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@medicoplasia @medicoplasia ABORDAJE DEL PACIENTE ANÉMICO Una vez que se ha detectado una anemia en un paciente, habitualmente por un análisis de sangre realizado por contadores celulares, se debe poner en marcha un proceso diagnóstico que conduzca a determinar el o los agentes etiológicos que la han producido, de forma que se pueda indicar el tratamiento adecuado y posteriormente comprobar la respuesta al tratamiento, junto con el consejo de medidas para que no se vuelva a producir. La sistemática de estudio debe incluir una historia clínica completa con anamnesis y una meticulosa exploración clínica. 1. Anamnesis De forma sistemática deben recogerse datos relativos a: Antecedentes familiares de anemia o ictericia: sospecha de anemias hemolíticas congénitas. Comienzo de la sintomatología: una historia antigua de brotes de anemia orientará a anemias de tipo congénito, mientras que una anemia de origen reciente sugiere un trastorno adquirido. Pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y menstrual, síntomas de úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma de colon, existencia de hematemesis o melenas. Datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras, ictericia con heces normales u oscuras. Historia neurológica: las parestesias, las alteraciones del estado mental o la inestabilidad al caminar orienta la posibilidad de una anemia perniciosa. Historia dietética: en nuestro medio la deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia nutricional, aunque en ancianos que viven solos o en alcohólicos no es rara la anemia por déficit de ácido fólico. Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de hemólisis o aplasia. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o resección intestinal, que pueden haber afectado la absorción de hierro, folatos o vitamina B12. Anamnesis acerca de tratamientos previos por anemia: la toma inadecuada de hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede haber alterado los síntomas o signos físicos y biológicos característicos de la anemia por déficit de alguno de estos factores. @medicoplasia Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal, hepatopatía o hipotiroidismo, dada la frecuencia, especialmente en el caso de las dos primeras afecciones, con que son la causa de una anemia no filiada. 2. Exploración física Tan importante como la anamnesis es la exploración sistemática, que debe incluir la observación de: Grupo racial: la incidencia de determinados tipos de anemia se relaciona con la etnia (hemoglobinopatía S, talasemia, anemia perniciosa). Fenotipo: la existencia de prognatismo, facies mongoloide o deformaciones craneales se observa en anemias hemolíticas congénitas. Piel y faneras: Palidez: siempre que la concentración de hemoglobina esté por debajo de 9-10 g/dl; es el dato más característico de la anemia. Palidez e ictericia: anemia con componente hemolítico. Palidez con púrpura o equimosis: si existe tombocitopenia asociada a la anemia. Telangiectasias, puntos rubíes o arañas vasculares en palmas y plantas: si el enfermo tiene hepatopatía. Hemorragias subungueales en forma de astillas: sugieren la posibilidad de endocarditis bacteriana o lupus eritematoso diseminado. Uñas excavadas (coiloniquia): déficit de hierro. Boca: lengua depapilada en la deficiencia grave de hierro o en la anemia perniciosa; hipertrofia gingival que plantea, junto con otros signos, la posibilidad de una leucemia monocítica. Corazón: cardiomegalia, soplo sistólico más audible en ápex, e incluso diastólico en la anemia grave. A veces es imposible evaluar la existencia de cardiopatía subyacente hasta que se corrige la anemia. Abdomen: la circulación colateral y la esplenomegalia sugieren hepatopatía crónica; una esplenomegalia masiva plantea la posibilidad de trastornos mielo o linfoproliferativos. Adenopatías: enfermedades infecciosas o síndromes linfoproliferativos. Sistema nervioso: la hiporreflexia tendinosa nos obliga a excluir un hipotiroidismo; ante signos de degeneración subaguda combinada, el enfermo es portador de anemia perniciosa mientras no se demuestre lo contrario. @medicoplasia Fondo de ojo: hemorragia con palidez central en la endocarditis infecciosa; el papiledema, los exudados, la hemorragia y la tortuosidad de los vasos son signos que nos obligan a descartar el síndrome de hiperviscosidad asociado a macroglobulinemia de Waldenström. Tacto rectal: es prácticamente obligado en todo paciente con anemia (en el adulto, la causa más frecuente son las pérdidas digestivas). El estudio básico inicial de laboratorio requiere un hemograma con los índices corpusculares, un recuento de reticulocitos y un estudio de la sangre periférica mediante el frotis. Con estos parámetros se puede realizar una clasificación morfológica, a partir de la cual escalonaremos un algoritmo de pruebas con el objetivo de llegar al diagnóstico etiológico. 3. Evaluación según el tipo de Anemia Anemia Microcítica Las anemias microcíticas se producen por una alteración en el metabolismo del hierro, la síntesis de globina o de porfirinas y el grupo hemo. Su investigación requiere inicialmente la determinación de sideremia, capacidad total de fijación del hierro y ferritina. Una baja sideremia con capacidad de fijación alta y ferritina baja, junto con los hallazgos de un frotis compatible, confirma la existencia de una anemia ferropénica. El paso siguiente es determinar la causa que la produce. Una ferritina normal o elevada obliga a descartar otras causas de microcitosis. Los hallazgos del frotis pueden sugerir talasemias, que se deben confirmar con un estudio de hemoglobinas. Las anemias sideroblásticas son menos frecuentes y su confirmación viene dada por la existencia de un aumento importante del hierro en depósitos y sideroblastos anillados en la médula ósea. Más difícil es llegar al diagnóstico cuando existe una combinación de alteraciones, circunstancia frecuente en los pacientes ancianos o con comorbilidades. Anemia Normocítica Es la más difícil de realizar, dado que, además, las anemias que clásicamente cursan con micro o macrocitosis pueden cursar también con un VCM normal, especialmente en sus estadios iniciales o cuando existe una asociación entre ellas. El recuento reticulocitario y el frotis, de nuevo, son la pieza angular para inicia su estudio. La ferritina suele necesitarse frecuentemente, así como la investigación de patología de otros órganos. En el caso de que sea hipo-arregenerativa, se deben descartar fundamentalmente los procesos que cursan con fallo medular y @medicoplasia los trastornos crónicos, mientras que en las regenerativas es necesario descartar la hemorragia aguda, el secuestro o la hemólisis. Anemia Macrocítica En las anemias macrocíticas la determinación de reticulocitos tiene un mayor valor que en el grupo anterior. Una vez descartada la presencia de tóxicos (alcohol y fármacos como hidroxiurea, metotrexato o trimetoprim), el primer paso será solicitar el recuento de reticulocitos y una revisión del frotis de sangre periférica. La extensión de sangre periférica puede orientar al diagnóstico etiológico: macrocitosis uniforme (alcoholismo), dianocitos (hepatopatía crónica), macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófilos (anemia megaloblástica), policromasia y esquistocitos o esferocitos (anemia hemolítica) o signos displásicos no relacionados con fármacos (enfermedades hematológicas). En caso de un aumento de reticulocitos, deberíamos orientar el estudio hacia la búsqueda de datos de hemólisis (aumento de la LDH y la bilirrubina indirecta y descenso de la haptoglobina) o sangrado. En caso de un descenso en el IPR, se solicitarán hormonas tiroideas y niveles de ácido fólico y vitamina B12 para descartar estadoscarenciales. Si estos estudios no están alterados y/o se sospecha un problema primario, hay que realizar preferiblemente un aspirado y biopsia de la médula ósea, que puede mostrar algunos patrones típicos: hipocelularidad marcada junto con pancitopenia periférica sin hallazgos en el frotis (aplasia medular), presencia de nidos de células extrahematopoyéticas junto con pancitopenia periférica o cuadro leucoeritroblástico y síndrome constitucional añadido (metástasis), normocelularidad o hipercelularidad con rasgos displásicos característicos (síndrome mielodisplásico). 4. TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa que lo produce. En el caso de los déficits nutricionales será la administración del hematínico deficitario, y en el de procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad de base. La transfusión sanguínea es un tratamiento que va a estar indicado en caso de hemorragia aguda que afecte al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas anemias refractarias al tratamiento con hematínicos. El paciente con anemia crónica asintomática nunca debe ser transfundido, por lo que el uso de la transfusión queda relegado, y siempre como concentrado de hematíes, a pacientes sintomáticos, con anemia progresiva y en los que los beneficios esperados justifiquen los riesgos de toda transfusión de sangre o hemoderivados. @medicoplasia Si el paciente, como consecuencia de la anemia, desarrolla una insuficiencia cardiaca congestiva, debe ser tratado adecuadamente con reposo y diuréticos. En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso de EPO recombinante, como en la anemia de la insuficiencia renal y en algunos síndromes mielodisplásicos. ALGORITMOS ÚTILES EN LA EVALUACIÓN DE PACIENTES ANÉMICOS Algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas CTFH: capacidad total de fijación de hierro; Fe: hierro sérico; Hb: hemoglobina; N: normal; RST: receptor soluble de la transferrina; SMF: sistema mononuclear fagocítico @medicoplasia Algoritmo diagnóstico de las anemias macrocíticas FI: factor intrínseco; MO: médula ósea; N: normal; SMD: síndromes mielodisplásicos Algoritmo diagnóstico de las anemias normocíticas @medicoplasia Bi ind.: bilirrubina indirecta; CTFH: capacidad total de fijación de hierro; Fe: hierro sérico; LDH: lactatodeshidrogenasa sérica; MO: médula ósea; N: normal; PAD: prueba antiglobulina directa; SMD: síndromes mielodisplásicos Pregrado de Hematología, M. Moraleda, 4ta Edición, 2017.
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