TAREA 5_3-GASTRO

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Iradiel Lerma Navarro
Sistema
Gastrointestinal
Dra. Zulema Ulloa Milán
07/06/2021
TAREA 5: MECANISMOS DE 
PRODUCCION DE DIARREA
Diarrea Osmótica
Se presenta al ingerir solutos osmóticamente activos y poco 
absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en 
cantidad suficiente para superar la capacidad de absorción
del colon
Desaparece con el ayuno o
al interrumpir la ingestión del 
producto nocivo.
Epidemiología
20% -- vías de desarrollo
3-7% -- desarrollados
Ancianos principalmente. 
Afecta a niños (1-4) 
adultos (30-40)
PAISES
Rotavirus E. Coli Giardiasis
• 40% de las 
hospitalizaciones por 
diarreas en - 5 años de 
edad
• 17 a 19% de los casos 
de diarrea infantil en 
diversas regiones del 
país
• 1/5 niños en mexico
• Amplia dispersión 
mundial
• Niños de 1-4 años
Factores de riesgo
Edad
Viajes 
Realizados
Países 
subdesarrollados
Contaminación 
de agua y 
alimentos
Higiene 
deficiente
Saneamiento 
ambiental
Etiología
Parásitos
• G. Lambia
• microsporidium Rotavirus 
Adenovirus E. Coli
Endógenas
o IPE: la incapacidad del páncreas para sintetizar la cantidad 
de enzimas
o Superficie de absorción reducida : SIC , los nutrientes no
se absorben apropiadamente en el cuerpo
o Déficit de Disacáridos
Fisiopatología
Endógenas
Cuando se produce una 
intolerancia en la lactosa 
no existe la suficiente 
lactasa para poder 
desintegrar a la lactosa
Se asienta en 
el intestino la 
lactosa no 
digerida
Las bacterias la
descomponen
Provoca:
• Hinchazón
• Gases
• Cólicos abdominales
• Diarrea
Fisiopatología
GIARIDIASIS
Trofozoitos, se adhieren 
mediante el disco ventral a las 
células epiteliales
La adhesión genera señalizaciones especificas que 
generan una posible apoptosis de los enterocitos, 
sobre todo los que aun se encuentran inmaduros
Perdida de unión celular y la función de barrera que se
presenta en el epitelio
Ambientes luminares que 
pueden influir en la patología
Se genera una interacción 
entre la giardia con la 
microbiota intestinal
Fisiopatología
E. COLI
La adherencia se realiza por el flagelo y el Pili
Actúan como un factor de 
colonización, este va a permiten 
contrarrestar los movimientos 
peristálticos intestinales
mecanismo 
de defensa 
del huésped.
proteínas fibrilares que se adhieren a
receptores específicos
Estimulación de la actividad enzimática adenilciclasa
pérdida de agua y electrolitos.
Fisiopatología
ROTAVIRUS
Se reduce la digestión y 
absorción de nutrientes
pérdida de 
líquidos y 
electrolitos por 
vía intestinal
• Vómito
• diarrea acuosa
• fiebre
• dolor abdominal
• Infección en los enterocitos del intestino delgado
• Multiplicación viral, citoplasma,
• Se produce la proteína NSP4
Multiplicación y muerte celular por 
liberación del virus mediante lisis
Destrucción enterocitos que ocasiona 
Mala absorción
NSP4: enterotoxina, señal de 
casada de señales celulares
Aumento de permeabilidad de 
membrana, perdida de electrolitos, 
alteración de balance de fluidos
Fisiopatología
LAXANTES
sustancias hipertónicas que 
causan osmosis de agua 
hacia la luz ocasionando 
diarrea osmótica
Fisiológicos Histológicos
Debido a la presencia de 
solutos osmóticos que se 
encuentran activos se 
realiza una absorción 
incompleta en la luz 
intestinal.
Aplanamiento de las 
microvellosidades 
Aumento de linfocitos 
intraepiteliales 
Hiperplasia de las criptas
Cuadro Clínico
Es de una corta duración, 
cesa tan pronto como se 
deje de ingerir productos 
osmóticos
Posible deshidratación 
esto es debido a que se 
elimina gran parte de 
sodio por las heces
Sodio fecal: < 60 mOsm 
Ph fecal: - 5
(por la fermentación bacteriana de los 
hidratos de carbono no absorbidos)
Cólicos abdominales 
Flatulencias
Eructos
Fatiga
Heces acuosas
Diarreas liquidas 
durante 8 días 
Perdida de apetito
Deshidratación
Diarrea liquida con sangre Cólicos
abdominales, sensibilidad
abdominal Náuseas y vómitos
Complicaciones
Perforación del intestino Colitis hemorrágica
Síndrome de Guillan - Barre
Megacolon toxico
Diagnostico
Anamnesis
Forma de comienzo 
Tiempo de duración
Especificar si están acompañadas 
por dolor abdominal cólico, náuseas 
y vómitos
Ingesta reciente
Viajes realizados últimamente
Estudios de laboratorio
Hemograma completo 
Electrolitos séricos (Ca+ y P) 
Proteína C reactiva
Función tiroidea 
Proteínas totales
Estado 
Nutricional
Estudios complementarios
Examen microscópico de materia fecal
Endoscopia
Rx de contraste
Tratamiento
La deshidratación y el 
desequilibrio electrolítico 
son el principal riesgo, por 
lo tanto, la rehidratación 
oral es la piedra angular 
del tratamiento
Pronostico
GIARDIASIS
Enfermedad curable, conviene 
repetir estudios a las 2-4 
semanas de haber finalizado 
tratamiento
ROTAVIRUS
La vacuna contra el rotavirus es 
recomendad en la infancia (2-4 
y 6 meses de edad)
E. Coli
La mayoría de las personas 
mejorará en unos pocos días, sin 
tratamiento. Algunos tipos poco 
frecuentes de E. coli pueden causar 
anemia grave o insuficiencia renal
Diarrea Motora
La diarrea motora por hipermotilidad
suele ser de naturaleza funcional.
Según algunos autores supone el 50% 
de las diarreas crónicas 
La mayoría se encuadran en el 
síndrome de intestino irritable se 
asocia a un tránsito intestinal rápido
Este tipo de diarrea se debe a productos intrínsecos o
sistémicos que alteran la motilidad del tubo digestivo.
1. Si la motilidad está aumentada se producirá diarrea por
disminución del tiempo de contacto del contenido
intestinal con la superficie de absorción.
2. Si la motilidad está enlentecida, puede producirse diarrea
por sobrecrecimiento bacteriano.
Epidemiología
Hablando de epidemiología 
tenemos que la prevalencia es 
mayor en países industrializados.
En niños a nivel mundial afecta 
alrededor de 3 a 5%.
Dentro de las causas principales, 
los factores emocionales afectan 
alrededor de un 25 a 55% y las 
enfermedades crónicas 
predominan de un 55 a 75%. 
En cuanto a los adultos, no se 
encontró un porcentaje de 
afección, pero creemos que es el 
tipo de población más afectada.
Factores de riesgo
• Diabetes 
• Alcoholismo 
• Tener más de 60 años, 
• Mala alimentación (sobrealimentación, consumo 
excesivo de zumos de fruta -sorbitol-, ingesta deficitaria 
de grasa) 
• Hipertiroidismo 
• Antecedentes de enfermedad celíaca 
• Depresión 
• Estrés 
• Sexo femenino es más propicio a padecer SII
Etiología
Por hipermotilidad Por hipomotilidad
Síndrome de colon irritable
Hipertiroidismo
Laxantes (fenolftaleína)
Diabetes avanzada
Dilataciones con complicación por estasis intestinal
Diabetes o esclerodermia de años de evolución
Vagotomías
Fisiología
• Eliminación normal 
• Absorción adecuada 
• Secreción adecuada
• Motilidad adecuada 
• Indemnidad de la mucosa
anillo de contracción que se desplaza hacia 
adelante llevando consigo cualquier material
que se halle situado delante de él.
Son ondas tónicas de contracción que se desplazan
adelante y atrás , Se producen con una frecuencia de 3 ó
4 por minuto y permiten un prolongado contacto con la
mucosa del contenido intestinal
SI ST EMA NERV I O SO E N T É R I CO
En el tracto digestivo alberga 100 millones 
de neuronas que constituyen el sistema 
nervioso entérico (SNE); estas neuronas se 
distribuyen por todo el tubo digestivo y están 
agrupadas en dos plexos.
El plexo submucoso 
o de Meissner
el mientérico o de Auerbach.
Situados entre las capas musculares circular y 
longitudinal desde el esófago hasta el canal anal.
Su principal papel es la regulación de la actividad motora.
El sistema nervioso entérico
Nervio vago
estímulos
Hormonas Péptidos
Contracción Relajación
Sustancias que producen el aumento de la 
motilidad en diarrea motora
Fisiopatología
Síndrome del intestino irritable
No existe una causa bien definida ni un agente etiológico
únicodiscernible. Su fisiopatología se divide en: alteraciones
motoras, sensitivas, secretoras, endocrinas, factores
infecciosos e inflamación de bajo grado
Etiología
Hay un número significativamente 
mayor de linfocitos intraepiteliales 
son de tipo T y del subtipo CD4 y 
CD8
¿cómo participan en el origen de 
la diarrea?
consiste en estimular el 
incremento de células 
enterocromafines y mastocitos
Alteraciones motoras
•Patrones de motilidad 
anormal
•Tránsito acelerado así como 
tránsito lento
•Alternancia de los hábitos 
intestinales
•Dolor cólico postprandial
•Reflujo gastrocólico 
exagerado
Alteraciones sensitivas
•Aumento en la sensibilidad 
visceral o hiperalgesia
•Dolor ante presiones y 
volúmenes bajos
•Umbrales de gas, malestar y 
urgencia más bajos
Alteraciones secretoras
•Malabsorción de fructosa o sorbitol
•El incremento de la exposición de 
ácidos biliares en el colon, 
influencia el aumento del hábito 
intestinal y el tiempo de tránsito 
intestinal
•Respuesta secretora ante 
presencias de sales biliares
•Incremento en la excreción de 
ácidos biliares fecales o aumento 
en su síntesis
Alteraciones motoras
•Secreción alterada de hormonas 
gastrointestinales
•CCK induce hipersensibilidad 
rectal
Alteraciones motoras
•Aumento de las células inflamatorias
•Liberación mediadores de la 
inflamación
•Alterar el funcionamiento de las 
terminaciones nerviosas intestinales
•Alteraciones en la motilidad intestinal 
y aparición de dolor o malestar 
abdominal
Neuropatía
La diabetes mellitus cuando tiene 
deficiente control puede complicarse 
con degeneración de nervios 
autónomos o periférico
La enteropatía, lamentablemente se 
presenta con frecuencia porque el paciente 
diabético tarda en aceptar su enfermedad y 
tener un control glucémico adecuado.
La afección del sistema simpático provoca 
diarrea y la degeneración del sistema 
parasimpático y de las células del cajal, lo 
que provocan hipomotilidad intestinal.
Hipertiroidismo
•Exceso de producción de una hormona 
de la glándula tiroides, en especial la 
tiroxina
Hipertoroidismo primario 
producción excesiva de 
hormonas por parte de la 
glándula tiroides
Hipertiroidismo secundario 
producción excesiva de la TSH en el 
hipotálamo y la hipófisis
Hay aumento en la producción y secreción de T3 y T4 (triyodotironina y tiroxina).
Estas hormonas importantes, intervienen funciones orgánicas, activándose y manteniendo el ritmo vital.
Intervienen en los procesos de la contracción muscular y motilidad intestinal. Por lo que el aumento en
su producción causa un aumento en la motilidad intestinal, dando como síntoma la diarrea motora.
Enfermedad Celiaca
Reacción del sistema inmunológico
Activación de linfocitos
Atrofia las vellosidades intestinales
Gluten Gladina
Cuadro Clínico
Heces Frecuentes Escaso Volumen
Líquidas
Generales
Complicaciones
Diagnostico
Anamnesis debemos preguntar por el 
1. Comienzo
2. La frecuencia
3. La duración
4. La composición de las heces 
5. Si el paciente ha realizado algún viaje recientemente.
Examen físico, donde tenemos que 
tener en cuenta 
• La presencia de ruidos intestinales
• Sensibilidad abdominal
• Señales de deshidratación
• Fiebre.
Tratamiento
PRONÓSTICO
Va a depender de las causas 
desencadenantes, intensidad y 
frecuencia de las deposiciones y 
presencias de otros síntomas
Diarrea Secretora
hacia la luz intestinal arrastrando consigo 
agua, debido a una alteración en el 
transporte de agua y de iones a través del 
epitelio del intestino.
Se produce un aumento de la 
secreción de electrolitos
Cloro sodio
Epidemiologia
• 17 a 19% de los casos de 
diarrea infantil en diversas 
regiones del país
• 1/5 niños en México
• 40% de las 
hospitalizaciones por 
diarreas en - 5 años de 
edad
Los investigadores calculan que cada 
año hay en el mundo entre 1,3 y 4 
millones de casos de cólera, y entre 
21 000 y 143 000 defunciones por 
esta causa.
RotavirusE. Coli
Vibrio Cholerae
Factores de Riesgo
Mala higiene en general
Agua contaminada
saneamiento
Contacto con tierra
No desinfectar las 
frutas
Etiología
Síndrome de zollinger- Elison
• Tumor pancreático
• Tumo duodenal
• Producción aumentada de gastrina
Tumor carcinoide
Carcinoma celular de tiroides
Adenomalias vellosas 
Pólipo en Tracto 
gastrointestinal
Fisiopatología
ROTAVIRUS
Se reduce la digestión y 
absorción de nutrientes
pérdida de 
líquidos y 
electrolitos por 
vía intestinal
• Vómito
• diarrea acuosa
• fiebre
• dolor abdominal
• Infección en los enterocitos del intestino delgado
• Multiplicación viral, citoplasma,
• Se produce la proteína NSP4
Multiplicación y muerte celular por 
liberación del virus mediante lisis
Destrucción enterocitos que ocasiona 
Mala absorción
NSP4: enterotoxina, señal de 
casada de señales celulares
Aumento de permeabilidad de 
membrana, perdida de electrolitos, 
alteración de balance de fluidos
Fisiopatología
E. COLI
La adherencia se realiza por el flagelo y el Pili
Actúan como un factor de 
colonización, este va a permiten 
contrarrestar los movimientos 
peristálticos intestinales
mecanismo 
de defensa 
del huésped.
proteínas fibrilares que se adhieren a
receptores específicos
Estimulación de la actividad enzimática adenilciclasa
pérdida de agua y electrolitos.
Fisiopatología
VIDRIO CHOLERAE Llega al enterocito Se adhiere y produce su
toxina ( enterotoxina)
Subunidad A:
se desprende y une a la 
membrana del receptor GM-1
Subunidad B:
Se une a la membrana 
celular del enterocito
Penetración en el enterocito
Unión de receptores para
estimulación de cloro en las criptas
Incrementan H2O, 
electrolitos 
Inhiben Na, Cl
Diarrea 
secretora
Fisiopatología
SHIGELLA Cruza la mucosa Penetra a las células M 
para adherirse
Proceso de 
transcitosis hacia los 
macrófagos 
subyacentes.
En el interior de los macrófagos, las 
bacterias escapan del fagosoma hacia 
el citoplasma y activan la muerte 
celular programada del macrófago
Liberación
Contacto con los 
enterocitos
Invade
Destruyen los enterocitos y 
crea ulceras focales en la 
mucosa, en particular en 
el colon
Respuesta 
inflamatoria intensa
Cuadro Clínico
• Piel y mucosa
reseca
• Poliuria
• Letargia
• Hipertensión
• Vomito
• Perdida de peso y
apetito
• Pulso débil
• Fiebre
Complicaciones
Desnutrición
Deshidratación
Sincope
Pronostico
Como todos los pronósticos, para que sean 
favorables se necesita que el paciente 
también ponga de su parte, con el 
tratamiento adecuado y siguiéndolo 
correctamente se estima una alta 
posibilidad de recuperación
Diagnostico
Anamnesis
Forma de comienzo
Tiempo de duración 
características de deposición 
Viajes recientes
Ingesta de alimentos en mal estado
Exploración Física
Resequedad en la piel 
Resequedad en las mucosas 
Deshidratación
Pruebas de laboratorio
Hemograma
Coprológico
Coprocultivo
Detección de antígenos de rotavirus
Tratamiento
Administración liquida que 
puede ser mediante vía oral o 
intravenosa esto para corregir 
la deshidratación al recuperar 
las sales esenciales y 
nutrientes que fueron 
perdidas por la diarrea
Tratamientos específicos
E. Coli
Hidratación y reposo
Rotavirus
• No hay especifico
• Aliviar los síntomas
Cólera
Hidratacion 
Doxicilina 
Azitromicina 
Ciprofloxacino
No farmacológico
Reposo 
Mantenerse hidratado 
Evitar actividad física
Diarrea inflamatoria
Alteración en la integridad anatómica de la mucosa, 
en la cual podemos encontrar una exudación de 
moco o sangre de la luz intestinal,
En general coexiste con 
marcadas alteraciones de 
transporte ionico
Epidemiologia
Rotavirus
• 40% de las 
hospitalizaciones por 
diarreas en - 5 años de 
edad
salmonella
• En todo el mundo
• Puede darse en pequeños o 
grandes grupos de brotes
Entamoeba Histolitica
• Afecta al 10 % de la 
población mundial con 
mayorimpacto en los países 
tropicales
shigella
• Causa unas 600 000
defunciones al año en el mundo.
• Dos terceras partes de los casos y 
casi todas las defunciones se 
observan en niños menores de
10 años de edad.
Factores de riesgo
Higiene deficiente
Viajes a zonas 
endémicas
Carnes mal cocidas
Antecedentes de ingesta
de alimentos marinos
Contaminación de
agua y alimentos
Etiología
Insuficiencia pancreática 
Síndrome de shwachman
Atrofia en las vellosidades 
Enfermedad Celiaca
Alteraciones en la motilidad 
Hipertiroidismo
Infecciones
Inflamatorias 
Enfermedad de Crohn
Fisiopatología
SHIGELLA Cruza la mucosa
Penetra a las células M 
para adherirse
Proceso de 
transcitosis hacia los 
macrófagos 
subyacentes.
En el interior de los macrófagos, las 
bacterias escapan del fagosoma hacia 
el citoplasma y activan la muerte 
celular programada del macrófago
Liberación
Contacto con los 
enterocitos
Invade
Destruyen los enterocitos y 
crea ulceras focales en la 
mucosa, en particular en
el colon
Respuesta 
inflamatoria intensa
Fisiopatología
ROTAVIRUS
Se reduce la digestión y 
absorción de nutrientes
pérdida de 
líquidos y 
electrolitos por 
vía intestinal
• Vómito
• diarrea acuosa
• fiebre
• dolor abdominal
• Infección en los enterocitos del intestino delgado
• Multiplicación viral, citoplasma,
• Se produce la proteína NSP4
Multiplicación y muerte celular por 
liberación del virus mediante lisis
Destrucción enterocitos que ocasiona 
Mala absorción
NSP4: enterotoxina, señal de 
casada de señales celulares
Aumento de permeabilidad de 
membrana, perdida de electrolitos, 
alteración de balance de fluidos
Fisiopatología
SALMONELLA Ingestión del inocuo Penetra la capa 
mucosa
Atraviesa el epitelio intestinal 
a través de las células M
Producen un infiltrado 
masivo de neutrófilos
Ingresan a los 
entorocitos
La respuesta 
del sistema
inmunológico
Diarrea
Se multiplican
Fisiopatología
ENTAMABA HISTOLITICA
Adhesión al epitelio intestinal
lectina con especificidad para 
residuos de Galactosa y N-acetil 
galactosamina y una adhesina de 
112 KD
Degradación de la matriz
extracelular
participan moléculas de E. 
histolytica con actividad proteolítica 
dependiente de cisteína. Lisis 
extracelular (por contacto) e 
intracelular (por fagocitosis) de 
células del hospedero
Fisiopatología
ENFERMEDAD DE 
CROHN
Provoca inflamación del tubo 
digestivo, que puede producir 
dolor abdominal, diarrea 
intensa, fatiga, adelgazamiento 
y desnutrición
Afecta distintas 
regiones del tubo 
digestivo en 
diferentes personas.
La inflamación suele 
propagarse hacia lo
profundo de las capas
del tejido intestinal
afectado
No existe una cura pero 
las terapias pueden 
reducir en gran medida 
los signos y los síntomas
Puede ocasionar dolor abdominal, diarrea, pérdida de peso, 
anemia y fatiga. Algunas personas pueden no presentar síntomas
durante gran parte de sus vidas, mientras que otras pueden tener
graves síntomas crónicos que nunca desaparecen.
Cuadro Clínico
 Fiebre
 Taquicardia o bradicardia
 Dolor abdominal, difuso en hipogastrio a fosa iliaca
 hipotensión arterial
 Deshidratación
 Colapso vascular perdida de peso
 Acidosis metabólica
 Hipopotasemia
 Diarrea frecuente pero poco voluminosa
 Heces mucosanguinolientas
Complicaciones
Desnutrición
Deshidratación
Colapso vascular
Diagnostico
Endoscopia
Exploración del intestino grueso
Biopsia
Pronostico
Favorable después de un 
correcto diagnostico previo al 
tratamiento adecuado la 
recuperación se estima 
alrededor de 5 a 7 días
Tratamiento
Administración liquida que 
puede ser mediante vía oral o 
intravenosa ricas en glucosa 
Modificación de la dieta
Tratamientos específicos
Shigella: ciprofloxacino
Salmonella: trimetroprim o sulfametazol
E. Histolytica: metranidazol
Rotavirus : no hay solo aliviar los síntomas 
Enfermedad de Crohn: antibióticos y azatioprina o 
mercaptopurina
Abordar estos mecanismos de las diarreas crónicas dejo un aprendizaje debido a 
que con estos temas se implementaban muchas de las cosas que vimos a lo largo 
del semestre, si en algún momento no entendiste algo ahora es cuando te dabas
cuenta y tenias que regresar a tomar tus notas para poder entender porque 
ocurrían las cosa, y esta es una de las materias favoritas de este semestre aunque 
fue un poco difícil al principio, por que en si es difícil me llamo mucha la atención 
aprender y tener conocimientos nuevos de cada tema que vimos al transcurso del 
semestre
Conclusión
¿CUAL ES EL ROLL DEL MEDICO GENERAL ANTE UN CASO 
CLÍNICO DE DIARREA?
• El roll del medico general es preguntar principalmente la anamnesis acerca 
de la coloración, transcurso del dolor, etc.. 
• Después seria investigar mas a fondo acerca de la diarrea que tiene nuestro 
paciente como preguntar alimentos que ha comido últimamente, si ha 
viajado
• Mandar a realizar estudios de laboratorio para tener un diagnostico mas 
especifico 
• Y después valorar y recetar el tratamiento para ver si reacciona de manera 
favorable y si no llevarlo con un medico especialista gastroenterólogo
Conclusión-Pregunta
Bibliografía
Guyton, Arthur C, M.D.,Hall, Jhon E., Ph.D.; Tratado de 
Fisiología Medica:Transporte y mezcla de los alimentos en el 
aparato digestivo;Interamericana McGraw-Hill; 1996
Fox, S.Fisiologia humana. 12ª edición; McGrawHill. 2011
Riverón Corteguera, Raúl L. "Fisiopatología de la diarrea 
aguda." Revista Cubana de Pediatría 71.2 (1999): 86-115.
DÍAZ MORA, José Javier, et al. Generalidades en diarrea 
aguda. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría, 2009, 
vol. 72, no 4, p. 139-145.