Guyton cap 42

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA – FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO, TERAPIA COM OXIGÊNCIO.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGIA,DIAGNOSTICO,OXIGENOTERAPIA.
	Algunas enfermedades respiratorias se deben: a una ventilación inadecuada, alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar o a un trasporte sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los tejidos. La mayor parte de los trastornos respiratorios dependen mucho del conocimiento de los principios fisiológicos básicos de la respiración y del intercambio gaseoso.
METODOS UTILES PARA ESTUDIAR LAS ANOMALIAS RESPIRATORIAS. 	Medición de la capacidad vital Volumen corriente Capacidad residual funcional Espacio muerto Cortocircuito fisiológico Espacio muerto fisiológico Es solo una parte del arsenal del fisiología pulmonar clínica. 
ESTUDIO DE LOS GASES Y EL PH EN LA SANGRE 
Una de las pruebas mas importante : determinación de la Po2 Del CO2 Y del pH sanguíneos. Para determinar el tratamiento adecuado en la dificultad respiratorio aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acido básico.
DETERMINACION DEL PH SANGUÍNEO 
Se mide utilizando un electrodo de pH de vidrio, los electrodos que se utilizan con este fin están miniaturizados. El voltaje que genera el electrodo de vidrio es una medida directa del pH, se lee en la escala de un voltímetro o se registra en un grafico.
DETERMINACION DEL CO2 SANGUINEO 
Utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio para determinar el CO2 sanguíneo:
 1) Se expone una solución débil de NaHCO3 al gas dióxido de carbono 
2) El Co2 se disuelve en la solución hasta que se establece en un estado de equilibrio. pH=6,1+log HCO- 3/CO2 • El electrodo de vidrio en miniatura está rodeado por una delgada membrana de plástico. • Espacio que hay entre el electrodo y la membrana de plástico (NaHCO3) • Después se perfunde la sangre sobre la superficie externa se la membrana de plástico, permitiendo que el dióxido de carbono difunda desde la sangre hacia la solución de bicarbonato • Se mide el pH con el electrodo de vidrio y el CO2 se calcula utilizando la formula.
DETERMINACION DE LA PO2 SANGUINEA 
	Concentración de oxigeno en un liquido se puede medir mediante una técnica «polarografia». Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un electrodo (-) y la solución El voltaje del electrodo difiere a de la solución más - 0,6V, es oxigeno se depositará sobre el electrodo. • Se utiliza un electrodo negativo de platino con un área 1mm2. • separada de la sangre por una membrana de plástico que permite la difusión del oxigeno.
DETERMINACION DEL FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO
	 Muchas enfermedades respiratorias «asma», la resistencia al flujo aéreo se hace grande, y a veces produce una gran dificultad respiratoria. «Flujo espiratorio máximo» es mucho mayor cuando los pulmones están llenos con un volumen grande de aire que cuando están casi vacíos Las flechas indican que la misma presión comprime el exterior tanto de los alveolos como el de los bronquiolos. 
	La persona alcanza un flujo aéreo espiratorio máximo de 400l/min A medida que el flujo pulmonar disminuye, también lo hace la velocidad del flujo espiratorio máximo.
ALTERACIONES DE LA CURVA DE FLUJO- VOLUMEN ESPIRATORIO MÁXIMO.
CAPACIDAD VITAL ESPIRATORIA FORZADA Y VOLUMEN RESPIRATORIO MÁXIMO
FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ALTERACIONES PULMONARES CONCRETAS
	 Enfisema pulmonar: Exceso de aire en los pulmones. Este termino se utiliza habitualmente para describir el proceso obstructivo y destructivo complejo de los pulmones que esta producido por muchos anos de tabaquismo. Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatológicas importantes de los pulmones:ENFISEMA PULMONAR CRÓNICO 
	Hay inhibición de los macrófagos alveolares, de modo que son menos eficaces para combatir la infección. Además, se produce la estimulación de una secreción excesiva de moco, que agrava aun mas la enfermedad. La infección crónica causa la parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio, que es un efecto que produce la nicotina. Producida por la inhalación de humo o de otras sustancias que irritan los bronquios y los bronquiolos. 
 INFECCIÓN CRÓNICA 
 	La obstrucción de las vías aéreas hace que sea especialmente difícil espirar, produciendo de esta manera atrapamiento de aire en los alveolos y sobre distendiéndolos. Esto, combinado con la infección pulmonar, produce una destrucción marcada de hasta el 50-80% de los tabiques alveolares. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar en conjunto producen obstrucción crónica de muchas de las vías aéreas de menor tamaño. 
	La marcada perdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión del pulmón, lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el dióxido de carbono de la sangre. La obstrucción bronquiolar aumenta la resistencia de las vías aéreas y produce un gran aumento del trabajo de la respiración. 
LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL ENFISEMA CRÓNICO SON VARIABLES, ENTRE LAS DIFERENTES ALTERACIONES ESTÁN LAS SIGUIENTES: 
	 La perdida de grandes partes de los tabiques alveolares también reduce el numero de capilares pulmonares a través de los cuales puede pasar la sangre. En consecuencia, con frecuencia aumenta mucho la resistencia vascular pulmonar, produciendo hipertensión pulmonar. 
	Esto, a su vez, sobrecarga el lado derecho del corazón y con frecuencia produce insuficiencia cardiaca derecha. El proceso obstructivo con frecuencia es mucho peor en algunas partes de los pulmones que en otras, de modo que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas mientras que otras partes están mal ventiladas 
	LAS FUNCIONES DE INTERCAMBIO GASEOSO DE LOS PULMONES VARIAN EN DIFERENTES FASES DE LA ENFERMEDAD. GRANDES ZONAS DEL PULMON ESTAN LLENOS DE LIQUIDOS Y DESECHOS CELULARES. 
	(DE MODO QUE LIQUIDO, ERITROCITOS Y LEUCOCITOS VAN DESDE LA SANGRE A LOS ALVEOLOS. COMIENZA CON INFECCION EN LO ALVEOLOS, LA MEMBRANA SE INFLAMA Y SE HACE MUY POROSA NEUMONIA BACTERIANA. 
	 INCLUYE CUALQUIER ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PULMÓN EN LA QUE ALGUNOS O TODOS LOS ALVÉOLOS ESTÁN LLENOS DE LÍQUIDOS Y CÉLULAS SANGUÍNEAS NEUMONÍA 
	DISMINUCION DEL COCIENTE VENTILACION-PERFUSIÓN EN LA NEUMONIA, MUESTRA LA SANGRE QUE ATRAVIESA EL PULMON AIREADO SE SATURA CON OXIGENO EN UN 97% MIENTRAS LA QUE PASA POR EL PULMON NO AIREADO UNA SATURACION DEL 60%. HIPERCAPNIA(CO2 SANGUINEO ELEVADO). 
 ESTOS EFECTOS PRODUCEN HIPOXEMIA(OXIGENO SANGUNEO BAJO). ESTO DA LUGAR A DOS ALTERACIONES PULMONARES PRINCIPALES: 
1. REDUCCION DEL AEREA SUPERFICIAL DISPONIBLE TOTAL DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA. 
2. DISMINUCION DEL CONCIENTE VENTILACION-PERFUSION. 
	 LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON: 
1. OBSTRUCION TOTAL DE LAS VIAS AEREAS. 
2. AUSENCIA DE SURFACTANTE EN LOS LIQUIDOS QUE TAPIZAN LOS ALVEOLOS. ES UN COLAPSO DE LOS ALVEOLOS, EN ZONAS LOCALIZADAS DEL PULMON O EN TODO EL PULMON. ATELECTASIA 
	 SE DEBE POR OBSTRUCCION DE LAS V. AEREAS SE PRODUCE POR: 1) BLOQUEO DE MUCHOS BRONQUIOS PEQUEÑOS POR MOCO Y 2) OBSTRUCCION DE UN BRONQUIO IMPORTANTE POR UN GRAN TAPON MUCOSO O POR ALGUN OBJETO SÓLOBSTRUCCION DE LAS VÍAS AÉREAS ALVEOLOS SE LLENEN DE LIQUIDO DE EDEMA (ATELESTASIA MASIVA DEL PULMON). ESTOS ALVEOLOS ARRASTRAN LIQUIDO SI EL PULMON ES RIGIDO POR TEJIDO FIBRÓTICO LA ABSORCION DEL AIRE DESDE LOS ALVEOLOS GENERA PRESIONES NEGATIVAS EN EL ALVEOLO. COLAPSO DE LOS ALVEOLOS.
 SI EL TEJIDO PULMONAR ES FLEXIBLE EL AIERE QUE QUEDA ATRAPADO MAS ALLA DEL BLOQUEO SE ABSORBE EN UN PLAZO DE MINUTOS A HORAS POR LOS CAPILARES PULMONARES. IDO (TUMOR). 
	 DISMINUYA EL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DEL PULMON ATELECTÁSICO. LA HIPOXIA DE LOS ALVEOLOS PRODUCE UNA VASOCONSTRICCION ADICIONAL PRODUCE COLAPSO PULMONAR Y COMPRIME Y PLIEGA LOS VASOS A MEDIDA QUE DISMINUYE EL VOLUMEN DEL PULMON. EL COLAPSO DEL TEJIDO PULMONAR NO SOLO OCLUYE LOS ALVEOLOS SINO QUE AUMENTA LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUINEO A TRAVES DE LOS VASOS PULMONARES DEL PULMÓN ATELECTÁSICO. 
 llevando a una muerte por asfixia.Produce una tendencia grave que los pulmones de estos niños se colapsen y se llenan de liquido Pero en niños prematuros la cantidad de surfactante esta tan reducida q la tensión superficial del liquido alveolar aumenta hasta varias veces el nivel normal. El surfactante reduce la tensión superficial de los alveolos de 2 a 10 veces tiene una función importante en la prevención del colapso alveolar. Se sabe que el surfactante es por células epiteliales alveolares especiales hacia los líquidos que recubren la superficie interna de los alveolos. 
PERDIDA DEL SURFACTANTE COMO CAUSA DE ATELECTASIA PULMONAR 
En personas mayores la hipersensibilidad a tipos no alérgicos de irritantes al aire como el smog. 70% de personas el asma es producido por hipersensibilidad alérgica. El asma es la hipersensibilidad contráctil de bronquiolos en respuesta a sustancia extrañas presentes en el aire. obstruye parcialmente los bronquiolos y produce dificultad respiratoria. Se caracteriza por contracción espásticas del musculo liso de los bronquiolos ASMA 
Espasmos del musculo liso bronquiolar. Producen edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños, secreción de moco en la luces de los bronquiolos. Bramidicina Factor quimiotáctico de eosinofilos Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia(mezcla de leucotrienos) Histamina El polen reacciona con los mastocitos y liberan sustancias como: 
 Los anticuerpos unidos a los mastocitos presentes en el intersticio pulmonar asociado a bronquiolos y bronquios pequeños. 
 anticuerpos producen reacciones alérgicas cuando reaccionan con antígeno especifico. 
 La reacción alérgica se presenta cuando la persona tiene tendencia a formar cantidades grades de anticuerpos IgE 
 aumento permanente de la capacidad residual y el volumen residual. Durante un periodo de años la caja torácica se dilata de manera permanente a un tórax en tonel 	La capacidad residual y el volumen residual del pulmón aumentan especialmente durante la crisis asmática . disnea. Muestra marcada reducción de la velocidad espiratoria y reducción del volumen espiratorio por el tiempo El asmático inspira bastante bien pero tiene gran dificultad en la espiración. En el asma el diámetro bronquiolar disminuye mas en la espiración que la inspiración debido a que los bronquiolos durante el esfuerzo espiratorios comprimen su exterior. 
	Tabicacion de la lesión por tejido fibroso para formar el denominado tubérculo TUBERCULOSIS Invasión del tejido por macrófagos y El bacilo tuberculoso produce una reacción tisular peculiar en los pulmones que influye 
	Este proceso de tabicacion contribuye a limitar la ulterior transmisión de los bacilos tuberculosos hacia los pulmones y, por lo tanto, forma parte del proceso de protección contra la extensión de la infección.
	
Estos efectos produce :
a) Aumento del trabajo por parte de los músculos respiratorios para generar la ventilación pulmonar y la reducción de la capacidad vital y de la capacidad ventilatoria La tuberculosis en sus fases mas tardías se caracteriza por muchas zonas fibrosas en los pulmones, así como una reducción de la cantidad total de tejido pulmonar funcional 
 b) Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria y aumento del grosor de la membrana respiratoria, que da lugar a una disminución progresiva de la capacidad de difusión pulmonar 
c) cociente ventilación- perfusión anormal en los pulmones , que reduce aun mas la difusión pulmonar global de oxigeno y de dióxido de carbono
Las causas de la hipoxiab1. Oxigenación inadecuada de sangre en los pulmones por causa extrínsecas:
a) Deficiencia de oxigeno en la atmosfera 
b) Hipoventilación ( trastornos neuromusculares). 
HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA
2. Enfermedades pulmonares: 
a) Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar.
 b) Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal ( incluyendo aumento de espacio muerto fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico ) 
c) Disminución de la difusión en la membrana respiratória
3. Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial ( cortocircuito cardiacos < de derecha a izquierda > 
4. Transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos por la sangre: 
a) Anemia o hemoglobina anormal 
b) Deficiencia circulatoria generalizada 
c) Deficiencia circulatoria localizada ( vasos periféricos, cerebrales, coronarios ). 
d) Edema tisular
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxigeno 
a) Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
b) Disminución de la capacidad metabólicas celulares para utilizar el oxigeno debido a toxicidad deficiencias vitamínicas u otros factores
	La causa clásica de imposibilidad de utilización del oxigeno por los tejidos es la intoxicación por cianuro, en la que el cianuro bloquea completamente la acción de la enzima citacromo oxidasa, hasta tal punto que los tejidos simplemente no pueden utilizar el oxigeno aun cuando se disponga de mucho CAPACIDAD INADECUADA DE LOS TEJIDOS DE UTILIZAR EL OXIGENO
	Un ejemplo especial puede producir este tipo de hipoxia, en las que varias etapas importantes de la utilización tisular de oxigeno y de la formación de dióxido de carbono están comprometidos por una deficiencia de vitamina B Además, la deficiencia de algunas de as enzimas oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular puede producir este tipo de hipoxia. 
	La hipoxia , si es lo suficientemente grave , puede producir la muerte de las células de todo el cuerpo, pero en grados menos graves produce principalmente a) Depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma, y b) Reducción de la capacidad de trabajo de los músculos EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL CUERPO
El oxigeno se puede administrar: 
a) Colocando la cabeza del paciente en una <tienda> que contiene aire enriquecido con oxigeno 
b) Permitiendo que el paciente respire oxigeno puro o concentraciones elevadas de oxigeno de una mascarilla, o 
c) Administrando oxigeno a través de una cánula intranasal OXIGENOTERAPIA EN DIFERENTES TIPOS DE HIPOXIA
 	En la hipoxia por Hipoventilación una persona que respira oxigeno al 100% puede mover hasta cinco veces mas oxigeno hacia los alveolos con cada respiración que cuando respira aire normal 
	En la hipoxia atmosférica la oxigenoterapia puede corregir completamente la disminución de la concentración de oxigeno en los gases inspirados y , por lo tanto, supone un tratamiento eficaz en el 100% de los casos 
	En la hipoxia producida por la alteración de la difusión de la membrana alveolar se produce esencialmente el mismo que la H por HIPO porque la oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de los alveolos pulmonares desde el valor normal de aprox 
	En la hipoxia producida por anemia, transporta anormal por el oxigeno por la hemoglobina , deficiencia circulatoria o cortocircuito fisiológico el tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal de oxigeno en los alveolosimadamente 100 mm Hg hasta 60 mm Hg 
	En los diferentes tipos de hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de oxigeno no alteración ni de la captación de oxigeno por los pulmones ni del transporte a los tejidos. Por el contrario el sistema enzimático metabólico tisular simplemente es incapaz de utilizar el oxigeno que llega.
	 Cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguíneos de la piel – capilares pequeñosCIANOSIS Color azulado de la piel CAUSA 
	 Pacientes con Policitemia Veradera : Tienden a estar cianóticos. Pacientes con Anemia: Casi nunca la presentan. CIANOSIS 
HIPERCAPNIA
	Exceso de CO2 en los líquidos corporalesLo normal es inhalar oxígeno y expulsar CO2, pero debido a algunas enfermedades , el proceso normal de la respiración se perturba causando un alto nivel de dióxido de carbono.HIPERCAPNIA 
DISNEA
	La alteración de gases respiratorias en los líquidos corporales, especialmente la hipercapnia y un grado muchomenor ,la hipoxia. La magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada El estado mental
	Las funciones de una persona pueden ser normales y a pesar de todo se puede experimentar disnea debido a un estado mental alterado = DISNEA NEUROGENA O DISNEA EMOCIONAL
RESPIRACION ARTIFICIAL
	Mascara que se ajusta a la cara del paciente o a un conector para unir el equipo aun tubo endotraquialMecanismo para aplicar presión positiva y negativa Formada por una fuente de oxigeno o de aire en un tanque VENTILADOR 
	EL DIAFRAGMA se mueve hacia fuera la presion negativa produce la inspiracionEL DIAFRAGMA de cuero se mueve hacia dentro se genera una presion positiva alrededor del cuerpo y se produce la ESPIRACION En el extremo encontramos un diafragma de cuero RESPIRADOR DE TANQUE (PULMÓN DE ACERO) .