Siìndrome diarreico

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Luana Soares (67)98481-6271 
Síndrome diarreico 
Definición: 
Aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida. 
Es la alteración de las características de las heces y del ritmo evacuatorio. 
Diarrea> 200g/día 
Comúnmente definido comoAUMENO DE LA FRECUENCIA O EL CONTENIDO LIQUIDO DE 
LAS 
Para definir diarrea se ha establecido en forma arbitraria una cifra límite de 200 gramos/dia de 
materia fecal. 
HECES! 
Aumento de la mortalidad → pobreza (niños y ancianos) 
El síndrome diarreico está asociada con otros síntomas y signos sugestivos de compromiso entérico, como 
nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. 
 
 
Tipos y clasificación 
Conceptualmente, la diarrea es la manifestación de un mecanismo fisiopatológico común, que consiste en la 
ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal. Desde el punto de vista clínico, es útil 
establecer si el cuadro diarreico es agudo o crónico. Se considera diarrea aguda a aquella que comienza 
bruscamente y tiene una duración menor de dos semanas. Las implicaciones de esta definición son 
diagnósticas y terapéuticas, ya que las diarreas agudas obedecen en su mayoría a infecciones de diversa 
índole (virales, bacterianas, parasitarias) por toxinas o al efecto adverso de algunos medicamentos 
Por otra parte, en las diarreas crónicas, es decir aquellas que persisten por un periodo superior a cuatro 
semanas, las características físicas de las heces son distintas y las etiologías, variadas. Entre estas etiologías 
se incluyen enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologías que evolucionan con síndrome de 
malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal. Estas causas tienden a 
agruparse según el mecanismo fisiopatológico que desencadena la diarrea. 
Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se denominan diarreas persistentes 
 
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Fisiopatología 
La mayoría de las condiciones que originan diarrea se deben a alteraciones del liquido intestinal y del 
transporte de electróliticos. El aumento del contenido liquido de las heces puede producirse por disminución 
de su absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o en el colon. 
< Absorción: 
1. Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmóticamente activos. 
2. Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido intraluminal 
3. Inhibición del transporte activo de electrólitos en la pared del intestino. 
>Secreción: 
Pasivo: aumento de la presión hidrostática tisular → exudación paracelular hídrica. 
Activa: 
a) Agentes que activan el AMP cíclico. 
b) Suerficies aberrantes secretoras (adenoma velloso) 
c) Lesión de la mucosa intestinal que origina un exudado inflamatorio 
 
Diarreas agudas 
Causas mas frecuentes son las infecciones 
• Virales 
• Bacterianas 
• Parasitarias 
• Toxinas de alimentos contaminados 
• Fármacos 
 
 
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Antibioticos: sulbactam 
El uso de antibióticos aumenta el AMP cíclico o el calcio ionizado en las células intestinales, inhibiendo la 
absorción de sodio y estimulando la secreción de cloro. 
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Diarreas crónicas 
1. Inflamatorias 
2. Osmóticas 
3. Secretorias 
4. Por mala absorción 
5. Alteraciones de la mortilidad 
 
➢ Diarrea inflamatoria 
Daño del epitelio absortivo, o de liberación de citosinas. (leucotrienos, prostaglandina e histamina que 
estimulan el sistema nervioso autónoma o la secreción intestinal) 
Se acompañan de dolor, fiebre, hemorragias digestivas, ENFERMEDADE DE CROHN Y COLITIS 
ULCEROSA. 
➢ Diarrea osmóticas 
No hay absorción de solutosy se acumula líquido en la luz intestinal. Aumento de la osmolaridad 
intraluminal que causa la diarrea. MEJORA CON EL AYUNO. 
➢ Diarreas secretorias 
Aumento de la secreción de líquidos y electrolitos,diarreas acuosas y voluminosas. Las criptas son 
estimuladas por hormonas y enterotoxinas. Cáncer, secreción péptidos intestinales, Sx de zollinger Ellison, 
cólera, EII, ácidos grasos, ácidos biliares, laxantes.NO MEJORA CON EL AYUNO. 
Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos, como 
enterotoxinas. Algunos ejemplos de este mecanismo son el síndrome carcinoide, la diarrea por secreción de 
péptidos intestinales vasoactivos (VlPomas), los tumores secretores de gastrina (síndrome de Zollinger-
Ellison), algunas enterotoxinas como la colérica, y enfermedades inflamatorias intestinales en las que, por 
mecanismos inmunoinflamatorios, se liberan sustancias que alteran el movimiento de líquidos y electrólitos. 
Por último, ciertas sustancias con propiedades detergentes, como los ácidos biliares, los ácidos grasos de 
cadena larga y los laxantes, también pueden desencadenarlas. Un elemento distintivo con respecto al anterior 
(el osmótico) es que en estas el cuadro no se modifica por el ayuno. En determinadas ocasiones, si la diarrea 
se prolonga en el tiempo, puede conducir a deshidratación y trastornos electrolíticos graves. 
➢ Diarreas por mala absorción. 
Alteraciones en el transporte, resecciones intestinales, anomalías de los drenajes linfáticos, insuficiencia 
pancreática, contaminación intestinal por crecimiento bacteriano. 
Pacientes con pierda de peso, anemia, hipoalbuminemia, y la presencia de esteatorrea. (ácidos grasos en la 
materia fecal) 
 
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➢ Alteraciones de la motilidad intestinal 
Etiología no clara, cirugías abdominales previas, o presencia de enfermedades sistémicas como diabetes, 
hipertiroidismo, esclerodermia, gastrectomías, asas ciegas posQx, vasotomias, síndrome del intestino 
irritable. Puede existir un tránsito intestinal acelerado 
 
 
Más frecuente en la crónica: neoplasia, enfermedad inflamatoria, trastorno del intestino delgado de la mala 
absorción, los parásitos (giardiasis). 
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Etiología 
➢ Aguda: Causas mas común es por infección o producidas por medicamentos. 
E. Coli enterotoxigénica (ETEC): diarrea acuosa, sin fiebre y que se autoliminta entre 1 y 4 días. 
E. Colienteroinvasiva (EIEC): produce lesión colónica y se presenta como un síndrome disentérico: diarrea 
con muchas deposiciones poco abundantes y sangunolentas, pujos, tenesmo, fiebre y dolor abd. 
E. coli enterohemorrágica (EHEC): hematoquecia, pujos, tenesmo y fiebre en un tercio del pacientes. Se 
asocioa con el síndrome urémico – hemolítico. 
E. colienteropatógena (ECEP) actúa por adherencia a la mucosa del intestino delgado y origina diarrea de 
color marrón sin fiebre, que se autolimitada. 
Shigella: fiebre elevada y actúan por invasión del colon. 
Vibrio cholerae:clásica diarrea secretoria acuosa mediada por enterotoxina. Puede originar deshidratación 
grave. 
Clostridiundifficile: causa mas frecuente de diarrea intrahospitalaria. Diarrea asociada con antibióticos. 
Diarrea acuosa, dolor abd bajo, fiebre u leucocitosis. 
 
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Crónico: 
Guardia lamblia: diarrea espumosa acompañada por cólicos abdominal. 
Entamoebahistolytica: diarrea sanguinolenta y acuosa. 
Enfermedades inflamatorias intestinales – colistis ulcerosa crónica, enfermedad de Crohn, colitis 
microscópica – se caracterizan por ocasionar diarreas con volúmenes no abundantes, sanguinolentas, fiebre 
y dolor abdominal. 
 
 
Diagnostico 
✓ Anamnesis detallada (síntomas, antecedentes epidemiológicos) 
✓ Forma de comienzo 
✓ Tiempo de duración 
✓ Síntomas acompañantes 
✓ Tipo de ingesta 
✓ Viajes realizados 
✓ Afectación familiar 
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✓ Procedencia de líquidos ingeridos 
✓ Usos de antibióticos 
✓ ETS y VIH 
 
Examen físico 
✓ Estado mental 
✓ Signos de Deshidratación. 
✓ Presencia de peritonismo (clostridiumdifficele o E. Coli enterohemorrágica) 
✓ Evaluar presencia de diarrea sanguinolenta. E. Colli o 157:h7. Shigella, complibacter y salmonella✓ Frotis rectal… chlamydia, gonococo, VHS. 
 
Métodos de diagnostico 
✓ Prueba de Van Kammer (diarreas crónicas, esteatorrea) 
✓ Coprocultivo (para saber se crese alguno hongos…) 
✓ Evaluar anemia carencial 
✓ Dosaje gastrina (sx de Zollinger Ellison, cortisol (enf de Addison), calcitonina (carcinoma medular 
de tiroides), vasopeptidos intestinales (vipomas) 
✓ EDA y colonoscopia (biopsias) 
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