Tiroides

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tiroides
Tiroides: dos lóbulos unidos por un istmo, situado por debajo y por delante de los cartílagos laríngeos. Formado por acinos o FOLÍCULOS, cuyo epitelio sintetiza las hormonas tiroideas; en el interior está la sustancia COLOIDE formada por tiroglobulina. También hay células parafoliculares o células C que liberan calcitonina.
Síntesis de hormonas tiroideas.
1. El yodo procedente de la desyodación de T3 y T4 y de la dieta penetra en las células en forma de yoduro inorgánico.
2. Se transporta al interior por un transportador SODIO-YODO SIMPORTADOR (NIS) contra gradiente (consume energía).
3. El yoduro se oxida por la PEROXIDASA TIROIDEA (TPO) y se une a la tiroglobulina yodación de TG: se forman sustancias precursoras monoyodotiroxina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
4. La peroxidasa cataliza el acoplamiento de MIT Y DIT para formar T4 (DITto2) y T3 (MIT + DIT).
5. La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la célula folicular donde se une a los lisosomas tiroideos se hidroliza la tiroglobulina (que se recicla) y se libera a la sangre T3 y T4. 
Transporte y metabolismo.
· El tiroides es la única fuente de T4, pero solo produce 30% de T3: la DESYODACIÓN PERIFÉRICA DE T4 es la que genera T3, que tiene una potencia x3 a la de T4 y ejerce las acciones sobre los tejidos (vida media 18h, T4 7 días). la conversión periférica disminuye por inhibición de la desyodasa:
· Feto y neonato prematuro.
· Ayuno y desnutrición.
· Enfermedad sistémica grave, traumatismo o postoperatorio.
· Fármacos: amiodarona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo y dexametasona.
· T3 y T4 se unen a la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TGB), a transtirretina (TTR o prealbúmina) y a la albúmina la mayor parte están ligadas y hay una porción libre que es la que actúa. Si hay alteraciones en las concentraciones de las proteínas pueden alterarse los niveles, pero la concentración libre de hormona se mantendrá intacta.
	Aumento TGB
	· Hiperestrogenismo: embarazo, RN, ACO, tamoxifeno.
· Aumento síntesis hepática o disminución de aclaramiento: hepatitis, cirrosis biliar, porfiria.
	Disminución TGB
	· Hiperandrogenismo.
· Disminución de síntesis hepática: cirrosis, enfermedad sistémica grave.
· Síndrome nefrótico y acromegalia.
· CC a dosis altas.
· Hipertiroxinemia eutiroidea: la T4 total esta elevada pero la T4 libre es normal. Ocurre por TGB, mutaciones.
· Se metabolizan por desyodación: inactivación de T4 en T3r y de T3 en T2.
· Regulación:
· GC, somatostatina y dopamina inhiben TSH, los estrógenos aumentan la respuesta a TRH.
· El déficit de yodo aumenta la vascularización y la expresión del NIS: estimula la captación.
· El exceso de yodo produce efecto Wolff-Chaikoff: se inhibe la producción de HT de forma transitoria (puede ser más duradero en sujetos con autoinmunidad tiroidea).
	SD. EURITOIDEO ENFERMO, ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA
	Etx
	Enfermedades graves, traumas, estrés fisiológico.
	
	Patogenia
	Alteraciones en la concentración de las HT con tiroides normal debida a una alteración del transporte y metabolismo periférico de HT y la regulación por TRH
	· 
	Patrón
	· Se inhibe la desyodación: T3 libre y T3 REVERSA.
· T3 ↓ + ↑ rT3 + T4 y TSH N/↓ + historia CLX compatible.
	
	TTO
	No se trata
	
	BOCIO SIMPLE
	Incremento de tamaño de volumen del tiroides de cualquier etiología con FUNCIÓN TIROIDEA NORMAL, sin nódulos y cuya etiología NO sea inflamatoria ni tumoral.
	Etx: no inflamatoria ni tumoral
	· Déficit yodo: causa + frc de bocio endémico.
· Bociógenos: mandioca, col, repollo, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados.
	Fisiopatología
	Alteración producción de HT tiroides hipersensible a TSH posible evolución a hipoTD subclínico o clínico (pero en PRINCIPIO ES NORMAL).
	DX
	· EF: no visible ni palpable (0), palpable (1), visible y palpable (2).
· FT: normal, TODAS, SIEMPRE.
· ECO/GMF: difuso, sin nódulos.
· Ac anti-tiroideos: descartar procesos AI en fase eurtiroidea.
· RX tórax/TC: compresión local, desplazamiento traqueal.
	· Compresión: disfagia, disnea, signo Pemberton (congestión facial si brazo)
· ¡Si disfonía (n.laríngeo recurrente) sospechar malignidad!
	TTO
	Compresiva: disfagia, disnea, Pemberton 
	Tiroidectomía: los de causa 2ª también
	
	Asintomático
	Seguimiento y sal yodada > radioyodo, LT4 dosis supresoras
· Pendred (AR): defecto en organificación del yodo por déficit de la enzima pendrina bocio + sordera neurógena +hipoT leve
	BOCIO MULTINODULAR
	Nódulos tiroideos múltiples 
	Etx
	Lo más frc es la evolución desde un bocio simple
	Fisiopatología
	Pueden desarrollar autonomía funcional (independiente de la TSH) hiperT.
	DX
	· FT: normal, hiperT.
· Ac anti-tiroideos.
· RX tórax/TC: compresión local, desplazamiento traqueal.
· El riesgo de cáncer de tiroides de los nódulos es IGUAL QUE UN NÓDULO UNICO, por lo que la valoración de PAAF es individual para cada nódulo.
	TTO
	· El yodo radiactivo tiene más eficacia en el eutiroideo y en el pretóxico (TSH suprimida y T4 normal).
· El tratamiento supresor con levotiroxina es menos eficaz que en el bocio simple difuso.
· Si compresión de estructuras: CIRUGÍA.
	
	HIPOTIROIDISMO
	HIPERTIROIDISMO
	Etiología
	· PRIMARIO en >95%.
· + frc mundial: déficit yodo.
· + frc nuestro medio: autoinmune (Hashimoto).
· Tras cirugía, I131, RT cervical, tiroiditis (transitorio), hipoplasia/aplasia, déficit congénito de síntesis HT.
· Fármacos: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores tirosincinasas.
· Ingesta excesiva yodo: Wolff-Chaikoff
	· + frc jóvenes y adulto medio: Graves.
· + frc ancianos: BMN tóxico.
· Resto mirar tabla diagnóstico diferencial.
	Clínica
	· Intolerancia al frío, piel áspera, seca, amarilla.
· Alopecia, ↑ peso.
· Bradipsiquia, pérdida memoria. ASTENIA.
· CMG, derrame pericárdico, bradicardia, ↓ amplitud QRS, inversión onda T.
· Macroglosia, edema palpebral.
· Metrorragias, hiperPRL, hipercolesterolemia.
· Estreñimiento.
· Sd. túnel carpo, debilidad, espasticidad. Hiporreflexia.
	· Intolerancia al calor, piel caliente, húmeda
· Alopecia, ↓ peso (mucho apetito).
· Nerviosismo, agitación, labilidad emocional.
· HTA sistólica, taquicardia, arritmias SV (FA ancianos única presentación), empeoramiento de cardiopatía preexistente…
· Metrorragias, impotencia, infertilidad.
· Diarrea.
· Temblor, debilidad, miopatía. Hiperrreflexia
· Osteoporosis e hipercalciuria.
	Especiales
	· Congénito: llanto ronco, estreñimiento, somnolencia. cretinismo. Talla baja, rasgos toscos, nariz ancha, separación de ojos, retraso mental si avanza.
· Niños mayores: talla baja y retraso puberal.
· Central: NO hipercolesterolemia.
· Mixedema (graves): ↑ mucopolisacáridos hidrófilos en dermis amimia, palidez, frialdad, edema periorbitario, taponamiento, íleo adinámico, megacolon e induración pastosa de la piel.
· Coma mixedematoso: mortalidad 70 %. ESTUPOR E HIPOTERMIA. Etx: sepsis, Qx, suspensión tto
	· Graves-Basedow: bocio difuso, esponjoso, vascularización: soplo y fremito, oftalmopatía, mixedema pretibial, hipertiroidismo neonatal.
· Apático/enmascarado: forma de presentación en ancianos apatía, lentitud mental, depresión, debilidad y síntomas CV (descartar siempre si ICC o ARRITMIAS).
· Crisis cardiaca.
· Tormenta tiroidea.
	Diagnóstico 
	· TSH y T4L.
· Anticuerpos anti TPO y anti-TG: positivos en las autoinmunitarias.
· NO ESTA INDICADA LA ECOGRAFÍA (solo si hay nódulos o bocio de gran tamaño).
	· TSH la más importante: suprimida en periférico y aumentada en central.
· T4 libre: subclínico/primario.
· Puede haber tirotoxicosis de T3 aislada.
· Etiológico: ecografía, GMF, anticuerpos.
	Tratamiento 
	LT4 en ayunas.
· Dosis inicial 50ng/día. OJO: 12-25 ancianos o cardiópatas. Aumentar dosis en embarazo un 30-50%.
· TSH a las 6-8sem, objetivos de control ligeramente inferiores a la población general.
	BB, antitiroideos, yodo inorgánico, glucoCC, CX, radioyodo
	Situaciones
	Coma 
mixedematoso
	Urgente: hidrocortisona dosis suprafisiológicas y LT4 IV 2h después
	Crisis cardíaca
	· Antitiroideos ± yodoinorgánico.
· + BB, digital si no hay ICC.
	
	Subclínico: LT4 si…
	· Siempre: TSH ≥ 10, niños, adolescentes, embarazadas o deseo gestación.
· TSH 5-10: si clínica, bocio o autoinmunidad. Ancianos y cardiópatas solo vigilar.
	Tormenta tiroidea
	EMERGENCIA, mortalidad 20-30%
· Soporte
· Antitiroideos altas dosis, yodo inorgánico, BB y DXM dosis.
· NUNCA DAR SALICILATOS: fracción libre de HT.
	Seguir
	Normalización TSH (tiroideo) o T4L (central)
· Si en el hipoT se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante INICIAR PRIMERO EL TRATAMIENTO CON CC (o descartarla) y luego con levotiroxina para evitar una crisis suprarrenal.
· Tirotoxicosis: exceso de acción de las HT sobre los tejidos periféricos.
· Clínica especial de Graves-Basedow:
· Oftalmopatía: hasta el 50%, NO SE CORRELACIONA con el grado de hiperfunción. 1º retracción palpebral. Fundamental el ABANDONO DEL TABACO. Tratamiento con CC IV.
· Mixedema pretibial: acumulación localizada de mucopolisacáridos placas de color rojo, marrón, piel de naranja en cara anterior de las piernas INDOLORAS y que no dejan fóvea. Tratamiento CC tópicos.
· Hipertiroidismo neonatal: poco frecuente, por paso transplacentario de anticuerpos TSI (medir en ultimo trimestre).
	PERFILES HORMONALES
	Cuadros
	TSH
	T4L
	T3L
	HipoTD
	Subclínico
	↑
	N
	N
	
	1ª o tiroideo
	↑
	↓
	↓
	
	Central
	↓, N
	↓
	↓
	HiperTD
	Subclínico
	↓
	N
	N
	
	1ª o tiroideo
	↓
	↑
	↑
	
	Central: adenoma o resistencia HT (Refetoff)
	N, ↑
	↑
	↑
	Tirotoxicosis 
	T3 exógena
	↓
	↓
	↑
	
	T4 exógena
	↓
	↑
	↑
	Eutiroideo enfermo
	↓, N
	↓, N
	↓ (rT3 alta)
	DD HIPERTIROIDISMO: TSH T4L + pruebas DX ETTO pertinentes (TSI, GMF, ECO para vascularización, tiroglobulina)
	Graves
Enfermedad multisistémica autoinmune autoAcs que interaccionan con el receptor de TSH
	Bocio
	↓ TSH
	Hipercaptación
global
	· ♀ jóvenes, HLA-DR3, HLA-B8, asociación otras AI.
· ↑ TSI: posible paso transplacentario, pueden no estar presentes.
· Hipertrofia e hiperplasia con infiltración linfocitaria.
· ECO: hipervascularizada, pico sistólico ATI izquierda >40 cm/s.
· Empeora postparto, tabaquismo.
	HiperTD 
central
	Adenoma hipofisario
	Sin bocio
	↑ TSH
	
	
	
	Resistencia a HT (Refetoff)
	
	
	· 
	· Disminución del efecto de las HT en los órganos diana por mutaciones en la subunidad beta de los receptores. Herencia AD.
· HT sin supresión de TSH. No suelen tener síntomas de hipoT porque es parcial y compensada.
· NO AFECTA a CV (receptor alfa): taquicardia.
	Hiperemesis gravídica (embarazo)
	
	↓ TSH
	· 
	· ↑ hCG >3000: activa receptor de TSH por parecido estructural con la TSH.
· La extirpación de la mola o el tratamiento QT del coriocarcinoma curan el trastorno.
	CorioCA
	
	
	
	
	Mola
	
	
	
	
	Adenoma tóxico
	Nódulo >3cm 
	
	Hipercaptación 
nodular 
	Única
	· Gran tamaño.
· ♀, edad avanzada
	Radioyodo: subclínico también
BMN (no tóxico): seguimiento
	BMN tóxico: causa + frc en ancianos
	Bocio irregular
	
	
	Múltiple
	· ♀, edad avanzada
· Hay nódulos calientes y fríos.
	
	Tirotoxicosis facticia
	Sin bocio
	
	Hipocaptación global
	Tiroglobulina ↓
	TSH baja con T4 y T3 altas (preparado de T4) o T3 alta y T4 baja (si toma solo T3).
	Tiroiditis: subaguda o silente 
	
	
	· 
	Tiroglobulina ↑
	· Tienen una fase transitoria de hiperT debido a la destrucción inflamatoria de la glándula.
· También tras el tto con I131.
	Struma ovarii, 
Mtx de CA folicular
	
	
	
	
	Teratoma con >50 % tejido tiroideo
	Jod-Basedow
	
	
	
	
	hiperT desencadenado por la administración de yodo a pacientes con nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo
· Ecografía: nódulos, zonas hiperecogénicas inflamatorias o autoinmunitarios. vascularización en Graves y tirotoxicosis por amiodarona tipo 1, disminuida en la tipo 2.
· Gammagrafía (I-131, I-123 o Tc-99): diferencia BMN, adenoma y Graves.
· Auto anticuerpos: primera determinación si jóvenes u orbitopatía. En Graves TSI S y E confirma el diagnóstico, pero también puede haber anti-TG o anti- TPO. Los TSI también se piden para predicción de riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de antitiroideos y riesgo de hipertiroidismo neonatal.
· En Jod-Basedow, a pesar de que existe una hiperfunción tiroidea, la gammagrafía es hipocaptante porque el tiroides está saturado de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador de yodo de la prueba.
	TRATAMIENTOS HIPERTIROIDISMO
	Grupo
	Acciones
	ES
	Antitiroideos
	· Metimazol, carbimazol, propiltiouracilo (PTU).
· ↓ síntesis HT: inhiben la peroxidasa.
· ↓ autoinmunidad tiroidea.
· PTU: bloquea paso de T4 a T3.
· Puede asociarse levotiroxina para evitar hipoTD.
	· Rash cutáneo: + frc, tras hipoTD
· Hepatitis tóxica (PTU).
· AGRANULOCITOSIS (1/500) BRUSCA, los recuentos periódicos no son útiles para prevenir advertir si fiebre, dolor garganta.
	BB
	· Control síntomas (temblor, palpitaciones).
· Propranolol: bloquea paso T4 a T3.
	NO pueden usarse como único tratamiento
	Yodo 
inorgánico
	· Wolff-Chaikoff
· Bloquea paso T4 a T3 (contrastes).
	Duración limitada de su acción: escape del Wolff-Chaikoff en 1-2 semanas.
	GlucoCC
	· Bloquea paso T4 a T3.
· secreción hormonal en Graves Basedow.
· SBT EN CRISIS TIROTÓXICA.
	
	Radioyodo
	Disminuye tejido tiroideo al ser captado por las células y emanar radiación beta su desintegración destruye el tejido tiroideo funcionante.
	Preparación
del paciente
	· Destrucción tisular: hiperTD transitorio dolor local y bocio, tratamiento con AINES.
· Puede empeorar la oftalmopatía en Graves: prevenir con glucoCC.
· Hipotiroidismo final.
· CI: gestantes, lactancia, <20a, sospecha malignidad, niños, adolescentes.
· Evitar embarazo durante 6m.
	Tiroidectomía
	· Subtotal: Graves o BMNT.
· Hemitiroidectomía: adenoma tóxico.
	· 
	· Arteria tiroidea inferior: sangrado masivo.
· Glándulas paratiroideas: hipoparatiroidismo.
· Nervio laríngeo recurrente: disfonía.
· Destrucción tisular: hiperTD transitorio.
Preparación del paciente: 
· Comenzar dando antitiroideos 1 mes hasta eutiroideo suspender 3-7d antes restaurar 7d después mantener hasta efecto del radioyodo (3-12m).
· Jóvenes con hiperTD leve no complicado: basta con BB pre-QX.
· Si cirugía para Graves: se añade Lugol (yoduro potásico) para disminuir la vascularización ( riesgo sangrado).
	TRATAMIENTOS CONCRETOS
	
Enfermedad 
Graves
	· PRIMERA ELECCIÓN: antitiroideos 12-18 meses (más prolongado en niños).
· En caso de falta de control/recidiva/: tratamiento definitivo radioyodo con dosis de 5-10mCi o Qx.
· Cirugía: rechazo de radioyodo, contraindicación de tratamiento médico, pacientes de edad avanzada, fenómenos de compresión, oftalmopatía grave, nódulos fríos en gammagrafía.
· Embarazo: PTU porque no atraviesa placenta cambio a metamizol después del 1er trimestre por hepatotoxicidad. Si no se controla Qx en 2ºT.
· Pueden usarse antitiroideos en lactancia a bajas dosis.
	BMN tóxico y
 adenoma tóxico.
	· Radioyodo (I-131) a altas dosis (10-50mCi) para curacion rapida porque son ancianos y suelen tener manifestaciones CV graves.
· Qx si jóvenes que rechazan radioyodo o compresión.
	Tiroiditis 
	· Normalmente no precisa tto.
· Si hay mucha clínica betabloqueantes.
	Crisis cardiaca
	· Antitiroideos +/- yoduro (NUNCA antes de los antitiroideos).
· Digoxina y beta bloqueantes si no hay IC.
	Tormenta tiroidea
	· Soporte vital.
· Antitiroideos y dexametasona en dosis altas, beta bloqueantes.
	EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES
	Inhibición de…
	· Síntesis de HT (Wolff-Chaikoff): transitoria en paciente normal, más duradera si problemas autoinmunitarios.
· Liberación de HT.
· Captación de yodo.
· Contrastes yodados: conversión periférica de T4 en T3 (contrates yodados).
	Otros
	· Tirotoxicosis (Jod-Basedow): mucho yodo en pacientes con nódulos funcionales ↑ producción en nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis que previamente no tenían bastante yodo para trabajar al máximo.
· Bocio normofuncionante o incluso hipoTD si la administración es crónica.
· Pre-CX en Graves: fibrosis de glándula y menor vascularización.
	AMIODARONA
	Cambios agudos transitoriosFenómeno de Wolff-Chaikoff
	HipoTD persistente
	· Si autoinmunidad tiroidea puede NO producirse el escape del Wolff-Chaikoff. 
· Aparición en el primer año de tratamiento. + frc en mujeres.
· Tratamiento con levotiroxina, no es imprescindible la suspensión de amiodarona.
	hiperT
+ frc en HOMBRES, en cualquier momento del tto
	I 
= Jod-Basedow
	· + frc si antecedentes de Graves o BMN.
· Dx: Hiper/normo/hipocaptación en GMF + vascularización ECO-doppler. IL-6 normal.
· Tratamiento: suspender amiodarona. Antitiroideos y perclorato.
	
	II 
= tiroiditis destructiva
	· + frc si antecedentes de enfermedad tiroidea.
· Dx: hipocaptación en GMF, hipovascularización en ECO -doppler. IL-6 aumentada.
· Tratamiento: suspender amiodarona. GC altas dosis. Puede remitir espontáneamente.
	TIROIDITIS
	AGUDA
Piógena/supurativa
	SUBAGUDA VIRAL
Granulomatosa 
Quervain
	LINFOCITARIA
Silente, indolora
Postparto
	LINFOCITARIA CRÓNICA
Hashimoto, bocio linfoide
	FIBROSANTE
Riedel
	Bacteriana
Muy rara
	Viral: infección VRA previa
	Autoinmune
	Desconocida
	Extensión vía hematógena o inoculación directa.
	· La + frc.
· Recurrencias.
· VSG, fiebre y malestar general.
	· Asociación DM1 (25%).
· Incluso tras años del parto.
· Recurrencias.
	· ♀, edad media.
· Asociación otras AI, síndrome Down, Turner y Kinefelter.
· ↑ incidencia linfoma.
	Mediana edad, poco frc
	Dolor, calor, rubor
Tumefacción
	Dolor y de sensibilidad, NODULAR
	Bocio indoloro y asimétrico
	Bocio duro e inmóvil
	Fiebre
Leucocitosis DI
	1º HiperTD hipoTD
Recuperación completa o hipoT crónico (5%)
	HiperTD hipoTD 
Los anti-TPO + a títulos bajos.
	· HipoTD.
· anti-TPO +++
	· Compresión
· HipoTD: 25%
	S. Aureus, estreptococo hemolítico, neumococo.
En VIH posible P.jirovecii
	AP: granulomas
	Evolución insidiosa 2-5 meses
	· Posible hashitoxicosis (10%): hiperTD autolimitado con TSI+.
· AP: infiltración linfocitaria difusa, folículos tiroideos atróficos o recubiertos por células de Hürthle o Ashkenazy (OXÍFILAS).
	Asociada a fibrosis mediastínica y retroperitoneal
DD con tumores.
	HIPOCAPTANTE 
	· ATB IV.
· ± drenaje.
	· BB 
· AAS/AINEs CC.
· No antitiroideos
	LT4 ± BB
	LT4
	QX: si CLX o dudas de tumor
PATOLOGÍA NODULAR TIROIDEA.
Los nódulos tiroideos son frecuentes en la población general ( edad y mujeres). El objetivo es evaluar el riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo solitario: 5% aprox. Este proceso incluye: EF, TSH y ecografía cervical, aunque la prueba que mayor rentabilidad diagnóstica tiene es la PAAF del nódulo.
1. Aproximación diagnóstica inicial: TSH + ECO cervical presencia, número, dimensiones y características de los nódulos. Valorar ADENOPATIAS LATEROCERVICALES sospechosas.
	
	SOSPECHA ECOGRÁFICA
	
	Alta: >70-90%
	Intermedia: 10-20%
	Baja: 5-10%
	Muy baja: <3%
	Benigno: <1%
	Características nodulares
	HIPOECOICOS:
· Bordes irregulares.
· MICROCALCIFICACIONES.
· Alto > ancho (profundo, crecimiento AP).
· Cáscara de huevo rota con protusión.
· Extensión extratiroidea
· Patrón vascular.
	Hipoecoico 
sin nada más
	Sólido 
iso/hiperecoico
	Espongiforme
	Quístico
	PAAF si
	> 1cm
	>1,5cm
	≥2 cm u 
observación
	No 
requiere
Si la TSH es normal o alta no se hace gammagrafía porque si hay hipotiroidismo la glándula no va a captar.
Si se demuestra un nódulo caliente por GMF o un quiste tiroideo puro no esta indicada la PAAF porque el riesgo malignidad <1%.
2. PAAF: permite diferenciar los nódulos malignos y benignos EXCEPTO LAS LESIONES CON PROLIFERACIÓN FOLICULAR (Bethesda 4) no se sabe si es un adenoma folicular (benigno) o un carcinoma folicular lo que las diferencia es la INVASIÓN CAPSULAR O VASCULAR y para el diagnóstico definitivo es necesaria la extirpación y análisis completo.
	FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD
	Antecedentes
	· Familiares: CA tiroides, MEN2.
· Personales: RTP CyC, déficit I (folicular).
	Analítica
	· ↑ TSH.
· ↑ calcitonina y/o CEA: medular.
	Anamnesis
	· >70a o <20ª.
· Sexo masculino.
· Crecimiento rápido e indoloro.
· Disfonía (n. laríngeo recurrente).
	Ecografía
	· Hipoecogénico, irregular, sólido > mixto/espongiforme.
· Microcalcificaciones.
· ↑ vascularización (Doppler color).
	Exploración
	· >4 cm, pétreo, fijación estructuras vecinas: no desplaza con deglución.
· Adenopatías palpables.
	GMF
	· Nódulo frío: ¡pero 80% benignos!
	TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES
	Carcinomas diferenciados
	MEDULAR
5% del total
	ANAPLÁSICO
<5%
	LINFOMA
	PAPILAR
el + frc 85-90%
	FOLICULAR
5-10%
	
	
	
	· Bimodal: 20-30a y edad media.
· Radiación en infancia.
· Áreas RICAS en yodo.
· BRAF: en 50%, peor PX.
	· Edad avanzada.
· Áreas POBRES en yodo.
· Subtipo Hürthle: más invasor y menos sensible a I-131, peor PX.
	· Esporádico (75%): 60-70 años.
· Familiar (25%): MEN2A, MEN 2B, no MEN) Gen RET (dx precoz en familiares).
· Secretan calcitonina hiperPTH.
	· 60-70a.
· DD sarcoma/linfoma: IHQ para tiroglobulina
	· <5% del total.
· ♀, 55-75ª.
· Asociación: Hashimoto, anti-TPO+.
· PX variable.
	Epitelio folicular: 70%
	Epitelio folicular: 
15-20%
	Células C 
parafoliculares
	Epitelio folicular: 5%
	
	· Papilas con céls foliculares.
· Calcificaciones en grano de arena (psamoma)
	Invasión vascular y/o capsular: única 
diferencia con 
adenoma (necesario estudio pieza entera)
	· Acúmulo células C con AMILOIDE.
· Cromogranina, calcitonina y CEA +.
	Desdiferenciado (puede confundirse con linfoma o sarcoma)
	Linfoma B difuso de células grandes (70%)
	· Crecimiento lento.
· Diseminación linfática (+ riesgo recurrencia).
	· Crecimiento lento.
· Diseminación hematógena (por eso peor PX): M pulmón, hueso y SNC.
	· Multicéntrico: los familiares.
· Adenopatías 
calcificadas.
· M a SNC y hueso.
	· Crecimiento rápido.
· Invasión local
· Ulceración piel.
	
	Tiroglobulina (TG)
	Calcitonina/CEA
	
	Útil radioyodo
	No útil radioyodo
	El mejor pronóstico
	
	Mal pronóstico 
	
	
	Tiroidectomía total
+ ablación de restos con I-131 bajo TSH
+ tto supresor con levotiroxina T4
	· Tiroidectomía total + linfadenectomía pflx
· 1º feocromocitoma si hay
Vandetanib y caboxantinib retrasa progresión.
	CX radical: SV meses
	QT y RT
· Mtx: las más frecuentes son las de melanoma, pulmón, mama y esófago.
· Como el Ca.medular puede asociarse a feocromocitoma SIEMPRE hay que determinar catecolaminas o metanefrinas en plasma u orina de 24h para descartalo. Además es obligatorio el estudio del protooncogén RET.
Tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides: hay que seguir varios pasos:
1. Tiroidectomía total (o completar si se había hecho hemitiroidectomía previa) con linfadenectomía:
a. Terapéutica: si ganglios +.Situaciones especiales del tratamiento de CDT:
· Solo lobectomía ipsilateral: <45a, papilar intratiroideo < 1cm sin variante de riesgo, unifocal, sin extensión extratiroidea/ganglionar y sin antecedentes de radiación.
· Sin radioyodo: papilar <1cm (multifocal o único) sin factores de riesgo de recurrencia.
· Añadir LFD: >4cm o extensión extratiroidea/ganglionar.
b. Profiláctica: si es papilar y mide +/= 4cm o con extensión extratiroidea.
c. Se puede hacer hemitiroidectomia si: unifocal <1cm, variante clásica y SIN adenopatías, historia familiar ni antecedentes de RT.
2. Radioyodo: para la ablación de los restos tiroideos se hace con TSH (provocado con hipotiroidismo para que entre a las células).
a. Si son unifocales >/= de 1cm o multifocales con todos los focos menores de 1cm, y sin factores de riesgo de recurrencia no necesitan.
b. FR recurrencia: >55 años, extratiroideo, invasión vascular, variante agresiva, afectación ganglionar, mtx a distancia, resección tumoral incompleta, niveles de tiroglobulina.
3. Tratamiento supresor con levotiroxina a dosis SUPRAFISIOLOGICAS para mantener TSH suprimida (para que los posibles restos no tengan estimulo trófico)..
4. Rastreo corporal total (RCT): después del tratamiento prueba isotópica que detecta tejidos con avidez por el yodo. 
5. Si los marcadores son + pero el RCT es negativo: hacer más pruebas de imagen para localizar restos reintervención o RT/QT (menos eficaces).
Seguimientodel cáncer diferenciado de tiroides: si son positivos ecografía cervical RCT otras pruebas de imagen.
· Determinaciones de TIROGLOBULINA, debería ser indetectable.
· Determinaciones de anticuerpos antitiroglobulina: si son + pueden interferir en las cifras de TG (falsos negativos) y su aumento también se considera marcador tumoral (posibles restos).
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