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Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. TEMAS DE URGENCIA NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA Compilación y Resúmenes Dr. Pablo Cantú Dedes Especialista en Medicina de Urgencias Medico Regulador SAMU Metropolitano Profesor Instructor I Facultad de Ciencias Médicas USACH Septiembre, 2003 Índice. Tópicos del Programa. Examen Neurológico. 1.- Estado Mental. 2.- Lenguaje. 3.- Cráneo y Columna Vertebral. 4.- Nervios Craneanos. 5.- Sistema Motor. 6.- Sensibilidad. 7.- Examen del Paciente en Coma. 7.- Punción Lumbar. Síndrome Confusional y Coma. Escala de Coma de Glasgow. Trastornos de la Psicomotilidad. Cefaleas. Clasificación. Principales Síndromes Cefalálgicos. Epilepsia. Concepto. Clasificación. Fisiopatología. Síndromes Epilépticos más Frecuentes. Electroencefalograma. Neuro Radiología. Tratamiento Antiepiléptico. Estatus Epiléptico. Convulsiones en Pediatría. Introducción. Clínica. Examen Físico. Causas. Estudio de Laboratorio. Estudios por Imágenes. Manejo y Tratamiento. Medicamentos. Seguimiento. Trauma Cráneo Encefálico. Introducción. Anatomía. Mecanismos del Trauma. Fisiopatología. Clasificación. Clínica. Escala de Coma de Glasgow. Complicaciones Inmediatas en el T.E.C. Escala Evaluativa de Hunt Y Hess. Escala de Fisher. Laboratorio e Imágenes. Manejo en Pre – Hospitalario. Manejo en Servicio de Urgencias: TEC En Pediatría. Traumatismo Raquimedular. Anatomía. Clasificación. Conceptos de Lesión Medular. Formas de Lesión del Raquis. Manejo Pre - Hospitalario. Manejo en S. U. Manejo Precoz del Enfermo Parapléjico. Enfermedad Cerebro – Vascular. Epidemiología. Anamnesia. Examen Físico. Topografía de la ECV. Diagnostico. Exámenes Generales. Tratamiento Etapa Aguda. Evaluación. Manejo Pre – Hospitalario y Traslado. Evaluación y Manejo de la ECV en S.U. Reconocimiento de causales de muerte precoz. Semiología de la muerte cerebral. Infecciones del S.N.C. Meningoencefalitis aguda. Absceso Cerebral. Meningitis y Encefalitis Viral. Criterios de derivación e interconsulta. Traslado del paciente neurológico y neuroquirúrgico. Bibliografía. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 2 EXAMEN NEUROLÓGICO. El examen neurológico, enfocado a la patología de Urgencias debe ser practicado en forma sucinta y sistematizada, de modo que permita en un tiempo breve tener una idea aproximada del problema lo cual conducirá a indicar los exámenes complementarios que lleven al diagnóstico definitivo. Una correcta anamnesia y completa exploración física son las únicas claves para el diagnóstico eficiente y acertado. Utilizaremos los exámenes como complemento del diagnóstico presuntivo, para demostrar nuestra sospecha o descartar patologías a través de un adecuado Diagnóstico Diferencial. En primer lugar, observaremos la focalización neurológica si la hubiere. El siguiente paso es hacer un diagnóstico topográfico. Sobre la base de nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un diagnóstico etiológico de presunción que comprobaremos con la ayuda de neuroimagen y otras técnicas. 1.- ESTADO MENTAL. Su aspecto cualitativo corresponde al campo de la psiquiatría, de tal modo que nos referiremos al análisis cuantitativo, reconociendo los siguientes niveles de conciencia: normal, obnubilación, sopor y coma. a.- Normal. En este nivel, el individuo esta alerta, atingente ante las circunstancias, existe una adecuada respuesta ante el interrogatorio, y la orientación temporo espacial está conservada. b.- Obnubilación. Significa un grado menor de compromiso, en que el alerta está conservado, pero existe dificultad en la orientación temporal y/o espacial. Puede acompañarse de confusión, delirio y trastorno de la ideación. c.- Sopor. Existe franca disminución del alerta, tendiendo el paciente a permanecer dormido, lo cual implica disfunción de la formación reticular. Sin embargo, mediante estímulos externos, mas o menos intensos es posible despertarlo, y dependiendo de la dificultad con que esto se logre será catalogado de superficial, mediano o profundo. d.- Coma. Indica una alteración severa de la formación reticular, siendo su principal característica la inconsciencia. En efecto, no es posible atraer la atención del individuo, aún con estímulos nociceptivos intensos, y ante el dolor solo reacciona con movimientos de extremidades o muecas faciales. En general, los reflejos tendíneos, cutáneos y pupilares están presentes. La expresión máxima es el coma profundo, en que existe mínima reacción a los estímulos dolorosos, arreflexia tendinosa y relajación de la musculatura. Puede acompañarse de rigidez de extenso pronación, esto es, extenso- abducción de los miembros superiores y extensión de los inferiores debida a la supresión de los influjos inhibidores de origen extrapiramidal. En el coma vígil y en el mutismo aquinético, la persona está despierta, sigue con los ojos pero no percibe al medio ambiente. e.- Se evaluará además: Atención, repetición de dígitos en sentido directo e inverso. Orientación en tiempo, espacio y persona. Comportamiento, normal, agitado, deprimido, negativista. Memoria, remota, reciente, visual). Praxias, ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido. Gnosias, estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, siendo sus defectos las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstracción, interpretación de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias. Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizará en pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un déficit en las cinco "aes"; amnésico-afásico- apráxico-agnósico-anabstracto) y cuando se sospeche un déficit neuropsicológico concreto. 2.- LENGUAJE. El lenguage, como forma de comunicación, requiere por una parte de adecuada recepción, comprensión y formulación del mensaje, funciones establecidas en los hemisferios cerebrales y por otra de indemnidad del funcionamiento de los órganos de la emisión y articulación de las palabras. Cuando la alteración corresponde a lo primero hablamos de afasia (si es completo) o disfasia ( si es parcial) y en el segundo caso de anartria o disartria. En general se asocia el lenguaje al hemisferio dominante, que en la mayoría de los casos corresponde al lado izquierdo, en los sujetos diestros. Por lo tanto, esta información será fundamentamental en la exploración del lenguage, al igual que la investigación de defectos perceptivos (auditivos, visuales etc.). a.- Afasia (disfasia). Puede distinguirse la afasia motora o de Broca, en que se afecta la expresión verbal, quedando el vocabulario restringido a unas pocas palabras o fórmulas estereotipadas. Estos pacientes hablan poco, al estar conscientes de sus limitaciones y sufren por ello. Corresponde a lesiones de la porción inferior de la tercera circunvolución frontal (área de Broca) o a la región posterior del área temporoparietal. Esto último puede dar lugar a disfasia nominativa en la cual solo se pierde la capacidad para nombrar objetos. La afasia sensitiva o de Wernicke aparece en lesiones limitadas a la parte posterior de la primera circunvolución temporal y lóbulo parietal adyacente (área de Wernicke). En ella se distingue las palabras de los demás sonidos, pero el paciente no las comprende. La afasia central implica una alteración en la comprensión y expresión del lenguaje y se debe por lo general a lesiones temporoparietales extensas. La dificultad en la comprensión, impide a estos enfermos darse cuenta de sus errores y por lo general hablan mucho con serias dificultadesverbales y gramaticales haciéndose incomprensibles. b.- Disartria (anartria). Se produce por dificultad en el funcionamiento de los órganos de la fonación ( labios, paladar, lengua y laringe). El volúmen y contenido del lenguage está conservado pero la enunciación está distorsionada. Se debe diferenciar de la afonía o disfonía en que el volúmen de la voz está comprometido. La lesión puede estar localizada en el sistema extrapiramidal (Parkinson, degeneración hepatolenticular), troncoencéfalo, cerebelo (palabra silabeada o escandida) o enfermedades musculares (distrofias musculares, miastenia). Un caso particular lo constituye la disartria espástica que es debida a una enfermedad bilateral de la motonoeurona superior en el síndrome seudo bulbar (lóbulos frontales) o tumores del tronco cerebral. 3.- CRÁNEO Y COLUMNA VERTEBRAL. El examen del cráneo evalúa su tamaño, forma, presencia de puntos dolorosos, signos traumáticos (equimosis, heridas, hundimientos etc) y la auscultación de soplos. En columna se investiga la presencia de deformaciones, dolor o limitación del movimiento, contracturas paravertebrales y signos traumáticos. Debe descartarse irritación meníngea, buscando rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudsinski. La rigidez de nuca consiste en resistencia a la flexión del cuello, el signo de Kernig en la imposibilidad de extender pasivamente la pierna cuando el muslo está en flexión y el de Brudsinski en la flexión de las extremidades inferiores como respuesta a la flexión del cuello. Estas maniobras deben ser realizadas con sumo cuidado, ya que efectuadas bruscamente pueden agravar la condición neurológica en ciertas circunstancias. Es conveniente en esta etapa aprovechar de examinar las arterias carótidas a través de la palpación (latido) y auscultación (soplos). 4.- NERVIOS CRANEANOS. Debemos recordar que son 12 pares: 5 motores (motor ocular común, patético, motor ocular externo, espinal e hipogloso), 4 mixtos (trigémino, facial, glosofaríngeo y vago) y 3 sensitivos (olfativo, óptico y auditivo) Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 3 N. Olfativo (I). La exploración consiste en hacer percibir al paciente olores fácilmente identificables (menta, vainilla, café etc.), que no deben ser irritantes ya que estimulan terminaciones dependientes del nervio trigémino. La pérdida del olfato, anosmia, se observa en lesiones traumáticas del piso anterior o tumores que comprometan el surco olfativo (meningiomas). En general su examen no es rutinario y solo se realiza ante una sospecha puntual. N. Óptico (II). Su examen detallado corresponde al oftalmólogo, pero una información adecuada es obtenida con el análisis del Fondo de ojo y de la percepción visual. Fondo de ojo. Por medio del oftalmoscopio es posible evidenciar alteraciones retinianas relacionadas con enfermedades sistémicas, el estado de las arterias retinianas y esencialmente la calidad de la papila óptica. Esta puede estar alterada básicamente por atrofia o edema. En la atrofia, presenta un aspecto blanco nacarado o grisáceo y ocurre como consecuencia de compresión del nervio o secundaria al edema. El papiledema se caracteriza por difuminación de los bordes de la papila (sobretodo el margen temporal), elevación de esta, existencia de exudados o hemorragias y las venas aparecen distendidas con pérdida de su pulsación. El edema de papila es la traducción de hipertensión intracraneana o de neuritis óptica. La percepción visual se logra a través de la estimación de la agudeza y del campo visual. La agudeza visual se mide por la capacidad de leer un texto a 30 cms. y si esto no es posible por la visión cuenta dedos, movimientos de la mano o aplicación de estímulos luminosos. Si está disminuida hablamos de ambliopía y si existe absoluta falta de visión, de amaurosis o ceguera. El campo visual se establece utilizando aparatos especiales, pero una aproximación puede conseguirse comparándolo con el del observador, es decir, por confrontación. Para esto, el examinador se instala frente al paciente cerrando un ojo y tapando el correspondiente al paciente. Luego mueve los dedos desde la periferia pidiendo al enfermo que avise cuando esto ocurra, debiendo coincidir con su propia experiencia. La pérdida de la mitad del campo visual se denomina hemianopsia. Cuando se comprometen ambos sectores nasales o temporales la hemianopsia es heterónima (lesión quiasmática) y homónima si afecta el campo nasal ipsilateral y temporal del otro ojo (lesión retroquiasmática). Si el defecto es en cuadrante se denomina cuadrantopsia y corresponde a lesión de las fibras recurrentes en el lóbulo temporal Debemos recordar que la aferencia de los reflejos pupilares que veremos mas adelante está dada por el nervio óptico y en consecuencia es otro elemento para evaluar su funcionamiento. N. oculomotor o motor ocular común (III), troclear o patético (IV) y motor ocular externo o abductor (VI). Se estudian al mismo tiempo, puesto que en conjunto están encargados de inervar la musculatura que mueve el ojo: recto interno, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior (nervio oculomotor), oblicuo superior (nervio troclear) y recto externo (nervio motor ocular externo). La oculomotilidad puede afectarse en forma conjugada dificultándose la excursión de ambos ojos ya sea en sentido lateral (lesión cortical, cápsula interna o protuberancia) o vertical dando lugar al Síndrome de Parinaud (lesión mesencefálica). También puede modificarse aisladamente (lesión nuclear o infranuclear) dando lugar a diplopía (visión doble) y observada como estrabismo (desviación del ojo). Las diferentes alteraciones se observan al solicitar al paciente que movilice ambos ojos, debiendo desaparecer la diplopía al ocluir uno de ellos. La mayoría de los movimientos oculares dependen del III nervio con excepción del movimiento horizontal hacia afuera que corresponde al VI (su alteración produce estrabismo convergente) y el desplazamiento hacia afuera y abajo que está dado por el IV(diplopía al mirar hacia abajo). El III nervio además inerva el elevador del párpado cuya afección da lugar a la caída del mismo o ptosis. De gran importancia es el estudio de las pupilas. La presencia de dilatación pupilar (midriasis) indica compromiso del III nervio (aneurismas carotídeos, compresión por hipertensión intracraneana) y lo contrario (miosis) señala daño del simpático cervical (junto a ptosis palpebral constituye el síndrome de Claude Bernard Horner), presente en lesiones mesencefálicas, bulbares, segmentos medulares C8-D1 y principalmente el ganglio estrellado o plexo pericarotídeo. Esto se puede exacerbar al aplicar luz, en que la pupila se achica (reflejo a la luz o fotomotor) o acercando (miosis) y alejando (midriasis) un objeto ( reflejo a la acomodación). La ausencia de la reacción a la luz, con conservación del reflejo a la acomodación constituye el signo de Argyll-Robertson, sugerente sobre todo de neurolúes, pero también presente después de traumatismos oculares o herpes oftálmico. N. Trigémino (V). El componente sensitivo puede dar lugar a fenómenos deficitarios o irritativos (dolor). La exploración de la parte sensitiva se realiza aplicando estímulos táctiles y/o dolorosos en la cara, recordando su distribución en 3 ramas: Primera u oftálmica (frente, parte anterior de la bóveda craneana, párpados superiores, dorso de la nariz y córnea), segunda o maxilar ( labio superior, nariz, párpado inferior y arcos cigomáticos) y tercera o mandibular (labio inferior, mentón,,parte inferior de la mejilla, conducto auditivo externo, región externa del tímpano, mitad superior del pabellón auricular, mucosa mandibular de la cavidad bucal, 2/3 anteriores de la lengua, y dura madre por encima de la tienda del cerebelo). Cuando la lesiónes nuclear, la alteración es concéntrica y si es periférica sigue el trayecto de la rama respectiva. El reflejo corneal, mediado por la rama oftálmica, se logra estimulando la córnea con un trozo de algodón, con lo cual aparece contracción del orbicular del párpado del mismo lado como también del lado opuesto (reflejo consensual). Cuando la eferencia está comprometida (n.facial), el reflejo ipsilateral está ausente pero no así el consensual. En las enfermedades en que predomina el factor irritativo (neuralgia esencial o secundaria del trigémino) la sintomatología está dada por descargas dolorosas características en una o varias ramas del trigémino que pueden aparecer espontáneamente o al aplicar estímulos táctiles en zonas determinadas (zonas gatillo). La parte motora se examina pidiendo al paciente que aprete los dientes y desvié lateralmente la mandíbula lo cual pone en acción los músculos maseteros y pterigoídeos. El reflejo maseterino que consiste en el cierre brusco de la boca ante la percusión del maxilar inferior es otro elemento para explorar dicha función. N. Facial (VII). Principalmente inerva la musculatura de la cara y por lo tanto su indemnidad se investiga al observar la mímica facial. Si la lesión compromete a la neurona motora superior, en general se conserva, el movimiento de la frente y del orbicular de los párpados (inervación piramidal bilateral), en tanto que si corresponde a la neurona motora inferior (P.ej. Parálisis facial a frigore o de Bell) se afecta toda la hemicara. En este caso la oclusión del párpado no es posible (lagoftalmos), haciéndose visible la elevación normal del globo ocular (signo de Bell) y se acompaña de epífora (lagrimeo). Luego de cierto tiempo pueden aparecer síntomas irritativos como sincinesias (contracciones simultáneas de grupos musculares independientes) y contracturas (contracción global espasmódica o permanente de la hemicara). Según el sitio en que el nervio facial esté lesionado, pueden aparecer síntomas y signos asociados entre los cuales citaremos disminución del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (entre el ganglio geniculado y la cuerda del tímpano), alteraciones auditivas (a nivel del músculo del estribo) o estrabismo convergente (en la protuberancia, por su cercanía con el núcleo del nervio motor ocular externo). La importancia del reflejo corneal se comentó en referencia al nervio trigémino. Otros reflejos que corresponden al nervio facial son: el nasopalpebral (cierre de los párpados ante la percusión de la región supraorbitaria), palmomentoniano (comentado mas adelante) y de Chvostek (contracción facial como respuesta a la percusión de la cara). N. Auditivo (VIII). Es responsable de la audición y del equilibrio (aparato vestibular). Aunque su examen acabado es del resorte del otorrinolaringólogo, mediante la aplicación de estímulos auditivos (tic-tac del reloj, frotamiento de dedos etc.), obtendremos una información bastante adecuada del estado de audición del paciente, que si está disminuida Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 4 la llamaremos hipoacusia. Un hecho importante es distinguir si esta corresponde a un problema del nervio en si (sordera de percepción), o de las estructuras de conducción (sordera de conducción). Para diferenciarla se utiliza un diapasón que se hace vibrar alternadamente junto al meato auditivo externo (transmisión aérea) y sobre la apófisis mastoides (transmisión ósea), lo que se denomina test de Rinne. Cuando el compromiso es neural, ambas transmisiones están disminuidas, pero en grado menor la aérea. En el test de Weber, el diapasón se coloca en el centro de la frente, observándose en la hipoacusia de conducción que la vibración se percibe mas intensamente en el oído enfermo. Las alteraciones del equilibrio se evidencian al observar la marcha del paciente, especialmente al exigirle posiciones forzadas, como caminar sobre una línea o permanecer con los pies juntos, los ojos cerrados y los brazos extendidos hacia adelante (prueba de Romberg), las cuales no podrán ser efectuadas en forma correcta, tendiendo a caer (latero pulsiones). La presencia de nistagmus (oscilaciones oculares rítmicas) es otro elemento que indica disfunción del componente vestibular . Cuando se expresa en la mirada lateral, generalmente indica compromiso del nervio o de los canales semicirculares , en tanto que si ocurre en todos los sentidos de la mirada, es probable que su origen esté localizado en el tronco cerebral. Un examen mas detallado se obtiene mediante la prueba calórica: la instilación de agua fría en la oreja provoca un nistagmus que bate en dirección opuesta al que se estimula y lo contrario sucede con el agua caliente ("el nistagmus huye del agua fría y se acerca al agua caliente"). El síntoma común de las enfermedades vestibulares es el vértigo, esto es la sensación de movimiento, en general rotatorio acompañado de náuseas, vómitos, inestabilidad y pérdida del equilibrio. El vértigo puede ser subjetivo (en relación al paciente) u objetivo (en relación a los objetos que lo rodean), teniendo ambos la misma significación clínica. N. Glosofaríngeo (IX). Específicamente se investiga examinando la sensibilidad gustatoria (utilizando sabores como sal, azúcar etc.), dolorosa y táctil del tercio posterior de la lengua. Debemos recordar que la sensibilidad gustatoria en el resto de la lengua corresponde al nervio facial y el tacto y dolor al nervio trigémino. Si bien es cierto, el nervio glosofaríngeo también participa de la inervación de la faringe y otras zonas bucales, lo hace en conjunto con el nervio vago por lo cual su compromiso aislado es imposible de diferenciar. La descarga dolorosa paroxística constituye la neuralgia del glosofaríngeo y es equivalente a la del trigémino. N. Vago (X). La alteración unilateral del nervio vago, asociada al glosofaríngeo conducirá a parálisis ipsilateral del velo de paladar (disfagia, especialmente para los líquidos que son regurgitados por la nariz), y disfunción de la cuerdas vocales (voz bitonal). Durante la fonación se observa desviación posterior de la faringe hacia el lado sano (signo de la cortina) La lesión bilateral da además trastornos vegetativos: vómitos, alteración del pulso, presión arterial, respiración etc.. Los reflejos velopalatino (elevación del paladar blando estimulando el velo) y faríngeo (constricción de la faringe retracción de la lengua ante un estímulo análogo) están abolidos. N. Accesorio (XI). Inerva los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, y consecuentemente su lesión produce dificultad o incapacidad para girar la cabeza hacia el lado sano y para levantar el hombro. N. hipogloso (XII). Al encargarse de la motilidad de la lengua, su disfunción dará lugar a desviación de esta hacia el lado enfermo , al protruír (en reposo se desvía hacia el lado sano), debilidad en sus diferentes movimientos y luego de algunas semanas se encuentra atrofia y fasciculaciones. Estos trastornos pueden dar lugar a disartria. 4.- SISTEMA MOTOR. Básicamente comprende la evaluación de la postura, potencia muscular, tonus, reflejos y coordinación. a.- Postura. La inspección general del paciente, tanto en reposo como en movimiento, nos dará cuenta de posturas anómalas, que pueden originarse en un fenómeno deficitario o irritativo (distonías, compensación antiálgica). Del mismo modo, a través de la palpación de las diferentes masas musculares indagaremos por la presencia de fasciculaciones o atrofias. b.- Potencia muscular. Se aprecia pidiendo al paciente que realice diferentes tipos de movimientos en forma espontánea o contra resistencia. Si la disminución de fuerzas es parcial se denomina paresia y si es completa plejia. Si corresponde a una sola extremidad, se habla de monoparesiao monoplejia, hemiparesia o hemiplejia cuando se refiere al miembro superior e inferior del mismo lado, paraparesia o paraplejia si compromete ambas extremidades inferiores y cuadriparesia o cuadriplejia si afecta las 4 extremidades. c.- Tonus. Es la resistencia muscular ofrecida al desplazamiento articular. Si está disminuida se llama hipotonía y si está aumentada hipertonía. La hipotonía puede ser de origen periférico o central. La primera se debe a interrupción del arco espinal entre las cuales se puede citar las lesiones traumáticas, la tabes dorsal, esclerosis combinada y algunas neuropatías crónicas. En la hipotonía central están inhibidos los impulsos facilitadores vestibuloespinales y puede observarse en síndromes cerebelosos, shock medular y en comas de diversas etiologías. La hipertonía puede ser espástica o "en navaja", en que disminuye luego de iniciar el movimiento ( lesiones piramidales), "en rueda dentada", en que existen sacudidas sucesivas ( lesión extrapiramidal), plástica, en que el aumento del tonus es parejo (Enfermedad de Parkinson) y distonías en que existen posturas anómalos y la resistencia aumenta al tratar de corregirlas. Otro tipo de hipertonía son las contracturas antiálgicas, es decir la contracción muscular en respuesta a estímulos dolorosos. En problemas irritativos de las raíces lumbares, puede expresarse en el signo de Lasègue que es positivo cuando al flexionar el muslo sobre la pelvis, existe resistencia dolorosa al extender la pierna. c.- Reflejos. Podemos distinguir los reflejos tendíneos o mejor osteomusculares, superficiales y patológicos. Los reflejos osteomusculares se obtienen percutiendo los tendones, observándose una contracción súbita del músculo. En su evaluación es útil compararlos con la extremidad opuesta antes de catalogarlos de aumentados (hipereflexia) o disminuidos (hiporreflexia). Se consideran elementos de hiperreflexia, la exacerbación del mismo, el aumento del área reflexógena y la persistencia en el tiempo ante la elongación (clonus rotuliano y aquiliano). Los reflejos comunmente examinados son: bicipital, tricipital, braquioradial, rotuliano y aquiliano. Los reflejos superficiales consisten en la contracción de un grupo muscular determinado en respuesta a la estimulación de ciertos territorios cutáneos. Destacamos los cutáneoabdominales y cremasterianos. Los cutáneoabdominales se obtienen estimulando la región umbilical lo que produce una contracción unilateral de la pared abdominal y sugieren a lesión piramidal. Los reflejos cremasterianos aparecen como una contracción del músculo cremáster ante la estimulación de la cara interna del muslo y tiene igual significado clínico que el anterior. Los reflejos patológicos sólo están presentes ante una lesión neurológica. El signo de Babinski, consiste en la dorsiflexión (extensión plantar) del primer dedo del pie ante la estimulación del borde externo de la planta del pie ( normalmente la flexión es plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Los reflejos de prehensión (al estimular la palma, la mano se cierra en forma involuntaria), palmomentoniano (contracción del mentón al estimular Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 5 la palma de la mano) y succión ( succión al estimular la comisura labial), aparecen principalmente en lesiones frontales y por ser normales en los primeros meses de vida se denominan arcaicos. d.- Coordinación, marcha y estática. El trastornos de la coordinación del movimiento que no es secundaria a paresia o alteración del tono se denomina ataxia y la mayoría tiene lugar en enfermedades del cerebelo o sus vías. Cuando compromete al vermis, es mas frecuente de observar en tronco, especialmente durante la deambulación en que la irregularidad del desplazamineto de las extremidades y las oscilaciones del cuerpo configuran la "marcha atáxica". La ataxia de extremidades, en cambio, se encuentra comunmente en los problemas hemisfericos. En estos casos la alteración es ipsilateral y se hace mas notoria pidiendo al paciente que toque alternativamente su nariz y el índice del examinador. Si esto no ocurre en forma correcta se habla de dismetría. Un equivalente en los miembros inferiores es la prueba talón-rodilla, en que el sujeto debe llevar alternadamente su talón a la rodilla y al tobillo opuesto. Además está dificultada la supinación y pronación sucesiva de la mano (adiadococinesia). La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. Marcha hemiparética (en segador): la extremidad inferior está en extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. Marcha atáxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos. Marcha atáxica sensorial (tabética): cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. Marcha miopática ("de pato"): levantando mucho los muslos. Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante. Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (v.g. lesión del n. ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. Marcha apráxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver en lesiones prefrontales. Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ningún correlato con el resto de los "falsos" signos de la exploración física. 5.- SENSIBILIDAD. Se investigan los diferentes tipos: tacto, dolor, temperatura, postural y vibratoria. El aumento de la sensibilidad se denomina hiperestesia y lo contrario hipoestesia. En relación al dolor hablamos de hiperalgesia, si está exagerada, hipoalgesia, cuando está disminuida o disestesia si la percepción es anormal. Al estudiar la sensibilidad, debemos recordar su distribución topográfica, lo que nos permitirá diferenciar y localizar el origen de la perturbación. El examen de la sensibilidad se lleva a cabo tocando diferente áreas corporales con un trozo de algodón (tacto), objeto punzante (dolor) o tubos con agua caliente y fría (temperatura). En la exploración del sentido postural se pide al paciente que con los ojos cerrados identifique el desplazamiento de las extremidades (generalmente el examinador moviliza hacia arriba y abajo los dedos del pie del paciente). En el caso de la sensibilidad vibratoria, se hace percibir la vibración de un diapasón colocado sobre superficies óseas (apófisis estiloides, maléolos etc.). Este examen neurológico no demandará un gasto importante de tiempo y evitará pasar por alto algunos signos cuya significación clínica puede ser fundamental en la formulación del diagnóstico. Deberá ser claramente establecido en la hoja clínica del paciente, de manera que las modificaciones que puedan ocurrir en el tiempo puedan ser debidamente interpretadas por el equipo médico lo cual conducirá a una mejor orientación y toma de decisiones. Por otro lado, es un complemento del examen físico general, el que es necesario consignar oportunamente. 6.- EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA. Esta situación es relativamente común en el enfermoneuroquirúrgico. Dado que no se cuenta con la colaboración del paciente el diagnóstico de localización suele plantear un problema difícil y en relación a ello queremos destacar algunos elementos que pueden ser de interés. a.- Pupilas. La presencia de anisocoria indicará compresión del III nervio por herniación del lóbulo temporal y la ocurrencia de midriasis bilateral arrefléctica, severo compromiso del tronco encéfalo. b.- Desviación conjugada de los ojos. Indica lesión hemisférica ( cuando es hacia el mismo lado del déficit) o de tronco ( cuando es hacia el lado opuesto) c.- Reflejo oculocefálico. Consiste en la desviación de los ojos al rotar bruscamente la cabeza. Este signo desaparece en lesiones troncoencefálicas severas. d.- En el paciente comatoso, la respuesta motora sólo serán posible ante la aplicación de estímulos dolorosos intensos. Para desencadenarlos son de utilidad la compresión de la apófisis mastoides (maniobra de Foix) o el pellizcamiento de los pezones. Nos permitirá apreciar plejias o paresias, como tambien rigidez de decerebración o decorticación (flexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores). e.- Debemos poner atención sobre la ocurrencia de signos traumáticos, recordando que las equímosis retroauriculares pueden señalar fractura de la base del craneo, al igual que las periorbitarias. La salida de LCR por nariz o meato auditivo externo nos indica que estamos frente a un traumatismo encéfalo craneano abierto (solución de continuidad de la dura madre). f.- Alteraciones del ritmo respiratorio. La respiración de Cheyne- Stokes (alternancia de apnea con hipernea cuya ampliud crece y decrece) apunta a un daño de las estructuras hemisféricas profundas y ganglios basales. La respiración neurológica central ( con gran aumento de la frecuencia y amplitud en forma mantenida) indica disfunción del mesencéfalo. Finalmente la respiración atáxica (completamente irregular) señala compromiso del bulbo, al igual que que la variación del pulso y la presión arterial (tormenta vegetativa). 7.- PUNCIÓN LUMBAR. Se realizará ante las sospechas clínicas de infección del SNC (meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen desconocido o vasculitis del sistema nervioso central. También es necesaria en el estudio de la esclerosis múltiple (bandas oligoclonales), diagnóstico de hipertensión intracraneal idiopática (manometría) y en el diagnóstico de la hidrocefalia normotensiva (manometría). Deberá realizarse en condiciones de asepsia. Está contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulación, hipertensión intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presión, como tumores y abscesos (aumentaría el riesgo de herniación cerebral) y en situaciones donde el trayecto de la punción esté infectado. Siempre se deberá medir la presión de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extraídas los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clínicas. La PL no es una técnica inocua. En ocasiones se produce un cuadro de cefalea tras la punción (cefalea postpuncional) de características típicas. Es una cefalea por hipotensión de LCR, por lo que aumenta con la postura vertical y mejora con el decúbito. Otras complicaciones posibles son infección en el trayecto de la aguja, meningitis yatrógena, hemorragia epidural espinal (pacientes anticoagulados) y radiculalgia. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 6 Tipos de Afasia. Afasia Alteracion Localizacion Motora (Broca) Expresión verbal 3ª Circunvolución frontal Nominativa Denominación Area temporo parietal Sensitiva (Wernicke) Comprensión 1ª Circunvolución temporal y área parietal adyacente Central Expresión y comprensión Area temporo parietal Alteración de la oculomotilidad según los diferentes músculos y su inervación. Nervio Musculo Desviacion del Ojo Diplopia III Recto Interno Hacia lateral Hacia medial III Recto Superior Hacia abajo y medial Arriba y lateral III Recto Inferior Hacia arriba y medial Abajo y lateral III Oblicuo Inferior Hacia abajo y lateral Arriba y medial IV Oblicuo Superior Hacia arriba y lateral Abajo y medial VI Recto Externo Hacia medial Hacia lateral Principales reflejos, sus aferencias, integración y eferencias. Reflejo N. Aferente Integracion N. Eferente Fotomotor Optico Mesencéfalo Oculomotor Acomodación Optico L. Occipital Oculomotor Corneal Trigémino Protuberancia Facial Maseterino Trigémino Protuberancia Trigémino Nasopalpebral Facial Protuberancia Facial Faríngeo Accesorio Bulbo Vago Bicipital Musculocutáneo C5-C6 Musculocutáneo Tricipital Radial C6-C7 Radial Estiloradial Radial C6-C7-C8 Radial Cut. Abdom. Sup. N. D6-D7-D8- D9-D10 D6-D7-D8-D9- D10 N. D6-D7-D8- D9-D10 Cut. Abdom. Inf. N. D10-D11- D12 D10-D11-D12 N. D10-D11- D12 Cremasteriano Femoral L1 Genitofemoral Rotuliano Femoral L2-L3-L4 Femoral Aquiliano Tibial S1-S2 Tibial Plantar Tibial S1-S2 Tibial SÍNDROME CONFUSIONAL Y COMA. Síndrome Confusional. Síndrome pluricausal, caracterizado por una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente más característico es la alteración de la atención. Se caracteriza por: - Desorientación en tiempo, espacio y persona. - Respuestas inadecuadas a órdenes complejas. - Incapacidad para mantener una línea coherente de pensamiento y acción. - Lenguaje incoherente con respuestas inapropiadas que dificultan mantener una conversación. - Ilusiones sensoriales y alucinaciones generalmente visuales. - No se asocia focalización neurológica mayor, como hemiparesia, afasia, hemianopsia o ataxia, de hacerlo habrá que pensar en un síndrome neurológico concreto más que en un síndrome confusional. - Inicio agudo o subagudo y es una urgencia médica, dada la gran probabilidad de que esté debido a causas graves tratables. - Es característica la fluctuación de la intensidad de los síntomas. - Se produce generalmente por afecciones cerebrales difusas, pero también a lesiones focales (tumor o hemorragia subdural). - Son los pacientes de edad avanzada (que toleran mal cualquier tipo de alteración metabólica), especialmente si tienen cierto deterioro cognitivo. Una variante de síndrome confusional es el delirium, definido como un estado confusional agitado que asocia hiperactividad simpática, como temblor, hipertensión, sudoración, midriasis o taquicardia. El cuadro típico es el Delirium Tremens. No hay que confundir síndrome confusional con demencia. Su tratamiento específico es el del proceso causal subyacente. Como tratamiento sintomático se utilizarán psicofármacos (haloperidol si predomina agitación y alucinaciones, benzodiacepinas si predomina intranquilidad y nerviosismo), para evitar el riesgo autoagresivo y aloagresivo de estos pacientes. Coma: Estado de inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. Somnolencia: Estado de tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: Se necesitan precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo. Fisiopatología. El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberanciahasta la parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 7 intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia de reflejos oculocefálicos). Etiología. En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos. Diagnóstico y Tratamiento. Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. Así, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke). La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales. Asegurar Vía Aérea permeable y evaluar función respiratoria y cardiovascular del paciente. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. Se controlaran los Signos vitales (PA, PAM, Tª, FC, FR, SatO2, HGT). Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente de una exploración neurológica común. Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos hará sospechar que el factor responsable es metabólico. Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma. Patrón respiratorio. Bradipnea: FR por debajo de 10 rpm y/o intensidad ventilatoria superficial, se ve en hipotiroidismo y por efecto de depresores del SNC. Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda, hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación por ASS tiene también un patrón hiperpneico. Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia. Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo. Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En casos de lesión pontina. Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria. Respuesta motora. Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: ü "obedece." ü "localiza". ü "retira". ü "respuesta flexora". ü "respuesta extensora". ü "respuesta nula". En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional. ü Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral. ü Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas unilaterales o bilaterales. Reflejos de tronco. ü Reflejos oculocefálicos: Cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. ü Reflejos oculovestibulares: Se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. ü Otros reflejos de tronco: Corneal, el Corneomandibular, el Ciliospinal y el Cocleoparpebral. Movimientos oculares. Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como: ü Robbing, movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos). ü Bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas. ü Nistagmus de convergencia, en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de la mirada: ü Una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"). ü En caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia. Pupilas. Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para el fondo de ojo). ESCALA DE COMA DE GLASGOW Historia : La Escala de Coma de Glasgow (GCS en sus siglas Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 8 anglosajonas) fue elaborada en 1974 por Teasdale y Jennet (1), con la finalidad de elaborar un instrumento que permitiese evaluar y cuantificar el grado de compromiso neurológico en pacientes que hayan experimentado situaciones de trauma como no traumáticas. Una de sus características, y primerobjetivo, es que es de fácil aplicación puntuando, del 3 al 15, tres niveles de respuesta: ocular, verbal y motora. En 1977 la escala original fue revisada incluyéndosele la respuesta motora de retirada y reajustándose la puntuación total. Además de ser utilizada para evaluar el nivel de conciencia, esta escala ha sido incorporada, en parte o en su totalidad, a otras escalas que intentan evaluar pronóstico vital o calidad de vida post injuria cerebral. Aplicación: Según esto se ha estudiado la GCS parceladamente con la finalidad de comprobar la confiabilidad de sus componentes en la valoración del compromiso neurológico pudiendo modificarse según las circunstancias. Como se mencionó, su aplicación no se limita de manera exclusiva a compromiso del sensorio producto de un trauma, ya que evalúa la presencia de mecanismos protectores básicos, e indirectamente el nivel del SNC afectado, pudiendo aplicarse a condiciones ajenas a este. El verdadero valor de la aplicación de esta escala, se adquiere luego de iniciada la reanimación del paciente, y después que el paciente a sido estabilizado. (vg. Paciente politraumatizado y agitado, GCS de 5 al momento de la primera evaluacón, luego de la aplicación de volumen y oxigeno, mejora su GCS en 3 ó 4 puntos, por mejorar su estado d hipoxia e isquemia) Confiabilidad: La confiabilidad de esta herramienta es muy buena (p. 0.0001) pudiendo ser aplicada con confianza por todo personal entrenado (J.Neurosci Nurs. 1996, Aug;28(4):213-4) Extra hopitalariamente se ha difundido la utilización de la nemotécnia AVDI ( Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente), homologable al componente de apertura ocular, para la valoración cualitativa del glasgow. Sin embargo, en el manejo prehospitalario y en caso de triage por TEC, se hipotetiza que bastaría utilizar solamente la evaluación del componente motor de la escala, la cual sería tan sensible como la escala total, como una manera más simple y que evitaría la complicación que significa evaluar apertura ocular o respuesta verbal en casos de edema palpebral o presencia de tubo endotraqueal ( J Trauma 1998,45 (1); p:42-4). Tal argumento se encuentra avalado por estudios que han valorado el poder predictivo de mortalidad post trauma del item motor de la GCS, el cual ha sido significativamente superior al poder predictivo de la escala total y del Injury Severity Score (ISS); y tan bueno como el del Trauma Score. En ella se evaluó la capacidad de responder a ordenes simples (escore de 6 puntos), y por tanto un bajo riesgo de muerte v/s escore entre 5 y 1 puntos, que ya determinan de manera proporcional un riesgo vital creciente. (J Trauma. 1995,38 (1); p:129-35). Por otra parte en un estudio que involucró a 102 menores de 14 años con GCS < de 8 puntos al ingreso hospitalario demostró que un índice predictivo de mortalidad fue la GCS < = a 4 puntos. Indices de mal pronóstico fueron: menores de tres años, trauma extracraneal asociado, GCS de 3-4 puntos e HIC. Con un escore de Glasgow menor de 8 puntos tuvieron una extremadamente alta mortalidad y morbilidad a pesar de las medidas de cuidados intensivos ( S. Afr. Med. J; Apr. 1998,88 (4); p:440 - 4). Estados de confusion: En muchas oportunidades la evaluación de la GCS se hace dificultosa, especialmente en aquellos pacientes que presentan estados confusionales, excitación psicomotora, intoxicaciones o que por diversas circunstancias no responden a órdenes verbales o tienen apertura ocular, reduciendo el puntaje e induciendo a error. Se plantea que la GCS es mucho más sensible que otras escalas cuando el compromiso de conciencia es más profundo e intenso. Esto lleva a considerar la inclusión de otras escalas ( p.ej. Jouvet Scale, James Scale, Test Mental Abreviado), que permitan evaluar estados de conciencia menos profundos y que la escala de Glasgow no logra testear ( cercano al 20%). (Rev.Esc Enferm USP (Brazil); Aug,1997,32 (2):287 - 303). Si no se cuenta con otras escalas se sugiere valorar la necesidad de vía aérea artificial utilizando el item motor de la GCS considerando la capacidad del sujeto de proteger su vía aérea y de responder normal o anormalmente a estímulos de diverso origen. La utilización de las escalas debe estar en relación al tipo de paciente a ser evaluado y no tal vez a las preferencias de los servicios de Salud. Uso de Drogas: Resulta fundamental una certera evaluación inicial del GCS consignando su puntuación previa al la administración de sedantes y/o relajantes, o por el contrario evitar utilizar estos fármacos dado que ello podría retardar la decisión de intervención quirúrgica en hematomas subdurales agudos, siempre y cuando se acompañen de una evaluación neuroquirúrgica y TAC de cerebro inmediatas. (J Trauma May 1998, 44 (5); p: 868 - 73). Abuso de Alcohol y drogas: Como ya se ha manifestado el GCS se ve alterado con la ingesta de alcohol y/o drogas existiendo alta correlación entre la concentración sanguínea de alcohol y el puntaje reportado. Se ha reportado que la escala se cuantifica significativamente alterada con concentraciones de alcohol mayores o igual a 240 mg/100ml, asociadas a dos o tres puntos por bajo el nivel “ real”. ( Injury, Jun 1995;26(5):311 - 4). Probablemente usted se ha enfrentado con más de alguna de las situaciones antes mencionadas, a la hora de efectuar una adecuada valoración de la condición neurológica de los pacientes donde la rapidez en el actuar debe ir de la mano con la seguridad de las decisiones tomadas. Estos argumentos pretenden entregar algo de certidumbre en tal accionar. Es esperable que tales argumentos se extiendan a todos los estamentos en la cadena de la atención de urgencia con la esperanza de hablar un mismo idioma, en beneficio de un eficiente manejo de nuestros pacientes. Ptos Respuesta ocular (la mejor) Respuesta Verbal (la mejor) Respuesta Motora (la mejor) 6 - - Obedece 5 - Orientado Localiza al dolor 4 Espontáneo Confuso No localiza al dolor 3 Al hablarle Inapropiado Flexor (Decortica) 2 Al dolor Incomprensible Extensor (Descerebra) 1 Ninguna Ninguna Ninguna TRASTORNOS DE LA PSICOMOTILIDAD Y PSICOMOTRICIDAD La actividad motora es la actitud, el reposo y el movimiento del individuo actuante. El ser humano se expresa (estado de ánimo, conciencia a cerca de si mismo...) y nos da información objetiva (estado de conciencia, orientación...) a través de la mímica, los gestos, la actitud y los movimientos aislados o combinados. Inquietud psicomotriz. Estado de hiperactividad psíquica y motora donde las acciones no están ordenadas ni dirigidas hacia la consecución de un fin determinado. Expresión de un desasosiego interno. Suele aparecer en los trastornos de ansiedad, siendo muy importante hacer el diagnóstico diferencial con la acatisia. Agitación psicomotriz. Forma mayor de inquietud psicomotriz, los pacientes realizan los movimientos desorganizadamente, pareciendo carecer de objetivos: tempestad de movimientos (rápida sucesión de movimientos, gestos Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 9 e impulsos). Existe un potencial agresivo hacia sí mismo y/o hacia los demás. Encontramos las siguientes peculiaridades en la agitación según los diferentes cuadros: 1. Trastornos psicóticos: ü Maníacos: el estado de ánimo irritable predomina sobre el eufórico, desencadenándose al imponerles límites. ü Esquizofrénicos: intensa angustia psicótica, asociada a contenidos de influencia y/o alucinaciones y/o ideas delirantes. Los actos son extravagantes y aparentemente absurdos. ü Esquizofrenia catatónica: la inmovilidad y el automatismo son entrecortados por episodios de agitación: gritan, corren hacia un lado y hacia otro, hacen muecas y contorsiones estereotipadas. Todo esto se puede convertirfácilmente en agresividad. 2. Trastornos psicopáticos: ü Las agitaciones suelen ser reactivas a pequeñas frustraciones o a la imposición de normas que lo limiten. 3. Trastornos de base orgánica: Alteración de conciencia (obnubilación, onirismo, estado crepuscular...) que dificulta más la contención externa. La impulsividad predomina en la agitación de estos pacientes. En este grupo destacan: ü Cuadros epilépticos. Con frecuencia hay gran agresividad. ü Intoxicación por tóxicos (alcohol, anfetaminas, cocaína). ü Estados de abstinencia: se asocia a los síntomas y signos propios de cada tóxico. 4. Trastornos cognitivos: En la demencia senil la agitación está favorecida por la pérdida de la comprensión de las situaciones, del sentido crítico y de las habilidades práxicas. Acatisia. Incapacidad para permanecer quieto acompañada de una sensación subjetiva de intranquilidad a nivel corporal sin sensación de angustia. La necesidad de movimiento le lleva a cambiar de lugar y de postura, a levantarse y sentarse repetidamente, a cruzar y extender las piernas. Se trata de un efecto adverso de los neurolépticos, no se debe confundir con manifestaciones motoras de tipo ansioso. La acatisia empeorará con el aumento de las dosis de neurolépticos. Tics. Movimientos anormales, simples, repetitivos, carentes de sentido, cuya aparición el paciente puede retrasar en el tiempo, este control voluntario genera desazón e inquietud que van aumentando hasta que se repite el tic. Raro en musculatura debajo de los hombros. Aparecen los siguientes patrones: parpadeos, carraspeos, movimientos de cuello y gestos de boca y frente. Inhibición. Defecto en la energía necesaria para poner en marcha los movimientos. Al paciente le cuesta trabajo moverse, andar, hablar... Suele ir acompañada de una dificultad en la expresividad del lenguaje y gestos. Este estado es característico de cuadros depresivos. Estupor. Cuadro mayor de hipocinesia caracterizado por la ausencia absoluta de movimiento asociado a la falta de lenguaje (mutismo), sin que exista alteración de la conciencia. Encontramos al paciente con un déficit o ausencia completa de movimientos voluntarios, permaneciendo con el rostro inexpresivo, sin respuesta a estímulos externos o con movimientos semiautomáticos súbitos. Aunque en apariencia el paciente denote frialdad e indiferencia suele encontrarse una gran ansiedad, angustia y/o perplejidad. Este estado puede durar desde minutos a semanas, y a veces se acompaña de mutismo, sitofobia (negativa a comer), y gatismo (incontinencia de heces y orina). Diagnóstico diferencial del estupor: Estupor catatónico: El paciente aparece mutista, hipoquinético, con fascies inexpresiva y con musculatura tensa o relajada. Paradójicamente en los cuadros catatónicos coexiste el fenómeno de obediencia automática y la catalepsia, junto con la actitud negativista como expresión de la ambivalencia característica de los cuadros esquizofrénicos. Estupor depresivo: Más que una actitud negativista predomina el estado de inhibición del paciente, que a diferencia del catatónico no presenta una actitud tan rígida e impenetrable reaccionando a estímulos externos. La expresión facial suele ser de pesadumbre, a veces tensa, junto con una gran ansiedad. Estupor psicógeno: Existe una situación desencadenante muy clara y el paciente suele interrumpir el estado de estupor con descargas de agitación, llanto... Estupor orgánico: Existe una alteración de la conciencia que justifica el estupor. Puede observarse en psicosis por drogas, demencias, estado postictal epiléptico y otros procesos orgánico- cerebrales. Catalepsia. Flexibilidad cérea. Se caracteriza por el mantenimiento de una postura impuesta externamente durante largo tiempo, a veces hasta que no se le indique que cese. Hablamos de flexibilidad cérea cuando al intentar que el paciente adopte una postura impuesta pasivamente, existe una pequeña tensión fácilmente superable comportándose como si fuera de cera. Estos fenómenos son característicos de la esquizofrenia catatónica. Manierismos. Gesticulación exagerada, grotesca y extravagante como forma de expresión voluntaria. Típica de cuadros esquizofrénicos residuales en los que hay una pérdida del contenido afectivo de los movimientos y gestos volviéndose vacíos de contenido e insulsos. A diferencia de los movimientos coréicos de base neurológica, de carácter involuntario, irregulares, arrítmicos, bruscos, rápidos, no sostenidos, que fluyen de una parte del cuerpo a otra y generalmente asociados a una incapacidad para mantener una contracción muscular sostenida. Estereotipias motoras. Movimientos de alguna parte del cuerpo, repetitivos, descontextualizados de la situación en la que se encuentra el sujeto. Pueden ser movimientos simples (frotar, arañar...), sobre todo en cuadros orgánicos cerebrales; o movimientos más complejos (dar vueltas, balancearse...), típicamente en catatónicos y otras formas de esquizofrenias. Negativismo. Puede haber un negativismo activo, casi patognomónico de cuadros esquizofrénicos, donde el paciente realiza lo opuesto de lo que se le indica. En el negativismo pasivo el paciente se niega a hacer lo que se le ordena. Mientras que el primero es casi exclusivo de la esquizofrenia, el negativismo pasivo puede observarse en otros cuadros psíquicos. Obediencia automática. El enfermo colabora exageradamente en todo lo que se le pide y realiza los actos automáticamente. Suele asociarse a la persistencia de postura impuesta (catalepsia) y a veces a los fenómenos en eco (ecolalia, ecopraxia, ecomimia). Temblor. Oscilación involuntaria y rítmica de una parte del cuerpo alrededor de un eje teórico. Los más frecuentes en clínica psiquiátrica son: ü Temblor inducido por neuroléptico (parkinsonismo). Lento, de reposo, de predominio en manos y dedos, que desaparece con el sueño y a veces con el movimiento voluntario de la zona afecta. ü Temblor del síndrome de abstinencia alcohólico. Intencional, aparece durante el movimiento voluntario aumentando la amplitud del mismo al aproximarse al destino (por ejemplo, le tiembla más la mano en el momento en que va a coger el vaso). Se atenúa con la ingesta de alcohol. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 10 ü Temblor ansioso. Es de actitud (postural), haciéndose más intenso con la intencionalidad. ü Temblor por antidepresivos tricíclicos. De actitud. Rigidez. Hipertonía muscular que se manifiesta como un aumento de la resistencia a la movilización pasiva de una articulación. Ésta puede ser en "tubo de plomo" (resistencia constante típica de la flexibilidad cérea de la catatonía) o en "rueda dentada" (intermitente). En la impregnación neuroléptica suele aparecer el segundo tipo de resistencia. En las reacciones distónicas agudas secundarias al tratamiento con neurolépticos y, en general con fármacos antidopaminérgicos, pueden aparecer estados de rigidez siendo los más frecuentes la tortícolis, trismus, sensación de macroglosia con o sin protusión lingual, dificultad para hablar y tragar, y las crisis oculógiras (desviación de los ojos hacia un lado). Estas reacciones desaparecen con antiparkinsonianos. CEFALEAS. Introducción La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuente, tanto en asistencia primaria como en especializada. En un bajo porcentaje de pacientes la cefalea es debida a una enfermedad grave subyacente; por ello es de gran importancia realizar una anamnesis y exploración física completas para detectar a aquellos pacientes con una enfermedad causal grave. En la anamnesis se evaluará la forma de comienzo del dolor, intensidad, distribución, relación con maniobras de Valsalva, relación con la postura, patrón circadiano, antecedentes de cuadros similares,antecedentes familiares, tratamientos que sigue el paciente, etc. La exploración física será completa, sin olvidar la realización de una fundoscopia, exploración de signos meníngeos, toma de temperatura y tensión arterial. Clasificación La clasificación más utilizada es la propuesta por la "International Headache Society" (Cephalalgia 1988). Sin embargo, desde un punto de vista práctico y docente las vamos a clasificar en base a criterios semiológicos y sindrómicos como cefaleas agudas de reciente comienzo, agudas recurrentes, crónicas progresivas y crónicas no progresivas. Detallaremos las características de los cuadros más representativos. Cefaleas agudas de reciente comienzo. Este síndrome engloba cefaleas debidas, con mayor frecuencia, a un proceso subyacente que requiere un diagnóstico y tratamiento urgente. La causa más típica es la hemorragia subaracnoidea. Son criterios diagnósticos: inicio súbito, intensidad severa o muy severa, ausencia de episodios similares previos, localización fronto-occipital o bilateral y difusa, empeoramiento con maniobras de Valsalva, rigidez de nuca, náuseas y vómitos. Son causas frecuentes: hemorragia subaracnoidea, meningoencefalitis agudas, ictus, primeros episodios de migraña y otras cefaleas vasculares, cefalea tras ingesta excesiva de alcohol, cefalea asociada a cuadros febriles. Son causas infrecuentes: encefalopatía hipertensiva, trombosis de senos y venas intracraneales, cefaleas agudas de origen ocular (glaucoma agudo, iridociclitis), cefaleas agudas de origen ORL (sinusitis aguda, otitis aguda), cefalea postpuncional, cefalea asociada a la arteritis de la a. temporal. Cefaleas agudas recurrentes. Suelen corresponder a procesos "vasculares" (migraña, cefalea en racimos, etc.). Los primeros episodios, al no haber cefaleas similares previas, puede plantear dificultades a la hora del diagnóstico diferencial con una cefalea aguda de reciente comienzo. Son criterios diagnósticos: inicio agudo o subagudo, pero nunca súbito, intensidad severa o muy severa, episodios similares previos, localización sobre todo hemicraneal, características pulsátiles, asociación de uno o varios de los siguientes síntomas: fotofobia, fonofobia, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal, náuseas y/o vómitos; primer episodio entre los 15 y 40 años, exploración neurológica normal, duración con o sin tratamiento entre 3 y 72 horas. Son causas típicas de cefalea aguda recurrente: migraña y cefalea en "racimos". Cefaleas crónicas progresivas. Se asocian con mayor frecuencia a procesos orgánicos, aunque la urgencia (no la gravedad) de la causa suele ser menor que en el grupo anterior. La causa más típica es la presencia de un tumor cerebral. Son criterios diagnósticos: inicio subagudo y gradual, progresión lenta, durante días o semanas, localización fronto- occipital, holocraneal o bilateral, moderada intensidad, cefalea continua (más intensa por las mañanas), papiledema en estadíos avanzados. Son causas de cefalea crónica progresiva: tumores cerebrales, hemorragia subdural, absceso cerebral, trombosis de senos y venas intracraneales, seudotumor cerebral. Cefaleas crónicas no progresivas. Corresponden la mayoría de las veces a casos de cefalea crónica diaria (cefalea tensional crónica o migraña transformada). Son criterios diagnósticos: inicio subagudo, los síntomas no progresan en intensidad, localización holocraneal ("en banda" o "en casco"), moderada intensidad, características opresivas, se asocia a cuadros depresivos o ansiosos, exploración neurológica normal. Principales síndromes cefalálgicos. Migraña La migraña es una enfermedad que consiste en ataques recurrentes de cefalea, variables en cuanto a intensidad, duración y frecuencia, generalmente hemicraneales, con frecuencia asociados a náuseas y vómitos, fotofobia y fonofobia, estando en ocasiones precedidos o asociados a déficit sensitivos y motores, del lenguaje, y a cambios en el humor, que suele afectar a la actividad diaria y empeorar con el ejercicio físico, mejorando con el sueño. Afecta al 10-15% de la población y es más frecuente en la mujer. Un 70% de los pacientes tiene historia familiar. En los varones tiende a comenzar en la infancia y en las mujeres con la menarquia. La frecuencia disminuye con los años. Los ataques pueden desencadenarse por múltiples factores, como ciertos alimentos ricos en tiramina (quesos curados, plátanos maduros, cacahuetes...), otros con cafeína y feniletilamina (chocolate, café, cola, té), glutamato monosódico y nitrito sódico de muchos productos alimentarios, factores ambientales (luces brillantes, olores intensos), aumento de las horas de sueño (cefalea de fin de semana) y factores psicológicos como el estrés o la relajación después del estrés. Existen dos variantes principales. Migraña sin aura (migraña común): Es más frecuente que la migraña clásica (4:1). A diferencia de la clásica no está precedida por "aura" focal neurológica. Migraña con aura (migraña clásica): En esta forma de migraña aparecen diversos síntomas neurológicos reversibles conocidos como "aura", 15 a 60 minutos antes de la cefalea, como escotomas, visión tunelizada, hemianopsia, fotopsias, teicopsias, micropsias, macropsias, metamorfopsias, y auras no visuales como paresia, parestesias, disfasia, alucinaciones auditivas y olfativas, e incluso síntomas neurológicos más específicos como diversos déficit vertebrobasilares en la llamada "migraña basilar" (trastornos oculomotores, vértigo, ataxia, disartria...). Por otra parte, en las 24-48 horas previas los pacientes pueden presentar otros síntomas prodrómicos como cambios del humor, torpeza mental, somnolencia, nauseas, etc. El "aura" puede volver a aparecer en la fase de dolor de forma espontánea. En ocasiones, el "aura" puede presentarse aislada, es decir, sin ser seguida de cefalea. Tratamiento. Se procurará eliminar los factores desencadenantes. El tratamiento farmacológico se puede dividir en sintomático y profiláctico. El control de la crisis de migraña es más efectivo si el fármaco se administra precozmente (efecto abortivo). Tartrato de ergotamina: actualmente rara vez se receta en los medicos asistenciales especializados. Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 11 AINE: Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno o Fenamatos. Paracetamol. Metoclopramida: además de su efecto antiemético ejerce una acción directa sobre las crisis migrañosas. Sumatriptán: Agonista selectivo de los receptores serotoninérgicos 5- HT1D,1B que produce vasoconstricción de los vasos craneales. Existen presentaciones para administración subcutánea, oral e intranasal. Sumatriptán es el primero de una familia de fármacos conocidos como triptanes (zolmitriptán, naratriptán, rizatriptán, eletriptán). El tratamiento profiláctico se recomendará a partir de 3 ó 4 ataques de migraña mensuales. Los fármacos útiles son muy variados: betabloqueantes (propranolol, nadolol, atenolol), antagonistas del calcio (flunarizina, nicardipino, nimodipino), antidepresivos tricíclicos como amitriptilina (muy útil en cefaleas con componente tensional), ciproheptadina (antagonista serotoninérgico que todavía se usa en la migraña infantil), pizotifeno, metisergida (antagonista serotoninérgico que puede producir fibrosis retroperitoneal), ácido valproico y, posiblemente, riboflavina. Cefalea tensional. Existen pruebas de que la migraña común y la cefalea tensional son procesos similares más que entidades diferentes y representan los extremos de una misma enfermedad. El dolor es generalmente bilateral, sordo, opresivo, de moderada intensidad, referido por el paciente como "un casco" o "una banda que le aprieta la cabeza", con sensación dolorosa al tocarse el pelo. Suele asociar sensación de rigidez cervical. El dolor, de corta duraciónen la forma aguda episódica, en la forma crónica puede durar hasta semanas. Los pacientes no presentan "aura" ni, en general, náuseas, vómitos o fotofobia. Se asocia con frecuencia a depresión y ansiedad. Tratamiento: los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) son eficaces para su control. Cefalea en racimos. Predomina en el varón (5:1), se inicia alrededor de los 35 años y la incidencia familiar es baja (3-7%). El dolor y su patrón de presentación son típicos. El dolor es de gran intensidad, urente, pulsátil, punzante y desgarrador, unilateral (aunque de un ataque a otro puede cambiar de lado), y afecta sobre todo a la región fronto-orbitaria. Se suele acompañar de sudoración de la frente, lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal y rinorrea del lado afectado. En un 60-70% de los casos los ataques se acompañan de ptosis y miosis ipsilaterales. Las crisis duran de 15 a 90 minutos, repitiéndose con frecuencia de 1 a 3 ataques diarios (o más con un máximo de unos 8 al día), generalmente a una hora fija, durante un periodo de semanas o meses (1 a 3 meses), seguido de un intervalo de tiempo (6 meses a años) libre de síntomas, para poder recaer con posterioridad. Normalmente se presenta una temporada de dolor cada 6-12 meses, con cierto ritmo estacional (primavera y otoño). Son frecuentes los ataques nocturnos (50-75% de los ataques) en los primeros 90 minutos de sueño (suele corresponderse con la latencia de la primera fase REM). Tratamiento: Ergotamina al acostarse (para los ataques nocturnos) o durante el día, anticipándose al inicio del dolor (suele producirse a la misma hora). Una buena opción terapéutica es Verapamil o Litio asociados a un ciclo corto con Prednisona, comenzando con 75 mg al día y reduciendo progresivamente la dosis. Hemicránea paroxística crónica. Es un cuadro raro que afecta a la mujer en un 80-90% de los casos, presentándose durante la 2ª ó 3ª década. No hay periodos de remisión y el número de ataques diarios es muy alto. El dolor afecta a la región frontal, ocular y temporal, y se puede irradiar al cuello, brazo y región superior del pecho, es unilateral, no cambia de lugar y se puede desencadenar por la flexión y rotación del cuello. Los ataques duran 5-60 minutos (media 10-30 minutos) y se repiten 12-30 veces al día. El dolor es muy intenso, punzante o urente. Tratamiento: la respuesta a indometacina es espectacular. Neuralgia del trigémino. No se trata de una cefalea en sentido estricto, debiéndose clasificar dentro de las algias faciales. Se trata de un dolor muy breve (de pocos segundos a un máximo de 1-2 minutos), localizado en el territorio de distribución de la 2ª y/ó 3ª rama del nervio trigémino (la afectación de la 1ª es rara), de gran intensidad y referido por el paciente como un "calambre eléctrico" muy doloroso. Es frecuente encontrar zonas "gatillo", o puntos en la región facial que al ser tocados, o incluso rozados, desencadenan el dolor. El cuadro comienza generalmente por encima de los 40 años, aumentando su frecuencia con la edad. En los pacientes más jóvenes es preciso descartar la presencia de una causa subyacente (al contrario que la forma común, considerada "idiopática"), sobre todo esclerosis múltiple. Tratamiento: las modalidades terapéuticas farmacológicas son profilácticas. Se suele comenzar con carbamacepina, fármaco al que responden la mayoría de los pacientes. Otros fármacos que pueden ser ensayados si no hay respuesta son: fenitoína, baclofén, amitriptilina y clonacepam. Actualmente se evalua las posibles indicaciones de gabapentina y lamotrigina en esta enfermedad. En casos intratables y seleccionados se puede plantear una opción quirúrgica. Cefalea por arteritis de células gigantes. La arteritis de células gigantes es la arteriopatía inflamatoria no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Produce un cuadro clínico más o menos completo de cefalea, fiebre, síndrome constitucional, claudicación de la musculatura masticatoria y lingual, así como dolor y discapacidad funcional de las cinturas escapular y pélvica si se acompaña de polimialgia reumática. La cefalea es generalmente unilateral, persistente, de carácter tenebrante o lancinante, y disminuye gradualmente con el tiempo. Es más frecuente en mujeres caucasianas y se presenta de forma casi exclusiva a partir de los 50 años, siendo la edad más común de aparición en torno a los 70 años. En la mayoría de los casos la VSG se halla por encima de 50 mm/h, aunque una cifra normal no excluye el diagnóstico. Afecta con preferencia a las arterias de gran y mediano calibre, especialmente a las ramas craneales de los troncos supra-aórticos, pudiendo generar síntomas locales clásicos por vasculitis de ramas de la carótida externa y complicaciones neurológicas como ceguera por Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) y, en menor medida, infartos cerebrales con propensión por los territorios tributarios del tronco vertebrobasilar. Tratamiento: Prednisona, disminuyendo la dosis hasta la mínima eficaz de mantenimiento. La respuesta suele ser espectacular. Hipertensión intracraneal idiopática. (seudotumor cerebral) Se habla de Hipertensión Intracraneal idiopática cuando no encontramos una causa aparente de HIC tras haber descartado una lesión ocupante de espacio, hidrocefalia obstructiva, infección intracraneal, trombosis de senos venosos y encefalopatía hipertensiva. Es una enfermedad típica de mujeres jóvenes y obesas. Con frecuencia se asocia un trastorno endocrino de base. Una causa típica es la hipervitaminosis A, habiéndose puesto también en relación con antibióticos (tetraciclinas) y otros fármacos. En su patogenia se han visto involucrados varios mecanismos, como un aumento de la formación de LCR o una disminución de su reabsorción. Los síntomas tienen un comienzo insidioso y el curso crónico, en forma de un síndrome de HIC progresivo o fluctuante. Con el tiempo se desarrolla papiledema y, cuando el cuadro es grave, se producen síntomas visuales como déficit de agudeza visual o amaurosis transitorias. A la exploración el paciente presentará papiledema, aumento de la mancha ciega, escotoma central o paracentral y reducción periférica Programa de Especialización en Medicina de Urgencias - Urgencias en Otorrinolaringología. Dr. Pablo Cantú Dedes. Especialista en Medicina de Urgencias. USACH – HUAP. 12 del campo visual. Si el cuadro progresa se corre el riesgo de ceguera, por aumento de la presión de LCR en la vaina del nervio óptico y degeneración de sus fibras, con atrofia óptica secundaria. La evolución es variable, pudiendo remitir de forma espontánea en muchos de los casos. La HIC puede herniar la duramadre supraselar dentro de la silla turca, comprimiendo la hipófisis y produciendo un "síndrome de la silla turca vacía" con consecuencias clínicas de estirpe neuroendocrina. El principal riesgo que corren estos pacientes es la ceguera irreversible. El diagnóstico se realiza en base a la clínica de HIC, fundoscopia, exclusión de otras causas de HIC por neuroimagen y demostración del aumento de la presión de LCR mediante punción lumbar y manometría del LCR, que tendrá una presión de apertura mayor de 20 cm H20. Tratamiento: será etiológico si se descubren trastornos endocrinos responsables o fármacos causales. El tratamiento sintomático se basa en medidas farmacológicas: Acetazolamida (diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de LCR) o corticoides. En contadas ocasiones será precisa la descompresión quirúrgica de las vainas de los nervios ópticos para prevenir la progresión de los síntomas visuales. EPILEPSIA. Concepto. No confundir epilepsia y crisis epiléptica. Crisis Epiléptica es el resultado de una descarga neuronal cortical excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse secundariamente, y que es seguida de manifestaciones clínicas, produciendo un
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