Litiase Renal

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LITIASIS RENAL
INTRODUCCIÓN
La Litiasis Renal es una patología sumamente frecuente, de tal manera que, aproximadamente, del 5-12% de la población de los países industrializados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad.
Es un cuadro complejo en el que intervienen factores genéticos, anatómicos y ambientales.
En los últimos años se ha sabido que se asocia con un riesgo aumentado de padecer HTA, cardiopatía isquémica, Sx metabólico y DM. 
OTRAS CAUSAS DE UROLITIASIS
Ciertos microorganismos pueden inducir cristalización por su acción sobre el pH de la orina (ver Infecciones del tracto urinario). Los Proteus y otras bacterias como Ureaplasma urealyticum o ciertas cepas de Klebsiella o Serratia tienen la capacidad de hidrolizar la urea con liberación de amoníaco y de dióxido de carbono con lo que se incrementa el pH de la orina y se favorece la cristalización, a menudo mixta, de fosfato de amonio y magnesio, de fosfato de calcio y de urato de amonio.
Los fármacos que más frecuentemente están involucrados en la litiasis medicamentosa son la glafenina y sus derivados, el triamtereno y las sulfamidas.
Malformaciones congénitas del tracto urinario.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un problema frecuente en la población general, pero ha aumentado notablemente su incidencia en los últimos años.
Causa:
 1. Dolor
 2. Daños a la función renal
 3. Aumentan el riesgo en el aparato urinario
 4. Incidencia en 15% de la populación
Puede ocurrir a cualquier edad
> Hombre
ETIOLOGÍA
Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica.
Se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria, se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor.
Compuesto por materiales que se eliminan por la urina
Cálculos de Acido Úrico: 8% de los cálculos, color rojo anaranjado
Cálculos de Cistina: >1% de los cálculos, color amarillo
Cálculos de Estruvita: 20% de los cálculos. Calculo coraliforme
Cálculos por Sales de Cálcio: los más frecuentes son los de oxilato de cálcico. Son causados por alteración en el metabolismo de cálcio
ETIOLOGÍA
Calculo de Oxalato de Ca
Cálculos de Cistina
Cálculos de Acido Úrico
Cálculos de Estruvita
Cálculos de Fosfato, 
Magnesio y Amnio
Calculo de Cistina
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FACTORES DE RIESGO
Antecedentes Familiares
Reducción del Consumo de Agua
Dietas Ricas en Sodio
Temperatura
Obesidad
Edad
PATOGENIA
 Los cálculos renales suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio entre solubilidad y precipitación de sales.
Los riñones deve conservar la água, pero tiene que excretar materiales que tienen baja solubilidad. 
Entonces los cálculos ocurre devido: Saturación, Nucleación, Cristalización, PH, disminución de la diuresis.
LITIASIS DE CISTINA
La cistinuria es una tubulopatía consistente en un defecto de reabsorción tubular proximal de cistina y los aminoácidos dibásicos, arginina, lisina y ornitina.
Se caracteriza por la recurrencia de cálculos de cistina cuya solubilidad es muy baja cuando el pH urinario es menor de 7,5.
El sedimento urinario, los cristales de cistina son típicamente hexagonales. 
Valores normales de eliminación urinaria de cistina una excreción inferior a 200 mg/día o un cociente menor de 18 mg/g de creatinina.
1-3% de los cálculos renales en adultos y el 6-10% en niños.
LITIASIS CÁLCICA
Alrededor del 75 - 80% de los pacientes con urolitiasis presentan cálculos de calcio, siendo que mayor de estos son compuestos de oxalato de calcio y, con menor frecuencia, fosfato de calcio.
Whewelita (oxalato cálcico monohidrato) - sospechar de hiperoxaluria primaria u otros estados hiperoxalúricos.
Whedelita (oxalato cálcico dihidrato) - hipercalciuria idiopática
Mixta de Whedelita y Whewelita.
Fosfato Cálcico - sospechar un hiperparatiroidismo primario, una acidosis tubular distal completa o incompleta o una infección por gérmenes ureolíticos.
 Los cálculos de calcio están asociados a alteraciones Bioquímicas urinarias:
 hipercalciuria, con o sin hipercalcemia; 
 hiperoxaluria;
 hipocitratúria; 
 pH urinario persistentemente alcalino; 
 bajo volumen urinario;
Litiasis Cálcica Idiopática.
LITIASIS ÚRICA
Hiperuricosuria 
Deben considerarse los níveles plásmaticos de ácido úrico. 
 asociados con hiperuricemia 
 de aquellos en los que existe disminución de su reabsorción tubular, en los que habitualmente se detecta hipouricemia.
Hiperuricosuria se define como una excreción urinaria de ácido úrico superior a 800 mg/día en el hombre
750 mg/día en las mujeres.
* Asociadas a la ingesta excesiva de purinas, son la gota primaria, los síndromes mieloproliferativos y la quimioterapia de los tumores malignos .
 * en niños debe hacer pensar en la existencia de alguna anomalía enzimática de la síntesis de nucleótidos purínicos.
*deben hacerse algunas consideraciones sobre otra causa de litiasis úrica, la normouricosúrica. Los cristales de ácido úrico se forman en pH ácido en aquellos pacientes con un exceso de ingesta de proteínas de origen animal.
* pH urinario está persistentemente por debajo de 5,5, el ácido úrico se halla en forma no disociada y altamente insoluble, por lo que puede cristalizar como forma pura. Se ha descrito un trastorno, generalmente de origen familiar, consistente en una disminución de la síntesis de amoníaco por parte de la célula tubular proximal renal y, por consiguiente, de la amoniuria. El déficit de este tampón urinario condicionaría la aparición de un exceso de iones hidrógeno libres en la orina que reducirían su pH.
* Otra causa de litiasis úrica es el uso de fármacos uricosúricos (probenecid, altas dosis de salicilatos) o de extractos pancreáticos em niños con fibrosis quística
LITIASIS INFECCIOSA
Hipomagnesuria
El magnesio forma complejos con el oxalato con lo que se reduce la supersaturación del oxalato cálcico. Además, los complejos de oxalato magnésico reducen la absorción intestinal de oxalato. Las concentraciones fisiológicas de oxalato, el magnesio reduce tanto las tasas de nucleación como de crecimiento de los cálculos. Se ha descrito hipomagnesuria en pacientes con diarrea crónica, malabsorción intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y resección intestinal. Se define como hipomagnesuria una eliminación urinaria de magnesio inferior a 50 mg/día. 
Estruvita
Los cálculos de estruvita sólo se forman en presencia de gérmenes ureolíticos como Proteus, Klebsiella, Serratia y Ureaplasma urealyticum, y menos frecuentemente, Staphylococcus, Pseudomonas, y Enterobacter.
La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza la urea y libera amonio y bicarbonato que aumentan el pH urinario, lo cual favorece la cristalización, a menudo mixta, de fosfato de amonio y magnesio, fosfato de calcio y urato de amonio.
Esto da lugar a cálculos de estruvita (fosfato-amónico-magnésico), los cuales son de gran tamaño y se ramifican para adoptar la forma de la pelvis y los cálices renales (cálculos coraliformes). 
Constituyen focos de sepsis permanente y causan obstrucción de las vias urinarias, con posible anulación de la función renal y ERC si son bilaterales .
Estruvita
CUADRO CLÍNICO 
Cuando el cálculo se encuentra en el parénquima renal no suele dar síntomas. Cuando va a la parte central donde están los tubos colectores y para los uréteres puede provocar dolor de fuerte intensidad, el cólico renal, que requiere atención médica.
El dolor del cólico nefrítico se localiza en la fosa lumbar y su intensidad aumenta rápidamente hasta hacerse intolerable.
Náuseas, vómitos, sudoración, palidez y, en ocasiones, íleo paralítico, así como hematuria microscópica o macroscópica. 
Hipersensibilidad en la zona lumbar o en la parte anterior del abdomen, conrigidez muscular asociada.
El dolor puede permanecer en la fosa lumbar o irradiarse al flanco abdominal y a zona testicular o vulva.
Si el dolor migra hacia abajo indica que el cálculo desciende por el uréter. 
El dolor del cólico nefrítico suele desaparecer cuando el desplazamiento del cálculo permite la descompresión de la vía urinaria. 
DIAGNOSTICO
 El Diagnostico es establecido con base en la:
 Anamnesis
 Examen Físico
 Examen Laboratoriales y de Imagen
 El Diagnostico de la Litiasis se basa en:
confirmar la presencia de la misma,
evitar y/o detectar las complicaciones asociadas,
 y finalmente intentar identificar la alteración especifica causante de la formación de cálculos para poder aplicar un tratamiento específico.
 Anamnesis:
 Revisión detallada de los registros médicos;
 Numero y frecuencia de episodios;
 Intervenciones, evaluaciones y tratamientos anteriores;
 Historia Medica del Paciente
 Historia Familiar de Enfermedad Calculosa 
 Medicaciones en uso;
 Historia Dietética y ingestión de líquidos.
 Examen de Imagen:
 Los pacientes con un cólico nefrítico suelen presentar un dolor característico en la fosa renal, vómitos y, quizá́, fiebre.
 Pueden tener antecedentes de litiasis.
 El diagnóstico Clínico ha de confirmarse mediante una técnica de imagen apropiada.
Anamnesis:
- número de cálculos,
- frecuencia de formación,
- edad de inicio,
- tamaño y riñón afecto, 
- tipo de litiasis si se conoce,
- necesidad previa de intervención urológica y respuesta,
- infecciones asociadas,
- antecedentes familiares,
- tipo de dieta,
- medicación concomitante
- y enfermedades de base (hiperparatiroidismo, enfermedades digestivas crónicas). 
 TC Helicoidal sin Contraste: 
 se considera la mejor prueba radiológica para el diagnóstico de litiasis urinaria
 Radiografía Simple de Abdomen:
 aporta mucha información en el diagnóstico y seguimiento y es muy fácil de realizar.
Tabla 7: Características Radiológicas. 
Radiopacos 
Oxalato cálcico monohidratado (whewelita) 
Oxalato cálcico dihidratado (whedelita) 
Fosfato cálcico (diferente) 
Carbonato 
Brucita
Ligeramente radiopacos 
Fosfato amónico magnésico (estruvita) 
Cistina 
Radiotransparentes 
Ácido úrico 
Urato 
Xantina 
2,8 dihidroxiadenina 
Cálculos por medicamentos’ (indinavir, sulfamidas) 
Ecografía Abdominal:
 Es la técnica de elección en embarazadas y permite además detectar litiasis radiolúcidas y obstrucciones de la vía urinaria
Examen Laboratorial:
Urinalisis 
Función Renal
Ionograma
Hemograma.
Estudio Metabólico
Si se dispone de la litiasis expulsada, esta se remitirá al laboratorio para el análisis de su composición. 
TRATAMIENTO
Manejo del dolor
Tratamiento expulsivo conservador
Tratamiento activo de las litiasis renales asintomaticas
Litotripsia extracorpórea(LEC) y Endourologia en cálculos renales(NLP y NERF)