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APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
 
SEMINARIO 1: 
“BIOELECTRICIDAD” 
 
 Conceptos básicos 
 Propiedades activas y pasivas de la 
membrana 
 Potenciales de membrana 
 Potencial de acción 
 Técnicas de voltaje-clamp y patch-
clamp 
 
 
 
CONCEPTOS BÁSICOS: 
 
La PERMEABILIDAD de una membrana para un ion determinado es una propiedad intrínseca de la misma 
y es la facilidad con la cual el ion pasa a través suyo. Depende solo de los tipos y número de canales 
iónicos presentes. 
 
EXCITABILIDAD: propiedad de algunas células de generar cambios rápidos y transitorios de su voltaje de 
membrana en respuesta a interacciones con diversos estímulos. 
Las variaciones de voltaje constituyen señales eléctricas que se propagan velozmente dentro de cada 
célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La transmisión de información en el sistema nervioso se produce debido a cambios eléctricos transitorios 
o potenciales eléctricos que modifican el potencial de membrana en reposo. 
Estas señales eléctricas pueden ser: 
1) Potenciales generadores o receptores 
2) Potenciales sinápticos 
3) Potenciales de acción 
4) Potenciales secretores 
 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA 
 
 En reposo, la célula nerviosa presenta un exceso de cargas positivas en la parte externa de la membrana y 
un exceso de cargas negativas en la parte interna. Esta separación de cargas se mantiene porque la bicapa 
lipídica de la membrana bloquea la difusión (flujo) de los iones a través de ella (mal conductor). Dicha 
separación de cargas genera una diferencia de potencial eléctrico o voltaje a través de la membrana, 
denominado POTENCIAL DE MEMBRANA. 
 
Vm= Vi – Ve 
 
Propiedades eléctricas PASIVAS de la membrana 
Son aquellas que no cambian durante la generación de señales. 
 
1) CONDUCTANCIA debido a canales iónicos pasivos 
Mide la capacidad de la membrana (o canal) para transportar la corriente eléctrica. Como la 
corriente es transportada por los iones, la conductancia no solo dependerá de sus propiedades 
(canales que tenga) sino también de la concentración iónica 
 
2) FUERZA DERIVADA DE LOS GRADIENTES ELECTROQCOS de los iones participantes en el 
potencial de membrana 
 
3) CAPACITANCIA (capacidad de la membrana de acumular cargas) 
La capacitancia es la propiedad eléctrica pasiva de un material no conductor (dieléctrico o 
aislante) de electricidad que permite el almacenamiento de carga cuando se genera un 
voltaje o diferencia de potencial eléctrico entre las superficies opuestas del mismo. 
Para la neurona, el dieléctrico es la membrana que separa dos medios muy buenos conductores: el 
citoplasma y el líquido extracelular 
 
Propiedades eléctricas ACTIVAS de la membrana 
Son aquellas que cambian durante o antes de la generación de señales eléctricas. 
- Canales iónicos voltaje dependientes 
- Canales iónicos regulados por transmisor 
- Canales iónicos regulados físicamente (deformación mecánica, compresión, etc.) 
 
 El potencial de membrana en una célula en reposo (sin estímulos) se denomina: POTENCIAL DE 
MEMBRANA EN REPOSO (Vmr) y la separación de cargas es la responsable de su existencia. 
Por convención Ve=0 por lo tanto Vmr = Vi y es aprox -60/-70 mV 
 
 Este voltaje solo se puede registrar en una zona estrecha del líquido intra y extracelular pegada a la 
membrana celular (aprox 1um). El resto de los compartimientos (intra y extraÇ) son electroneutros. 
 
 La corriente eléctrica que fluye a través de la membrana es transportada por iones ya sean cargados 
positivamente o negativamente. 
Por convención, la dirección que adopta el flujo de una corriente eléctrica se define como la del 
movimiento neto de carga positiva. Por lo tanto, en una solución iónica, los cationes se mueven en 
dirección de la corriente eléctrica y los aniones en dirección opuesta. 
Cada vez que hay un flujo neto de cationes o aniones hacia adentro o fuera de la célula, se altera la 
separación de cargas a través de la membrana en reposo y por ende se altera la POLARIZACION de la 
misma. 
 
Si se agregan cargas (+) al interior celular 
Se reduce el exceso de cargas (–) del interior y 
por lo tanto disminuye la diferencia de carga 
Si se extraen cargas (-) del interior celular 
 
La REDUCCION de la separación de carga (polaridad eléctrica) que determina Vm más positivo (+) que en 
reposo, se denomina DESPOLARIZACION 
 
Vm +++ que Vmr ej: -70mV a -40mV 
 
 
Si se extraen cargas (+) del interior celular 
 Se aumenta el exceso de cargas (–) del interior y 
 por lo tanto aumenta la diferencia de carga 
Si se agregan cargas (-) al interior celular 
 
 
El aumento de la separación de carga (polaridad eléctrica) que determina Vm más negativo (-) que en 
reposo, se denomina HIPERPOLARIZACION 
 
Vm --- que Vmr ej: -70mV a -90Mv 
 
 
En todas las células (neuronas incluidas) existe una distribución asimétrica de la concentración iónica a 
ambos lados de la membrana. 
Los iones están sujetos a dos fuerzas que los arrastran a través de la membrana: 
- Gradiente químico: depende de la diferencia de concentración química a través de la membrana 
- Gradiente eléctrico: depende de la diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana 
 
Una vez que la difusión de cierto ion alcanza cierto punto, se desarrolla un potencial eléctrico a través de 
la membrana en el cual la fuerza eléctrica que arrastra ese ion hacia un lado de la membrana está en 
perfecto equilibrio con la fuerza química que arrastra al ion hacia el otro lado de la membrana. Es decir los 
movimientos hacia afuera y hacia dentro de dicho ion son iguales. Por ende, la diferencia neta entre 
ambos flujos es cero 0. 
A este potencial eléctrico se lo denomina “POTENCIAL DE EQUILIBRIO ELECTROQUIMICO PARA ESE ION 
X”(Ex) 
En una célula permeable a un solo ion x, (ej la célula glial que es permeable solo al ion K+) el potencial de 
equilibrio del ion x determina el potencial de membrana en reposo. 
 
El potencial de equilibrio para cualquier ión x se puede calcular con la ecuación de Nerst 
 
Ex= R.T ln [X]e 
 z.F [X]i 
 
Ex= potencial eléctrico necesario para equilibrar el gradiente de concentración del ion x. 
 
 
 
 
 
 
 
Las células que son permeables a varias clases de iones 
 
La intensidad del flujo de un ion (intensidad de corriente iónica) a través de una membrana celular, es el 
producto de su gradiente electroquímico por la permeabilidad de la membrana al ion (conductancia 
iónica). Es decir, si una célula tiene pocos canales pasivos de un ion de forma tal que en reposo la 
conductancia es baja, a pesar de tener una gran fuerza electroquímica que arrastre a ese ion en una 
dirección, el resultado será un escaso movimiento del ion. Y viceversa: cuando la conductancia de un ion 
es importante (muchos canales pasivos), con una fuerza electroquímica leve se consigue realizar un flujo 
neto de un ion. 
Esto ocurre con los iones Na+ (menor conductancia) y K+ (mayor conductancia) 
 
 
 
 
 
En reposo, existe una corriente de Na+ (I Na+) pasiva hacia adentro que se compensa con una corriente 
de K+ (I K+) pasiva hacia afuera, manteniéndose constante el valor de potencial de membrana en un valor 
aprox de -60/-70 mV. 
 
Si los flujos pasivos de ambos iones permanecen así indefinidamente (sin oposición), en un tiempo 
considerable se disiparían los gradientes de concentración de ambos iones porque sus concentraciones 
iónicas respectivas a ambos lados de la membrana se igualarían y por lo tanto desaparecería el potencial 
de membrana en reposo. 
Para evitar que estos gradientes se disipen en poco tiempo, existe la BOMBA Na+/K+ ATPasa que mueve 
los iones contra sus gradientes químicos netos, extrayendo 3Na+ al exterior celular e introduciendo 2K+. 
Dicha bomba necesita energía (mecanismo activo) que procede de la hidrolisis de ATP. De esta manera, el 
potencial de membrana de reposo no está en equilibrio sinoen estado estacionario, en donde hay flujo 
pasivo de Na+ hacia adentro y K+ hacia afuera pero contrarrestado con exactitud con los flujos de iones 
en contra de su gradiente mediante la bomba Na+/K+. 
 
El flujo desigual de iones a través de la bomba (3x2) hace que la bomba genere una corriente iónica neta 
hacia afuera. Este flujo hacia afuera de cargas positivas tiende a hiperpolarizar la membrana hasta un 
potencial más negativo de lo que se conseguiría por los mecanismos de difusión. 
 
Entonces… 
Cuando la neurona permanece en reposo (ausencia de estímulos) hay un flujo de Na+ hacia el interior que 
es exactamente igual al flujo de K+ hacia el exterior a través de canales pasivos (abiertos siempre y no 
regulables) y por lo tanto el potencial de membrana no cambia de valor. 
La llegada de estímulos modifica los flujos de dichos iones porque activan canales (voltajes dependientes) 
para estos iones generando dos tipos de variaciones del potencial de membrana: 
 
 Despolarización: si aumenta la entrada de Na + (por activación y apertura de canales) 
 Si disminuye la salida de K+ (por activación y cierre de canales) 
 
 Hiperpolarización: Si aumenta la salida de K+ 
 Si disminuye la entrada de Na+ 
En células que son permeables a un solo ion, la generación y mantenimiento del 
potencial de membrana en reposo surge como un mecanismo pasivo, no requieren 
de gasto de energía, se comportan como un sistema de compartimientos en 
estado de equilibrio (electroquímico) 
 
Nota: [Na+ y Cl-]e > [Na+ y Cl-]i [K+]i > [K+]e 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando el potencial de membrana de una célula está determinado por más de una clase de ion, la 
influencia de cada ion no es solo por su gradiente de concentración sino también a su permeabilidad 
iónica relativa (facilidad con que los iones atraviesan la membrana). Esta relación se ve en.. 
 Ecuación de Goldman: 
 
Vm= R.T . ln PK+. [K+]e + PNa+ [Na+]e + PCl- [Cl-]i 
 F PK+. [K+]i + PNa+ [Na+]i + PCl- [Cl-]e 
 
Cuanto mayor es el gradiente de concentración de una clase iónica en particular, y cuanto mayor la 
permeabilidad de la membrana por dicho ion, tanto mayor es su importancia en la determinación del 
potencial de membrana. 
 
Los iones Cl- 
 Si bien muchas neuronas poseen canales pasivos de Cl- abiertos cuando la membrana está en reposo, la 
mayoría de ellas no tienen un mecanismo de transporte activo contra un gradiente electroqco. Por eso 
este ion tiende hacia el equilibrio a través de la membrana. 
E Cl= Vmr =-60/-70mV. Por lo tanto si hay o no Cl- en estas células no modificaría el Vm. 
En otras neuronas, el gradiente de Cl- está regulado por una proteína de membrana (transportador de 
cloro o Bomba de Cl-) pero que no requiere gasto de energía (hidrolisis de ATP) sino que utiliza la energía 
almacenada en un gradiente iónico preexistente para un tipo de ion preexistente (transporte activo 2rio 
antiporte o simporte). En consecuencia, la relación intracelular/extracelular de este ion es mayor de lo 
que resultaría exclusivamente por difusión pasiva, es decir que la bomba de Cl- modifica su gradiente 
químico. 
Al aumentar el gradiente qco de Cl-, el potencial de equilibrio para los iones de Cl- se hace más negativo 
que el potencial de membrana en reposo. En consecuencia, el flujo neto de este ion hacia adentro tiende 
a hiperpolarizar la membrana. 
 
 
 
SEÑALIZACION 
 
Casi todas las neuronas poseen 4 componentes o regiones funcionales que generan los 4 tipos de señales 
1) Componente de ENTRADA (Potencial local receptivo) 
2) Componente DESENCADENANTE (potencial de suma o integrador) 
3) Componente de CONDUCCION de larga distancia (potencial de acción) 
4) Componente de SALIDA (potencial secretor) 
 
 
1) POTENCIAL LOCAL RECEPTIVO 
 
Las señales eléctricas (variaciones de Vm) en gral se inician en las dendritas o el soma, zona 
receptora de estímulos provenientes del exterior neuronal. 
Cuando un estímulo (físico o químico) llega a la superficie externa de la membrana de la dendrita 
o del soma provoca la activación de canales iónicos físico-dependientes o ligando-dependientes 
respectivamente. Dichos canales se abren o se cierran modificando la permeabilidad de la membrana, 
aumentando o disminuyendo la conductancia a ciertos iones. 
Esta modificación transitoria de la conductancia genera variaciones de Vm constituyendo la señal 
de entrada a la neurona. La AMPLITUD (intensidad) y la DURACION de los potenciales están determinados 
por la intensidad y duración del estímulo, por eso se llama SEÑAL GRADUADA. La amplitud puede variar 
Conclusión: 
La EXCITABILIDAD depende de los flujos continuos de Na+ y K+ (porque no están en equilibrio 
electroqco) y de la capacidad de modificar estos flujos ante la llegada de estímulos. 
 
entre 0,1 a 10mV (excepto en el potencial de placa: 60mV). Con respecto al tiempo, los potenciales 
receptores son cortos: 5 a 100 mseg ; y los potenciales sinápticos pueden ser cortos o largos: 5mseg a 
20min. 
Estas señales se propagan en forma ELECTROTÓNICA O PASIVA y a medida que se desplaza por el 
interior de la membrana celular, su amplitud va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros del 
lugar de origen, por eso son llamados POTENCIALES LOCALES. Debido a esto, es muy poco probable que 
puedan alcanzar la zona desencadenante donde se generan los potenciales de acción. Por lo tanto, se 
necesita la suma o integración de varias señales locales (suma temporal y espacial) para poder alcanzar 
una intensidad suficiente para alcanzar dicha zona. 
En las neuronas sensoriales periféricas (receptoras) se los denomina POTENCIAL RECEPTOR porque 
se originan por un estímulo externo. La mayoría son despolarizantes, pero hay hiperpolarizantes Ej: 
fotorreceptores de la retina. Son de corta duración. 
En las neuronas centrales se los denomina POTENCIAL SINAPTICO porque se origina como 
consecuencia de la liberación de un transmisor químico en la sinapsis. Pueden ser despolarizantes o 
hiperpolarizantes según la molécula receptora que se active. Son de corta o larga duración. 
 
Entonces… 
Potenciales locales son: 
 Naturaleza local : su intensidad y amplitud disminuye con la distancia 
 Graduadas: su intensidad y duración varían según la intensidad y variación del estimulo 
 Propagación electrofónica o pasiva: las cargas eléctricas que ingresan al interior celular y 
despolarizan o hiperpolarizan ese sector de membrana tienen una diferencia de potencial 
eléctrico con las células vecinas que se encuentran en reposo. Esta diferencia genera una 
atracción electrostática ocasionando el desplazamiento pasivo de las cargas hacia el sector 
vecino. 
 Despolarizantes o hiperpolarizantes: las primeras pueden generar un PA si llegan a la zona 
desencadenante y tienen la intensidad suficiente para alcanzar el umbral, por eso se llaman 
excitatorias. Las otras, nunca generan PA porque alejan el Vm del potencial umbral, por eso se 
llaman inhibitorias. 
 Se pueden sumar entre sí (suma espacial y temporal) 
 
2) POTENCIAL DE SUMA O INTEGRADOR 
 
En las neuronas centrales, la zona desencadenante o de gatillo se encuentra en el segmento inicial del 
axón conocido como cono axonal que surge del soma. 
En las neuronas sensoriales periféricas (pseudomonopolares) esta zona se encuentra en el primer 
nodo de Ranvier del axón mielÍnico, o en el segmento inicial de los axones amielínicos. 
 Esta zona es la que presenta mayor concentración de canales de Na+ voltaje dependiente, por lo 
tanto tiene el menor umbral de todo el axón para generar un PA. 
Es la zona donde se suman la actividad de todos los potenciales receptores o sinápticos y donde, si la 
intensidad alcanza el umbral, la neurona activa un POTENCIAL DE ACCION. 
 
La suma temporal y espacial de potenciales sinápticos depende de las propiedades resistivas y 
capacitivas de la membrana neuronal 
 
Suma temporal: 
- consiste en integrar dos o más potenciales electrotónicos que seproducen en el mismo lugar pero 
en diferentes momentos. 
- Es específico para cada neurona y está determinada por una CONSTANTE DE TIEMPO (τ tau) 
 
 
 
 
Tau (τ) se define como el tiempo necesario para que la variación del potencial local llegue al 63% de su 
valor máximo. Varía de 1 y 20 mseg. 
Si una neurona tiene mayor tau que otra se debe a: 
 Tiene mayor resistencia de membrana, por lo que el ion tarda más tiempo en atravesarla o 
τ= capacitancia x resistencia de membrana 
 
 Tiene mayor capacitancia, por lo que tiene mayor capacidad para acumular cargas y retenerlas 
por más tiempo a ambos lados de la membrana. 
Cuanto mayor sea tau τ, mayor la duración del potencial local en ese lugar y por lo tanto, mayor será la 
probabilidad de que otros potenciales locales lleguen y se integren ya que es necesario la suma de varios 
PL para que luego de propagarse electrotónicamente llegue al cono axonal y de alcanzar el umbral se 
dispare el PA. 
 
 
 
 
 
Suma espacial: se expresa por la CONSTANTE DE ESPACIO (λ lambda) 
 
Lambda λ: 
 
 
 
 
 
- Se define como la distancia en la cual la variación del potencial local decrece hasta llegar al 37% 
de su valor inicial (valor máximo) 
- Sus valores varían entre 0,1 y 2 mm 
- Si una neurona tiene mayor lambda que otra se debe a dos factores: 
 Tiene mayor resistencia de membrana y por lo tanto el potencial local tiene mayor 
dificultad para disiparse hacia afuera y de este modo, se desplaza a mayor distancia de la 
neurona. 
 Tiene menor resistencia axial y por ende el desplazamiento del potencial local dentro de 
la neurona será mayor. 
 
 
 
 
Y cuanto mayor sea la distancia recorrida, mayor la probabilidad de sumarse con otros potenciales locales 
originados en otros lugares del soma y las dendritas, siendo mayor la probabilidad de llegar a la zona de 
gatillo. 
 
3) POTENCIAL DE ACCION 
 
 Naturaleza TODO O NADA: Mientras los estímulos subumbrales no generan señal, todos los 
estímulos que superen el umbral, producen la misma señal. Por más que los estímulos 
subumbrales varíen su intensidad o duración, la amplitud y duración del PA no varían. 
Es decir que, si la despolarización alcanza el umbral se dispara un PA cuya intensidad siempre es la 
misma siempre y cuando sea en condiciones normales. Pero si se modifica la concentración 
extracelular de Na+, también cambiará la amplitud del PA. 
 
 Propagación activa: la señal se desplaza a lo largo del axón sin disminuir su amplitud porque se 
regenera periódicamente a velocidades de hasta 100 m/seg. Es decir que, la despolarización 
producida por un PA alcanza para activar canales de Na+ y K+ de las zonas vecinas generando otro 
PA y así en forma sucesiva. 
 
 Su intensidad no disminuye en función de la distancia: debido al proceso regenerativo se generan 
PA en distintos sectores del axón con la misma forma. Su amplitud promedio es de 100mV y su 
duración de 0,5 a 0,2mseg. 
 
 
A MAYOR TAU τ, MAYOR VELOCIDAD DE CONDUCCION 
 
λ= resistencia de la membrana 
 resistencia axial 
A MAYOR LAMBDA λ, MAYOR DISTANCIA RECORRIDA POR EL POTENCIAL LOCAL 
El flujo de Na+ hacia adentro es el responsable de la fase despolarizante (elevación del PA) y el flujo 
de K+ hacia afuera causa la repolarización (caída del PA) 
Tanto el canal de Na+ como el de K+ se abren en respuesta a una fase despolarizante de un Vm. La 
diferencia es la velocidad en la que lo hacen y su respuesta ante una despolarización prolongada. 
A todos los niveles de despolarización, los de Na+ se abren más rápido que los de K+. Cuando se 
mantiene despolarizado, los canales de Na+ comienzan a cerrarse y de esta manera disminuye la corriente 
hacia adentro de la célula. A este proceso mediante el cual se cierran los canales de Na+ en una 
despolarización sostenida, se lo denomina INACTIVACION. Por el contrario, los canales de K+ permanecen 
abiertos todo el tiempo que la membrana esté despolarizada. 
 
Los canales de Na+ sufren transiciones entre 3 estados que representan 3 conformaciones diferentes 
de la proteína del canal: 
- REPOSO (cerrado) 
- ACTIVACION (abierto) 
- INACTIVACION (cerrado) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando la membrana esta en reposo la compuerta de activación que está cerrada se abre 
rápidamente con la despolarización; la compuerta de inactivación está abierta durante el potencial de 
reposo y se cierra lentamente en respuesta a la despolarización. El canal solo conduce durante el breve 
periodo de despolarización en que ambas compuertas (h y m) están abiertas. 
La repolarización invierte ambos procesos, cerrando rápidamente la compuerta de activación y 
abriendo lentamente la de inactivación. 
Una vez que el canal vuelve al estado de reposo, puede ser activado nuevamente por una 
despolarización. 
 
Fenómenos en el PA: 
- Si se despolariza la membrana lo suficiente como para que se abran canales de Na+ (VD), la 
corriente de Na+ fluye a través de ellos hacia adentro y ocasiona mayor despolarización 
- Esta despolarización adicional genera la apertura de más canales y en consecuencia induce más 
corriente de Na+. Esto lleva al Vm al máximo del PA (lo lleva hacia el ENa+ (+55mV) creando la 
FASE DESPOLARIZANTE DEL POTENCIAL DE ACCION 
 
 
- Sin embargo, el PA alcanza su máximo antes de dicho valor debido a 2 fenómenos: 
1) se van inactivando los canales de Na+ en forma gradual, reduciendo su conductancia 
El canal de Na+ voltaje dependiente tiene un sistema de compuertas: 
h y m 
Si m y h esta abiertos: CANAL ABIERTO 
Si m está abierta y h está cerrada: CANAL INACTIVO (cerrado) 
Si m está cerrada y h está abierta: CANAL CERRADO (reposo) 
 
2) se van abriendo con un cierto retraso, canales de K+ (VD), aumentando su conductancia 
Por lo tanto, la entrada de Na+ está acompañada de flujo hacia afuera de K+ que tiende a 
repolarizar la membrana. 
- La fase de despolarización esta seguida de una hiperpolarización transitoria (potencial posterior) 
debido a que los canales de K+ se cierran tiempo después de que el Vm haya vuelto a su valor de 
reposo (sigue saliendo K+) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante el tiempo que se están cerrando los canales de K+, la permeabilidad de la membrana para K+ es 
mayor que durante el estado de reposo. Por lo tanto, el Vm es hiperpolarizado levemente con respecto al 
Vmr, tomando un valor mas cercano a EK+ 
 
- El PA va seguido de un periodo de menor excitabilidad: PERIODO REFRACTARIO que se divide en 2 
fases: 
a) Periodo Refractario Absoluto (PRA): inmediatamente después del inicio del PA. En este 
periodo es imposible excitar la célula por más intensa que sea la corriente de estimulación. 
Coincide con el pico del PA, momento en el que la mayoría de los canales de Na+ están en 
estado refractario. 
Su función es darle al PA una dirección anterógrada (desde el soma al axón) 
b) Periodo Refractario Relativo (PRR): continúa directamente al anterior y en la cual solo es 
posible desencadenar un PA si se aplica estímulos mayores a los requeridos normalmente 
para alcanzar el umbral. 
Coincide con la fase de conductancia de K+ aumentada en presencia de la mayoría de los 
canales de Na+ inactivados o en estado refractario. 
Es la base del código de frecuencia, que es el que utiliza la neurona para informar la 
intensidad de un estímulo. 
 
Estos periodos refractarios, están causados por la inactivación de los canales de Na+ y la mayor 
apertura de canales de K+. 
 
ESTRATEGIAS PARA AUMENTAR LA VELOCIDAD DE CONDUCCION 
En el axón, las propiedades pasivas cambian en función del grosor (diámetro) axonal y la 
mielinización, modificando la propagación del PA. 
 
 Diámetro axonal: 
Los axones de mayor diámetro son los que tienen menor umbral para la estimulación debido a 
que tienen menor resistencia axial. Esto genera que se facilite el flujo de corriente a través del 
axoplasma y mayor fracción de corriente entra y sale del axón más grueso, despolarizándose 
antes. 
 
 
 
 Mielinización: 
- Disminuye lacapacitancia y por lo tanto aumenta la velocidad 
- Aumenta la resistencia total de las membranas, ya que las resistencias en serie se suman. Como la 
resistencia axial no se modifica, la constante de espacio aumentara, facilitando la conducción 
axonica. 
Mayor diámetro axonal = mayor velocidad 
 
- Produce la disminución de la constante de tiempo, mayor que la obtenida por el recurso de 
aumentar el diámetro del axón. 
- Produce el fenómeno conocido como “conducción saltatoria”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La presencia de una cobertura aislante de mielina impide la entrada y salida de corriente en las porciones 
de membrana axonal cubiertas. Esta vaina esta interrumpida cada 1-2mm por los NODOS DE RANVIER, 
constituidos por la aposición de dos células de Schwann contiguas. En esta porción se concentran los 
canales de Na+ y K+ (VD) y por lo tanto es en este sitio donde se regenera el PA. 
Los cambios de Vm se transmiten en forma decremental a alta velocidad (por la baja capacitancia) en las 
porciones cubiertas por mielina. La transmisión se enlentece en los nodos de Ranvier (membrana sin 
mielina y por lo tanto mayor capacitancia). 
La conducción saltatoria (“nodo a nodo”) aumenta marcadamente la velocidad de conducción (hasta 50 
veces) y es económica desde el punto de vista energético, ya que la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa 
es necesaria principalmente en la zona de los nodos. 
En el axón amielinico la conducción se da entre zonas contiguas de la membrana (“punto a punto”) y por 
lo tanto carece de estas propiedades. 
 
Por su velocidad de conducción, las fibras nerviosas se clasifican en: 
- FIBRAS A (mielínicas) : 2-20mm de grosor 
 15-120 m/seg de velocidad 
 Son las fibras sensitivas o motoras de los nervios somáticos. 
 Comprenden 4 subgrupos: alfa, beta, gamma, delta. (> a < velocidad) 
 
- FIBRAS B (mielínicas) : 1-3 mm de grosor 
 3-15 m/seg de velocidad 
 Constituyen los ramos comunicantes blancos de la cadena simpática 
 
- FIBRAS C (amielínicas): < 1 mm de grosor 
< 2m/seg de velocidad 
Son las fibras amielínicas aferentes de los nervios viscerales y las 
posganglionares simpáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El registro de actividad eléctrica de un NERVIO (compuesto por centenares de axones de diversos diámetros) 
se denomina “potencial de acción compuesto”. Al estimular al nervio se observa que no es un PA de tipo 
“todo o nada” sino que depende de la intensidad del estímulo. 
Esto revela el reclutamiento progresivo de axones de menor diámetro (los de mayor diámetro se reclutan 
primero), cada uno de ellos produciendo un PA individual con las características “todo o nada”. 
El potencial de acción compuesto es el resultado de la suma de varios PA individuales. Por lo tanto, su 
intensidad es mayor pudiendo alcanzar intensidades en voltios. Los PA son en mV. 
Técnicas electrofisiológicas 
 
En la década del `50, Hodgkin y Huxley diseñaron un dispositivo llamado “voltaje clamp” o clampeo de 
voltaje que consiste en interrumpir el ciclo regenerativo de los canales VD mediante la inyección 
automática intracelular de un voltaje igual y de signo opuesto al producido durante la activación 
neuronal. Mediante esta técnica no se impide la apertura de canales por despolarización ni la entrada o 
salida de iones. Solo se interrumpe la fase regenerativa, o sea el proceso por el que un mayor voltaje 
produce mayor número de canales abiertos y por lo tanto, mayor despolarización. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Experimento típico de clampeo de voltaje 
La membrana se fija a un valor de 0mV y se miden las corrientes tota, o de cada ion mediante el bloqueo 
de la corriente del otro ion, determinándose los valores de conductancia del Na+ y del K+. 
 
El “patch-clamp” permite el estudio con técnicas de clampeo de voltaje de porciones muy restringidas de 
la membrana (parche), que son aspirados en la punta de una micropipeta formando un sello de 
extremada resistencia eléctrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLOQUEANTES: 
- la ouabaína : Bloquea la Bomba Na K ATPasa. Si se aplica sobre una 
neurona, al cabo de un tiempo desaparece el Vm (se genera la 
diferencia de concentración por mecanismo activo) y los iones se 
equilibrarían ambos lados de la membrana (disipación del gradiente) 
- La tetrodotoxina: Bloquea canales de Na+ VD; por lo tanto su acción 
haría desaparecer el período de despolarización del PA. 
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K+ VD; su aplicación 
implica una desaparición de las corrientes repolarizantes del PA. 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGÍA 
SEMINARIO 2: “SINAPSIS” 
 
 Definición y elementos constitutivos 
 Clasificación 
 Neurotransmisores 
- Síntesis 
- Almacenamiento 
- Metabolismo 
- Liberación y su regulación 
- Fenómenos postsinápticos 
- Mecanismos de terminación del 
neurotransmisor 
 Circuitos sinápticos básicos 
 Organización neuronal básica 
 Sinapsis neuromuscular 
 Distintos tipos de sinapsis 
 Plasticidad neuronal 
 Up y down-regulation 
 
 
SINAPSIS: 
Es el sitio de interacción entre dos células especializadas (excitables) para la transmisión del impulso 
eléctrico, generalmente una neurona y otra neurona o efector (ej: fibra muscular). 
Está formada por 3 elementos: 
 Terminal presináptico 
 Hendidura sináptica 
 Célula postsináptica 
 
CLASIFICACION: SINAPSIS QUÍMICAS, ELÉCTRICAS Y MIXTAS 
 
 QUIMICAS ELECTRICAS 
 
 
HENDIDURA 
SINÁPTICA 
 
 
Ancha (20-40 nm) 
 
Estrecha (3,5 nm) y hay aposición de 
membranas con vías de alta conductancia. 
 
 
RETARDO 
 
 
Si, dado por la liberación de neurotransmisores 
y en mínima proporción por el pasaje a través 
de la hendidura sináptica 
(aprox 0, 3 a 0,5 mseg) 
Sin embargo, poseen la propiedad de 
AMPLIFICACIÓN: dos moléculas de 
neurotransmisor son capaces de activar a un 
receptor por lo tanto, la descarga de una 
vesícula activa a miles de moléculas generando 
la apertura de miles de canales iónicos capaces 
de hiperpolarizar o despolarizar a una célula 
postsináptica. 
 
 
No, porque no libera neurotransmisores 
sino que el PA fluye directamente de una 
célula a la otra. 
 
 
DIRECCIÓN DE 
LA SEÑAL 
 
 
 
UNIDIRECCIONAL 
 
 
BIDIRECCIONAL 
Aunque limitada por la diferencia relativa 
de resistencia de ambas membranas, ya 
que la transmisión tiene un sentido 
preferencial. 
 
 
MECANISMO DE 
TRANSMISION 
DE SEÑAL 
 
 
 
 
 
 El terminal presináptico posee vesículas 
presinápticas con miles de moléculas del 
neurotransmisor. 
 La llegada del PA al terminal presináptico 
provoca la apertura de canales de Ca 2+ VD 
 En consecuencia al aumento de Ca2+ 
intracelular, se libera el contenido de dichas 
vesículas a la hendidura sináptica. (*) 
 El neurotransmisor se une a receptores en la 
membrana postsináptica 
 Según el tipo de receptor se originará una 
EXCITACIÓN (PEPS) O INHIBICION (PEPS) en 
la célula postsináptica 
 
(*) excepto los gases neurotransmisores como 
el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono 
(CO) que atraviesan las membranas por 
difusión simple; y los lípidos 
neurotransmisores como la anandamida, que 
no se almacenan en vesículas. 
 El PA fluye de la célula presináptica a la 
postsináptica a través de canales que en 
conjunto constituyen las uniones 
comunicantes o en hendidura. 
 Los canales iónicos están formados por 
un par de cilindros llamados 
CONEXONES: 
- Ambos se hallan conectados 
entre si 
- cada uno está formado por 6 
moléculas de conexina. 
- Uno atraviesa la membrana 
presináptica y otro la 
postsináptica 
 La conductancia por los canales puede 
ser modulada por variaciones como 
PH, Ca2+ citoplasmático o del voltaje y 
por fosforilaciones dependientes de 
quinasas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Son varios los tipos anatómicos de sinapsis: 
 AXOSOMÁTICAS 
 AXODENDRITICAS 
 DENDRODENDRITICAS 
 AXOAXÓNICASEsto da lugar a circuitos locales de procesado de información, sin participación en muchos casos, de 
toda la membrana neuronal. Este hecho es fundamental para atribuir a las dendritas la función de 
unidades de procesado de la información neural. 
Transmisión efáptica: 
Es la influencia que ejerce la actividad eléctrica de una neurona sobre otra muy cercana debido a 
fenómenos eléctricos pasivos sin que exista estructura sináptica definida. 
Se observa en regiones como el hipocampo, cerebelo o entre axones de un nervio periférico. Sin 
embargo, eso NO constituye una sinapsis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSIS MIXTA 
Ciertas sinapsis en las que se encuentran en el sector presináptico zonas de vesículas (características 
de las sinapsis químicas) contiguas a zonas de aposición de membranas (característica de las sinapsis 
eléctricas) 
 
SINAPSIS QUIMICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISORES: 
 Criterios para que una sustancia sea considerada un neurotransmisor (Nt): SALITe 
 SINTESIS: debe ser sintetizada por la neurona presináptica 
 ALMACENAMIENTO: en las vesículas presinápticas (aunque hay excepciones: gases y lípidos) 
 LIBERACIÓN: por un estímulo neural fisiológico. 
 INTERACCION: debe actuar sobre la postsinapsis en forma similar al estímulo normal de la vía 
analizada (criterio de identidad de acción) 
 TeRMINACIÓN: deben existir mecanismos efectivos para la terminación de su acción 
(receptación en el terminal neural, difusión al espacio extrasináptico, metabolismo) que 
garanticen la necesaria rapidez y fugacidad de la acción del transmisor. 
 5 familias de sustancias neurotransmisoras 
1) AMINAS BIÓGENAS 
- adrenalina 
- noradrenalina 
- acetilcolina 
- • serotonina 
- • histamina 
- • dopamina 
2) AMINOÁCIDOS (aa) 
- Glutamato 
- Aspartato 
- Ac. Gammaaminobutirico (GABA) 
- Glicina 
- Taurina 
- No son (aa) pero se incluyen a los derivados purínicos (Adenosina,ATP) 
 
3) NEUROPÉPTIDOS 
Se han observado en neuronas periféricas y centrales todo tipo de hormonas peptídicas: 
- Hipofisotropas 
- Adenohipofisarias 
- Neurohipofisarias 
- Gastrointestinales 
- Citoquinas 
 
 
4) LIPIDOS: como la anandamida. 
Atraviesa la membrana con facilidad por lo tanto no se almacena ni se libera. 
5) GASES: como el ON y CO 
ON: deriva de la conversión enzimática de la arginina por acción de ON-sintetasa neuronal. 
Es producido postsinápticamente en respuesta a la activación dada por otros transmisores 
(en gral excitatorios, como glutamato – ® NMDA) y presinápticamente (SNC y SNP). 
No se almacena en vesículas ni se liberada por un proceso de exocitosis. 
Difunde localmente a través de la membrana celular (sin contacto con receptores) y activa la 
síntesis de GMPc en las células vecinas por su reacción con el hierro del grupo HEMO en el 
sitio activo de la enzima. 
CO: Proviene del metabolismo del HEMO y de la peroxidación de los lípidos. 
En algunas áreas cerebrales y en neuronas olfatorias, es el principal mediador del aumento 
de GMPc 
 
 
 
 
 
 
(A) SINTESIS DE NEUROTRANSMISORES 
Un aspecto diferencial entre las familias de los Nt es su mecanismo de síntesis 
 Aminas biógenas, los (aa), los lípidos y los gases: 
- sintetizados en los terminales sinápticos 
- las enzimas migran al terminal por transporte axoplasmático, formando parte 
de vesículas 
- dichas enzimas catalizan la síntesis del Nt a partir de precursores específicos. 
- Una molécula de enzima participa en la síntesis de miles de moléculas del 
transmisor. Esto impide la rápida disminución del contenido del transmisor 
 Neuropéptidos: 
- Sintetizados en el soma neuronal como parte de un prepropéptido de mayor 
PM que se incorpora a las vesículas sinápticas y es procesado mientras las 
vesículas migran por transporte axonal hacia el terminal. 
 
 
 
 
 
 
(B) LIBERACIÓN 
 
Cuando el PA llega al terminal presináptico despolariza la membrana de dicha región (potencial 
secretor) produciendo la activación y apertura de canales de Ca2+ VD e ingresa dicho ion. 
El aumento de [Ca2+]citoplasmático produce la fusión de las membranas de las vesículas 
sinápticas con la presináptica, la apertura de las vesículas y su vaciamiento por exocitosis del 
contenido en la hendidura sináptica. El vaciamiento de cada vesícula es completo, por lo tanto la 
cantidad de Nt liberado es múltiplo de la [ ] de cada vesícula. A esto se lo denomina “liberación 
cuántica de Nt” 
La cantidad de vesículas que se fusionan con la membrana y por ende la cantidad de Nt que se 
libere, depende del número de canales de Ca2+ activados y del tiempo en que estos permanecen 
abiertos. Es decir, que cuanto mayor sea la frecuencia de PA que lleguen al terminal presináptico, 
mayor será la entrada de Ca2+ y mayor de cantidad de Nt liberado (y viceversa). 
Algunas neuronas, en ausencia de estimulación neural y sin entrada de Ca2+, existe una colisión 
espontanea de vesículas con la membrana presináptica liberándose Nt que producen una 
despolarización postsináptica. A esto se lo llama “liberación espontánea del Nt”. En la placa 
neuromuscular a estos potenciales despolarizantes espontáneos se los denomina “POTENCIALES 
El Nt excitatorio más abundante en el SNC: ASPARTATO 
El Nt inhibitorio más abundante en el SNC: GABA 
Recordar que la respuesta postsináptica no depende del neurotransmisor sino del receptor 
 
NOTA: A diferencia de las dendritas, tanto el axón como el terminal sináptico carecen casi de ribosomas (poca 
síntesis de péptidos o proteínas). Por lo tanto, ante una estimulación neural prolongada hay más probabilidad de 
agotamiento del transmisor neuropeptídico que de los otros 
 
MINIATURA”. Cada uno de ellos tiene una amplitud de 0,5mV e implica la apertura de una vesícula 
sináptica con la posterior liberación de aproximadamente 5000 moléculas de ACETILCOLINA. 
En el caso de los gases (ON, CO) o de los lípidos, este mecanismo no se da porque no se 
almacenan en vesículas. Sin embargo, la entrada de Ca2+ es esencial para desencadenar los 
fenómenos de activación enzimática que llevan a la liberación de gases o lípidos. 
La liberación del Nt se bloquea si se impide la entrada presináptica de Ca2+ mediante agentes 
bloqueantes de los canales (ej: verapamil o el ión Mg). 
 
 Regulación de la liberación 
 
Se realiza principalmente a nivel de los canales de Ca2+ VD del terminal sináptico. Es de 2 tipos: 
1) INTRINSECA A LA NEURONA: mediante cambios en el Vmr como consecuencia de la actividad 
previa neuronal. 
Ejemplos 
- la facilitación o liberación de mayores cantidades de transmisor por una entrada 
creciente de Ca2+ al terminal como consecuencia de una actividad neuronal 
continuada. 
- Potenciación post- tetánica, resultado más permanente de la sobre estimulación de 
una vía, con la liberación aumentada del Nt por varios días después de la aplicación 
del estímulo. 
 
2) EXTRÍNSECA A LA NEURONA: por señales originadas en el exterior celular. Pueden ser el 
propio Nt o sus precursores, otro transmisor, metabolitos postsinápticos u hormonas. 
Comprende 2 procesos: 
- Mediado por receptores (auto y heterorreceptores presinápticos excitatorios o 
inhibitorios) 
Dentro de estos, se distinguen los siguientes tipos 
a) Autorregulación: Dada por el mismo transmisor que, al interaccionar con auto® 
presináptico que lo reconocen, modulan su liberación. (ej: sinapsis simpática 
noradrenérgica, a los ® α2 presináptico inhibitorios para la liberación de noradrenalina, y 
a los ® adrenérgicos presinápticos excitatorios para la liberación de noradrenalina. 
b) Regulación trans-sináptica: la acción presináptica de señales liberadas por la postsinapsis 
como consecuencia de la acción del transmisor y que, atravesando hendidura sináptica, 
modifican la liberación del transmisor. 
c) Heterosimpática: mediada por ® para distintos neurotransmisores en los terminales 
sinápticos. La regulación es ejercida por sinapsis cercanas que utilizan un tipo distinto de 
neurotransmisor 
d)Hormonal: por ejemplo, el aumento de los niveles plasmáticos de estradiol liberado por 
los folículos ováricos en crecimiento produce la activación de sistemas neuronales que 
regulan la liberación de LHRH y en consecuencia, la liberación de LH. 
 
- Mediado por precursores de Nt: la regulación dada por la disponibilidad de nutrientes 
precursores de Nt puede ser relevante tanto en el caso de las aminas biógenas como de los 
Neuropéptidos o de los aa Nt. La concentración de nutrientes precursores en el sistema 
nervioso puede variar fisiológicamente durante la ingesta o farmacológicamente por la 
administración de los nutrientes puros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(C) FENÓMENOS POSTSINÁPTICOS 
 
La unión del Nt con sus receptores específicos produce cambios transitorios de la 
permeabilidad de la membrana postsináptica para determinados iones. 
Estos cambios en la conductancia se deben a la apertura o cierre de canales activos 
específicos (químico-dependiente) en la membrana postsináptica. Este cierre o apertura se 
produce por: 
 TRANSMISIÓN IONOTRÓPICA: 
- • Asociación directa del complejo Nt- ® postsináptico con un canal 
determinado. 
- Es rápida 
- Utiliza receptores asociados a ionóforos cuya estructura cuaternaria forma 
parte de un canal iónico. 
- Ej: ® colinérgico nicotínico, ® gabaérgico A, glicinérgico o AMPA/kainato y 
NMDA para glutamato. 
 TRANSMISIÓN METABOTRÓPICA: 
- Mediante la síntesis de 2do mensajero intracelular, desencadenada por la 
asociación del Nt con el ®, siendo el 2do mensajero el responsable de la 
modificación de la conductancia de la membrana. 
- Es lenta debido a la necesidad de la síntesis de 2do mjero. 
- Utiliza receptores acoplados a PROTEINAS G (flia de 7-TMS) 
- El canal iónico está ubicado distante al receptor, no forma parte de el y 
además puede ser utilizado por diversos receptores. 
 
Ambos tipos de transmisión traen como consecuencia modificaciones de la conductancia iónica 
generando variaciones de Vm denominados “POTENCIALES SINÁPTICOS” (con características 
similares a los electrotónicos) 
Pueden por suma temporoespacial en el cono axonal generar un PA y 
por lo tanto se denominan… 
“POTENCIAL EXCITATORIO POSTSINAPTICO” (PEPS) 
 
Se suman a nivel del cono axonal disminuyendo la excitabilidad de la 
neurona postsináptica y se denominan… 
 “POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO” (PIPS) 
 
En las sinapsis centrales, los PEPS y los PIPS se generan de 4 formas: 
1) DESPOLARIZACION por apertura de canales 
2) DESPOLARIZACION por cierre de canales 
3) HIPERPOLARIZACION por apertura de canales 
4) HIPERPOLARIZACION por cierre de canales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
DESPOLARIZANTES 
 
POTENCIALES SINÁPTICOS 
HIPERPOLARIZANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(D) TERMINACION DE LA ACCION DEL NT (inactivación) 
El efecto postsináptico de la neurotransmisión es un fenómeno fugaz debido a 3 mecanismos de 
terminación de la acción del Nt. 
1) Para aminas biógenas y (AA) consiste en un proceso activo de RECAPTACIÓN por el terminal 
presináptico y las vesículas sinápticas. Es un proceso de co-transporte asociado a la Bomba 
Na/K ATPasa y es independiente de los receptores presinápticos. 
Este mecanismo permite reutilizar la mayor parte del transmisor liberado 
Predominante en Nt como noradrenalina, dopamina, serotonina y en el caso de la 
Acetilcolina, se recapta la colina. 
2) METABOLIZACIÓN del Nt: Principal mecanismo para la acetilcolina que es inactivada por la 
acetilcolinesterasa presente en la membrana postsináptica. De esta manera, se libera colina 
que es recaptada. 
3) DIFUSION DEL Nt desde la hendidura sináptica hacia el LEC o a la circulación gral. Es 
predominante para los Neuropéptidos y los gases. 
 
 
CIRCUITOS SINÁPTICOS BÁSICOS 
Las neuronas se pueden organizar formando redes neuronales simples, cuya finalidad sea: 
 la amplificación de señales sinápticas débiles, 
 la atenuación de señales muy intensas 
 mayor definición de contrastes 
 mantener la actividad neuronal en un nivel optimo 
 
Los circuitos más comunes son: 
DIVERGENCIA 
 
Son neuronas sensoriales primarias, cuya soma se 
encuentra en el g.a.r.d de la ME. 
La prolongación central entra a la ME por las raíces 
dorsales y se divide en varias colaterales que viajan 
por los nervios espinales. 
Esta divergencia tiene como finalidad hacer 
accesible la información aferente en forma 
simultánea a varios segmentos del SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONVERGENCIA 
 
En el grafico anterior, la 2da, 3ra y 4ta neurona 
están recibiendo conexión de dos fibras aferentes. 
Es decir que las fibras aferentes convergen sobre 
ellas. Un ejemplo: 
Aproximadamente 10.000 colaterales axónicos 
terminan sobre una motoneurona α proviniendo de 
la periferia y de diversas regiones del SNC. Estos 
contactos son excitatorios e inhibitorios. Por lo 
tanto, depende de la suma y dirección de los 
procesos que actúan a cada momento, el que una 
neurona descargue o no un PA. Es decir, las neuronas procesan e integran los PEPS y los PIPS que 
se producen en su membrana. 
 
INHIBICIÓN LATERAL 
Es una inhibición mixta formada por : 
 
- INHIBICIÓN RECIPROCA (Inhibición feed-forward) 
 
 
 
INHIBICION RECURRENTE (inhibición feedback) 
Una motoneurona se inhibe a si misma a través de una interneurona inhibitoria (en la ME se 
denomina “célula de Renshaw”). Es la misma neurona la activa una señal inhibitoria de su propia 
actividad. 
 
CIRCUITO REVERBERANTE (feedback positivo) 
 
 
FENOMENO DE OCLUSION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A B C 
 
 
 
Cada cuadro contiene 12 neuronas con 2 entradas aferentes de estimulación. 
Cuando se estimula una de estas entradas se activan 6 neuronas (circuitos en color, figura A) y luego 
cuando se estimula la otra entrada, se activan 6 neuronas (círculos en color, figura B). Es decir que la 
estimulación secuencial (primero una y después la otra) activa 12 neuronas. 
Sin embargo, si estimulamos ambas entradas al mismo tiempo (estimulación simultánea) se activan 8 
neuronas (círculos de color Figura C). Esto significa que hubo “oclusión” de 4 neuronas. 
 
 
 
 
ORGANIZACIÓN NEURONAL BÁSICA 
Las diferentes combinaciones de los circuitos básicos neuronales dan origen a una variedad de 
organizaciones neuronales en las áreas cerebrales. 
3 tipos de organizaciones básicas: 
 
1) Conexión punto a punto 
- Utilizadas por las neuronas de proyección (uno de los 2 subtipos de Golgi I) 
- Es la responsable de la transmisión de información entre áreas cerebrales. 
2) Circuito local 
- Utilizadas por neuronas de tipo Golgi II 
- Da origen a los circuitos de procesado de información neuronal en cada una de las 
áreas cerebrales 
3) En telaraña 
- Utilizada por las neuronas Golgi I del mesencéfalo cuyo axón se ramifica 
notablemente inervando numerosas áreas. 
- Su función es proveer una activación de base para la actividad de las conexiones 
punto a puto o de los circuitos locales. 
 
 
SINAPSIS NEUROMUSCULAR (placa neuromuscular o placa terminal) 
Es la sinapsis entre el terminal axonico de la motoneurona alfa con la fibra muscular esquelética. 
La llegada del PA a la placa terminal despolariza la membrana presináptica activando los canales de 
Ca2+ VD. La cantidad de canales que se abren y el tiempo que permanecen abiertos depende de la 
frecuencia de llegada de los PA. Es decir que: “la intensidad de corriente intracelular de Ca2+ es 
proporcional a la frecuencia de descarga de la neurona espinal” 
 
 
 
 
 
El aumento brusco de la [Ca2+]citoplasmática desencadena la activación de un complejo mecanismo de 
proteínas que transportan a las vesículas sinápticas a sitios específicos de la membrana, ocasionando 
la fusión de las membranas y la posterior liberación por exocitosis de su contenido a la hendidura 
sináptica. 
La ACETILCOLINA (*) liberada interacciona con receptores nicotínicosde la membrana postsináptica 
y produce un PEPS denominado POTENCIAL DE PLACA, que tiene las mismas características de los 
potenciales electrotónicos, la diferencia radica en la amplitud o intensidad. Su valor es de 60 mV y 
siempre origina un PA muscular lo que desencadena la contracción muscular. 
 
*Se necesita liberar 150 vesículas para generar un P. de placa 
 
En ausencia de estimulación neural puede haber liberación espontánea de un cierto número de 
vesículas de Ach generando cada uno una despolarización postsináptica espontánea de 0,5mV 
llamado “potencial miniatura”. Estos se registran en un electromiograma y son incapaces de generar 
un PA muscular y por lo tanto no desencadenan la contracción muscular. 
Lo que permite el electromiograma es medir la actividad exocitotica espontanea 
 
 
BLOQUEO NEUROMUSCULAR 
 
 Conjunto de factores que determinan la interrupción de la transmisión neuromuscular ocasionando 
un déficit en la fuerza muscular que se manifiesta como fatiga (astenia) y debilidad muscular 
 
 
 
 
 
 
Nota: 
Frecuencia de descarga: número de PA originados en la zona de gatillo” 
 
 Clasificación: 
 
 Bloqueo por despolarización excesiva: 
- Por despolarización irreversible: Provocado por sustancias que tienen 
afinidad por el receptor nicotínico y provoca la despolarización permanente 
que inactiva los canales VD que generan el PA muscular bloqueando la 
contracción muscular. 
Estas sustancias son insensibles a la colinesterasa y por lo tanto no pueden ser 
removidos del lugar causando el bloqueo. 
- Patologías que producen deficiencias en la acetilcolinesterasa y por lo tanto 
no se puede remover el neurotransmisor impidiendo que su exceso genere el 
bloqueo. 
 
 Bloqueo por despolarización insuficiente 
- Presinápticos: pueden ser por una síntesis insuficiente de Ach o de una 
liberación insuficiente (ej: botulismo1) 
 
- Postsinápticos: puede ser por un bloqueo competitivo (curare2) o una 
disminución de los receptores nicotínicos (ej: miastenia gravis3) 
 
 
1 enfermedad provocada por la bacteria clostridium botulinium que en ciertas condiciones 
elabora una toxina neurotóxica que impide la descarga vesículas de Ach. 
2 alcaloide natural extraída de una planta. Este se une a receptores nicotínicos impidiendo que lo 
haga la Ach (bloqueante o antagonista competitivo) 
3 es una enfermedad autoinmune. Existen anticuerpos que destruyen receptores nicotínicos de la 
placa terminal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAPSIS ADRENERGICAS: 
 
 Síntesis de novo 
 TIROSINA 
 
 
 
 
 TIROSINA 
 
 Tirosina hidroxilasa 
 
 
 DOPA dopamina βhidroxilasa 
 
 Descarboxilasa 
 
 
 
 
AGONISTA: un agente químico que se liga a receptores fisiológicos y asemejan los efectos de 
los compuestos reguladores endógenos (neurotransmisores) 
Afinidad + efecto celular 
 
ANTAGONISTA: agente químico que por si solo carece de actividad reguladora intrinseca 
pero que ejerce su efecto al inhibir la acción de un agonista. 
Afinidad + bloqueo 
 MEMBRANA CELULAR 
 
La hidroxilación de la TIROSINA es el paso limitante de la tasa de síntesis de las catecolaminas 
La tirosinahidroxilasa: 
- se activa después de la estimulación de las neuronas noradrenérgicas o de la 
médula suprarrenal (adrenalina) 
- es inhibida por feedback negativo de las catecolaminas 
 
 
CITOPLASMA: TIROSINA A DOPA Y DE DOPA A DOPAMINA 
VESÍCULAS: el 50% de la DOPAMINA formada en el citoplasma se transporta de manera activa hasta 
vesículas sinápticas y se convierte en noradrenalina. 
El resto de la dopamina se desamina a Acido 3,4-dihidroxifenilacetico (DOPAC) y a continuación se O-
metila a Acido homovanilico (HVA) 
 
 Obtención de noradrenalina del terminal presináptico noradrenérgico que consiste en la 
captura de manera activa del neurotransmisor liberado en el espacio sináptico (captura I). 
Este proceso es la causa de la terminación de los efectos (inactivación) de los impulsos 
noradrenérgicos en la mayor parte de los órganos. 
En otros casos, un gran porcentaje de neurotransmisor liberado se inactiva por una combinación de 
captación extraneuronal (captación II), desdoblamiento enzimático y difusión. 
Participan dos sistemas diferentes de transporte para la recaptación: uno ubicado en la membrana 
celular que transporta desde el liquida extracelular hacia el citoplasma y otro lo transporta desde el 
citoplasma hacia el interior de la vesícula. 
La terminación de las acciones de las catecolaminas se realiza por medio de 3 procesos 
1) Recaptacion neuronal 
2) Dilución por difusión hacia el exterior de la hendidura y captación extraneuronal 
3) Transformación metabolica: 
Enzimas importantes en el inicio del metabolismo de las catecolaminas son: 
- MAO : monoaminooxidasa. Se encuentra en mitocondria 
- COMT: catecol – O- Metiltransferasa. Se encuentra en citoplasma 
 
aldehído 
 reductasa 
MAO MAO 
 (Desaminacion 
 Oxidativa) aldehido 
 deshidrogenasa 
 
 
 
 COMT 
 
 
 (metila) 
 
 
Acido vainililmandelico (VMA) es el principal metabolito de las catecolaminas que se excretan por 
orina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3,4-dihidroxifenilglicoaldehido 
(DOPGAL) 
 
3,4-dihidroxifeniletilenglicol 
(DOPEG) 
 
3,4-dihidroximandelico 
(DOMA) 
 
METANEFRINA 
 
NORMETANEFRINA 
 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
Son todos metabotrópicos, pertenecen a la familia de los 7-TMS acoplados a proteína G 
 
α1: Gq que activa a FLC generando IP3 y DAG 
Efectos: principalmente es la contracción del músculo liso de : 
 vasos sanguíneos incluyendo los de piel, riñon y cerebro 
 arterias coronarias 
 uréter 
 esfínter uretral 
 vasos deferentes 
 útero (embarazo) 
 bronquiolos (no tan fuerte como el β2) 
 
α2: Gi que inhibe a la adenilatociclasa que a su vez produce una disminución del segundo 
mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. 
Efectos: 
 Vasodilatación de arterias 
 Vasoconstricción de las arterias coronarias que suplen irrigación sanguínea al corazón y de 
las venas. 
 Vasoconstricción de venas 
 Disminución de la motilidad del músculo liso del tracto gastrointestinal 
 Relajación del tracto gastrointestinal—efecto presináptico. 
 Contracción de los genitales masculinos durante la eyaculación 
 Son mediadores de la neurotransmisión en los nervios pre y postsinápticos: 
- disminuyendo la liberación de acetilcolina 
- disminuyendo la liberación de noradrenalina 
 Inhibición de la lipolisis en el tejido adiposo 
 Inhibición de la liberación de insulina del páncreas 
 Inducción de la liberación de glucagón del páncreas 
 Agregación plaquetaria 
 Secreción de las glándulas salivales 
 
 
β1 : Gs que estimula la adenilatociclasa aumentando la concentración de AMPc 
Efectos: 
 Estimulación de secreciones viscosas repletas de amilsa de las glándulas salivales 
 Incrementa el gasto cardiaco porque: 
- Aumenta la frecuencia cardiaca en el nodo sinusal (efecto cronotópico positivo) 
- Aumenta la contractilidad del musculo cardiaco de las aurículas (efecto inotrópico 
positivo) 
- Aumenta la contractibilidad y la automaticidad del músculo cardíaco de los ventrículos 
- Incrementa la conducción y la automaticidad del nódulo auriculoventricular 
 liberación de la renina de las células yuxtaglomerulares 
 lipolisis en tejido adiposo 
 transducción de señales en la corteza cerebral 
 
 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Vasoconstricci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Arterias
http://es.wikipedia.org/wiki/Venas
http://es.wikipedia.org/wiki/Vasodilataci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_coronaria
http://es.wikipedia.org/wiki/Sangrehttp://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Tracto_gastrointestinal
http://es.wikipedia.org/wiki/Genitales_masculinos
http://es.wikipedia.org/wiki/Eyaculaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisi%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Vena
http://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis
http://es.wikipedia.org/wiki/Insulina
http://es.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucag%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Plaqueta
http://es.wikipedia.org/wiki/Lipolisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_adiposo
http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_salival
http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%B3dulo_auriculoventricular
 
 
β2:Gs 
Efectos: 
 relajación del músculo liso de 
- útero 
- bronquio 
- conducto eyaculador 
- musculo detrusor de la vejiga 
- tracto gastrointestinal (disminuye la motilidad) 
- bronquios (facilita la respiración) 
 
 vasodilatador de las arterias coronaria, hepática y del musculo esquelético 
 glucogenólisis 
 
β3:Gs 
Efectos: 
 estimula la lipolisis en el tejido adiposo 
 
 
SINAPSIS COLINERGICAS: 
 
 Acetilcolintransferasa 
 AcetilCoA + COLINA 
 
La Acetilcolintransferasa se sintetiza dentro del pericarion y se transporta a lo largo del axón hasta 
su terminación. En las terminación axonicas hay grandes cantidades de vesículas que contienen 
numerosas mitocondrias que sintetizan AcetilCoA. 
La COLINA se capta desde la hendidura sináptica hacia el axoplasma por transporte activo. 
El proceso final de síntesis se produce en el citoplasma, después de lo cual se recapta la mayor parte 
de Ach dentro de las vesículas sinápticas. 
Gran parte de la colina se recicla después de la hidrolisis de Ach por la acetilcolinesterasa 
 
RECEPTORES COLINERGICOS 
Son receptores muscarinicos, metabotrópicos de la familia 7-TMS acoplados a Proteina G 
 
M1 
M3 
M5 
 
 
 
M2 
M4 
 
 
SINAPSIS SEROTONINERGICAS 
 
 
 Triptófano hidroxilasa descarboxilasa 
TRIPTÓFANO 5-HIDROXITRIPTÓFANO 
 
 
 
 
Gq: activan a la FLC aumentando los niveles de DAG y IP3. 
IP3: aumenta la descarga de Ca2+ intracelular desde sus sitios de almacenamiento en 
el R.endoplasmico desencadenando la contracción del músculo liso y secreción. 
DAG: activa a la protein kinasa C que se asocia a la disminución de la conductancia de 
K+ con despolarización (excitatorio) 
 
Acoplados a Gi que inhibe la adenilatociclasa y aumenta la 
conductancia de K+ con hiperpolarizacion (inhibitorio) 
La enzima triptófano hidroxilasa es la que controla la via 
La metabolización de la SEROTONINA se produce por la MAO y la aldehidoDHG siendo su principal 
producto de degradación el Acido 5-hidroxi-indolacetico 
 
SINAPSIS HISTAMINERGICOS 
 
La HISTAMINA es un autacoide activo cuando se libera de las células cebadas en la reacción 
inflamatoria y el control de los vasos, el musculo liso y glándulas exocrinas. 
 
SINAPSIS GLUTAMATERGICAS 
 
El GLUTAMATO se produce a partir del αcetoglutarato . 
Luego de su liberación es captado de la hendidura sináptica tanto por las neuronas como por la 
neuroglia. El glutamato captado por los astrocitos … 
 
 Glutamina sintetasa 
GLUTAMATO GLUTAMINA 
 
La glutamina difunde hacia las neuronas donde es nuevamente hidrolizada a glutamato por una 
glutaminasa especfica, encargada de la recaptacion de la molécula para reutilizarla como transmisor. 
 
RECEPTORES 
 NMDA: Presenta un sitio de unión para los agonista NMDA y Glutamato 
Es un receptor ionotrópico que posee un canal de Ca2+ bloqueado por Mg2+ cuando 
el potencial de membrana esta en reposo. 
La despolarización de la membrana postsináptica desbloquea el canal permitiendo la 
entrada de Ca2+ lo cual despolariza aún más la membrana y facilita la mayor entrada 
de Ca2+ iniciando un ciclo regenerativo de PEPS que mantiene sumamente activada a 
la neurona durante periodos prolongados siendo la base de la potenciación de larga 
duración. 
 
 AMPA/KAINATO: son canales de Na+ que producen los efectos estimulatorios del 
glutamato 
 
 
SINAPSIS GABAÉRGICAS 
 
 
 Glutámico descarboxilasa 
AC. GLUTÁMICO 
 
 
Su síntesis ocurre en el citosol 
Se degrada enzimáticamente por 
 
 
RECEPTORES 
 
GABA TIPO A: Es un canal de Cl- que produce su efecto inhibitorio por HIPERPOLARIZACION 
GABA TIPO B: Es un receptor metabotropico de la flia 7-TMS acoplado a Proteina Gi induciendo 
 Varios tipos de inhibiciones pre y postsinápticos por la apertura de canales de K+ 
 Produciendo HIPERPOLARIZACION por la salida de K+. Tambien cierra canales de Ca2+ 
 Bloqueando la liberación del neurotransmisor. 
 
 
 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 3: 
“Compartimentos líquidos y 
barreras intracraneanas. 
Descripción y bases celulares 
del ACV” 
 
 Generalidades de las células nerviosas 
 Líquidos intracraneanos 
 Barrera hematoencefálica 
 Barrera hematocefalorraquidea 
 Circulación cerebral , flujo y regulacion 
 Definición de isquemia, infarto, 
penumbra 
 ACV 
- Cambios bioeléctricos en las 
neuronas 
- Cambios en la neurotransmisión 
 
 
Generalidades de las células nerviosas 
 
Presentan 4 regiones morfológicas 
1) SOMA (cuerpo o pericarion): 
- Constituye el centro metabólico de la neurona 
- Contiene 3 organelas fundamentales (para la síntesis de proteínas) 
a) Núcleo 
b) REG 
c) Aparato de Golgi 
 
2) DENDRITAS 
- Son prolongaciones del soma neuronal 
- Es la principal zona de recepción de señales 
 
3) AXON 
- Es una prolongación tubular 
- Su función es conducir las señales nerviosas que pueden alcanzar distancias considerables. 
- Hay axones mielínicos (rodeados de una vaina de mielina esencial para conducción de alta 
velocidad) y amielínicos (sin mielina) 
 
4) TERMINAL AXÓNICO (sinápticos) 
- Estructura a través de la cual una neurona hace contacto y transmite información a la zona 
receptiva de otra neurona o de una célula efectora. 
Zona de contacto: SINAPSIS 
 
Clasificación de las neuronales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(A) Según el número de prolongaciones 
 
 UNIPOLARES: Poseen una prolongación que sale del soma y que actua como dendrita o como 
 axón. Es muy común en invertebrados. En vertebrados hay una variante. 
 
 PSEUDOMONOPOLARES: Es una variante de la anterior que existen en los vertebrados 
 Es la neurona sensitiva primaria cuyo soma se ubica en el g.a.r.d del NR 
 
 BIPOLARES: El soma da origen a dos prolongaciones: una se dirige hacia la periferia (dendritas) y 
 la otra tiene una dirección central (axón) 
 Ej: células de la retina 
 
 MULTIPOLARES: Presenta varias prolongaciones periféricas (arborización dendrítica) y 1 solo 
 axón. 
 Es el tipo predominante en el SNC 
 Ej: motoneuronas α espinales, células de Purkinje en el cerebelo y células 
 piramidales de la corteza cerebral. 
 
(B) Según la longitud del axón (indicativo de su función) 
 
 Golgi I (de axón largo) 
De acuerdo al grado de ramificación del terminal axonico: 
- Neuronas de proyección: 
Presentan axones de considerable longitud pero su terminal axonico tiene pocas 
ramificaciones. 
Por lo tanto sirve de conexión entre zonas distantes pero especificas 
Ej: neuronas piramidales del haz corticoespinal. 
 
- Neuronas monoaminérgicas 
Presentan axones largos pero su terminal axonica tiene muchas ramificaciones 
(terminación en tela de araña) 
Sirve de conexión entre zonas distantes pero en forma difusa. 
Funcion es proveer un tono basal de excitación a amplias zonas cerebrales 
actuando como reguladores de la actividad cerebral. 
 
 Golgi II de (axón corto) 
Su funcion es la de conectar a las neuronas entre si formando circuitos locales 
(interneuronas). 
 
 
 
 Sonel componente celular más abundante del SNC (10 a 50 veces más que las neuronas) 
 En general, carecen de la propiedad de generar activamente señales eléctricas (no son excitables) 
 
 FUNCIONES: 
 
 Soporte a las neuronas (como un tejido conectivo) 
 Remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal o restos celulares luego de 
la injuria o muerte celular 
 Provisión de vaina de mielina 
 Buffer espacial de K+ 
 Guía para la migración neuronal durante el desarrollo 
 Nutrición neuronal (lactato y glucosa) 
 Captación de neurotransmisores 
 Generación de señales de tipo parácrino, como las citoquinas 
 
 Se clasifican en: 
 
 ASTROCITOS (SNC) 
 MACROGLIA OLIGODENDROCITOS (SNC) 
 CÉLULAS DE SCHWANN (SNP) 
 EPENDIMOCITOS 
 
 MICROGLIA MICROGLIOCITOS 
 (fagocitos del sistema nervioso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ASTROCITOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Se ubican en los pequeños espacios que quedan entre las neuronas y los vasos sanguíneos 
(intersticio), separando o aislando a diversos elementos del sistema nervioso 
 
- Somas pequeños, irregulares y de forma estrellada, con extensas prolongaciones muy 
ramificadas. 
Citoplasma pobre en organelas y rico en glucógeno. 
Su membrana presenta uniones en hendidura que funcionan como sitios de interacción y/o 
acoplamiento con otros astrocitos o con diferentes zonas de la neurona o con los 
oligodendrocitos 
Presenta “pies terminales” perivasculares (terminaciones perivasculares), subpiales (glía 
limitante) y subependimaria (cavidades ventriculares) 
 
 
Existen dos subtipos 
PROTOPLASMÁTICOS 
 Predominan en la sustancia gris alrededor de los 
cuerpos neuronales, dendritas y terminaciones sinápticas 
 Desde su soma salen prolongaciones cortas y su 
forma se adopta a la citoarquitectura del medio que las 
rodea 
 Participan en la regulación de las uniones 
estrechas de las células endoteliales de los capilares y 
vénulas que conforman la barrera hematoencefálica. 
 Los más superficiales emiten prolongaciones con 
pedicelos hasta contactar con la piamadre encefálica y 
medular originando la membrana pial-glial. 
 
FIBROSOS 
 Predominan en la sustancia blanca 
 Forma estrellada con múltiples y delgadas prolongaciones de forma irregular que forman 
nudos 
 Emiten prolongaciones que toman contacto con la superficie axonal de los nodos de 
Ranvier de los axones mielínicos, y suelen encapsular las sinapsis químicas. Por esta razón, 
es posible que se encarguen de confinar neurotransmisores a la hendidura sináptica y 
eliminen el exceso de Nt mediante pinocitosis. 
 
EPENDIMOCITOS (células ependimarias) 
 Revisten los ventrículos del encéfalo y del conducto del epéndimo de la médula espinal que 
contienen al líquido cefalorraquídeo (LCR). 
 Los tanicitos son células de contacto entre el tercer ventrículo del cerebro y la eminencia 
media hipotalámica. Su función no es bien conocida, y se les ha atribuido un papel de 
transporte de sustancias entre el LCR del tercer ventrículo y el sistema porta hipofisiario. 
Pueden considerarse una variedad especializada de células ependimarias. 
 Las células del epitelio coroídeo producen líquido cefalorraquídeo (LCR), a nivel de 
los plexos coroídeos, en los ventrículos cerebrales. 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Eminencia_media&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipot%C3%A1lamo
http://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADquido_cefalorraqu%C3%ADdeo
http://es.wikipedia.org/wiki/Tercer_ventr%C3%ADculo
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_porta
http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis
http://es.wikipedia.org/wiki/Epitelio
http://es.wikipedia.org/wiki/Plexo_coroideo
OLIGODENDROCITOS 
 
- Son polimórficos 
- Tienen menos prolongaciones y son más cortas 
- Su citoplasma posee más ribosomas y un Ap. 
Golgi más desarrollado pero no posee glucógeno. 
- Se acoplan a los astrocitos a través de uniones en 
hendidura. 
Su función principal es la de formar y mantener la vaina de mielina a los 
axones en el SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÉLULAS DE SCHWANN 
 
 Se encuentran en el SNP en contacto con las fibras nerviosas periféricas 
 Son las encargadas de la formación de la vaina de mielina en el SNP 
 
MICROGLIOCITOS (microglia) 
 
- Pertenecen a la familia de los fagocitos 
mononucleares intrínsecos del SNC representando los 
elementos efectores inmunes primordiales del 
cerebro. 
- Son elementos gliales de menor tamaño 
- Ocupan del 5 al 20% de la población glial total 
 
 
 
 
VAINA DE MIELINA 
Diferencias entre oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann 
(SNP) 
 Se necesitan aprox 400/500 células de Schwann para 
envolver el axón periférico. En cambio un solo 
oligodendrocito rodea a más de un axón central. 
 Los genes que participan en la síntesis de mielina en la 
célula de Schwann son activados por la presencia de 
los axones, mientras que la de los oligodendrocitos lo 
son por la presencia de astrocitos. 
 
En el proceso temprano de mielinización, las células de 
Schwann expresan una glicoproteína llamada MAG. Ésta se 
encuentra concentrada en la adyacencia de la membrana axonal y pertenece a la superfamilia de 
inmunoglobulinas implicadas en el reconocimiento celular 
 
 
 
 
COMPOSICION 
Es semejante a un ultrafiltrado del plasma (existe un equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma) 
Es semejante al LEC del sistema nervioso (fácil intercambio entre ambos compartimentos) 
Sin embargo, el intersticio cerebral difiere en la composición iónica del plasma sanguíneo: en el LCR 
la concentración de K+, Ca2+, bicarbonato y glucosa es más baja y la de H+ es mas alta.
 
FUNCIONES 
1) HIDROSTATICA: Permite que el cerebro flote para reducir su peso de 1.400 gr a 50 gr 
2) PROTECCION: Sirve de amortiguación del cerebro ante traumatismos craneanos 
3) INMUNIDAD: Actúa como sistema linfático del SNC 
 
FORMACION 
- 70% por secreción de los plexos coroideos ubicados en los Ventriculos Laterales (VL),III y IV 
ventrículos 
- 30% por filtrado desde el espacio intersticial cerebral (liquido extracelular neuronal) hacia 
los ventrículos cerebrales. 
 
REABSORCION 
Se realiza en las vellosidades subaracnoideas que funcionan como válvulas unidireccionales del 
flujo. 
La velocidad de formación y reabsorción del LCR es de 500 ml/dia 
 
CIRCULACION 
 VL 
 AGUJERO DE MONRO 
 III VENTRICULO 
 ACUEDUCTO DE SILVIO 
 IV VENTRICULO 
 FORAMEN DE MAGENDIE 
 ESPACIO SUBARACNOIDEO  allí se distribuye tanto hacia 
abajo por el canal vertebral como hacia arriba por la 
convexidad cerebral. 
El LCR y el intersticio cerebral están aislados de la circulación general 
por dos barreras: 
 
Impide el libre pasaje de sustancias desde los capilares cerebrales al espacio extracelular del 
sistema nervioso. Esta compuesta por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (con uniones estrechas, no fenestrado)  ppal componente 
 MEMBRANA BASAL 
 PIES CHUPADORES DE LOS ASTROCITOS 
En el SNC existen ciertas zonas (órganos circunventriculares) donde no existe BHE. Estos órganos 
circunventriculares son verdaderas “ventanas” del SNC, que cumplen funciones quimiorreceptoras 
y de recepción hormonal y que en su mayoría están especializadas en la neurosecrecion. 
Sus capilares no tienen uniones estrechas. 
Estos órganos son 7: 
1) Eminencia media del hipotálamo 
2) Glandula pineal 
3) Órgano vasculoso de la lamina terminal 
4) Área postrema 
5) Órgano subcomisural 
6) Órgano subfornical 
7) Neurohipofisis 
 
 
 
Factores fisicoquímicos que influyen en el pasaje de una sustancia a través de la BHE: 
- Bajo peso molecular (favorece el pasaje) 
- Grado de liposolubilidad (mayor liposolubilidad mayor pasaje) 
- Naturalez proteica de la sustancia (no favorece el pasaje) 
Separa el compartimiento extravascular del LCR. 
Se ubica principalmente en el sello circunferencialestablecido entre las células del epitelio coroideo 
Los capilares del plexo coroideo presentan numerosas fenestraciones y por lo tanto su endotelio 
NO impide la difusión de sustancias desde la sangre al LCR. 
Permeable a: Agua, dióxido de carbono, el oxígeno y la mayoría de las sustancias liposolubles. 
Parcialmente permeables a electrolitos 
Casi totalmente Impermeables a las proteínas plasmáticas y la mayor parte de las moléculas 
orgánicas grandes no liposolubles. 
Formado por: 
 ENDOTELIO VASCULAR (fenestrado) 
 MEMBRANA BASAL 
 EPITELIO COROIDEO (uniones estrechas)  ppal componente 
El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) en un adulto es de 0,75 L/min siendo mas en la sustancia 
gris que en la sustancia blanca. 
El flujo debe mantenerse dentro de un margen estrecho debido a que: 
- La caída del FSC provocaría ISQUEMIA CEREBRAL (disminución de 02 en plasma) a lo que 
llevaría a la hipoxia cerebral (disminución del 02 en el tejido) y dada la alta sensibilidad del 
tejido nervioso a la falta de O2, en pocos segundos provocaría la pérdida de conocimiento y 
luego lesiones irreversibles 
- El aumento del FSC produciría acumulación de sangre en el lecho arteriovenoso cerebral 
con aumento de la “presión de perfusión cerebral (PPC)” lo que podría provocar una 
extravasación plasmática hacia el intersticio (edema cerebral). Como el cerebro está 
encerrado en una cavidad o sea inextensible, todo aumento del volumen de las estructuras 
intracraneanas (tejido nervioso, LCR o sangre) se traduce en un aumento de la presión 
intracraneana (PIC) ocasionando hipertensión endocraneana que puede ocasionar daños 
irreversibles. 
Regulacion del FSC 
 
Presión de perfusión cerebral 
El FSC está determinado por dos factores: 
 Presión de perfusión cerebral 
FSC= PPC 
 RVPC resistencia vascular periférica cerebral 
 
La PPC es la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la presión intracraneal (PIC). 
 
 
 
 
 
 
 
AUTORREGULACION 
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las variaciones de la Presion de Perfusion Cerebral, 
puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la resistencia vascular cerebral. Esta 
capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará: 
- vasodilatación ante PPC bajas y 
- vasoconstricción ante PPC altas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este fenómeno puede ser explicado por diferentes teorías: 
 
 Teoría miogénica 
Se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del 
músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto.. 
- Cuando una presión arterial elevada estira el vaso se provoca a su vez una constricción 
vascular reactiva que reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. 
- Con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el músculo liso 
se relaja y permite el aumento del flujo. 
 
 Teoría metabólica 
Para su integridad estructural y funcional, el cerebro depende del aporte constante de glucosa y 
oxígeno y de la remoción de sus desechos metabólicos. Esto implica una íntima relación entre el 
flujo sanguíneo cerebral, la disponibilidad de los sustratos necesarios y los requerimientos 
metabólicos cerebrales. 
El mayor porcentaje (50 al 95%) del metabolismo energético cerebral se invierte en el trabajo de la 
Bomba Na/K ATPasa, mientras que solo un 1% se utiliza para la biosíntesis de neurotransmisores. El 
resto de la energía se utiliza en tareas de biosíntesis neuronal (renovación de membranas celulares 
y síntesis de proteínas estructurales y enzimas). 
Ante incrementos de la actividad neuronal y de la demanda metabólica cerebral se produce, por 
acción de quimiorreceptores vasculares, un incremento del flujo sanguíneo cerebral. 
Depende principalmente de la acción de señales que se acumulan en el líquido extracelular durante 
la activación neuronal (K+, lactato, adenosina, H+, prostaglandinas, ON) y secundariamente de la 
acción de neurotransmisores actuando sobre receptores en la microcirculación cerebral 
(noradrenalina, acetilcolina, Sustancia P, VIP) 
 
 VASODILATACION VASOCONSTRICCION 
K+ AUMENTADO 
K+ DISMINUIDO 
X 
 
 
X 
H+ AUMENTADO X 
ADENOSINA 
PEPTIDOS 
(ENCEFALINA, 
DINORFINA, 
BRADIQUININA Y 
CITOQUINAS) 
 
OXIDO NITRICO X 
SEROTONINA X 
 seno carotideo 
 BARORRECEPTORES aorta 
AFERENCIAS bulbo yugular 
 
QUIMIORRECEPTORES seno carotideo 
 Inervacion adrenérgica () 
EFERENCIAS de los vasos cerebrales 
 Inervacion colinérgica (para) 
 
 
 Teoría neurogénica 
 
El FSC es mediado a través de un control neurógeno en el cual participa la inervación colinérgica y 
adrenérgica del músculo liso vascular. 
La autorregulación cerebral tiene límites de efectividad: 
- A una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer 
rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e 
isquemia cerebral. 
- Una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente 
rápidamente, llevando a congestión vascular, rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) y 
consecuentemente a edema cerebral. 
 
Control químico 
El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dióxido de carbono en un rango de 
PaCO2entre 25 y 60 mmHg. 
- La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el 
volumen sanguíneo cerebral (VSC). En consecuencia la hiperventilación (más ventilación, 
menos CO2) constituye un arma poderosa para reducir la PIC (pues a menor flujo, menor 
presión). 
- La hipercapnia induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la 
PIC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los cambios de la presión parcial de oxígeno (PaO2), en menor grado, también influyen en los 
cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan 
vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 
mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de este 
mínimo, ocurren cambios en la glucólisis, pasándose a la vía anaeróbica. El efecto vasodilatador es 
probablemente secundario a la acidosis láctica, que da lugar a un aumento de la osmolaridad, 
determinando la formación de edema cerebral y, por ello, un incremento del volumen intracraneal 
(VIC) así como de la presión intracraneal (PIC) con disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo 
que a su vez conlleva una disminución del aporte de oxígeno, creándose así un círculo vicioso que 
constituye una de las claves de la producción de hipertensión intracraneal (HIC) 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Acidosis_l%C3%A1ctica
http://es.wikipedia.org/wiki/Hiperventilaci%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_intracraneal
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Control_qu%C3%ADmico_del_FSC.png
http://es.wikipedia.org/wiki/Edema_cerebral
CONJUNTO DE SIGNOS Y SINTOMAS ENCEFÁLICO A CAUSA DE UN COMPROMISO VASCULAR 
PATOLÓGICO QUE PROVOCA EL DÉFICIT NEUROLÓGICO NO CONVULSIVO DE MAS DE 24HS. (menos 
de 24hs se considera un AIT: accidente isquémico transitorio) 
FACTORES DE RIESGO 
Edad : > 55 años 
HTA (no hay relación con los niveles plasmáticos de colesterol 
Influyen factores de riesgo vasculares (cigarrillo, diabetes, obesidad) 
 
TIPOS 
80% ISQUÉMICOS 
15% HEMORRAGIA INTRACRANEANA 
5% HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 
 PROVOCA 
ORIGEN 
50% ARTEROTROMBOEMBOLISMO 
25% ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS 
20% EMBOLISMO CARDIACOS 
5% CAUSAS RARAS 
 
Siendo el FSC normal aprox 40/50 ml/100 gr/min… 
- Por debajo de ese valor : HIPOPERFUSION 
- Por debajo de 20 ml/100g/min: ISQUEMIA 
- 
UMBRALES CRITICOS 
- Por debajo de 55: alteración de la síntesis de proteínas 
- Por debajo de 35: metabolismo anaeróbico de la glucosa (aumenta el Ac. Lactico) 
- Por debajo de 25: perdida del gradiente (perdidade la actividad neuronal) 
- Por debajo de 10: MUERTE CEREBRAL!!! 
 
ZONAS RELACIONADAS CON LA ISQUEMIA 
 NECROSIS 
 PENUMBRA ISQUEMICA (área de acción terapéutica) 
 PERFUSION 
 
DAÑO EN EL TIEMPO 
10 SEG: Perdida de actividad electrica 
30 SEG: falla de la Bomba Na+/K+ ATPasa y perdida de la función cerebral 
1 MIN: Aumento excesivo de Ac. Láctico que produce la muerte celular 
5 MIN: cambios irreversibles en organelas intracelulares. 
 Daño total y muerte neuronal 
 
- En la isquemia se abren canales iónicos en la membrana celular de las neuronas, el Na+ y el 
agua entran a la célula y causan edema celular 
- Se libera glutamato y se reduce su captación neuronal y glial por menor disponibilidad de 
ATP 
- El glutamato se une a receptores NMDA y no-NMDA con entrada de Ca2+ a las células 
- El exceso de Ca2+ produce injuria neuronal ya que libera fosfolipasas y alteración de 
fosfolípidos de membrana, con formación de eicosanoides, prostaglandinas, tromboxanos y 
leucotrienos. Esto lleva a mayor vasoconstricción, edema y coagulación intravascular. 
- El aumento de Ca2+ activa a proteasas, lipasas, nucleasas y aumenta la formación de 
radicales libres 
 
Otros factores agravantes son el edema de astrocitos perineuronales y perivasculares y el daño 
endotelial con aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Asi entran proteínas 
del plasma al espacio intersticial cerebral y se produce edema vasogenico con aumento de la PIC y 
mayor compromiso del flujo sanguíneo. 
 
 
 
Lesiones directas sobre el ADN y el ARN 
RADICALES LIBRES iniciación de la peroxidación lipídica (se degrada la membrana plasmática) 
 Promotores de la inflamación 
 Altera la microcirculacion 
 
 
Factores que participan en el daño cerebral progresivo 
 Endotelio activado 
 Ca2+ 
 Acido láctico 
 Radicales libres 
 Glutamato 
 FAP 
 Expresión genética 
 Apoptosis 
 Edema cerebral 
 Endotelina 
 Citoquina 
 Eicosanoides 
 leucocitos 
 
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (TAC Y RNM) 
Tanto la TAC como la RNM no detectan isquemia antes de las 8hs del inicio 
Las imágenes de difusión demuestran lesiones isquémicas aproximadamente a los 60min del 
comienzo de los síntomas 
Etiopatogenia: 
- tromboembolico (trombos que pueden ser cardiacos) 
- aterotrombotico (trombos de una placa de ateroma) 
 A carotidas 
A vertebrales 
ambos en las bifurcaciones de Tronco Basilar 
 A cerebral media 
 
 
 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 4: 
“GENERALIDADES DE SISTEMAS 
SENSORIALES 
SISTEMA SOMATOSENSORIAL Y 
NOCICEPCION” 
 
 Características grales- organización 
 Receptores 
 Transducción 
 Estímulos 
- Caracteristicas 
~ Modalidad 
~ Intensidad 
~ Temporalidad 
~ Espacialidad 
- Concepto de Percepción 
 Sistema somatosensorial 
 Vías somatosensoriales 
 Corteza somatosensorial 
 Nocicepción 
 Sistema de analgesia endógena 
 
Los sistemas sensoriales 
- Están formados por neuronas en serie que vinculan la periferia exterior o interior del cuerpo 
con la medula espinal, el tronco encefálico, el tálamo y la corteza cerebral. 
- Son los responsables de la percepción de los sentidos clásicos (visión, olfato, gusto, audición 
y tacto), de la percepción de los movimientos corporales (propiocepción, cinestesia) y de la 
percepción del dolor (nocicepción) 
- Dentro del sistema sensorial se incluye a las cadenas de neuronas especializadas en la 
detección de modalidades sensoriales no concientes como la presión arterial, el PH 
extracelular, la temperatura, la concentración de hormonas, glucosa, etc. 
- Características: 
 Organización anatómica 
 Organización jerárquica: se logra mediante la combinación de cada vez más 
compleja de los circuitos sinápticos básicos que trae como consecuencia una 
mayor elaboración de la información sensorial a medida que ascendemos por el 
SNC 
 Organización paralela: una misma modalidad puede viajar por vías 
independientes y separadas dándole al sistema sensorial mayor capacidad para 
procesar la misma información y también sirve como mecanismo compensatorio 
en una lesión. 
 Organización topográfica: gracias a los campos receptivos y dermatomas se 
puede obtener una representación topográfica ordenada de la superficie 
sensorial que se preserva en los diferentes niveles jerárquicos del sistema 
sensorial, de manera tal que lo que es vecino en la periferia también lo es a nivel 
central. Este proceso finaliza con la representación de un mapa topográfico en la 
corteza cerebral (HOMUNCULO SENSITIVO) 
 Control de Eferencia: tanto el TE como la corteza cerebral modulan a los niveles 
inferiores mediante vías descendentes que terminan en las estaciones de relevo 
regulando la entrada de la información sensorial. Esto permite ajustar la 
sensibilidad del sistema sensorial ya que suprime la información irrelevantes. 
-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-. 
 RECEPTORES 
Son especializaciones de membrana encargados de la transducción de distintos tipos de 
energía provocada por los estímulos. 
 
TRANSDUCCIÓN: 
Es la interacción del receptor y la energía del estímulo que genera mecanismos de señalización 
de membrana con la formación de 2dos mensajeros (amplificación) para finalmente generar 
una respuesta bioeléctrica: “POTENCIAL RECEPTOR” 
El estímulo no es la fuente de energía del potencial receptor. Solo controla, interaccionando 
con procesos de membrana, el flujo de iones resultante de los gradientes electroquímicos y 
canales iónicos. Por lo tanto, la transducción esta siempre asociada con un proceso de 
amplificación. 
 
PROCESO DE TRANSDUCCIÓN 
 
- Se inicia cuando se aplica un estímulo adecuado sobre un receptor sensorial 
- Se produce la activación de canales físico-dependientes o químico-dependientes (de acuerdo 
al estimulo1) que generan potenciales locales o electrotónicos denominados potenciales 
receptores o generadores. 
- La duración y la amplitud de estos potenciales varían de acuerdo a como varían la duración e 
intensidad del estimulo 
- Cuando estos potenciales receptores alcanzan el umbral de la zona de gatillo se dispara el PA 
que lleva la información sensorial hacia las estructuras centrales. 
- El proceso de codificación de potenciales receptores en PA se produce o bien a nivel del 
axón de la misma neurona receptora (receptor primario); o en el terminal de un nervio 
aferente que hace contacto sináptico con la célula receptora (receptor secundario) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION MORFOLÓGICA 
 
 (R) sensoriales de AXÓN CORTO: 
Es una célula especializada interpuesta entre el estímulo y la prolongación periférica de la 
neurona sensorial primaria. 
Ej: los sistemas visual (fotorreceptores), auditivo y vestibular (células ciliadas), del gusto y el 
olfato. 
 
 (R) sensoriales de AXÓN LARGO: 
Modificación del extremo inicial de la prolongación periférica de la neurona sensorial de 1er 
orden (aferencia sensorial primaria) que es una neurona pseudomonopolar cuyo soma se 
encuentra en el G.A.R.D del nervio raquídeo según la modificación de este receptor, se los 
clasifica en: 
- Encapsulados 
- Terminaciones libres 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACION DE ACUERDO AL ESTIMULO ADECUADO AL QUE RESPONDEN 
 FOTORRECEPTORES: responden a estímulos lumínicos 
 QUIMIORRECEPTORES: responden a estímulos químicos 
 MECANORRECEPTORES: responden a estímulos mecánicos 
 TERMORRECEPTORES: responden a estímulos térmicos 
 NOCICEPTORES: responden a noxas (estímulos que causan lesión celular y dolor) 
 
 ESTIMULOS SENSORIALES 
Un estimulo sensorial es cualquier forma de energia que tenga la capacidad de activar a un 
receptor sensorial. 
Dos formas de energía distintas pueden activar al mismo tipo de receptor sensorial 
(ej: si ilumino un ojo con una linterna (energía electromagnética) el sujeto refiere ver luz. Sin 
embargo, si yo hago una fuerte compresión ocular conel dedo (energía mecánica) también 
refiere ver destellos de luz). Para determinar cuál de los dos estímulos es el adecuado para el 
fotorreceptor… 
 
 
 
 
“estimulo sensorial adecuado”: aquella forma de energía ante el cual el receptor 
sensorial se activa con un mínimo umbral. Es decir, la menor intensidad que un 
estímulo requiere para poder activar a un receptor sensorial. 
 
1 
 ESTIMULO MECANICO: activación de canales físico-dependientes (por deformación de la 
membrana del receptor sensorial. 
 
ESTIMULO TERMICO: la activación de canales se produce por la deformación mecánica 
(contracción/dilatación) de la membrana del receptor sensorial ante la temperatura (canales 
físico-dependientes) 
 
ESTIMULO DOLOROSO: activa canales químico-dependientes por liberación de sustancias 
algésicas (bradiquinina, histamina, prostaglandinas) consecuencia de la lesión celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CODIFICACION NEURAL 
Son procesos neurales cuya finalidad es la formación de la información sensorial: 
 
MODALIDAD 
Proceso que consiste en determinar la cualidad del estímulo. 
Mediante los receptores, el sistema sensorial hace ingresar estímulos de distinta naturaleza al 
SNC llegando a la corteza sensorial por vías sensoriales independientes y separadas (label 
coding o código de marca específica) 
Esto permite que el procesamiento central en la corteza sensorial primaria y algunas 
secundarias realice un análisis separado de cada tipo de estímulo y, que al tomar conciencia de 
cada uno de ellos, se conviertan en sensaciones cualitativamente diferentes 
Cada modalidad se puede dividir en submodalidades que son las subcualidades de cada 
modalidad. 
Ej: MODALIDAD: gusto SUBMODALIDADES: salado, amargo, dulce… 
 
INTENSIDAD 
La intensidad del estímulo sensorial se codifica a través de 2 procesos generales comunes a 
todos los sistemas: 
 
 CODIFICACION SENSORIAL DE FRECUENCIA: 
Cuanto mayor sea la intensidad del estímulo, mayor será la activación de canales y por 
lo tanto mayor será la amplitud del potencial receptor. Esto ocasiona la 
despolarización de la membrana que en la zona de gatillo alcanzado el umbral, dispara 
el PA. 
En la fase de repolarización, cuando se pasa del periodo refractario absoluto al relativo 
y la membrana se mantiene despolarizada a valores supraumbrales se genera un 2do 
PA y sucesivamente. 
Cuanto mayor sea la amplitud del potencial receptor, mayor será la amplitud de la 
despolarización en la zona de gatillo y menor el tiempo de la fase repolarizante 
necesario para llegar al periodo refractario relativo. Por lo tanto, se genera un PA más 
rápido aumentando la frecuencia de descarga del receptor y en consecuencia el SNC lo 
interpreta como un aumento en la intensidad de la sensación procesada. 
 
 
 
 
 CODIFICACION SENSORIAL DE POBLACION NEURONAL 
A medida que el estímulo sensorial aumenta, aumenta la cantidad de receptores 
sensoriales y por lo tanto mayor cantidad de fibras aferentes que llegan al SNC estarán 
descargando y se procesa como un aumento de la sensación. 
 
CORRELATO SENSORIAL PSICOFISICO 
Consiste en establecer una relación entre los aspectos objetivos de la intensidad del estimulo y 
los aspectos subjetivos. 
La fisiología sensorial objetiva: estudia la respuesta ante un estimulo en términos de 
potenciales eléctricos, la amplitud de los potenciales receptores o la frecuencia de PA o la 
actividad eléctrica de una neurona central. 
La fisiología sensorial subjetiva: estudia las intensidades de la sensación por medio de la 
evaluación de lo que el sujeto nos dice acerca de lo que percibe. 
LA BASE DEL CÓDIGO DE FRECUENCIA ES EL PERIODO REFRACTARIO RELATIVO 
PERCEPCIÓN: 
Es la construcción mental del SNC a partir del procesamiento de las características del estímulo y sobre la 
cual influyen los factores externos, experiencias previas y estructuras psicológicas del que percibe. Es una 
interpretación y apreciación de una sensación. Es subjetivo. 
Existen 3 categorías de percepción 
1) EXTEROCEPCIÓN: consciente 
2) PROPIOCEPCIÓN: tanto consciente como inconsciente 
3) INTEROCEPCIÓN: inconsciente 
 
 
Los elementos fundamentales para la evaluación psicofísica del estímulo son: 
 UMBRAL SENSORIAL ABSOLUTO: 
Es el mínimo estimulo que un individuo puede percibir para una una modalidad 
sensorial determinada. 
 
 UMBRAL DIFERENCIAL: 
Es la mínima diferencia de intensidad entre dos estímulos necesaria para que sean 
distinguidos como diferentes. Varía de acuerdo a la intensidad del estímulo aplicado. 
A mayor intensidad del estímulo, mayor será el umbral diferencial, o sea mayor deberá 
ser la intensidad del segundo estímulo para que pueda ser discriminado como 
diferente del primero. 
 
No siempre el umbral de la actividad neural coincide con el umbral psicofísico. Es decir, que 
estos no son fijos aunque la actividad neural desencadenada en las fibras correspondientes sea 
siempre la misma. 
Los umbrales psicofísicos pueden aumentar o disminuir, dependiendo del estado emocional 
del individuo. 
 
Esta es la razón por la cual la capacidad de percepción de un estímulo debe analizarse como 
resultante de dos componentes: 
1) La detectibilidad absoluta del sistema sensorial y su capacidad de transmisión (dada 
por la determinación objetiva de la actividad del receptor y de la fibra sensitiva) 
2) Un aspecto motivacional, determinante del criterio que el individuo utiliza para 
evaluar la presencia o ausencia de estimulo. Esto se evalua mediante la determinación 
subjetiva de los umbrales psicofísicos. 
 
TEMPORALIDAD (DURACION) 
 
Es la duración de un estímulo. Este proceso se realiza en base al fenómeno de ADAPTACION O 
ACOMODACION. 
Consiste en la disminución de la descarga de PA de los receptores sensoriales ante la 
persistencia de un estímulo. 
 HAY (R) no adaptables 
 (R) adaptables: 2 TIPOS 
- de adaptación rápida (FASICOS): 
desencadenan un potencial local por un breve tiempo al iniciarse el 
estímulo, al modificarse su intensidad o al retirarse de la zona receptora 
(inicio, variación y fin de estímulo). De esta manera se extraen las 
características dinámicas o fásicas del estimulo 
 
- de adaptación lenta (TÓNICOS): 
desencadenan un potencial receptor cuya amplitud se mantiene mientras 
dure el estímulo y en consecuencia la descarga de PA también se mantiene. 
De esta manera, extraen las características estáticas o tónicas del 
estímulo. 
 
ADAPTACIÓN VS HABITUACIÓN 
 
La ADAPTACIÓN es un fenómeno que ocurre a nivel del receptor sensorial (fenómeno 
periférico) 
La HABITUACIÓN es un fenómeno que ocurre a nivel del SNC (fenómeno central) no 
relacionado al receptor sensorial ya que si bien este último sigue descargando, esta 
información no llega al procesamiento central por lo tanto no se le presta atención. 
 
 
 
 
ESPACIALIDAD (LOCALIZACIÓN) 
 
Para determinar la localización del estímulo se utilizan varios procesos neurales: 
1) CAMPOS RECEPTIVOS PERIFERICOS Y CENTRALES 
2) ANTAGONISMO CENTRO-PERIFERIA Y CONTROL EFERENTE 
3) DERMATOMAS 
4) ORGANIZACIÓN TOPOGRAFICA 
 
1) CAMPOS RECEPTIVOS (CR) 
Área de la superficie sensorial que al ser estimulada produce la activación de una sola 
neurona sensorial. 
 
El (CR) periférico es el de las neuronas primarias 
que debido al fenómeno de convergencia origina en 
las neuronas de alto orden (CR) centrales más 
grandes. 
 
Los (CR) periféricos tienen diferente tamaño de 
acuerdo a la zona en que se encuentran, esto 
determina que la sensibilidad discriminativa 
bipuntual (capacidad de detectar dos puntos o 
estímulos como diferentes) sea variable según la 
zona. (ver dibujo) 
 
Ej: En el pulpejo de los dedos el tamaño del campo 
receptivo es aprox 1 a 2 mm y en la pantorrilla 
puede llegar a varios centímetros. Por lo tanto, la 
sensibilidad discriminativa es mayor en los dedos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En consecuencia se produce una desproporción en la cantidad 
de fibras sensoriales que llevan la información del cuerpo 
 ala corteza, determinando una representación cortical 
no homogénea, sino que las regiones más sensibles tengan más 
representación que las menos sensibles. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cuanto MENOR sea el campo receptivo  MAYOR DENSIDAD DE INERVACION 
 (Se necesita más cantidad de receptores (fibras sensoriales 
 para cubrir dichas superficies) 
 
Cuanto MAYOR sea el campo receptivo  MENOR DENSIDAD DE INERVACION 
 
2) ANTAGONISMO CENTRO-PERIFERIA 
Es el resultado tanto de la existencia de circuitos sinápticos de inhibición lateral como del 
control descendente de la información neuronal. 
 
Consiste en organizar los campos receptivos en una zona central y una periférica con 
características opuestas una de la otra. Esto se logra mediante uno de los circuitos neuronales 
básicos “circuito de inhibición lateral”. 
Esto genera el aumento de la capacidad de discriminación del estímulo y mejora su contraste. 
En ausencia de inhibición lateral, no puede discriminarse la individualidad de los estímulos 
debido a la descarga de dos conjunto de neuronas de campos receptivos cercanos. 
 
Mediante el control descendente (o de entrada), las estructuras superiores reducen la entrada 
de información irrelevante. Este control describe la modulación que, a distintos niveles de una 
vía neural, ejerce una estructura ubicada más centralmente sobre otra de nivel inferior. 
Solo parte de la información generada en niveles inferiores de la vía neural alcanza los niveles 
superiores. 
Este control es ejercido por estructuras sensoriales superiores a través de vías descendentes 
que terminan en las estaciones de relevo de la vía sensorial o del receptor (es el caso de la vía 
auditiva). 
El control descendente ajusta la sensibilidad (ganancia) del sistema sensorial ya que suprime la 
información lateral irrelevante, destacando la estimulación en el centro del campo receptivo. 
 
3) DERMATOMAS 
Es el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la ME. 
Es el conjunto de campos receptivos de las neuronas de una raíz dorsal. 
Los límites de los dermatomas no están bien definidos ya que existe superposición entre raíces 
dorsales vecinas en la inervación de un área de la piel. Esto se debe a que en los nervios 
periféricos, hay mezcla de fibras correspondientes a distintas raíces dorsales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VELOCIDAD DE CONDUCCION DEL ESTIMULO 
 
Las distintas modalidades sensoriales son conducidas por fibras nerviosas de diámetro variado, 
arribando antes al SNC las que utilizan fibras mielínicas de mayor diámetro. 
Es el sistema que recibe y procesa los estímulos provenientes de la piel, los músculos, las 
articulaciones y las vísceras abarcando las 3 categorías de percepción. 
Presenta 4 modalidades: 
- DOLOR 
- TEMPERATURA 
- TACTO (protopatico y epicritico) 
- PROPIOCEPCIÓN 
 
Las neuronas sensoriales están dispuestas en serie que introducen un progresivo procesado de 
información, de jerarquía creciente a cada nivel. 
La misma modalidad sensorial puede ser procesada en paralelo a través de mas de una vía. 
 
VIAS SOMATOSENSORIALES CENTRALES: 
La neurona pseudomonopolar (aferencia sensorial) presenta una prolongación periférica que 
hace contacto con el receptor y que comunica la periferia con el soma ubicado en el g.a.r.d de 
donde parte la prolongación central que penetra en la ME por la raíz dorsal originando las vías 
somatosensoriales: 
 TACTO FINO (EPICRITICO) 
- Vía dorsal o lemnical (cordon posterior): 
 PROPIOCEPCION 
 
 
 TEMPERATURA 
- Vía extralemniscal o anterolateral TACTO GRUESO (PROTOPATICO) 
 DOLOR 
 
Existen 3 tipos de receptores somatosensoriales: 
 
 NOCICEPTORES A delta (dolor rápido) 
Son terminaciones libres de fibras aferentes primarias de tipo 
 Hay 3 tipos C (dolor lento) 
- Mecánicos 
- De calor 
- Polimodales (responden a estímulos dolorosos, térmicos y mecánicos) 
 Entran las terminaciones libres empleadas en los distintos aspectos 
de la interocepción. 
 
 TERMORRECEPTORES 
Son terminaciones libres semejantes a las nociceptivas. 
Hay 2 tipos: 
- De frio: con activación optima desde 10 a 30º (fibras A delta y C) 
- De calor: con activación por encima de 45º (fibras C) 
Si se estimula con una temperatura de mas de 45º a una zona de la piel inervada por los 
receptores para el frio, la sensación percibida es frio. A esto se lo denomina “frio paradojal”. 
Esto se debe a que, superada cierta temperatura, el estimulo térmico estimula 
inespecíficamente a las fibras de neuronas sensoriales primarias que participan en la detección 
del frio. 
 
 MECANORRECEPTORES 
Son receptores que responden ante estímulos mecánicos como: 
- Presión cutánea 
- Aceleración o estiramiento muscular. 
 
 
 
 
 
Existe un grupo de mecanorreceptores cutáneos y un grupo subcutáneo del cual salen fibras 
aferentes de tipo A beta y que tienen la función de detectar el tacto. 
Los mecanorreceptores ubicados en los músculos, articulaciones y en el aparato vestibular 
tienen como función la propiocepción. 
2 grupos de mecanorreceptores: 
 
 Corpúsculos de Meissner 
 De adaptación rápida 
Corpusculos de Paccini 
 
 Discos de Merkel 
 De adaptación lenta 
Corpusculos de Ruffini 
 
 
RECEPTORES PARA EL TACTO 
Se distribuyen en la superficie de la piel y en el tejido celular subcutáneo 
 
 
RECEPTOR FIBRA 
NERVIOSA 
ADAPTACION FUNCION UBICACION 
FOLICULO PILOSO A beta RAPIDA Desplazamiento 
y velocidad del 
estimulo 
 
DISCOS DE 
MERKEL 
 
A beta 
 
 
 
LENTA 
 
TACTO Y 
PRESION 
 
EPIDERMIS 
CORPUSCULO DE 
MEISSNER 
 
A beta 
 
RAPIDA 
TACTO Y 
PRESION 
Vibración de alta 
frecuencia 
Principalmente 
en la piel sin 
pelos 
 
CORPUSCULOS DE 
PACCINI 
 
 
 
 
A beta 
 
 
 
 
RAPIDA 
 
PRESION Y 
VIBRACION 
Tejido 
subcutáneo, 
membranas 
interóseas y 
visceras 
CORPUSCULOS DE 
RUFFINI 
 
A beta 
 
LENTA 
 
ESTIRAMIENTO 
 
Toda la piel 
CORPUSCULO DE 
KRAUSE 
 
TERMINACIONES 
LIBRES 
C 
A DELTA 
 
LENTA 
Dolor 
Temperatura 
Tacto grueso 
 
Toda la piel 
 
Vía dorsal o lemniscal (CORDON POSTERIOR) 
Una vez que la prolongación central llega al cordón posterior 
de la ME, deja colaterales para que formen circuitos locales y 
asciende por ella hasta el BR donde hace sinapsis con las 
neuronas de 2do orden ubicadas en los NUCLEOS DE GOLL 
(delgado) Y BURDACH (cuneiforme), estas se decusan y 
ascienden formando el Lemnisco medio que termina en los 
núcleos de proyección especifica del tálamo: NUCLEOS 
VENTROPOSTEROLATERAL (VPL) donde hacen sinapsis con las 
neuronas de 3er orden quienes proyectan a la cortezas 
somatosensoriales donde se encuentran las neuronas de 4º 
orden. 
 
Características de la via: 
. Filogenéticamente mas nuevo que el anterolateral 
. Tiene campos receptivos mas pequeños que el anterolateral 
(mayor discriminación) 
. Sus fibras tienen mayor velocidad de conducción debido al 
mayor diámetro axonal 
. Las neuronas de 2º orden terminan casi exclusivamente en 
los núcleos talámicos 
 
Modalidades: 
 TACTO EPICRITICO (fino) 
 PROPIOCEPCION: incluye las submodalidades: 
- Palestesia: sensibilidad vibratoria 
- Topognosis: localización del área estimulada sin la ayuda visual 
- Cinestesia: sentido del movimiento 
- Estereognosis: capacidad de identificar la forma y el tamaño del objeto por 
palpación sin ayuda visual. 
- Estatoestesia: capacidad de reconocer la posición de un miembro en el espacio sin 
ayuda visual. 
 
VÍA DEL CORDON ANTEROLATERAL 
 
Una vez que ingresa por la raíz dorsal, hace 
sinapsis con las neuronas de 2º orden ubicadas en 
el asta posterior de la ME. Estas fibras se decusan 
y ascienden por el cordón anterolateral 
contralateral. 
- Hay fibras ascienden como HAZ 
ESPINOTALAMICO LATERAL que terminan 
haciendosinapsis con neuronas de 3º orden 
en los nucles del tálamo ventroposterolateral 
(VPL) desde donde parten fibras hacia la 
corteza somatosensorial 
Es la vía que lleva la información de la 
TERMOALGESIA 
- Hay fibras que ascienden formando el HAZ 
ESPINORRETICULAR que termina 
principalmente en el TE y en menor medida 
en los nucleos intralaminares del tálamo 
(este ultimo relacionado con el sistema límbico y es quien relaciona el dolor con el 
comportamiento que adopta el sujeto frente a la agresión) 
- Hay fibras que ascienden formando el HAZ ESPINOTECTAL que terminan en los TCS (área 
pretectal). Es quien permite relacionar el dolor con la función visual y auditiva. 
 
 
Características de la vía 
- Filogenéticamente es mas antiguo que el del cordon posterior 
- Tiene campos receptivos mas grandes (menor discriminación) 
- Tiene menor velocidad de conducción que el del cordon posterior. 
- Las fibras que llegan al tálamo son minoritarias. La mayoría termina difusamente 
en la FR del TE, especialmente en la SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL (SGP) 
 
Modalidades: 
 DOLOR 
 TEMPERATURA 
 TACTO PROTOPATICO o grueso 
 
 
Existen 2 tipos neuronales que realizan 4 tipos de proyecciones eferentes: 
1) INTRACORTICALES: mediadas por interneuronas corticales 
2) DE ASOCIACION: con diferentes áreas corticales ipsiltarales desde las capas II y III 
3) INTERHEMISFERICAS: que a través del cuerpo calloso se conectan con el área del 
hemisferio opuesto. Se originan de las capas II y III. 
4) SUBCORTICALES: siendo las más importantes: al estriado, al tálamo, a los núcleos de 
Goll y Burdach y al asta dorsal de la ME. Las proyecciones al tálamo salen de la lámina 
VI, el resto de la lámina V. 
 
Son 2 las aferencias que llegan a la corteza somatosensorial 
1) Las originadas del TÁLAMO que terminan en la capa IV 
2) Las originadas en otras partes de la CORTEZA que terminan en las capas II y III 
 
ÁREAS SOMATOSENSORIALES 
 
 CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (S-I): 
Ubicada en el giro postcentral (circunv. Postrrolandica) y en la profundidad del surco central 
(cisura de Rolando) 
Conforma las AREAS 3a y 3b,1,2 de Brodmann 
La información proviene del hemicuerpo contralateral. 
 
 CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (S-II): 
Más lateral y posterior a la primaria sobre el borde superior de la cisura Silvio que corresponde 
a la región periinsular del AREA 2 de Brodmann. 
La información que llega es bilateral (de ambos hemicuerpos) 
 
Existen además 2 regiones corticales vinculadas a la sensibilidad somatica: 
- REGION INSULAR: ubicada en la profundidad de la cisura de Silvio 
- CORTEZA PARIETAL POSTERIOR: corteza de alto orden somatosensorial (áreas 5 y 7 de 
Brodmann) 
 
ORGANIZACIÓN TOPOGRÁFICA (SOMATOTÓPICA) 
 
El tamaño de cada área cortical es proporcional a la densidad de receptores 
cutáneos en la zona correspondiente 
S-I 
 AREA 3a : receptores musculares de estiramiento 
 AREA 3b: receptores cutáneos de adaptación lenta 
 AREA 1: receptores cutáneos de adaptación rapida 
 AREA 2: presión y posición articular. 
 
Un cierto porcentaje de las neuronas corticales de áreas somatosensoriales presenta 
respuestas ante la dirección y trayectoria del estimulo. A estas neuronas, se las denomina 
neuronas complejas y resultan de un proceso mayor de abstracción de información a nivel 
cortical, por el cual se extraen ciertas características del estimulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El dolor se transmite por vías neurales especificas que se inicial a nivel de terminaciones libres 
superficiales y profundas. Estos receptores responden a submodalidades especificas (térmicas, 
mecánicas) o son polimodales. En parte responden como quimiorreceptores, reaccionando 
ante sustancias químicas producidas por el daño celular. 
La SENSIBILIZACION de un receptor es el proceso por el cual la fibra aferente nociceptiva 
aumenta su respuesta, disminuye su umbral de activación y en algunas ocasiones comienza a 
descargar espontáneamente. 
Este proceso ocurre cuando en consecuencia a una lesión celular, se liberan o se forman 
sustancias químicas (Algesicas) tales como 
- K+ 
- Bradiquinina 
- Histamina 
- Prostraglandinas 
- Leucotrienos 
La sensibilización es la responsable de la HIPERALGESIA, que se caracteriza por un aumento de 
la percepción y sensibilidad al dolor. 
 HIPERALGESIA PRIMARIA: es la hiperalgesia en la zona lesionada 
 HIPERALGESIA SECUNDARIA: es la hiperalgesia en la zona perilesional 
 ALODINIA: percepción de dolor por estímulos que generalmente no lo causarían ej: 
dolor al ponerse la remera. 
 
 Tipos de DOLOR 
 
 
 VISCERAL 
 PROFUNDO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 REFERIDO: 
 
 
Provienen de las articulaciones, del periostio de los huesos, del cráneo y de los 
músculos. 
Se caracterizan por ser difusos (mal localizados), sordos, agotadores y se 
acompañan de respuestas autonómicas, como salivación, caída de la TA, nauseas, 
vomitos,etc. 
Dan lugar al dolor referido 
Es el dolor que se percibe en una zona del cuerpo diferente del lugar de origen. 
Esta irradiación no ocurre al azar (ej: dolor de infarto de miocardio se irradia hacia 
el epigastrio, mandibula, brazo izq, etc) 
La base neural se encuentra en la convergencia de las aferencias nociceptivas 
viscerales con las cutáneas sobras las mismas neuronas de 2º orden. Los impulsos 
nerviosos transmitids por estas neuronas de alto orden son interpretadas por el 
SNC como provenientes de la piel 
La info dolorosa se canaliza por 2 vias 
Las fibras mielínicas A delta terminan en las laminas I y IV de las astas posteriores de la ME 
Las fibras amielínicas tipo C terminan en las laminas I y II sobre interneuronas que conectan 
principalmente sobre la lámina V. 
 
El neurotransmisor en las neuronas es un neuropeptido: SUSTANCIA P 
Existe liberación de sustancia P y otros neuropeptidos, como somatostatina, tanto a nivel de la 
prolongación central de la fibra C como en la periférica, a nivel de las terminaciones libres 
cutáneas. Esta liberación periférica de transmisor participa en el desarrollo de la respuesta 
inflamatoria local (reflejo axónico) 
 
En el asta dorsal de la ME existen dos poblaciones de neuronas de 2do orden para la 
transmisión del dolor: 
 NEURONAS DE RELEVO: envían sus axones hacia el tálamo o TE 
Comprenden 2 subpoblaciones 
- Neuronas de relevo de la lamina I: 
Reciben info exclusivamente de los nociceptores a traves principalmente de fibras A 
delta pero tambien de fibras C. 
Envian sus axones por el cordón anterolateral del lado opuesto constituyendo el haz 
neoespinotalamico. 
Median el DOLOR AGUDO, BRILLANTE Y BIEN LOCALIZADO, RAPIDO. 
 
- Neuronas de relevo de la lamina V: 
Reciben info de los nociceptores (principalmente de las fibras C), de los mecanorreceptores 
(principalmente fibras A beta) y termorreceptores (fibras C) 
Envian sus axones por el cordon anterolateral opuesto y del mismo lado, constituyendo los 
haces espinorreticular y espinotectal. 
Son multirreceptivas, responden tanto a estímulos dolorosos como no dolorosos. 
Entre los dolorosos a quellos provenientes de neuronas sensoriales primarias de las 
fibras de menor velocidad: DOLOR SORDO, PROBREMENTE LOCALIZADO, LENTO 
 
 INTERNEURONAS: conectan con otras semejantes en el asta post. o con N. de relevo. 
 
Las fibras ascendentes del cordon anterolateral, la minoría se dirigen al tálamo y la mayoría 
termina difusamente en la FR del TE particularmente en la zona que rodea al acueducto de 
Silvio “sustancia gris periacueductal”, área estrechamente relacionada con el sistema límbico. 
Esto explica la capacidad de los estímulos dolorosos para producir estados de alerta y 
respuestas neurovegetativas difusas como cambios respiratorios y cardiovasculares. 
 
En la población de axones de 2do orden que llegan al tálamo se mantiene la segregación del as 
modalidades encontradas en las neuronas de las laminas I y IV del asta posterior. Es decir, el 
haz neoespinotalamico termina en los núcleos talamicos de proyección especificay el haz 
espinorreticular termina en los núcleos laminares del tálamo (inespecíficos) 
 
DOLOR 
Clínicamente: 
 Dolor nociceptivo: dolor de corta duración y brillante luego de una injura 
 Dolor inflamatorio: la respuesta de dolor e hipersensibilidad es como respuesta a la 
injuria celular y la inflamación 
 Dolor neuropatico: cuando se asocia con lesión del SNC 
 Dolor funcional: asociado con el procesamiento central anormal de la info neural 
normal. 
Durante el dolor fisiológico los estímulos activan fibras A y liberan aminoácidos excitatorio 
como glutamato actuando sobre receptores NO- NMDA. 
 
 
 
 
La activación de las fibras A y C con agentes químicos, mecánicos o físicos que dañan los 
tejidos producen sensaciones dolorosas aumentadas: DOLOR PATOLOGICO, mediadas por una 
liberación conjunta de aminoácidos y neuroquininas (sust P) que conduce a la activación de 
receptores NMDA del glutamato y potenciación progresiva de la sensación dolorosa 
patológica. Estos cambios de la membrana son los causales de la hiperalgesia y la alodinia. 
 
Desde el punto de vista psicofísico existen 3 fases en el dolor luego de una injuria grave. 
1) FASE AGUDA: se caracteriza por el sistema de analgesia endógena. Se desencadena en 
segundos, con respuestas psicológicas y autonómicas que dependen del estímulo y el 
contexto. 
2) FASE DE REACCION INFLAMATORIA: cambios locales que alteran la generación de 
señales en el área de la injuria. Existe alodinia e hipersensibilidad. 
3) FASE DE fenómenos centrales y periféricos de sensibilización luego de días y en 
particular cuando existe lesión neural.existe alodinia intensa. 
 
MECANISMOS CENTRALES DE ANALGESIA “SISTEMA DE ANALGESIA ENDOGENA” 
La función principal de este control aferente o de entrada es suprimir la inflo irrelevante 
originada en la periferia dejando pasar solo la de intensidad suficiente como para tener un 
significado adaptativo. 
 
 
 
 
 
El control descendente de la info sensorial se ejerce a nivel medular, mesencefálico y 
diencefálico (tálamo). 
Se activan por la actividad física, sexual, pero el estímulo más importante es el propio dolor. 
 
 En la sustancia gris periacueductal (SGP) se encuentran neuronas monoaminérgicas 
(noradrenalina, serotonina) que proyectan sus axones hacia la ME donde hacen sinapsis 
excitatorias con interneuronas encefalinérgicas (opiode endógeno). 
 
 Cuando no estamos realizando una actividad de importancia, las neuronas 
monoaminérgicas se encuentran inhibidas por interneuronas gabaérgicas presentes en la 
SGP y por lo tanto el sistema de analgesia esta desconectado, las interneuronas 
encefalinergicas no funcionan permitiendo la conducción del dolor. 
 
 Cuando la actividad que realizamos es de importancia y estamos en presencia de un dolor 
molesto, el sistema límbico activa una vía descendente que inhibe las interneuronas 
gabaérgicas de la SGP mediante interneuronas encefalinergicas rodeando a la misma. De 
ese modo se desinhibe a las neuronas monoaminérgicas activando el mecanismo de 
analgesia endógena. 
 
 Se libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus coeruleus 
(Noradrenalina) y al núcleo dorsal del rafe (serotonina) que a su vez activan a un 
interneurona encefalinérgica medular (inhibitoria). 
Estas interneuronas espinales inhiben presinápticamente (y postsinápticamente) la 
liberación de sustancia P de la aferencia sensorial nociceptiva bloqueando la conducción del 
dolor hacia la corteza (analgesia). 
 
 Cuando la actividad cesa, el sistema límbico desactiva la vía descendente y nuevamente el 
mecanismo de analgesia de inactiva permitiendo la conducción del dolor 
 
La forma en que se ejerce el efecto analgésico resultante de la estimulación de las raíces 
dorsales es central y no a través de un mecanismo simple medular de inhibición sináptica. 
 
 
 
 
DOLOR VISCERAL 
 
En las vísceras existen numerosos receptores que responden a cambios en el medio interno. 
Estos receptores son la base de la INTEROCEPCION. 
Las áreas cerebrales de impacto de esta info incluyen al sistema límbico. 
Estas modalidades de recepción que incluye a la nocicepción, mecanorrecepción y 
termorrecepción viscerales está dada por terminaciones libres (nociceptores polimodales) que 
participan en el DOLOR VISCERAL. 
Parte de sus fibras aferentes viajan por vías somáticas y los cuerpos de las neuronas primarias 
están ubicados en los ganglios dorsales de las metámeras correspondientes. 
Las neuronas de 2do orden y sus vías ascendentes son semejantes a las de la sensibilidad 
periférica y puede encontrarse en las representaciones corticales una distribución conjunta de 
los campos receptivos de extero e interoceptores. 
La convergencia de aferentes viscerales y cutáneos sobre los mismos grupos neuronales de 
2do orden da lugar a que el dolor visceral se experimente en una porción de la superficie 
cutánea (dolor referido) 
NEUROFISIOLOGÍA 
Seminario 5: 
“Sistema visual” 
 
 LUZ 
 GLOBO OCULAR 
 SISTEMA OPTICO 
- Caracteristicas y patologías asociadas 
 RETINA 
 FOTORRECEPTORES 
 FOTOTRANSDUCCION 
 PROCESAMIENTO DE LA INFO VISUAL 
 CIRCUITO ON-OFF 
 ANTAGONISMO CENTRO/PERIFERIA 
 CAMPOS VISUALES 
 VIAS VISUALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS 
 LESIONES OPTICAS 
 MOVIMIENTOS OCULARES 
 CORTEZA VISUAL 
 
LUZ: Es la percepción de la radiación electromagnética de longitud de onda entre 400 y 750nm. 
Los objetos que nos rodean reflejan luz con diferentes grados de intensidad (luminosidad). 
La base de la visión es la comparación de contrastes, más que de la determinación de 
intensidades absolutas. 
 
En la percepción visual existen dos aspectos esenciales: 
 Detección del BRILLO: consiste en detectar la cantidad de luz (aspecto cuantitativo) 
 Detección del COLOR: consiste en detectar subtipos de luz (aspecto cualitativo) 
En la visión escotópica los objetos carecen de color pero difieren de su brillo. 
En la visión fotópica (a la luz solar), los objetos difieren tanto en el brillo como en el color 
 
ESTRUCTURA DEL GLOBO OCULAR 
 
3 capas concéntricas: 
1) Estrato FIBROSO: 
- CÓRNEA 
- CONJUNTIVA 
- ESCLERÓTICA 
 
2) Estrato VASCULAR: 
- IRIS: se comporta como un diafragma que determina el diámetro pupilar. 
 Contiene fibras musculares lisas dispuestas 
 . radialmente: dilatador de la pupila (inervación por SNA =) ) 
 . circularmente: constrictor de la pupila (Inervación por SNA Para=) 
 Está sujeto a un ligamento: el CUERPO CILIAR 
- COROIDES: es rica en vasos sanguíneos que irrigan la superficie externa de la retina 
 
3) Estrato NERVIOSO: 
- RETINA 
 
 
 
La CORNEA junto al CRISTALINO actúan como un grupo de LENTES. 
Los líquidos transparentes: humor acuoso y vítreo contribuyen a mantener la forma del ojo y 
permiten que la luz alcance la retina. 
 
 
 
 
 Distancia X al objeto distancia X´ a la imagen 
 
 F F´ 
 
 
 
 EJE ÓPTICO 
 
 
 
 
 
 
La distancia x a un objeto, la distancia x´ a la imagen en la retina y la distancia focal están 
relacionadas por la fórmula de los focos conjugados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El ojo en reposo tiene su foco imagen en la retina. 
Si el objeto se encuentra en el infinito, la imagen se forma en el foco imagen, es decir la retina. 
Esto se cumple cuando el objeto se encuentra mas alla de los 6mts (inifinito) 
En este caso el poder dióptrico del cristalino no acomodado (cristalino delgado) es de 50 dioptrias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El sistema óptico del ojo es una lente compuesta que forma 
una imagen REAL, INVERTIDA Y MENOR. 
 
 CENTRO ÓPTICO 
R = 1 + 1 
 f x x´ 
Cuando el objeto se encuentra a una distancia menor a 6mts, la imagen se forma mas alla del foco 
imagen (detrás de la retina). Por lo tanto en estas condiciones el ojo en reposo (no acomodado) 
no puede ver la imagen con nitidez. Para lograr que la imagen se siga formando en la retina sepone en funcionamiento el fenómeno de acomodación. 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE ACOMODACION (ajuste focal) 
Proceso mediante el cual el ojo se ajusta para hacer que la imagen se forme sobre la retina 
cuando la distancia entre el objeto y el ojo es menor a 6mts. 
Este mecanismo es controlado por el componente parasimpático del III par craneal (M.O.C) que 
ocasiona la contracción de los músculos ciliares para aflojar la tensión de los lgamentos 
suspensores del cristalino (zónula de zinn) el que librado a su elasticidad natural, tiende a adquirir 
forma esférica aumentando su poder dióptrico de convergencia de modo que la imagen siga 
formándose en la retina. 
 
PUNTO REMOTO: el punto mas cercano que el ojo puede ver con nitidez sin emplear el 
mecanismo de acomodación. En el ojo normal, se encuentra a 6mts. A medida que el objeto se va 
acercando al ojo, el cristalino se hace mas convergente (mas gordito) disminuyendo su distancia 
focal de modo que la imagen se mantiene siempre en la retina. 
Esta acomodación tiene un limite máximo. En una persona adulta normal, cuando el objeto se ha 
acercado a 20cm del ojo, el cristalino ya no puede acortar mas su distancia focal (máxima 
acomodación) del cristalino. Si el objeto se sigue acercando, se forma una imagen borrosa. 
 
PUNTO PROXIMO: es el punto mas cercano que puede formar una imagen nítida en la retina 
gracias a la máxima acomodación del cristalino. Varia con la edad: es mas cercano en los niños (7 
cm) y se aleja del ojo a medida que aumenta la edad (15 a 20cm en el adulto y mayor en el 
anciano). 
 
PODER DE ACOMODACION del ojo (PA) es la variación del poder dióptrico que tiene lugar en el 
ojo como consecuencia de la acomodación. Se calcula como la inversa de la distancia al punto 
próximo expresada en metros. Valor normal: 4 
 
Hay dos tipos de lentes: 
Convergentes (o positivas) 
Aquellas lentes que cuando un haz de luz los atraviesa sale acercándose al eje principal. 
Esto ocurre en las lentes 
a) Biconvexas 
b) Convexo-plano 
c) Convexo- cóncavo 
 (Cuando la convexidad es mayor que la concavidad) 
Son lentes más gruesos en el centro que en el borde. 
 
 
 
 
 
 
Divergentes (negativas) 
Aquellas lentes que cuando el haz de luz los atraviesa, este sale alejándose del eje principal. 
Son mas gruesas en el borde que en el centro. 
Esto ocurre en lentes 
a) Biconcavo 
b) Plano cóncavo 
c) Cóncavo-convexa 
 
 
 
 
 
 
 
 
OJO EMETROPE (Normal) 
p.remoto: 6 mts 
p.proximo: varia con la edad 
distancia focal: 0,02 mts (ojo no acomodado) 
 
MIOPIA 
El diámetro antero-posterior del ojo es mayor a lo normal, de modo 
que aun en ausencia de acomodación, la imagen del punto remoto 
se forma delante de la retina. El poder convergente d el ojo no 
acomodado resulta excesivo para un ojo demasiado largo. 
En consecuencia, no se puede ver con nitidez los objetos alejados. 
 
Se corrige restando poder convergente con lentes ESFERICAS NEGATIVAS o DIVERGENTES 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERMETROPIA 
El diámetro anteroposterior es menor a lo normal, de modo que 
la imagen de un objeto alejado, con el ojo en reposo, se forma 
detrás de la retina. El poder convergente del ojo no acomodado 
resulta débil para un ojo relativamente corto. 
La persona puede corregir el problema, acomodando permanentemente (vista cansada) 
Cuando el objeto se va acercando al ojo llegara al máximo de acomodación cuando todavía el 
objeto se encuentre relativamente lejos del ojo. Por lo tanto, la persona no puede ver con nitidez 
los objetos cercanos. 
Se corrige aumentando el poder convergene del ojo con LENTES ESFERICAS POSITIVAS o 
CONVERVERGENTES. 
 
 
 
 
ASTIGMATISMO 
El defecto reside en la CORNEA en la cual no son superficies esféricas sino que tienen 
ondulaciones en sentido vertical (ve claramente las líneas horizontales) o en sentido horizontal 
(ve claramente las líneas verticales). 
Se corrige colocando una LENTE CILINDRICA cuyo eje lineal sea perpendicular al eje alterado de la 
córnea (positiva o negativa) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRESBICIA 
 
La capacidad de ver nítidamente objetos cercanos depende la elasticidad del cristalino. Mayor 
elasticidad, mayor es la capacidad de aumentar el diámetro anteroposterior por lo tanto mayor el 
aumento de la curvatura y en consecuencia, mayor convergencia. 
Esta elasticidad disminuye con la edad. El poder de acomodación varia desde 14 diopt en el niño 
hasta 1 dpt en el adulto anciano, quien pierde la capacidad de ver de cerca por una falla en el 
poder de acomodación (falla el poder de convergencia) 
La persona con presbicia tiene disminuida la acomodación, el punto próximo se va alejando (no ve 
bien de cerca) y el punto remoto es normal (ve bien de lejos). 
Se corrige con LENTES CONVERGENTES (POSITIVAS). Muy similar a lo que ocurre en la 
hipermetropía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RETINA 
Los rayos de luz atraviesan los elementos ópticos antes de alcanzar la retina, el cual tapiza el polo 
posterior del ojo y se apoya sobre una capa de células que contienen melanina, el epitelio 
pigmentario, cuya principal función es la de absorber la luz incidente que no ha sido captada por 
la retina, evitando que la luz se refleje y que pueda distorsionar la imagen. 
Existe también una región más o menos central llamada MÁCULA, en donde abundan los CONOS. 
Su extensión es aprox 1cm de diámetro. 
FOVEA: 
 Es una pequeña depresión en el centro de la macula en donde los cuerpos neuronales de 
las capas proximales están desplazados de forma que la luz incida más directamente 
sobre los fotorreceptores. 
 Tiene forma circular con un diámetro total de 1 a 1,5mm 
 Proporciona la máxima agudeza visual no solamente por la mejor llegada de luz, sino 
porque es donde se encuentra la mayor densidad de fotorreceptores (CONOS)de toda la 
retina, que se hallan densamente empaquetados. 
 
La retina también presenta una zona por la cual los axones que constituyen el nervio óptico 
tienen su salida. Es un espacio desprovisto de receptores, lo que significa que no da información 
del campo visual y se denomina “MANCHA CIEGA” 
 
CAPAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Epitelio pigmentario: Es la capa más profunda. Está 
formada por células cubicas que no son neuronas y poseen 
gránulos de melanina que le dan una pigmentación 
característica. 
2. Capa de las células fotorreceptoras: Está formada por los 
segmentos más externos de los conos y los bastones 
3. Capa limitante externa: No es una membrana, sino 
uniones intercelulares del tipo zónula adherente entre las 
células fotorreceptoras y las células de Müller. 
4. Capa nuclear o granular externa: Está formada por 
los núcleos celulares de las células fotorreceptoras. 
5. Capa plexiforme externa: Es la región de conexión 
sináptica entre células fotorreceptoras y las células 
bipolares. 
6. Capa nuclear o granular interna: Está formada por los 
núcleos celulares de las células bipolares, las células 
horizontales y las células amácrinas. 
7. Capa plexiforme interna: Es la región del conexión 
sináptica entre células bipolares, amácrinas y ganglionares. 
8. Capa de las células ganglionares: Está formada por los 
núcleos de las células ganglionares. 
9. Capa de fibras del nervio óptico: Está formada por 
los axones de células ganglionares que forman el nervio 
óptico 
10. Capa limitante interna: Separa la retina del humor vítreo 
http://es.wikipedia.org/wiki/Melanina
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo_celular
http://es.wikipedia.org/wiki/Cono_(c%C3%A9lula)
http://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico
http://es.wikipedia.org/wiki/Humor_vitreo
http://es.wikipedia.org/wiki/Nervio_%C3%B3ptico
http://es.wikipedia.org/wiki/Axones
http://es.wikipedia.org/wiki/Sinapsis
 
NEURONAS DE LA RETINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 tipos neuronales que procesan la información visual: 
 
 CÉLULAS BIPOLARES: 
Emiten dos prolongaciones. Una se dirige hacia la capa plexiforme externa pararecibir el “input” de 
los fotorreceptores y la otra hacia capa plexiforme interna, donde contacta con las células 
ganglionares y amácrinas. 
 
 CÉLULAS GANGLIONARES: 
Son la vía de salida de la retina. 
Reciben información de las células amácrinas y bipolares y convierten estas señales en PA que por 
medio de sus axones se transmiten a otros sitios del SNC. 
 
 CÉLULAS HORIZONTALES 
Ubicadas en la capa plexiforme externa 
Reciben información de los fotorreceptores y a su vez contactan con las células bipolares y otros 
fotorreceptores 
Son inhibitorias y utilizan GABA como neurotransmisor, siendo responsables de la retroalimentación 
negativa de la porción distal de la retina. 
 
 CÉLULAS AMÁCRINAS: 
Los somas se ubican en la capa plexiforme interna (borde proximal) 
Emiten prolongaciones hacia la capa plexiforme externa, en donde reciben las entradas de las células 
bipolares y/o de otras amácrinas. 
Restringen sus contactos a la plexiforme interna en donde las células disponibles para establecer 
contactos sinápticos son las bipolares, las interplexiformes, las ganglionares y otras amácrinas. 
Existe una diversidad que difieren de acuerdo con criterios morfológicos y farmacológicos. Las más 
abundantes son las amácrinas inhibitorias que utilizan GABA o GLICINA como neurotransmisor, y las 
excitatorias que utilizan ACETILCOLINA. 
 
 CÉLULAS INTERPLEXIFORMES: 
Los somas se ubican en la capa plexiforme interna (borde proximal) 
Emiten prolongaciones hacia la capa plexiforme externa, en donde reciben las entradas de las 
células bipolares y/o de otras amácrinas. 
Envían también prolongaciones hacia atrás a la retina externa en donde hace sinapsis con las células 
horizontales y los fotorreceptores. 
Contiene DOPAMINA 
 
 
 
 FOTORRECEPTORES: “CONOS Y BASTONES” 
Presentan 3 regiones funcionales: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) EXTERNO: 
Especializado en la fototransducción. 
Están totalmente ocupados por los pigmentos visuales que absorben la luz. Cada molécula de 
pigmento está formada por una pequeña molécula (el retinal) que absorbe la luz unida a una gran 
proteína (opsina) que se extiende por la membrana. 
Tanto los conos como bastones poseen gran cantidad de pigmento ya que poseen en esta región 
disponen de un complejo de sistema de discos membranosos apilados que aumentan notablemente 
la superficie de sus membranas. Estos discos se desarrollan como una serie de invaginaciones de la 
membrana plasmática de las células. 
En los conos: los discos se continúan con la membrana celular. En los bastones: se separan de ella y 
se convierten en organelas intracelulares. 
 
2) INTERNO: 
Se conecta con el externo mediante un cilio formado por 9 partes de microtúbulos. 
Contiene al núcleo, mitocondrias y demás organelas celulares 
 
3) TERMINAL SINAPTICO: 
Es la estructura por el cual entra en contacto con las células bipolares y horizontales 
 
Cada retina tiene 100 millones de BASTONES y 10 millones de CONOS. 
Las características diferenciales de ambos tipos de visión son consecuencia tanto de las propiedades 
de los conos y bastones como de las conexiones que estos establecen con otras neuronas retinianas. 
 
CONOS BASTONES 
Menos sensibles a la luz (UMBRAL ALTO) Muy sensibles a la luz (UMBRAL BAJO) 
Menor cantidad de fotopigmento 
CONOPSINA 
Mas cantidad de fotopigmento 
RODOPSINA 
Muy concentrados en la fóvea 
(mayor agudeza visual) 
Mayormente en la periferia (parafovea) 
(menor agudeza visual) 
Alta resolución temporal; respuesta rápida Baja resolución temporal. Respuesta lenta 
Luz diurna Luz nocturna 
Colores (cromáticos) Blanco y negro (acromáticos) 
Alta resolución espacial Baja resolución espacial 
Visión fototópica Visión escotópica (carente de detalles) 
Relación cono célula ganglionar 1/1 Relación bastón célula ganglionar mayor 
Baja convergencia Alta convergencia 
Relación cono célula ganglionar 1/1 Relación bastón célula ganglionar mayor 
 
FOTOPIGMENTOS 
 
RODOPSINA: fotopigmento de los bastones 
Es un complejo covalente formado por dos componentes: 
 Porción proteica (“opsina”): que se encuentra embebida en la membrana del disco 
 y que por sí misma no absorbe la luz. 
 
 El retinal: un aldehído de la Vitamina A, responsable de la absorción de la luz 
 (cromóforo). Puede adoptar varias configuraciones isoméricas. 
 
 
 
En su forma inactiva (oscuridad) el retinal se une a la opsina en configuración 11-cis retinal, una 
forma muy estable que puede durar años. 
En la luz el retinal se isomeriza cambiando a configuración 11-trans retinal (único paso fotosensible 
de todo el proceso). El 11-trans retinal tiene poca afinidad por la opsina y por ende el complejo se 
degrada rápidamente. 
Para que el fotopigmento puede regenerarse el 11-trans retinal debe ser transportado al epitelio 
pigmentario donde se reisomeriza a Vit A, precursor del 11-cis retinal. La unión del precursor con la 
opsina regenera el fotopigmento en su forma estable, proceso que se da en la oscuridad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONOPSINAS 
 
Formadas por un retineno-1,11-cis más tres diferentes opsinas que permiten responder a 
diferentes longitudes de onda y ver los colores: 
 
 Eritropsina: Fotopigmento conopsina rojo 
 Cloropsina: Fotopigmento conopsina verde 
 Cianopsina: Fotopigmento conopsina azul 
 
El rojo y el verde son más abundantes que el azul 
En la fóvea solo se encuentran conos correspondientes al rojo y al verde 
 
El fotopigmento encargado de empezar la cascada de liberaciones para permitir la transducción 
de la luz en los conos se llama CONOPSINAS. Dicho proceso es similar al de los bastones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DATO DE COLOR: 
La Vit A es un componente importante en el funcionamiento de la retina. Como no puede ser sintetizada 
por el organismo, deberá incorporarse con la dieta. 
Una deficiencia de Vit A puede conducir a la ceguera nocturna, a la degeneración del segmento externo 
de los fotorreceptores y finalmente ceguera total. 
 
 
FOTOTRANSDUCCIÓN 
 
Durante la oscuridad, cuando la membrana del fotorreceptor se encuentra en reposo, existe una 
corriente despolarizante de Na+ (corriente oscura) a través de canales regulados por GMPc (2do 
mensajero). La presencia de guanilato ciclasa mantiene la [GMPc]i y por lo tanto los canales de Na+ 
permanecen abiertos y el fotorreceptor se mantiene despolarizado a -30mV (su Vmr). En 
consecuencia a la despolarización, se produce una constante activación de canales de Ca2+ VD 
ubicados en el terminal sináptico y se libera GLUTAMATO de manera tónica hacia las células 
bipolares y horizontales produciendo potenciales postsinápticos: 
 
 
 
 
 
 
La absorción de luz constituye el estímulo que ocasiona el cambio conformacional de la rodopsina o 
conopsina, esto lleva a la activación de una transducina que a su vez activa a una fosfodiesterasa. 
Esta hidroliza al GMPc y por ende este disminuye su concentración intracelular. Esto produce el 
cierre de canales de Na+ y el fotorreceptor se hiperpolariza, disminuyendo la liberación de 
glutamato. Por lo tanto, la HIPERPOLARIZACION constituye el POTENCIAL RECEPTOR. Es decir, la 
configuración eléctrica del estímulo de modo tal que cuanto mayor sea la cantidad de luz absorbida 
por el fotorreceptor, mayor será la amplitud de la respuesta hiperpolarizante con menor liberación 
de glutamato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACTIVACIÓN DE TRANSDUCINA (PROTEINA G) 
ACTIVACION DE FOSFODIESTERASA 
CAMBIO CONFORMACIONAL DE 
 LA RODOPSINA O DE LAS CONOPSINAS 
(ISOMERIZACION) 
CIERRE DE CANALES DE NA+ 
(disminuye la conductancia) 
HIDRÓLISIS DE GMPc 
DISMINUYE LA 
LIBERACION 
DE GLUTAMATO 
 El glutamato liberado por los CONOS genera: PEPS o PIPS 
El glutamato liberado por los BASTONES genera PIPS 
Existe un factor de amplificación ya que la activación de una molécula de RODOPSINA por un fotón 
activa unas 500 moléculas de transducina, provocando a su vez la activación de 500 moléculas de 
fosfodiesterasaque hidrolizan aprox 100.000 moléculas de GMPc 
Adaptación a la luz: Procesos que tienden a ajustar la sensibilidad de los fotorreceptores retinianos. 
Con bajos niveles de iluminación, los fotorreceptores son los más sensibles a la luz. A medida que los 
niveles de iluminación aumentan, la sensibilidad disminuye, lo que impide que los receptores se 
saturen, y aumenta así el intervalo de intensidades de luz sobre el cual operan. 
 
Los canales con puerta de GMPc en el segmento externo son permeables tanto al Na+ como al Ca2+, 
por lo tanto el cierre de estos canales inducidos por la luz lleva a la disminución de los niveles de 
concentración interna de Ca2+. Esto desencadena modificaciones en la cascada de la 
fototransducción, las cuales tienden a reducir la sensibilidad del receptor a la luz. 
Ej: la disminución de Ca2+ 
- aumenta la actividad de la guanilato ciclasa generando el aumento de los niveles de 
GMPc. 
- Aumenta la afinidad de los canales con puerta de GMPc por el GMPc. 
Las interacciones neurales entre las células horizontales y las terminaciones de los 
fotorreceptores. 
 
La finalización de la respuesta a la luz está compuesta por varios eventos: 
- Fosforilación de la rodopsina activada por medio de la rodopsina-kinasa lo que 
disminuye su capacidad de activar a la transducina 
- Una vez fosforilada, se une a una proteína “arrestina” que inhibe de manera 
competitiva la unión de la transducina a la rodopsina 
- La resíntesis de GMPc de la guanilato ciclasa para reestablecer los niveles iniciales. 
 
Adaptación a la oscuridad: Implica 2 componentes 
* Una adaptación neural rápida de los conos, responsable solo de una parte mínima del 
proceso adaptativo 
* Una adaptación fotoquímica, dada por la resíntesis de la rodopsina en los bastones, 
indispensable para la visión nocturna. 
 
Procesamiento de la información en la retina 
 
En la retina hay 3 neuronas principales de neuronas que forman circuitos sinápticos con diversas 
funciones. 
 
Fotorreceptores Establecen conexiones sinápticas entre si 
Células bipolares en la capa plexiforme externa 
Células horizontales 
 
Células bipolares Establecen conexiones sinápticas entre si 
Células amácrinas en la capa plexiforme interna 
Células ganglionares 
 
La información fluye verticalmente desde los fotorreceptores a las células bipolares y desde estas 
a las neuronas ganglionares (circuito vertical o de proyección porque los axones de estas últimas 
forman el N. óptico) 
La información también fluye lateralmente a través de las células horizontales (c. plexif externa) y 
de las amácrinas (c.plexif interna) 
 
Células horizontales: interneuronas que vinculan lateralmente a los fotorreceptores con las 
células bipolares. 
Células amácrinas: interneuronas que vinculan lateralmente a las células bipolares con las 
ganglionares. 
Así constituyen circuitos de inhibición lateral cuya función es el antagonismo centro-periferia. 
 
Existen 4 tipos de células ganglionares: 
 Células P (parvosistema): 
- 80% de las células ganglionares 
- Se ubican en la fóvea (conos) 
- Campos dendríticos pequeños (CR pequeños = mayor discriminación = mayor nitidez) 
- Soma de tamaño mediano 
- Proyectan exclusivamente al cuerpo geniculado lateral del tálamo (vía visual 1ria) 
- Presentan una respuesta de tipo estático (descargan permanentemente mientras el estímulo 
este presente) con muy poca adaptación y baja sensibilidad a los contrastes de luz 
- Responsables del análisis visual fino y del color 
- Tienen una organización concéntrica centro-periferia. A menudo la periferia posee una 
preferencia espectral diferente a la del centro, originando la propiedad “antagonismo al 
color” , generando un antagonismo centro-periferia no de luz y oscuridad sino entre diferentes 
longitudes de onda. Ej: rojo en el centro, verde en la periferia. 
 
 Células M (magnosistema): 
- 10% de las células ganglionares 
- Campos dendríticos y somas grandes (CR grandes= menor discriminación = menor nitidez) 
- Proyectan tanto al cuerpo geniculado lateral como al área tectal (TSC) 
- Presentan una respuesta de tipo dinámico (descargan cuando el estímulo aparece o cuando 
varia su intensidad) 
- Son responsables del análisis de formas y movimientos, con alta sensibilidad para detectar 
contrastes de la luz y NO procesan el color (acromáticos) 
 
 Células ni P ni M (células K) 
- 10% de las células ganglionares 
- Proyectan al área tectal y al hipotálamo (núcleo supraquiasmático) 
- Poseen alta sensibilidad para detectar contrastes de luminosidad y NO procesan el color 
(acromáticos) 
- Participan en algunos reflejos neuroendócrinos, como la sincronización de ritmos circadianos 
(vía óptica 2ria) 
- 3 grupos distintos: 
Uno relacionado con la información cromática (de long de onda corta) y los otros dos están 
compuestos por células en donde no se ha demostrado sensibilidad al color y proyectan 
fundamentalmente al TCS. Participan en los reflejos pupilares y oculomotores. 
 
 Células ganglionares ubicadas en la periferia de la retina 
- contiene un cuarto tipo fisiológico de fotopigmento: la melanopsina y por lo tanto tiene 
propiedades fotorreceptoras. 
- Proyectan a los núcleos supraquiasmático del hipotálamo y a otras áreas hipotalámicas 
- Están vinculadas con la respuesta neuroendocrina a la luz. 
 
CIRCUITO ON-OFF CENTER 
 
El glutamato liberado en la oscuridad por los fotorreceptores produce en las células bipolares 2 
tipos de respuesta , dependiendo del receptor postsináptico en la célula bipolar. 
Existen dos formas de conexión diferentes para conos y bastones. 
En los conos… 
 
50% c.bipolares presentan un receptor de glutamato 1- AP4 que produce un PIPS. 
Como estas células están inhibidas en la oscuridad y se activan con la luz se llaman células 
bipolares“ON CENTER”. 
En algunas de las bipolares “ON” existe un aumento en la conductancia al K+ producida por el 
glutamato, con la consiguiente hiperpolarización. En otras existe una disminución de la entrada de 
Na+, por cierre de un canal regulado por GMPc. En estas sinapsis el glutamato liberado actúa 
sobre las bipolares aumentando la hidrolisis del GMPc y cerrando el canal de Na+ 
 
El otro 50% de las células bipolares presenta un receptor de glutamato AMPA/KAINATO que 
responde con un PEPS, estando activas durante la oscuridad e inhibidas en presencia de luz. Se las 
denomina c. bipolares “OFF CENTER” 
 
Cada tipo de célula bipolar conecta con un tipo de célula ganglionar, que también reciben el 
nombre de ganglionares “ON” y “OFF”. La “on” se activa con la luz y la “off” se inhibe por la luz. 
De esta manera, existen dos vías posibles para el flujo de información desde los conos a las células 
ganglionares. 
 
En los bastones… 
El fotorreceptor conecta con un tipo de célula bipolar: la “ON”. Esto no significa que los bastones 
sean ajenos al procesamiento paralelo en dos canales ,ON y OFF. Lo que sucede es que tal 
procesamiento se realiza de forma más indirecta y en base a las conexiones que establecen las 
células bipolares de los bastones en la retina interna. 
Las células bipolares de los bastones no conectan directamente con las células ganglionares, sino 
que lo hacen mediante las células amácrinas, las cuales establecen dos tipos de sinapsis 
- Sinapsis eléctrica: sobre las terminaciones de la bipolar que excitaran a la ganglionar “on center” 
- Sinapsis química: de polaridad invertida sobre la ganglionar de “off center” que la inhibirá. 
 
 
 
 
 
ANTAGONISMO CENTRO PERIFERIA 
 
Sirve para facilitar la detección de elementos con débiles contrastes; o sea que refuerza el 
contraste generando una mejor definición de la imagen. Por eso, ante la iluminación difusa de un 
campo periférico en centro y periferia las células ganglionares responden pobremente; porque 
están programadas para detectar contrastes. Además, que una vía responda a la luz y otra a la 
oscuridad, permite detectar variaciones bruscas tanto de una como de otra. 
 El antagonismocentro periferia se explica mediante un mecanismo de inhibición 
lateral. Esta inhibición está mediada por células horizontales; neuronas Gabaérgicas que 
comunican un fototransductor con otro. Las células horizontales son activadas por el glutamato 
(fotorreceptor “oscuro”) y por acción del GABA hiperpolariza (como si hubiese luz) a los 
fotorreceptores vecinos. El efecto final; es que las células horizontales aumentan la 
hiperpolarización de la célula iluminada, generando un efecto reforzador sobre la ganglionar 
correspondiente; “apagando” las ganglionares de la periferia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Solo las células ganglionares (y algunas amácrinas) dan origen a PA. La 
transmisión en el resto de la vía intrarretiniana es de tipo electrotónico. 
CAMPO VISUAL 
Es la imagen del mundo exterior vista por ambos ojos con la cabeza inmóvil y sin movimiento de 
los globos oculares. 
 
La superficie de la retina se divide en 2 mitades: 
 Hemirretina nasal: Por dentro de la fóvea 
 Recibe la luz del campo temporal de visión. 
 Hemirretina temporal: Por fuera de la fóvea 
 Recibe la luz del campo nasal de visión. 
 
A su vez, cada una de ellas se divide en cuadrantes: superior e inferior 
 
 Se proyecta sobre 
- Retina nasal izquierda 
- Retina temporal derecha 
 
 
 Se proyecta sobre 
- Retina nasal derecha 
- Retina temporal izquierda 
 
 
 Mira al campo superior de la visión 
 
 
 Mira al campo inferior de la visión 
 
 
 
 
 
Como las fibras de la porción nasal de la retina de cada ojo, cruzan al lado opuesto a través del 
quiasma, el tracto óptico izquierdo lleva axones de la hemirretina temporal izquierda y de la 
hemirretina nasal derecha. Por lo tanto, contiene una representación completa del hemicampo 
visual derecho y viceversa: el tracto óptico derecho lleva axones de la hemirretina temporal 
derecha y de la hemirretina nasal izquierda, formando una representación completa del 
hemicampo izquierdo. 
Entonces, debido al entrecruzamiento parcial de fibras en el quiasma óptico, cada mitad del 
cerebro recibe la información del hemicampo visual contralateral. 
 
VÍAS VISUALES 
PRIMARIA: 
Las células ganglionares de la retina salen por la papila óptica donde se mielinizan y se unen para 
formar en N.OPTICO de cada lado y a la altura del quiasma óptico, las fibras de la hemirretina 
nasal de cada ojo se cruzan al lado opuesto del encéfalo. Las fibras de las hemirretinas temporaes 
no se cruzan. 
Por lo tanto, la cintilla óptica izquierda lleva axones de la hemirretina temporal izq y de la 
hemirretina nasal derecha conteniendo una representación completa del hemicampo derecho; y 
la cintilla óptica derecha lleva axones de la hemirretina temporal derecha y de la hemirretina 
nasal izq. 
Es decir, cada mitad del cerebro recibe la info del hemicampo visual contralateral. 
La cintilla óptica de cada lado finalmente se proyecta a 3 regiones subcorticales principales: 
- Área pretectal 
- TCS: Controlan los movimientos sacádicos del ojo. 
- NÚCLEO GENICULADO LATERAL DEL TÁLAMO 
En la vía visual 1ria va al tálamo y de allí a la corteza cerebral 
(áreas visuales) 
HEMICAMPO VISUAL IZQUIERDO 
HEMICAMPO VISUAL DERECHO 
PARTE INFERIOR DE LA RETINA 
PARTE SUPERIOR DE LA RETINA 
La parte CENTRAL del campo visual es BINOCULAR. 
La PERIFERIA del campo visual es MONOCULAR. 
 
SECUNDARIAS 
 
La cantidad de luz que entra se regula por el diámetro 
pupilar, bajo el control del SNA. 
En la oscuridad, la pupila se dilata (MIDRIASIS) para que 
penetre mayor cantidad posible de luz. 
La iluminación de un ojo, produce la contracción pupilar 
(MIOSIS) ipsilateral (reflejo pupilar) asi como la del otro 
ojo (reflejo consensual). 
Los reflejos pupilares implican una proyección de la 
retina al AREA TECTAL y desde aquí a: 
 El NÚCLEO DE WESTPHAL 
Donde salen neuronas preganglionares 
parasimpáticas que hacen sinapsis en el ganglio 
ciliar con neuronas postganglionares parasimpáticas 
que terminan inervando al esfínter iridoconstrictor: 
REFLEJO PUPILAR Y CONSENSUAL MIOSIS 
 
 EL ASTA O COLUMNA INTERMEDIOLATERAL DE LA 
ME 
Donde salen las neuronas preganglionares 
simpáticas que hacen sinapsis en el ganglio cervical superior con neuronas postganglionares 
simpáticas que inervan el esfínter iridodilatador: MIDRIASIS. 
 
 
 
LESIONES DE LA VÍA OPTICA 
 Lesión del N. óptico: causa 
perdida de la visión del ojo 
correspondiente 
 Lesión del quiasma óptico: 
causa hemianopsia bitemporal 
 Lesión del tracto óptico: causa 
hemianopsis contralateral 
 Lesión parcial de las 
radiaciones ópticas: causa 
hemicuadrantopsias 
contralaterales 
 Lesiones en la corteza visual: en 
gral respetan la fóvea, debido a 
su extensa representación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La localzacion, bsqueda y seguimiento de objetos en el campo visual se realiza mediante un 
conjunto de movimientos oculares bien definidos, cuyo finalidad es lograr la proyección del 
objetivo o blanco visual sobre la fóvea. 
 
MOVIMIENTOS OCULARES: 
5 tipos: 
1) Movimientos sacádicos 
- de dirección rápida de la mirada hacia un blanco de interés. 
- Son de tipo balístico 
- De alta velocidad 
- Tienden a la ubicación del blanco en el campo visual 
- Conjugados (ambos globos oculares se mantienen con ejes paralelos) 
2) Movimientos de persecución lenta 
- De fijación del blanco en la fóvea una vez localizado 
- La corteza visual computa tanto dirección como velocidad. 
- Conjugados 
 
3) Movimientos optocinéticos 
- De atracción de la mirada hacia un blanco en movimiento en el campo visual 
- Conjugados 
4) Reflejos vestibulooculomotores 
- Por señales a partir del laberinto cuyo objeto es mantener estable la visión a pesar del 
movimiento de la cabeza. 
- conjugados 
5) Movimientos de convergencia 
- Para mantener la visión binocular al alejarse o acercarse de los objetos. 
- No son conjugados 
 
Los movimientos oculares están bajo el control de neuronas oculomotoras presentes en los 
núcleos de los PC 3,4 y 6. A su vez estos están regulados por 3 núcleos premotores: TCS, FR 
pontina y los N. vestibulares. Estos últimos afectan a todos los movimientos menos a los 
sacádicos, cuyo control principal proviene del centro de la fijación de la mirada de la FR pontina. 
La función de los TCS es traducir la información visual en comandos oculomotores. Para ello 
reciben proyecciones de la corteza visual 1ria y de las células M ganglionares. Los TCS integran la 
información óptica, sensorial y auditiva y tienen una representación retinotópica en la corteza 
 
Las regiones premotoras están bajo el control de dos áreas corticales: 
 Campo visual frontal (área 8): contribuye a la iniciación de los movimientos oculares de 
fijación (sacadicos). 
 Campo visual occipital (V1, V2,etc): importante para los movimientos de seguimiento 
lento del blanco. 
 
 
 
 
controlan 
 
 
 
 controlan 
 
 
 
 controlan 
 
ÁREAS 
CORTICALES 
NÚCLEOS PREMOTORES 
NÚCLEOS DE LOS PC 3,4 Y 6 
MOVIMIENTOS OCULARES 
El procesamiento central de la información visual es tanto jerarquico como paralelo 
 
Solos las células ganglionares P y M proyectan al tálamo (cuerpo geniculado lateral). Por lo tanto 
la información visual que llega desde la retina al tálamo lo hace por dos canales: “on-center” y 
“off- center”, y cada uno de ellos divido en parvosistema (para el análisis del color y de la 
estructura fina del campo visual ) y magnosistema (para el análisis del movimiento y contrastes). 
Ambas vías siguen diferentes caminos también en la corteza. 
 
Ejemplo del procesado en paralelo: un punto único de la retina extrae diversos tipos de 
información del mundo visual y esta información es llevada a estructuras centrales por canales 
distintos. 
 
El proceso jerárquico se manifiesta en la vía óptica ya que existen numerosas estaciones de 
relevo,a nivel de las cuales se produciendo una abstracción creciente de la información originada 
en los fotorreceptores. 
 
Cada cuerpo geniculado lateral contiene 6 representaciones del hemicampo visual opuesto. 
El C.G.L se compone de 6 capas neuronales que mantienen una organización retinotópica del 
hemicampo visual contralateral. La porción central de la retina (fóvea) es mucho mayor que el de 
la periferia. 
Las capas 1 y 2 son llamadas MAGNOCELULARES y las 3 al 6 son llamadas PARVOCELULARES, 
debido al tamaño de sus neuronas. 
En la porción de la visión binocular del campo visual, ambas retinas reciben información 
simultánea sobre un punto del campo visual 
Las capas 2,3 y 5 reciben proyección de las células ganglionares de la hemirretina ipsilateral 
(porción temporal); y las capas 1,4 y 6 reciben proyección de la hemirretina contralateral (porción 
nasal). 
Existen así, 6 mapas del hemicampo visual opuesto en cada C.G.L. 
 
Solo un 15% de las conexiones que llegan al C.G.L lo hacen desde la retina. La mayoría restante 
provienen de la FR mesencefálica y de la corteza, y cumplen una función regulatoria del análisis 
visual. 
 
En el núcleo geniculado, el mensaje procedente de la retina sufre transformaciones debido a la 
actividad de: 
- Interneuronas gabaérgicas 
- Distintos sistemas moduladores procedentes del TE 
- Conexiones procedentes de la corteza visual 
El resultado de los procesos que operan en el tálamo se traduce en: 
 Control cualitativo: ¿qué es lo más importante en el campo visual? 
 Control cuantitativo: ¿Cuánta información visual ha de pasar a la corteza? 
 
CORTEZA VISUAL 
 
Existen 6 mapas retinotópicos en el lóbulo occipital: 
- 1 en el área 17 (V1) 
- 2 en el área 18 (V2, V3) 
- 3 en el área 19 (V3a, V4,V5) 
Otros mapas retinotópicos son: 
- V5: área mediotemporal (borde posterior del surco temporal superior) 
- V5a: área medial superior temporal (borde anterior del mismo surco) 
- VIIa: La corteza parietal posterior. donde se integra la sensación somatica con la 
visual. 
En síntesis, el mundo visual está representado en V1 y en 30 localizaciones diferentes de la 
corteza cerebral (25 relacionadas con la visión, 7 son áreas visuales de asociación que están 
implicadas además en funciones polisensoriales, visual-motoras o límbicas) 
Cada localización forma un mapa, y los mapas se diferencian entre sí en cuanto al detalle de la 
representación del mundo visual y a las características de las imágenes representadas. 
Cada representación o mapas corticales están conectados entre sí formando una red intrincada. 
La PERCEPCION VISUAL se originará por la actividad global de toda la corteza cerebral. 
 
ORGANIZACIÓN RETINOTOPICA: Esta determinada por las fibras que provienen de la retina 
 
A) Las fibras procedentes del núcleo geniculado lateral se expanden alrededor del VL en la 
radiación óptica hasta alcanzar la corteza visual 1ria. 
Las fibras que llevan las aferencias procedentes de la mitad inferior de la retina forma un 
asa rostral alrededor del asta temporal del VL, llamada ASA DE MEYER. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
B) Corte transversal de la corteza visual primaria del lóbulo occipital. 
Las fibras que transportan aferencias procedentes de la mitad inferior de la retina 
terminan en el escalon inferior de la corteza visual, por debajo de la cisura calcarina. 
Las que llevan las aferencias procedentes de la mitad superior de la retina terminan en el 
escalón superior 
 
 
 
 
 
 
Organización columnar 
La corteza visual primaria muestra columnas neuronales que se extienden desde la 
PIAMADRE a la sustancia blanca. 
 
Las neuronas Magno y Parvocelulares provenientes del C.G.L proyectan por separado a la 
capa IV de V1 de modo tal que las primeras terminan en IV alfa y las segundas terminan 
en IVbeta. 
Los CR de IV alfa y IV beta son concéntricos con antagonismo centro-periferia. 
Estas características se pierden al registrar la actividad neuronal por arriba por debajo de 
la capa IVc. Esto sugiere que la información ha sido procesada para alcanzar un nivel de 
abstracción mayor dando origen a CAMPOS NO CONCÉNTRICOS. 
 
Las neuronas de campos no concéntricos encontradas en todas las capas de V1 se 
agrupan según su función en: 
 COLUMNAS DE CÉLULAS SIMPLES: 
Cuyos campos receptivos en líneas paralelas tienen zonas excitatorias o inhibitorias con 
una determinada orientación. El eje de orientación es el mismo para todas las neuronas 
simples de una columna. Se las encuentra entre los pequeños “tarugos” (blops). 
Participan en la identificación del eje de orientación de un objeto en un punto del campo 
visual. 
 
 
 COLUMNAS DE CÉLULAS COMPLEJAS 
Sus campos receptivos no muestran zonas antagónicas, pero el eje de orientación es el 
mismo para todas las células complejas de una columna dada. Muchas de estas células 
muestran estimulación ante el movimiento de un objeto en una dirección determinada, y 
otras, por la posición precisa del objeto. 
Se ubican principalmente en la capa IVb y participan en el análisis del movimiento y otras 
características complejas de un objeto en un punto del campo visual. 
 MINICOLUMNAS DE CÉLULAS CROMATICAS 
Denominados “blob” o “tarugos”, que no procesan el eje de orientación pero participan 
en el análisis del color de un objeto en un punto del campo visual. 
 HIPERCOLUMNA 
Es el conjunto de columnas de V1 que analizan todas las orientaciones posibles de un 
punto en el campo visual por medio de ambos ojos (columnas de dominancia ocular) y 
que además procesa el color de ese punto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 6a: 
“Sistema auditivo” 
 
 SONIDO (definición y propiedades) 
 OIDO 
 Transducción sensorial de la audición 
 Codificación de la intensidad de un 
sonido 
 Características de la membrana basilar 
 Procesado de la información sobre el 
tipo y localización de la fuente sonora 
 Corteza auditiva 
 Resumen de vía auditiva 
 Test de audición (RINNE Y WEBER) 
 
 
 
 
 
 
 
SONIDO: consiste en condensaciones y rarefacciones oscilatorias del aire (aumento y 
disminución de la presión) 
La transmisión de una onda de presión (energía mecánica) a través de un medio elástico (aire) 
no implica que haya desplazamiento de las moléculas. Cada molécula ejecuta al ser alcanza por 
la onda de presión, un movimiento oscilatorio armónico alrededor de su punto de equilibrio en 
reposo, sin desplazamiento neto. Lo que se propaga es la energía mecánica, que pasa de 
molécula a molécula. 
Esta onda de presión está determinada por ciertas propiedades: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Periodo: el tiempo necesario para que una molécula pase dos veces en su movimiento 
oscilatorio por el mismo punto en el mismo sentido. 
 
 Frecuencia: es el número de oscilaciones dobles 
completas (ciclos) en la unidad de tiempo. 
 
 Altura (tono): Está determinado por la frecuencia de 
vibración. Su unidad es el Hertz (Hz) o ciclos/segundos. 
Para el oído humano, el rango es de 20 Hz (tonos graves) 
hasta 15000 Hz (tonos agudos). 
Entre ambos extremos, existe un espectro de frecuencias 
dividido en 7 tonos puros (do-re-mi-fa-sol-la-si) 
 
 Intensidad: cantidad de energía que tiene un sonido. 
Disminuye en forma proporcional al cuadrado de la distancia de la fuente de emisión. 
Se mide en decibeles (dB): escala logarítmica relativa a un sonido de referencia de 1000 Hz que 
permite determinar el umbral auditivo, que es la mínima intensidad de un sonido necesario 
para ser percibido. Este valor no es fijo sino que varía dependiendo de la frecuencia del sonido. 
 
Intensidad en dB = 10 x log (intensidad) 
 (umbral) 
 
En la práctica lo que se mide es la presión sonora cuya relación con la 
intensidad es: 
 intensidad = presión2 
 
Intensidad en dB = 20 x log (presión) 
 (umbral) 
 
 
El rango de intensidades de sonidopara el oído humano es de 120 dB, es decir sonidos más 
intensos percibidos sin incomodidad. Este valor es un 1millon de veces la intensidad del 
umbral. Sonidos persistentes de más de 120dB pueden dañar la cóclea. 
 
 
 
 
 Timbre: un sonido puro, es decir un tono puro, es difícil de encontrar. Generalmente esta 
acompañado de otras cuya frecuencia es múltiple o submúltiplo de la “frecuencia 
fundamental”. Estas ondas se conocen como armónicas y son las que determinan el timbre 
de un sonido. La presencia de armónicas es lo que nos permite diferenciar dos sonidos de 
igual frecuencia (altura) e intensidad, producidos por dos instrumentos musicales distintos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OIDO 
 
Divido en 3 partes: 
 OIDO EXTERNO: 
- Pabellón auricular 
- Conducto auditivo externo 
Su función es la de actuar como resonador. 
Recoge la energía auditiva (presión sonora) y la 
concentra en la membrana timpánica. 
 
 OIDO MEDIO: 
- Membrana timpánica 
- Martillo 
- Yunque 
- Estribo 
Su función es la de amplificar el sonido de modo 
que la energía sonora compuesta de ondas de 
aire pueda transmitirse en forma satisfactoria al 
medio líquido de la cóclea. Esta comunicado con 
la rinofaringe por la Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del oído medio 
con la atmosférica. Refuerza la presión sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se logra, en parte, 
por concentrar la presión de la membrana timpánica en la ventana oval, de diámetro mucho 
menor. 
 
 OÍDO INTERNO: 
Formada por el espiral coclear constituido por 2 
vueltas y media alrededor del modiolo o eje. 
Tiene 3 compartimientos: 
- Rampa timpánica (externa): 
Separada del oído medio por la ventana 
redonda 
Se comunica con la rampa vestibular por un 
orificio: helicotrema 
Contiene PERILINFA 
 
 
- Rampa media: 
Separada de la rampa timpánica por la membrana basilar y 
Separada de la rampa vestibular por la membrana de Meissner. 
Contiene ENDOLINFA 
 
- Rampa vestibular (interna: ) 
Separada del oído medio por la ventana oval sobre el cual 
termina el estribo. 
 Contiene PERILINFA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERILINFA: Tiene composición semejante al LEC 
ENDOLINFA: difiere del LEC por poseer alta [K+] y pobre [Na+] 
 
El transporte electrogénico de K+ hacia la endolinfa produce una diferencia de potencial 
(potencial coclear) de +80mV en relación a la perilinfa. 
La endolinfa, que funciona como LEC para las células receptoras, difiere en 150mV del 
potencial intracelular de las células del órgano de Corti (-70mV) 
 
El sonido que atraviesa el C.A.E hace vibrar a la membrana timpánica. Esta vibración se 
transmite por medio de la cadena de huesecillos: martillo, yunque y estribo. Este último hace 
vibrar a la ventana oval (donde se apoya). 
La ventana oval está ubicada en la rampa vestibular. Cuando el estribo oscila, la vibración se 
propaga al líquido de la rampa vestibular, y hace vibrar a la rampa media y su piso: la 
membrana basilar, donde se encuentra el órgano de Corti. 
El objetivo final de los diferentes compartimientos cocleares es convertir las diferencias de 
presión entres las rampas vestibular y timpánica en vibraciones de regiones definidas de la 
membrana basilar. 
 
También existe conducción de sonido por vibración ósea. (Ver hipoacusias) 
 
 
 
 
 
 
 
 
HAY 3 FILAS DE CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS Y 
1 FILA DE CÉLULAS CILIADAS INTERNAS. 
El 95% de las fibras que componen el N.Auditivo 
provienen de las internas. 
TRANSDUCCIÓN SENSORIAL DE LA AUDICIÓN 
 
Cada frecuencia específica produce la vibración de una determinada porción de la membrana 
basilar. Esta vibración produce un movimiento basculante en la membrana basilar que 
modifica la inclinación de las estereocilias de las células de Corti que se hallan sostenidas en la 
membrana tectorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
el movimiento de los estereocilios en dirección del quinocilio, produce la 
entrada de Na+ y K+ y produce DESPOLARIZACION de la célula ciliada interna. 
Los canales se abren por acción mecánica. El movimiento de los estereocilios 
tensa la proteína elástica (que mantiene en contacto los estereocilios con el 
quinocilio y los esterocilios entre si), provocando la apertura de dichos canales. 
Como consecuencia de la DESPOLARIZACIÓN, se 
produce la apertura de Canales de Ca2+ VD que genera la 
fusión de las membranas de las vesículas que contienen 
los Nt con la membrana plasmática y la consecuente 
liberación de los Nt (GLUTAMATO) 
Los canales de Ca2+ también generan la apertura de 
canales de K+ para que dicho ion vuelva a salir 
compensando sus concentraciones. 
Este proceso aumenta la frecuencia de descarga de PA 
en la fibra aferente. 
 
 
el movimiento de los estereocilios en dirección opuesta al quinocilio, no 
produce despolarización. Esto se debe a que la proteína elástica no se 
tensa y no se abren los canales de K+. Por la tanto se produce una 
HIPERPOLARIZACION y no se genera la liberación de Nt. Por lo tanto, 
disminuye la descarga de PA en la fibra aferente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUINOCILIO 
PROTEINA 
ELÁSTICA 
ESTEREOCILIOS 
CANAL DE K+ 
RAMPA MEDIA: [K+] 
RAMPA TIMPANICA [K+] 
FIBRA EFERENTE: COLINÉRGICAS 
FIBRA AFERENTE: Los axones forman el N.AUDITIVO (VII PC) cuyos 
 somas se encuentran en el ganglio espiral. 
Codificación de la intensidad de un sonido 
Para un sonido con una determinada frecuencia, cuanto mayor sea su intensidad, mayor será 
la compresión y rarefacción del aire y por lo tanto, mayor la amplitud del movimiento 
oscilatorio. Esto produce un movimiento basculante de mayor amplitud de la m.basilar (olas 
grandes y altas) con una mayor despolarización seguida de una mayor hiperpolarización de 
una célula receptora que produce mayor liberación de Nt seguida de una menor liberación. 
Esto ocasiona una mayor frecuencia de descarga de PA (mayor compresión) seguida de una 
menor frecuencia de descarga (mayor rarefacción) respectivamente en el cono axonal de la N. 
sensorial auditiva. 
Si la intensidad del sonido es menor, la compresión y rarefacción del aire es menor, por lo 
tanto el movimiento basculante también es menor (olas chicas y bajas). Esto ocasiona una 
menor despolarización e hiperpolarización con una menor frecuencia de PA. 
 
Las dimensiones de la membrana basilar cambian desde la base 
hasta el ápice: 
APICE: en el vértice de la cóclea. 
 Flexible y ancha 
 Vibran con sonidos de baja frecuencia (graves)= 20 Hz 
 
BASE: cerca de la ventana oval 
 Es estrecha y rígida 
 Vibran con sonidos de alta frecuencia (agudos)= 15000 Hz 
 
Entre ambas porciones extremas, las distintas frecuencias están 
codificadas tonotópicamente en regiones definidas de la 
membrana basilar. 
Un sonido compuesto por varias frecuencias hará vibrar simultáneamente a diversos puntos de 
la membrana basilar. A este fenómeno se lo denomina resonancia mecánica. 
 
El Vm de las células ciliadas 
La célula ciliada muestra oscilaciones espontaneas de Vm, permitiendo el fenómeno de 
resonancia eléctrica. 
3 canales iónicos involucrados en los cambios de Vm: 
 Canal de Ca2+ VD 
 Canal de K+ activado por Ca2+ 
 Canal lento de K+ 
 
Las oscilaciones espontaneas del Vm alrededor del valor de reposo son ampliadas por la 
oscilación mecánica de la membrana basilar, siempre que esta ocurra en el lugar y rango 
adecuado de oscilación. 
Es decir, la célula ciliada actúa como un amplificador y optimiza la transducción de estímulos 
mecánicos en señales eléctricas. 
 
En la cóclea humana las células bipolares están ubicadas en el ganglio de Corti o espiral: el 90% 
inervan a las células ciliadas internas y el resto, a las externas. Hay unas 3.000 células ciliadas 
internas en cada cóclea que reciben en promedio unas 10 fibras por célula. 
Existe también una inervación eferente de las células ciliadas, proveniente de los TCI y de otras 
regiones en la vía auditiva, que a su vez están controladas por la cortezaauditiva primaria. La 
inervación eferente induce la contracción de las células ciliares, y así modifica la longitud de las 
cilias y la ganancia del sistema. De esta manera se suprime la información auditiva irrelevante 
en un momento dado. 
Como las neuronas ganglionares establecen contacto con una sola célula ciliar, existe una 
frecuencia característica para cada fibra del N. auditivo. 
Ej: las fibras auditivas no pueden descargar a la alta frecuencia necesaria como para generar 
un PA por cada ciclo de onda sonora. Debido al periodo refractario del PA, la frecuencia 
máxima de descarga de las fibras está en el orden de los 500 Hz (500 PA por segundo). 
Como el límite máximo de frecuencias audibles es 15.000 Hz, deben existir otros mecanismos 
de percepción que no sean la simple relación 1 onda sonora = 1 PA 
La cóclea utiliza no solo análisis de frecuencias sino también descodifica información sobre 
armónicos y amplitud. 
 
Procesado de la información sobre el tipo y localización de la fuente sonora 
 
El sistema auditivo contiene una gran cantidad de núcleos subcorticales 
Numerosas propiedades del sonido son extractadas en estos núcleos y existe un intenso 
procesamiento de información antes de llegar a la corteza, desencadenándose muchas veces 
respuestas subcorticales que no incluyen a la corteza auditiva. 
La información sobre las características de la fuente sonora es procesada en forma diferente a 
la información sobra su localización. 
Los núcleos subcorticales auditivos se agrupan en 5 componentes fundamentales: 
1) NÚCLEO COCLEAR 
2) NÚCLEO OLIVAR SUPERIOR 
3) NÚCLEOS DEL LEMNISCO LATERAL 
4) TCI 
5) CUERPO GENICULADO MEDIAL DEL TÁLAMO 
 
Las fibras que constituyen la prolongación central de las células ganglionares del ganglio 
espiral terminan en el NÚCLEO COCLEAR en la Pr. Este núcleo consta de 3 porciones 
a) Anteroventral 
b) Dorsococlear 
c) Posteroventral 
Y está organizado tonotópicamente. 
 
 
 
 
 
Existen 2 células principales con diferente patrón de descarga: 
Estrelladas: descargan de manera continua y dependiente de la frecuencia de sonido 
Boscosas: descargan solo al comienzo del sonido. 
 
La parte dorsal del N. Coclear como ambas partes de la Oliva Superior proyectan ipsi y contra 
lateralmente, tanto a los núcleos lemniscales como a los TCI. 
 
La función de la Oliva Superior es extraer información sobre la horizontalidad de la fuente 
sonora y se divide en 2 partes: 
 Porción medial 
Su función es la localización del sonido por la computación de las diferencias de 
tiempo de arribo de los estímulos a ambos oídos. 
 Porción lateral 
Su función también es la localización del sonido pero por las diferencias de intensidad 
entre un oído y otro. 
 
TCI son una estación de relevo de importancia en la vía auditiva y reciben proyección de ambos 
oídos. Proyectan al cuerpo geniculado medial. Este último a su vez proyecta a la circunvolución 
temporal superior (áreas 41 y 42) o corteza auditiva primaria. 
 
 
 
 
 
 
La organización tonotópica del Núcleo Coclear es la base de la percepción y 
conducción de la información auditiva. 
CORTEZA AUDITIVA 
En la corteza auditiva, la membrana basilar esta mapeada topográficamente en un conjunto de 
columnas de baja y alta frecuencia. 
Estos conjuntos de columnas se repiten varias veces para diferentes localizaciones de sonidos. 
Una columna particular representa un sonido de particular frecuencia y de localización 
contralateral. 
 
En la corteza cerebral hay varios mapas completos tonotópicos. 
Las zonas de la base de la cóclea se proyectan mas caudalmente que las del ápex en la corteza 
auditiva primaria 
Las proyecciones que entran y salen de las diferentes capas de las columnas cerebrales son 
semejantes a las descriptas para la corteza visual. 
 
La organización de la corteza auditiva es columnar, alternándose dos tipos de columnas: 
 De sumación: la respuesta biaural es mayor que la monoaural 
 De supresión: un oído es dominante. 
 
Las columnas con conexiones interhemisféricas (callosas) de las columnas corticales auditivas 
se yuxtaponen con otras sin conexiones callosas 
 
Cuando se escucha música monoaural (no estéreo) uno oye diferentes frecuencias pero todas 
vienen de la misma localización, cerca del punto medio y todas activan un conjunto 
determinado de columnas. 
El escuchar con efecto estereofónico agrega la percepción de la localización (por diferencias de 
tiempo e intensidad). Por lo tanto, se activan múltiples conjuntos de columnas, dependiendo 
de la localización de los diferentes sonidos. Esto es importante para distinguir frecuencias 
similares que provienen de diferentes localizaciones. 
 
 
 
 
 
Resumen de la vía auditiva 
Los axones que forman el nervio auditivo tienen su 
soma en el ganglio espiral del órgano de Corti (1º 
neurona de la vía). Las dendritas proyectan hacia las 
células ciliadas internas; y los axones hacia el núcleo 
coclear, 2º neurona de la vía la cual también posee 
organización tonotópica. La 3º neurona es el complejo 
olivar superior; cuya zona lateral se excita con la 
estimulación sonora homolateral y se inhibe con la 
estimulación sonora contralateral. 
El proceso de fusión biauricular tiene lugar por primera 
vez en la oliva superior, tercera neurona de la vía. La 
diferencia de intensidad (oliva superior lateral) y en el 
tiempo (oliva superior medial) de llegada del sonido en ambos oídos genera asimetrías que 
permiten ubicar una fuente sonora en el espacio. 
También hay un sistema eferente o reflejo; que se conoce como sistema olivococlear. Al ser 
estimulado se ve una reducción en los potenciales de acción en el nervio auditivo; o sea que su 
función es inhibitoria. Sus funciones son las de mejorar la detección de un sonido enmascarado 
por una cortina de ruidos, pero principalmente, de proteger de un posible daño coclear por 
daños intensos, ejerciendo un control de entrada auditiva. Sus efectoras son las células ciliadas 
externas, que poseen actina y miosina; y que pueden contraerse. Al hacerlo, regulan la 
distancia d e la membrana basilar con al membrana tectoria, influyendo así en la mecánica 
coclear, y por lo tanto, en la transducción auditiva. 
Las lesiones de la corteza cerebral no alteran la percepción del sonido en 
forma importante, pero si la localización del sonido en el espacio. 
En la HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN: la vía aérea se hallará alterada (porque hay un “bloqueo” 
en oído externo o medio que no deja pasar el sonido) pero la vía ósea para el mismo oído será 
normal, ya que el sistema de transducción y la vía auditiva están indemnes (se “saltea” la 
obstrucción). 
En la HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: ambas vías estarán alteradas (umbrales mayor a lo 
normal; necesita sonidos más fuertes para escuchar), ya que, llegue por donde llegue el 
sonido, al estar enfermo el sistema de transducción y/o la vía auditiva, no va a escucharlos 
TEST DE RINNE 
 COMPARA LA AUDICION POR VIA AEREA CON LA AUDICION POR VIA OSEA 
- Se hace vibrar el diapasón 
- Se coloca el pie de este sobre la base de la apófisis mastoides, hasta que el paciente lo 
deje de oir (vía osea) 
- Mientres aun vibre el diapasón, se colocan las ramas frente al C.A.E (vía aérea) 
 
Resultados: 
RINNE + : Si el paciente lo escucha mejor por la vía aérea (mas fuerte) 
RINNE - : Si el paciente lo escucha igual o mejor por vía osea 
 
En un paciente de audición normal es Test de Rinne es + 
En un oído con hipoacusia de conducción es Test de Rinne es - 
En pacientes con hipoacusias neurosensoriales el Test de Rinne es + 
TEST DE WEBER 
 PERMITE COMPARAR LAS VIAS OSEAS DE AMBOS OIDOS. 
 Es de utilidad en los casos de hipoacusias unilaterales o bilaterales asimétricas. 
- Se hace vibrar el diapasón 
- Se coloca el pie de este en la línea media de la cabeza, dorso nasal ofrente del paciente 
- Se le pregunta al paciente donde escucha el sonido. 
 
Resultados: 
 
 W WEBER NO LATERALIZA: el paciente escucha el sonido al medio 
 
 W WEBER LATERALIZAAL OD: El paciente escucha del OD 
 
 W WEBER LATERALIA AL OI: el paciente escucha del OI 
 
 
 
 
 
 
 
AUDICION NORMAL o 
HIPOACUSIAS DEL MISMO 
ORIGEN Y SIMETRICAS 
HIPOACUSIAS DE 
CONDUCCION 
HIPOACUSIAS 
NEUROSENSORIAL 
TEST DE WEBER NO LATERALIZA 
 TEST DE WEBER LATERALIZA AL OIDO PEOR 
TEST DE WEBER LATERALIZA AL OIDO MEJOR 
OIDO NORMAL: 
RINNE + 
WEBER NO LATERALIZA 
HIPOACUSIA DE CONDUCCION 
RINNE - 
WEBER LATERALIZA AL OIDO PEOR 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
“SEMINARIO 6b: 
Sistema Vestibular” 
 
 Componentes 
 Proceso de Transducción 
 Reflejos vestibulares 
 Reflejo vestibuloocular horizontal 
 NISTAGMO 
 
 
 
 
 
 
Sistema vestibular 
Su función es detectar y medir la aceleración angular y lineal de la cabeza a través de una estructura 
compleja en el oído. 
Esto permite conocer la información propioceptiva de la cabeza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El laberinto, se compone de dos partes separados por PERILINFA. 
- Laberinto oseo 
- Laberinto membranoso 
 
Los dos laberintos vestibulares son estructuras con simetría en espejo localizados en los oídos internos 
Cada laberinto vestibular comprende 5 órganos receptores: 
- 3 canales semicirculares 
- Vestíbulo: formado por UTRICULO Y SACULO 
Complementados con los 5 en el oído contralateral pueden detectar tanto la magnitud (cantidad) 
como la dirección (orientación) de la aceleración lineal y angular en cualquier eje de las 3 dimensiones 
espaciales. 
 
UTRICULO Y SACULO: detectan ACELERACIONES LINEALES 
Cada uno consiste en una estructura sacular ovoidea de laberinto membranoso de 3mm. 
Las células ciliadas receptoras (similares a las auditivas) en cada órgano se localizan en una placa 
elipsoide denominada MACULA. 
El utrículo contiene aprox 30 mil células ciliadas; mientras que el sáculo contiene alrededor de 16 mil. 
Sobre las células ciliadas asienta la membrana otolitica, que cubre toda la macula sensorial. 
Sobre dicha membrana e incluidas en su interior, hay partículas densas llamadas OTOCONIAS (Otolitos 
o polvo auditivo) constituidas por carbonato cálcico. 
Cuando la cabeza está en su posición normal… 
- la mácula de los UTRICULOS se dispone sobre un plano horizontal detectando la aceleración 
que se produce en dicho plano. 
- Los SACULOS tienen la mácula orientada en un plano vertical detectando la aceleración que se 
produce en dicho plano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
UTRICULO: PLANO LINEAL HORIZONTAL 
SACULO: PLANO LINEAL VERTICAL 
 
CONDUCTOS SEMICIRCULARES: 
 
Detectan ACELERACIONES ANGULARES 
Este tipo de aceleraciones se producen siempre que un 
objeto modifica su velocidad de rotación alrededor de un 
eje. Por lo tanto, nuestra cabeza experimenta una 
aceleración angular durante los movimientos de giro o 
inclinación de la misma o durante los movimientos 
rotatorios del cuerpo. 
Son 3 de cada lado: 
- Vertical anterior 
- Vertical posterior 
- Horizontal lateral 
Dispuestos cada uno con respecto al otro en forma 
octogonal, es decir en angulo de 90º. De esa manera 
cubren las 3 dimensiones espaciales: largo, alto y ancho. 
Cada uno de los conductos semicirculares de un lado de la cabeza está dispuesto en una posición 
determinada que se complementa con la disposición con un canal semicircular del otro lado 
(contralateral), formando 3 pares complementarios o antagónicos recíprocos: 
 
 Cada canal semicircular anterior se complementa con el posterior contralateral 
 Los canales semicirculares horizontales se complementan entre si 
 
Contienen ENDOLINFA (20 Mm de Na+ y 150 mM de K+) 
En la unión de los canales semicirculares con el utrículo se observa una dilatación denominada 
AMPOLLA, dentro de la cual se encuentra el epitelio sensorial denominado CRESTA AMPULAR (lo que 
sería la macula) que contiene las células ciliadas vestibulares. 
 
PROCESO DE TRANSDUCCIÓN: 
 
Es muy similar al sistema auditivo. 
Cada célula ciliada es un mecanorreceptor de axón corto en cuyo borde apical presenta esterocilios 
con canales de Na+ y K+ físico dependientes; y un quinocilio en uno de los extremos. 
El eje de sensibilidad mecánica de cada célula ciliada en el utrículo está orientado hacia la estriola, un 
borde curvo que discurre sobre la superficie de la macula. 
Cuando la cabeza se mueve se produce una aceleración desplazando a la endolinfa que a su vez mueve 
la cúpula o la membrana otolitica, ocasionando la inclinación de las esterocilias hacia el quinocilio 
(potencial receptor despolarizante) o hacia el lado contrario (potencial receptor hiperpolarizante). 
 
Las células ciliadas hacen sinapsis con las prolongaciones 
periféricas de las neuronas ganglionares cuyos somas se 
ubican en el ganglio vestibular (de Scarpa) y del cual salen las 
prolongaciones centrales que se dirigen hacia el SNC (n. 
vestibulares y lóbulo floculonodular del cerebelo). 
Estas células en reposo tienen una descarga basal espontanea 
de PA debido a la liberación espontanea de GLUTAMATO 
desde el polo basal de la célula ciliada. 
 
En los canales semicirculares las células ciliadas están 
distribuidas en forma ordenada. En los horizontales el eje de 
sensibilidad de las células ciliadas apuntan hacia el centro de 
la cabeza y en los verticales, lo hacen en dirección opuesta: 
hacia afuera. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando se produce la rotación de la cabeza hacia la izquierda (antihorario), provoca el desplazamiento 
inercial de la endolinfa hacia la derecha (horario) lo que produce: 
- la despolarización de la ampolla izquierda, con aumento en la descarga de PA del N. vestibular 
izquierdo; 
- la hiperpolarización de la ampolla derecha con disminución de la actividad eléctrica del N. 
vestibular derecho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
El laberinto tiene dos funciones interrelacionadas 
 DINAMICA 
Mediada por los canales semicirculares. Permite detectar la rotación de la cabeza en el espacio 
y es importante para el control reflejo de los movimientos oculares. 
 ESTATICA 
Mediada por el utrículo y el sáculo permite la determinación de la posición absoluta de la 
cabeza en el espacio y es fundamental para el control de la postura. 
 
 
REFLEJOS VESTIBULARES 
 2 tipos de reflejos 
A) VESTIBULOOCULARES: mantienen los ojos quietos cuando se mueve la cabeza. 
En los componentes principales del laberinto se originan tres subtipos: 
 vestibuloocular de rotación o nistagmo vestibular: 
Recibe aferencias preferentemente de los conductos semicirculares 
 vestibuloocular de traslación 
Recibe sus aferencias preferentemente de los órganos otoliticos, buscando compensar el 
movimiento lineal de la cabeza. 
 La respuesta ocular de contrarrotación: 
Recibe aferencias de los órganos otoliticos y busca compensar la inclinación de la cabeza en el 
plano vertical. 
 
B) VESTIBULOESPINAL: Permite al sistema motor esquelético compensar el movimiento de la 
cabeza. 
 
 
 
Las neuronas vestibulares informan sobre el grado y dirección de la aceleración a 
los núcleos vestibulares del TE. 
 
Esta información se utiliza para generar reflejos posturales necesarios para 
mantener la postura erecta, sobre ambos pies. 
 
NISTAGMO VESTIBULAR 
 
Cuando se rota la cabeza hacia una determinada dirección, se inicia un movimiento ocular conjugado a 
la misma velocidad pero en dirección contraria al de la cabeza, cuya finalidad es la de mantener la 
mirada fija en un punto del espacio a pesar del movimiento. 
A este movimiento ocular se lo denomina: FASE LENTA DEL NISTAGMO. 
 
Si la rotacion continua y los ojos alcanzan el límite de la excursión ocular, se inicia un movimiento 
ocular conjugado en la misma dirección que la rotación de la cabeza, cuya finalidad es la de buscar un 
nuevo punto en el espacio en donde fijar la mirada. Este movimiento es sacadico (balístico y rápido) y 
se lo denomina: FASE RÁPIDA DEL NISTAGMO. 
La dirección del nistagmo se define por el sentido de la fase rápida 
 
Si el movimiento rotatorio alcanza una velocidad constante, desaparece el nistagmo porque no existe 
aceleración.Si se detiene bruscamente la rotacion de ese movimiento constante, aparece el 
NISTAGMO VESTIBULAR POSTROTATORIO. 
-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-..-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-. 
 
REFLEJO VESTIBULOOCULAR HORIZONTAL 
 
 CONEXIONES EXCITATORIAS 
La rotacion de la cabeza hacia la izquierda excita el conducto horizontal izquierdo, que a su vez excita 
las neuronas que provocan el movimiento del ojo hacia la derecha 
- Una población de neuronas de 1er orden se localizan en el N. vestibular medial. 
Sus axones atraviesan la línea media y excitan neuronas en el N. motor ocular externo (VI PC) 
derecho y en el N. hipogloso principal. 
En el Nucle M.O.E existen dos poblaciones de neuronas: 
 Neuronas motoras que conforman el Nervio M.O.E y que estimulan al m.recto 
externo derecho 
 Interneuronas cuyos axones atraviesan la línea media y ascienden en el fascículo 
longitudinal medial izquierdo hasta el Núcleo M.O.C, donde estimulan las 
neuronas que se proyectan en el m. recto interno izquierdo. 
 
- La otra población se localiza en el N. vestibular lateral. 
Sus axones ascienden homolateralmente en el fascículo ascendente de Deiters y excitan 
neuronas en el N. motor ocular común (III PC) izquierdo que se proyecta hasta el musculo 
recto interno izquierdo 
 
Estas conexiones facilitan el movimiento ocular horizontal hacia la derecha que compensa el 
movimiento de ka cabeza en sentido contrario a las agujas del reloj. 
 
 CONEXIONES INHIBITORIAS 
Durante el movimiento de la cabeza en sentido antihorario, el movimiento ocular hacia la izquierda 
esta inhibida por fibras sensitivas procedentes del conducto horizontal izquierdo. Estas fibras 
estimulan neuronas en el N. vestibular medial que inhiben las neuronas del N.motor ocular externo 
izquierdo y las interneuronas izquierdas. 
Esta reacción reduce la excitación de las neuronas motoras que inervan los músculos rectos externo 
izq e interno derecho. 
 
 
 
 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
Seminario 7: 
“Sistema motor I” 
 FISIOLOGIA DEL MUSCULO 
 CONTRACCION MUSCULAR 
 UNIDADES MOTORAS 
 FUERZA MUSCULAR 
 CARACTERISTICAS DEL SISTEMA MOTOR 
 CLASIFICACIÓN DE MOVIMIENTOS 
 GRUPOS DE MOTONEURONAS 
 VIAS DESCENDENTES 
 PROYECCIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL 
 LESIONES DE LAS VIAS MOTORAS 
 RECEPTORES MUSCULARES 
 REFLEJOS 
 POSTURA Y EQUILIBRIO 
 DESCEREBRACIÓN Y DESCORTICACIÓN 
 ESPASTICIDAD Y RIGIDEZ 
 GENERACIÓN Y CONTROL DE LA MARCHA 
FISIOLOGIA DEL MÚSCULO 
 
MÚSCULO: conjunto de células musculares unidas por tejido conectivo. 
 
FIBRA MUSCULAR: 
 Es la célula muscular en el musculo esquelético 
 Cada una de las fibras se comporta como una unidad funcional. Un musculo esquelético tiene 
tantas unidades como fibras (MULTIUNITARIO) 
 Posee todos los elementos comunes a cualquier célula 
 Posee diferenciaciones citoplasmáticas: MIOFIBRILLAS, son adaptaciones morfológicas a la 
funcion especifica del musculo, la contracción. 
 
APARATO CONTRÁCTIL 
Las MIOFIBRILLAS se disponen longitudinalmente a lo largo del citoplasma constituyendo el aparato 
contráctil (son el efector final del acoplamiento excitocontráctil) 
La estriación que presenta el músculo estriado se encuentra solo en las miofibrillas y se debe a la 
repetición a lo largo de ellas de la unidad contráctil del musculo: SARCOMERO. 
Cada sarcómero está compuesto por miofilamentos finos y gruesos interdigitados entre sí. 
 
 Filamento grueso de MIOSINA: 
- Forma de bastón, con una cola orientada hacia el centro del filamento y una cabeza 
globular flexible que se proyecta fuera de él. Esta cabeza posee dos pares de cadenas 
livianas y tiene actividad ATPasa 
 
 
 
 
 
 
 Filamento fino de ACTINA: 
- Longitud de 1μm 
- Se extienden hasta las líneas Z que constituyen el límite del sarcómero, hacia el centro de 
este. 
- Constituidos principalmente por ACTINA y otras proteínas: TROPONINA Y TROPOMIOSINA. 
Los monómeros de actina se ordenan en el filamento fino como las perlas de un collar, en 
cadenas enroscadas entre si helicoidalmente 
Las moléculas de tropomiosina son largas y delgadas y unidas entre si extremo con extremo 
formando un filamento que se extiende a lo largo del filamento fino, en el hueco que crean al 
enroscarse las dos cadenas de actina. 
Cada 7 monómeros de actina (por lo tanto, cada una molécula de tropomiosina) existe una 
molécula de troponina. Esta está formada por 3 componentes 
1) Troponina T: une el complejo troponina a la tropomiosina 
2) Troponina I: inhibe junto a la tropomiosina la interacción entre actina y miosina 
3) Troponina C: capacidad para unirse al ion al Ca2+ 
 
 
 
 
 
Bases moleculares de la contracción muscular 
El mecanismo básico es la interacción cíclica entre las cabezas de miosina (puentes transversales) con 
la actina asociada con la hidrolisis de ATP. 
Las fuerzas que se generan como resultado de dicha interacción son las que causan el deslizamiento 
de los filamentos de actina sobre los de miosina. 
El puente transversal se une al filamento fino de actina, gira sobre su eje de modo que desarrolla 
tensión y tracciona sobre el mismo filamento fino, que se desliza sobre el grueso y se desune para 
volver a otro punto del filamento fino. 
Los puentes transversales de las mitades opuestas del sarcómero giran en direcciones opuestas y de 
esta manera acercan cada mitad del sarcómero hacia el centro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La energía para la contracción muscular proviene de la hidrólisis del ATP a ADP + Pi 
La diferencia de energía entre estos compuestos es liberada y queda disponible para ser utilizada 
como trabajo mecánico, producción de fuerza y acortamiento. 
Una molécula de ATP se une a un sitio particular en la cabeza de la miosina. Esto produce la 
inhibición de la unión a la actina. 
La miosina por su actividad ATPasa, desdobla el ATP y sus productos ADP + Pi forman junto a la 
miosina un complejo: “MIOSINA-ADP-Pi”. Este se une a la actina formando un complejo activo 
“ACTINA-MIOSINA-ADP-Pi”. 
Esta unión de la actina a la miosina es una unión débil y no hay producción de fuerza (tiene gran 
cantidad de energía potencial). 
La interacción de la actina con la miosina activa a la ATPasa de la miosina y se promueve la liberación 
del fosfato de alta energía (Pi) del ATP. Esto genera una unión fuerte entre la actina y la miosina que 
se acompaña de un cambio posicional del puente transversal, provocando el deslizamiento del 
filamento fino sobre el grueso. El nuevo complejo formado se denomina “complejo de rigor”. Este 
complejo con bajo nivel de energía se mantiene intacto hasta que una nueva molécula de ATP se une 
a la miosina (ocurre en una célula normal donde los niveles de ATP es alto). 
A medida que desaparece gradualmente el ATP (muerte), cada vez se une menos ATP a la miosina y 
se forman cada vez menos complejos de rigor entre los filamentos gruesos y finos. En consecuencia, 
el músculo se hace más y más inextensible, rígido: rigor mortis 
 
En el musculo estriado, con solo la presencia de MIOSINA- ACTINA Y ATP el ciclo de contracción se 
daría continuamente. Sin embargo, existen dos proteínas en el filamento fino de ACTINA que actúan 
como inhibidores naturales del proceso contráctil e impiden la interacción entre la actina y la miosina 
- Cuando el musculo esta en reposo o relajado, el complejo troponina-tropomiosina cubre 
físicamente el sitio activo de la actina bloqueando la interacción entre la miosina y la actina. 
- Luego de la excitación, cuando el Ca2+ intracelular aumenta, se une a la troponina C. esta unión 
produce un cambio en el complejo troponina-tropomiosina que determina el desplazamiento de 
la tropomiosina, liberando el sitio activo de la actina y permitiendo la interacción de la actina y la 
miosina. 
- El musculo vuelve a su estado de relajación o reposo cuando el nivel de Ca2+ citoplasmático 
vuelve a disminuir. 
 
 
 
 
 
 
****************************************************************************UNIDAD MOTORA (UM) 
Es el conjunto de fibras musculares inervadas por cada 
motoneurona alfa. 
La relación de inervación que existe entre el número de 
fibras inervadas por cada motoneurona determina el 
“campo de acción” de esa unidad motora (homologo al 
campo receptivo sensorial): 
“cuanto menor sea la relación, mayor será la precisión del 
movimiento” 
 
Clasificación según el tipo de fibra muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RAPIDAS Y FATIGABLES LENTAS Y POCO FATIGABLES 
Motoneuronas α de soma 
grande 
Motoneuronas α de soma mas 
pequeño 
Descargan a ALTA FRECUENCIA 
30 a 60 espigas/seg 
Descargan a MENOR 
FRECUENCIA 
10/20 espigas/seg 
Conducen a ALTA VELOCIDAD Conducen a MENOR VELOCIDAD 
Fibras musculares de 
MAYOR FUERZA CONTRACTIL Y 
MAYOR VELOCIDAD DE 
ESTIRAMIENTO Y ACORTAMIENTO 
Fibras musculares de 
MENOR FUERZA CONTRACTIL Y 
MENOR VELOCIDAD DE 
ESTIRAMIENTO Y ACORTAMIENTO 
BAJA CONCENTRACION DE Mb 
(fibras pálidas) 
ALTA CONCENTRACION DE Mb 
(Fibras rojas) 
POCA VASCULARIZACION RICA VASCULARIZACION 
ESCASAS MITOCONDRIAS ABUNDANTES MITOCONDRIAS 
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA 
(produce lactato) con altos 
niveles de GLUCÓGENO 
GLUCÓLISIS AERÓBICA 
(metabolismo oxidativo) 
 
RÁPIDAS Y POCO FATIGABLES 
Características intermedias con gran cantidad de fosforilasas y 
mitocondrias. 
Las proteínas reguladoras son inhibitorias en ausencia de Ca2+ 
 
La capacidad del Ca2+ para iniciar la contracción del musculo no resulta de 
activar el proceso contráctil, sino de revertir una inhibición preexistente. 
 
FUERZA MUSCULAR 
Es la intensidad de la contracción muscular y puede graduarse por 2 mecanismos: 
 
1) RECLUTAMIENTO de un mayor número de UM, que se realiza según el principio del tamaño, 
en la cual las motoneuronas cuyos somas tengan menor volumen se activan primero. Para un 
numero semejante de terminales sinápticas sobre motoneuronas grandes y pequeñas, la 
posibilidad de suma espacial de potenciales electrotónicos es mayor cuando el volumen de la 
neurona es menor. 
Ppio del tamaño se sustenta en dos aspectos: 
- La densidad de inervación: cantidad de sinapsis por unidad de superficie, que es mayor 
cuando menor sea el tamaño del soma de la motoneurona α 
- La constante de espacio: es mayor en las motoneuronas α de menor volumen debido a 
que tienen menor longitud 
 
2) AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE DESCARGA de las motoneuronas α. 
Cuando esta frecuencia supera al tiempo de la relajación del musculo se produce una 
contracción permanente denominada “tétanos”. 
 
 
Los músculos pueden producir PA. Es decir que tienen la capacidad de convertir energía química 
directamente en energía mecánica (trabajo) y calor. 
 
Cuando un músculo aislado y separado es cargado con un cierto peso y luego es estimulado 
eléctricamente con un pulso breve de corriente, el músculo se contrae. Al levantar el peso se realiza 
un trabajo mecánico. 
2 tipos de contracción: 
- CONTRACCION ISOTÓNICA: en el cual el músculo se acorta bajo un peso constante 
- CONTRACCION ISOMÉTRICA: la longitud muscular no cambia. 
 
Existe una longitud óptima para el desarrollo de la máxima tensión muscular. Esto se debe a la 
longitud óptima que debe tener el sarcómero para desarrollar la máxima fuerza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA MOTOR 
JERARQUIA (en orden creciente) 
 ME 
 TE 
 CORTEZA MOTORA I (AREA 4) 
 CORTEZA MOTORA II (AREA 6) 
 
CEREBELO Y GANGLIOS DE LA BASE  Función regulatoria sobre el sistema motor 
La jerarquia tiene 3 aspectos importantes: 
 Hay somatotopia en los diferentes componentes, es decir un mapa ordenado de los sistemas 
musculares controlados a cada uno de los niveles de organización 
 Cada nivel jerarquico recibe información de la periferia. A cada nivel la entrada sensorial 
modifica la expresión de la orden descendente del comando 
 Los niveles superiores tienen la capacidad de controlar o suprimir la información que les llega 
(control aferente) 
 
 
Las áreas encargadas de la diagramación del programa motor son: 
- Corteza premotora 
- Corteza motora suplementaria 
- Corteza parietal posterior 
- Ganglios de la base 
- Cerebrocerebelo 
 
Las áreas de ejecución del sistema motor son: 
- Corteza motora primaria y Núcleo Rojo (para el sistema DORSOLATERAL o del movimiento) 
- Ns motores del TE (N. vestibulares, TCS y FR) para el sistema VENTROMEDIAL o de la postura) 
 
La vía final común responsables directos de la contracción muscular está representada por: 
- Las unidades motoras de la ME 
- Las unidades motoras de los núcleos de los PC motores 
 
El procesamiento de información en el sistema motor ocurre en paralelo 
Varios sistemas descendentes contribuyen de manera conjunta al control de movimientos y postura. 
 
-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-. 
MOVIMIENTOS (CLASIFICACION) 
 
Según participe la VOLUNTAD en su realización: 
 VOLUNTARIOS 
 INVOLUNTARIOS 
 
Según los grupos musculares: 
 AXIALES Y PROXIMALES DE LOS MIEMBROS 
 DISTALES DE LOS MIEMBROS 
 
 
Según participe en feedback sensorial: 
 SERVOASISTIDOS: 
Movimientos que se pueden corregir mientras se están realizando, porque las estructuras 
que los planifican y ejecutan reciben el feedback sensorial que informa constantemente 
sobre lo que esta ocurriendo con dichos movimientos (sobre el resultado de los 
movimientos). Ej: tomar un objeto. 
 BALISTICOS: 
Movimientos por lo general de gran velocidad que no se pueden corregir mientras se esta 
realizando ya que no poseen feedback sensorial, es decir que las estructuras que los planifican no 
reciben constantemente información sobre el resultado del movimiento. Ej: tirar un objeto. 
 
Según la referencia del espacio personal 
 EXTRAPERSONALES: 
Movimientos que se dirigen hacia objetos fuera del cuerpo ej: abrir la puerta 
 INTRAPERSONALES 
Movimientos que se dirigen hacia el propio cuerpo ej: peinarse 
El control del movimiento y de la postura se obtiene mediante el ajuste del grado de contracción de 
los músculos esqueléticos. Dicho ajuste es imposible sin 3 informaciones sensoriales básicas: 
a) Exteroceptores: proveen al s.motor con las coordenadas espaciales de los objetos buscados. 
b) Propioceptores: canalizan la información sobre la posición del cuerpo en el espacio, los 
angulos de las articulaciones y la longitud y tensión de los músculos. 
c) AMBOS: informan al s.motor sobre las consecuencias de la acción motora que se efectua 
 
Se llama “pool” de motoneuronas al grupo de neuronas que inervan al musculo. Estos conjuntos 
neuronales ocupan columnas longitudinales que se extienden de 2 a 4 segmentos a lo largo de la ME. 
Las motoneuronas (alfa y gamma) y sus dendritas se distribuyen en posición rostrocaudal y hacen 
contacto con terminales aferentes primarios originados en el mismo musculo y que arriban al mismo 
segmento medular. 
 
2 grupos de motoneuronas 
VENTROMEDIAL 
 Inervan a los músculos axiales y proximales de los miembros. 
Músculos que realizan movimientos que tienen como función principal mantener el 
equilibrio y la postura. Ej: marcha, balanceo, trepar, etc 
 
DORSOLATERAL 
 Inervan a los músculos distales de los miembros. 
 Los músculos más proximales se inervan por neuronas ubicadas mas ventralmente que los 
distales. 
Músculos que realizan movimientos finos, fraccionados y precisos ej: manipulación de 
objetos y la prensión manual. 
 
En ambos, las motoneuronas que inervan a los músculos extensores se ubican mas ventral que 
aquellas que inervan a los músculos flexores. 
 
La zona intermedia de la sustancia gris comprende INTERNEURONAS, distribuidas también 
somatotópicamente. 
 Las más laterales: 
- Reciben sinapsis de neuronas motoras de alto orden y de las aferencias sensoriales primarias 
- Proyectan ipsilateralmente sobre motoneuronas αdel grupo DORSOLATERAL (de cada lado 
respectivo) permitiendo de ese modo que losmovimientos finos de un miembro estén 
disociados con los del otro lado. 
 
 Las más mediales: 
- Reciben sinapsis de las neuronas motoras de alto orden y de colaterales de las aferencias 
sensoriales primarias. 
- Proyectan bilateralmente sobre las motoneuronas α del grupo VENTROMEDIAL (ambos 
lados). 
- Muchas de estas proyectan sus axones hacia arriba y hacia abajo conectando diferentes 
segmentos medulares entre si. 
- Algunos axones recorren la totalidad de la ME formando el haz propioespinal. 
 
Las interneuronas reciben proyección ordenada de las distintas clases de fibras aferentes y participan 
en diferentes reflejos, asi como también de proyecciones descendentes de las vías superiores. 
 
VIAS DESCENDENTES 
En base al grupo de motoneuronas que controlan se dividen en: 
 
 VIAS VENTROMEDIALES: 
Terminan en el Gpo ventromedial de motoneuronas 
Importante en el control de la postura y equilibrio 
Las mas importantes son: 
- Vestibuloespinal medial y lateral: control del equilibrio. Haces directos 
- Tectoespinal: cuya función es la coordinación de movimientos oculares con los de 
 la cabeza y cuello en la búsqueda del blanco en el campo visual. 
Haces cruzados 
- Reticuloespinal: control del tono muscular. Haces directos. 
 
Se caracterizan por la gran divergencia en su terminación a nivel del gpo de motoneuronas 
ventromedial y sus interneuronas, comprendiendo varios segmentos medulares. 
 
 VIAS DORSOLATERALES 
Terminan en el Gpo dorsolateral de motoneuronas 
Importante en la ejecución de los movimientos finos de los miembros. 
Están representadas por un único haz: 
- Rubroespinal: se origina en el Núcleo Rojo (porción magnocelular) y cruza la línea 
 media y desciende por el cordon dorsolateral opuesto. 
 
Se caracteriza por tener poca divergencia, inercando cada fibra un numero reducido de 
motoneuronas del grupo dorsolateral y sus respectivas interneuronas. 
 
 VIAS AMINÉRGICAS 
Modulan la excitabilidad de ambos sistemas (dorsolateral y ventromedial) 
Comprenden proyecciones descendentes de los sistemas que participan en funciones 
modulatorias centrales: 
- Noradrenérgico ( a partir del locus cerulus) 
- Serotoninérgico ( a partir de los núcleos del rafe) 
- Dopaminérgico ( a partir de las zonas vecinas a la sustancia nigra) 
La distribución es típicamente en “telaraña”: es posible que cada neurona en telaraña 
comunique con todos los niveles espinales y supraespinales. 
 
PROYECCIONES DE LA CORTEZA CEREBRAL 
Las neuronas motoras de la corteza cerebral controlan a las motoneuronas espinales a través de dos 
vías descendentes, originadas ambas en las mismas zonas corticales: 
 Corteza motora primaria (área 4): 30% de fibras 
 Corteza premotora (área 6): 30% de fibras 
 Corteza somatosensorial (áreas 3,1,2): 40% de fibras. 
 
 
 HAZ CORTICOBULBAR 
- Fibras que terminan en: los núcleos de los PC (motores y sensitivos) y los núcleos del TE 
Ej: núcleos que dan origen a las vía ventromediales y dorsolaterales 
 Núcleos de Goll y Burdach 
 Núcleos pontinos que proyectan al cerebelo. 
- Las proyecciones al trigémino son bilaterales, mientras que las del facial son contralaterales 
(Una lesión unilateral de esta vía produce hemiparesia contralateral de la mitad inferior de la cara ) 
 
 HAZ CORTICOESPINAL 
- Fibras que terminan en las neuronas de la ME (sensoriales y motoras) 
- A nivel del BR forman las pirámides (haz piramidal) donde una parte de las fibras del haz 
corticoespinal se decusa (decusación de las pirámides) y desciende por el cordón dorsolateral 
contralateral y se denomina 
 haz corticoespinal cruzado o lateral: 
Termina sobre las mismas motoneuronas espinales (asta posterior)y sus respectivas 
interneuronas controladas por el haz rubroespinal, es decir sobre las del Gpo dorsolateral. 
 Estas proyecciones provienen principalmente del área 4 y en menor proporción del 
 Área 6 contralateral. 
 
Las fibras que no se decusan, descienden por el cordón anterior homolateral y se denomina 
 haz corticoespinal directo o ventral 
Termina bilateralmente sobre las mismas interneuronas que reciben proyecciones de las vías 
ventromediales del TE, es decir sobre las motoneuronas del Gpo ventromedial. 
Esta proyección viene del área premotora y de la zona de la corteza motora primaria que 
controla los movimientos de los musuclos axiales. 
 
EFECTO DE LA LESIÓN DE LAS VÍAS MOTORAS 
 
Lesión exclusiva del haz corticoespinal: 
Produce alteraciones motoras que son compensadas por las vías del TE. Sin embargo existe un déficit 
irreversiblemente que es la pérdida del fraccionamiento de los movimientos (capacidad de mover 
grupos musculares en forma aislada e independiente uno de otros) 
Ej: lesión en ambas pirámides o en la corteza motora I, el sujeto puede trepar, balancearse, caminar, 
trepar pero no puede realizar movimientos finos como manipular un objeto. 
En una lesión de las vías ventromediales (incluyendo el haz corticoespinal ventral) tiene imposibilidad 
de realizar movimientos como caminar, trepar y mantener el equilibrio. 
 
La lesión del haz corticoespinal produce signos: 
 positivos (síndrome piramidal): como la hiperreflexia, espasticidad y aparición de reflejos 
anormales. 
 negativos: pérdida del movimiento fraccionado del hemicuerpo contralateral 
 
Hoy en día se sabe que la lesión del haz corticoespinal producida a nivel de las pirámides bulbares, 
produce HIPOTONIA MUSCULAR en lugar de espasticidad. Esta última implicaría que la lesión afecta 
al haz corticobulbar o a las vías ventromediales del TE. 
 
 
RECEPTORES MUSCULARES 
 
TENSION MUSCULAR ORGANO TENDINOSO DE GOLGI 
LONGITUD MUSCULAR HUSO MUSCULAR 
PRESION MECANICA MECANORRECEPTORES CUTANEOS Y ARTICULARES 
DOLOR NOCICEPTORES (terminaciones libres de f.aferentes ( tipo 
II si provienen del musc, A delta si es de la piel o C si 
viene de las vísceras) 
 
 
HUSO MUSCULAR 
Esta formado por 3 componentes: 
 
1) FIBRAS INTRAFUSALES: 
- Son fibras musculares especiales distribuidas en forma paralela con respecto a las fibras 
musculares extrafusales (las encargadas de la contracción y están inervadas por las 
motoneuronas α) 
- No contribuyen a la fuerza contráctil del musculo, sino que sirven de sostén para los 
aferentes sensoriales regulando la excitabilidad de dichas fibras mediante la deformación 
mecánica de la superficie receptora 
- 2 tipos: 
 En BOLSA NUCLEAR: sus núcleos se agrupan en el medio de la fibra 
 En CADENA NUCLEAR: sus núcleos se distribuyen a lo largo de la fibra 
 
2) INERVACION MOTORA: 
- Dado por un grupo de motoneuronas pequeñas: “motoneuronas gamma”, cuyos somas se 
encuentran en el asta anterior de la ME. 
- De acuerdo a la forma en que descargan se las clasifica en: 
 Gamma dinámica: descargan en salvas e inervan f. intrafusales en bolsa nuclear 
 Gamma estática: descargan constantemente e inervan f. intrafusales en cadena nuclear. 
 
3) INERVACION SENSORIAL: 
Se clasifican en: 
 Terminaciones primarias: fibras Ia 
Forman un resorte o espiral alrededor de ambos tipos de fibras intrafusales 
 Terminaciones secundarias: fibras tipo II 
Inervan predominantemente las fibras en cadena nuclear. 
 Ambas son mecanorreceptores de axón largo. 
 
Cuando el músculo es estirado, se produce el estiramiento de la fibra intrafusal y en consecuencia, el 
estiramiento de la membrana celular en la porción terminal de la prolongación periférica de la fibra 
sensorial. Esto provoca la apertura de canales físico-dependientes (por deformación mecánica) 
generando potenciales electrotónicos que mantienen despolarizada la membrana celular en la zona 
de gatillo aumentando la descarga de PA: informan sobre un aumento de longitud muscular 
Cuando el musculo se acorta, los canales se van cerrando, disminuyendo la descarga: informan sobre 
una disminución de la longitud muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ÓRGANO TENDINOSO DE GOLGI 
- Estructura capsular presente en los tendones, que se conecta en serie con respectoa las fibras 
extrafusales. 
- No tiene inervación motora 
- Presenta inervación sensorial por fibras tipo Ib que son mecanorreceptores de axón largo que 
descargan tanto cuando el musculo se contrae como cuando esta estirado (cuando existe tensión 
muscular) 
 
HUSO MUSCULAR ORGANO TENDINOSO DE GOLGI 
Censa la LONGITUD DEL MUSCULO Censa la TENSION MUSCULAR 
INERVACION MOTORA (motoneuronas gamma) NO tiene inervación motora 
INERVACION SENSITIVA (FIBRAS Ia y II) INERVACION SENSITIVA (FIBRAS Ib) 
FIBRAS INTRAFUSALES EN PARALELO A LAS 
F.EXTRAFUSALES 
Estructura capsular EN SERIE A LAS F. 
EXTRAFUSALES. 
 
 
DESCARGA DE AMBOS RECEPTORES SEGÚN LOS ESTADOS MUSCULARES 
Debido a la diferencia de disposición de ambos receptores (en serie el O.T.G y en paralelo del H.M) 
con respecto a las f. extrafusales, estos descargan en forma diferenciada de acuerdo a los diferentes 
estados musculares: 
 
 Músculo en REPOSO: solo descarga el huso muscular porque existe LONGITUD pero no 
TENSION 
 Músculo ESTIRADO, descargan ambos: existe LONGITUD Y TENSION 
 Músculo CONTRAIDO: descarga el O.T.G porque existe TENSION pero no LONGITUD. 
 
Durante la contracción muscular, la longitud del huso muscular aumenta en forma relativa con 
relación a la longitud de las f. extrafusales contraídas y dicho uso se pliega y deja de descargar. 
El O.T.G descarga más intensamente cuando el musculo esta contraído que cuando esta 
estirado. 
 
COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA 
La función del sistema de motoneuronas gamma es darle al huso muscular un amplio rango de 
sensibilidad ante cambios en la longitud del musculo, mediante la mayor o menor contracción de las 
f. intrafusales. 
La activación simultánea de motoneuronas alfa y gamma tiene como finalidad que el huso muscular 
siga enviando la información estática y dinámica sobre la longitud muscular a pesar de que el 
musculo se está acortando como consecuencia de su contracción. 
Esto sería imposible si solo hubiera contracción extrafusal por estimulación exclusiva de las 
motoneuronas alfa, ya que el huso muscular se plegaria y dejaría de descargar. 
 
 
 
FIBRAS EXTRAFUSALES MOTONEURONAS ALFA 
FIBRAS INTRAFUSALES MOTONEURONAS GAMMA 
FIBRAS Ia son sensibles a la velocidad de estiramiento (respuesta dinámica o fasica) como a la 
longitud final de este (respuesta estatica o tónica). 
Predomina la respuesta dinámica 
 
FIBRAS II son sensibles solo a la longitud final (respuesta estatica) 
REFLEJOS ESPINALES, TONO MUSCULAR , POSTURA Y EQUILIBRIO 
 
REFLEJOS: son respuestas motoras 
 Simples 
 Automáticas 
 Estereotipadas 
 Desencadenadas por un estímulo que actua a nivel de un intero, extero o propioceptor 
 
En la ME se observan ARCOS REFLEJOS: 
 MONOSINAPTICOS: compuestos por las neuronas sensorial y motora y la sinapsis que la 
conecta. Único ej: reflejo de estiramiento o miotatico. 
 POLISINAPTICOS: un circuito de interneuronas se interpone entre las neuronas sensorial y 
motora o preganglionar autonómica. Ej: todas menos el miotatico. 
 
Componentes de los reflejos: 
 ESTIMULO: desencadena el reflejo 
 RECEPTOR : transductor 
 VÍA AFERENTE: lleva la info desde el receptor al centro integrador 
 CENTRO INTEGRADOR: donde se realiza la integración entre la vía aferente y la eferente 
 VÍA EFERENTE: lleva la info desde el centro integrador al efector 
 EFECTOR: desarrolla el efecto o respuesta. 
 Son los músculos esqueléticos que, de acuerdo a sus efectos se clasifican en 
- Extensor fisiológico: cuya contracción se opone a la fuerza de gravedad 
- Flexor fisiológico: cuya contracción favorece la acción de la gravedad 
 
 
 
Estimulo: Estiramiento muscular (variación de la longitud del musculo) 
Receptor: huso muscular 
Vía aferente: fibras Ia 
Centro integrador: ME: las fibras sensitivas Ia hacen contacto directo monosinaptico excitatorio con 
 las motoneuronas α que inervan al mismo musculo que ha sido estirado (ya sea 
 flexor o extensor). 
Vía eferente: estimulación de la motoneurona α que inerva al musculo estirado 
Efector: contracción del musculo estirado 
 
 
FUNCIÓN: 
 Componente tónico: constituye la base del TONO 
MUSCULAR, que es la resistencia activa (contracción 
muscular) que ofrece el musculo al estiramiento pasivo 
(estiramiento muscular) 
La influencia que ejercen las estructuras motoras superiores 
sobre el tono muscular determina la postura de una 
persona. 
 Componente fásico: constituye la “REFLEXIA” 
(reflejo). Ante un estiramiento repentino del musculo se 
estimula el huso muscular produciendo la contracción del 
musculo estirado. 
 
Circuitos neuronales asociados al reflejo miotático 
Son circuitos neuronales locales presentes en la ME que, sin formar parte del reflejo, realizan ciertas 
funciones adicionales al mismo. 
 
1) Las fibras Ia hacen contacto monosináptico excitatorio con interneuronas inhibitorias que 
inhiben a las motoneuronas α de los músculos antagonistas. A este fenómeno se lo 
denomina “inhibición recíproca” cuya finalidad es amplificar el resultado mecánico del 
reflejo. 
2) Circuito de la célula de Renshaw: una interneurona inhibitoria que es activada por la 
motoneurona α y realiza 4 funciones: 
 
- Inhibición recurrente de la motoneurona α que la activo previamente, limitando el tiempo de 
activación de dichas motoneuronas (enfocado temporal) 
 
- Inhibición lateral de las motoneuronas α circundantes para aumentar el contraste centro-
periferia ya que inhibe más fácilmente a las motoneuronas α circundantes que a la central 
fuertemente activada (enfocado espacial) 
 
- Inhibición de la interneurona inhibitoria estimulada por la fibra Ia, desinhibiendo la 
motoneurona α del antagonista 
 
- Proyecta al sitio de origen del haz espinocerebeloso ventral. 
 
Estimulo: tensión muscular y del tendón (consecuencia de 
una contracción muscular máxima) 
Receptor: órgano tendinoso de Golgi 
Vía aferente: Fibras Ib 
Centro integrador: ME. Las fibras Ib hacen contacto 
polisináptico con interneuronas excitatorias e inhibitorias. 
Vía eferente: inhibición de las motoneuronas α que inerva 
el musculo contraído (agonista) 
 Estimulación de las motoneuronas α que 
inervan al musculo no contraído (antagonista) 
Efector: relajación del musculo contraído 
 Contracción del musculo no contraído o 
previamente relajado 
 
FUNCIÓN: Protección muscular, evitando la desinserción del tendón. 
 
 
 
Estimulo: doloroso 
Receptor: nociceptores (terminaciones libres de fibras aferentes 
Vía aferente: 3 tipos: 
- Tipo II si proviene del músculo 
- Tipo III o A delta si proviene de la piel 
- Tipo IV o C si proviene de las vísceras 
Centro integrador: ME . las fibras aferentes hacen sinapsis con interneuronas excitatorias e 
inhibitorias. 
Vía eferente: (ejemplo con la pierna) 
- Inhibición de la motoneurona α que inerva al musculo extensor ipsilateral (pierna lesionada) 
- Estimulación de la motoneurona α que inerva al musculo flexor ipsilateral (pierna lesionada) 
- Inhibición de la motoneurona α que inerva al musculo flexor contralateral (pierna no lesionada) 
- Estimulación de la motoneurona α que inerva al musculo extensor contralateral (pierna no 
lesionada) 
 
Efector: 
- Relajación del musculo extensor ipsilateral 
- Contracción del musculo flexor ipsilateral 
- Relajacion del musculo flexor contralateral 
- Contraccion del musculo extensor contralateral 
 
FUNCION: 
 Permite retirar la pierna afectada del lugar de lesión (huida) 
 Extiende la otra pierna para sostener el cuerpo 
 
Este reflejo presenta el “signo local” que es la relación topográfica que existe entre lugar de 
estimulación y el lugar donde se produce la respuesta motora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Correlato clínico: SHOCK ESPINAL 
Se define como shock espinal al cuadro de arreflexia e hipotonía muscular que se produce luego de la 
sección medular. 
Como consecuencia de una sección medular completa se produce la parálisis y pérdida de 
sensibilidad y una pérdida total dela actividad refleja (arreflexia). Esta no depende del trauma 
quirúrgico, sino de la interrupción de las vías descendentes facilitatorias de los reflejos medulares. 
Entre estas vías, la vía noradrenérgica descendente del locus coeruleus(originada en el TE)juega un 
papel importante. 
Transcurrido un cierto tiempo desde la lesión medular (meses en humanos), los reflejos reaparecen y 
se exageran (fase de hiperreflexia). En muchos casos, los reflejos exacerbados se desencadenan 
inespecíficamente y en forma conjunta ante estimulaciones de intensidad normal. 
Los mecanismos que participan en la génesis de la hiperreflexia que sigue a la lesión crónica medular 
- Desaparición de influencias descendentes negativas para la actividad refleja 
- Supersensibilidad de mecanismos segmentarios medulares por la denervación 
- Desarrollo de nuevas conexiones dendríticas entre motoneuronas, neuronas sensoriales e 
interneuronas por debajo de la sección medular. 
FLEXIÓN DE LA 
PIERNA 
LESIONADA 
EXTENSIÓN DE LA 
PIERNA NO 
LESIONADA 
Las motoneuronas e interneuronas involucradas en el reflejo de la 
flexión (circuito neuronal) son las mismas que se utilizan en la MARCHA 
POSTURA Y EQUILIBRIO 
 
Postura: posición relativa que tienen las diferentes partes del tronco entre si, a la relación del tronco 
con respecto a las extremidades y de ambos como un todo con respecto al espacio que lo rodea. 
Equilibrio: una persona se encuentra en equilibrio cuando tiene una postura estable, aquella en la 
cual el centro de gravedad se proyecta dentro de la base de sustentación. 
Cuando una fuerza externa provoca el desplazamiento del centro de gravedad fuera de la base de 
sustentación el sujeto sufre un desajuste postural que lo coloca en una situación inestable. Esto 
desencadena los reflejos posturales, un conjunto de reflejos antigravitatorios que forman el 
programa de mantenimiento de la postura cuya funcion es el ajuste postural para lograr una postura 
estable. El desencadenante es un conjunto de estímulos que proveen la información sensorial a las 
estructuras centrales sobre 
 Información visual 
Informa sobre la relación que existe entre la posición vertical del cuerpo con respecto a la 
línea del horizonte. También envía información sibre el movimiento de los objetos en el 
campo visual y sobre el movimiento de la cabeza 
 Información propioceptiva: 
- La que proviene del huso muscular y el órgano tendinoso de Golgi que a través de las 
aferencias primarias Ia y Ib, informan sobre longitud muscular, velocidad de contracción y 
grado de contracción muscular (tensión muscular). Es importante para la detección de la 
posición y el movimiento del cuerpo con respecto al espacio. 
- La que proviene del aparato vestibular informa sibre la posición y movimiento de la cabeza 
con respecto al espacio inercial. 
La sensación de posición se llama estatoestesia y la de movimiento, cinestesia. 
- Información cutánea 
Proviene de los mecanorreceptores de la piel, en especial de los plantares, que informan 
sobre el tamaño de la superficie de sustentación y sobre la distribución del peso del cuerpo 
dentro de esa superficie. Esta info ingresa al SNC donde se integra y analiza en las diferentes 
estructuras centrales manteniendo una organización jerarquica. 
 
El mantenimiento de la postura es imprescindible para que se puedan realizar los movimientos 
voluntarios. 
 
 
 
 
 
El programa de ajuste postural se encuentra en el TE pero bajo el control de la corteza motora 
primaria y secundaria que realizan la integración de los movimientos voluntarios con su postura 
adecuada. 
 
La ejecución del programa de ajuste postural se realiza a través de 2 mecanismos 
1) COMPENSATORIOS (feedback) 
Primero se produce el desajuste postural y luego se desencadenan los movimientos que 
llevan a la recuperación de la postura estable. 
Utiliza movimientos servoasistidos 
 
2) ANTICIPATORIOS (feed forward) 
Son mecanismos de gran complejidad que permiten analizar temporalemnte el momento 
mas probable en el que puede presentarse un desajuste postural y prevenirlo 
Utiliza movimientos balísticos. 
Sin reflejos espinales no hay postura estable 
Sin postura estable adecuada no se pueden realizar movimientos voluntarios 
 Estos ajustes son automáticos, extremadamente rapidos y tienen una disposición espacio-
temporal estereotipada semejante a los reflejos espinales. Difieren de estos en que las 
respuestas posturales son adecuadas y apropiadas al objetivo propuesto. 
 Si el sistema de ajuste falla, se realizan correcciones tanto en la programación como en la 
ejecución que refinan continuamente la respuesta. Esto indica que hay un aprendizaje motor 
(donde interviene el cerebelo) profundamente influenciado por la experiencia. Lo que en una 
fase es compensatorio, con la repetición se torna anticipatorio. 
 
Influencias descendentes sobre el tono muscular y la postura 
Según estudios se observó que el gato descerebrado presentaba una hipertonía extensora e 
hiperreflexia y que este tipo de hipertonía desaparecía por sección de las raíces posteriores 
denominándose “rigidez” por descerebración. 
Esto se debe a que ambos signos son la manifestación de reflejos miotáticos exacerbados, siendo la 
hiperactividad del componente tónica la base de la hipertonía, y la hiperactividad del componente 
fásico la base de la hiperreflexia. 
La descerebración se produce mediante un corte entre los TCS y los TCI, dejando intacto el 
hipotálamo. 
Las estructuras centrales controlan el tono muscular y en consecuencia la postura mediante 
influencias: 
 Reticuloespinales 
La FR mesencefálica es el origen de influencias estimulatorias como inhibitorias del tono 
muscular. 
- La parte medial: está bajo control estimulatorio de la corteza cerebral y tiene un influencia 
inhibitoria sobre el tono de los músculos extensores. 
- La parte lateral: estimula el tono extensor 
Luego de la sección de descerebración desaparece el control estimulatorio cortical de la FR 
medial inhibitorio, pero persiste la actividad estimulatorio de las zonas laterales, que continúan 
recibiendo aferencias estimulatorias de las vías medulares ascendentes. 
 
Las vías reticuloespinales inervan tanto a las motoneuronas α como a las ɣ , o a sus 
interneuronas respectivas, pero como las ɣ son mas pequeñas se reclutan antes y 
predominan produciendo HIPERTONIA. Esta es la razón por la cual, la sección de las raíces 
posteruires resulta de la abolición de la hipertonía del miembro respectivo. A esta hipertonía 
se la denomina “rigidez gamma” 
 
 Vestibuloespinales 
La destrucción unilateral de los núcleos vestibulares, en especial el lateral disminuye 
marcadamente (o hace desaparecer) la rigidez de descerebración del mismo lado de la 
lesión. 
Se necesita de esta vía intacta para que se exteriorice la rigidez dada por el hax 
reticuloespinal lateral. 
 
 Cerebelosas 
La corteza cerebelosa (paleocerebelo) tiene una influencia inhibitoria sobre el núcleo 
vestibular lateral (de Deiters) y sobre el fastigio. Este último a su vez estimula al N. de 
Deiters. 
La hipertonía del gato descerebrado aumenta cuando se elimina la influencia de la corteza 
cerebelosa. 
Cuando a la descerebración se le agrega la lesión de la corteza cerebelosa, se produce la 
desinhibición o liberación del fastigio y del N. de Deiters, con un aumento marcado en la 
actividad del haz vestibuloespinal que produce un grado tal de sobreestimulacion en las 
motoneuronas que permiten el reclutamiento directo de las α generando la “HIPERTONIA O 
RIGIDEZ α “porque no desaparece con la sección de las raíces posteriores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DESCEREBRACIÓN Y DESCORTICACIÓN 
 
La DESCEREBRACIÓN se produce por la sección del TE a nivel rostral (superior) al N. de Deiters. 
Se caracteriza por: 
- Extensión de brazos 
- Extensión del cuello 
- Hiperextensión del tronco 
- Flexión ventral del pie 
 
La DESCORTICACIÓN la lesión se produce rostral al Núcleo Rojo. Presenta los mismos signosque la 
descerebración excepto: 
- Los miembros superiores están flexionados (porque está intacta la vía rubroespinal) 
- Se mantiene la interacción antagónica entre la posición de la cabeza y el grado de rigidez (si 
se rota la cabeza hacia la derecha, la rigidez es mayor a la izquierda y viceversa) 
 
ESPASTICIDAD Y RIGIDEZ 
Fisiológicamente hablando, el aumento del tono muscular se lo denomina hipertonía o rigidez, 
existiendo de ese modo una rigidez gamma y otra alfa. 
En términos clínicos a la HIPERTONIA O RIGIDEZ GAMMA se la denomina “ESPASTICIDAD” y se 
caracteriza por: 
- Hipertonía a predominio extensor con hiperreflexia 
- Aumento gradual de la resistencia ante los movimientos pasivos 
- Resistencia proporcional a la velocidad del movimiento pasivo 
- Presentar el “signo de navaja” por activación del reflejo tendinoso que inhibe al musculo 
- Presentar “clonus” por disminución en el umbral del reflejo miotático que se manifiesta por 
contracciones repetitivas ante el estiramiento constante del musculo. 
 
La HIPERTONIA O RIGIDEZ ALFA clínicamente se la denomina “RIGIDEZ” y se caracteriza por: 
- hipertonía extensora y flexora sin hiperreflexia 
- Resistencia contaste ante los movimientos pasivos 
- Resistencia independiente de la velocidad del movimiento pasivo 
 
 
ESPASTICIDAD: LESION PIRAMIDAL 
RIGIDEZ: LESION EXTRAPIRAMIDAL 
GENERACIÓN Y CONTROL DE LA MARCHA 
 
La estimulación eléctrica del TE a nivel del locus coeruleus (noradrenalina) produce en el animal 
descerebrado marcha, trote o galope, según la intensidad de la estimulación. 
A esta zona se la denomina región locomotora mesencefálica. 
Otras áreas supraespinales involucradas son 
- Núcleo rojo 
- Núcleo vestibular 
- FR 
 
En animales con sección medular alta (mesencéfalo desconectado), la estimulación eléctrica medular 
produce marcha aun después de la sección de las raíces posteriores. 
 
Todo esto indica que existe un programa central para la marcha, que involucra componentes 
medulares como supramedulares. 
 Componentes medulares: son los circuitos neuronales que forman parte de los distintos 
reflejos espinales 
 Componente supramedulares: contiene a los programas motores mas complejos (ajuste 
postural, marcha etc.). Establece conexiones descendentes con los circuitos neuronales del 
componente espinal a través de neuronas monoaminérgicas de proyección difusa (telaraña). 
 
La ejecución del programa central de la marcha está bajo influencia modulatoria de las aferencias 
provenientes de los músculos activados. Cuando esta influencia falta (por sección de raíces 
posteriores) el ritmo de marcha se altera tornándose más lento y desincronizado. 
 
La información aferente muscular es importante para 2 funciones accesorias de la marcha: 
 Facilita el cambio de ritmo de la fase de balanceo (pie en el aire), principalmente flexora a la 
fase de apoyo (paso) principalmente extensora 
 Facilita la marcha sobre un terreno cuya superficie es irregular 
 
La información proveniente de la ME se envía a través de los haces espinocerebelosos 
 DORSAL: se origina en la columna dorsal de Clarke y lleva la info sobre la actividad muscular: 
longitud muscular (huso muscular) o la tensión muscular (O.T.G) 
 VENTRAL: se origina a partir de las células de Renshaw y lleva info sibre el grado de 
activación de las motoneuronas espinales (grado de contracción muscular) 
 
Ambos haces descargan durante la marcha, pero si se seccionan las raíces posteriores, desaparece la 
actividad del espinocerebeloso dorsal persistiendo la actividad de la ventral. 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
 
“SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 
HIPOTALAMO Y SISTEMA LIMBICO” 
 
 HOMEOSTASIS 
 JERARQUIA AUTONOMA 
 ESTRÉS 
 DIFERENCIAS ENTRE SISTEMA 
SIMPATICO Y PARASIMPATICO 
 FISIOPATOLOGIAS DEL SNA 
 HIPOTALAMO 
 SISTEMA LIMBICO 
 
 
 
 
 
HOMEOSTASIS: mecanismos fisiológicos que regulan el medio interno. 
Ante un desequilibrio en el medio interno ya sea por factores externos o internos, el SNA desencadena 
una serie de respuestas fisiológicas integradas y organizadas cuya finalidad es la de ajustar esas 
variables fisiológicas para mantener al organismo en un estado estacionario. 
 
2 tipos de homeostasis: 
 REACTIVA: 
En la cual primero se produce el desajuste interno y luego se desencadenan las estrategias que 
permiten al organismo dar la respuesta apropiada a esos cambios. 
Se lo conoce como “sistema de control por retroalimentación (feedback)” 
 
 PREDICTIVA 
A través de cambios temporales le permiten al organismo predecir cual puede ser el momento 
mas probable que aparezca un factor desequilibrante con el fin de iniciar de anteman las 
respuestas adecuadas. 
Se lo conoce como “sistema de control anticipado” 
Ej: el aumento de cortisol que precede al despertar anticipa los cambios en el alerta, la 
postura, etc a producirse en esta fase. 
 
JERARQUIA 
Existen 4 niveles de organización autonómica que en orden jerárquico creciente son: 
 ME 
 TE (Mesencéfalo) 
 DIENCEFALICO (hipotálamo) 
 SISTEMA LIMBICO 
 
En el SNC la diferenciación entre somático y autónomo es difícil de apreciar debido a que ambas 
comparten vías aferentes y eferentes. 
A nivel del SNP, el SNS tiene como vía final común a las motoneuronas alfa que se dirigen al efector. 
El SNA tiene como vía final común a dos grupos de neuronas autonómicas dispuestas en serie: 
- Neuronas preganglionares: soma en el SNC (me o te) y sus axones se proyectan hacia los 
 ganglios autonómicos periféricos donde sinapsan con las… 
 
- Neuronas posganglionares: somas en los ganglios autónomos y sus axones se proyectan hacia 
 los efectores 
 
SNA periférico tiene 2/3 componentes que se diferencian en lo anatómico, farmacológico y funcional. 
 SIMPÁTICO 
 PARASIMPÁTICO 
 ENTERICO (se lo considera aparte) 
 
ESTRÉS: 
Conjunto de cambios desencadenados por el organismo como repsuesta ante una variedad de 
estímulos nocivos. 
La respuesta fisiológica al estrés comprende una serie de ajustes de corto y largo plazo de varios 
sistemas que permiten que el organismo se adapte a estímulos no placenteros 
La respuesta inmediata al estrés esta mediada por el SNA con una descarga simpática y simultanea 
inhibición parasimpática. Si el estimulo persiste se ponen en funcionamiento sistemas de respuestas 
neuroendocrinas (ej: secreción de cortisol) 
 
 
 
 
 
 SIMPATICO PARASIMPATICO 
 CORRIENTE TORACOLUMBAR (C8-L2) CORRIENTE CRANEOSACRA 
(PC: 3,7,9,10 Y S1,S2 Y S3) 
 SOMAS DE N. 
PREGANGLIONARES 
COLUMNA INTERMEDIO 
LATERAL DE LA ME 
 
 
TE Y ME SACRA 
 
 AXONES DE 
 N. PREGANGLIONARES 
DELGADOS 
MIELINICOS (TIPO B) 
CORTOS 
Abandonan la ME por los ramos 
comunicantes blancos y terminan 
en ganglios para o prevertebrales 
Son COLINERGICAS 
 
AMIELINICOS (mayoría) 
TIPO C 
LARGOS 
Son COLINERGICAS 
 
 
 
 
 
 
 GANGLIOS 
 (SOMA DE LAS 
N. POSTGANGLIONARES) 
 
PARAVERTEBRALES: a los lados 
de la columna. 
Están conectados por fibras 
nerviosas formando la 
CADENA SIMPATICA, desde la 
Base del cráneo hasta el sacro. 
Sus fibras postganglionares toman 
2 caminos: 
. entran por r.c.g a los N. espinales 
Y se distribuyen por los dermatomas 
. forman nervios especiales que 
Inervan vísceras de la región cefálica, 
Torácica, abdominal o pelviana. 
 
PREVERTEBRALES: por delante de 
La columna. 
Son: CELIACO, MESENTERICO SUP 
E INFERIOR. 
Sus fibras postganglionares a través 
De plexos o nervios inervan órganos 
Abdominales o pelvianos. 
 
 
 
 
 AXONES 
POSTGANGLIONARES 
LARGOS ya que los ganglios 
simpáticos se encuentran 
a distancia del órgano inervado. 
 
(excepto las neuronas 
adrenérgicas cortas ubicadas en 
la pared de algunos órganos 
genitourinarios) 
Son noradrenérgicas (a excepción 
del grupo que inerva las glándulas 
écrinas y el lecho vascular 
muscular) 
 
CORTOS ya que los ganglios están 
ubicados mas cerca del órgano 
inervadoSon COLINERGICAS 
 
 
 
 EFECTORES 
MUSC LISO EN GRAL 
CORAZON 
GL EXOCRINAS Y ENDOCRINAS 
TEJ ADIPOSO 
HIGADO 
RIÑON 
TEJ LINFOHEMOPOYETICO 
Musc liso y gl del tubo digestivo 
ORGANOS EXCRETORIOS 
SISTEMA GENITAL 
CORAZON 
PULMON 
ORGANOS LINFOPOYETICOS 
ORGANOS ENDOCRINOS 
MUSC. INTRAOCULARES. 
 
 
DIFERENCIAS FUNCIONALES 
 
Existen funciones autonómicas independientes en las cuales la regulación de la actividad de un 
órgano, aparato o sistema esta determinada por el efecto de un solo sistema autonómico (o simpático 
o parasimpático, ej: resistencia vascular periférica recibe inervación simpática solamente) 
Muchos órganos reciben doble inervación haciendo de la funcion autonómica interdependiente de 
ambos sistemas. Es la suma de los efectos de ambos sistemas lo que regula la actividad de un 
determinado órgano, aparato o sistema (sinergia funcional). 
Hay órganos con funcion autonómica interdependiente cuyos sistemas autonómicos son antagónicos. 
Sin embargo hay casos en los que los sistemas son complementarios 
Ej: en el coito: el parasimpático + erección simpático + eyaculación 
 
 SIMPATICO PARASIMPATICO 
MUSC IRIDOCONSTRICTOR Contraccion- MIOSIS (M1) 
MUSC IRIDODILATADOR Contraccion- MIDRIASIS (α1) 
MUSC CILIAR (acomodación) Relajacion débil (β1) Contracción (M1) 
 
EFECTO INOTROPICO 
EFECTO CRONOTROPICO 
POSITIVO (β1) NEGATIVO (M2) 
FRECUENCIA CARDIACA TAQUICARDIA BRADICARDIA 
 
MUSC TRAQUEOBRONQUIAL BRONCODILATACION (β2) BRONCOCONSTRICCION 
(M1) 
GL. NASOFARINGES SECRECION (M3) 
GL. BRONQUIALES INHIBICIÓN DEBIL (α1) SECRECION (M3) 
 
GL SUDORIPARAS SECRECION (M3) 
 
MUSC PILOERECTOR CONTRACCION (α1) 
 
SISTEMA DIGESTIVO (-)DEFECACION (+) DEFECACION 
ESFINTERES CONTRACCION (α) RELAJACION (M3) 
 GL SALIVALES MUCOSA DEBIL (α1) SEROSA (M3) 
GL DIGESTIVAS INHIBICIÓN (α) SECRECION (M3) 
 
VEJIGA (-) MICCION (+) MICCION 
DETRUSOR RELAJACION (β2) CONTRACCION (M1) 
TRIGONO CONTRACCION (α1) RELAJACION (M3) 
VESÍCULAS SEMINALES CONTRACCION (eyaculacion) (α1) 
UTERO CONTRACCION (α1) 
RELAJACION (β2) 
 
 
Arteriolas de piel y mucosas 
Arteriolas esplacnicas 
A Coronarias 
Arteriolas cerebrales 
Arteriolas renales 
VASOCONSTRICCION 
 (α1) 
 
Arteriolas del musc. Esquelet. VASODILATACION 
(M2) 
 
Arteriolas del pene DILATACION- ERECCION 
(M2) 
 
HIGADO GLUCOGENOLISIS (α1) 
GLUCONEOGENESIS (β2) 
(hiperglucemiante) 
GLUCOGENOGENESIS 
(hipoglucemiante) 
CÉLULAS ADIPOSAS LIPOLISIS (β1) 
 
GLANDULAS SUPRARRENALES ESTIMULA A LA ME 
(LIBERACION DE ADRENALINA) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algunas patologías que involucran al SNA son: 
 
 El síndrome de Claude Bernard Horner 
 Caracterizado por miosis, ptosis palpebral (caída del párpado) y el hundimiento aparente del 
ojo. Además, disminuye la sudoración de la hemicara afectada y aumenta levemente su 
temperatura. Estos síntoma se explican por la pérdida de tono simpático, por daño en algún 
lugar de la vía que conecta los centros motores del hipotálamo y TE con las neuronas 
preganglionares del asta intermediolateral de la médula torácica (T1-T3); o bien de algunas de 
las fibras eferentes de ese sector. Las neuronas de esos segmentos medulares controlan el 
músculo dilatador de la pupila y el tono de los músculos lisos del párpado. Donde más 
frecuentemente se haya la lesión es en ganglio cervical superior, que solo lleva fibras 
simpáticas (por eso, acomodación y miosis están conservadas).Suele verse en tumores del 
vértice superior del pulmón que comprometen el ganglio mencionado. 
 
 Intoxicación con órganos fosforados: 
Son usados como pesticidas; estas sustancias son tóxicas ya que inhiben la AChE; por lo cual 
los niveles de Ach aumentan en todo el cuerpo produciéndose una impregnación 
parasimpática. La sintomatología entonces, es un cuadro a predominancia del parasimpático. 
Puede ser mortal por acumulación de secreciones en el árbol bronquial o por la bradicardia. Se 
trata con atropina (anticolinérgico). 
 
 Feocromocitoma: 
Es un tumor de las células cromafines de la médula suprarrenal. El cuadro clínico está 
dominado por una exacerbación del sistema simpático (por un aumento de las catecolaminas 
en sangre producidas por el tumor). Se trata con extirpación quirúrgica. 
 
 El shock medular también afecta las funciones autonómicas por debajo de la lesión. Por 
ejemplo la función vesical es regulada en condiciones normales voluntariamente. Luego de la 
lesión, obviamente, se pierde el control voluntario (cuyo centro se encuentra en el tallo 
encefálico; centro protuberancial de la micción). En la etapa aguda del shock medular todos los 
reflejos medulares; incluso los autonómicos están deprimidos. Entonces durante esta etapa 
habrá retención urinaria. Luego, en la etapa crónica el reflejo se restituye; el cual provoca 
emisión involuntaria de orina cuando el volumen vesical llega a los 250 cc. En la etapa crónica 
entonces aparece la incontinencia urinaria. 
 
 
 Está en la base del encéfalo; limitado rostralmente por el quiasma óptico y posteriormente 
por el tegmento mescencefálico. 
 Es el principal regulador de las funciones homeostáticas. 
 Está organizado para cumplir funciones autonómicas, endócrinas y somáticas 
 En sentido mediolateral se divide en 3 regiones: 
 
1) ZONA PERIVENTRICULAR: 
Región estrecha que rodea al III ventrículo (sin núcleos) 
 
2) ZONA MEDIAL: 
Se compone de varios núcleos que se relacionan con la hipófisis formando el eje 
HIPOTALAMO-HIPOFISARIO. 
- Los núcleos hipotalámicos que se relacionan con la adenohipofisis constituyen el área 
hipofisotropa-eminencia media. 
- Los núcleos supraoptico y paraventricular contienen los somas de las neuronas que forman el 
haz hipotálamo-neurohipofisiario, lugar donde se sintetizan la ADH Y OXITOCINA que son 
liberados en la neurohipofisis. 
Esta zona del hipotálamo tienen abundantes conexiones reciproca con el hipotálamo lateral, 
pero recibe pocas proyecciones desde otras áreas cerebrales. 
Su funcion es principalmente neuroendocrina ya que posee receptores que captan los 
estímulos del medio interno (glucosa, temperatura, osmolaridad, etc) y sus eferencias son los 
péptidos hipofisotropos y neurohipofisarios que libera. 
 
3) ZONA LATERAL 
No se observan núcleos 
Contiene neuronas de axón corto (interneuronas) que rodean al haz central del prosencefalo. Este 
haz establece conexiones reciprocas entre el mesencéfalo y el sistema límbico permitiendo la 
relación de ambas estructuras con el hipotálamo, que además recibe directamente desde el tálamo 
info somatica, intero y exteroceptiva lo que hace que esta zona del hipotálamo desempeñe un papel 
importante como centro de integración para las funciones somaticas, autonómicas y 
neuroendocrinas. 
 
HIPOTALAMO: 4 funciones fundamentales: 
 
 Regulación neuroendocrina 
Se realiza mediante los sistemas supraóptico y paraventricular – neurohipófisis y la adenohipófisis 
(ver endocrino) 
 
 Regulación del SNA 
En el hipotálamo están contenidos los programas motores complejos de las respuestas 
autonómicas que se hacen efectivas a través de los efectores simpáticos y para simpáticos 
 
 Regulación de conductas 
Conducta: coordinación de distintos mecanismos de respuesta (autonómicos, somáticos o motores, 
endocrinos) que se asocian a un determinado componente emocional (límbico). Esto implica un 
vinculo entre el hipotálamo, encargado de la integración de las distintas respuestas, y el sistema 
límbico, estructura de máximo nivel autonómico y que se encarga de asociar dichas respuestas a 
una determinada emoción o intencion (hago algo por un motivo: me alimento porque tengo 
hambre) 
 
 Conducta de defensa: 
En el NÚCLEO PARAVENTRICULAR existen neuronas pequeñas (parvocelular) que contienen 
CRH que proyectan a: 
- Eminencia media: desde donde a través del sistema porta-hipofisario se conecta con la 
adenohipófisis activando el eje hipofiso-suprarrenal (ACTH –CORTISOL) 
- TE: al NÚCLEO DEL TRACTOSOLITARIO Y DORSAL DEL VAGO desde donde salen proyecciones 
parasimpáticas; y al ASTA INTERMEDIO LATERAL DE ME de donde salen proyecciones 
simpáticas. 
 
Sin el sistema límbico (desaferentación hipotalámica) el sujeto no puede reconocer y 
memorizar cuándo el estimulo representa una amenaza o no. Responde ante cualquier obejto 
con una reacción de defensa a pesar de no serlo (falsa rabia) 
 
 Conducta apetitiva: 
La estimulación del HIPOTALAMO LATERAL desarrolla una conducta de “búsqueda de 
alimentos” caracterizado por sensación de apetito (hambre) , aumento de la actividad 
parasimpática (salivación, aumento del flujo intestinal con decremento del flujo muscular, 
metabolismo anabólico). 
La LESION de esta zona: ANOREXIA (falta de apetito) 
 
La estimulación del HIPOTALAMO VENTROMEDIAL produce SACIEDAD y aumento de la 
actividad simpática (metabolismo catabólico) 
La LESION de esta zona: HIPERFAGIA (aumento de apetito) 
 
Existen circuitos orexigénicos y anorexigénicos de regulación de la ingesta. Estos 
actúan principalmente en el núcleo arcuato. 
 
ANOREXIGENOS OREXIGENOS 
CRH NPY 
MSH (hormona melanocito estimulante) MCH 
CART GHrelina (estómago) 
INSULINA (en el postprandial se inhibe 
una nueva ingesta) 
Proteína agouti 
LEPTINA (producida por el tejido 
adiposo; cuanto más tejido adiposo, 
más leptina, más se inhibe la ingesta; 
mediador de regulación a largo plazo. 
Mayor en mujeres) 
Opioides endógenos 
 MCH 
 
 Conducta termorregulatoria: 
La producción de calor o termogénesis se realiza a través de: 
- la activación del sistema motor somatico que desencadena la termogénesis por escalofríos 
cuyos núcleos del TE estan bajo control del hipotálamo caudal 
- a través del sistema simpático, que desencadena la termogénesis no asociada a escalofríos. 
Esta se caracteriza por la producción de calor a partir del tejido adiposo pardo, de los cambios 
vasomotores en el flujo sanguíneo de las extremidades y troncos y a través de la secreción 
sudorípara. 
La estimulación del HIPOTALAMO ANTERIOR produce vasodilatación periférica, aumento de 
la sudoración y termogénesis sin escalofrio con caída de la temperatura (HIPOTERMIA). 
Su lesión produce HIPERTERMIA 
La estimulación del HIPOTALAMO POSTERIOR produce HIPERTERMIA y su lesión HIPOTERMIA 
 
 Conducta sexual 
Se desarrolla a partir del SNA (PST: Ereccion S: eyaculación) y del sistema endocrino que 
regula el ciclo sexual femenino y masculino (eje hipotálamo-hipofiso-gonadal) 
 
 Regulación de los ritmos biológicos 
Es el reloj circadiano; según el cual se adecuan múltipes variables fisiológicas a distintas 
horas del día, aún suprimiendo la luz. 
Diversas hormonas (como el cortisol o somatostatina) que tienen secreción por ciclos 
haciendo “picos” a horas regulares. 
La base es la homeostasis predictiva. 
Nuestro reloj biológico es constante y fiable pero puede modificarse. Los ritmos se 
sincronizan en 24 hs por la acción de Zeitgebers o sincronizadores, de los cuales el más 
importante es la luz (ciclo luz oscuridad). Un agente sincronizador puede resetear el reloj 
corporal (que es lo que ocurre con los vuelos transatlánticos, en los que cambiamos de 
hábito de sueño). Dependiendo de cuando se aplica el estímulo sincronizador, depende si el 
ritmo se adelanta, se atrasa o no se modifica. 
La luz es censada a través de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ); los cuales se convierten 
en los principales cicladores (sobre ellos convergen fibras de la retina, que traen 
información lumínica). 
La melatonina es un cronobiótico (sustancias que pueden modificar el ritmo circadiano, 
pueden ser sintéticas) producido por la glándula pineal, que recibe información sobre el 
ciclo luz oscuridad a través del NSQ. La melatonina induce el sueño y es inhibido por la luz. 
 
ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo 
 
 
 Tiene un vínculo primordial con la emocionalidad y la motivación, así como 
también con el aprendizaje y la memoria. Sólo recuerda aquello que nos interesa. 
 
 Las estructuras corticales que forman parte de este sistema son la circunvolución 
límbica (parte de la corteza cerebral en la cara interna de los hemisferios que 
separa la neocórtex del hipotálamo). Esta circunvolución comprende: 
 
- El giro parahipocámpico; cingulado y subcalloso (rinencéfalo, por estar 
vinculado con la vía olfatoria) 
- Corteza orbitofrontal. 
 
 Las estructuras subcorticales son: 
- Amígdala 
- Hipocampo 
- Núcleo accumbens 
- Bulbo olfatorio 
- Tálamo anterior 
- Núcleos hipotalámicos. 
 
 El circuito de Papez es un modelo según el cual, a través de conexiones hipotálamo 
corticales, la corteza modificaba los programas emocionales; y a su vez estos se hacían 
concientes. El hipocampo, según esta idea procesa la información emocional y proyecta a los 
tubérculos mamilares a través del fornix. A su vez también, a través del haz mamilotalámico 
lleva información hacia tálamo anterior. 
 
 
 
 
 
 
 La amígdala se conecta con el neocortex, el hipotálamo, tálamo. Su lesión bilateral 
altera la conducta; ya que la amígdala funciona como un centro inhibidor de conductas 
inapropiadas con respecto a la alimentación, el sexo y la exploración del entorno. Aparece 
hipersexualidad, hiperfagia y temeridad excesiva. La estimulación de la amígdala produce una 
reacción de alerta. 
 
 A través de la amígdala se inducen las conductas afectivas que han demostrado ser 
apropiadas, y participa en procesos de aprendizaje que asocian un estímulo con una respuesta 
afectiva (memoria emocional). 
 
 El sistema límbico controla la conducta emocional, y por lo tanto motivacional. 
Actúa como un inhibidor de deseos y necesidades relacionadas a la supervivencia en función 
de las condiciones del medio interno y el mundo exterior (un animal no se para a comer si 
detecta cerca a su predador). 
 
 Las emociones tienen un componente externo, conductual, que permite 
reconocerlas entre individuos de la misma especie. El límbico también, media la adaptación del 
individuo a los múltiples cambios del medio ambiente; en las alteraciones límbicos se pierde 
esta adaptabilidad. 
 
 La ablación bilateral de la amígdala suprime en el animal su función social, ya que 
no pueden reconocer el significado social de las señales exteroceptivas de la conducta grupal. 
 
 Las expresiones emocionales comprenden reacciones neurovegetativas, que son en 
parte innatas y típicas de la especie; pero también un componente adquirido, que depende de 
los eneagramas particulares que cada niño fijará según la estimulación emocional que haya 
tenido. 
 
 
La amígdala es el núcleo de salida del sistema límbico 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGÍA 
 
“ELECTROENCEFALOGRAMA Y 
FISIOLOGíA DEL SUEÑO” 
 
 ELECTROENCEFALOGRAMA 
 POTENCIALES EVOCADOS 
 VIGILIA 
 CLASIFICACION DE SUEÑOS 
 CARACTERISTICAS DEL 
SUEÑO REM Y NO REM 
 ALTERACIONES DEL SUEÑO 
 REGULACIÓN CICLO VIGILIA-
SUEÑO 
 
 
 
 
Existen 2 grupos básicos de neuronas corticales: 
 NEURONAS PIRAMIDALES (Golgi I): Principalmente utiliza neurotransmisor GLUTAMATO (+) 
 NEURONAS ESTRELLADAS (Golgi II) 
- Interneuronas de orientación vertical 
- Interneuronas de orientación horizontal 
 
La neurona piramidal presenta mayor concentración de sinapsis inhibitorias (provenientes de las 
horizontales) en las dendritas mas proximales al cuerpo celular, permitiendo ejercer un control 
predominantemente inhibitorio ya que la hiperpolarización local impide la libre transmisión 
electrotonica hacia el cuerpo neuronal. 
 
Si se introduce un electrodo en una neurona piramidal, sea en dendrita o soma, siempre se registrata 
la misma actividad: despolarizantes si recibe un PEPs o hiperpolarizante si recibe un PIPs. 
 
Un electrodo extracelular registrara diferentes aspectos de la actividad neuronal, según este en la 
proximidad o no del sitio de origen de la señal dendrítica. 
 
Cuando la señal es excitatoria se detecta: 
# en la cercanía de la dendrita de origen:una señal electronegativa (la corriente fluye hacia el interior 
 celular, se aleja del electrodo) 
# en la cercanía del cuerpo celular: una señal electropositiva (la corriente sale de la neurona y fluye 
 hacia la dendrita de origen a través del liq extracelular. 
 
Cuando la señal es inhibitoria se detecta el resultado registrado es exactamente a la inversa. 
 
 
 
 
 
TECNICAS PARA EL ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CORTICAL 
 EEG 
 POTENCIALES EVOCADOS 
 
ELECTROENCEFALOGRAMA 
 
Es el registro de la actvudad eléctrica cerebral desde la superficie craneana. 
Es el resultado de la activación de grandes grupos de neuronas corticales (piramidales que liberan 
glutamato); lo que se reconoce en el trazado son corrientes asociadas a cambios subumbrales del Vm. 
No son ni PA ni PEPS o PIPS. 
 
 
 
En base a la frecuencia de las ondas eléctricas se distinguen 5 ritmos básicos: 
 
 
 
Por convención… 
Potenciales extracelulares POSITIVOS: Deflexion hacia ABAJO 
Potenciales extracelulares NEGATIVOS: Deflexión hacia ARRIBA 
 
 
 
El EEG de una persona adulta normal en vigilia y con los ojos 
abiertos es DESINCRONIZADO, sin ritmo predominante 
POTENCIALES EVOCADOS 
Procedimiento computacional de promediado de la actividad eléctrica detectada en la superficie 
craneana sobre la zona sensorial de la corteza cerebral ante la estimulación del campo periférico 
respectivo. 
Un electrodo sobre la superficie craneana en la proximidad de la corteza sensorial primaria detectara 
una deflexión negativa ante la estimulación periférica (que arriba a la capa IV), seguida de otra positiva 
resultado del procesado intracolumnar. 
.-.-.-. -.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-.-. 
 
Muestra un patrón de ondas de bajo voltaje y alta frecuencia; además durante la 
vigilia el patrón de descargas en distintas cortezas es diferente (digamos que cada corteza procesa la 
información que le corresponde; la visual lo que ve, la auditiva lo que oye; la motora los movimientos 
que va a ejecutar) o desincronizado. 
 
El sueño es un proceso ACTIVO (durante el sueño REM el consumo de oxigeno es superior al de la 
vigilia) y RITMICO (se repite en ciclos cada 24hs) 
 
El reloj endógeno circadiano del sueño lento se encuentra en el núcleo supraquiasmático, el del sueño 
REM se desconoce su ubicación. 
 
A través de polisomnograma se puede estudiar la arquitectura básica del sueño. Este consiste en 
evaluar las distintas variables biológicas a través de: EEG, electrooculograma (actividad de los musc 
extrínsecos del ojo, es decir los movimientos oculares), electromiograma (registra la actividad del 
musc esquelético, o sea el tono muscular), ECG 
 
 
 
 
 
 
 (75%) 50% etapas 1 y 2 (25%) 
 50% etapas 3-4 
 
SUEÑO NO REM 
- Las primeras 4 fases 
- Corresponden al progresivo enlentecimiento de las ondas cerebrales 
- Se extiende desde el ritmo alfa hasta el delta en 30-45 min 
- Durante los distintos estadios, la corteza descarga sincrónicamente (descargan todas lo 
mismo) 
 
FASE 1: (somnoliencia) 
predomina el ritmo alfa intercaladas con frecuencias mas lentas 
 Modificaciones minimas en el tono postural 
Modificación oculares lentas 
FASE 2: (sueño leve) 
 Disminuye la frecuencia de ondas pero aumenta la amplitud 
 Caracterizada por los HUSOS DEL SUEÑO (oscilaciones de 14/15 Hz de menor amplitud 
 Aparición del complejo K (ondas bifásicas) 
SUEÑO 
SUEÑO LENTO (NO REM) SUEÑO REM (paradójico) 
FASE 3: Menos husos del sueño 
 Menor frecuencia 
 Mayor amplitud 
 Ondas delta 
 
FASE 4: “sueño de ondas lentas” o sueño profundo 
 Ondas delta 
Aparicion de ondas gamma 
 Frecuencia muy baja 
 Alto umbral para despertarse 
 
En ese mismo momento, de forma abrupta se presenta el 5to estadio: SUEÑO REM (paradojal) que 
presenta un EEG desincronizado semejante al de vigilia y que dura 10 a 15min. 
Latencia: es el periodo de tiempo que tarda en aparecer el primer REM y su valor normal es de 60min. 
 
Una vez finalizado el sueño REM, se inicia un nuevo ciclo de enlentecimiento y subsiguiente 
aceleración de ondas cerebrales, se inicia unan nueva etapa de sueño lento. 
 
Por noche, se producen de 4 a 7 REM, ppalmente en la segunda mitad de la noche 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOTONIA 
En ciertos grupos musculares respetando los 
músculos axiales. 
 
ATONIA GENERALIZADA 
Incluso los músculos axiales 
(excepto musc respiratorios,oculares y del oído 
medio) 
Mediado por acción cerebelosa 
DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDIACA y LA 
PRESION ARTERIAL 
AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA y LA 
PRESION ARTERIAL Y APARICION DE ARRTIMIAS 
 
RESPIRACION LENTA Y REGULAR RESPIRACION IRREGULAR 
TERMORREGULACION CONSERVADA 
(pero a un nivel mas bajo) 
TERMORREGULACION SUSPENDIDA 
(Tambien las reacción termogenicas) 
 
Hay SIGNO DE BABINSKY 
(disminución de la acción del haz piramidal 
sobre motoneuronas espinales) 
 
CONTRACCIONES FASICAS en diferentes 
músculos del cuerpo, entre otros los 
“movimientos rapidos oculares” relacionados 
con potenciales ponto-geniculo occipitales. 
AUMENTO DEL SIMPATICO 
DISMINUCION DEL PARASIMPATICO 
 
OPERACIONES NO HOMEOSTATICAS O “LAZO 
ABIERTO” (el SNA parece olvidarse de controlar 
ciertas variables) 
 
MIOSIS PUPILAR 
DISMINUYEN REFLEJOS BARORRECEPTORES 
ERECCION 
 
HAY AUMENTO DE LA SECRECION INTESTINAL Y 
MENOR CONSUMO DE O2 Y GLUCOSA 
 
AUMENTO DEL CONSUMO DE O2 Y GLUCOSA 
 
SUEÑOS: Imágenes imprecisas y difusas (mal 
recordadas) 
Sueños: son mas vívidos (mas recordados) con 
alto contenido visual y psicológico. 
 
El máximo umbral para despertarse se ubica en la etapa 4 
El minimo umbral en el REM 
 
Evolución del sueño durante las etapas de la vida 
 
FETO: 80% REM 20% No REM 
RN PREMATURO: 60% REM Y 40% No REM 
RN A TERMINO: 50% Y 50% 
3ER AÑO ADULTO: 25% REM 75% No REM (en los ancianos disminuye el REM) 
 
El sueño no REM disminuye con la edad hasta que en el anciano prácticamente desaparece el 
ritmo delta. 
 
 
 
 
 
 
Correlato clínico: alteraciones del sueño 
 
Las patologías del sueño pueden clasificarse como disomnias o parasomnias. 
 
 DISOMNIAS 
 Son alteraciones del curso de sueño 
Dentro de las cuales se encuentra 
- El insomnio (disminución de la cantidad – calidad del sueño) 
Hay 3 tipos 
1) De inicio: La dificultad en el dormir se encuentra en conciliar el sueño, lo cual le 
lleva horas al paciente. 
2) De mantenimiento: se caracteriza por despertares intermitentes que aparecen 
durante el transcurso de la noche y afectan la calidad del sueño. El paciente 
descansa mal. 
3) De despertar temprano: El paciente se despierta antes de tiempo, aún antes de 
haber suplido la demanda metabólica de sueño. 
 
- La hipersomnia (aumento patológico de la cantidad de sueño). La cualidad de patológico la 
da la afectación de la calidad de vida del paciente; que consulta por el displacer que le 
genera el trastorno (se siente permanentemente cansado, hipolúcido, disminución 
desempeño en las tareas laborales o académicas, etc.) 
 
 PARASOMNIAS 
Son trastornos que ocurren durante el sueño; que afectan su calidad pero cuya estructura y 
duración es normal. 
 
NO REM REM 
Sonambulismo Parálisis del sueño (al despertar, el paciente 
no se puede mover) 
Bruxismo (rechinar los dientes) Pesadillas 
Enuresis (hacerse pis en la cama) Asistolia sinusal relacionada con el REM 
Apnea del sueño (patrón de respiración 
interrumpida) 
Trastornos de la conducta del sueño REM 
Muerte súbita nocturna 
Terrores nocturnos 
Se considera que el sueño No REM y el REM son imprescindibles para 
corregir errores de información, reforzar y fijar lo aprendido durante la 
vigilia y sobre todo borrar y olvidar lo menos importante. 
 . 
 La NARCOLEPSIA es un trastorno en el cual los pacientes pueden pasar directamente de la 
vigilia al REM. Se caracteriza por ataques irresistibles de sueño de 5 a 30 minutos que aparecenen 
cualquier momento del día y ejecutando cualquier actividad. Puede aparecer pérdida brusca del tono 
muscular durante emociones bruscas (risa, llanto, excitación sexual) con conservación de la conciencia. 
También aparece parálisis del sueño, junto con alucinaciones visuales y auditivas al inicio del sueño 
(son normales; en el narcoléptico son mucho más intensas y vívidas). Disminuye la latencia del sueño. 
 
¿Por qué dormimos? 
 
Existen 3 mecanismos responsables del fenómeno del sueño 
1) Proceso homeostático reactivo: determinado por la historia previa del sueño y la vigilia del 
sujeto 
2) Proceso circadiano predictivo, controlado por el reloj biológico e independiente de la historia 
previa de sueño y vigilia. 
3) Componente ultradiano que se presenta con una periodicidad de 90 minutos, perceptible 
tanto dentro del sueño como en la vigilia. 
Estos 3 fenómenos están producidos por las interacciones de mecanismos centrales y periféricos. 
 
 
 
El estado de COMA se diferencia del sueño porque existe en el una disminución del consumo de 
oxigeno cerebral 
Sus causas pueden ser: 
 
70% de origen metabolico: coma hepático, alcohólico, diabético 
30% de origen cerebral: por consecuencias vasculares, traumáticas o infecciosas 
 
Por su ubicación con respecto a la tienda del cerebelo se las clasifica en: 
SUPRATENTORIALES: mejor pronostico porque no compromete las funciones cardiorrespiratorias 
INFRATENTORIALES: compromete el control cardiorrespiratorio bulbar. 
 
 
REGULACIÓN CICLO SUEÑO-VIGILIA 
En la regulación del ciclo sueño vigilia aparecen implicadas numerosas estructuras, de cuya activación 
depende el pasaje de un estado a otro; e inclusive entre los dos tipos de sueño (REM y LENTO). 
- El área ventro lateral preóptica (AVLP) del hipotálamo es el área inductora del sueño por 
excelencia. A través de sus proyecciones GABAérgicas inhibe al núcleo coeruleus (noradrenalina, NA) 
y núcleo dorsal del rafe (serotonina; 5-HT); que inducen el despertar. También inhibe a las neuronas 
histaminérgicas de los tubérculos mamilares 
- El hipotálamo posterior (tubérculos mamilares), productor de histamina, es inductor también de la 
vigilia. Por eso los bloqueantes H1 son hipnógenos. 
- La adenosina es una sustancia que se acumula durante el día como indicador metabolico. Sus 
concentraciones máximas en los vasos hipotalámicos hacia el atardecer inhiben a las interneuronas 
GABAérgicas que están “apagando”, durante el día a AVLP. La inhibición de una inhibición da como 
producto la activación de esta área. Por lo tanto, la adenosina induce el sueño al activar el AVLP. 
(proceso S). 
- La orexina, producida por el hipotálamo lateral; estabiliza las estructuras del despertar durante la 
vigilia (activación tónica). 
- El núcleo supraquiasmático (NSQ), el cual recibe información retiniana, proyecta sobre el 
hipotálamo lateral, reforzando la vigilia, al contrarrestar los efectos del proceso S (adenosina).Su 
actividad es alta durante el día. Su lesión aumenta las horas de sueño. 
- La melatonina, producida por la glándula pineal, comienza a liberarse a las 19:00 hs y actúa sobre 
mecanismos gabaérgicos que en los NSQ reducen la actividad eléctrica; por ende “abre las puertas 
del sueño” (hipnógeno). 
- Como en la vigilia, la activación del cerebro en el sueño REM ocurre a través de sistemas 
excitatorios ascendentes del TE; formación reticular pontina. A diferencia de la vigilia, en el REM 
son escasas la aminas (NA, 5-HT, H) y sólo aumenta la actividad colinérgica. La FRP también 
inhiba a las estructuras que inducen la vigilia (tubérculos mamilares) 
 
La formación reticular tiene una función activante y despertadora, activa el SARA (sistema 
ascendente reticular activante). Su activación induce un aumento de aminas y de Ach y se 
encarga del despertar en el EEG. 
El hipotálamo posterior en cambio se encarga del despertar comportamental; su lesión 
deja al paciente en coma irreversible. 
APUNTES DE 
NEUROFISIOLOGIA 
 
“MEMORIA Y 
APRENDIZAJE” 
 DEFINICIONES 
 CLASIFICACION DE MEMORIAS 
 FASES DE LA MEMORIA DECLARATIVA 
 MEMORIA DE TRABAJO 
 MEMORIA EPISODICA 
 MEMORIA SEMANTICA 
 CONDICIONAMIENTO CLASICO Y 
OPERANTE 
 MEMORIA DE PROCEDIMIENTO 
 SENSIBILIZACION Y HABITUACION 
 DESPOLARIZACION A LARGO PLAZO 
 LOBULOS FRONTALES 
APRENDIZAJE: es la forma por la cual adquirimos conocimiento del mundo 
MEMORIA: Es la forma que tenemos de codificar y almacenar esa 
información y tenerla disponible para usarla en el futuro. 
 
Existen áreas cerebrales especializadas en la memoria, especialmente en el lóbulo temporal. 
Hipocampo derecho: predomina la MEMORIA VISUAL 
Hipocampo izquierdo: predomina la MEMORIA VERBAL 
 
Según como se almacena y se recuerda la memoria se clasifica en 
 EXPLICITA (DECLARATIVA) : 
Almacenamiento y recuperación de informaciones que pueden verbalizarse. 
 ejemplos: recordar un número de teléfono, una letra de una canción o un hecho del 
pasado. Involucra a la corteza cerebral (conciente) 
 
 INPLICITA (NO DECLARATIVA): 
Da información sobre como realizar algo. Un tipo de momoria que se recuerda de manera 
inconciente e implica un cambio en el comportamiento (ej: saber manejar) 
Surge en el entrenamiento de capacidades reflejas motoras o perceptivas. 
 
FASES DE LA MEMORIA EXPLICITA 
 
 ADQUISICION: Contacto por 1ra vez con la info importante. Es necesario prestar atención 
 CONSOLIDACION: Guardado y mantenimiento de la info (hipocampo). falla en la enfermedad de 
Alzheimer. 
 EVOCACION: utilización conciente de la info 
 
Las memorias declarativas se almacenan en sitios especializados de la corteza. La recuperación de 
esta memoria involucra a la zona temporal medial y a ciertas áreas de la corteza frontal. El primer 
lugar de formación de LPTs es el hipocampo; y según la aversión o el placer que genere cada 
memoria, en la amígdala y el Septum. 
Luego se produce la activación de la corteza entorrinal, que es activada por las estructuras 
anteriores. 
De allí la memoria pasa a cortezas asociativas, como la corteza parietal posterior o la corteza 
prefrontal. Además conecta la memoria que está siendo grabada con su significado emocional. 
De dos a tres meses luego de la adquisición de las memorias, ya se hallan en la corteza, y la 
evocación se hace más sencilla. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEMORIA A LARGO PLAZO 
 EXPLICITA (DECLARATIVA) IMPLICITA (NO DECLARATIVA 
 HECHOS EVENTOS 
LOBULO 
TEMPORAL 
MEDIAL 
 PRIMING 
 HABILIDADES 
 ASOCIATIVA 
 NO 
ASOCIATIVA 
NEOCORTEZA 
 N. ESTRIADO 
CEREBELO 
EMOCIONES MUSC ESQ 
 AMIGDALA CEREBELO 
 VIAS 
REFLE
JAS 
 
 
 CONSOLIDACION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MEMORIA DE TRABAJO 
- Es EXPLICITA Y DECLARATIVA 
- Mantener una info con un fin determinado ej: acordarse un num de tel antes de 
llamar pero luego lo olvido. 
- Capacidad temporaria (seg a min) pero puede transformarse en memoria a largo 
plazo. La capacidad para retener información en el ser humano es limitada (7-9 
números de una lista). Sin embargo esta capacidad aumenta enormemente si se 
aplica una estrategia: la asociación. 
- Necesaria para guardar y recuperar la memoria explicita. 
- Depende de la atencion (corteza prefrontal) 
- Requiere una extensa red cortical y subcortical por lo que suele estar afectada en el 
Alzheimer, enfermedad de Parkinson o Corea de Hungtington. 
 
 MEMORIA EPISODICA 
- Es EXPLICITA Y DECLARATIVA 
- Memoria de los acontecimientos, experiencias o hechos de uno mismo 
- La memoria del ¿qué? Y ¿cuándo? 
- Puede ser almacenada por minutos hasta años 
- Ubicada en el lobulo temporal medial e hipocampo. 
- Ej: contar lo que hice en mis vacaciones, como fue mi casamiento,etc 
 
 MEMORIA SEMANTICA 
- Es EXPLICITA Y DECLARATIVA 
- Almacenamiento del conocimiento objetivo, el que adquirimos en el colegio y los 
libros. Se el concepto pero no recuerdo como ni cuando lo adquiri ej: las cebras son 
animales de cuatro patas con rayasblancas y negras o La capital de Francia es Paris. 
- Se obtiene de la integracion de varias representaciones corticales en distintas areas. 
Cada una involucradas con algun aspecto del concepto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEMORIA INMEDIATA 
(FRACCION DE SEG) 
MEMORIA DE TRABAJO 
(DE SEG A MIN) 
MEMORIA A LARGO PLAZO 
(DIAS A AÑOS) 
OLVIDAR 
MEMORIA IMPLICITA O NO DECLARATIVA (APRENDIZAJE) 
 
APRENDIZAJE: 
 ASOCIATIVO 
- Condicionamiento clasico 
- condicionamiento operante 
 
 NO ASOCIATIVO 
- Habituacion 
- Sensibilizacion 
 
CONDICIONAMIENTO CLASICO (min a años) 
Almacenamiento de conceptos y hechos que se aprenden 
Implica la asociacion de un estimulo “condicionado” con otro “no condicionado” 
Puede ser apetitivo (que de placer) o aversivo (que no cause placer) 
Principales estructuras: AMIGDALA Y CEREBELO 
3 Componentes: 
 
 
 
 
 
 
 
Ejemplo: 
 EC: sonar la campana ENC: comida R: salivacion 
 
 Con el tiempo el animal asocia el EC con el ENC y emite la respuesta. 
 Con el solo hecho de sonar la campana el animal empieza a salivar. 
 
 
CONDICIONAMIENTO OPERANTE 
Implica la asociacion de una conducta con un episodio ambiental reforzador de dicha conducta 
Tiene 2 componentes: 
- Conducta 
- reforzador 
 
ej: una madre va al supermercado con el hijo y este le hace un berrinche para que le compre un 
juguete. Al principio la madre se niega pero el nene insiste y grita mas fuerte y la madre le compra 
el juguete. Al dia siguiente, el nene grita muy fuerte y le compra el juguete. 
 
Conducta: el berrinche del nene 
Reforzador: juguete 
 
 
HABITUACION: Disminucion de la respuesta ante un estimulo nocivo repetido 
 Ej: una obra en construcción. Al principio lo voy a escuchar y me va a molestar, 
 después me habituo al ruido y “no lo escucho”. 
SENSIBILIZACION: aumento de la respuesta ante un estimulo nocivo repetido 
 Ej: presenciar un tiroteo y cada vez que escucho un ruido parecido aunque no
 sea nocivo (el escape de un auto) reacciono muy exageradamente por 
 ejemplo esconderme. 
ESTIMULO 
CONDICIONADO 
ESTIMULO 
 NO 
CONDICIONADO 
RESPUESTA 
 MEMORIA DE PROCEDIMIENTO 
Aquella que comprende habilidades motrices y de comportamiento (ej: manejar un auto, 
tocar un instrumento) 
Se almacenan en regiones subcorticales (ganglios de la base, cerebelo, área mot 
suplementaria). 
son procesadas sin participación de la conciencia; de hecho, pensar en ellas mientras se 
está realizando una acción puede inhibir la capacidad de hacerlo con eficiencia. 
 
El LTP (despolarización a largo plazo) es el mecanismo por el cual las informaciones se 
almacenan en la corteza. Las sinapsis involucradas son glutamatérgicas. 
1) En la pos sinapsis se encuentran tres receptores para glutamato: El AMPA (canal para Na), 
el NMDA (canal para Ca++, que se encuentra bloqueado por una molécula de Mg++) y 
receptores metabotrópicos cuya respuesta, a través de 2º mensajeros, es más lenta pero 
amplificada. Los receptores que primero se activan son los AMPA que dejan entrar el Na; 
la despolarización inducida por esta corriente saca al Mg++ del NMDA y comienza a entrar 
el Ca. El exceso de Ca, sumado a la acción de las PGs activadas, activa: a la fosfolipasa A 
que libera AA (ácido araquidónico) y PAF, a la ON sintetasa, que libera óxido nítrico y a la 
hemooxigenasa, que libera CO. Todos estos mediadores, liposolubles retrodifunden a la 
presinapsis y allí aumentan la liberación de glutamato; manteniendo en primera instancia, 
activa esa sinapsis. 
2) Luego, en momentos siguientes el aumento del Ca genera activación de proteína quinasas 
que fosforilan a otras proteínas, (incluso canales glutamatérgicos) modificando su 
actividad. La fosforilación de los AMPA mejora su eficacia; por lo cual este fenómeno 
también refuerza esta sinapsis. (2- 3 horas). 
3) Si la sinapsis sigue activa, 3 a 4 horas después el LTP se mantiene por acción de la CREB 
(factor de transcripción que modifica la síntesis proteica, induciéndola y promoviendo la 
plasticidad sináptica. 
 
 
Son sitio de 2 tipos de cortezas de asociación: la PREFRONTAL Y ORBITOFRONTAL 
 
La corteza de la convexidad FRONTAL: imporante para frmar planes estables e intenciones 
capaces de controlar el consecuente comportamiento conciente del sujeto a través de la 
regulación de los procesos de activación que se encuentran en la base de la atención. 
Los pacientes con lesiones frontales, no pueden advertir sus errores, pierden la capacidad de 
verificar los resultados de sus acciones 
 
Las regiones prefrontales de la corteza tienen conexiones no solo con estructuras inferiores del 
tallo cerebral y del diencefalo sino con todas las demás regiones corticales y son, de hecho una 
supraestructura sobre las demás partes de la corteza cerebral, de modo que realizan una funcion 
mas universal en la regulación general de la conducta que la realizada por la corteza de asociación 
parieto-temporo-occipital. 
 
La corteza PREFRONTAL elabora funciones mentales superiores: 
- Capacidad de juicio 
- Capacidad de abstracción 
- Capacidad de síntesis 
- Capacidad de planeamiento 
- Aspectos complejos de la personalidad 
 
FUNCIONES EJECUTIVAS: 
Grupos de funciones que permiten coordinar capacidades cognitivas básicas, emociones y para la 
regulación de respuestas conductuales frente a diferentes demandas ambientales. 
Es decir, entender el contexto para actuar en respuesta. 
Las áreas prefrontales al recibir info de eventos externos e internos, genera con ellos nuevos 
esquemas para la acción voluntaria, la decisión, la volición y el deseo. 
Las acciones tienen un propósito, son conductas dirigidas, son acciones voluntarias con elementos 
de selección y control. 
 
Elementos claves: 
 Anticipación 
 Control de impulsos y autorregulación 
 Iniciación de una actividad 
 Memoria de trabajo 
 Flexibilidad cognitiva y la utilización del feedback 
 Planificación y organización 
 Selección eficiente de estrategias de resolución de problemas. 
 
Las áreas prefrontales al recibir info de eventos externos e internos, genera con ellos nuevos 
esquemas para la acción voluntaria, la decisión, la volición y el deseo. 
Las acciones tienen un propósito, son conductas dirigidas, son acciones voluntarias con elementos 
de selección y control. 
 
La corteza frontal ejempifica como funcionan los centros de integración de lo que llamamos 
COGNICION. 
Las regiones que se han propuesto como centrales para el proceso de cognición son: 
 Corteza prefrontal dorsolateral 
Participa en mecanismos de aprendizaje, asi como establecer planes y decisiones 
 Corteza prefrontal medial: involucrada en la atención 
 Corteza orbitofrontal: 
Es parte del sistema límbico y juega un papel importante en el control de las respuestas 
emocionales. 
 
SINDROMES 
 DORSOLATERAL: 
- Fallas en la memoria de trabajo 
- Trastorno de planificación y alternancia 
- Trastornos en la resolución de problemas o toma de decisiones 
- Fallas en la flexibilidad 
- Fallas en la programación motora 
- Fallas en la teoría de la mente: (metidas de pata) 
“Son las personas sin filto” 
 
 ORBITOFRONTAL 
- Distracciones 
- Fallas de empatía (ponerse en el lugar del otro) 
- Disminuye el juicio y la autocritica 
- Comportamiento de imitación y utilización 
- Labilidad emocional 
- Desinhibición 
- Irritabilidad y manias 
 CINGULO ANTERIOR 
- Falta de motivación (apatía) 
- Poco monitoreo de las conductas 
 
 
 Conjunto de signos visuales y fonéticos que expresan una idea y permiten la 
comunicación entre las personas 
 Compuesto por: 
- Fonemas: unidades funtadmentales del lenguaje oral que componen las palabras 
- Grafemas: unidades del lenguaje escrito que componen las palabras 
 
 En el lenguaje se distinguen: 
 FLUIDEZ: habilidad de producir normas gramaticales 
 COMPRENSION: capacidad para reconocer símbolos hablados o escritos 
 REPETICION: capacidad para repetir o escribirsin errores 
 VOCABULARIO: capacidad de etiquetar con un nombre a un objeto. 
 
 
 Las capacidades del lenguaje están localizadas y lateralizadas, lo cual significa que están 
desigualmente representadas en ambos hemisferios. De hecho, se dice que un hemisferio 
es dominante cuando la función lingüística está localizada en él. 
 
 En el hemisferio dominante para el lenguaje se hallan las cortezas donde está 
representado. Hay dos áreas de fundamental importancia: (Ambas están comunicadas 
por el fascículo arcuato 
 
- El área de Broca: (44 – 45 de Brodman) 
Se encarga de los aspectos motores del lenguaje. 
Está en el lóbulo frontal, al pie de la circunvolución prerrolándica (donde se encuentran 
representados los músculos de la fonación.). 
- Al área de Wernicke: (22) 
Se encarga de la comprensión de las palabras. 
Se encuentra en el lóbulo temporal. 
 
 Es importante diferenciar el lenguaje del habla (el mecanismo motor coordinado que 
permite emitir sonidos) 
Clínicamente, a la anormalidad en la producción o entendimiento del lenguaje se lo llama AFASIA. 
Mientras que a las alteraciones motoras en el habla se conocen como DISARTRIAS O ENARTRIAS. 
Hay ciertas condiciones clínicas que se afectan ambas. 
 
 
 Afasia de Broca: 
- Producida por la lesión en el área correspondiente. 
- Afecta la expresión del lenguaje, ya que se han alterado los aspectos organizativos del 
mismo. 
- Se caracteriza por falta de fluidez en el lenguaje oral; y por “hablar telegráfico” ya que 
no usan conectores. Son incapaces de repetir frases escuchadas, pero la comprensión 
del lenguaje está conservada. 
 
 Afasia de Wernike: 
- Producida por la lesión de esta área. 
- También se la denomina afasia de comprensión, ya que está capacidad está 
profundamente alterada en estos enfermos. 
- El habla es fluida pero sin sentido. Tampoco pueden comprender lo que se les dice (el 
código auditivo está localizado aquí). Utilizan parafasias (una palabra es reemplazada 
por otra de sonido parecido) y neologismos (palabras inventadas, que carecen de 
significado para el entorno). 
 
 Afasia de conducción: 
- Producida por la lesión del fascículo arcuato. 
- Se parece a una afasia de Wernicke, dado que la fluidez es normal, la diferencia es 
que la comprensión está conservada; pero no pueden repetir frases escuchadas. 
 
 Afasias transcorticales 
Se produce por afectación de las conexiones entre áreas de Broca o de Wernicke y sus 
respectivas áreas asociativas, la corteza prefrontal y la del lóbulo parietal 
 sordera pura para las palabras 
- No muestran defectos auditivos en las audiometrías, pero no comprenden 
absolutamente nada del lenguaje oral, no tienen problemas ni para hablar, ni para 
leer ni escribir 
 alexia sin agrafia 
- Por un defecto en el campo visual derecho que no permite comprender el lenguaje 
escrito, pueden escribir espontáneamente, pero no leer. 
 afasia nominal 
- Dificultad para nombrar las cosas, las lesiones correspondientes se encuentran fuera 
de las áreas clásicas del lenguaje. 
 
En el hemisferio no dominante se encarga de la prosodia, es decir la capacidad de emitir y 
comprender variaciones en la entonación de acuerdo al contenido emocional que se intenta 
expresar 
 
 
 
La lateralización cerebral no sólo concierne al lenguaje. Otras funciones, como la dominancia 
manual, son de suma importancia. En la mayoría de los 
individuos, una de las manos es más hábil que la otra y es la 
elegida para explorar los objetos. Nuevamente, la 
dominancia es más frecuente para el hemisferio izquierdo. 
Sin embargo no siempre dominancia manual y lenguaje 
convergen en el mismo hemisferio. 
 
 Otra función lateralizada es la atención: Las 
personas normales no pueden dividir la atención 
dirigiéndola a distintos puntos en el espacio, por lo cual se 
asume que existe un único sistema atencional integrado, 
que es compartido por los dos hemisferios. 
 
El neglect (o heminegligencia, hemiinatención espacial) es 
un déficit observado frecuentemente en pacientes con 
lesiones que afectan la corteza parietal posterior derecha 
(área asociativa). Se caracteriza por una ausencia de 
atención sobre los objetos ubicados en la mitad izquierda 
del espacio o del cuerpo. El paciente sólo come la mitad 
derecha del plato, se afeita y se cuida la mitad derecha del cuerpo, etc. La mayor parte del tiempo 
no son concientes de lo que ocurre en “la mitad izquierda”. Esto se debe a que la mitad del 
cuerpo y del espacio izquierda sólo se encuentran localizados en el hemisferio derecho (por eso su 
lesión suprime la atención sobre este campo); en cambio la mitad derecha tiene representación 
en ambos hemisferios. 
Dibujos de un paciente con hemineglect 
	CLASIFICACION: SINAPSIS QUÍMICAS, ELÉCTRICAS Y MIXTAS
	NEUROTRANSMISORES:
	“POTENCIAL EXCITATORIO POSTSINAPTICO” (PEPS)
	“POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO” (PIPS)
	CIRCUITOS SINÁPTICOS BÁSICOS
	Acetilcolintransferasa
	AC. GLUTÁMICO
	Presión de perfusión cerebral
	AUTORREGULACION
	 Teoría miogénica
	 Teoría metabólica
	 Teoría neurogénica
	Control químico
	TEST DE RINNE
	TEST DE WEBER