Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
FISIOPATOLOGIA D LA PREECLAMPSIA • La Preeclampsia es una enfermedad multisistemica asociada a vasoespasmo generalizado, que involucra diferentes órganos, como riñones, hígado, cerebro y sistema hematológico. El daño de la célula endotelial materna libera sustancias que determinaran una hipoperfusion placentaria y el inicio de una alteración en la cascada de coagulación, vasoconstricción y redistribución de fluidos que resultara en el Síndrome clínico Preeclampsia/eclampsia • La fisiopatología de la Preeclampsia involucra factores maternos y fetoplacentarios. • Anormalidades en la vasculatura de la placenta en estadios tempranos del embarazo pueden producir hipoperfusion e hipoxia placentaria, que lleva a la liberación de factores en la circulación materna, las cuales alteran la función endotelial de la madre causando hipertensión y otras manifestaciones de la enfermedad • En los embarazos normales, las células del citotrofloblasto de la placenta en vías de desarrollo emigran a través de la decidua y parte del miometrio para invadir tanto los endotelios y la túnica media muscular de las arterias espiraladas maternas, ramas terminales de la arteria uterina que dan suministro de sangre al feto/placenta en vías de desarrollo, produciendo vasodilatación de las arterias espiraladas de hasta cuatro veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia periférica y favorece la perfusión del espacio intervelloso ( esto se debe a la segunda invasión trofoblastica que finaliza en la 20-21 semanas, destruyendo la capa musculo elástica vascular) • En la PE, esta segunda invasión trofoblastica se encuentra alterada, por lo tanto las arterias disminuyen su calibre. • También se encontró un desequilibrio entre los factores fibrinoliticos., los que generan un efecto anti invasivo característico de esta enfermedad. • La diferenciación anormal del citotrofoblasto provoca, apoptosis en una población celular de la decidua ,lo que contribuye a la aparición temprana de la enfermedad, debido al pasaje de partículas de membrana de las vellosidades del sinciotrofoblasto, ADN fetal y citoquinas, a la circulación materna.( este fenómeno se produce en el embarazo normal, pero en menor medida) • El citotrofoblasto, en el embarazo normal expresa moléculas de crecimiento vascular endotelial(VEGF) y de factor de crecimiento placentario(PIVF) cuyo rol es regular la angiogenesis En la PE se encontró aumento de la proteína antiangiogénicos, la cual bloquea los Rc VEGF y PIGF • En la gestante con PE existe también una sensibilidad aumentada a la AngiotensinaII. Esto fue descripto por GRANT y col. ,además encontraron que en este grupo de pacientes, que el balance entre las prostaciclinas (vasodilatadoras) y los Tromboxano (vasoconstrictores y agregantes plaquetarios) se inclina en favor de estos últimos, contribuyendo tanto al aumento de la presión arterial como a la activación de la cascada de la coagulación. • La sensibilidad aumentada a los agentes presores y la activación de la cascada de la coagulación termina en la alteración fisiopatología fundamental de la Preeclampsia: la disminución de la perfusión de distintos órganos • El óxido nítrico presente en el endotelio vascular es un potente antioxidante, con propiedades vasodilatadoras, antiagregante plaquetario, modulador de la apoptosis y de la permeabilidad endotelial, que se encuentra disminuido en la PE e/ las 23 y 25 semanas.
Compartir