Anatomía patológica macroscópica aparato digestivo, bazo, aparato urinario, aparato genital femenino

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ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA DEL APARATO DIGESTIVO, BAZO, APARATO URINARIO, APARATO GENITAL FEMENINO Y GLÁNDULAS SUPRARRENALES
· Introducción a la Anatomía Patológica macróscopica del aparato digestivo
El aparato digestivo es el encargado de desdoblar los alimentos en sustancias más sencillas que puedan ser absorbidas; estas sustancias son los principios inmediatos (hidratos de carbono, lípidos, proteínas y oligoelementos); a este proceso se le denomina digestión. Estas sustancias, una vez que están en sangre, son transportadas a todas las células del organismo para su utilización. Las sustancias que no son absorbidas, junto con otros productos de desecho, recorren el resto del tubo digestivo y son eliminadas, constituyendo las heces, mediante un acto denominado defecación.
· Componentes del aparato digestivo
El aparato digestivo está compuesto por:
a) El tubo digestivo: es un largo conducto que se extiende desde el orificio bucal hasta el ano. Su longitud es de 10 a 12 m. El tubo digestivo comprende las siguientes partes: boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso.
Histológicamente el tubo digestivo está constituido hasta el esófago por tres capas o túnicas concéntricas, que de dentro a fuera son:
· Túnica mucosa.
· Túnica submucosa.
· Túnica muscular.
Los tramos del tubo digestivo que se encuentran por debajo del diafragma presentan una cuarta capa, de naturaleza serosa, que rodea externamente a la capa muscular y está formada por el peritoneo.
b) Glándulas anejas al tubo digestivo que están situadas fuera de dicho tubo, pero vierten en él los jugos digestivos que producen a través de canales secretores. Estas glándulas son: glándulas salivales, hígado y páncreas.
1. Boca
Situada en la parte anterior de la cara. Es una cavidad irregular, de forma oval, que está limitada por seis paredes, que son las siguientes:
· Pared anterior: está constituida por los labios, que son dos repliegues musculofibrosos, uno superior y otro inferior. Ambos se unen en sus extremos para formar las comisuras de los labios (derecha e izquierda). Al estar unidos entre sí circunscriben un orificio llamado orificio bucal, que puede abrirse y cerrarse; cuando está cerrado no es más que una hendidura transversal denominada hendidura bucal. Los labios están compuestos por cuatro capas superpuestas; de delante a atrás son: la piel, la capa muscular, la capa submucosa que contiene en toda su extensión las denominadas glándulas labiales y la capa mucosa.
· Paredes laterales: están formadas por las mejillas; éstas presentan cuatro capas que de fuera a adentro son: la piel, la capa adiposa, la capa muscular y la capa mucosa.
· Pared inferior: está formada, en su mayor parte, por la lengua y por una estructura muscular sobre la que se asienta este órgano, denominada suelo de la boca.
· Pared superior: está constituida por la bóveda palatina o paladar duro, que está formado por un esqueleto óseo recubierto en su parte inferior por la mucosa bocal.
· Pared posterior: ésta comprende el velo del paladar o paladar blando, y un orificio que comunica la boca con la faringe llamado istmo de las fauces. El velo del paladar es una formación fibromuscular movible que se encuentra a continuación del borde posterior del paladar duro. Su borde inferior presenta la úvula o campanilla. Desde la base de la úvula y hacia los lados parten cuatro pliegues que reciben el nombre de pilares del velo del paladar; hay dos anteriores y dos posteriores; entre estos pilares se disponen las amígdalas palatinas. El velo del paladar, junto con la lengua, limitan el istmo de las fauces.
La cavidad bucal tiene dos partes:
· Vestíbulo de la boca: tiene forma de herradura y está comprendido entre los labios y las mejillas externamente, y las encías y los dientes internamente.
· Boca propiamente dicha: está limitada por delante y a los lados por las encías y los dientes.
En el interior de la boca se encuentran la lengua y los dientes. Todo el interior de la boca está tapizado por mucosa.
2. Lengua
La lengua es un órgano musculoso con gran movilidad que se encuentra situado en el suelo de la boca. Es el órgano del gusto y, además, desempeña un papel importante en la masticación, deglución y articulación de la voz. En la lengua se distinguen las siguientes partes:
· Vértice o punta (percibe el sabor dulce y salado).
· Cara dorsal o superior: los dos tercios anteriores de esta cara se encuentran en la cavidad bucal y el tercio posterior en la cavidad faríngea (orofaringe). Se percibe el sabor amargo.
· Bordes laterales: se percibe el sabor agrio.
· Raíz o base: esta porción se inserta mediante músculos en la mandíbula y en el hueso hioides.
La lengua está tapizada en su mayor parte por la mucosa lingual, que presenta en su superficie unas pequeñas elevaciones llamadas papilas linguales. Existen fundamentalmente tres tipos: papilas caliciformes, papilas fungiformes y papilas filiformes. Formando parte de las papilas gustativas se encuentran los botones gustativos o corpúsculos del gusto; éstos no se hallan en todas ellas, sino únicamente en dos variedades: calciformes y fungiformes, que se encuentran distribuidas por la punta de la lengua, bordes y cara dorsal; por ello en estas zonas está localizado el sentido del gusto.
Las células gustativas son quimiorreceptoras y, por tanto, son estimuladas por sustancias químicas, pero éstas se deben encontrar disueltas; de esta misión se encarga la saliva, que al disolver los alimentos permite que se aprecie su sabor.
3. Faringe
Es un conducto músculo-membranoso situado delante de la columna cervical y detrás de las fosas nasales, boca y laringe. Mide aproximadamente 12 cm de longitud y se extiende desde la base del cráneo hasta la sexta o séptima vértebra cervical.
La faringe está dividida en tres partes:
· Faringe nasal o rinofaringe: se extiende desde la bóveda del cráneo hasta el velo del paladar. En su pared anterior se encuentran las coanas; estos orificios comunican la faringe con las fosas nasales. Cada pared lateral de la rinofaringe presenta el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio; este conducto comunica la faringe con el oído medio o caja timpánica.
· Faringe bucal u orofaringe: se extiende desde el velo del paladar por arriba hasta el borde superior de la epiglotis por abajo. Por delante comunica con la boca a través del istmo de las fauces.
· Faringe laríngea o laringofaringe: se extiende desde la porción hasta el extremo superior del esófago, órgano con el que se continúa. Por delante se comunica con la laringe.
La laringe está constituida por tres capas que, de dentro a fuera son:
· Capa mucosa.
· Capa fibrosa.
· Capa muscular, que está formada por dos láminas de músculo estriado. La lámina externa está constituida por fibras circulares y la interna por fibras longitudinales.
Este órgano es un conducto común para los aparatos digestivo y respiratorio, ya que permite el paso del bolo alimenticio y del aire de la respiración.
4. Esófago
Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. Su misión es conducir el bolo alimenticio.
Se inicia en la parte inferior del cuello, después desciende por el tórax, atraviesa el diafragma para introducirse en el abdomen y termina desembocando en el estómago. Mide aproximadamente 25 cm de longitud.
La capa muscular del esófago está constituida por dos tipos de fibras: fibras externas o longitudinales y fibras internas o circulares. Histológicamente la capa muscular del esófago se compone de músculo estriado y de músculo liso. El tercio superior está formado por fibras estriadas, tanto en la capa circular como en la longitudinal. Los dos tercios inferiores están constituidos por fibras lisas. La musculatura del esófago lleva a cabo una serie de movimientos contráctiles en forma de onda que tienen como finalidad impulsar el bolo alimenticio hacia el estómago y reciben el nombre de movimientos peristálticos.El esófago presenta la particularidad de que se encuentra situado en el tórax y en el abdomen, por lo que no está constituido por el mismo número de capas en toda su extensión. La porción abdominal, presenta, además de las tres capas comunes al tubo digestivo, una cuarta capa formada por el peritoneo.
Las lesiones del esófago, recorren toda la gama patológica; desde los cánceres con mortalidad alta hasta los trastornos neuromusculares, inflamaciones y anomalías vasculares que amenazan en menor modo la vida.
a) Lesiones inflamatorias del esófago
Son hallazgos muy frecuentes en las autopsias, pero es raro que sean causa de sintomatología clínica. La mayor parte de los casos representa cambios de la mucosa que aparecen en los últimos días de vida y que posiblemente manifiestan la debilidad intensa del trastorno de regulación de los esfínteres, en la unión cardioesofágica. Se advierte inflamación de importancia clínica en diversas circunstancias dependiendo de la intensidad y de la causa. Pueden llegar incluso a producir la muerte.
La esofagitis es un trastorno secundario a otras patologías tales como gastritis o lesiones esofágicas concomitantes. Las causas más importantes de esofagitis son:
· Esofagitis secundaria a hernias de hiato.
· Esofagitis producidas por el abuso del alcohol y tabaco.
· Esofagitis por cáusticos como lejía, salfumán…
La morfología de la esofagitis se presenta como un enrojecimiento de la mucosa, la cual puede llegar a quedar friable e incluso ulcerosa. Si el agente irritante actúa durante mucho tiempo, llega a producir una reacción fibrosa y estenosis del esófago.
b) Trastornos vasculares del esófago
Las varices esofágicas sea cual sea la causa que produce un aumento de la vena porta, va a provocar que se origine una inversión del flujo venoso retrocediendo la sangre a las venas coronarias y de ahí a las venas esofágicas. Esto produce una dilatación de las venas del esófago “varices”. Las causas del aumento de presión a nivel de la vena porta la produce la cirrosis.
Macroscópicamente, se aprecian venas dilatadas y tortuosas. Cuando se rompen como consecuencia de erosiones a ese nivel o por la acción de ácido clorhídrico producen hemorragias muy intensas que generalmente ponen en peligro la vida del paciente.
c) Trastornos ocasionados por la presión intraluminar
Los divertículos esofágicos (bolsas esofágicas) son protuberancias anormales del esófago que en algunas ocasiones pueden provocar dificultad para la deglución.
Hay tres tipos de divertículos esofágicos: bolsa faríngea o divertículo de Zenker, bolsas del tercio medio del esófago o divertículo de tracción y bolsa epifrénica. Si el divertículo es grande, puede llenarse de alimentos y, más tarde cuando la persona se acuesta pueden ser regurgitados. Esto puede provocar que durante el sueño se aspire comida hacia los pulmones, ocasionando una neumonía por aspiración.
d) Otros trastornos
· Membranas esofágicas: las membranas esofágicas (síndromes de Plummer-Vinson, disfagia sideropénica) son membranas finas que se desarrollan en el interior del esófago a partir de su revestimiento (mucosa) y crecen a través de él.
Aunque son raras, las membranas se presentan en personas con anemia intensa por deficiencia de hierro y que no reciben tratamiento. Cuando están en la parte superior del esófago crean dificultades para tragar los sólidos. Desaparecen una vez curada la anemia.
· Anillo esofágico inferior (anillo de Schatzki): es un estrechamiento de la porción inferior del esófago, que probablemente se presenta desde el nacimiento. La porción inferior del esófago tiene un diámetro alrededor de 4 a 5 cm. Si éste se reduce a 1,50 cm o menos, el afectado tiene problemas para tragar los alimentos sólidos.
· Hernia de hiato: es la protuberancia de una parte del estómago a través del diafragma desde su posición normal en el abdomen. La causa de hernia de hiato es generalmente desconocida; puede tratarse de un defecto congénito o consecuencia de una lesión.
· Laceración y rotura esofágica: el síndrome de Mallory-Weiss es producido por una laceración de la porción baja del esófago y de la parte alta del estómago durante los vómitos, con grandes arcadas o por el hipo. Generalmente el primer síntoma lo constituye una hemorragia de una arteria que se rompe.
e) Tumores esofágicos
Tumor benigno: en el esófago se pueden presentar diversos tumores benignos que se caracterizan por su pequeño tamaño y aparecen en forma de masas intracelulares. Suelen ser de consistencia dura y abomban la mucosa. Los más frecuentes son:
· Leiomioma: es un tumor que aparece también en estómago e intestino grueso. Únicamente se hace necesaria la resección quirúrgica en el caso, más bien raro, de que el tumor sufra necrosis central, causando una hemorragia repentina y fatal.
· Fibroma: neoplasia benigna compuesta en su mayor parte de tejido fibroso o conectivo totalmente desarrollado.
Tumor maligno: neoplasia epitelial maligna que tiende a invadir a los tejidos circundantes y a metastatizar en regiones del organismo. Se desarrolla con más frecuencia en el tercio distal del esófago. Siendo más frecuente en el hombre que en la mujer, apareciendo a partir de los 50 años. Típicamente tiene una consistencia dura de contornos irregulares y nodulares y con un borde bien definido en algunas localizaciones; en consecuencia, casi nunca puede disecarse claramente y extirparse sin eliminar a la vez parte del tejido circundante normal. Macroscópicamente tiene una coloración blanquecina con manchas hemorrágicas oscuras y difusas y zonas amarillentas de necrosis en el centro. 
5. Estómago
Es la porción dilatada del tubo digestivo y se halla situada entre el esófago y el intestino delgado. Presenta una gran cavidad donde se acumulan los alimentos para ser atacados por el jugo gástrico, que los convierte en una mezcla uniforme y líquida que se llama quimo.
El estómago está situado en la parte superior de la cavidad abdominal, debajo del diafragma. Ocupa gran parte del epigastrio y casi todo el hipocondrio izquierdo.
El estómago es una bolsa muscular que presenta dos orificios: el cardias, que lo comunica con el esófago y el píloro, que lo comunica con el intestino delgado. Este último orificio está rodeado por un esfínter muscular llamado esfínter pilórico; cuando este esfínter se relaja se abre el orificio pilórico, y cuando se contrae, se cierra. Por lo tanto, su misión es regular el paso de alimentos del estómago al intestino.
La forma del estómago es variable, ya que depende de su estado funcional, posición del individuo, etc. Si consideramos un estómago normal en reposo, perteneciente a un adulto y en posición erecta, su forma será semejante a una letra “J”. El estómago posee dos paredes: anterior y posterior, y dos curvaturas: mayor y menor.
En este órgano se distinguen las siguientes partes:
· Fondo: tiene forma de cúpula. Corresponde a la porción del estómago situada por encima de una línea imaginaria horizontal trazada a nivel del cardias. Suele estar ocupado por aire deglutido.
· Cuerpo del estómago: está situado debajo del fondo, tiene forma de cilindro aplastado y representa la mayor parte del estómago.
· Región pilórica: se encuentra a continuación del cuerpo. En esta región se distinguen dos partes: antro pilórico y conducto pilórico.
La capa muscular del estómago está muy desarrollada. Se encuentra constituida por fibras musculares lisas que se disponen en tres planos y en cada uno toma una dirección especial:
· El plano superficial está formado por fibras longitudinales.
· El plano medio está formado por fibras circulares.
· El plano profundo presenta fibras oblicuas.
Esta capa muscular produce movimientos de mezcla de los alimentos y movimientos peristálticos que desplazan el contenido gástrico y son los responsables de su vaciamiento en el intestino delgado.
La mucosa del estómago vacío presenta en toda su extensión unos repliegues que se van borrando a medida que el estómagose distiende por la llegada de alimentos. Esta mucosa contiene en su espesor numerosas glándulas que desembocan en su superficie por medio de orificios. Las glándulas de la mucosa gástrica son las siguientes:
· Glándulas mucosas unicelulares o células caliciformes: revisten toda la superficie del estómago y secretan moco.
· Glándulas fúndicas: se encuentran situadas en el cuerpo y el fondo del estómago. Estas glándulas tienen forma tubular y en ellas se pueden distinguir dos zonas: cuello y cuerpo, que presentan diferentes tipos celulares.
· Células del cuello glandular; son células excretoras de moco.
· Células del cuerpo glandular; existen dos tipos: las células principales, que secretan pepsinógeno, y las células parietales, que secretan el ácido clorhídrico, y el factor intrínseco. Este último es una glicoproteína necesaria para que se absorba la vitamina B12 en el intestino delgado.
· Glándulas pilóricas: están situadas en la región pilórica y sus células producen moco y una hormona llamada gastrina, que es liberada a la sangre y cuya función consiste en estimular la secreción del cuerpo y del fondo del estómago.
a) Gastritis
Es la inflamación del revestimiento mucoso del estómago. La mucosa del estómago resiste la irritación y habitualmente puede soportar un alto contenido ácido. Sin embargo, puede irritarse e inflamarse por diferentes motivos. Según el tiempo de duración se dividen en agudas y crónicas y según la etiología se conocen diferentes tipos de gastritis como:
Gastritis bacteriana: es generalmente secundaria a una infección de Helicobacter pylori, que es la única bacteria que puede vivir en este ambiente ácido. Este crecimiento bacteriano puede producir gastritis aguda o crónica.
Gastritis aguda por estrés: es el tipo más grave de gastritis, es causada por una lesión de rápida aparición.
Gastritis erosiva crónica: puede ser secundaria a irritantes como fármacos (aspirinas) e inflamatorios no esteroideos y por la enfermedad de Crohn y a infecciones bacterianas y víricas. Se pueden producir hemorragias o ulceraciones y son más frecuentes en personas que abusan del alcohol.
Gastritis vírica o por hongos: afecta a personas inmunodeprimidas o enfermos crónicos.
Gastritis eosinofílica: puede resultar de una reacción alérgica por una infestación por nematodos. Los eosinófilos se acumulan en la pared gástrica.
Gastritis atrófica: se produce cuando los anticuerpos atacan el revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y pérdida de muchas o todas las células productoras de ácido clorhídrico (células parietales). Este trastorno afecta generalmente a las personas mayores. También tiende a ocurrir a personas a las que se les ha extirpado parte del estómago (gastrectomía parcial). La gastritis atrófica puede causar anemia perniciosa porque interfiere con la absorción de vitamina B12.
Enfermedad de Ménetrier: es un tipo de gastritis de causa desconocida. En ésta, las paredes del estómago desarrollan pliegues grandes y gruesos, glándulas voluminosas y quistes llenos de líquido. Cerca del 10% de los afectados desarrolla cáncer de estómago.
Gastritis de células plasmáticas: es otra forma de gastritis de origen desconocido. En esta enfermedad, las células plasmáticas se acumulan en las paredes del estómago y en otros órganos.
b) Úlceras agudas por estrés
La mucosa gástrica en los casos de estado de alarma por situaciones graves del organismo experimenta úlceras. Las causas de estas úlceras de estrés son:
· Quemaduras, cirugía mayor, etc.
· Infecciones graves.
· Accidentes cerebrovasculares.
· Lesión encefálica y cirugía intracraneal.
· Tratamiento con corticoides.
· Periodos agónicos de cualquier enfermedad mortal.
Macroscópicamente tienden a ser únicas, aunque rara vez se pueden observar en más de una. Suelen darse en el estómago, y es muy raro en el duodeno. En el estómago asientan en cualquier lugar de su anatomía.
c) Úlcera péptica
Una úlcera péptica es una herida bien definida, circular u oval, causada porque el revestimiento del estómago o del duodeno ha sido lesionado o erosionado por los ácidos gástricos o los jugos duodenales. Cuando la úlcera es poco profunda recibe el nombre de erosión.
Macroscópicamente: las úlceras pépticas tienen un aspecto bastante característico y se asientan la mayor parte de ellas sobre el antro y la curvatura mayor del estómago. Además, se aprecia un defecto de la mucosa de morfología redonda u ovalada con bordes bien delimitados con paredes relativamente rectas y perpendiculares a la base. La profundidad de la úlcera va a ser variable desde lesiones superficiales que afectan sólo a la mucosa hasta úlceras excavadas y penetrantes que tienen la base en la túnica muscular, incluso puede haber perforación completa de la pared.
d) Tumores benignos del estómago
De menor a mayor frecuencia aparecen el adenoma, leiomioma, lipoma; son tumores raros y de hallazgos casuales de autopsia.
e) Tumores malignos del estómago
Carcinoma: es uno de los más frecuentes del ser humano, pudiendo aparecer a cualquier edad, aunque es poco común en las primeras décadas de la vida y es más frecuente en el varón; de dos a uno respecto a la mujer.
La mayoría nacen en la región pilórica y prepilórica. Hasta el 30% puede aparecer en la curvatura menor. Se distinguen tres tipos morfológicos: el ulcerado, polipoide o infiltrante o difuso.
Sarcoma gástrico: los cánceres mesenquimatosos gástricos, son poco frecuentes en el estómago. Está compuesto por paquetes celulares incluidos en una matriz homogénea. Tiende a ser vascular y muy invasivo. Macroscópicamente provocan un engrosamiento notable de la pared del estómago produciendo arrugas en la mucosa excesivamente destacadas.
6. Intestino delgado
Es un conducto músculo-membranoso que se extiende desde el estómago al intestino grueso. Mide de 6 a 8 metros de longitud. En él se llevan a cabo dos funciones principales: digestión de alimentos y absorción de sustancias nutritivas que pasan a los vasos sanguíneos y linfáticos.
El intestino delgado se divide en dos partes: duodeno y yeyunoíleon. La primera comunica con el estómago a través del píloro y la segunda con el intestino grueso mediante la válvula ileocecal.
El duodeno está situado en el epigastrio y tiene forma de anillo abierto o de letra “C”, en cuya concavidad se encuentra la cabeza del páncreas. Mide aproximadamente 25 cm de longitud y en él se distinguen cuatro porciones:
· Una primera porción horizontal.
· Una segunda porción vertical descendente.
· Una tercera porción horizontal.
· Una cuarta porción ascendente.
En el interior de la porción descendente existen dos eminencias:
· Una eminencia mayor o carúncula mayor, que corresponde a la ampolla de Vater; donde desembocan el conducto colédoco, que es la última porción de las vías biliares, y el conducto pancreático principal (Winsurg).
· Una eminencia menor o carúncula menor, donde desembocan el conducto pancreático accesorio o de Santorini.
Por tanto, en la segunda porción del duodeno se vierte la bilis procedente del hígado y el jugo pancreático procedente del páncreas.
El yeyunoíleon es un largo tubo que describe una serie de curvas o circunvalaciones llamadas asas intestinales. Estas asas se disponen ocupando gran parte de la cavidad abdominal, sobre todo el hipogastrio; están rodeadas por el marco cólico.
Todo el interior del intestino delgado se halla recubierto por la mucosa intestinal. Ésta se presenta una serie de formaciones que son: válvulas conniventes, vellosidades intestinales y microvellosidades; todas ellas tienen como finalidad aumentar la superficie de absorción de la mucosa.
Las válvulas conniventes son repliegues transversales de la mucosa que sobresalen en la cavidad intestinal; su altura es de 6 a 8 mm y están separadas entre sí por una distancia casi igual. Están constituidas por dos hojas de mucosa muy próximas y en medio de ellas una capa de tejido conjuntivo procedente de la túnicasubmucosa. El tejido conjuntivo está recorrido por vasos y nervios destinados a la válvula.
Las vellosidades intestinales son prolongaciones digitiformes que se encuentran tanto en las válvulas conniventes, como en el resto de la mucosa intestinal. Miden aproximadamente 1 mm de longitud. Al ser muy numerosas y estar próximas entre sí le confieren a la mucosa un aspecto aterciopelado.
Las vellosidades presentan una capa periférica formada por un epitelio que es igual al del resto de la mucosa intestinal que es igual al del resto de la mucosa intestinal; se halla constituido por dos tipos de células: las células cilíndricas, que son responsables de la absorción, y las células caliciformes, que secretan un mucus que se deposita sobre la mucosa intestinal y la protege. Las células cilíndricas presentan en su superficie una serie de pequeñas prolongaciones que constituyen un ribete en forma de cepillo y son las denominadas microvellosidades; éstas miden aproximadamente 1 mm de longitud. La parte central de la vellosidad contiene un vaso sanguíneo y un vaso linfático; también presenta fibras musculares lisas que son las responsables de los movimientos de las vellosidades.
La presencia de válvulas conniventes, vellosidades y microvellosidades hace que la superficie de absorción de la mucosa intestinal sea aproximadamente de 250 m2.
En la mucosa intestinal existen dos tipos de glándulas:
· Glándulas de Brunner; éstas sólo se encuentran en el duodeno. Unas se sitúan en el espesor de la mucosa y otras alcanzan la submucosa. Su función principal es secretar moco para proteger a la mucosa duodenal de la acción del jugo gástrico.
· Glándulas de Lieberkühn: se encuentran situadas en la mucosa de todo el intestino delgado, desde el píloro hasta la válvula ileocecal. Tiene forma tubular y desembocan en la superficie de la mucosa por medio de orificios. Producen y vierten el jugo intestinal que contiene diversos enzimas:
· Proteasas, que hidrolizan las proteínas.
· Carbohidrasas, que hidrolizan pequeñas moléculas glucídicas.
· Lipasa intestinal; que hidroliza las grasas.
· Enterocinasa, que activa el tripsinógeno del jugo pancreático.
La túnica muscular es la responsable de los movimientos del intestino delgado; éstos son de dos tipos:
· Movimientos de mezclado y segmentación; consisten en contracciones concéntricas localizadas y espaciadas a lo largo del intestino. Cada una de estas contracciones mide aproximadamente 1 cm de longitud, por lo que cada serie de contracciones provoca una segmentación del intestino.
a) Anomalías congénitas
Divertículos del duodeno: rara vez causan patología, son hallazgos generalmente casuales durante las autopsias.
b) Lesiones vasculares
Trombosis mesentéricas: la oclusión arterial o venosa del intestino delgado origina un infarto intestinal en el plazo de unas 8 horas. A causa de la gran cantidad de anastomosis arteriales, que se producen en el mesenterio, el infarto va a ocurrir únicamente cuando hay una oclusión completa del trombo principal. Como consecuencia de esta anastomatosis, todos los infartos mesentéricos son hemorrágicos. Macroscópicamente los infartos intestinales, además de hemorrágicos, suelen ser bien delimitados, el intestino aparece de color rojo violáceo con el peritoneo sin brillo y la mucosa aparece friable y congestiva.
c) Enfermedad ulcerosa o inflamatoria
Enfermedad de Crohn (enteritis regional, ileítis granulomatosa, ileocolitis): es una inflamación crónica de la pared intestinal. Típicamente la enfermedad afecta a todo el grosor de la pared intestinal. Lo más habitual es que se manifieste en la porción más baja del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier tramo del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. En los últimos años la incidencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado tanto en los países occidentales como en los países en vía de desarrollo. Ocurre aproximadamente en igual proporción en ambos sexos. Casi todos los casos se presentan antes de los 30 años. Es de etiología desconocida, aunque existen factores como la dieta, la disfunción del sistema inmunológico y las infecciones.
Se caracteriza por la aparición de segmentos en los que la pared intestinal aparece engrosada y rígida comparable al tacto de un tubo de plomo. La rigidez y la fibrosis tienden a conservar la forma cilíndrica del tubo incluso después de abierta. Como consecuencia de la fibrosis, la mucosa se encuentra edematizada con lesiones ulcerosas, en ocasiones, y el interior de la luz está estrechada.
Anatomía Patológica: en esta enfermedad, la pared intestinal presenta zonas de lesión y zonas sanas (lesiones por salto). En estas lesiones existe:
· Inflamación que afecta a las capas de la pared.
· Engrosamiento y rigidez de la pared del intestino.
· Disminución de la luz intestinal.
d) Síndromes de malabsorción
Los síndromes de malabsorción son trastornos que se desarrollan porque los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben adecuadamente y no pasan al torrente sanguíneo. Normalmente, los alimentos son digeridos y los nutrientes son absorbidos al torrente sanguíneo, principalmente desde el intestino delgado. La malabsorción puede ocurrir ya sea por un trastorno que interfiera con la digestión de los alimentos o bien porque interfiere directamente con la absorción de nutrientes.
Los trastornos que impiden una adecuada emulsión de los alimentos con el jugo gástrico y con las enzimas digestivas pueden interferir con la digestión. Tal emulsión inadecuada puede ocurrir en personas a las que se les ha extirpado parte del estómago. En algunos trastornos el cuerpo produce una escasa cantidad de enzimas, las cuales son necesarias para la digestión
SÍNTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE NUTRIENTES
	Nutriente
	Síntomas
	Hierro
	Anemia
	Calcio
	Adelgazamiento óseo
	Ácido fólico
	Anemia
	Vitamina B1
	Sensación de hormigueo, sobre todo en los pies
	Vitamina B2
	Llaguas en la lengua y grietas en la comisura de los labios
	Vitamina C
	Debilidad, hemorragias por las encías
	Vitamina D
	Adelgazamiento óseo
	Vitamina K
	Tendencia a producirse hematomas y hemorragias
	Proteína
	Hinchazón de los tejidos (edema), generalmente en las piernas
Intolerancia a la lactosa: los azúcares lactosa, sucrosa y maltosa son fraccionados por las enzimas lactasa, sucrasa y maltasa, las cuales están localizadas en la mucosa del intestino delgado. En ausencia de la enzima los azúcares no son digeridos y se impide su absorción, permaneciendo en el intestino delgado. La alta concentración de azúcares resultante hace que una gran cantidad de líquidos entre el intestino delgado, provocando diarrea. Los azúcares sin absorber son fermentados por las bacterias del intestino grueso, lo que da lugar a heces ácidas y flatulencias. Tales deficiencias ocurren en la enfermedad celíaca, la esprue tropical y en las infecciones intestinales. También pueden ser de tipo congénito o estar causadas por antiobióticos, especialmente neomicina.
Las personas con intolerancia a la lactosa no toleran la leche ni productos lácteos. Un niño que no tolera la lactosa padece diarrea y no gana peso. Un adulto que no tolera la lactosa puede presentar ruidos intestinales audibles, distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar, retortijones y diarrea tras comida que contenga lactosa.
Enfermedad celíaca (esprue no tropical, enteropatía por gluten, esprue celíaca): es un trastorno hereditario en el cual la intolerancia de tipo alérgico al gluten provoca cambios en el intestino que conlleva a una malabsorción. Los alimentos que contienen gluten son el trigo, el centeno y en menor grado la cebada. En la enfermedad celíaca parte de la molécula de gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado, provocando que se aplane la mucosa intestinal, que habitualmente tiene forma de cepillo. La superficie lisa es mucho menos incapaz de absorber nutrientes. Cuando se eliminan los alimentos que contienengluten, la superficie normal con forma de cepillo reaparece y la función intestinal vuelve a normalizarse.
Esprue tropical: es un trastorno adquirido en el que las anomalías de revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencia de muchos nutrientes. Aunque la causa es desconocida se cree que posibles infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado (grasas rancias) pueden ser factores desencadenantes.
Enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal): raro trastorno que afecta principalmente a varones entre los 30 y los 60 años de edad. Esta enfermedad es causada por una infección de Tropheryma whippleii. El revestimiento mucoso del intestino delgado se encuentra afectado pero la infección también puede extenderse a otros órganos, como corazón, pulmón, cerebro, articulaciones y ojos.
Linfagiesctasia intestinal (hipoproteinemia idiopática): es un trastorno de los niños y de los adultos jóvenes, en los que se agrandan los vasos linfáticos de la mucosa del intestino delgado.
e) Neoplasias del ID
· Tumores benignos: se pueden desarrollar diferentes tipos de tumores benignos, pero únicamente nos vamos a referir a los pólipos. Los pólipos son tumoraciones formadas por mucosa y submucosa que crecen hacia la luz del ID. Rara vez se malignizan. Existe una variedad de poliposis llamada síndrome de Peutz-Jeghers. Se trata de una enfermedad hereditaria caracterizada por la aparición de múltiples pólipos distribuidos por todo el aparato gastrointestinal.
· Tumores malignos: carcinoma, se localiza principalmente en el duodeno y yeyuno. Es un tumor que generalmente cursa de forma asintomática a no ser que se produzcan complicaciones como hemorragias u obstrucción. Puede invadir ganglios linfáticos regionales y dar metástasis a distancia.
Linfoma: se origina a partir del tejido linfoide del intestino. Su localización más frecuente es el íleon. Presenta un crecimiento rápido y las principales complicaciones que puede ocasionar son hemorragias u obstrucción. Puede dar metástasis.
7. Intestino grueso
Es la última porción del tubo digestivo, está a continuación del intestino delgado y separado de él por la válvula ileocecal. El intestino grueso termina abriéndose al exterior por medio de un orificio que es el ano. Su longitud está comprendida entre 1,4 y 1,8 m; el calibre varía a lo largo de su extensión, pero es superior al del intestino delgado.
Una de sus funciones es la absorción de agua. El material no digerible que le llega del intestino delgado se encuentra en estado líquido; gracias a la absorción de agua que se produce a este nivel del tracto digestivo las heces adquieren la consistencia semisólida que les caracteriza. El intestino grueso también se encarga del transporte y posterior evacuación del material fecal.
En el interior del intestino grueso viven numerosas bacterias; flora intestinal saprofita, una de sus funciones es proteger al intestino y la síntesis de vitamina k.
El intestino grueso está dividido en: ciego, colon y recto.
El ciego es la porción inicial del intestino grueso; tiene forma de fondo de saco y se encuentra alojado en la fosa ilíaca derecha. Se comunica con el yeyunoíleon por medio de la válvula ileocecal; ésta permite el paso de sustancias que van del intestino delgado al grueso e impide el reflujo.
El ciego presenta una prolongación cilíndrica que es el apéndice vermiforme. Mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud. Es un órgano linfoide; su mucosa se halla muy infiltrada por tejido linfoideo.
El colon es la porción media del intestino grueso; se extiende desde el ciego hasta el recto. Está dividido en:
· Colon ascendente; éste, desde la fosa ilíaca derecha, se dirige hacia arriba por el lado derecho del abdomen, hasta alcanzar la cara inferior del hígado.
· Colon transverso; se extiende desde el extremo superior del colon ascendente hasta la parte inferior del bazo. Por lo tanto, atraviesa de derecha a izquierda la parte superior del abdomen.
· Colon descendente; éste, desde el colon transverso, se dirige hacia abajo por el lado izquierdo del abdomen hasta llegar a la pelvis.
· Colon sigmoideo o pélvico; tiene forma de “S”. Está localizado en la fosa ilíaca izquierda y se extiende desde el colon descendente hasta el recto.
El recto está situado a continuación del colon sigmoideo y es el último segmento del intestino grueso. Presenta una primera porción dilatada, la ampolla rectal, y a continuación se encuentra una segunda porción estrechada, el conducto anal, que desemboca en la región perineal por medio del ano. Éste presenta dos esfínteres:
· Esfínter anal interno: constituido por fibras musculares lisas y de contracción involuntaria.
· Esfínter anal externo: sus fibras musculares son estriadas y de contracción voluntaria.
Las paredes del intestino grueso no son lisas, sino que presentan unas dilataciones llamadas “haustras”, separadas entre sí por unos surcos; a éstos se les denomina válvulas semilunares.
La capa muscular posee fibras longitudinales y circulares:
· Las fibras longitudinales no se disponen formando un plano continuo, sino que se agrupan entre fascículos que reciben el nombre de cintillas o tenias del colon. Éstas miden aproximadamente 1 cm de anchura. A la altura del recto las cintillas desaparecen y las fibras longitudinales forman una capa ininterrumpida.
· Las fibras circulares son más profundas que las anteriores y se disponen perpendicularmente a ellas formando un plano continuo.
La mucosa del intestino grueso presenta numerosas glándulas que tienen forma tubular y su función es la producción y secreción de moco.
a) Colitis ulcerosa
Es una enfermedad inflamatoria del colon de causa desconocida. Las lesiones comienzan en la región rectosigmoidea y generalmente se extienden hasta afectar a todo el colon.
Se observa con mayor frecuencia en la mujer y la edad de aparición suele estar comprendida entre los 18 y 40 años.
Anatomía Patológica: la colitis ulcerosa se caracteriza por la aparición en la mucosa de abscesos diminutos; éstos crecen, erosionan la mucosa y se acaban produciendo ulceras.
Clínica: tiende a evolucionar en brotes. Las manifestaciones clínicas pueden variar desde los casos leves con sintomatología mínima, hasta casos fulminantes con síntomas intensos y gran afectación del estado general.
Los principales síntomas son:
· Diarrea: las heces se acompañan de sangre y moco e incluso pus.
· Dolor abdominal de tipo cólico que se suele localizar en la parte baja del abdomen.
· Tenesmo rectal.
· Anorexia.
· Astenia.
· Fiebre.
Al explorar al enfermo aparece dolor a la palpación abdominal. Se debe realizar un tacto rectal.
Datos de laboratorio:
· Aumento de la VSG.
· Anemia hipocrómica microcítica.
· Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda en casos agudos.
· Hipoproteinemia debida a la pérdida de proteínas por heces.
· Déficit de electrolitos.
· Presencia de sangre, moco y pus en heces.
Datos radiológicos: se practica un enema opaco. Entre las alteraciones se encuentran:
· Ausencia de haustras.
· Presencia de úlceras.
· Presencia de pseudopólipos.
Datos endoscópicos: la sigmoidoscopia y la colonoscopia permiten visualizar las lesiones anatomopatológicas. El estudio se completa con biopsia.
b) Cáncer de colon y recto
Es bastante frecuente y puede aparecer a cualquier edad, las localizaciones más frecuentes son recto (50%) y sigmoides (20%).
Anatomía Patológica: Desde el punto de vista morfológico se distinguen varios tipos:
· Cáncer vegetante
· Cáncer ulcerante
Clínica: tarda en producir sintomatología. Los principales síntomas son:
· Cambio del hábito intestinal. El paciente que siempre había depuesto normalmente, observa estreñimiento. Otras veces el enfermo comienza con diarreas.
· Pueden producirse rectorragias.
· Dolor abdominal.
· Astenia.
· Anorexia.
En la exploraciónfísica del enfermo se puede palpar una masa abdominal. Se debe practicar un tacto rectal.
Estos carcinomas evolucionan invadiendo estructuras adyacentes y por metástasis a distancia.
Datos de laboratorio:
· Aumento de la VSG.
· Anemia hipocrómica.
· Detección del antígeno carcioembrionario.
· Presencia de sangre oculta en heces.
Datos radiológicos: se practica un enema opaco. La imagen dependerá el tipo anatomopatológico de tumor, localización y fase evolutiva.
Datos endoscópicos: la colonoscopia y rectoscopia permiten visualizar estos tumores. También biopsia.
c) Hemorroides
Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos hemorroidales. Las venas dilatadas se manifiestan como tumoraciones redondeados que sobresalen debajo de la mucosa rectal y su coloración es rojiza o azulada.
· Glándulas salivales
Son tres pares de glándulas:
· Parótidas
Son las más voluminosas. Situadas detrás de la rama ascendente del maxilar inferior, junto al conducto auditivo externo. Los conductos excretores de estas glándulas reciben el nombre de conductos de Stenon; cada uno de ellos desemboca junto al segundo molar superior.
· Submaxilares
Se encuentran situadas junto a la cara interna del maxilar inferior, por delante del ángulo de la mandíbula. Sus conductos excretores son los conductos de Wharton; cada uno de ellos desemboca a un lado del frenillo de la lengua.
· Sublinguales
Son de menor volumen. Están situadas en el suelo de la boca a cada lado del frenillo de la lengua y cubiertas por la mucosa bucal. Presentan varios conductos excretores denominados conductos sublinguales (rivinus), que desembocan en el suelo de la boca.
Las glándulas salivales tienen como función secretar la saliva. Esta secreción presenta la siguiente composición:
· Agua (98%).
· Mucus.
· Electrolitos.
· Pialina o amilasa salival; esta enzima interviene en la digestión del glucógeno y el almidón.
1. Patología de las glándulas salivales
Existen tres glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual), así como innumerables glándulas menores distribuidas por toda la mucosa de la cavidad bucal.
a) Inflamaciones (sialoadenitis)
· Sialoadenitis agudas:
Las más frecuentes son de origen bacteriano, y suelen afectar a glándulas salivales mayores. Las de origen viral, pueden ser causadas por paramixovirus (paperas), y otros virus como Epstein-Barr, influenza y parainfluenza. En las víricas se pueden afectar una o las dos glándulas. Las de origen bacteriano, afectan con más frecuencia a la glándula submaxilar, son infrecuentes y habitualmente secundarias a una obstrucción ductal producida por cálculos (sialositiasis); los agentes más frecuentes son: Staphylococcus aureus y Estreptococcus viridians.
La formación de cálculos está relacionada con una obstrucción de los orificios de las glándulas salivares por restos alimentarios o por edema alrededor del orificio por un traumatismo. El proceso obstructivo favorece la invasión bacteriana, y da lugar a una inflamación inespecífica de la glándula; en ocasiones se puede producir una necrosis supurativa importante y da lugar a la formación de un absceso. La afectación unilateral de una sola glándula es la norma.
La afectación inflamatoria produce hipertrofia de la glándula, dolorosa, y a veces una secreción ductal purulenta.
· Sialoadenitis crónica:
Se produce un infiltrado inflamatorio linfocitario en la glándula. A veces se pueden asociar con fibrosis y atrofia de la misma. La causa también puede ser obstructiva.
Existe un tipo de sialoadenitis crónica esclerosante, que afecta a la glándula submandibular, y que también es conocida con el nombre de tumor de Kuttner. Esta alteración es unilateral y se caracteriza por un infiltrado de las glándulas por linfocitos y células plasmáticas y marcada fibrosis. Suele ser necesaria la extirpación quirúrgica.
· Síndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmune, que produce afectación de glándulas salivales, tanto mayores como menores, y glándulas lacrimales, y se asocia a otras enfermedades como la artritis reumatoide.
En esta enfermedad existe una importante infiltración de dichas glándulas por linfocitos y un grado variable de fibrosis; en etapas avanzadas también existe atrofia del parénquima glandular, por ello, la sintomatología típica de estos pacientes es la boca seca (xerostomía) y la sequedad ocular (que produce queratoconjuntivitis seca).
Este síndrome afecta más a mujeres, entre 40 y 60 años, que a hombres.
Cuando sólo hay afectación de glándulas salivales y lacrimales sin asociación con otras enfermedades (como la artritis), se conoce la afectación con el nombre de síndrome de Mikulicz.
b) Lesiones benignas no inflamatorias y no neoplásicas
· Sialodenosis:
Consiste en un aumento de la glándula salival, no neoplásico y no inflamatorio, producido por hipertrofia e hiperplasia de las células acinares. Es un trastorno que suele afectar a la parótida, es bilateral y crónico y no se asocia ni a fiebre ni a dolor.
Se asocia con la Diabetes mellitus y a estados de mal nutrición (alcoholismo crónico). En estos procesos se produce una alteración en la inervación nerviosa de la glándula, alterándose el proceso de secreción y aumento de las células de tamaño.
· Quistes:
Los quistes no neoplásicos son relativamente raros y suelen afectar a glándulas salivares menores:
· Mucoceles: Suelen afectar a glándulas menores del labio inferior. Se producen por extravasación de moco, que se rodea de macrófagos, dando lugar a formación de un pseudoquiste. La punción de dichos quistes es diagnóstica y terapeútica, y están constituidas las extensiones por un fondo mucoide con histocitos.
· Quistes de retención: Son quistes verdaderos, con un revestimiento epitelial, constituido por células cuboides o mucosecretoras. Se suelen producir por obstrucción de pequeños conductos de la glándula por microcálculos. Contiene moco.
Citológicamente: fondo mucoide con ocasionales células epiteliales.
c) Neoplasias de la glándula salival
En general las neoplasias de las glándulas salivales (tanto benignas como malignas) son muy infrecuentes; constituyen alrededor del 2% de los tumores en el humano. La mayoría afectan a la parótida, la segunda con más frecuencia afectada es la submandibular, y posteriormente las menores.
En las glándulas mayores la mayoría de los tumores suelen ser benignos, mientras que en las menores, aproximadamente el 50% son benignos y el otro 50% malignos.
En general las neoplasias se producen en adultos, con un leve predominio en mujeres.
Neoplasias benignas
· Adenoma pleomórfico:
Debido a su diversidad histológica estos tumores también se denominan tumores mixtos. Es el tumor benigno más frecuente de las glándulas salivares mayores, afecta casi siempre a la parótida.
Morfología: la mayor parte de los adenomas pleomórficos se presentan en forma de masas redondas, bien delimitadas, que rara vez sobrepasan los 6 cm de diámetro. Suelen estar encapsulados, pero a veces esta cápsula no está bien desarrollada y el crecimiento expansivo del tumor produce protrusiones a modo de lengüetas en la glándula de alrededor, haciendo que la extirpación del tumor sea peligrosa; hay que hacer resecciones más amplias. La superficie de corte es blancogrisácea.
Se sabe poco sobre el origen de estas neoplasias, salvo que la exposición a la radiación aumenta el riesgo. Estos tumores una vez operados pueden recurrir, sobre todo en los casos de extirpación sólo del tumor; es menos frecuente la recurrencia en casos de parotidectomías más amplias.
De forma infrecuente, estos tumores pueden malignizar (tumor mixto maligno), cuando ello ocurre son de las neoplasias malignas más agresivas de las glándulas salivales, con una mortalidad del 50% a los 5 años.
· Tumor de Warthin (Cistoadenoma papilar linfomatoso):
Es el tumor más frecuente de las glándulas salivares. Aparece casi siempre en la glándula parótida. Afecta cinco veces más a hombres que a mujeresy entre los 50 y los 60 años. El 10% son bilaterales.
Morfología: la mayor parte de estos tumores son masas encapsuladas, redondeadas, de 2 a 5 cm de diámetro. Suelen ser superficiales y se palpan con facilidad. Están constituidos por espacios quísticos rellenos de un material mucinoso o líquido seroso.
· Adenoma Oncocítico:
Son tumores raros, en una incidencia del 1% de la totalidad de los tumores de glándulas salivales. Suelen afectar a la parótida.
· Adenoma de Células Basales:
Tumor raro que afecta a personas mayores de 60 años y más a las mujeres. Predomina en parótidas.
· Otros tumores no epiteliales:
En general son raros.
· Tumores vasculares:
· Hemangioma capilar: es el tumor benigno más frecuente que se da en niños. A veces es congénito y afecta a la parótida. Microscópicamente está constituido por vasos finos de tipo capilar anastomatoso entre sí, localizados entre los conductos y acinos de la glándula. Estos tumores no se malignizan y suelen regresar espontáneamente.
· Tumores de origen adiposo:
· Lipoma: tumor benigno constituido por tejido adiposo.
· Tumores de origen nervioso:
· Schwannoma: Se suele originar en finas ramas del nervio facial (que atraviesa la parótida), y suele estar encapsulado. Microscópicamente está constituido por una proliferación de células fusiformes; estas células se pueden agrupar formando empalizadas, que se denominan zonas de Antoni A; existen zonas en el tumor menos densas y menos celulares, que pueden contener microquistes, son las zonas de Antoni B.
Su tratamiento es quirúrgico y suele necesitar la extirpación del nervio facial.
Tumores malignos
· Tumores epiteliales
· Carcinoma de células acinares:
Localización más frecuente en parótidas.
· Carcinoma mucoepidermoide:
Es el tumor maligno más frecuente. Se localiza más frecuentemente en la parótida. En glándulas salivares menores es el segundo tumor más frecuente. Es la neoplasia más común inducida por radiación.
· Carcinoma ductal:
Es infrecuente y de comportamiento muy agresivo. Su localización habitual es la parótida.
· Adenocarcinoma:
Dentro de este grupo se pueden incluir el cistoadenocarcinoma papilar y el adenocarcinoma mucinoso, que son las variantes malignas del cistoadenoma benigno, así como el adenocarcinoma. De ellos el más frecuente es el adenocarcinoma mucinoso, que supone menos del 3% de los tumores de la parótida.
· Tumor mixto maligno:
Se reconocen dos formas:
· Carcinoma exadenoma pleomorfo.
· Carcinosarcoma (tumor mixto que aparece de novo).
El carcinoma exadenoma pleomorfo asienta sobre una lesión previa benigna. Muestra un componente residual de adenoma pleomorfo benigno y un componente maligno que es epitelial (con mayor frecuencia un carcinoma indiferenciado o un adenocarcinoma, pero puede adoptar cualquier forma de tumor maligno de glándula salivar). Solamente de un 5-10% de los adenomas pleomorfos van a sufrir una transformación maligna. La presencia de dolor, crecimiento rápido y la fijación a planos profundos, nos hará sospechar el diagnóstico en un paciente que tiene una historia previa de tumor mixto.
El carcinosarcoma es un tumor más agresivo que el anterior. Muestra un componente maligno epitelial (carcinoma ductal, escamoso, indiferenciado) y un componente maligno mesenquimal (condrosarcoma).
Ambos tipos son más frecuentes en la parótida.
· Carcinoma epidermoide primario:
El carcinoma epidermoide primario es una lesión rara y ocurre solamente en glándulas salivares mayores. Puede existir historia previa de radioterapia.
· Carcinoma indiferenciado:
Es un tumor raro con rasgos morfológicos muy atípicos, y sin diferenciación reconocible. Se localiza en glándulas salivares mayores. Hay mayor incidencia en pacientes mayores de 70 años.
· Carcinoma epitelial monoepitelial:
Es un carcinoma de bajo grado, aunque recidiva con frecuencia. Localizado preferentemente en la parótida.
Tumores no epiteliales
Son lesiones muy infrecuentes en las glándulas salivares. El 90% son benignos y asientan en la parótida. Han sido descritos lipomas, neurofibromas, tumor de células gigantes, etc.
El hemagioendotelioma capilar es el tumor más común de las glándulas salivares en niños. A menudo es congénito y se da en la parótida. Es una lesión benigna que regresa espontáneamente.
Entre las lesiones malignas mucho más raras se han descrito histiocitomas fibrosos malignos, fibrosarcomas, rabdomiosarcomas y neurofibrosarcomas.
Linfomas
Generalmente afectan a la parótida y de forma mucho menos frecuente a la submaxilar. Los linfomas de la región parotidea pueden asentar en los ganglios linfáticos intraparotídeos (linfoma nodal) o en la glándula propiamente dicha (linfoma MALT, que asienta en un tejido linfoide asociado a mucosas).
Linfoma nodal: puede ser primario (más frecuente) o formar parte de un proceso diseminado. La mayoría son linfomas B pero se han descrito también linfomas T y linfomas Hodgkin. Clínicamente se presentan como masas unilaterales.
Linfoma MALT: Son semejantes a los linfomas MALT del aparato gastrointestinal, pulmón, etc. Los linfomas MALT son más frecuentes que los linfomas nodales. Son de bajo grado y con tendencia a permanecer localizados durante mucho tiempo. Pueden ir precedidos de alteraciones autoinmunes (síndrome Sjögren).
Metástasis
Las glándulas salivares es un lugar poco frecuente de metástasis y generalmente afectan a la parótida, especialmente en los ganglios linfáticos intraparotídeos. El carcinoma de células escamosas procedentes de la piel y el melanoma son los tumores más comunes. También se han descrito metástasis procedentes de tumores de esófago, pulmón, riñón, mama y estómago.
· Anatomía Patológica macroscópica del hígado, vías biliares y bazo
1. Hígado
Es la víscera de mayor volumen del organismo. Se encuentra situada en la parte superior de la cavidad abdominal, debajo del diafragma, ocupando el hipocondrio derecho, gran parte del epigastrio y parte del hipocondrio izquierdo. Su color es rojo pardo y su peso oscila entre 1.200 y 1.600 g.
El hígado es un órgano de forma irregular que presenta dos caras, una superior y otra inferior:
· Cara superior: está relacionada con el diafragma, cara diafragmática. En ella se inserta el ligamento falciforme, que es una formación peritoneal que se extiende desde el hígado a la cara inferior del diafragma y a la pared anterior del abdomen. La línea de inserción de este ligamento delimita en esta cara dos lóbulos: derecho e izquierdo.
· Cara inferior: se denomina también cara visceral por hallarse relacionada con las vísceras abdominales. Presenta tres surcos, dos anteroposteriores y un tercero transversal, que forman una “H”. El surco anteroposterior derecho está ensanchado en su parte anterior formando una fosita donde se aloja la vesícula biliar. El surco transversal corresponde al hilio del hígado, que es por donde penetran los vasos sanguíneos que van a este órgano y salen los conductos biliares; también es atravesado por nervios que acompañan a estas estructuras. Estos surcos delimitan la cara inferior en tres zonas: derecha, media e izquierda. La zona media es la comprendida entre dos surcos anteroposteriores y es dividida en dos lóbulos por el surco transversal: el anterior es el Lóbulo cuadrado y el posterior el lóbulo de Spierger.
El hígado se haya cubierto por dos capas o envolturas superpuestas: una superficial, constituida por el peritoneo, y otra profunda, llamada cápsula de Glisson, que es de naturaleza fibrosa.
a) Estructura del hígado
La unidad estructural del hígado es el lobulillo. Los lobulillos se encuentran separados entre sí por tejido conectivo. El conjunto de estas formaciones da a la glándula un aspecto granuloso: Cada lobulillo mide de 1 a 2 mm de diámetro y tiene forma hexagonal. En la periferia del lobulillo se encuentran los espacios porta; cada uno tiene una rama de la vena porta, una rama de la arteria hepática y un conducto biliar. En el centro del lobulillo seencuentra la vena centrolobulillar. El lobulillo está constituido también por células hepáticas o hepatocitos; éstos se agrupan formando láminas o placas que a modo de cordones se disponen de forma radiada desde el centro hasta la periferia del lobulillo. Entre estas láminas se encuentran los sinusoides vasculares; por ellos circula la sangre procedente de las ramas de la vena porta y de la arteria hepática que se dirige hacia el centro del lobulillo para desaguar en la vena centrolobulillar. En las paredes de estos sinusoides están las células de Kupffer, que pertenecen al sistema retículo-endotelial.
Cada hepatocito, en su superficie de contacto con otro hepatocito, presenta una hendidura o surco que al yuxtaponerse con la correspondiente de otra célula forma un túnel. Éste atraviesa toda la longitud de la lámina celular y se denomina capilar biliar. Por lo tanto, las paredes de estos canalículos están constituidas por una parte de la membrana de las células hepáticas. Los capilares recogen la bilis segregada por los hepatocitos y la conducen hacia los conductillos de los espacios porta; éstos se reúnen con otros dando origen a conductos de calibre cada vez mayor hasta formar los dos conductos biliares, derecho e izquierdo, que salen por el hígado.
Funciones del hígado
El hígado desempeña gran número de funciones:
Formación de bilis. Esta contiene fundamentalmente: agua, bilirrubina, sales biliares, colesterol, fosfolípidos, electrolitos.
La bilis interviene en la digestión y absorción de grasa en el intestino.
La bilirrubina es un pigmento que procede en su mayor parte de la destrucción de eritrocitos viejos en el sistema reticuloendotelial. La hemoglobina de estos hematíes se cataboliza y se obtiene la bilirrubina. Ésta pasa a la sangre, por donde circula unida a la albúmina que la transporta hasta el hígado, una vez allí es captada por los hepatocitos y en su interior se conjuga con el ácido glucorónico y se obtiene la bilirrubina directa o conjugada que es soluble en agua a diferencia de la anterior (bilirrubina no conjugada o indirecta), que es insoluble. Posteriormente el hepatocito segrega la bilirrubina conjugada, que pasa a los canalículos biliares. Formando parte de la bilis progresa por los conductos biliares y llega al duodeno; una vez en el intestino delgado la flora bacteriana la transforma en urobilinógeno. Éste es reabsorbido en parte, pasando a la circulación portal y de aquí al hígado, a través de la denominada “circulación enterohepática”. La mayor parte de este urobilinógeno es dirigida de nuevo hacia el intestino con la bilis y una pequeña parte es eliminada por los riñones con la orina. La fracción que permanece en el intestino delgado se transforma posteriormente en estecolibina que colorea el material fecal.
Función metabólica: interviene en el metabolismo de las proteínas, glúcidos y lípidos.
· Metabolismo proteíco. El hígado realiza las siguientes funciones:
· Síntesis de proteínas como la albúmina, factores de coagulación (fibrinógeno, protrombina…), enzimas, etc.
· Catabolismo de los aminoácidos; en este proceso se produce amoniaco que es utilizado para sintetizar el producto final del catabolismo proteico, que es la urea.
· Metabolismo glucídico. En el hígado se llevan a cabo las siguientes reacciones metabólicas:
· Glucogénesis: formación de glucógeno a partir de la glucosa. Este monosacárido llega al hígado tras ser absorbido en el tubo digestivo y es almacenado en forma de glucógeno.
· Gluconeogénesis: síntesis de glucosa y glucógeno a partir de aminoácidos, glicerol, etc.
· Glucogenólisis: degradación del glucógeno en moléculas de glucosa que posteriormente son vertidas a la sangre.
· Metabolismo lipídico: en el hígado se sintetizan grasas cómo los triglicéridos y el colesterol y también se produce la oxidación de ácidos grasos.
Almacenamiento de vitaminas y metales como hierro y cobre.
Función desintoxicadora: el hígado transforma materias extrañas del organismo como tóxicos, fármacos, etc., haciéndolos hidrosolubles para su posterior eliminación, principalmente por la orina.
Inactivación de hormonas, que luego serán eliminadas.
Funciones del sistema reticuloendotelial. En los lobulillos hepáticos se encuentran las células de Kupffer que forman parte de este sistema. Estas células se encargan, entre otras funciones, de incorporar a su interior sustancias extrañas para luego digerirlas (fagocitosis). También realizan otra función anteriormente mencionada, que es la producción de bilirrubina a partir de la hemoglobina.
b) Vías biliares extrahepáticas
Los conductos biliares derecho e izquierdo abandonan el hígado por el hilio hepático para luego unirse el conducto hepático. Éste, a su vez, se une al conducto cístico procedente de la vesícula biliar para formar el conducto colédoco, que desemboca en la ampolla de Vater, situada en la segunda porción del duodeno.
La vesícula biliar es un receptáculo membranoso con forma de pera que mide de 8 a 10 cm de longitud y de 35 a 40 mm de anchura. En ella se distinguen tres partes: fondo, cuerpo y cuello; esta última porción se continúa con el conducto cístico.
La bilis sintetizada y segregada por los hepatocitos es conducida por diversos canalículos intrahepáticos hasta llegar a los dos conductos biliares. Después pasa al conducto hepático y de éste al conducto cístico para llegar a la vesícula biliar. En ella es almacenada y concentrada mediante la absorción de agua y sales. Cuando llegan alimentos al duodeno la vesícula se contrae y la bilis es expulsada recorriendo los conductos císticos y colédoco para llegar al intestino.
2. Patología macroscópica del hígado
El hígado pesa 1500 g (el 2% del peso corporal). El ligamento falciforme en la cara anterior del hígado y el cordón venoso umbilical (ligamento redondo) delimitan la frontera del lóbulo derecho e izquierdo. El revestimiento peritoneal del hígado es liso y brillante. Tiene consistencia duroelástica. En la superficie de corte, el hígado es pardo-rojizo, y los lobulillos se aprecian como superficies de contorno imprecisos de 1 a 2 mm de tamaño. El colédoco se sitúa en la parte más anterior del ligamento hepatoduodenal, detrás está la arteria hepática, y más dorsalmente, la vena porta.
a) Alteraciones postmortem
El colon se apoya en el hígado en la parte inferior de su lóbulo derecho y en el tercio inferior de su cara anterior. Por difusión gaseosa (ácido sulfhídrico) se produce muy corrientemente una coloración que va de negra a negroverdosa de la superficie hepática (sulfohemoglobina), que también se conoce como seudomelanosis. Las alteraciones pútridas del hígado se instauran rápidamente dependiendo de la temperatura. El hígado se ablanda, se licua, se torna negroverdoso. La superficie de corte ofrece un aspecto espumoso (quiste gaseoso por las bacterias productoras de gas que se desarrollan postmortem; hígado espumoso).
b) Alteraciones metabólicas y regresivas
Hígado adiposo: depósitos macroscópicos de grasa en los hepatocitos (están afectadas más del 50% de las células), de origen alimenticio o tóxico-nutritivo. El hígado se encuentra aumentado de tamaño, de color amarillo claro, y con un peso hasta de 3000 g. De bordes romos y consistencia pastosa, la impresión digital se mantiene y el tejido hepático se rompe fácilmente. Al corte se aprecian gotitas de grasa en la hoja del bisturí.
c) Alteraciones circulatorias
Anemia: se da en sujetos que mueren por hemorragia aguda, el hígado se caracteriza por palidez.
Congestión hepática: en la insuficiencia cardiaca derecha, que ocurre por último en todos los casos de insuficiencia cardiaca duradera, la sangre se estanca en la vena cava inferior, venas suprahepáticas e hígado. El cuadro resultante se llama congestión pasiva crónica. El carácter de las modificaciones anatómicas resultantes depende de si la congestión es breve o duradera. En la congestión aguda el hígado está tumefacto y congestionado por sangre. Gran parte de la sangre se escapa alcortar la víscera. El centro de los lobulillos se destaca en forma de color rojo púrpura oscuro.
En la congestión duradera y crónica, la dilatación sinusoidal se extiende irregularmente a manera de abanico hacia la periferia, y en ocasiones parecen fundirse sinusoides dilatados en lobulillos adyacentes, lo cual produce puentes congestivos; a simple vista, se presentan en forma de trabéculas de color rojo púrpura rodeadas de parénquima hepático pálido. Dado que este aspecto guarda cierta semejanza con una nuez moscada cortada por la mitad, la congestión pasiva de esta índole se denomina “hígado en nuez moscada”. El hígado está aumentado de tamaño.
Infarto hepático: los infartos del hígado son poco frecuentes, quizá por el riego sanguíneo doble que describimos. Que ocurra infarto suele significar que había disminución del riego sanguíneo del hígado, por obstrucción de la vena porta o por insuficiencia circulatoria. El cuadro macroscópico es semejante al del infarto anémico en otros sitios. Cuando hay ataque de las ramas portales, el infarto suele tomar la forma de una zona hemorrágica pequeña, a veces llamado infarto de Zahn.
d) Necrosis e inflamaciones
El hígado, con su enorme número de enzimas y funciones metabólicas, es vulnerable a toda clase de ataques tóxicos, metabólicos y microbiológicos. Las causas más importantes de necrosis hepática son la hepatitis por virus, las acciones tóxicas de productos químicos y drogas.
· Distrofia hepática amarilla aguda: es una necrosis total del hígado. El hígado se presenta atrófico (reducción de su peso a 500 g), flácido, apergaminado, con cápsula rugosa. La cápsula, de bordes nítidos, es mayor de lo que corresponde por el contenido. El parénquima tiene consistencia semilíquida. El color es amarillo o verdeamarillento, amarillo ocre en los casos en que existe intensa degeneración grasa. Con frecuencia, la cápsula está sobresaturada de cristales blancos finísimos (cristales de leucina y tirosina), que también pueden aparecer postmortem en la superficie de corte.
Patogenia. Tóxica: la intoxicación por setas, fósforo, arsénico. Infecciosa: virus de la hepatitis.
· Cirrosis hepática: enfermedad progresiva crónica de todo el órgano, con destrucción del parénquima, reorganización de la arquitectura del lobulillo por tractos y campos conjuntivos, y regeneración nodular del parénquima, que originan la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.
· Cirrosis postnecrótica: puede ofrecer diferentes aspectos por la extensión variable de los campos cicatriciales. En ocasiones, si las áreas de necrosis son muy extensas, se puede llegar al hígado de patata, con amplios tejidos cicatriciales.
· Cirrosis hepática biliar: en esta forma de cirrosis predomina la ictericia hepática, la superficie del hígado presenta nódulos uniformes de tamaños medianos y pequeños. En la superficie de corte se ven nódulos parenquimatosos de color verde sucio, rodeados por tractos de tejido conjuntivo blancogrisáceos. Cabe que haya aumentado el tamaño del hígado.
Las causas más frecuentes de cirrosis biliar es la colangitis y colelitiasis: obstrucción por litiasis; y el carcinoma de las vías biliares.
· Absceso hepático: se trata de un proceso inflamatorio, purulento, encapsulado y circunscrito, que suele producirse de forma secundaria.
Patogenia: se produce como consecuencia de la complicación secundaria a una inflamación de las vías biliares o vesícula biliar.
· Empiema subfrénico: inflamación purulenta que se localiza en un espacio preformado entre la superficie hepática y el diafragma. La mayoría de las veces se origina como complicación de una inflamación purulenta de un órgano próximo. La más frecuente se debe a la perforación de un absceso hepático, una úlcera gástrica o la migración del agente causal en el empiema pleural.
e) Tumores
Carcinoma hepático: tumor maligno compuesto de hepatocitos proliferados, que derivan en el 95% de los casos de una cirrosis. El carcinoma puede constituir grandes nódulos o estar formado por tumores pequeños y numerosos. La neoplasia se caracteriza por una consistencia blanda, hemorragias y necrosis.
En el 90% de los casos se da en sujetos de más de 50 años. El 3% de las cirrosis hepáticas degeneran a carcinoma.
Carcinoma primario de las vías biliares hepáticas (colangioma maligno): carcinoma con gran riqueza de estroma, y proliferación glandular, de las vías biliares intrahepáticas mayores, que en la mayoría de los casos aparece como un gran nódulo tumoral. En este tipo de tumor no existe cirrosis concomitante. Con bastante frecuencia aparece ictericia por obstrucción de las vías biliares mayores de origen tumoral.
Hígado metastásico o carcinoma secundario: aparte del pulmón, el hígado es el lugar más frecuente de asiento de las metástasis hematógenas a distancia (vena porta y arteria hepática).
Aproximadamente del 25 al 36% de los tumores malignos producen metástasis hepáticas. La mayoría de las veces se trata de nódulos tumorales de tamaño variable, que presentan una retracción central superficial.
3. Patología de la vesícula biliar y vías biliares
La vesícula biliar es el reservorio de la bilis. La patología más frecuente es la inflamación aguda o crónica llamada colecistitis aguda o crónica. La formación de cálculos en el interior de la misma se denomina colelitiasis biliar y por último podemos encontrar carcinoma de vesícula biliar.
a) Colecistitis
Inflamación aguda o crónica que cursa casi siempre en brotes y que a menudo va acompañado de colelitiasis. Se da preferentemente en mujeres entre 40-60 años. Las complicaciones más frecuentes son: perforación de la vesícula biliar, inflamaciones del colédoco, abscesos, pancreatitis y carcinoma.
La colecistitis aguda suele estar provocada por cálculos biliares que no pasan a través del cístico. El dolor se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen y se acompaña de náuseas, vómitos, eruptos y flatulencias. La colecistitis crónica, más frecuente que la aguda, presenta un comienzo insidioso, en forma de dolor, con frecuencia nocturna, generalmente consecuencia de comidas grasas.
Macroscópicamente: la vesícula que ha sufrido varios episodios de colecistitis presenta una pared engrosada fibrosa. En el caso de que exista un absceso la cavidad se encuentra ocupada por pus.
b) Litiasis biliar o colelitiasis
Hallazgo muy frecuente en las autopsias de mujeres. Los cálculos pueden ser únicos y de gran tamaño o múltiples y de variado tamaño. Atendiendo a su composición pueden ser cálculos de colesterol, que son únicos y de morfología oval, superficie granulosa y de color amarillento. También pueden ser cálculos de bilirrubina, que presentan morfología alargada, de color verde oscuro o negro, superficie blanda, no muy grande y suelen ser múltiples.
c) Carcinoma de vesícula biliar
Se desarrolla sobre una vesícula inflamatoria crónica.
Macroscópicamente se diferencian dos tipos; una forma infiltrante difusa de la pared y otra de morfología pupilar (verrugosa). Aproximadamente suponen el 15% de causa de muerte por cáncer en el ser humano.
La edad de aparición puede ser entre 30 u 80 años, pero es más frecuente hacia los 70 años. Aparece más en mujeres que en hombres, en una proporción de 3 a 1. En el 95% de los cánceres concurren colecistitis crónicas y colelitiasis.
4. Páncreas
Es un órgano que desarrolla una doble función ya que actúa como glándula exocrina y endocrina.
El páncreas tiene forma alargada y se encuentra situado en la parte superior y media del abdomen, detrás del bazo. Se extiende desde el duodeno hasta el bazo por lo que se localiza en el epigastrio e hipocondrio izquierdo. Es un órgano retroperitoneal, es decir, se encuentra situado detrás del peritoneo, que tapiza su cara anterior.
Es de consistencia dura y tiene un peso aproximado de 70 gramos.
En el páncreas se distinguen las siguientes partes:
· Cabeza: es el extremo derecho del órgano. Se encuentra enmarcada por el asa duodenal.
· Cuerpo: es la porciónmedia. Está unido a la cabeza por un segmento estrechado que recibe el nombre de cuello o istmo.
· Cola: es el extremo izquierdo del órgano.
El páncreas presenta dos conductos excretores:
· Conducto Pancreático principal o conducto de Wirsung: se origina en la cola del páncreas y recorre el órgano en toda su longitud hasta llegar a la cabeza. Desemboca en la segunda mitad del duodeno, en la ampolla de Vater.
· Conducto pancreático accesorio: se origina a partir del conducto principal a la altura de la cabeza del páncreas y desde aquí se dirige hacia la derecha para desembocar en la segunda porción del duodeno, en la carúncula menor.
Estructura del páncreas
a) Páncreas exocrino: esta porción está constituida por los acinis o acinos pancreáticos. Cada uno de ellos está formado por una capa de células glandulares con forma piramidal que se dispone de manera radiada con sus vértices orientados hacia el centro o interior del acini. Este epitelio glandular está rodeado de una fina membrana. La luz del acini es estrecha y contiene el producto secretado por estas células glandulares, es decir, el jugo pancreático. Del interior de los acinis parten pequeños conductos que se van anastomosando unos a otros para ir formando conductos de calibre cada vez mayor, que al final van a desembocar en los conductos pancreáticos principal y accesorio. Los acinis se agrupan en lobulillos que miden de 3 a 5 mm, aproximadamente. Entre los acinis se dispone un tabique de tejido conectivo.
El jugo pancreático, producido por los acinis y vertido en el duodeno, contiene diversos enzimas:
· Enzimas proteolíticas: degradan proteínas hasta péptidos de cadena corta y aminoácidos. Dentro de esta grupo se encuentran:
· Tripsina
· Quimiotripsina
· Carboxipeptidasa
Estas enzimas son segregadas como precursores inactivos y se activan en el duodeno por contacto con el jugo intestinal.
· Enzimas lipolíticas: la más importante es la lipasa pancreática, que desdobla las grasas en su componentes: ácidos grasos, glicerol y moglicéridos.
· Enzima glucolítico: la amilasa pancreática hidroliza los polisacáridos (glucógeno y almidón) hasta un disacárido (maltosa).
El jugo pancreático contiene también una elevada cantidad de iones y bicarbonato que son responsables de su alcalinidad.
b) Páncreas endocrino: está constituido por los islotes de Langerhans, que son pequeños grupos de células diseminadas entre los acinis pancreáticos. Estos islotes se hallan ricamente vascularizados por capilares, los cuales vierten ciertas hormonas sintetizadas por ellas, que son la insulina y el glucagón.
· Insulina: su función es disminuir los niveles de glucosa en sangre. Esta función la realiza gracias a que otras células son capaces de captar la glucosa. Estas células son las del músculo esquelético, los hepatocitos y células del tejido adiposo.
· Glucagón: hormona antagónica de la insulina. Aumenta la concentración de glucosa en sangre porque induce en diferentes tipos de células, pero sobre todo en las hepáticas, la ruptura del glucógeno en glucosa. Este proceso se denomina glucogenólisis.
· Somatostatina: hormona del crecimiento, inhibe la liberación del glucagón y la insulina.
· Polipéptido-pancreático: no se sabe muy bien su función.
Los islotes de Langerhans son acúmulos de diferentes tipos de células que poseen un nombre diferente según la hormona que segrega:
· Células que segregan insulina: células alfa.
· Célula que segregan glucagón: células beta.
· Células que segregan somatostatina: células delta.
· Células que segregan al polipéptido pancreático: células PP.
Estas células vistas al microscopio electrónico son todas muy similares: pequeñas, con citoplasma pálido y granular. Cada islote está rodeado por muchos capilares que es por donde vierten su contenido.
· Patología benigna no tumoral
· Pancreatitis
Proceso inflamatorio del páncreas que puede ser agudo o crónico. La pancreatitis aguda es generalmente consecuencia de una lesión en el sistema biliar, producida por alcohol, traumatismo, infecciones o ciertos medicamentos. El desarrollo de pseudoquistes o abscesos en el tejido pancreático es una complicación grave. La pancreatitis aguda se asocia con una mortalidad del 50%. Cuando la causa es el abuso de alcohol, puede haber calcificación y cicatrización de los conductos pancreáticos más pequeños. Debido a la calcificación de la glándula adquiere una consistencia dura. La producción de insulina puede estar disminuida y los pacientes desarrollan diabetes mellitus.
Hay dos tipos de pancreatitis aguda:
a) Leve: existe sólo edema del páncreas.
b) Grave: necrosis hemorrágica aguda del páncreas o pancreatitis necrótico-hemorrágica. Consiste en una necrosis aguda del parénquima con hemorragias que afecta a todo el páncreas. El 0,5% de todas las muertes son causas de pancreatitis necrótico-hemorrágica. La mayor incidencia es en mujeres de edad comprendida entre los 40 o 50 años y normalmente son personas obesas. Macroscópicamente: aparecen focos distribuidos por todo el parénquima, amarillentos y abundantes hemorragias que en ocasiones ocupan todo el órgano. Tejido muy fiable, pero al cogerlo se deshace.
· Quistes
Quistes congénitos: se producen por anomalías en el desarrollo de los conductos del páncreas. Suelen ser múltiples y tienen un tamaño variable: pueden ser desde microscópicos a un tamaño de 3 a 5 cm. Están tapizados por pocas células epiteliales, son células parecidas a las que tapizan los conductos normales del páncreas pero atróficas. Están rodeadas por una cápsula de tejido fibroso. El contenido de estos quistes puede ser mucoso o seroso.
Seudoquiste: la causa más importante es una pancreatitis crónica o aguda y la segunda es un traumatismo. Tras una pancreatitis existe necrosis del parénquima y hace que se libere a la cavidad abdominal el jugo pancreático. Este líquido se rodea de fibrosis formándose el seudoquiste; éste no posee epitelio. Y su localización no es el páncreas, sino en zonas adyacentes a él. El tamaño puede ser de 5 a 10 cm. Y el contenido es seroso turbio.
Producen dolor abdominal y a veces desaparecen solos pero la mayoría de las veces se extirpan.
· Diabetes Mellitus
La Diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa son anormalmente altos, dado que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente. Las concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el día. Aumentan después de las comidas. Éstos se sitúan entre 70 y 100 mg/dl de sangre por la mañana después de una noche de ayuno. La insulina es la responsable del mantenimiento de los valores adecuados de glucosa en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su utilización sea necesaria.
Causas: la diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos de glucosa se mantengan normales, o cuando las células no responden adecuadamente a la insulina. En la denominada diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de una enfermedad con elevada prevalencia, sólo el 10% de todos los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la enfermedad antes de los 30 años.
Los científicos creen que es un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o la adolescencia), provocada por la destrucción, por el sistema inmunológico, de las células que producen insulina en el páncreas. Es más probable que exista una predisposición genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes tipo I, más del 90% de las células que producen la insulina en el páncreas (células beta) son destruidas de forma irreversible. La deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir una persona con esta afectación debe