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Parasitología Tabla - Resumen de Parásitos
Parasitologia (Universidad Autónoma de Coahuila)
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Parasitología Tabla - Resumen de Parásitos
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PARASITOSIS CARACTERÍSTICAS IMAGEN PATOGENIA MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
AMEBIASIS
Entamoeba histolytica
Enteroparasitosis
Entamoeba hartmanni y
dispar
CONTAGIO: fecalismo
QUISTE: fase infectante 
(quiste maduro 
tetranucleado), doble 
capa, refringente, 
multinucleado (esfera de 
Goku). Condensación 
cromática central.
TROFOZOITO: 
hematófago, fase de 
endoplasma y 
ectoplasma.
-Hialuronidasas y 
proteasas (forman 
úlceras, botón de 
camisa)
-Desechos y 
toxinas
-Expoliación 
(hematofagia)
NO CAUSAN: hartmanni o 
dispar, se tratan pq no son 
parte de flora, para evitar 
diseminación
HISTOLYTICA: encefalitis 
amebiana o abscesos 
hepáticos, obstrucción úlceras
en cuello de camisa.
Distensión abdominal, diarrea,
vómito, dolor, desnutrición.
Cápsula limitante: indica 
cronicidad.
Ameboma: lesión de la 
mucosa, cicatriz.
-CPS (3)
-Anemia en cuadros 
crónicos
VSG, ALBÚMINAS→
altas
GLOBULINAS bajas 
LEUCOCITOSIS 
NS altos, eosinofilia 
a veces
Extraintestinal:
-hidróxido de 
emetina, 
-metronidazol, 
Intestinal: 
-metronidazol
-quinfamida. 
Suero, 
suplementos B12 y
Fe, dieta blanda y 
rica en folatos, no 
irritantes. Volver en
15 días para 
valoración
NAEGLEROSIS 
Naegleria fowlerii
Histoparasitosis
CONTAGIO: 
antecedentes 
acuáticos, aguas 
silvestres.
AMBAS FASES DE 
INFECCIÓN Y Dx
TROFOZOITO: fase 
vegetativa, así se 
encuentra en hábitat.
QUISTE: fase de 
resistencia, muy 
refringente, poros ayudan
a la formación de 
trofozoito.
Puede cambiar las fases 
libremente.
Patogenia tóxica: 
necrosis 
hemorrágica y 
edema, fosfolipasas
y 
neuraminidasas,des
mielinización y lisis.
-Meningoencefalitis Amebiana
Primaria, de evolución rápida 
(incubación de 2-7 días) y 
fatal en 90% de los casos.
Entra por vías nasal y ocular
Toma de LCR, PCR 
o 
Inmunofluorescencia 
( variaciones son 
color blanquecino, 
opaco, podemos 
observar trofozoitos) 
Anfotericina B
ACANTAMEBIASIS
Acanthamoeba 
castellani
Histoparasitosis
CONTAGIO: agua de 
QUISTE: fase de Dx, 
forma poligonal, 
pseudópodos afilados 
que le ayudan a salir o 
entrar del quiste
Metaloproteasas y 
cisteinproteinasas 
(aumentan su 
estabilidad
-Dermatitis localizada.
-Queratitis amebiana → 
fotosensibilidad y dolor 
ocular , hacer raspado de 
córnea.
-SNC → cefalea, 
Análisis de LCR Polihexametil 
Biguanida 
(PHMB), 
sulfadiazina, 
ketoconazol, 
fluconazol,etc→ 
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grifo, pupilentes con 
agua contaminada
somnolencia, encefalitis 
amebiana granulomatosa, 
incremento de presión 
intracraneal.
Vía de entrada: ocular, 
cutánea (heridas )y nasal 
-Enfermedades 
nasofaríngeas y cutáneas 
(menos común)
atraviesan 
barrera 
hematoencefálic
a .Tx es 
prolongado, de 
meses.
BALLAMUTHIOSIS 
Ballamuthia 
mandrilaris
Histoparasitosis
CONTAGIO: nasal, por 
suelo contaminado
Fase de Trofozoíto 
(pseudópodos 
aracnoideos) y Quiste 
(triple capa, resistente y 
refringente).
Dermatitis amebiana
Encefalitis Amebiana 
Granulomatosa.
Manifestaciones parecidas a 
Acanthamoeba
Análisis de LCR Azoles, 
sulfadiazina, 
hexadiazina
BALANTIDIOSIS
Ballantidium coli
Enteroparasitosis
CONTAGIO: contacto 
con animales de 
granja.
QUISTE: Fase infectante 
y de Dx, inmaduro (con 
cilios y citostoma) y 
maduro
TROFOZOITO: núcleo 
arriñonado, macronúcleo 
y micronúcleo
No aguantan pH menores
a 5
-Apendicitis 
mecánica.
-Cilios irritan la 
mucosa
Disentería balantidiana: 
diarrea, sangre y moco
distensión, dolor abdominal.
Afecciones del SNC 
(anorexia, adinamia y vómito)
Puede pasar por 
asintomática.
-Uretritis/ Cistitis (por 
contaminación de meato 
urinario)
-Deshidratación fulminante: 
inversión proteica, Hto bajo, 
posible anemia y desnutrición
-Tenesmo (sensación de 
CPS (3 muestras), 
hay excreción 
irregular en heces.
Se busca alta 
refringencia, núcleo 
arriñonado y 
citospigio.
Metronidazol
Doxacicilina
Tetraciclina
Nitaxocinida
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ganas de defecar)
-Perforaciones (úlceras de 
boca ancha que SANGRAN) 
se consideran fulminantes.
BLASTOCISTOSIS
Blastocistis hominis
Entroparasitosis
CONTAGIO: Fecalismo
Es común encontrarlos 
como parasitosis 
complementarias a otras 
(E. hystolitica y con 
giardia)
Fase vacuolar (dx)
Fase 
ameboide/trofozoitos 
(FASE REPLICATIVA 
MAS IMPORTANTE)
Quiste (Fase infectante)
Enteroparasitosis 
de carácter 
oportunista.
Distensión abdominal, diarrea,
dolor puede generar vómito, 
cefalea pero puede pasar por 
asintomática.
fatiga + anorexia + 
flatulencias= inflamación 
descompensación.
eosinofilia y sangrado rectal 
asociados a coinfección.
-CPS (3)
Común coinfección 
con otro patógeno 
principalmente 
Entamoeba 
Hystolitica y Giardia 
Lamblia.
-Tinciones 
diferenciales: Wright,
Giemsa, azul de 
metileno
-Metronidazol* 
(750 mg c/ 8h x5-
10 días) 
-Metoxozanida
-Bactrim
-Sulfametoxazol
-Iodoquinol*
-Antibióticos de 
amplio espectro.
GIARDIASIS
Giardia lamblia
Enteroparasitosis
CONTAGIO: fecalismo 
Quiste: fase Dx e 
infectante
-Morfología ovalada, de 2
a 4 núcleos, residuos de 
axostilo y flagelo, puede 
tener cuerpos basales y 
tiene una capa 
refringente compuesta 
principalmente de quitina 
(n-acetil glucosamina)
Trofozoito:
-Forma piriforme 
característica, un disco 
suctor(estructura de 
fijación formado por 
MECÁNICAS:
-Efecto de barrera 
que imposibilita la 
absorción de 
nutrientes
-Efecto de presión 
negativa que 
deteriora las 
microvellosidades 
al pegarse a la 
pared intestinal 
mediante su disco 
suctor
-Desestabilización 
de ZO-1 (proteína 
de oclusión, de la 
zona ocludens ) 
genera 
imposibilidad de 
-Cuadro diarreico: 
caracterizado por esteatorrea,
moco, 
**fetidez** ( característica más 
importante y olor 
característica) , meteorismo, 
dolor abdominal y distensión.
En pacientes diabéticos causa
una descompensación 
nutricional que deriva en Sx 
de malabsorción.
A partir de 3-4 días de la 
infección se manifiestan los 
síntomas:
-náusea, vómito, anorexia 
-Sondeo duodenal 
(trofozoítos en fase 
crónica)
-Obtención de líquido
duodenal(por 
endoscopía o 
cápsula de Beal)
-Kits inmunológicos.
-CPS (3) 
-ELISA
-Albendazol 
-Metronidazol 
-Nitazoxanida 
-Furazolidona (no 
tan comunes)
-Tinidazol ( no tan 
comunes) 
-Tx. tradicionales 
(geranio, guayaba,
epazote y ajo)
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proteínas contráctiles ), 2 
núcleos, axostilos, 8 
flagelos (2 anteriores, 2 
ventrales, 2 posteriores y 
2 laterales) y cuerpos 
basales.
-Capacidad de 
deformarse para 
adherirse a la superficie 
de la mucosa
retener líquidos, 
generaría 
debilitamiento de 
vellosidades, 
generando una 
patología 
enzimática. Está 
relacionada con la 
presión negativa.
ENZIMÁTICAS:
-Proteasas y 
aumento de 
cisteína
-Sulfatasas
-Hidrolasas
-Fosfatasas ácidas
-Aumento de 
caspasas
TÓXICAS:
-Proteína CRPB 6 
que activa 
mecanismo 
parecido a 
caspasas y al 
veneno viperino
QUÍMICAS:
-Exfoliación de 
nutrientes (zinc, 
colesterol, Aa 
como 
arginina,aspartato,
arginina, cobre, 
hierro) 
herramienta para 
producir proteína 
VSP (proteína de 
superficie que 
cambia 
marcada, 
- Giardiasis crónica: 
Deficiencias de Vit A 
(afecciones de la visión) , B12
(anemia) , Zn (alteraciones 
metabólicas) lípidos, anemia, 
problemas en visión.
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constantemente y 
le permite pasar 
desapercibido en 
el sistema inmune 
utiliza 
principalmente Zn 
y colesterol).
Ruta de malato a 
piruvato Genera 
CO2 y NADPH. 
Genera su energía 
y lidia con radicales
libres por medio de 
lipasas. 
CYSTOSPORIDIOSIS
Isospora Belli 
/cystoisospora belli
Enteroparasitosis
Intracelular
CONTAGIO: Fecalismo
NO HAY ANO-MANO-
BOCA
Hábitat: I.D 
OOQUISTE: FASE 
INFECTANTE con pared 
de quitina y polisacáridos.
OOQUISTE INMADURO:
FASE DE DX. Es hialino 
sin estructuras formadas.
Fases vegetativas: 
-merozoítos, 
microgametros y 
macrogametos.
-Reproducción sexual y 
asexual.
Patogenia principal 
su NATURALEZA 
LÍTICA E 
INTRACELULAR:
-hipertrofia de 
vellosidades, 
exfoliación, etc.
-Enzimas 
hidrolíticas.
-Naturaleza 
intracelular dada 
por el complejo 
apical.
-HIPERTROFIA Y 
EXFOLIACIÓN: 
relacionado con 
sx. de 
malabsorción
-Diarrea masiva: acuosa 
(5-8 x día), esteatorrea y 
lientería.
-Sx. malabsorción.
-Atrofia de vellosidades.
-Febrículas y vómitos.
-Deshidratación afecta 
SNC.
-FATAL en pediátricos.
-Dolor, distensión y 
borborigmos.
-CPS (3) → 
OOQUISTE 
INMADURO.
-Concentración de 
Faust.
-Sondeo duodenal. 
-Ziehl-Nielssen.
-PCR, ELISA.
-DEFICIT B12 Y 
ADEK.
- Anemia 
ferropénica.
-Eosinofilia en frotis.
-Cristales de 
Charcot -Layden.
TMP-SMX (160/ 
800 mg 4 / día por 
10 días. 
NO EN 
EMBARAZADAS 
PIRIMETAMINA: 
25 mg 1 vez / 
semana / 3 
semanas.
Sueros 
vitamínicos, no 
lacteos, dieta 
blanda,hidratación,
etc.
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CRYPTOSPORIDIOSIS
Cryptosporidium 
parvum
Enteroparasitosis
CONTAGIO: agua de 
piscinas contaminada,
fecalismo
Quiste: fase de Dx (de 
capa gruesa) e infección.
Esporozoito.
Se desarrollan 80% 
quistes de capa gruesa 
que se excretan en 
materia fecal y 20% capa 
delgada que siguen 
reinfectando.
Afecta la capa 
luminal del 
enterocito. La 
naturaleza lítica 
causa aplanamiento
de vellosidades. 
Hipertrofia de 
vellosidades y 
exfoliación del área 
luminal.
INTESTINALES: Lienteria, 
esteatorrea, intolerancia a 
lácteos, procesos 
inflamatorios a nivel intestinal,
sx. malabsorción, 
desnutrición, bajo peso. 
-DIARREA: (12 por dia), 
líquida y no explosiva (por 
proyectil) 
-Megacolon tóxico si se 
afecta la capa muscular del 
colon. 
-Inmunocomprometidos: hasta
6L de heces, afecciones SNC,
deshidratación severa, etc. 
EXTRAINTESTINALES: 
obstrucción de vías 
biliares,Brr altas, vómito, 
dolor, pancreatitis. 
-Respiratorias: por entrada de
quistes, cambios bruscos de 
pH, pO2, Sx de Loeffler 
(eosinofilia).
-CPS (3)
-Ziehl-Nielssen ( con 
calentamiento) 
-Gold Standard: 
Kinyun 
-Inmunofluorescencia
: se usa naranja de 
acridina y auramina. 
Se necesita 1 
microscopio de 
campo oscuro. 
-Secreciones 
respiratorias: esputo,
aspirado bronquial y 
exudado alveolar.
-AB de amplio 
espectro 
(clindamicina, 
ciprofloxacina, 
espiramicina)
-No antidiarreicos
-Paramomicina 
con azitromicina 
(para px. 
inmunocomprometi
dos) 
-CD4 > 180mm3 
para tener 
efectividad, si es 
bajo el tx. no es 
tan efectivo.
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CICLOSPORIDIOSIS
Cyclospora 
cayetanensis
Enteroparasitosis
CONTAGIO: Mediante 
la esporulación 
ambiental, ES DE 
CARÁCTER 
OPORTUNISTA
Tienen una morfología 
similar al de las 
microalgas o 
cianobacterias
Ooquiste inmaduro (fase 
de Dx) ausencia de 
estructuras, contenido 
granular, porque hay 
estructuras germinativas 
en el interior, poca 
refringencia.
-Ooquiste maduro debe 
esporular en el ambiente
-A lo largo de su ciclo 
presenta fases sexuales 
(cigotos, microgametos y 
macrogametocitos) y 
asexuales (merozoitos y 
merontes)
se ve bien 
culero con el 
yodo; pero 
tienen 
características 
fluorescentes 
que la 
diferencian de 
cryptosporidiu
m y cytosporas
Exfoliación, 
aplanamiento de 
vellosidades que 
después se 
manifestara en un 
desequilibrio 
electrolítico
*Cuadro diarreico con 
evacuaciones acuosas y 
explosivas* (meteorismo) en
px inmunocompetentes, esta 
es su principal diferencia con 
los demás coccidios.
-Náuseas, vómitos, dolor 
abdominal,estreñimiento y 
puede presentar Sx de 
Guillain-Barre 
(desmielinización; que indica 
alteraciones a nivel nervioso) 
en px con VIH
-Diarrea autolimitada (puede 
tardar hasta 40 días) el 
número de evacuaciones no 
es tan grande como 
cryptosporidiosis. (aquí es 
max 6 evacuaciones por día)
Esta diarrea se puede 
presentar en cuadro crónico, 
o sea con períodos de 
constipación, junto con 
alteración del SNC (astenia, 
vértigo, adinamia). Naturaleza
crónica rara vez se muestra 
con constipación en coccidios 
pero aquí en cyclospora sí se 
presenta.
Habrá cuadros asintomáticos
-CPS (3) con 
complementación de 
Ziehl-Nielssen
-PCR 
-Pruebas serológicas
limitadas, baja 
sensibilidad
esporulación: se 
utiliza dicromato de 
potasio para 
observar el cambio 
de estructuras 
inmaduras a la 
formación del 
esporoquiste (tarda 
aprox. 15 días)
-Bactrim 
(trimethoprim + 
sulfametoxasol)
-Nitazoxanida
-AB de amplio 
espectro
-cotrimoxazol
SARCOCISTOSIS OOQUISTE MADURO NATURALEZA FASE INTESTINAL: Diarrea CPS (3) con Cuidados 
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Sarcocystis hominis.
enteroparasitosis 
Hábitat: I.D
CONTAGIO: Depende 
de la fase ingerida y 
generalmente por 
consumo de carne mal
cocida o fecalismo.
(FASE INFECTANTE del 
H.I ): “empacado al vacío”
con capa muy delgada.
FASE INFECTANTE DEL 
H.D (BRADIZOÍTOS)
FASE DX: OOQUISTE.
INTRACELULAR Y 
LÍTICA.
-Antigenicidad 
genera: necrosis, 
hipersensibilidad, 
iregularidades, etc.
-Inflamación 
muscular e 
intestinal.
con inicio explosivo y 
momentánea.
FASE TISULAR: 
-Dolor muscular.
-Crónico.
-Asintomático.
-Rara flebitis o procesos 
inflamatorios.
-Gracias a carnivorismo
concentración de 
Faust.
FASE TISULAR:
-Radiodx.
-PCR
-ELISA.
Historial de consumo
de carne mal cocida.
paliativos 
(antiinflamatorios, 
analgésicos, 
relajantes 
musculares 
tópicos)
TMP-SMX 
(160/800 MG c 12h
x 7días) resultados
pueden variar.
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondii
Histoparasitosis
CONTAGIO: contacto 
con excretasde gatos 
o ratones.
Ooquiste maduro: Fase 
infectante del hombre
Taquizoito y pseudoquiste
en huésped intermediario
(humano).
Sarcoquiste: quiste 
muscular lleno de 
bradizoito
-Diseminación 
sanguínea y 
linfática le permite 
llegar a diferentes 
tejidos, incluyendo 
placenta 
(transmisión 
vertical). 
-Focos tisulares 
necróticos y áreas 
de calcificación. 
-Penetración celular
y multiplicación del 
parásito por 
endodiogenia.
-Forma ganglionar:cefalea, 
dolor faríngeo, dolor 
abdominal, tos, náusea, 
vómitos, mialgias, artralgias, 
erupciones cutáneas, 
adenopatías, astenia y 
adinamia. Puede haber 
cuadro febril.
-Forma exantematosa: 
erupción cutánea 
macropapular, fiebre, malestar
general, neumonitis intersticial
-Forma cerebroespinal: 
(alteraciones en flujo de LCR):
convulsiones, linfadenopatías,
cefalea, aumento de Presión 
IC.
-Tetrada de Sabin: 
hidrocefalia, calcificaciones 
intracraneales , retraso 
mental, coriorretinitis. 
Asociado a infección en 
primeros meses de embarazo.
-Afecciones oculares: 
uveítis posteriores 35-50%. 
Se atribuye a reactivación por 
Test de avidez IgM, 
-Se busca una 
elevación de título de
anticuerpos se toman
varias para saber si 
esta activo o latente 
el proceso, ELISA, 
Prueba de Sabin-
Fieldman ( depende 
de la calidad del Ag)
-Un título mayor de 
1:40 de anticuerpos 
IgM son indicadores 
de una infección 
aguda activa y 
reciente.
Inmunocompetente
con toxoplasmosis 
adquirida aguda: 
pirimetamina y 
sulfadiazina. 
En caso de 
susceptibilidad a 
las sulfas se 
cambia a 
clindamicina 
-Toxoplasmosis 
ocular activa: igual 
que la 
adquirida+corticote
rapia.
-Toxoplasmosis 
activa en 
embarazo: 
pirimetamina y 
sulfas no indicadas
en 1a ½ del 
embarazo
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infección congénita.No se 
recupera campo de visión. 
-Forma generalizada: 
compromiso 
meningoencefálico, miocardio,
pulmonar, digestivo, hepático, 
esplénico y renal. -Fase 
generalizada aguda: 
infecciones ocurridas 
tardíamente: hepatomegalia, 
esplenomegalia, ictericia, 
miocarditis, neumopatía, 
gastrointestinales.
-Fase encefalitis aguda: en 
bebé, encefalitis aguda, 
convulsiones, hidrocefalia, 
dificultad para succionar, etc.
TRICHOMONIASIS
Más común por:
trichomona vaginalis
Enteroparasitosis
CONTAGIO: ITS
TRICHOMONA 
VAGINALIS
-Trofozoito que presenta 
5 flagelos anteriores con 
axostilo que se proyectan
al exterior el parásito. 
Membrana ondulante a lo
largo del funis. Presenta 
citostoma y su núcleo es 
grande y granulado.
-Dependiente de hierro
TRICHOMONA TENAX
- La mas chaparrita 
-Generación de 
adhesinas
-Proteasas de IgA e
IgG y proteínas del 
complemento.
-Predispone a la 
adquisición de VPH
y VIH.
-Mujeres: Se relaciona con 
alteraciones de la mucosa 
causando leucorrea de 
características blanquecinas y
en algunas ocasiones 
verdosas, vaginitis, fetidez. 
Cuello de fresa es el dato 
clínico primordial.
Hombres:prostatitis, uretritis, 
infertilidad.
MUJERES.
-Sondeo vaginal 
-Papanicolau (poca 
sensibilidad pero 
mucha especificidad.
50% sensibilidad, 
especificidad 90%) 
-PCR 
-EGO no es para 
diagnóstico de 
trichomoniasis, 
puesto que se puede
presentar una 
contaminación 
cruzada.
-Metronidazol
-Tinidazol
-Nimorazol
-Suplementos de 
hierro + ácido 
fólico y àcido 
ascórbico
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-No hay expresión del 5to
flagelo, tiene 4 pelos, con
pocas ondas en la 
membrana ondulante.
-Pueden provocar 
afecciones pulmonares
TRICHOMONAS 
HOMINIS:
-Expresión de 5to flagelo
-Habita aparato digestivo
-Fecalismo
HOMBRES:
Exudado uretral. 
-El historial es el 
arma más fuerte. 
-Examen en fresco 
( no tiene mucha 
sensibilidad puesto 
que puede ser que 
se pierda material, el 
enjuague constante 
la disminuye ) 
-PCR, aunque no es 
necesario si se hace 
un buen historial.
Alteraciones: 
-Inmunoglobulinas A,
G y M (técnica de 
diagnóstico indirecto 
un sondeo de estas) 
-ELISA
PLASMODIUM
Histoparasitosis.
Plasmodium vivax, 
ovale, malariae o 
falciparum.
Falciparum: más 
agresivo.
P.Vivax: mayor presencia 
mundial.
P.falciparum: más 
agresivo, con + 
complicaciones.
FASE INFECTANTE: 
ESPOROZOITO.
-Naturaleza 
intracelular.
-Knobs: 
modificaciones en 
la superficie del 
eritrocito las cuales 
hacen que se 
expresen moléculas
de adhesión con la 
función de evitar la 
depuración 
esplénica. 
-ACCESO PALÚDICO: 8-12 
hrs. Ligados a lisis 
eritrocitaria.
-Ciclos periódicos con 
tercianas o cuartanas 
1. Escalofríos
2. Fiebre > 40 ºc 
*CORAZÓN DE 
ESTO*
3. Sudoración, 
sensación de alivio y 
orina cetrina.
-PCR.
-ELISA
FALCIPARUM: fase 
de doble anillo.
MALARIAE: 
formación cilíndrica 
de polo a polo.
OVALE: torna al 
eritrocito a forma 
ovalada.
-Suplementos de 
hierro, hidratación.
-Artemisina de 
1era línea.
-Artesunato ( 4 
mg/kg/día por 3 
días)
-Cloroquina (ataca 
endo) + 
primaquina (ataca 
exo) en vivax por 
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-Gránulos de 
hemozoína: 
condensaciones de 
hemoglobina 
degradada en el 
interior del eritrocito
que afectan al 
reticulo endotelial y 
provocan 
alteraciones en 
bazo.
Granulaciones 
palúdicas: 
estructuras dentro o
fuera del parásito 
“mecanismos de 
transporte” para 
meter o sacar 
deshechos.
- Naturaleza 
intracelular.
-Fases latentes en 
hígado.
-Ciclo lítico y 
periódico 
(respuesta 
autoinmune en 
ciclos de lisis).
-P.falciparum→ 
MAURER (todos )
-P.malariae→ 
ZIEMMAN 
(eritrocitos viejos)
-P.ovale y vivax→ 
SCHUFFNER 
( eritrocitos 
-Cuadro hemolítico grave.
-Afecciones de médula (sobre
exigencia de fórmula roja 
puede provocar desequilibrio 
de las 3 estirpes celulares)
-Haptoglobina baja.
-Hipoxia que conduce al 
paludismo cerebral.
ANEMIA MICROCÍTICA 
HIPOCRÓMICA.
-Paludismo maternal: bajo 
peso del bebé, abortos.
PALUDISMO GRAVE (no 
común)
-coma, alteraciones de SNC.
-Insuficiencia renal.
-Hipoglucemia (por consumo 
de glucosa del parásito) 
-Acidosis metabólica (por 
procesos de lactato)
-Acidosis respiratoria (por 
acumulación de CO2 por def. 
de eritrocitos) 
VIVAX: trofozoito 
hace estructura 
amorfa.
Identificación de: 
fases de anillo y 
trofozoito maduro.
hipnozoítos
4 tabletas de 
cloroquina + 1 de 
primaquina en 
primeros 2 días.
-Artemeter/ 
lumefantrina: > 12 
años y 35 kg 1ra 
dosis (80-480 mg).
5 dosis 8, 24, 36 
48 y 60 hrs. con 
alimentos.
Solo dar 
primaquina a 
vivax y ovale, 
porque solo 
estos presentan 
fases latentes en 
hígado.
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jóvenes)
TRYPANOSOMIASIS
Trypanosoma cruzii 
(americana) y 
Histoparasitosis
CONTAGIO: picadura 
de vectores (chinche 
besucona),
Vector deja heces 
cercanas al sitio de 
picadura, al rascarse 
se inoculan en herida 
y se infecta.
Trypanosoma 
rhodesiense y 
gambiense (africana)
CONTAGIO: picadura 
de vectores (mosca 
tsé tsé),
Vector deja heces 
cercanas al sitio de 
picadura, al rascarse 
se inoculan en herida 
y se infecta.
Trypanosoma cruzii 
(americana):
Tripomastigota: con el 
cinetoblasto anterior y 
flagelo posterior. 
Intestinal y metacíclico** 
FASE INFECTANTE. No 
se multiplica, se elimina 
en heces.
-Amastigote:fase 
multiplicativa e infestante,
dentro de la célula, tienen
que evolucionar para que
cuando rompan la célula 
salgan tripomastigotes 
sanguíneos.
Amastigota y
tripomastigote
sanguíneo → fases de
Dx 
Trypanosoma 
rhodesiense y 
gambiense (africana):
-Neurógena: daño 
a parasimpático y 
sobreestimulación 
simpática.
-Autoinmunitaria: 
epítopos 
compartidos con 
proteínas delhuésped.
-Depósito de 
restos en cel. 
nerviosas
-Daño directo: 
desencadena 
procesos 
inflamatorios y 
daños irreversibles.
DURA HASTA 20 
AÑOS 
SILENCIOSA
FASE AGUDA
-Signo de Romaña 
(exantema alrededor de los 
ojos). Reversible al mes. 
Autolimitable.
-Chagoma: eritema alrededor
de la picadura.
-Lipochagoma: nódulos 
subcutáneos 
FASE CRÓNICA
-Megas: esplenomegalia, 
hepatomegalia, miocarditis e 
hipertrofia de esófago y colon 
(destrucción de plexo de 
Auerbach), hay constipación.
SNC: formación de 
granulomas con quistes y 
meningoencefalitis.
Muerte debida a destrucción 
tisular masiva, muerte súbita 
por bloqueo cardíaco 
completo y lesión cerebral.
-Miocardiopatía 
chagácica:alteraciones en 
ECG por adelgazamiento de 
ventrículo derecho ( arritmias, 
taquicardia, miocarditis, bajo 
QRS y alargamiento en P-R. 
-Chagas congénito: bajo 
peso al nacer, asintomático o 
mortinato, dependiendo del 
momento de la infección. 
Meningoencefalitis, aumento 
de la presión intracraneal, 
Indicativo principal 
de que es Chagas en
enfermedad aguda: 
el contacto con el 
vector, de dónde 
viene ese paciente y 
cuál es la 
susceptibilidad de 
que haya sido 
infectado por un 
vector.
-Frotis de gota 
gruesa: podemos 
encontrar el 
tripomastigota 
sanguíneo. 
-ELISA
-Serología en fase 
aguda a partir de 15-
20 días 
Trypanosomiasis 
americana:
-Nifurtimox y 
Benznidazol 
-Itraconazol 
(6mg/kg/día) por 4 
meses. y 
alopurinol (600-
900 mg/día). 
Duración 2 meses.
Trypanosomiasis 
africana:
T. rhodesiense:
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hepatoesplenomegalia, 
ictericia, anemia y 
trombocitopenia, Sx 
convulsivo.
ENFERMEDAD DEL SUEÑO 
(Trypanosomiasis africana):
Parásito entra a SNC y causa 
meningitis linfocitaria. Signo 
de linfoadenoma, fiebre, 
cefalea, artralgia.
Chancros dolorosos 
generados por la picadura de 
la mosca. Afecciones de SNC 
causan somnolencia 
progresiva hasta llegar a 
estado comatoso. Incluyen 
ataxia, anemia y afección a 
ganglios(previo), cambios en 
comportamiento, parestesias, 
convulsiones, incontinencia 
fecal y urinaria.
-Fase tardía: consiste en 
cambios de comportamiento, 
incluyendo aumento del 
sueño.
RHODESIENSE: casi siempre
aguda, no llega a crónica pq 
el Px se muere antes.
GAMBIENSE: Hay etapas 
temprana y tardía por la lenta 
evolución del parásito.
*Suramina
-Fase temprana 
I.V
200mg/kg en días 
1,3,6,14 y 21.
Dosis de prueba 
(200mg) OJO por 
choque 
anafiláctico.
*Melarsoprol: 
elevación de la 
dosis gradual, 
debemos dejar el 
cuerpo descansar 
fase tardía (alta 
mortalidad durante
el tx. hasta 80%)
T. gambiense:
-Eflornitina ( puede
causar 
trombocitopenia, 
anemia y 
leucopenia (pedir 
fórmulas rojas 
constantes).
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LEISHMANIASIS
Leishmania y Viannia
Histoparasitosis
CONTAGIO: Picadura 
de mosca de la arena
-Hábitat cálido y húmedo.
-Protozoario 
hemoflagelado
CONSTA DE 2 FASES
-PROMASTIGOTA: fase 
INFECTANTE
-En el vector habrá 
intestinal y metacíclico.La
fase metacíclica se 
diferencia porque es la 
infectante.
-AMASTIGOTA: fase 
INFESTANTE y de 
diagnóstico
-Replicativa e infestante
-Observable en sangre 
periférica (frotis).
Lipofosfoglicanos 
y p63: propios del 
parásito, tienen 
funciones 
particulares como:
-Genera la 
producción de 
receptores manosa,
PcR-Gal-6P, 
-Estimula 
opsonización, 
Porción Fc Ig para 
promover 
fagocitosis e 
identificación del 
promastigota.
gp-63: mimetiza 
fibronectina, 
degradación 
proteolítica, inhibe 
superóxido 
dismutasa y F.Ac y 
Inh leishmanicidas. 
Inhibe el 
fagolisosoma 
SIN ESTOS EL 
PROMASTIGOTA 
NO SE PUEDE 
DESARROLLAR 
DENTRO DE LA 
CÉLULA 
Maxadilan: se 
encarga de 
Cutánea: Difícilmente 
evoluciona a mucocutánea 
o visceral.
● Localizada : Relaciona
da con TH2.
-Ulceraciones “úlcera del 
chiclero 
-Hiperplasia 
-Curación espontánea, 
excepto la oreja. 
-Granulomas 
-Degradación de cartílago (en 
orejas) 
● Difusa: Relacionada 
con TH2, puede 
evolucionar a 
mucocutánea o mal 
de Kala-azar
-Nodulaciones diseminadas, 
que pueden reventarse y 
ulcerarse 
-Crónicos (riesgo de muerte) 
-Asociado a recaídas 
-Infecciones secundarias 
-Riesgo de muerte.
Mucocutánea: afecta 
cartílago y tejido de paladar y 
tejido nasal.
Una cutánea difusa puede 
llegar a agravarse hasta 
mucocutánea generando 
-Intradermorreacción 
de Montenegro
-Sangre periférica
-Western-Blot
-ELISA
-Hemoaglutinación
-Biopsia de ganglios
-Conteo de Ac. 
Antileish.
-Dx serológicos
-Antimoniales 
pentavalentes
-Deoxicolato de 
Anfotericina B
-En casos de 
cutanea se usa 
paromomicina
-Crioterapia 
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estimular la 
respuesta 
inflamatoria aguda
TH1: promueve 
proliferación de LT 
citotóxicos. .
TH2: promueve 
inmunidad mediada
por eosinófilos
deformaciones del tabique 
nasal, invasión y destrucción 
de la mucosa nasofaríngea, 
rinitis, afecta labio superior, 
paladar, úvula, cuerdas 
bucales, etc. Si llega a 
afección respiratoria puede 
causar obstrucción, sepsis o 
neumonía y muerte
Visceral/mal de KALA-
AZAR: 
-Asintomática, aguda o 
crónica. 
-Hay leucopenia, con anemia 
normocítica normocrómica en 
cuadros agudos, microcítica 
hipocrómica. Puede haber 
fiebre, palidez, pérdida de 
peso, diarrea, etc. Posterior: 
taquicardia, ictericia, ascitis o 
sangrado.
Complicaciones: infecciones 
secundarias. -Caquexias,
esplenomegalias, 
Hepatoesplenomegalia.
CISTICERCOSIS
Taenia solium 
Histoparasitosis: T. 
solium
CONTAGIO: fecalismo,
por ingesta de 
HUEVOS :
-Súper refringentes.
-Cubierta radiada, tienen 
estriaciones .
Fase de 
diseminación→ 
Alta antigenicidad:
lleva a reacciones 
de 
hipersensibilidad, 
localizada según el 
tejido afectado.
Cisticercosis muscular y 
cerebral + comunes.
-Normal pasa asintomática o 
con: constipación, distensión 
abdominal, cuadros de 
diarrea, dolor de cabeza.
Basado en técnicas 
inmunológicas:
-ELISA, 
inmunofluorescencia.
-Rx. Dx.
-Análisis de LCR.
-Fondo de ojo.
-Albendazol *no 
genera ruptura de 
cisticercos*
-Praziquantel + 
corticoterapia.
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huevecillos. oncosfera.
Fase infectante y 
transición → cisticerco 
C.cerebral: convulsiones, 
bloqueo de LCR, síntomas 
parecidos a tumor, dejan 
lesión en encéfalo o 
calcifican.
C.muscular: dolor localizado 
con proceso inflamatorio.
C.oftálmica: ceguera o 
disminución de la visión, 
puede haber proceso 
inflamatorio.
C.en columna: debilidad o 
cambios en la marcha.
*IMPORTANTE 
SABER SI 
PACIENTE O LA 
FAM. TUVO 
TENIOSIS* 
-Intervención Qx.
TAENIOSIS
Taenia saginata y 
Taenia solium
Enteroparasitosis
CONTAGIO: Por 
ingesta de cisticercos 
en carne de cerdo 
(taenia solium) y carne
de res(taenia saginata)
mal cocida.
-Taenia solium: A nivel 
de escólex será retráctil, 
ROSTELO ARMADO y 
con 4 ventosas. Estróbilo 
de 2-4 m. Aprox. 1000 
proglótides dentro del 
estróbilo. Proglótides más
angostas de altura, pero 
son más anchas. Con - 
de 12 ramas uterinas. 
-Taenia saginata: 
Escólex retráctil, con 4 
ventosas y ROSTELO 
DESNUDO. Estróbilo de 
5-10 m. 2000 proglótides 
dentro del estróbilo. 
Proglotides más altas 
pero más angostas. + de 
12 ramas uterinas.
Las 
manifestaciones se 
basan en su 
mecanismo de 
exfoliación. 
El escólex podría 
lesionar la mucosa, 
pero es poco 
probable.
-Incremento del apetito y la 
pérdida de peso son sus 
manifestaciones más 
frecuentes.
-Irritaciónmecánica, 
inflamación rara
-CPS: con técnica de
flotación de Faust 
que se encarga de 
utilizar sulfato de zinc
o la de Richie, con 
que no sea un huevo
operculado.
-Técnica de Graham
-Inmunofluorescencia
-PCR,ELISA, 
Western-Blot.
-Radio dx.
- Praziquantel 
(VALORAR SI HAY
CISTICERCOSIS) 
2.5 -10 MG /KG 1 
DOSIS 
- Albendazol (no 
tan efectivo), 
ventaja de alta 
permanencia y 
efectividad 
6.6 MG/KG 1 
DOSIS
2 DOSIS 200 MG 
DIARIA X 3 DÍAS
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HYMENOLEPIS NANA
Enteroparasitosis
CONTAGIO: Mediante 
ingesta directa de los 
huevecillos o 
mediante un vector 
como los artrópodos. 
Fecalismo
Adulto: 2-4 cm 
Rostelo armado, 1 útero y
2 testículos, hasta 200 
proglótides,angostas y 
largas. 
Huevo (fase infectante y 
de dx) con filamentos 
polares que salen desde 
el embrión hacia los 
polos
Fase larvaria no es 
comúnmente encontrada,
es infectante y tiene 
morfología cisticercoide
-Daño mecánico a 
la pared intestinal 
por sus ganchos
-Destrucción de 
vellosidades, 
deformidad 
aplanamiento, 
Vesículas de 
gránulos con 
capacidad lítica
-Distensión abdominal.
-Disminución de peso y 
aumento de apetito 
-Cuadros de anorexia, dolor, 
vómito, cefalea
-Normalmente cursa 
asintomática.
-Huevecillos en 
heces (CPS)
-Concentración de 
Faust.
-Dx. diferencial: 
-Probable eosinofilia 
leve (localizado)
-Katokatz.
-Praziquantel ( 25 
mg/ kg dósis 
única) 
-Albendazol (400 
mg x 7 días) 
HYMENOLEPIS 
DIMINUTA
Enteroparasitosis
CONTAGIO: 
Mediante ingesta de 
huevo por larva del 
artrópodo en el 
huesped intermediario
Adulto: 
-20-60 cm
-800 a 1000 proglotides, 
más anchas y cortas 
-rostelo desnudo.
HUEVO: FASE DE DX.
-circular
LARVA→ 
CISTICERCOIDE : FASE 
INFECTANTE.
-Daño mecánico a 
la pared intestinal 
por sus ganchos
-Destrucción de 
vellosidades, 
deformidad 
aplanamiento, 
Vesículas de 
gránulos con 
capacidad lítica
-Distensión abdominal.
-Disminución de peso y 
aumento de apetito 
-Cuadros de anorexia, dolor, 
vómito, cefalea
-Normalmente cursa 
asintomática.
-Huevecillos en 
heces (CPS)
-Concentración de 
Faust.
-Dx. diferencial: 
-Probable eosinofilia 
leve (localizado)
-Katokatz.
-Praziquantel ( 25 
mg/ kg dósis 
única) 
-Albendazol (400 
mg x 7 días) 
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DIPILIDIOSIS
Dipylidium caninum
Enteroparasitosis
CONTAGIO: ingesta 
accidental de pulgas 
de perros
Adulto blanquecino de 
10-30 cm.
Escólex con 4 ventosas y
corona con 4 pares de 
ganchos.
-Las proglótides tienen 
aspecto de granos de 
arroz, pepitas, o larvas 
pequeñas móviles. 
Pueden ser vistas en 
heces.
FASE DE Dx: cápsula 
ovígena y proglótide 
grávida.
Irritación de la 
mucosa por rostelo 
y ventosas,
Intoxicación por 
desechos y 
antigenicidad del 
parásito 
(hipersensibilidad).
Anorexia, diarrea, pérdida de 
peso y prurito anal.
-CPS
Se buscan sacos de 
huevos y proglótides
-Eosinofilia 
localizada
FASE DE Dx: 
cápsula ovígena y 
proglótide grávida.
Confundible con 
oxiuros
--Praziquantel 
SOLO si no hay 
cisticercosis. 400 
mg/día en 1 dosis.
-Metoquina. 
Administrar enema
y luego 
desparasitante
-Niclosamida si 
hay cisticercosis. 
HIDATIDOSIS
Echinococcus 
granulosus
Histoparasitosis
CONTAGIO: ingesta 
accidental de huevos 
en heces de perros
QUISTE HIDATÍDICO: 
FASE DE Dx.
HUEVO: Fase infectante
-Desarrollo de una 
estructura larvaria 
multicefálica; que sería el
quiste multihidatídico
-Hidátide: fase larvaria 
(líquido y arenilla).
ARENILLA HIDATÍDICA: 
contenido no soluble que 
tiene las hidátides. 
Formado por vesículas 
hijas, ganchos, 
protoescólices. 
hígado con 
quistes xd
Por 
hipersensibilidad 
del huésped.
PATOGENIA 
ESPACIAL: El 
quiste obstruye el 
espacio funcional 
de órgano en el que
se encuentre.
Parecidas a síntomas de un 
tumor.
-Sensación de peso.
-Obstrucción / obstaculización
de funciones.
-Deterioro de órganos.
Invade hígado, riñón. pulmón 
y cerebro.
Puede cursar como 
asintomático de 5-20 años.
Expulsión de arenilla en 
expectoraciones (secreción 
amarillenta).
-Estudios de imagen
-Sx de Loeffler: 
infiltración 
eosinofílica
-Signo de Water Lily 
(ondulaciones vista s
en TAC al romperse 
las hidátides en en 
pulmón) 
-Intradermorreacción 
de Cassoni
-examen físico
-PAIR: 
P: punción del quiste
con vigilancia 
ultrasonográfica.
A: aspiración del 
contenido quístico.
I: instilación de 
agentes escolicidas 
dentro de la 
cavidad del quiste.
R: reaspiración de la 
solución después de 
10 minutos sin 
recurrir al drenaje.
Resección de 
quiste y albendazol
(antes y después).
-Quimioterapia
-Albendazol, 
mebendazol y 
praziquantel
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FASCIOLOSIS
Fasciola hepatica
Histoparasitosis
CONTAGIO: Ingesta de 
crustáceos.
Huevo: no larvado (FASE
DE DIAGNÓSTICO), 
embrionado refringente, 
operculado polar., 
madura en el exterior.
La fase no embrionada 
se encuentra en materia 
fecal.
Adulto también puede ser
fase de diagnóstico 
según la estructura que 
tomemos en cuenta.
-Estructuras de 
fijación
-Generación de 
proteasas estables 
(mucha cisteína), 
que afecta tejido 
hepático, 
perforación 
hepática. Infiltración
de eosinófilos en 
hígado y sangre 
periférica (puede 
haberse aumentada
localizada y en 
ocasiones leve 
aumento periférico)
-Fibrosis periférica 
por reacción del 
huésped.
-Hemorragia, hepatitis e 
ictericia. 
-Durante el periodo de 
incubación o invasión: dolor, 
fiebre, diaforesis, dolor 
abdominal, etc (dependiendo 
de la hipersensibilidad del 
paciente) 
-Hepatomegalia más 
acentuada, dependiendo de la
hipersensibilidad en el 
huésped. 
-Focos necróticos (carcoma 
hepático). 
-En el periodo de estado 
pueden haber trastornos 
digestivos. -Aumento
de enzimas hepáticas.(TGO, 
TGP, LDH) -En caso de que 
haya perforación hepática 
pueden haber infecciones 
bacterianas secundarias que 
causen peritonitis. 
-CPS
-Análisis de bilis
-Técnica de 
sedimentación
-Biopsia
-ELISA
-Radiodiagnóstico
-Benzimidazol
-Emetina 
PARAGONIMIASIS
paragonimus 
westermani /mexicanus
Histoparasitosis que 
afecta principalmente 
pulmones.
CONTAGIO: por 
consumo de 
crustáceos crudos, 
encurtidos o mal 
Cono cefálico que no es 
notorio.
No hay cirro
METACERCARIA: FASE 
INFECTANTE
● 6-8 sem. de 
desarrollo.
● ventosas y 
ciegos 
intestinales.
HUEVOS: FASE DE DX. 
-Congestion 
pulmonar.
-Infiltrado 
inflamatorio.
Inmunidad TH1 
(MALA) se activan 
linfocitos 
citotóxicos, y al no 
ser específica se 
permite el 
desarrollo de la 
enfermedad: 
FASE CRÓNICA:
-Tos seca y productiva con 
presencia de huevecillos.
-hemoptisis franca.
-Esputo achocolatado.
-Fiebre, disnea, anorexia y 
pérdida de peso.
-DOLOR PLEURAL.
-Sensación de opresión 
pulmonar en el pecho.
CPS → Baja 
sensibilidad (conc.
x sedimentación) :
Se observan 
huevos 
operculados. 
BH: hay eosinofilia 
periferica de 20-60%
Cuerpos de Charcot-
-Praziquantel 
(asegurarse de 
que no haya 
cisticercosis) 
50 mg/kg x 3 días
-Niclofolan
2mg/kg/día
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cocidos. DE 100-200 HUEVOS
● oval, 
hermafrodita.
● tegumento 
espinado.
● marrón-pardo
● 2 ventosas 
-microabscesos.
-hemorragias.
-cápsulas fibrosas.
Inmunidad TH2 
(BUENA): 
promueve 
eosinofilia y ayuda 
a la curación: 
-cristales de 
charcot-laydenn.
-granulomas 
nodulares.
-pequeñas 
cavidades similares
a panal de abeja.
-Adventicia fibrosa 
y quística.
MANIFESTACIONES NO 
CLÁSICAS Leyden.Técnicas de 
radiodiagnóstico: 
Radiografía, TAC, 
RM.
no tiñe con Ziehl-
Nielssen
Dx. diferencial de 
tuberculosis pues la 
expectoración de 
paragonimiasis suele
tener un aspecto 
achocolatado, QH, 
cicsticercosis, 
tumores, neumonía, 
criptococcus, etc. 
o Cx.
ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides
Enteroparasitosis
CONTAGIO: ingesta de
huevos por contacto 
con tierra
Geohelmintiasis. Madura 
en ambiente.
Huevecillo: corticados 
(con 3capa laminar) y 
descorticados (2da capa 
irregular). Pueden haber 
2 tipos: fecundados y no 
fecundados.
LARVA 1:Se asocian con el 
huevo.
LARVA 2: Se asocian con el 
huevo, eclosiona del 
huevecillo y va madurando 
Hembra más 
grande que 
macho. Su 
parte terminal 
es recta.Mide 
entre 25-40 
cm. 
Macho tiene 
parte terminal 
curva. Entre 
10-15 cm. 
-Migración del 
parásito (pulmón, 
hígado) le permite 
llegar a distintos 
tejidos.
-Diferentes fases, 
otorga variabilidad 
de antígenos de 
superficie, no hay 
respuesta 
inmunológica 
específica.
-Alta locomoción 
-Asintomática y en caso de 
sintomatología: constipación, 
dolor e inflamación 
abdominal, diarrea, 
intolerancia a grasas, colitis, 
etc.
-Migraciones erráticas por 
larvas (obstrucción biliar, 
apendicitis, aparición de 
larvas en otros órganos) sólo 
habrá adulto en la porción 
intestinal.
-Diverticulitis, vólvulos y 
apendicitis.
-CPS (Detección de 
huevos no larvados 
pero embrionados)
- Radiodiagnóstico
-Expulsión de 
lombrices
-Eosinofilia 
localizada y 
periférica (5-25 en 
dif. leucocitario)
-Albendazol. (400 
mg/día) única 
dosis, si se da otra
esperar 3 
semanas.
-Mebendazol.
-Piperacina (tener 
cuidado con no dar
pamoato de 
pirantel porque son
contrarios y este 
no se da en 
procesos 
obstructivos 
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en el organismo del 
huésped hasta formar.
LARVA 3: en hígado.
LARVA 4: en pulmón
LARVA 5: en I.D.
ADULTO PRODUCE 
INFESTACIÓN.
Normalmente hay hasta 4-5 
adultos cuando se presenta 
la expulsión de 1.
Si hay 1 solo no hay 
posibilidades de 
fecundación y es poco 
probable la infestación. 
(desplazamiento)
-Ascarasas y 
proteasas→ 
complejo 
enzimático que 
desdobla 
enzimas 
específicas de 
proteínas. Le 
permite 
protegerse contra
enzimas 
digestivas. 
-Mecánica: irritación
de la mucosa por 
alta movilidad.
-Manifestaciones 
respiratorias: Sx. de Loeffler.
-Hepatomegalia.
-Procesos obstructivos (biliar 
y apendicular) 
*complicaciones*
-Peritonitis (adulto 
normalmente no perfora).
-Aparición de manifestaciones
en caso de que haya se da a 
las 12 días aprox. dados por 
los estragos que da en los 
procesos de desplazamiento.
-Deficiencias nutricionales / 
vitamínicas.
-Intolerancia a la lactosa.
porque genera 
parálisis de 
parásitos) indicada
con obstrucción 
gastrointestinal o 
biliar.
-Pamoato de 
pirantel (no se da 
en procesos 
obstructivos).
Dieta blanda.
OXIUROSIS
Enterobius vermicularis
Enteroparasitosis
CONTAGIO: Ano-
mano-boca, 
relacionado con el 
prurito anal.
La hembra es más 
grande que el macho.
4 fases larvarias.
Larva rápida de madurar 
en huevo (6hrs).
Vive aprox. 3 meses.
FASE DX: HUEVOS Y 
HEMBRAS
Ovipostura 
nocturna = prurito 
(hipersensibilidad 
por patogenia 
tóxica).
Irritación de 
mucosa por 
movimiento de 
adultos en 
superficie.
Las hembras 
pueden 
desplazarse a 
cavidad vaginal, 
ovarios, trompa de 
falopio, etc. En 
hombres podría 
Prúrito anal nocturno, 
insomnio, irritabilidad, dolor 
abdominal, bruxismo 
(característica por alteración 
nerviosa), prúrito nasal , 
dermatitis perianal, enuresis. 
Puede haber diarrea (rara) y 
meteorismo. Más común aún 
la constipación. 
En migraciones erráticas: 
-vaginitis o colpitis, leucorrea, 
peritonitis, granulomas de 
vísceras (hepáticas).
DEFICIENCIA DE ÁCIDO 
FÓLICO Y COBALAMINA 
DANDO EN ANEMIAS 
PERNICIOSAS O 
MEGALOBLÁSTICA. 
-Técnica de Graham
-CPS+ Técnica de 
Faust
-Albendazol
Se desparasita a 
TODA la familia y 
lavar ropa de cama
por si hay 
huevecillos.
-Mebendazol
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encontrarse en 
epidídimo, uretra, 
etc. 
Traumatismos por 
extremo afilado.
Afección pulmonar: 
limitaciones respiratorias, tos, 
expectoración. En caso de 
que se inhalen los huevos.
Diabéticos o asmáticos se 
benefician de la parasitosis. 
Eosinófilos se enfocan en 
parasitosis y no en alergia 
según Bena < 3
TRICOCEFALOSIS
Trichuris trichiura
Enteroparasitosis
Geohelmintiasis
CONTAGIO:por 
fecalismo o geofagia.
-Región cefálica (⅔) 
parece cabello, que lo 
ayuda a adherirse a la 
superficie (mucosa)
-Habita I.D e I.G 
mediante el ciego.
-Región cefálica 
adelgazada.
-LARVA: no tienen la 
región adelgazada de los 
adultos.
-Posee esticosoma 
(estructuras 
secretoras) con 
células secretoras 
llamadas (esticocitos) 
→ principal 
diferenciación con su 
fase adulta.
-ADULTO: orificio bucal 
sin labios y una especie 
-MECÁNICA: por la 
lanceta y por el 
movimiento ligado a
la cantidad de 
inóculo que genera 
irritación de la 
mucosa, junto a 
inflamación 
CAUSANDO 
DIARREA Y 
ANEMIA 
FERROPÉNICA 
(normocítica 
normocrómica 
que pasa a ser 
microcítica 
hipocrómica) 
-Aumenta IgE con 
eosinofilia 
localizada ( o 5-
10% de eosinófilos 
en una BH)
-QUÍMICOS: 
-Pasa por asintomático 
comúnmente.
-Causa relajamiento muscular
y disminución de la tonicidad 
de esfínteres, en ocasiones 
presentándose : prolapso 
rectal.
-Tenesmo intenso.
-Cuadro disentérico (diarrea, 
sangre y moco), anorexia, 
astenia, etc.
-TENESMO ASOCIADO A 
HIPOTONÍA PERIANAL 
GENERA: PROLAPSO 
RECTAL.
-Expoliación, pica, 
bruxismo, que te pique la 
cola y así.
-Dedos en palillos de tambor. 
con uñas en vidrio de reloj o 
coiloniquia (por deficiencia de 
hierro)
-Técnica de Kato-
Katz 
-Biopsia, etc.
-CPS (huevos no 
embrionados → 
cualitativos>5000 
huevos/gramo es 
una infestación 
masiva.
-Albendazol dosis 
única 400 mg 
dosis única.
-Mebendazol 200 
mg c/12 hrs x 3 
días.
--Suministros de 
hierro (sulfato 
ferroso) orales o 
inyectados, en 
caso de ser oral se
le añadirá 
suplemento de 
vitamina C para 
apoyar a la 
absorción.
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de “lanceta” para agarre y
lesionar el intestino.
-HUEVECILLOS: 
LARVADO ** LARVA 
2 **→ FASE INF.
SOLO FECUNDADO 
→ FASE DE DX.
-Con aspecto 
bolilliforme y color 
pardo por pigmentos 
sustancias 
antigénicas 
altamente 
asociadas a la 
cantidad de inóculo.
-Anemia hipocrómica 
microcítica, disminución de 
Hb, disminución de Fe+, la 
ferritina se encontrara baja 
y la transferrina se 
encontrara alta.
ONCHOCERCOSIS
Onchocerca volvulus
Histoparasitosis
CONTAGIO: Picadura 
de mosquito
-JEJENES (simúlidos)
Microfilaria (Fase Dx)
En sangre se 
manifiesta como una 
filaria sin vaina.
SIN PERIODICIDAD
-Oncosarcoma 
(nódulos): 3-6 
nódulos, indoloros, 
no adherentes, 
consistencia dura.
-Oncodermatitis 
“erisipela de la 
costa” → prúrito, 
hipertemia, 
alteración de 
melanocitos que 
lleven a trabajo 
anormal de estas
células 
generando una 
despigmentación 
irregular (piel de 
leopardo) o 
hiperpigmentació
n ( mal morado) 
- Liquenificación: 
resequedad 
Oncodermatitis.Primer 
manifestación, por mordida de
mosca.Ligada a 
hipersensibilidad del huésped,
lleva a oncosarcoma.
-Oncosarcoma:Nódulo 
subcutáneo que puede ser 
extirpado y se encontrarán 
adultos y microfilarias, tiene 
manifestaciones oculares al 
diseminarse estos. 
-Nódulos comúnes de 
formarse en región cefálica.
-oncoftalmia → Principal 
manifestación del 
oncosarcoma.
-Ceguera irreversible y 
afectaciones psicológicas en 
el huésped.
-El porcentaje de visión 
-Microfilarias en 
biopsias.
- Nodulectomía
- Fondo de ojo
-Test de Mazzoni ( ya
no se usa mucho)
-ELISA
-Técnicas de 
inmunofluorescencia 
directa-Ivermectina (2 tab
6mg c/6 meses x 
10-12 años)
-Dietilcarbamizina 
(no ataca adultos, 
solo microfilarias) 
-Suramina (IV) 
nefrotóxica 
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excesiva de la piel, 
al punto de darle 
aspecto de árbol. 
Una vez que ya hay
engrosamiento de 
la piel se habla de 
una paquidermitis.
-Oncoftalmia 
(depende de si se 
localiza en 
segmento anterior
o post. del ojo). 
Segmento anterior 
(queratitis, 
iridociclitis, 
cataratas 
secundarias). 
Segmento posterior
(coriorrenitis, etc)
perdido no se recupera.
cutánea (oncodermatitis)
desarrollo de nódulos 
(oncosarcoma)
-Oncoftalmia
WUCHERERIASIS
Wuchereria bancrofti
Histoparasitosis
CONTAGIO: por vector
(mosquitos 
Anopheles, Aedes y 
Culex)
PERIODICIDAD 
NOCTURNA
De 3-12 meses los 
machos adultos fecundan
a hembras y producen 
microfilarias.
La forma adulta del 
parásito dura hasta 10 
años en el huésped.
-Ataca vasos y 
ganglios generando
obstrucción de 
fluido. 
 -Proceso 
obstructivo e 
inflamación aguda. 
Puede generar elefantiasis 
(más ligado a zonas donde no
hay mucha atención o buena 
atención médica) 
-No es común en México pero
puede haber casos 
importados. 
-Linfoedema de extremidades.
-Fiebre,escalofríos, linfangitis.
-Eosinofilia 
localizada y 
periférica.
-Eosinofilia periférica 
se considera 
asociada a 
helmintos.
-Microfilarias en 
sangre(DIURNA)
-Dietilcarbamicina 
y se puede 
complementar con 
un antiinflamatorio 
(esteroideo para 
contrarrestar la 
patogenicidad de 
las microfilarias) 
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LOASIS
Loa loa/Gusano 
africano del ojo
Histoparasitosis
Contagio:por moscas 
(tábanos).
Periodicidad diurna 
(10.AM -2P.M)
6 meses después de la 
exposición hay 
producción de 
microfilarias, que duran 
hasta 17 años. Los 
gusanos adultos pueden 
migrar al tejido ocular o 
subcutáneo.
Gusanos tardan hasta 1 
año en llegar a fase 
adulta.
Tumefacciones 
oculares.
Capacidad de 
migración.
-Edemas de Calabar/fugitivos.
-Tumefacciones transitorias 
que aparecen en 
extremidades, producidas 
cuando gusanos migran por 
tejidos subcutáneos. 
-Nódulos dolorosos y 
pruriginosos. 
-Eosinofilia 50-70% 
-Trastornos de la visión si 
migran bajo la conjuntiva: 
edema, congestión, dolor. 
Puede cursar asintomático.
-Eosinofilia 50-70% 
-Observación del 
gusano en el ojo.
-Microfilarias en 
sangre (DURANTE 
EL DÍA)
-Edemas de Calabar
Dietilcarbamicina y
se puede 
complementar con 
un antiinflamatorio 
-Se cree que 
puede usarse 
ivermectina.
TRICHINOSIS
Trichinella spiralis
Histoparasitosis/enterop
arasitosis
CONTAGIO: 
Carnivorismo/canibalis
mo
-Dióico
-Extremidad anterior más 
adelgazada que posterior.
Larva muscular, 
embriones,adulto y quiste
muscular.
-Fase de Dx- Larva 
muscular
-Fase infectante- Larva 
muscular.
-Fase infestante- larva 
recién nacida.
Ciclo biológico, que es 
directo, se le conoce 
como autoheteroxeno, 
Fig 1.1 Trichinosis 
en musculatura 
prominente del 
señor jesusio 
JAJAJAJ WEY Q
Preferencia 
por los 
músculos con 
alta actividad 
y bajas tasas 
de glucógeno, 
como el 
diafragma, 
bíceps, lengua
y maseteros, 
también 
Entre más larvas 
mas berga baliste =
reacción depende 
de la cantidad del 
inóculo
-Infección leve: 1-
50 LM/g músculo
-Infecciones 
moderadas: 51-100 
-Infecciones graves:
101 o +
Puede pasar por asintomático. 
-FASE INTESTINAL: Después 
de 2-10 días de incubación. 
cólico náuseas, vómitos, diarreas
y malestar general,cefaleas, 
edema palpebral). Dura 10-12 
días. -
MIGRACIÓN / INVASIÓN 
MUSCULAR: 5 días después de 
FI. fiebre, edema palpebral 
crónico bilateral, dolor e 
hinchazón de los músculos 
afectados, conjuntivitis, cefalea, 
insomnio,eosinofilia elevada, 
miocarditis, meningitis,apatía y 
somnolencia. 
-FASE DE ESTADO: Las larvas 
ya se han establecido yel 
síntoma predominante es el 
dolor muscular que se 
exacerba con el ejercicio. Con el 
-Exámenes 
generales: 
hemograma: 
eosinofilia relativa 
superior a 20% y 
absoluta de 1.500 
mm o +
Antecedentes de 
consumo de carne 
de cerdo o jabalí.
Biopsia: quiste con 
larvas
-ELISA
-Perfil bioquímico: 
-Albendazol
-Mebendazol
-Corticosteroides y
analgésicos para 
controlar los 
dolores
-Eliminación de 
fases adultas.
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ya que todas las fases 
suceden dentro de un 
mismo hospedador.
pueden invadir 
cualquier otro 
tipo de tejido.
tiempo los síntomas desaparecen
y la pared quística se calcifica.
CPK aumentada 
-CPS
GNATOSTOMOSIS
Histoparasitosis
CONTAGIO: Zoonosis 
de carácter accidental.
Consumo de 
crustáceos
CICLO HETEROXENO 
COMPLEJO
-Fase larvaria: se 
caracteriza por tener un 
ensanchamiento que 
parece “dona” con 
espinas en la superficie y 
2 labios. 
-En el huésped correcto 
se desarrolla en la región 
gástrica adosandose a la 
mucosa 
-En felinos, caninos o 
cerdos.
-FASE INFECTANTE Y 
DE DX: larva 3 avanzada.
-Patogenia 
mecánica: efecto 
mecánico por 
migración causará 
inflamación, por 
presencia de sus 
ganchos de igual 
forma.
Piel de naranja + 
haber consumido 
pescado poco 
cocido = posible 
gnathostomosis.
 IgE ayuda mucho 
en un buen 
funcionamiento de 
inmunidad Th2 (la 
buena) 
-Patogénica 
enzimática
-Paniculitis nodular 
marginal eosinofílica→ Piel
de naranja .-CUTÁNEA 
PSEUDOFURUNCULOSA: 
evolución natural o post 
Tx. se presenta una 
pápula roja, indurada, 
centro pardo (larva). 
-Pápulas eritematosas con 
el centro pardo donde se 
encuentra la larva. 
-Migraciones erráticas no 
serán comunes, cutáneas 
sí.
-Neurológicas: 
radiculomielitis, hemorragias 
subaracnoideas, cefalea y 
deficiencias 
motoras/sensitivas, disfunción
de nervios craneales, pérdida 
de la conciencia, coma y 
muerte. 
-Puede ocasionar infecciones 
estomacales y afecciones en 
vías urinarias y apendicitis, a 
nivel de pulmón puede 
ocasionar neumotórax 
(manifestación varía según el 
tejido), la manifestación se va 
presentar alrededor de 24 
-Antecedentes de 
ingesta de pescado 
crudo.
-Antecedentes 
epidemiológicos.
-Signos y síntomas 
dermatológicos.
-Localización de la 
L3A (aunque no 
siempre es posible 
localizarla).
-ELISA, WESTERN-
BLOT, revisión 
cutánea.
-Albendazol (400 
mg/día) dosis 
única.
-Ivermectina (200 
microgramos /kg, 
dosis única) 
-Biopsia escisional 
es para remover 
directamente la 
larva.
El tratamiento 
puede causar la 
rotura de las 
pápulas o salida 
de las larvas.
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horas después.
ANISAKIASIS
Anisakis simplex
Enteroparasitosis
CONTAGIO:Por 
ingesta de pescados 
crudos/mal cocidos de
agua salada 
contaminados con 
larvas.
FASE INFECTANTE: 
LARVA 3.
En el hombre, la L3 no 
llega a desarrollarse, 
máxime muda a L4 pero 
no alcanza su madurez 
sexual, por lo que no se 
desarrolla el adulto y, 
finalmente, mueren.
HUMANO NO ES 
PARATÉNICO.
-Penetración de la 
mucosa.
-Irritación de la 
mucosa.
-Hipersensibilidad.
-Incremento de IgG 
y eosinofilos
-Respuesta 
inmunológica TH2.
manifestaciones de 
hipersensibilidad 
inmediata tipo I
12-48 h después de la 
ingesta: dolores epigástricos, 
acompañados de náuseas, 
vómitos, diarreas e incluso 
hemorragia digestiva alta. Si 
se hace crónica sus síntomas 
asemejan úlcera péptica. 
-Lesiones gástricas.
-Quistes parasitarios en 
diferentes órganos.
-Obstrucción intestinal 
(Crohn).Proceso intestinal (íleo) 
confundible con peritonitis o 
apendicitis.
-Antecedentes de 
ingesta de pescado 
crudo o mal cocido.
-Eosinofilia marcada 
hasta 40%
Leucocitosis
-Radiodiagnóstico 
para lesiones.
-Endoscopias para 
visualización de 
larvas.
NO HAY 
TRATAMIENTO. 
-Extracción de 
larvas.
Las larvas mueren 
solas por 
respuesta del 
sistema inmune. 
Terapia paliativa y 
antihistamínicos.
TOXOCORIOSIS
Toxocara canis 
(zoonosis)
Histoparasitosis
CONTAGIO: Fecalismo
-Geohelmintiasis
-Larva 2 (fase 
infectante)
-Hipersensibilidad
Incremento de TGP, TGO, 
TH2, Eosinófilos.
Larva migrans:
-Visceral: fiebre, anorexia, 
malestar grl. eosinofilia 50%. 
-Pulmón: disnea, 
bronquiolitis. 
-Cerebral: síntomas de SNC.
-Hepática: hepatomegalia, 
cólico, vómito. 
-Subcutáneo: más frecuente,
-Ocular: uveitis, 
desprendimiento de retina, 
granuloma, estrabismo. 
-Toxocariosis encubierta: 
Antecedentes de 
zoonosis positiva. 
Eosinofilia de un 20-
50%. Puede ser 
localizada o 
periférica.
En larva migrans 
visceral: 
-IgE anti toxocara
-ELISA.
Incremento de TGP, 
TGO, TH2, 
-Albendazol
-Mebendazol
-Afección del SNC:
albendazol + 
corticosteroides
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por diseminación de 
antígenos, normalmente no 
hay manifestaciones pero 
depende de la respuesta de 
hipersensibilidad.
Eosinófilos.
-Análisis LCR
- Western Blot
 -Ecodiagnostico: TC,
RM y Rx
UNCINARIOSIS
Enteroparasitosis
Por:
Ancylostoma 
duodenale.
Necator americanus
CONTAGIO: ano-
mano-boca
-En la región cefálica 
poseen estructuras 
como “navajas” que 
asimilan colmillos.
-N.americanus: posee 
2 colmillos a cada lado 
(como Goofy). Huevo 
con aspecto morular.
-A.duodenale: 2 
colmillos como 
vampíro. Huevo con 
menos estructuras 
internas.
-2 larvas rhabditiforme 
y 1 filaria.
FASE INFECTANTE L3
→ VÍA CUTÁNEA.
la parte anterior del 
macho estará 
ensanchada y en el 
-Patogenia 
mecánica: al 
desplazarse se 
puede generar 
inflamación.
-Patogenia 
Enzimática: 
metaloendopeptid
asas (para 
protegerse en el 
camino gástrico), 
cisteinoproteasas,
etc.
-Patogenia 
química: 
catepsina 
(anticoagulante) 
-Anemia microcítica-
hipocrómica.
-Anemias ferropénicas.
-Afección intestinal dando a
la anemia ferropénica 
(aguda/ crónica/ microcítica
hipocrómica o normocítica 
normocrómica)
-Lesión pulmonar: ciclo 
loos ( infiltración de 
eosinófilos, hemorragias).
-Pápulas, infecciones 
secundarias, pruriginosas, 
interdigitales
-Afección pulmonar:
● prurito de culy.
● pulmonías o 
eosinofilia 
localizada por 
tránsito pulmonar.
● dolor en pecho, 
cefalea.
-Directo del 
huevecillo en materia
fecal o por 
endoscopía y 
recolección. CPS 3 
-Cuantitativo stool, 
Ferrerir, Kato Katz. 
PARA SABER EL 
GRADO DE 
INFECCIÓN QUE SE
TIENE.
-Coprocultivo: 
Harada Mori.
-ALTERACIONES 
EN BH: disminución 
de la hemoglobina, 
hematocrito 
disminuido por 
eritrocitos de menor 
tamaño, CON QUE 
UN PARÁMETRO 
PRINCIPAL ESTÉ 
ALTERADO YA 
-Albendazol 400 
mg/ 2x día x 3 
días.
-Transfusiones 
sanguíneas si Hb
está debajo de 7 
o 6 mg/dL.
-Complementar 
con suplementos
de hierro y 
complejo B 
(acompañados 
de Vit. C para 
favorecer y 
estimular 
eritropoyesis y 
sx. de 
hemoglobina) 
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acto formará una bolsa
copulativa o copulatrix 
en Necator.
FASE DE DX: huevo 
blastomerado.
hipersensibilidad ligada a: 
bruxismo, anomalías 
cardiovasculares, anorexia,
geofagia, etc.
PUEDO DECIR QUE
ES UNA ANEMIA. 
HB hasta 5-10 g/L
DÍPTEROS
Moscas y mosquitos
Ciclo holometabólico: 
huevo, larva, ninfa y pupa
MIASIS OBLIGATORIAS
Dermatobia hominis
-Infecciones por Bot Fly o 
miasis no son tan comunes. 
Las larvas requieren para 
su desarrollo los tejidos 
vivos
MIASIS FACULTATIVAS: 
Moscas buscan materia 
orgánica en 
descomposición o tejido 
muerto para que se 
desarrollen sus larvas → 
las pantoneras.
Miasis nasal, ocular, ótica, 
dependiendo de la cavidad en
la que desarrolle la larva.
Recuperación y 
observación de las 
larvas.
Asfixia y remoción 
de la larva
Aplicación de 
repelentes
Insecticidas 
locales o 
sistémicos en 
casos de invasión 
masiva.
CHINCHES
-Se alimenta por las 
noches, es termotrópica 
(tienen sensores que 
detectan emisiones de 
calor y CO2). 
-Termotropismo (hábitos 
nocturnos) 
Reacciones ligadas 
a hipersensibilidad 
por toxinas en su 
saliva.
Vectores de 
parasitosis 
(trypanosoma)
-CIMICIDAE (chinches de 
cama)
-lesiones papuloeritematosas
-muy pruriginosas.
DETECCIÓN:
-Olor a rancio
-El indicio principal 
para saber si hay 
chinches es 
CONTROL Y 
PREVENCIÓN:
-Cualquier grieta, 
papel tapiz, 
molduras mal 
acomodadas, etc. 
Son casitas para 
las chinches.
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-Cuerpo ancho, abdomen
ancho, alas aplanadas 
adheridas a abdomen, .5-
1 cm. -Ciclo 
biológico hemimetábolico
encontrar los 
cascaroncitos de 
etapas larvarias 
previas.
- Tratamiento de 
vapor (no la 
resisten)
-Fumigación
PIOJOS
Pediculus humanus
Pediculus corporis
CONTAGIO: directa, de
cabello a cabello
Fases: huevos, larvas y 
adultos. 
-Anoplura (son picadores)
-Semimetabólicos. 
-Hematófagos.
Se cree que P. 
capitis puede 
transmitir 
rickettsia y 
bordetellas.
-Permetrina 1% y 
5% en shampoo.
-Intoxica al piojo.
-Ya no se utiliza 
Lindano.
-Lavar ropa con 
agua caliente.
PTHURIUS PUBIS
CONTAGIO: ETS 
(axilas, bigotes y 
pestañas)
Hipersensibilidad a 
la saliva.
Inflamación.
Produce escozor más 
desesperante que pediculosis,
hay mucha hipersensibilidad a
la saliva. También puede 
haber hiperpigmentación, por 
alteraciones de melanocitos 
adyacentes e inflamación. 
Puede haber irritación de 
párpado, conjuntivitis, etc
-Lavar ropa con 
agua caliente.
GARRAPATAS
FASES LARVARIAS: 
-Recien nacida→ 
exópodas , particular 
de larvas que nacen 
de huevecillo.Capítulo 
(cabeza, no 
desprender mal), 
hipostoma.Larvas: no 
son hematófagas, 
consumen materia 
Tiempo de 
ninfa a 
adulto→ 
depende de 
eclosión del 
huevecillo y 
condiciones 
ambientales.
Agentes 
transmisores de:
-Virus 
-Rickettsiosis 
(fiebre de las 
montañas).
-Bacterias 
(enfermedad de 
Lyme)
-Protozoosis
CONTROL:
-Remoción 
adecuada de 
garrapatas:
-Fenol 
alcanforado.
-Cuidar capitulo e 
hipostoma.
-Insecticidas.
-Cuidados en 
lugares plagados.
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orgánica.
Ninfas: si son 
hematófagas. 
-Higiene.
ÁCAROS
ESCABIOSIS
Sarcoptes scabiei
CONTAGIO: contacto 
cutáneo.
-Ácaro adaptado al 
parasitismo endocutáneo.
-Ciclo hemimetabólico.
LARVAS: 
-Eclosión 3-8 días. 
-Tiempo de vida del 
sarcoptes→ 1 mes
-El riesgo de 
transmisión es 
con el saco de 
muda porque 
estas pueden 
contener todas 
las fases. La 
hembra en 
región 
subdérmica no 
se puede 
transmitir.
Ligadas a 
hipersensibilidad 
del huésped.
-Citólisis.
-Paraqueratosis.
-Aumento de Linf. T
y eosinófilos.
-TODOS LOS 
ARTRÓPODOS SE 
ASOCIAN A 
INCREMENTO DE 
BASÓFILOS (se 
dice que su 
aumento esta 
relacionado a una 
resistencia a 
artrópodos) 
-Depósitos de C3 
en unión 
dermoepidérmica.
-Lesiones directas (ligado con
el agente que lo causa) : perla
escabiosa (sitio donde estaba 
el saco de muda que se volvió
galería, y surco acarino ( todo 
el caminito).
-SARNA NORUEGA O 
COSTROSA: Pacientes 
inmunodeficientes tienen 
respuestas al triple: 
resequedad de la piel, 
hiperqueratosis, con costras 
grises altamente contagiosas. 
Por debajo de las costras se 
encuentran las fases 
larvarias, son 
extremadamentecontagiosas 
y no distingue las zonas con 
piel delgada o gruesa, afecta 
sin restricción. Se encuentran 
en zonas que no están 
contaminadas normalmente. 
Su tratamiento es muy 
severo.
-KOH 10%
-Dx. diferencial: 
psoriasis , 
onicomicosis, 
dermatitis seborréica.
-Benzoato de 
bencilo (es para 
Sarna no piojos)
-Lindano ya no se 
maneja, se puede 
optar por 
permetrina (diario 
por 3 dias, 4to de 
descanso y se 
prolonga 2 o 3 dias
mas)
-Deltametrina o 
permetrina (diario 
x 3 días; 4 días 
desc; 2-3 días más
de tx) 
-Vaselina azufrada.
-Ivermectina .2 
mg/kg/día.
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