atlas_de_diagnostico_parasitologico_del_perro_y_el_gato__volumen_ii_ectoparasitos

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DOSIER DE 
PRESENTACIÓN 
PÚBLICO OBJETIVO: 
 ✱ Veterinarios especialistas 
en animales de compañía. 
Parasitología
 ✱ Auxiliares veterinarios 
 ✱ Estudiantes de Veterinaria
FORMATO: 22 × 28 cm
NÚMERO DE PÁGINAS: 128
NÚMERO DE IMÁGENES: 265
ENCUADERNACIÓN: tapa dura
ISBN: 978-84-18020-52-0
FECHA DE PUBLICACIÓN ESTIMADA: julio 2021
PUNTOS CLAVE:
 ➜ La singularidad de esta obra reside en su clara orientación diagnóstica.
 ➜ La amplia experiencia docente e investigadora de los autores confiere a la obra un 
carácter eminentemente práctico.
 ➜ Se incluyen numerosas imágenes que facilitan el reconocimiento de los agentes y 
permiten orientar la actuación clínica.
Atlas descriptivo actualizado dedicado al 
diagnóstico de las principales ectoparasitosis 
del perro y el gato. Se abordan los aspectos 
más relevantes de cada parásito utilizando 
recursos gráficos que permiten evidenciarlos 
y decidir el protocolo de actuación en cada 
caso. La obra se complementa con enlaces 
QR a vídeos de la toma de muestras y su pro-
cesado y de la visualización de algunos de es-
tos parásitos bajo el miroscopio.
GUADALUPE MIRÓ CORRALES
Catedrática de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid. 
Diplomada por el EVPC (Colegio Europeo de de Parasitología Veterinaria).
PATRICK BOURDEAU 
Jefe de la Unidad de Dermatología, Parasitología Clínica y Micología de la Escuela Nacional de Veterinaria 
de Nantes (Oniris). Diplomado por el EVPC y por el ECVD (Colegio Europeo de Dermatología Veterinaria).
Autores
PVP 
75 €
INCLUYE INCLUYE 
VVÍDEOSÍDEOS
Atlas de diagnóstico 
parasitológico del 
perro y el gato 
Volumen II: 
Ectoparásitos
eBook
incluido
Atlas de diagnóstico parasitológico del perro y el gato Volumen II: Ectoparásitos
Presentación de la obra
La parasitología es uno de los principales focos de estudio de la industria veterinaria don-
de se realiza una mayor inversión e investigación cada año. A pesar de los avances logra-
dos en las últimas décadas, su casuística continúa siendo elevada, por lo que representa 
un porcentaje significativo de los motivos de consulta en la clínica veterinaria de pequeños 
animales.
Los mecanismos desarrollados por muchos parásitos para evadir la respuesta inmuni-
taria del hospedador y el incremento del número de resistencias a los antiparasitarios 
existentes en el mercado han dado lugar, entre otras causas, al establecimiento de una 
prevalencia e incidencia considerables. Este hecho revela la necesidad de llevar a cabo 
mayores esfuerzos en la detección y adecuado tratamiento de estas patologías, así como 
poner especial atención en las medidas de prevención y control que permitan minimizar, 
en la medida de lo posible, el impacto que estos parásitos ejercen sobre los pacientes y, 
por ende, sobre el ser humano, ya que varias de estas enfermedades son transmisibles a 
las personas.
El principal objetivo de este atlas es proporcionar las principales claves diagnósticas exis-
tentes en parasitología de pequeños animales para facilitar la detección de las parasitosis 
más comunes en estas especies, así como para aquellas enfermedades diagnosticadas 
con menor frecuencia. En este segundo volumen se tratan exclusivamente las ectopara-
sitosis del perro y el gato.
La singularidad de este atlas reside en su claro enfoque diagnóstico, lo cual favorece la 
labor diaria del clínico en la consulta. Esta particularidad se mantiene a lo largo de toda la 
obra en los diferentes diagnósticos incluidos en la descripción de cada parasitosis (etioló-
gico, epidemiológico, clínico y laboratorial). Las numerosas imágenes incluidas y el acce-
so a vídeos mediante enlaces QR refuerzan su valor aplicativo.
En definitiva, este atlas constituye un soporte educativo y eminentemente práctico que 
favorece el diagnóstico y, por consiguiente, la prevención de las enfermedades parasita-
rias de los pequeños animales.
Los autores
Guadalupe Miró Corrales
Licenciada y doctora en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid (UCM). 
Diplomada por el Colegio Europeo de de Parasitología Veterinaria (EVPC). Catedrática de 
Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de Madrid (UCM). Responsable de la Consul-
ta de Patología Infecciosa y Parasitaria del Hospital Clínico Veterinario de la UCM. Miem-
bro fundador y presidenta del grupo internacional de expertos en leishmaniosis canina y 
felina, LEISHVET. Representante española en ESCCAP (European Scientific Council Com-
panion Animal Parasites) y presidenta de la delegación española (ESCCAP España).
Autora de numerosas publicaciones indexadas, libros y monografías científicas relaciona-
das con las enfermedades parasitarias e infecciosas de los animales de compañía. Se ha 
especializado en la epidemiología y control de las principales enfermedades vectoriales y 
zoonosis de los animales de compañía. Dirige el laboratorio de investigación y diagnóstico 
PET Parasite LAB de la UCM (PPL-UCM). Ha escrito numerosos libros y publicaciones 
relacionadas con su investigación y docencia.
Colaboradoras
Rocío Checa Herráiz (DVM, PhD). Contratada posdoctoral.
Rosa Gálvez Esteban (BSc, PhD). Prof. ayudante doctor, Universidad Autónoma de 
Madrid.
Valentina Marino (DVM). Contratada predoctoral.
Ana Montoya Matute (DVM, PhD). Prof. contratada doctor. 
PET Parasite LAB (PPL). Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Uni-
versidad Complutense de Madrid.
Atlas de diagnóstico parasitológico del perro y el gato Volumen II: Ectoparásitos
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Patrick Bourdeau
Licenciado y doctor por la Escuela Nacional de Veterinaria de Maisons Alfort (Francia). 
Diplomado por el Colegio Europeo de Parasitología Veterinaria (EVPC) y por el Cole-
gio Europeo de Dermatología Veterinaria (ECVD). Agrégé en Parasitología Veterinaria y 
Zoología Aplicada. Certificado en Micología por el Instituto Pasteur. Jefe de la Unidad de 
Dermatología, Parasitología Clínica y Micología de la Escuela Nacional de Veterinaria de 
Nantes (Oniris). Jefe del servicio clínico de dermatología veterinaria, parasitología, mico-
logía y medicina preventiva de enfermedades parasitarias y vectoriales en animales de 
compañía y equinos. Es uno de los miembros fundadores del grupo LEISHVET. Director 
del laboratorio DPM (Dermatologie, Préventologie, Mycologie) de análisis en parasitología 
y enfermedades vectoriales de animales de compañía y equinos, dermatología veterinaria 
y micología (ahora parte de LabOniris).
Autor de numerosas investigaciones, publicaciones en revistas veterinarias profesio-
nales con revisores externos y capítulos de libros sobre enfermedades parasitarias en 
pequeños animales y equinos, enfermedades vectoriales en perros y gatos, micología 
veterinaria (estudios epidemiológicos, aspectos clínicos, diagnóstico y zoonosis relacio-
nadas) y dermatología centrada en la biología cutánea, alergología y tratamiento. Invitado 
en muchos países para dar conferencias sobre estos temas. Retirado recientemente de 
algunas de estas actividades.
Índice de contenidos
1. Infestación por ácaros
Sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei canis) 
Sarna notoédrica (Notoedres cati) 
Demodicosis canina (Demodex canis, Demodex injai, Demodex cornei)
Demodicosis felina (Demodex cati y Demodex gatoi)
Queiletielosis (Cheyletiella spp.)
Linxacarosis (Lynxacarus radovskyi) 
Otoacarosis (Otodectes cynotis)
Trombiculosis (Neotrombicula autumnalis)
Estraelensiosis (Straelensia cynotis)
Garrapatas (Familias Ixodidae y Argasidae)
2. Insectos
Infestación por pulgas (orden Siphonaptera)
Piojos (orden Anoplura y orden Mallophaga)
Mosquitos culícidos (orden Diptera, familia Culicidae)
Flebotomos (subfamilia Phlebotominae, géneros Phlebotomus y Lutzomyia)
Moscas (orden Diptera, suborden Cyclorrhapha)
Bibliografía recomendada
Créditos fotográficos / Créditos de los vídeos
Editorial Servet ■ Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1 Centro Empresarial El Trovador planta 8, oficina 50002 Zaragoza, España ■ +34976 461 480
Demodicosis canina 11INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Se cree que el ciclo biológico se completa en unos 12 días. Todas las 
formas de Demodex están morfológicamente adaptadas para desa-
rrollarse dentro del folículo piloso. Demodex canis se localiza en el in-
fundíbulo de los folículos pilosos y, excepcionalmente, también puede 
encontrarse a la entrada de las glándulas sebáceas (o en la dermis 
cuando los folículos pilosos se rompen). Se alimentan de las secre-
ciones sebáceas y de los restos celulares que obtienen al romper las 
células con sus quelíceros (� g. 5).
Figura 3. Larva recién formada de Demodex sp. similar a los huevos (a). 
Larva hexápoda de Demodex sp. (b).
Figura 2. Huevo de Demodex sp. acuminado en sus extremos.
Figura 4. Ninfa octópoda de Demodex sp.
Figura 5. Adulto de Demodex sp. (largo) entre detritos celulares de los que se alimenta.
a
b
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO10
ETIOLÓGICO
ECTOPARÁSITOS
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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Demodex canis es considerado un organismo sapró� to de la 
piel del perro y forma parte de la microbiota cutánea normal, 
siempre y cuando no se encuentre en grandes cantidades. La 
demodicosis canina se produce cuando estos ácaros prolife-
ran de forma descontrolada.
La morfología de los ácaros Demodex es muy particular, con 
el cuerpo alargado y con forma de puro habano (� g.  1). El 
cuerpo está dividido en tres partes. El gnatosoma (“cabeza”) 
es corto y de forma trapezoidal; por debajo del podosoma y el 
opistosoma (“abdomen”) se localizan unas patas muy cortas 
y rechonchas. El opistosoma es alargado (2/3 de la longitud 
total del ácaro) y presenta unas estriaciones transversales en 
su super� cie. En su interior, contiene un aparato digestivo rudi-
mentario desprovisto de ano. En la cara ventral de las hembras 
puede verse la vulva tras unas placas denominadas epimera-
les; en machos, el órgano reproductor está situado en el lado 
dorsal. El ciclo biológico se compone de los estadios de huevo, 
ninfa (una o dos, esto aún es objeto de controversia) y adultos. 
Los huevos (de una longitud de 70-90 µm) son asimétricos y 
acuminados en sus extremos (� g. 2). De ellos emerge una lar-
va hexápoda. Al principio, las larvas tienen una forma similar a 
los huevos (� g. 3a), pero luego empiezan a crecer hasta los 90-
100 µm (� g. 3b). Los siguientes estadios son ninfas octópodas 
(130-200 µm, � g. 4) y, por último, machos y hembras adultos. 
En general, las hembras son más grandes que los machos. La 
longitud total de los adultos es de entre 160 y 250 µm.
LABORATORIAL
Mediante raspados cutáneos 
profundos, tricoscopias o la 
realización de la prueba del 
celofán tomando un pellizco en 
la piel lesionada. 
CLÍNICO
La demodicosis canina 
presenta dos formas clínicas 
clásicas: localizada y 
generalizada. La diferenciación 
entre una y otra a veces es 
complicada.
EPIDEMIOLÓGICO
Aunque la transmisión es 
posible, la demodicosis no se 
considera una enfermedad 
contagiosa.
Los ácaros del género 
Demodex están 
morfológicamente adaptados 
para desarrollarse dentro del 
folículo piloso.
Demodicosis 
canina
(Demodex canis, Demodex injai, Demodex cornei)
Figura 1. Adulto de Demodex canis con la morfología típica fusiforme.
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Demodicosis canina 11INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Se cree que el ciclo biológico se completa en unos 12 días. Todas las 
formas de Demodex están morfológicamente adaptadas para desa-
rrollarse dentro del folículo piloso. Demodex canis se localiza en el in-
fundíbulo de los folículos pilosos y, excepcionalmente, también puede 
encontrarse a la entrada de las glándulas sebáceas (o en la dermis 
cuando los folículos pilosos se rompen). Se alimentan de las secre-
ciones sebáceas y de los restos celulares que obtienen al romper las 
células con sus quelíceros (� g. 5).
Figura 3. Larva recién formada de Demodex sp. similar a los huevos (a). 
Larva hexápoda de Demodex sp. (b).
Figura 2. Huevo de Demodex sp. acuminado en sus extremos.
Figura 4. Ninfa octópoda de Demodex sp.
Figura 5. Adulto de Demodex sp. (largo) entre detritos celulares de los que se alimenta.
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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Demodex canis es considerado un organismo sapró� to de la 
piel del perro y forma parte de la microbiota cutánea normal, 
siempre y cuando no se encuentre en grandes cantidades. La 
demodicosis canina se produce cuando estos ácaros prolife-
ran de forma descontrolada.
La morfología de los ácaros Demodex es muy particular, con 
el cuerpo alargado y con forma de puro habano (� g.  1). El 
cuerpo está dividido en tres partes. El gnatosoma (“cabeza”) 
es corto y de forma trapezoidal; por debajo del podosoma y el 
opistosoma (“abdomen”) se localizan unas patas muy cortas 
y rechonchas. El opistosoma es alargado (2/3 de la longitud 
total del ácaro) y presenta unas estriaciones transversales en 
su super� cie. En su interior, contiene un aparato digestivo rudi-
mentario desprovisto de ano. En la cara ventral de las hembras 
puede verse la vulva tras unas placas denominadas epimera-
les; en machos, el órgano reproductor está situado en el lado 
dorsal. El ciclo biológico se compone de los estadios de huevo, 
ninfa (una o dos, esto aún es objeto de controversia) y adultos. 
Los huevos (de una longitud de 70-90 µm) son asimétricos y 
acuminados en sus extremos (� g. 2). De ellos emerge una lar-
va hexápoda. Al principio, las larvas tienen una forma similar a 
los huevos (� g. 3a), pero luego empiezan a crecer hasta los 90-
100 µm (� g. 3b). Los siguientes estadios son ninfas octópodas 
(130-200 µm, � g. 4) y, por último, machos y hembras adultos. 
En general, las hembras son más grandes que los machos. La 
longitud total de los adultos es de entre 160 y 250 µm.
LABORATORIAL
Mediante raspados cutáneos 
profundos, tricoscopias o la 
realización de la prueba del 
celofán tomando un pellizco en 
la piel lesionada. 
CLÍNICO
La demodicosis canina 
presenta dos formas clínicas 
clásicas: localizada y 
generalizada. La diferenciación 
entre una y otra a veces es 
complicada.
EPIDEMIOLÓGICO
Aunque la transmisión es 
posible, la demodicosis no se 
considera una enfermedad 
contagiosa.
Los ácaros del género 
Demodex están 
morfológicamente adaptados 
para desarrollarse dentro del 
folículo piloso.
Demodicosis 
canina
(Demodex canis, Demodex injai, Demodex cornei)
Figura 1. Adulto de Demodex canis con la morfología típica fusiforme.
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Demodicosis canina 13INFESTACIÓN POR ÁCAROS
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
Se sabe que la transmisión por contacto es posible entre los 
cachorros y su madre durante las primeras horas o días de 
vida. Después de este periodo crítico, la transmisión por con-
tacto no ha podido demostrarse, aunque cabe esperar que 
podría producirse en cualquier momento y edad si el contacto 
entre dos perros fuera lo su� cientemente prolongado, igual 
que ocurriría con cualquier otro ectoparásito permanente de 
la super� cie cutánea. Los ácaros del género Demodex no 
sobreviven en el entorno, pero pueden mantenerse con vida 
durante varios días bajo el cubreobjetos de una preparación 
microscópica con aceite mineral.
Aunque la transmisión es posible, la demodicosis no se consi-
dera una enfermedad contagiosa. No obstante, puede existir 
una predisposición individual.
La demodicosis canina puede diagnosticarse en perros de 
cualquier edad. 
La gran mayoría de los casos de demodicosis se producenen 
perros jóvenes (entre 3 y 18 meses de edad), pero también 
se ha diagnosticado en animales de menor edad. Entre los 18 
y los 24 meses se considera “demodicosis juvenil”. En estos 
casos, los signos clínicos de la demodicosis pueden ser loca-
lizados y transitorios, pero también permanentes y asociados 
a la inmadurez o mal funcionamiento de la respuesta inmuni-
taria celular mediada por linfocitos T. Esta disminución de la 
inmunidad celular parece deberse a una hipofunción de los 
linfocitos T. Sin embargo, aún no está claro si estos cambios 
en la respuesta inmunitaria son la causa o más bien la conse-
cuencia de la proliferación de los ácaros. Una vez curada la de-
modicosis, la mayoría de estos perros no vuelve a recidivar. En 
los perros que sí sufren recaídas se ha observado una dismi-
nución del recuento de linfocitos T CD4+, de la relación CD4/
CD8 y de la concentración de IL-10, así como un aumento de 
la apoptosis de células mononucleares en sangre periférica. 
Existe un segundo periodo, entre los 8 y los 12 años, donde 
también puede desarrollarse demodicosis. Es la denomina-
da “demodicosis del adulto”. Los perros que ya sufrieron un 
episodio de demodicosis juvenil pueden recaer en la edad 
adulta; también puede ocurrir en hembras en fase de estro. 
En general, se suele relacionar con una causa subyacente 
que altere la respuesta inmunitaria, principalmente endocri-
nopatías espontáneas o iatrogénicas (hiperadrenocorticismo, 
hipotiroidismo), enfermedades infecciosas (leishmaniosis), 
neoplasias o terapias inmunosupresoras (quimioterapia). En 
el adulto también existe la demodicosis idiopática.
La demodicosis es muy poco frecuente en los mamíferos que 
se sabe son portadores de Demodex; no se sabe por qué la es-
pecie canina padece esta enfermedad con relativa frecuencia, 
pero seguramente exista una predisposición genética. También 
se ha sugerido que tal predisposición podría tener una base 
hereditaria, ya que en perros se ha observado con más fre-
cuencia en algunas líneas familiares. La forma de transmisión 
sería similar a una transmisión autosómica recesiva ya que, 
aunque son las hembras las que transmiten la enfermedad, 
tanto machos como hembras pueden transmitir esta predispo-
sición a su descendencia. Es habitual que varios cachorros de 
la misma camada mani� esten la enfermedad (� g. 8).
La demodicosis es mucho más frecuente en razas puras y al-
gunas presentan una mayor predisposición que otras a pade-
cer la enfermedad. Por ejemplo, parece que las razas de pelo 
corto como el Perro Crestado Chino (sin pelo en este caso), 
el Shar Pei, el Staffordshire Bull Terrier o el Bull Terrier son 
más propensas a la demodicosis. En realidad, no existe una 
predisposición según el tipo de pelo, pero lo que sí es cierto 
Figura 8. Demodicosis “familiar” en una camada completa de Shar Pei.
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO12 ECTOPARÁSITOS
Se han propuesto otras dos especies cuyos nombres son: 
Demodex injai (2003) para denominar a las formas “lar-
gas” y Demodex sp. o Demodex cornei (denominación no 
o� cial) para las formas “cortas”. La diferenciación se hace 
básicamente en función de la longitud del opistosoma, que 
en D. cornei es mucho más corto (menos del 50 % de la 
longitud total del cuerpo, siendo este de entre 120 y 140 µm, 
� g. 6) y en D. injai es mucho más largo (más del 75 % de la 
longitud total del cuerpo, siendo este de entre 300 y 400 µm, 
� g. 7). Hasta ahora se pensaba que D. cornei se localizaba 
en la super� cie cutánea, pero se ha demostrado que, en 
realidad, D. cornei no es genéticamente diferente a D. canis, 
que es la especie clásica con la que se asocia su presencia. 
Se ha visto que las formas “cortas” son, en realidad, una 
variante morfológica de la misma especie debido a la proli-
feración de D. canis sobre la super� cie cutánea. D. injai se 
localiza en el folículo piloso, igual que D canis. Si bien inicial-
mente la diferenciación de D. injai se basó en criterios mor-
fológicos, el estudio genético de unos pocos especímenes 
determinó que existían argumentos para pensar que se trata 
de una especie distinta. Sin embargo, aún no hay su� cientes 
estudios al respecto para a� rmar que se trata efectivamente 
de otra especie. 
Figura 6. Formas cortas de adultos de Demodex (D. cornei) obtenidos mediante el test de 
tinción en cinta adhesiva.
Este hecho se ha con� rmado mediante un estudio de evalua-
ción de la medida precisa de los ácaros en una muestra de pe-
rros, donde el tamaño estuvo comprendido siempre entre 100 
y 410 µm. El interés por diferenciar estos 3 tipos de D. canis
se justi� ca principalmente desde un punto de vista clínico. Las 
formas “cortas” de Demodex se asocian más frecuentemente a 
una dermatitis seborreica con sobrecrecimiento de Malassezia. 
Las formas “largas” de Demodex son más difíciles de encontrar 
y pueden causar una afección especí� ca en ciertas razas. Es la 
forma más frecuente en casos de otitis demodécica.
Figura 7. Forma larga de un adulto de Demodex (D. injai) obtenido mediante raspado 
profundo.
200 µm
Tras haber comparado los 
tres tipos de ácaros Demodex
desde el punto de vista 
� logenético y molecular 
(estudios de ampli� cación y 
secuenciación incluidos), la 
conclusión, por el momento, es 
que se trata de polimor� smos 
de la misma especie: D. canis.
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Demodicosis canina 13INFESTACIÓN POR ÁCAROS
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
Se sabe que la transmisión por contacto es posible entre los 
cachorros y su madre durante las primeras horas o días de 
vida. Después de este periodo crítico, la transmisión por con-
tacto no ha podido demostrarse, aunque cabe esperar que 
podría producirse en cualquier momento y edad si el contacto 
entre dos perros fuera lo su� cientemente prolongado, igual 
que ocurriría con cualquier otro ectoparásito permanente de 
la super� cie cutánea. Los ácaros del género Demodex no 
sobreviven en el entorno, pero pueden mantenerse con vida 
durante varios días bajo el cubreobjetos de una preparación 
microscópica con aceite mineral.
Aunque la transmisión es posible, la demodicosis no se consi-
dera una enfermedad contagiosa. No obstante, puede existir 
una predisposición individual.
La demodicosis canina puede diagnosticarse en perros de 
cualquier edad. 
La gran mayoría de los casos de demodicosis se producen en 
perros jóvenes (entre 3 y 18 meses de edad), pero también 
se ha diagnosticado en animales de menor edad. Entre los 18 
y los 24 meses se considera “demodicosis juvenil”. En estos 
casos, los signos clínicos de la demodicosis pueden ser loca-
lizados y transitorios, pero también permanentes y asociados 
a la inmadurez o mal funcionamiento de la respuesta inmuni-
taria celular mediada por linfocitos T. Esta disminución de la 
inmunidad celular parece deberse a una hipofunción de los 
linfocitos T. Sin embargo, aún no está claro si estos cambios 
en la respuesta inmunitaria son la causa o más bien la conse-
cuencia de la proliferación de los ácaros. Una vez curada la de-
modicosis, la mayoría de estos perros no vuelve a recidivar. En 
los perros que sí sufren recaídas se ha observado una dismi-
nución del recuento de linfocitos T CD4+, de la relación CD4/
CD8 y de la concentración de IL-10, así como un aumento de 
la apoptosis de células mononucleares en sangre periférica. 
Existe un segundo periodo, entre los 8 y los 12 años, donde 
también puede desarrollarse demodicosis. Es la denomina-
da “demodicosis del adulto”. Los perros que ya sufrieron un 
episodio de demodicosis juvenil pueden recaer en la edad 
adulta; también puede ocurrir en hembras en fase de estro. 
En general, se suele relacionar con una causa subyacente 
que altere la respuesta inmunitaria, principalmenteendocri-
nopatías espontáneas o iatrogénicas (hiperadrenocorticismo, 
hipotiroidismo), enfermedades infecciosas (leishmaniosis), 
neoplasias o terapias inmunosupresoras (quimioterapia). En 
el adulto también existe la demodicosis idiopática.
La demodicosis es muy poco frecuente en los mamíferos que 
se sabe son portadores de Demodex; no se sabe por qué la es-
pecie canina padece esta enfermedad con relativa frecuencia, 
pero seguramente exista una predisposición genética. También 
se ha sugerido que tal predisposición podría tener una base 
hereditaria, ya que en perros se ha observado con más fre-
cuencia en algunas líneas familiares. La forma de transmisión 
sería similar a una transmisión autosómica recesiva ya que, 
aunque son las hembras las que transmiten la enfermedad, 
tanto machos como hembras pueden transmitir esta predispo-
sición a su descendencia. Es habitual que varios cachorros de 
la misma camada mani� esten la enfermedad (� g. 8).
La demodicosis es mucho más frecuente en razas puras y al-
gunas presentan una mayor predisposición que otras a pade-
cer la enfermedad. Por ejemplo, parece que las razas de pelo 
corto como el Perro Crestado Chino (sin pelo en este caso), 
el Shar Pei, el Staffordshire Bull Terrier o el Bull Terrier son 
más propensas a la demodicosis. En realidad, no existe una 
predisposición según el tipo de pelo, pero lo que sí es cierto 
Figura 8. Demodicosis “familiar” en una camada completa de Shar Pei.
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO12 ECTOPARÁSITOS
Se han propuesto otras dos especies cuyos nombres son: 
Demodex injai (2003) para denominar a las formas “lar-
gas” y Demodex sp. o Demodex cornei (denominación no 
o� cial) para las formas “cortas”. La diferenciación se hace 
básicamente en función de la longitud del opistosoma, que 
en D. cornei es mucho más corto (menos del 50 % de la 
longitud total del cuerpo, siendo este de entre 120 y 140 µm, 
� g. 6) y en D. injai es mucho más largo (más del 75 % de la 
longitud total del cuerpo, siendo este de entre 300 y 400 µm, 
� g. 7). Hasta ahora se pensaba que D. cornei se localizaba 
en la super� cie cutánea, pero se ha demostrado que, en 
realidad, D. cornei no es genéticamente diferente a D. canis, 
que es la especie clásica con la que se asocia su presencia. 
Se ha visto que las formas “cortas” son, en realidad, una 
variante morfológica de la misma especie debido a la proli-
feración de D. canis sobre la super� cie cutánea. D. injai se 
localiza en el folículo piloso, igual que D canis. Si bien inicial-
mente la diferenciación de D. injai se basó en criterios mor-
fológicos, el estudio genético de unos pocos especímenes 
determinó que existían argumentos para pensar que se trata 
de una especie distinta. Sin embargo, aún no hay su� cientes 
estudios al respecto para a� rmar que se trata efectivamente 
de otra especie. 
Figura 6. Formas cortas de adultos de Demodex (D. cornei) obtenidos mediante el test de 
tinción en cinta adhesiva.
Este hecho se ha con� rmado mediante un estudio de evalua-
ción de la medida precisa de los ácaros en una muestra de pe-
rros, donde el tamaño estuvo comprendido siempre entre 100 
y 410 µm. El interés por diferenciar estos 3 tipos de D. canis
se justi� ca principalmente desde un punto de vista clínico. Las 
formas “cortas” de Demodex se asocian más frecuentemente a 
una dermatitis seborreica con sobrecrecimiento de Malassezia. 
Las formas “largas” de Demodex son más difíciles de encontrar 
y pueden causar una afección especí� ca en ciertas razas. Es la 
forma más frecuente en casos de otitis demodécica.
Figura 7. Forma larga de un adulto de Demodex (D. injai) obtenido mediante raspado 
profundo.
200 µm
Tras haber comparado los 
tres tipos de ácaros Demodex
desde el punto de vista 
� logenético y molecular 
(estudios de ampli� cación y 
secuenciación incluidos), la 
conclusión, por el momento, es 
que se trata de polimor� smos 
de la misma especie: D. canis.
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Demodicosis canina 15INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Demodicosis generalizada sin infección 
secundaria 
En esta forma existe alopecia (difusa, circunscrita o en anillos) 
(� g. 11a), eritema (tan intenso que en ocasiones se denomi-
na “sarna roja”) (� g. 11b) o hiperpigmentación (razón por lo 
que antiguamente también se conocía a esta enfermedad por 
el apelativo de “sarna negra”) (� g. 12). Otra alteración cutánea 
frecuente es la descamación y la existencia de cilindros folicu-
lares que dan un aspecto “polvoriento” al manto lo que, unido 
a la presencia de comedones, provocan la sensación de que la 
piel es un “papel de lija” (� g. 13). Esta forma clínica no es pruri-
ginosa. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones son la 
cara, las extremidades, la parte ventral del cuello y el abdomen, 
pero también pueden aparecer de forma generalizada por toda 
la super� cie corporal. Algunas lesiones pueden aparecer y des-
aparecer durante varios meses, y terminar resolviéndose solas. 
La extensión de la enfermedad por la piel no tiene que ver con 
la migración de los ácaros por su super� cie (como ocurre, por 
ejemplo, en la sarna sarcóptica), sino con su proliferación so-
bre toda la super� cie cutánea. Esto se ha demostrado mediante 
raspados en zonas sin lesiones, que han resultado ser positivos.
Algunos perros se mantienen estables en esta fase, pero otros 
evolucionan rápidamente y sufren una infección secundaria 
bacteriana. Este empeoramiento viene precedido por el en-
grosamiento de la piel y de la aparición de seborrea y pápulas 
foliculares. La llegada de células in� amatorias provoca la for-
mación de pústulas.
Figura 11. Demodicosis generalizada en un Teckel con alopecia difusa en región facial 
y fl ancos (a). Demodicosis generalizada con alopecia y eritema en la región ventral del 
cuello (antiguamente denominada “sarna roja”) (b).
La mayoría de los perros con 
demodicosis generalizada 
asociada a lesiones 
extensas (>50 % de la 
super� cie corporal) presenta 
infecciones secundarias por la 
proliferación bacteriana.
a
b
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO14 ECTOPARÁSITOS
es que el cuadro clínico es más impactante en este tipo de 
razas. Curiosamente, la lista de las razas más predispuestas 
varía entre países. Esto es debido a que, precisamente por su 
popularidad en cada país, la endogamia que se produce en su 
cría aumenta el riesgo de defectos genéticos. Por otra parte, 
las razas de tamaño grande parecen más resistentes a la de-
modicosis, pero cuando la sufren son más propensas a desa-
rrollar infecciones bacterianas secundarias y pododermatitis.
Los corticoesteroides también parecen tener un papel de-
terminante en la presentación de la enfermedad: aunque no 
desencadenen la demodicosis como tal (a no ser que se pro-
duzca un síndrome de Cushing iatrogénico), sí que pueden 
hacer que aumente la población de ácaros y que empeore 
la evolución clínica de una demodicosis preexistente y no 
diagnosticada al propiciar las infecciones secundarias de tipo 
bacteriano.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
La demodicosis canina presenta dos formas clínicas clásicas: 
localizada y generalizada. La diferenciación entre una y otra es 
a veces complicada e, incluso, algo arti� cial.
Demodicosis localizada 
La demodicosis no es una enfermedad que curse con pru-
rito. Es más frecuente en perros de menos de un año. Las 
lesiones suelen ser zonas alopécicas circunscritas, escasas 
(incluso a veces solo una) y de poca extensión, limitadas a la 
cara, la cabeza y las extremidades (� gs. 9 y 10). Inicialmente 
se observa una alopecia difusa (pérdida de la densidad del 
pelo) y las alteraciones cutáneas son de poca importancia(eritema moderado, descamación). La mayoría de las veces 
esta afección es autolimitante y se resuelve por sí sola. Sin 
embargo, el seguimiento clínico es importante porque puede 
ser la primera fase de una demodicosis generalizada. En algu-
nos casos existen lesiones que se describen como maculares 
o numulares. Si la alopecia es total, es más probable que la 
demodicosis localizada evolucione desfavorablemente a una 
demodicosis generalizada.
Figura 9. Demodicosis localizada con alopecia no infl amatoria en la región facial en un 
perro.
Figura 10. Demodicosis localizada con alopecia y eritema en la región facial en un 
Bulldog Francés.
Demodicosis generalizada
Se considera demodicosis generalizada en los siguientes 
casos: 
 Afectación de una región corporal en su totalidad.
 Afectación de más de 5 regiones corporales con o sin afec-
tación de las almohadillas.
 Más de 5 lesiones localizadas.
 Afectación de 2 o más extremidades en su porción distal.
 Presencia de 12 o más lesiones cutáneas. 
En cualquiera de los casos, la enfermedad progresa con ma-
yor o menor rapidez.
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Demodicosis canina 15INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Demodicosis generalizada sin infección 
secundaria 
En esta forma existe alopecia (difusa, circunscrita o en anillos) 
(� g. 11a), eritema (tan intenso que en ocasiones se denomi-
na “sarna roja”) (� g. 11b) o hiperpigmentación (razón por lo 
que antiguamente también se conocía a esta enfermedad por 
el apelativo de “sarna negra”) (� g. 12). Otra alteración cutánea 
frecuente es la descamación y la existencia de cilindros folicu-
lares que dan un aspecto “polvoriento” al manto lo que, unido 
a la presencia de comedones, provocan la sensación de que la 
piel es un “papel de lija” (� g. 13). Esta forma clínica no es pruri-
ginosa. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones son la 
cara, las extremidades, la parte ventral del cuello y el abdomen, 
pero también pueden aparecer de forma generalizada por toda 
la super� cie corporal. Algunas lesiones pueden aparecer y des-
aparecer durante varios meses, y terminar resolviéndose solas. 
La extensión de la enfermedad por la piel no tiene que ver con 
la migración de los ácaros por su super� cie (como ocurre, por 
ejemplo, en la sarna sarcóptica), sino con su proliferación so-
bre toda la super� cie cutánea. Esto se ha demostrado mediante 
raspados en zonas sin lesiones, que han resultado ser positivos.
Algunos perros se mantienen estables en esta fase, pero otros 
evolucionan rápidamente y sufren una infección secundaria 
bacteriana. Este empeoramiento viene precedido por el en-
grosamiento de la piel y de la aparición de seborrea y pápulas 
foliculares. La llegada de células in� amatorias provoca la for-
mación de pústulas.
Figura 11. Demodicosis generalizada en un Teckel con alopecia difusa en región facial 
y fl ancos (a). Demodicosis generalizada con alopecia y eritema en la región ventral del 
cuello (antiguamente denominada “sarna roja”) (b).
La mayoría de los perros con 
demodicosis generalizada 
asociada a lesiones 
extensas (>50 % de la 
super� cie corporal) presenta 
infecciones secundarias por la 
proliferación bacteriana.
a
b
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO14 ECTOPARÁSITOS
es que el cuadro clínico es más impactante en este tipo de 
razas. Curiosamente, la lista de las razas más predispuestas 
varía entre países. Esto es debido a que, precisamente por su 
popularidad en cada país, la endogamia que se produce en su 
cría aumenta el riesgo de defectos genéticos. Por otra parte, 
las razas de tamaño grande parecen más resistentes a la de-
modicosis, pero cuando la sufren son más propensas a desa-
rrollar infecciones bacterianas secundarias y pododermatitis.
Los corticoesteroides también parecen tener un papel de-
terminante en la presentación de la enfermedad: aunque no 
desencadenen la demodicosis como tal (a no ser que se pro-
duzca un síndrome de Cushing iatrogénico), sí que pueden 
hacer que aumente la población de ácaros y que empeore 
la evolución clínica de una demodicosis preexistente y no 
diagnosticada al propiciar las infecciones secundarias de tipo 
bacteriano.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
La demodicosis canina presenta dos formas clínicas clásicas: 
localizada y generalizada. La diferenciación entre una y otra es 
a veces complicada e, incluso, algo arti� cial.
Demodicosis localizada 
La demodicosis no es una enfermedad que curse con pru-
rito. Es más frecuente en perros de menos de un año. Las 
lesiones suelen ser zonas alopécicas circunscritas, escasas 
(incluso a veces solo una) y de poca extensión, limitadas a la 
cara, la cabeza y las extremidades (� gs. 9 y 10). Inicialmente 
se observa una alopecia difusa (pérdida de la densidad del 
pelo) y las alteraciones cutáneas son de poca importancia 
(eritema moderado, descamación). La mayoría de las veces 
esta afección es autolimitante y se resuelve por sí sola. Sin 
embargo, el seguimiento clínico es importante porque puede 
ser la primera fase de una demodicosis generalizada. En algu-
nos casos existen lesiones que se describen como maculares 
o numulares. Si la alopecia es total, es más probable que la 
demodicosis localizada evolucione desfavorablemente a una 
demodicosis generalizada.
Figura 9. Demodicosis localizada con alopecia no infl amatoria en la región facial en un 
perro.
Figura 10. Demodicosis localizada con alopecia y eritema en la región facial en un 
Bulldog Francés.
Demodicosis generalizada
Se considera demodicosis generalizada en los siguientes 
casos: 
 Afectación de una región corporal en su totalidad.
 Afectación de más de 5 regiones corporales con o sin afec-
tación de las almohadillas.
 Más de 5 lesiones localizadas.
 Afectación de 2 o más extremidades en su porción distal.
 Presencia de 12 o más lesiones cutáneas. 
En cualquiera de los casos, la enfermedad progresa con ma-
yor o menor rapidez.
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Demodicosis canina 17INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Figura 15. Pioderma superfi cial caracterizado por una foliculitis bacteriana con múltiples 
pústulas blanquecinas asociado a una demodicosis generalizada.
Figura 17. Lesiones generalizadas graves en un perro Pastor Alemán con demodicosis sin 
recibir tratamiento que pueden terminar con la muerte del paciente.
Figura 18. Desenlace fatal de una demodicosis generalizada no tratada.
Figura 16. Lesiones de pioderma profundo con la formación de pápulas de gran tamaño 
y color violáceo característico de una forunculosis (a). Histopatología de una pústula 
folicular que cubre un folículo distendido por numerosos ácaros Demodex adultos (b).
a
b
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO16 ECTOPARÁSITOS
Demodicosis generalizada asociada a infección 
bacteriana (“piodemodicosis”)
Es la evolución más o menos rápida de la fase anterior. En 
esta forma clínica aparece prurito asociado a la proliferación 
bacteriana (sobre todo de Staphylococcus pseudintermedius). 
En un segundo momento, además de Staphylococcus, tam-
bién pueden proliferar otras bacterias como Proteus mirabilis
y Pseudomonas aeruginosa, lo que causa graves complica-
ciones y empeora el pronóstico (� g.  14). Estas infecciones 
secundarias provocan primero un pioderma super� cial ca-
racterizado por una foliculitis bacteriana asociada a múltiples 
pústulas blanquecinas (� g.  15). Después, el pioderma se 
hace más profundo y se desarrollan pápulas más grandes de 
color violáceo, que se corresponden con forúnculos en cuyo 
interior hay pus sanguinolento (� g.  16a). Esta forunculosis 
va progresando y causa úlceras, hemorragias, pusy celuli-
tis. Esta infección se asocia a una intensa proliferación de los 
ácaros (� g. 16b). Los nódulos linfáticos están aumentados de 
tamaño y el estado general del perro empeora, con la apa-
rición de � ebre, anorexia e incluso septicemia. En ausencia 
de tratamiento, o si este se instaura demasiado tarde, puede 
producirse la muerte del animal (� gs. 17 y 18).
Figura 12. Lesiones de hiperpigmentación en un perro joven con demodicosis 
generalizada (“sarna negra”).
Figura 13. Cilindros foliculares y aspecto “polvoriento” en la región facial en un perro con 
demodicosis 
Figura 14. Lesiones faciales de piodemodicosis.
a
Figura 14. Lesiones faciales de piodemodicosis.
b
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Demodicosis canina 17INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Figura 15. Pioderma superfi cial caracterizado por una foliculitis bacteriana con múltiples 
pústulas blanquecinas asociado a una demodicosis generalizada.
Figura 17. Lesiones generalizadas graves en un perro Pastor Alemán con demodicosis sin 
recibir tratamiento que pueden terminar con la muerte del paciente.
Figura 18. Desenlace fatal de una demodicosis generalizada no tratada.
Figura 16. Lesiones de pioderma profundo con la formación de pápulas de gran tamaño 
y color violáceo característico de una forunculosis (a). Histopatología de una pústula 
folicular que cubre un folículo distendido por numerosos ácaros Demodex adultos (b).
a
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO16 ECTOPARÁSITOS
Demodicosis generalizada asociada a infección 
bacteriana (“piodemodicosis”)
Es la evolución más o menos rápida de la fase anterior. En 
esta forma clínica aparece prurito asociado a la proliferación 
bacteriana (sobre todo de Staphylococcus pseudintermedius). 
En un segundo momento, además de Staphylococcus, tam-
bién pueden proliferar otras bacterias como Proteus mirabilis
y Pseudomonas aeruginosa, lo que causa graves complica-
ciones y empeora el pronóstico (� g.  14). Estas infecciones 
secundarias provocan primero un pioderma super� cial ca-
racterizado por una foliculitis bacteriana asociada a múltiples 
pústulas blanquecinas (� g.  15). Después, el pioderma se 
hace más profundo y se desarrollan pápulas más grandes de 
color violáceo, que se corresponden con forúnculos en cuyo 
interior hay pus sanguinolento (� g.  16a). Esta forunculosis 
va progresando y causa úlceras, hemorragias, pus y celuli-
tis. Esta infección se asocia a una intensa proliferación de los 
ácaros (� g. 16b). Los nódulos linfáticos están aumentados de 
tamaño y el estado general del perro empeora, con la apa-
rición de � ebre, anorexia e incluso septicemia. En ausencia 
de tratamiento, o si este se instaura demasiado tarde, puede 
producirse la muerte del animal (� gs. 17 y 18).
Figura 12. Lesiones de hiperpigmentación en un perro joven con demodicosis 
generalizada (“sarna negra”).
Figura 13. Cilindros foliculares y aspecto “polvoriento” en la región facial en un perro con 
demodicosis 
Figura 14. Lesiones faciales de piodemodicosis.
a
Figura 14. Lesiones faciales de piodemodicosis.
b
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Demodicosis canina 19INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Demodicosis seborreica 
Anteriormente, esta manifestación de la enfermedad estaba 
infradiagnosticada. Suele aparecer en la edad adulta, en es-
pecial en razas Terrier y sus cruces: Fox Terrier, Scottish Te-
rrier, West Highland White Terrier, etc. 
Se asocia típicamente a D. canis variedad injai. Aparece en 
el perro adulto y en ocasiones se ha relacionado con alergias 
o endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo). El 
prurito es variable y la dermatosis seborreica se limita a zonas 
dorsales y del tronco, asociada a veces a una alopecia difusa 
y eritema moderado (� g. 23).
Figura 22. Adulto de Demodex “largo” recogido del canal auditivo.
Figura 23. Dermatosis seborreica en el tronco asociada a una demodicosis generalizada 
por un Demodex “largo”.
Figura 21. Lesiones de forunculosis con formación de tejido proliferativo en las almohadillas plantares en un perro con pododermatitis demodécica (a). Lesiones muy graves de 
pododermatitis demodécica con alopecia completa, forunculosis y celulitis (b).
a b
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO18 ECTOPARÁSITOS
Otras formas clínicas
Existen otras formas clínicas que pueden presentarse de for-
ma aislada o en combinación con las demás.
Pododermatitis demodécica
Llamada también erróneamente “pododemodicosis”. Esta 
presentación puede darse en una demodicosis generalizada 
en la que hay una afectación más importante de las extre-
midades en comparación con otras regiones corporales. En 
ocasiones, las lesiones solo se localizan en una o varias extre-
midades. Aunque inicialmente solo esté afectada una extre-
midad, suele terminar afectando a las cuatro. 
Las lesiones iniciales son eritema y alopecia. Conforme progre-
sa la afección, se observa in� amación y edema en las falanges 
(� g. 19), y aparecen forúnculos purulentos, úlceras y celulitis, 
sobre todo en los lados palmar y plantar de las almohadillas 
(� g.  20). Los pelos desprendidos se comportan como cuer-
pos extraños y estimulan también la respuesta inmunitaria. 
Los ácaros, por su parte, provocan el desarrollo de un tejido 
proliferativo que da lugar a lesiones irreversibles en las almo-
hadillas plantares debidas a un fenómeno de cicatrización pro-
funda. Esta forma clínica es muy dolorosa y provoca cojeras. 
Los nódulos linfáticos regionales pueden estar aumentados de 
tamaño. Esta es una de las variantes clínicas más graves, muy 
difícil de tratar y que cuesta mucho tiempo resolver, por lo que 
en ocasiones se termina eutanasiando al animal (� gs. 21a y b).
Otoacarosis demodécica 
Llamada también erróneamente “otodemodicosis”. La proli-
feración de Demodex en el canal auditivo suele aparecer en 
combinación con otras formas de demodicosis generalizada 
(60 %) y causa una otitis bilateral externa y ceruminosa sin 
prurito. Se asocia frecuentemente al sobrecrecimiento de Ma-
lassezia, pero las infecciones secundarias bacterianas no son 
habituales.
Aunque pueden encontrarse las tres formas de Demodex, las 
más frecuentes son las formas “largas” (� g. 22).
Figura 20. Lesiones de pododermatitis demodécica con forunculosis en la región plantar.
Figura 19. Lesiones de pododermatitis demodécica con alopecia, eritema y edema.
PY090850_Ectoparasitos.indb 18PY090850_Ectoparasitos.indb 18 4/6/21 11:444/6/21 11:44
Demodicosis canina 19INFESTACIÓN POR ÁCAROS
Demodicosis seborreica 
Anteriormente, esta manifestación de la enfermedad estaba 
infradiagnosticada. Suele aparecer en la edad adulta, en es-
pecial en razas Terrier y sus cruces: Fox Terrier, Scottish Te-
rrier, West Highland White Terrier, etc. 
Se asocia típicamente a D. canis variedad injai. Aparece en 
el perro adulto y en ocasiones se ha relacionado con alergias 
o endocrinopatías (síndrome de Cushing, hipotiroidismo). El 
prurito es variable y la dermatosis seborreica se limita a zonas 
dorsales y del tronco, asociada a veces a una alopecia difusa 
y eritema moderado (� g. 23).
Figura 22. Adulto de Demodex “largo” recogido del canal auditivo.
Figura 23. Dermatosis seborreica en el tronco asociada a una demodicosis generalizada 
por un Demodex “largo”.
Figura 21. Lesiones de forunculosis con formación de tejido proliferativo en las almohadillas plantares en un perro con pododermatitis demodécica (a). Lesiones muy graves de 
pododermatitis demodécica con alopecia completa, forunculosis y celulitis (b).
a b
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ATLAS DEDIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO18 ECTOPARÁSITOS
Otras formas clínicas
Existen otras formas clínicas que pueden presentarse de for-
ma aislada o en combinación con las demás.
Pododermatitis demodécica
Llamada también erróneamente “pododemodicosis”. Esta 
presentación puede darse en una demodicosis generalizada 
en la que hay una afectación más importante de las extre-
midades en comparación con otras regiones corporales. En 
ocasiones, las lesiones solo se localizan en una o varias extre-
midades. Aunque inicialmente solo esté afectada una extre-
midad, suele terminar afectando a las cuatro. 
Las lesiones iniciales son eritema y alopecia. Conforme progre-
sa la afección, se observa in� amación y edema en las falanges 
(� g. 19), y aparecen forúnculos purulentos, úlceras y celulitis, 
sobre todo en los lados palmar y plantar de las almohadillas 
(� g.  20). Los pelos desprendidos se comportan como cuer-
pos extraños y estimulan también la respuesta inmunitaria. 
Los ácaros, por su parte, provocan el desarrollo de un tejido 
proliferativo que da lugar a lesiones irreversibles en las almo-
hadillas plantares debidas a un fenómeno de cicatrización pro-
funda. Esta forma clínica es muy dolorosa y provoca cojeras. 
Los nódulos linfáticos regionales pueden estar aumentados de 
tamaño. Esta es una de las variantes clínicas más graves, muy 
difícil de tratar y que cuesta mucho tiempo resolver, por lo que 
en ocasiones se termina eutanasiando al animal (� gs. 21a y b).
Otoacarosis demodécica 
Llamada también erróneamente “otodemodicosis”. La proli-
feración de Demodex en el canal auditivo suele aparecer en 
combinación con otras formas de demodicosis generalizada 
(60 %) y causa una otitis bilateral externa y ceruminosa sin 
prurito. Se asocia frecuentemente al sobrecrecimiento de Ma-
lassezia, pero las infecciones secundarias bacterianas no son 
habituales.
Aunque pueden encontrarse las tres formas de Demodex, las 
más frecuentes son las formas “largas” (� g. 22).
Figura 20. Lesiones de pododermatitis demodécica con forunculosis en la región plantar.
Figura 19. Lesiones de pododermatitis demodécica con alopecia, eritema y edema.
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO20 ECTOPARÁSITOS
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
En el diagnóstico diferencial de la demodicosis deben incluirse 
otras afecciones que cursan con alopecia, estén asociadas o 
no a prurito, en perros jóvenes (alopecias de origen genético, 
dermato� tosis) o adultos (endocrinopatías), los trastornos se-
borreicos (adenitis sebácea) y los piodermas. La demodicosis 
también puede diagnosticarse en perros con otras afecciones 
cutáneas pruriginosas (p. ej., demodicosis en perros atópicos).
El diagnóstico se basa fundamentalmente en raspados cutá-
neos profundos, tricoscopias o la realización de una prueba 
con cinta adhesiva mientras se pellizca la piel. 
El método de referencia es el raspado cutáneo profundo. Se 
realiza en una super� cie pequeña (1-2 cm2). Antes de comen-
zar, y también durante el raspado, se recomienda tomar un 
pellizco en la piel para exteriorizar los ácaros de la profundidad 
de los folículos pilosos. El raspado debe llevarse a cabo de for-
ma perpendicular a un pliegue cutáneo, siguiendo la dirección 
de crecimiento del pelo con una hoja de bisturí humedecida 
con aceite mineral (o lactofenol) hasta conseguir el sangrado.
En el microscopio suelen verse numerosos cilindros foliculares 
(� g. 24). En la mayoría de los casos, los ácaros se observan 
sin gran di� cultad y en grandes cantidades (unos 40 ácaros 
de media por raspado, � g. 25), pero a veces son más escasos 
y se hace necesaria una inspección detallada de toda la mues-
tra. Si se hace correctamente, la sensibilidad es del 100 % en 
el caso de la demodicosis generalizada. Si existe una infección 
bacteriana secundaria, la cantidad de ácaros visualizados es 
muy alta. Cuando están involucradas las formas “largas” de 
Demodex, los ácaros visualizados suelen ser mucho menos 
numerosos (unos 17 ácaros de media por raspado). 
Figura 24. Cilindros foliculares frecuentes en los raspados (formas compatibles con
Demodex spp.).
Figura 25. Abundantes adultos de Demodex y una larva en el centro de la preparación 
procedentes de un raspado cutáneo.
Demodex canis se considera un organismo sapró� to de la 
piel, por lo que en teoría puede visualizarse en raspados cutá-
neos de perros sanos. Sin embargo, se detecta con muy poca 
frecuencia. La presencia de ácaros es en general su� ciente 
para diagnosticar la demodicosis, pero tiene que con� rmarse 
con raspados adicionales (o con una biopsia cutánea que per-
mita obtener un diagnóstico histopatológico). Recientemente 
se ha demostrado la existencia de algún falso positivo. Los 
ácaros Demodex pueden salir momentáneamente del folícu-
lo y, por lo tanto, ser visibles en los raspados cutáneos o del 
canal auditivo de perros sanos que han sido tratados con una 
isoxazolina hace menos de dos semanas.
Puede detectarse cualquier 
estadio de Demodex; no obstante, 
hay que tener cuidado de 
no confundir los huevos con 
corneocitos, ya que su forma y 
tamaño son similares.
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ATLAS DE DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO DEL PERRO Y EL GATO20 ECTOPARÁSITOS
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
En el diagnóstico diferencial de la demodicosis deben incluirse 
otras afecciones que cursan con alopecia, estén asociadas o 
no a prurito, en perros jóvenes (alopecias de origen genético, 
dermato� tosis) o adultos (endocrinopatías), los trastornos se-
borreicos (adenitis sebácea) y los piodermas. La demodicosis 
también puede diagnosticarse en perros con otras afecciones 
cutáneas pruriginosas (p. ej., demodicosis en perros atópicos).
El diagnóstico se basa fundamentalmente en raspados cutá-
neos profundos, tricoscopias o la realización de una prueba 
con cinta adhesiva mientras se pellizca la piel. 
El método de referencia es el raspado cutáneo profundo. Se 
realiza en una super� cie pequeña (1-2 cm2). Antes de comen-
zar, y también durante el raspado, se recomienda tomar un 
pellizco en la piel para exteriorizar los ácaros de la profundidad 
de los folículos pilosos. El raspado debe llevarse a cabo de for-
ma perpendicular a un pliegue cutáneo, siguiendo la dirección 
de crecimiento del pelo con una hoja de bisturí humedecida 
con aceite mineral (o lactofenol) hasta conseguir el sangrado.
En el microscopio suelen verse numerosos cilindros foliculares 
(� g. 24). En la mayoría de los casos, los ácaros se observan 
sin gran di� cultad y en grandes cantidades (unos 40 ácaros 
de media por raspado, � g. 25), pero a veces son más escasos 
y se hace necesaria una inspección detallada de toda la mues-
tra. Si se hace correctamente, la sensibilidad es del 100 % en 
el caso de la demodicosis generalizada. Si existe una infección 
bacteriana secundaria, la cantidad de ácaros visualizados es 
muy alta. Cuando están involucradas las formas “largas” de 
Demodex, los ácaros visualizados suelen ser mucho menos 
numerosos (unos 17 ácaros de media por raspado). 
Figura 24. Cilindros foliculares frecuentes en los raspados (formas compatibles con
Demodex spp.).
Figura 25. Abundantes adultos de Demodex y una larva en el centro de la preparación 
procedentes de un raspado cutáneo.
Demodex canis se considera un organismo sapró� to de la 
piel, por lo que en teoría puede visualizarse en raspados cutá-
neos de perros sanos. Sin embargo, se detecta con muy poca 
frecuencia. La presencia de ácaros es en general su� ciente 
para diagnosticar la demodicosis, pero tiene que con� rmarse 
con raspados adicionales (o con una biopsia cutánea que per-
mita obtener un diagnóstico histopatológico). Recientemente 
se ha demostrado la existencia de algún falso positivo. Los 
ácaros Demodexpueden salir momentáneamente del folícu-
lo y, por lo tanto, ser visibles en los raspados cutáneos o del 
canal auditivo de perros sanos que han sido tratados con una 
isoxazolina hace menos de dos semanas.
Puede detectarse cualquier 
estadio de Demodex; no obstante, 
hay que tener cuidado de 
no confundir los huevos con 
corneocitos, ya que su forma y 
tamaño son similares.
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