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INFECCIONES DEL SNC PEDIATRIA II INFECCIONES DEL SNC • LA INFLAMACIÓN DE LAS MENINGES ES CAUSADA POR UNA AMPLIA VARIEDAD DE AGENTES INFECCIOSOS Y QUÍMICOS. • LA DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN DE SNC INCLUYE TRES PATOLOGÍAS ESPECIFICAS CUYOS DIAGNÓSTICOS A MENUDO SON CLÍNICAMENTE INDISTINGUIBLES: MENINGITIS, ENCEFALITIS Y MENINGOENCEFALITIS. Históricamente la infección del SNC se a clasificado según el tejido afectado. Meningitis: afectación principal de las meninges. Encefalitis: afectación del parénquima cerebral. Meningoencefalitis: afectación difusa del SNC (afectación meníngea y parenquimatosa). Absceso cerebral: infección focal del SNC MENINGITIS • ES DEFINIDA COMO LA INFLAMACIÓN DE LAS MEMBRANAS QUE RODEAN AL CEREBRO Y A LA MEDULA ESPINAL, INCLUYENDO LA DURA, ARACNOIDES Y PIAMADRE. • LA INFLAMACIÓN DE ESAS MEMBRANAS PUEDE CAUSAR RIGIDEZ DE NUCA Y DOLOR DE CUELLO AL MOVIMIENTO Y EL LCR MUESTRA EVIDENCIA DE RESPUESTA INFLAMATORIA. ENCEFALITIS • IMPLICA LA INFLAMACIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL CON SÍNTOMAS CLÍNICOS QUE INCLUYEN DESDE CONFUSIÓN LEVE HASTA EL COMA. • ESOS SÍNTOMAS USUALMENTE ESTÁN ACOMPAÑADOS POR CEFALEA Y FOTOFOBIA Y EL LCR USUALMENTE CONTIENE ESCASOS PMN CON RELACIÓN A LA MENINGITIS. MENINGOENCEFALITIS • REPRESENTA LA INFLAMACIÓN DE AMBOS, MENINGES Y CORTEZA CEREBRAL. • LOS SÍNTOMAS FRECUENTEMENTE SON UNA COMBINACIÓN DE LA ASOCIACIÓN DE MENINGITIS CON ENCEFALITIS, Y LA CONCENTRACIÓN DE PMN EN EL LCR PUEDE ESTAR NORMAL O AUMENTADA. INFECCIONES DEL SNC • LAS TRES ENTIDADES RESULTAN DE ESTIMULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN DEL SNC POR UN AGENTE EXÓGENO. BACTERIAS, VIRUS, HONGOS, AGENTES QUÍMICOS Y DROGAS • DROGAS: COMO LAS SULFONAMIDAS Y LA INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA PUEDEN ESTIMULAR LA CASCADA DE CITOQUINAS, LLEVANDO A UNA INFLAMACIÓN LOCALIZADA EN EL SNC. Difusa o focal Diagnóstico específico por análisis de LCR por punción lumbar. Fiebre Fotofobia Dolor y rigidez cervical Obnubilación Estupor Coma Convulsiones Introducción Signos mas frecuentes Manifestaciones Clínicas Síndrome de Irritación Meníngea Dolor de Espalda, Rigidez de Nuca, Cefalea, Kerning y Brudzinski [+] Síndrome de Hipertensión endocraneana. Cefalea, émesis, fontanela prominente o diastasis de las suturas, Paralisis del nervio cranial III (Ptosis, Anisocoria) o del nervio VI, Hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación, postura de descorticación o decerebración, estupor, coma, edema de papila. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MBA • PROCESO INFLAMATORIO DEL SNC CAUSADO POR BACTERIAS QUE AFECTA LAS LEPTOMENINGES. (EL CONJUNTO DE LA ARACNOIDES Y LA PIAMADRE, RECIBE EL NOMBRE DE LEPTOMENINGE). • UN 80% OCURREN EN LA INFANCIA Y EL RETRASO EN EL DIAGNÓSTICO PUEDE TENER FATALES CONSECUENCIAS. • HAY SECUELAS EN UN 20-35% DE LOS NIÑOS, SIENDO LA SORDERA UNI O BILATERAL UNA DE LAS MÁS GRAVES Y FRECUENTES. • Es un de las infecciones pediátricas mas graves • Se asocia con una alta tasa de complicaciones agudas y con un riesgo elevado de morbilidad y mortalidad a largo plazo • La utilización de antibióticos y vacunas contra las causas de meningitis más frecuentes a alterado significativamente el espectro de la enfermedad • En los años ochenta las causas más frecuentes de MBA en mayores de 1 mes eran Haemophilus influenzae de tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. • La incidencia de meningitis causada por estos tres organismos ha disminuido significativamente en los países que han introducido una vacunación universal contra estos patógenos. • Ahora S. pneumoniae es la causa más frecuente de MBA • LOS ÓRGANOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (CEREBRO Y MÉDULA ESPINAL) ESTÁN CUBIERTOS POR TRES CAPAS DE TEJIDO CONECTIVO LLAMADAS MENINGES. • REPRESENTADO POR TRES MEMBRANAS • DURAMADRE • PIAMADRE • ARACNOIDES FACTORES DE RIESGO Ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos específicos ( lactantes), principal factor de riesgo Colonización reciente por bacterias patógenas Contacto estrecho con otras personas ( hogar, guarderías) que tienen enfermedad invasiva por N meningiitidis o H. Influenzae de tipo b Hacinamiento Pobreza Modo de transmisión es por contacto a través de las secreciones o gotitas de las vías respiratorias ETIOLOGÍA DE LAS MBA STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Aunque se ha reducido la incidencia de meningitis neumocócica, continua siendo el patógeno identificados con más frecuencia en meningitis bacteriana Los niños con asplenia funcional o secundaria a enfermedad de células falciformes y aquellos infectados por el VIH tienen una frecuencia de 20- 100 veces mayor que los niños sanos. Otros factores de riesgo son: padecer otitis media, mastoiditis, o neumonía, otorrea o rinorrea de LCR, presencia de implante coclear, e inmunosupresión NEISSERIA MENINGITIDIS • Hay 6 serogurpos de meningococo A, B, C, X, Y y W-135 responsables de la enfermedad invasiva en el ser humano • Puede ser esporádica o en epidemias • Más frecuente en invierno y primavera. • Los portadores nasofaríngeos de N meningitidis se dan en el 1-15% de los adultos • La mayoría de las infecciones en los niños se adquieren a través de un contacto en guardería, un familiar adulto colonizado o de un paciente con enfermedad meningocócica. • La colonización puede durar semanas o meses. • Los niños menores de 5 años tienen una tasa mayor de infección meningocócica. HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B • LAS INFECCIONES INVASIVAS OCURREN PRIMARIAMENTE EN LACTANTES DE 2 MESES A 2 AÑOS DE EDAD CON UN PICO ENTRE LOS 6 Y 9 MESES, • 50% DE LOS CASOS OCURRE EN EL 1ER AÑO DE VIDA • EL RIESGO AUMENTA EN NIÑOS EN CONTACTO CON PACIENTES CON INFECCIÓN POR H. INFLUENZAE EN LA FAMILIA O EN GUARDERÍAS. • NIÑOS CON ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS O VACUNACIÓN INCOMPLETA TIENEN MAYOR RIESGO. MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA • A) FORMA DE PRESENTACIÓN MÁS DRAMÁTICA Y MENOS FRECUENTE CONSISTE EN UN INICIO SÚBITO CON MANIFESTACIONES RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS DE SHOCK, PÚRPURA, CID Y REDUCCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA QUE PUEDE PROGRESAR AL COMA Y CONDUCIR A LA MUERTE EN 24 HORAS. • B) INSTAURACIÓN LENTA, PRECEDIDA DE VARIOS DÍAS DE FIEBRE ACOMPAÑADA DE SÍNTOMAS GI O DE VAS, SEGUIDOS DE SIGNOS INESPECÍFICOS DE INFECCIÓN DEL SNC, COMO LETARGO E IRRITABILIDAD PROGRESIVOS. EL PRONÓSTICO DEPENDE DE UN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOCES Y ADECUADOS. MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA • LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON FIEBRE, CEFALEA Y OBNUBILACIÓN, FOTOFOBIA (80%). • LOS SIGNOS MENÍNGEOS SUELEN SER MANIFIESTOS EN LA EDAD ESCOLAR PERO PUEDEN NO DARSE EN EL LACTANTE. • LOS VÓMITOS (35%) Y CONVULSIONES (30%) PUEDEN APARECER AL PRINCIPIO. • ASTENIA, ANOREXIA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, Y SIGNOS CUTÁNEOS COMO PETEQUIAS, PÚRPURA O UN EXANTEMA MACULOPAPULAR ERITEMATOSO, MBA-PRESENTACIÓN CLÍNICA • MENOS FRECUENTES SON LAS PARÁLISIS DE LOS NERVIOS CRANEALES (II, V, VI Y VII) Y LOS SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES (10-20%). • EL EDEMA DE PAPILA ES POCO FRECUENTE PERO ES UN SIGNO DE GRAVEDAD. MBA-SIGNOS • ACTITUD EN GATILLO DE FUSIL: FOTOFOBIA • RIGIDEZ DE NUCA, DOLOR CERVICAL. • VÓMITOS EN PROYECTIL. • SIGNO DE KERNIG I Y II • SIGNO DE BRUDZINSKY I Y II MBA-KERNIG I • SUJETO EN DECÚBITO SUPINO, • SE LE HACE FLEXIONAR EL CUERPO HASTA SENTARLO, LEVANTÁNDOLO PASIVAMENTE, CON EL ANTEBRAZO Y LA MANO DEL EXAMINADOR POR DETRÁS Y POR DEBAJO DE LOS HOMBROS, • ES POSITIVO CUANDO LOS MUSLOS SE FLEXIONAN SOBRE LA PELVIS Y LAS PIERNAS SOBRE EL MUSLO • SE APOYA LA MANO LIBRE SOBRE LAS RODILLAS, PARA TRATAR DE OBTENER LA EXTENSIÓN DE LOS MIEMBROS INFERIORES, LO CUAL ES IMPOSIBLE. MBA-KERNIG INFERIOR • SUJETO EN DECÚBITO SUPINO, • SE LE LEVANTA LENTAMENTE UN MIEMBRO INFERIOR (EN FLEXIÓN SOBRE LA CADERA) • ES POSITIVO CUANDO SE PRODUCE UNA FLEXIÓN EN LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA, QUE SE HACEINVENCIBLE Y A VECES DOLOROSA MBA-BRUDZINSKI SUPERIOR • SIGNO DE LA NUCA • SE FIJA UNA MANO EN EL PECHO DEL SUJETO, PARA IMPEDIR QUE SE LE LEVANTE, MIENTRAS QUE LA OTRA TRATA DE FLEXIONAR LA CABEZA, • ES POSITIVO CUANDO LOS MIEMBROS INFERIORES SE FLEXIONAN EN LA RODILLA Y EN LA CADERA (A). MBA-BRUDZINSKI INFERIOR • REFLEJO CONTRALATERAL DE BRUDZINSKI • SI SE FLEXIONA FUERTEMENTE UN MUSLO SOBRE LA PELVIS, SE OBSERVA QUE EL MIEMBRO OPUESTO REPRODUCE EL MOVIMIENTO.(B) • PUNCIÓN LUMBAR: REMITIR MUESTRAS DE LCR PARA -ESTUDIO BIOQUÍMICO, TINCIÓN GRAM Y CULTIVO DE BACTERIAS, Y REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR). INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR • SIEMPRE QUE HAYA SOSPECHA DIAGNÓSTICA DE MENINGITIS BASADA EN CRITERIOS CLÍNICOS. • EN NIÑOS MENORES DE UN AÑO CON SÍNTOMAS INESPECÍFICOS Y AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL. • CUANDO SE SOSPECHE SEPSIS MENINGOCÓCICA. • EN TODO NEONATO CON FIEBRE O SEPSIS. • EN NIÑOS CON HEMOCULTIVO POSITIVO SIN FOCO. INDICACIONES DE TAC • ALTERACIÓN PROLONGADA DEL ESTADO DE CONCIENCIA. • IRRITABILIDAD O CONVULSIONES. • ALTERACIONES NEUROLÓGICAS FOCALES. • AUMENTO DEL PERÍMETRO CEFÁLICO. • CULTIVO MANTENIDO POSITIVO EN EL LCR. • MENINGITIS RECURRENTE O RECAÍDA. ETIOLOGIA Los polivirus son virus ARN Pertenecen a la familia Picornaviridae Género Enterovirus Tres serotipos distintos ( tipos 1, 2 y 3) Se diseminan desde el aparato digestivo hasta el SNC , donde causan meningitis aséptica y poliomielitis muy resistentes, conservan su infectividad durante varios días a temperatura ambiente MENINGÍTIS TUBERCULOSA Meningítis Tuberculosa Complicación mortal en niños sin tratamiento. Lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o meninges durante la fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria. BAAR en vasos sanguíneos corticomeningeos producen inflamación, obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Tronco encefálico muy afectado: Disfunción de Nervio Craneal III, IV y VI Hidrocefalia comunicante Meningítis Tuberculosa 0.3% se complica a meningitis tuberculosa entre 6 meses y 4 años. Signos y síntomas progresen con lentitud durante varias semanas y se puede dividir en tres fases. 1ª Fase Duración: 1 a 2 semanas Sintomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, somnolencia y malestar general. No hay signos neurológicos focales. Meningítis Tuberculosa 2ª Fase Modo brusco de presentación. Letargo, rigidez de nuca, convulsiones, Kerning y Brudzinski [+], hipertonía, vómitos, parálisis de pares craneales. Hidrocefalia, Hipertensión endocraneana y vasculitis. Signos de encefalitis → Desorientación, trastornos del movimiento y habla. 3ª Fase Coma, hemiplejía o paraplejía, hipertensión, postura de descerebración, deterioro de signos vitales, muerte. Tinción de Ziehl-Neelsen 30% es positivo – Cultivo en 50-70% Meningítis Tuberculosa Diagnóstico Prueba cutánea de tuberculina es negativa hasta en el 50% de los casos Radiografía de Tórax normal entre el 20-50% de los casos. Análisis y cultivo de LCR por punción lumbar. } Cefalea, fiebre, convulsiones. Diagnóstico. TC o RM con hidrocefalia comunicante, edema cerebral o isquemia. Presencia de tuberculomas en corteza cerebral o tálamo Meningítis Tuberculosa Tratamiento. Sociedad Británica de Enfermedades de Tórax • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • O Etambutol • 10 meses • Isoniacida • Rifampicina Academia Americana de Pediatría • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • 7 a 10 meses • Isoniacida • Rifampicina Organización Mundial de la Salud • 2 meses • Isoniacida • Rifampicina • Pirazinamida • Estreptomicina • 4 meses • Isoniacida • Rifampicina Meningítis Tuberculosa Tratamiento. Fármaco Dosis Efectos Adversos Isoniacida 5-10 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 300 mg) Hepatitis, neurítis periférica, lupus-like, convulsión, hipersensibilidad. Rifampicina 10 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 600 mg) Secreciones corporales color naranja, síndrome flu-like, trombocitopenia, hepatitis, anorexia, náusea, diarrea, falla renal Pirazinamida 25-30 mg/kg/dosis Hepatitis, hiperuricemia, náusea, vómito. Estreptomicina 15 mg/kg/dosis (Dosis máxima de 1 gr) Ototoxicidad, disfunción vestibular, nefrotoxicidad, hipersensibilidad Etambutol 25 mg/kg/dosis Neuritis óptica CASO CLÍNICO
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