema contracorriente)
· Herencia autosómica recesiva
· Perdida de la capacidad de reabsorber cloro y sodio en el asa de Henle
Mutación en el canal del cloruro basolateral (clásico)
Mutación en el cotransportador de Na-K-2Cl (variante prenatal)
· Regulación local
· Pérdida de reabsorción de Na+ y Cl- en el asa de Henle, se compensa en el resto del túbulo
· Hiponatremia e hipocloremia; se determina mediante exámenes de electrolitos séricos 
Regulación sistémica
ACTIVACIÓN DEL SRAA debido a la hiponatremia e hipovolemia (disminución de la osmolaridad)
ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA NEFRONA DISTAL
FUNCIÓN DEL TUBULO DISTAL secreción de H+
DEFECTOS DEL TRANSPORTE SELECTIVO
a. Acidosis tubular renal distal clásica
· Defectos en la secreción de H+ pH de la orina aumenta
· Compensación del defecto en el túbulo distal en la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal
IRC paciente vive en estado de acidosis, no puede reabsorber HCO3- ni secretar H+
DEFECTO DEL TRANSPORTE NO SELECTIVO
a. Acidosis tubular renal distal generalizada
· Alteración en la secreción de H+ y K + séricos
· ACIDOSIS METABÓLICA
· HIPERCALEMIA POR HIPERPOTASEMIA alteraciones en el movimiento muscular, hipertonía, fasciculaciones
ACIDOSIS TUBULAR RENAL tipos
I. DISTAL Defectos en la secreción de H+
II. PROXIMAL Defectos en la reabsorción de HCO3-
III. MIXTA Combinación de tipos I y II
IV. HIPERPOTASEMICA Distal generalizada
ACITODIS TUBULAR RENAL (ATR) PROXIMAL
Defecto de la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal
Patogenia; defecto en el transporte activo (anti transportador Na+ H+)
Clasificación
· Primarias
Esporádica (transitoria: niños prematuros)
Familiares (persistente)
· Secundarias
a. Asociada a síndrome de Fanconi
b. Asociada a otras entidades
HIPERPARATIROIDISMO
DEFICIENCIA DE VIT D
ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR
AMILOIDOSIS RENAL
CISTINOSIS puede afectar al receptor de HCO3-
Manifestaciones clínicas ATR II
Síndrome de Fanconi defecto de transporte no selectivo a nivel del túbulo proximal
· Deficiencia funcional múltiple
· Glucosuria
· Aminoaciduria
· Hiperfosfaturia
· ATR II
· Proteinuria tubular
· Déficit de concentración urinaria no se reabsorbe adecuadamente
· Poliuria
· Polidipsia
· Raquitismo u osteomalacia fallas en la reabsorción del calcio, crecimiento inadecuado niños, por debajo del percentil 50
UROANALISIS
· Glucosuria
· Aminoaciduria
· Hiperfosfaturia
· Bicarbonaturia
· pH alcalino
ATR DISTAL
· Incapacidad de secretar H+ en el túbulo distal
· Patogenia alteración bioquímica en el túbulo distal 
Transportador H+ ATPasa
Transportador H+/K+ ATPasa)
Clasificación
· PRIMARIA
a. Permanente: esporádicas autosómica dominante
b. Transitoria 
· SECUNDARIAS
a- Hiperparatiroidismo
b- Intoxicación por vitamina D
c- Anfotericina B
d- Litio
e- Riñón esponjoso
f- Uropatía obstructiva
g- Trasplante renal 
Manifestaciones clínicas
· Vómitos por la acidosis
· Constipación alteración de los niveles de potasio si la lesión es generalizada
· Anorexia
· Poliuria
· Deshidratación 
· Retraso del crecimiento túbulo distal acción de PTH para la reabsorción del calcio
· Nefrocalciones 
INFECCIÓN URINARIA colonización de gérmenes en el tracto urinario
· COMUNITARIA
· INTRAHOSPITALARIA / NOSOCOMIAL
BACTERIURIA presencia de bacterias en orina en cantidad suficiente capaces de producir infección urinaria, también puede aparecer por contaminación de la muestra
Muestra para urocultivo a mitad de la orina debe tener >100.000 colonias para ser positiva, muestra para urocultivo con sonda debe tener >10.000 colonias para ser +
INFECCIÓN URINARIA BAJA más común, casi siempre sintomática, sin embargo puede haber casos asintomáticos
· Cistitis
· Uretritis
· Prostatitis
INFECCIÓN URINARIA ALTA pielonefritis
· Proceso infeccioso lesiona el parénquima renal
· Puede cronificarse y generar IRC
Factores que influyen en la patogenia
· Edades extremas; lactantes y ancianos
· Género 
♀ Aseo adecuado, limpieza de labios mayores y menores de la vagina
♂ Retracción del prepucio para evitar la acumulación de esperma
Predomina género femenino, relación 10:1 debido a causas anatómicas, mujer uretra más corta, cercanía al introito vaginal y área anal (proceso infeccioso en el área genital puede colonizar la vía urinaria)
· ♀ Actividad sexual, comienzo, mayor riesgo de contraer infecciones urinarias por fricción al momento del coito que ocasiona inflamación de las paredes de la vagina
Uso de preservativos u objetos durante el acto sexual
Actividad sexual anal
· EMBARAZO carga hormonal ocasiona disminución de la peristalsis y tono muscular de músculos ureterales, menor vaciamiento urinario
Útero, efecto compresivo sobre la vejiga, volumen residual en la vejiga, no ocurre el vaciado completo, puede ocasionar infección
· Obstrucción litiasis renal , TU, a nivel de pelvis renal, uréter, cuello de la vejiga o uretra, uretra prostática (prostatitis, hiperplasia prostática benigna) 
Impide salida normal de orina, se acumula y si permanece por tiempo mayor al que debería (volumen residual) proceso inflamatorio, dependiendo del nivel de la obstrucción se condiciona la aparición de infección urinaria
· Disfunción neurógena de la vejiga patología que afecta el funcionamiento normal, no vacía adecuadamente (Ej DM, neuropatía periférica )
Hipertonicidad del esfínter (no abre lo suficiente como para que ocurra el vaciamiento normal de la vejiga, si el esfínter se cierra completamente ocasiona un proceso obstructivo)
Hipotonicidad del esfínter incontinencia urinaria
· Reflujo vesicoureteral insuficiencia valvular (unión ureterovesical) en el momento de la micción, cuando se contrae la vejiga, cierta cantidad de orina pasa a través de la válvula hacia el uréter (se devuelve) puede ocasionar infecciones urinarias recurrentes, común en pacientes prematuros
· Factores de virulencia bacteriana
· Factores genéticos del huéspedReceptores de Mycoplasma urealyticum (evidente en urocultivo), propensos a procesos infecciosos urinarios
CISTITIS infección urinaria baja proceso inflamatorio
· Mecanismos mediante los cuales los gérmenes llegan a la vía urinaria
ASCENDENTE mecanismo más frecuente ascenso de gérmenes a través de la vía urinaria (desde el meato urinario hasta la vejiga) meato urinario-uretra-vejiga (cistitis)- puede llegar a parte alta del riñón (pielonefritis)
· VÍA HEMATÓGENA proceso infeccioso en piel, sepsis, infección urinaria
· VÍA LINFÁTICA no muy bien establecido
· Al momento de ser inoculado el MФ (ascenso de los gérmenes) se establece un mecanismos de defensa en contra de la virulencia del germen (asociados dependiendo del germen involucrado)
Binomio virulencia- eficacia
· E. coli representa el 80% de los casos
· Proteus mirabilis aprox. 15% de los casos relacionado con litiasis renal
· Klebsiella sp. 5%-8% de los casos
· Estreptococo y estafilococo 
CLÍNICA de infección urinaria baja
· Disuria: ardor al orinar (Estranguria dolor, dolor urente)
· Goteo miccional (orina a cuenta gotas)
· Hematuria macroscópica en algunos casos
· Pujo miccional
· Tenesmo vesical
PIELONEFRITIS infección urinaria alta
· MФ ascienden por vía urinaria y alcanzan el riñón
· Mediadores inmunológicos citocinas, factores quimiotácticos, aumentan los niveles de NfФs y MfФs
· Cambios a nivel celular: liberación de proteasas y radicales libres
· Lesiones parenquimatosas que conllevan a cicatrización 
· Pielonefritis crónica, si el proceso de cicatrización es repetitivo desencadena IRC
· Infecciones agresivas pueden ocasionar absceso perinefrítico 
· No necesariamente es precedido por cistitis:
Factores y mecanismos de defensa neutralizan la infección a nivel del meato urinario
Ascenso muy rápido, no colonizan tracto urinario inferior
Manifestaciones clínicas
· Fiebre > 39°
· Malestar general
· Debilidad 
· Puede tener disuria, no siempre
· Dolor en el área lumbar
· Al examen físico: peloteo renal en el área abdominal anterior, puñopercusión renal positiva por inflamación de la capsula renal (fosa lumbar: dolor a la puño percusión)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA disminución brusca o aguda de la función renal, se instala en horas
· Trastorno de hipoperfusión renal insuficiencia renal aguda pre- renal (50%)
· Enfermedad del parénquima renal insuficiencia renal aguda renal (40%)
· Obstrucción aguda de vías urinarias insuficiencia renal aguda post- renal (5%) TU, cálculo, prostatitis
CAUSAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE RENAL
· Hipovolemia por mantenimiento de la perfusión en órganos vitales, disminución de la perfusión renal
· Bajo gasto cardiaco ICC pérdida de la capacidad de eyección del corazón
· Hipoperfusión renal con alteración de la autorregulación
· Síndrome de hiperviscosidad (muy raro)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA obstrucción renovascular uni o bilateral (TU en parénquima renal, hidronefrosis) o enfermedades glomerulares
Hipoperfusión del órgano ISQUEMIA, si permanece en el tiempo y el grado de hipoperfusión es mayor, puede progresar a necrosis tubular aguda (medula renal, área normalmente hipoperfundida), si se corrige, se evita que progrese un mayor número de nefronas se puede recuperar la función del riñón
Si el número de nefronas es grande, progresa a IRC
· Toxinas exógenas envenenamientos, fármacos, vacunación, gérmenes, proceso infeccioso, metanol, emponzoñamientos ofídicos, y endógenas policitemia 
· Nefritis intersticial GMN
· Depósitos y obstrucción intratubular riñón esponjoso medular
INSUFICIENCIA RENAL POST- RENAL (obstructiva) ureteral, cuello de la vejiga, uretra 
FISIOPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE RENAL
· La hipovolemia induce la caída de la presión arterial media (< 80mmHg), lo que estimula los barorreceptores arteriales (aórtico y carotideo) que conlleva a respuesta neurohormonal
· Activación del SNS
· Activación del SRAA estimular la reabsorción de Na+ y agua, aumentar la osmolaridad plasmática, mantener la volemia
Se libera vasopresina, aldosterona angiotensina II, noradrenalina 
· Angiotensina II, noradrenalina y vasopresina (ADH: disminuir la diuresis) estimulan vasoconstricción periférica para que se mantenga la perfusión arterial
· AUTORREGULACIÓN RENAL hipoperfusión renal, receptores de estiramiento (barorreceptores) de arteriolas aferentes desencadenan vasodilatación de las mismas
· Liberación de prostaglandinas vasodilatadoras (PG E2 y prostaciclina) que ocasionan vasodilatación en arteriolas aferentes
· Angiotensina II vasoconstricción de la arteriola eferente, sangre permanece en el glomérulo por más tiempo (perfunde, oxigena y evitar la necrosis)
· Si se debe a hipovolemia sostenida (isquemia) puede evolucionar a insuficiencia renal aguda intrínseca 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS hipovolemia
· Hipotensión con taquisfigmia compensadora (por activación del SNS)
· Piel fría, pálida, anhidrótica, cianótica
· Taquipnea: hiperventilación
Mecanismos compensatorios
· Se mantiene la presión intraglomerular
· Aumenta la fracción de filtración 
· Se conserva la tasa de filtración glomerular (TFG)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA isquémica
· La hipovolemia origina hipoperfusión renal e induce isquemia del parénquima renal, si permanece en el tiempo evoluciona a necrosis cortical bilateral irreversible, progresa a insuficiencia renal crónica
· Consta de tres fases:
1. INICIO (horas) evoluciona a isquemia
2. MANTENIMIENTO lesión establecida con una fracción glomerular estabilizada entre 5-10 ml/min 
Se reduce al máximo la diuresis (oliguria que puede progresar a anuria) y hay complicaciones urémicas, mecanismos de regulación no son suficientes para compensar la lesión, surgen complicaciones
· Aumento brusco en los niveles de urea y creatinina
3. RECUPERACIÓN regeneración de células parenquimatosas y retorno gradual del filtrado glomerular
· Sonda de Foley, cuantificar diuresis en 24 hrs
Nefrotóxica (toxinas endógenas y exógenas)
INSUFICIENCIA RENAL POST- RENAL (obstructiva)
La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello de la vejiga
· LOE 
· Hiperplasia prostática benigna
· Vejiga neurógena
· I FASE aumento de la presión intraluminal por encima de la obstrucción, aumento de presión alcanza el riñón HIDRONEFROSIS el líquido se acumula a nivel renal, el riñón se “hincha”
· Distensión gradual del uréter proximal, pelvis y cálices renales con disminución del filtrado glomerular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRE- RENAL
· Sed (hipovolemia- deshidratación)
· Taquicardia
· Disminución de la turgencia cutánea
· Palidez cutáneo-mucosa
· Sequedad en mucosas: mucosa yugal seca, lengua saburral
· Hipotensión ortostatica
· Evaluar disminución de diuresis
· Peso: ganancia de peso por retención de liquido
· Shock hipovolémico en el caso de que haya isquemia renal por hipovolemia
POST- RENAL
· Antecedentes de litiasis renal recurrente, enfermedad prostática
· Dolor supra púbico, abdominal o en el área lumbar; dependiendo de la ubicación del proceso obstructivo
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Deterioro progresivo en el tiempo de la función renal: esclerosis renal
· Proceso multiorgánico afecta otros aparatos y sistemas además del riñón
· Afección de vasos sanguíneos (cierre)
· Evitar que progrese a IRC terminal, donde se requiere sustitución de la función renal para la sobrevivencia del paciente
Diálisis: hemodiálisis o diálisis peritoneal
Trasplante de riñón
Deteriora las diversas funciones del riñón
· Función depuradora
· Equilibrio acido- base
· Regulación de la presión arterial
· Síntesis hormonal
· Otras actividades metabólicas
ETIOLOGÍA
· Glomerulonefritis crónica (15%)
· Pielonefritis (20%) infección urinaria alta 
· Poliquistosis renal (4%)
· Diabetes Mellitus (30%) causa más frecuente nefrosclerosis progresiva, producto de procesos de glicosilación
· Otras: enfermedades vasculares LES, vasculitis, amiloidosis (procesos inmunológicos que afecten la parte vascular), HTA
FISIOPATOLOGÍA 3 fases
1. COMPENSACIÓN COMPLETA
2. RETENCIÓN COMPENSADORA
3. FASE DE DESCOMPENSACIÓN COMPLETA: UREMIA O SÍNDROMEURÉMICO
1. FASE DE COMPENSACIÓN COMPLETA
Individuo sano aprox. 1.200.000 nefronas funcionales 
Depuración normal 120 ml/min
· Lesión progresiva, perdida de la reserva de nefronas funcionales
· TEORÍA DE LA NEFRONA INTACTA nefronas sanas suplen la función de nefronas enfermas
· Mayor flujo sanguíneo y presión en el capilar glomerular, aumenta su tamaño y capacidad funcional
· Hiperplasia celular (biopsia)
· Depuración de creatinina ≥50 ml/min 50-100, incluso puede estar normal por la reserva dada por las nefronas sanas
2. FASE DE RETENCIÓN COMPENSADORA
· Mayor flujo sanguíneo hiperfiltración sostenida, (riñón filtra más de lo que debe) la depuración está aumentada, por ejemplo, depuración de creatinina y proteinuria en 24 hrs: 140- 180 ml/min
· Esclerosis del glomérulo
· Fibrogénesis proliferación de las células del mesángio y cambios vasculares
· Con el tiempo progresa la insuficiencia renal, disminuye la cantidad de nefronas funcionales
· COMIENZA LA ACUMULACIÓN DE SUSTANCIAS EN EL PLASMA aumentan los niveles de urea y creatinina
· Diuresis osmótica
· Depuración de creatinina cae entre 50-15 ml/min
3. FASE DE DESCOMPENSACIÓN COMPLETA: UREMIA O SÍNDROME URÉMICO 
· Daño en gran número de nefronas, disminuyen en parte importante su función
· PERDIDA DEL EQUILIBRIO INTERNO alteraciones en equilibrio acido- base, hormonales
· Acumulación de sustancias de forma progresiva; aumentan los niveles de urea, creatinina y amonio
· Depuración de creatinina < 30-15 ml/min
· Depuración de creatinina <15 ml/min IRC terminal, amerita sustitución de la función renal (diálisis)
SÍNDROME URÉMICO alteración en la membrana basal de filtración del glomérulo y mecanismos de secreción y reabsorción tubular
· Trastornos hidroelectrolíticos alteración en:
Reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal, Cl- y Na+ en el asa de Henle y secreción de H+ en el túbulo distal, alteración en el túbulo colector para concentrar la orina
· Trastornos del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
Carbohidratos desequilibrio entre los niveles de insulina y glucagón, no puede depurarse la insulina, puede acumularse, se prolonga su efecto puede haber hipoglicemia
Lípidos por proteinuria, aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas, dislipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperquilomicronemia)
Proteínas proteinuria con hipoproteinemia 
· Trastornos cardiovasculares
HTA
Pericarditis urémica irritación del pericardio por aumento del amonio
Cardiopatía urémica inflamación e irritación del miocardio por presencia de amonio
Cardiopatías isquémicas causa más frecuente de muerte en pacientes con IRC; trastorno hidroelectrolítico, afección en la secreción de K+ y reabsorción de Ca++ en el túbulo (contracción muscular)
· Trastornos gastrointestinales
FETOR URÉMICO olor desagradable, aliento a urea
Gingivitis amonio produce irritación de la mucosa gingival, incluso sangramiento
Gastritis puede desarrollar hemorragia digestiva superior
HDS melena y hematemesis, irritación del tracto GI por la presencia de amonio
HDI hematoquecia y rectorragía 
· Trastornos hematológicos
ANEMIA primer síntoma en IRC, antes de la descompensación 
Deficiencia de eritropoyetina 
Pérdida de transferrina por alteración de la MBG
HDS o HDI contribuyen a la aparición de anemia
Disminución de la vida media del glóbulo rojo, aparecen glóbulos rojos inmaduros en sangre, para tratar de compensar la anemia
· Trastornos óseos
OSTEODISTROFIA RENAL alteración en la reabsorción de calcio 
Hipocalcemia estimula la producción de PTH (paratohormona) para aumentar la reabsorción de calcio en el túbulo distal, no cumple su acción por la lesión en el túbulo distal, no se reabsorbe calcio
Mecanismo de retroalimentación
 Hipocalcemia- liberación de PTH- no se reabsorbe calcio- hipocalcemia- liberación de PTH…
HIPERPARATIROIDISMO
· Trastornos neurológicos por el aumento de los niveles de amonio
Neuropatías periféricas
Asterixis temblor fino
Trastornos del estado de conciencia niveles elevados de amonio, atraviesa la barrera hematoencefálica, somnolencia, obnubilación, convulsiones (irritación de meninges), coma urémico
· Trastornos pulmonares
Compromiso de la respiración por ascitis movilidad del diafragma disminuida
Edema agudo de pulmón crepitantes a la auscultación “crepitantes en marea ascendente”
· Trastornos dermatológicos
Aspecto terroso cambio en la coloración, estimulo de los melanocitos, aumento de los niveles de melanina
Piel seca descamativa 1/3 distal de MMII descamativo “escamas de pescado”
Prurito que conlleva a escoriaciones 
· Trastornos reumatológicos
Alteración en el metabolismo del calcio y el ácido úrico 
Alto consumo de ácido úrico, no se puede eliminar a nivel renal precipitación de cristales de ácido úrico en las articulaciones: ARTRITIS GOTOSA
ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
ACIDOSIS METABÓLICA deterioro de procesos requeridos para la excreción normal de ácidos 
· Alteración de la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal
· Síntesis renal de amonio elevada, se comporta como acido
· Alteración en la acidificación de la nefrona distal no secretan H+ 
· Anexándose otros aniones no excretados como el cloro y la carencia de cationes básicos
· Se saturan los mecanismos respiratorios de compensación, acidosis metabólica descompensada
RETENCIÓN DE SOLUTOS URÉMICOS 
· Urea >40 mg/dL puede llegar a 180 200- 300		VN 20-40 mg/dL 
· Creatinina >1.4mg/dL	puede llegar a 2 3 4 -6		VN 0.8-1.1/1.4 mg/dL
· Poliaminas
· Guanidinas asociadas al temblor (asterixis)
· PTH mecanismo de retroalimentación, hiperparatiroidismo
· B2 microglobulina (proteína tubular) por disminución del catabolismo renal
· Fenoles aminoácidos aromáticos 
· Hormonas 
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOCRINA RENAL
· Déficit de eritropoyetina ocasiona anemia
· Déficit de calcitriol (1,25 hidrocolecalciferol) imposibilita la absorción de calcio en el tubo digestivo y reabsorción en el túbulo proximal “HIPOCALCEMIA”
Alteración de la regulación de la PTH
Hiperparatiroidismo secundario
· Aumento de insulina alteración en los niveles de glucagón
· Aumento hormonas LH y prolactina (hiperprolactinemia) disminución del metabolismo renal y aumento de la secreción glandular, disminución de la libido
♂ Alteración en la secreción de testosterona, disfunción eréctil y luego impotencia sexual
♀ Problemas con el ciclo menstrual, esterilidad, galactorrea
Clasificación de la ERC de acuerdo con el nivel de tasa de filtrado glomerular (sociedad venezolana de nefrología)
I. Daño renal con tasa de filtración glomerular (TFG) normal o aumentada ≥ 90 ml/min/1,73 m2 (hiperfiltración alteración de la función renal) si se diagnostica a tiempo permanece en este estadio, evitar que aumente la lesión el riñón (número de nefronas dañadas)evitar que progrese, mas no puede revertirse
II. Daño renal con disminución leve de la TFG 89-60 ml/min/1,73 m2
III. Disminución moderada de la TFG 59-30 ml/min/1,73 m2
IV. Disminución severa de la TFG 29-15 ml/min/1,73 m2
V. Fallo renal <15 ml/min/1,73 m2 requiere diálisis
En ocasiones puede mejorarse: de estadios IV a III o III a II
Diálisis de agudo paciente conectado a hemodiálisis, IRA grave, intoxicación severa (metanol), emponzoñamiento ofídico