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1/3 Veja como o nosso fígado se prepara para comer muito antes do início da refeição Na mesa. Um perfume delicioso escapa da cozinha e já nos faz imaginar o prato suculento que estamos ansiosos para devorar. As papilas gustativas são antecipatórias, a boca está cheia de saliva, os talheres batendo a mesa ao ritmo da nossa fome. Mesmo o nosso fígado está se preparando, porque é o que terá que gerenciar parcialmente o pico de glicose que virá com a refeição: ele terá que armazenar esse excesso de glicose da dieta, a fim de evitar a hiperglicemia (aomuito alta glicose no sangue). Pesquisadores do Instituto Max Planck, na Alemanha, acabaram de revelar como o fígado é informado sobre a abordagem da refeição, mesmo antes mesmo de o primeiro pedaço de comida chegar à nossa boca. Sua descoberta foi publicada em 25 de abril de 2024 na revista Science. https://www.sciencesetavenir.fr/sante/on-a-fait-pousser-un-mini-foie-chez-un-patient-dont-le-veritable-foie-etait-defaillant_177822 https://www.science.org/doi/10.1126/science.adk1005 2/3 Ver e cheirar comida é suficiente para ativar o fígado Os pesquisadores analisaram a atividade do fígado de camundongos na presença de alimentos. Esses animais jejuaram por 16 horas, então um grupo foi capaz de comer enquanto o outro só podia ver e cheirar comida, por 5, 10 ou 30 minutos. Os fígados de camundongos foram coletados e estudados para analisar as mitocôndrias, essas organelas presentes nas células e que transformam a maior parte do alimento em energia. Como resultado, todos os ratos - aqueles que foram capazes de comer, mas também aqueles que navegaram na frente da comida sem ser capaz de prová-lo - mostraram as mesmas mudanças nas proteínas das mitocôndrias. Em particular, eles tiveram uma mudança em uma proteína essencial para a dinâmica mitocondrial. Esta dinâmica é, de fato, a capacidade das mitocôndrias de se fundir ou fissão, dependendo das necessidades de energia da célula. A proteína em questão, chamada de "fator de fissão mitocondrial", apresentou fosforilação em um local específico. Esta adição de um grupo de fosfato ativa a proteína, levando a mais fissão mitocondrial, ou seja, as mitocôndrias tornam-se menores e mais numerosas. Adaptação mitocondrial para preparar o metabolismo Esta fragmentação das mitocôndrias já tinha sido observada quando o fígado é estimulado pela insulina (um hormônio que é produzido quando o açúcar no sangue está alto, como após uma refeição). Este mecanismo poderia permitir uma melhor distribuição das mitocôndrias dentro da célula, especialmente em regiões que precisam de energia em algum momento. Além disso, essa fissão possibilita a renovação das mitocôndrias (por isolante e eliminando aquelas que são disfuncionais), melhorando seu estado em preparação para uma alta necessidade de energia. “Quando nossos sentidos detectam alimentos, nossos corpos se preparam para comer produzindo saliva e ácidos gástricos”, disse communiquéSinika Henschke, bióloga especializada no controle neural do metabolismo. O fígado também está se preparando para isso. Olhamos de perto para as mitocôndrias das células do fígado, porque elas são organelas essenciais para o metabolismo e a produção de energia, e vimos a rapidez com que essa adaptação é. ” Um sinal é enviado do cérebro para o fígado Mas como o fígado sabe que precisará de energia quando a comida nem sequer tocou a boca? Na verdade, ele é informado muito rapidamente da abordagem da comida por neurônios específicos localizados no hipotálamo, uma estrutura na base do cérebro que, em particular, participa da sensação de fome. Esses neurônios produzem uma molécula, a proopiomelanocortina (POMC), que uma vez clivada gera vários hormônios, um dos quais é conhecido por regular o apetite. Os pesquisadores viram que era suficiente ativar esses neurônios (por optogenética) para causar a mesma fosforilação no fígado do fator de fissão mitocondrial como o observado quando os camundongos vêem alimentos e causar fragmentação mitocondrial. https://www.sciencesetavenir.fr/fondamental/biologie-cellulaire/on-sait-enfin-pourquoi-nous-recevons-uniquement-l-adn-mitochondrial-de-nos-meres_174120 https://www.sciencesetavenir.fr/sante/diabete/une-avancee-majeure-pour-retarder-le-diabete_171525 https://www.sf.mpg.de/2068279/news_240425_food_in_sight https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/alimenation-voici-la-physiologie-du-corps-a-table_153002 https://www.sciencesetavenir.fr/sante/cerveau-et-psy/optogenetique-prendre-le-controle-des-neurones-par-la-lumiere_165860 3/3 Não é considerado importante para uma melhor compreensão do diabetes Mas qual é o sentido de fragmentar as mitocôndrias no fígado antes de comer? Para descobrir, os pesquisadores dividiram camundongos em dois grupos: o primeiro agrupado com camundongos geneticamente modificados para não ter essa fosforilação (a proteína não tem mais o aminoácido que é fosforilado) e o segundo incluiu camundongos geneticamente modificados para ter essa fosforilação permanentemente. O primeiro grupo não apresentou mais fragmentação mitocondrial ao receber insulina, enquanto este último tinha um estado de fissão mitocondrial em contínuo alto. No primeiro grupo, a insensibilidade à insulina levou a uma má resposta do fígado para este hormônio. Normalmente, bloqueia a produção de glicose pelo fígado (como indica que o estado glicêmico já está alto no sangue). Mas o fígado desses ratos continuou a produzir glicose apesar da insulina. “Nosso estudo mostra como a insulina”, diz Jens Bruning, diretor do estudo. Entender esses mecanismos é importante, pois a sensibilidade à insulina é disfuncional no diabetes tipo 2. https://www.sciencesetavenir.fr/nutrition/un-lien-entre-la-survenue-du-diabete-de-type-2-et-certains-additifs-alimentaires-est-suggere-par-une-etude_178063
