1 Apunte-de-Neurofisiologia-del-Dr

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Apunte de 
neurofisiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Eleri Sworres. 
 
 
 1º Edición. 
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ÍNDICE 
 
4……………………………………………………..Introducción a la neurofisiología 
6…………………………………………………………….Barrera hematoencefálica 
7…………………………………………….Barrera hemotoencefalorraquídea y LCR 
8………...........…La membrana celular y sus propiedades eléctricas y canales iónicos 
10..................................................................................................Potencial de equilibrio 
12..........................................................Propiedades eléctricas pasivas de la membrana 
13……………………………………...................................…..Potencial electrotónico 
15......................................................................................................Técnica de clampeo 
16.......................................................................................................Potencial de acción 
19………………………………………………………….Sinapsis y neurotransmisión 
22…………………………………………...Generalidades de los sistemas sensoriales 
24…………….……………………………………………….Sistema somatosensorial 
29………………………………………………………………………………....Dolor 
32…………………………………………………………………………...…Audición 
38………………………………………………………………………………...Visión 
48……………………………………………………………………………….Motor I 
58………………………………………………………………………………Motor II 
67........................................................................................................Sistema vestibular 
71………………………………..…………………………Sistema nervioso autónomo 
78…...………………………………………………...…Hipotálamo y sistema límbico 
80………...……..……………………………………….Sueño y electroencefalograma 
86...…………………………………………………..Lenguaje y lateralización cerebral 
89……………………………………………………………………………....Memoria 
92.........................................................................................ANEXO, bibliografía, email 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Este es un apunte creado por alumnos que pasamos en algún momento de nuestra vida 
por la materia de fisiología de medicina en la UBA y pensamos en armar este apunte 
para facilitar un poco el estudio de las partes más difíciles de esta materia; la 
neurofisiología. Este apunte contiene de manera resumida los temas de neurofisiología, 
y explicados de una manera concisa, entendible y corta. Justamente una de las 
dificultades de esta parte de fisiología es la enorme cantidad de hojas que hay que 
estudiar de la bibliografía oficial, por eso decidimos armar este apunte. Acá vas a 
encontrar lo que TENÉS que saber de la neurofisiología, junto con cosas de 
aplicaciones clínicas (que también te pueden tomar). Como ya saben, esto es la UBA, y 
si en el examen te quieren tomar hasta el último detalle de la cosita más mínima, lo 
pueden hacer y acá no lo vas a encontrar (para eso lee directamente de la bibliografía 
oficial (personalmente recomiendo el Purves)), pero si lo que te interesa es entender la 
materia y saltearte cualquier chamuyo que te pueda aparecer en algún libro entonces 
estás en el lugar correcto. ¡Bueno, empecemos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INTRODUCCIÓN A LA NEUROFISIOLOGIA 
 
 Las neuronas, células efectoras de todos los procesos que involucran al sistema 
nervioso, generan señales eléctricas que se encargan de transmitir la información en 
forma de múltiples circuitos. 
 Constan de un soma, o cuerpo neuronal; el cual constituye el centro funcional y 
metabólico de la neurona; de dendritas, arborizaciones del cuerpo celular que se 
encargan de la recepción de estímulos eléctricos; el cono axonal, el cual se continúa 
con el axón, estructura que se encarga de conducir el impulso eléctrico, y que finaliza 
con el terminal axónico, zona que se encarga de trasmitir la información recibida a 
otra/s neuronas. 
 La zona de contacto entre el terminal axonal de una neurona y las dendritas de 
otra, constituyen la SINAPSIS. 
Las células neuronales se clasifican, al igual que las musculares, como 
excitables; es decir que tiene la capacidad de cambiar rápidamente el potencial de su 
membrana en respuesta a un estímulo de intensidad adecuada. 
Existen neuronas unipolares (sólo en invertebrados), bipolares (retina) y 
seudomonopolares (ganglio anexo a la raíz dorsal) Sin embargo, las más abundantes en 
el SNC de los mamíferos, son las multipolares; que poseen varias dendritas (células de 
Purkinje –cerebelo-, células piramidales del cerebro). 
 
 
 
 
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Otras células relevantes son las células de la glía, que son el componente celular 
más abundante del SNC. Estas carecen de propiedad de generar señales eléctricas, 
porque sus funciones son otras: 
- Soporte de las neuronas 
- Remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal 
- La provisión de la vaina de mielina (a cargo de las células de Schwann en el 
sistema nervioso periférico, y de la oligodendroglia en el SNC) 
- Nutren a la neurona, a través de la provisión de glucosa y lactato. 
- Guían la migración neuronal durante el desarrollo. 
 
 
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA 
 
 Una de las principales funciones de las células de la glía es la conformación de 
la Barrera Hemato Encefálica (BHE). Esta estructura es la encargada de regular el 
pasaje de sustancias desde la sangre al encéfalo, protegiendo de esta manera a las 
células neuronales de aquellas sustancias circulante que afecten su desarrollo, 
funcionamiento o integridad. Posee tres componentes: 
- capilares cerebrales 
- membrana basal 
- podocitos de los astrocitos. 
 
Los capilares cerebrales se distinguen de otros capilares del organismo por 
varias características: 
- el endotelio de estos capilares posee uniones estrechas entre células 
endoteliales vecinas o prolongaciones de la propia célula. No existen las 
hendiduras propias de los endotelios fenestrados 
- cada segmento vascular está compuesta de una única célula endotelial, de 
modo que se minimizan el número de uniones por las que pudieses filtrarse 
sustancias. La célula forma como un “tubo” que abraza la luz del capilar. 
- Los sistemas de transporte a través de la célula son altamente específicos 
para una sustancia determinada. 
- ES EL COMPONENTE MÁS IMPORTANTE DE LA BHE. 
 
Los podocitos de los astrocitos, pericitos y células de la microglía rodean a los 
capilares por su cara externa y por fuera de la membrana basal, rodeando más del 85% 
de la superficie de la misma. 
El tránsito a través de la BHE se realiza a través de cuatro mecanismos: 
a) Difusión simple: como las sustancias liposolubles (nicotina, diazepam) que 
atraviesan las membranas sin necesidad de transportadores específicos. 
b) Difusión facilitada: requiere de transportadores específicos en la membrana 
endotelial. Ej: glucosa (importantísimo sustrato del metabolismo neuronal, que 
pasa la BHE a través del GLUT-1), aminoácidos. 
c) Transporte activo: en especial, de iones, para mantener el entorno iónico 
finamente controlado. Ej: Bomba Na
+
- K
+
. 
d) Trancitosis: Mucho menos importante que en otros capilares del organismo. 
Muy importante en el transporte de proteínas. 
 
 
 
La BHE es, por lo tanto, el principal mecanismo protector de las sustancias 
tóxicas que circulan en la sangre y se encarga de la estricta regulación del 
microambiente neuronal. 
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La BHE se desarrolla en los primeros años de vida; siendo inmadura en los 
neonatos. Por eso son tan susceptibles a la hiperbilirrubinemia, la cual puede 
desencadenar un cuadro neurotóxico conocido como Kernikterus, el cual deja graves 
secuelas neurológicas, como resultado del pasaje de la bilirrubina al SNC. 
 
BARRERA HEMATOENCÉFALO RAQUÍDEA Y LCR 
 
 Los plexos coroideos son los responsables de la producción de líquido céfalo 
raquídeo (LCR); al estar irrigados por capilares fenestrados, debe haber una barrera que 
bloquee el pasaje de sustancias de la sangrede los capilares al sistema ventricular. 
Quien cumple esta función es la barrera hemato encéfalo raquídea, la cual esta formada 
por el epitelio coroideo. 
 
 El LCR es un líquido producido por los plexos coroideos que se encuentran 
dentro de los cuatro ventrículos, que baña el sistema ventricular, y que posee libre 
intercambio de sustancias con el medio neuronal. 
En el adulto se producen alrededor de 500 ml/día; los cuales circulan desde los 
ventrículos laterales ---- Agujero de Monro (interventricular) ----- 3º ventrículo ----- 
acueducto de Silvio ----- 4º ventrículo ---- Agujero de Luschka y Magendie----- 
Espacio subaracnoideo. A partir de allí circula en sentido caudal en la médula espinal, y 
en forma rostral en el tronco del encéfalo y convexidad cerebral. Luego en el seno 
sagital superior, el LCR se reabsorbe hacia la circulación venosa por las vellosidades 
aracnoideas. 
 Los plexos coroideos homologan en su función al epitelio tubular de os riñones, 
ya que mantienen la estabilidad química tanto de la sangre como del LCR. El LCR se 
produce por filtración capilar y secreción epitelial en los plexos coroideos. El epitelio 
coroideo presenta uniones estrechas que impiden el pasaje de sustancias; ni siquiera el 
agua pasa libremente. Además los plexos depuran al LCR de sustancias y desechos 
producidos por el SNC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Las funciones de LCR son: 
- disminuir la tracción de las estructuras nerviosas y vasculares (el cerebro 
“flota en el LCR”). Por eso tiene efecto “amortiguador” frente a los golpes. 
- Depurar en los plexos coroideos los desechos neuronales que se vierten hacia 
el LCR. 
- Es vehículo de señales a distancia. 
 
 
 
Composición del LCR: Composición del plasma 
99% AGUA 92% agua 
Ph 7,3 Ph 7,4 
Proteínas: 35 (mg/dl) 7000 (mg/dl) 
K
+
 2,4 4 
Glucosa: 64 100 
Mg
2+ 
1,2 0,9 
Colesterol 0,2 175 
 
 
 
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LA MEMBRANA CELULAR Y SUS PROPIEDADES ELÉCTRICAS 
 
 La membrana celular está compuesta por una bicapa fosfolipídica, la cual actúa 
como una barrera semipermeable. Estos fosfolípidos se ubican con sus cabezas polares 
hacia el exterior, quedando sus colas hidrófobas enfrentadas y mirando hacia adentro. 
De este modo, diversas sustancias polares, como los iones, ven dificultado su pasaje a 
través de la membrana celular y solo pueden translocarla si la misma posee proteínas 
transportadoras que faciliten la acción, denominadas canales. 
 
 Se denomina potencial de reposo a la diferencia de potencial medido a ambos 
lados de la membrana cuando la célula neuronal no está excitada. Recomiendo ver la 
animación “The Resting Membrane Potential” cuyo link se encuentra en el anexo. El 
valor de este potencial depende del tipo de neurona que se examine (variando entre -40 
mV y -90 mV), pero siempre es negativo y en general, se toma el valor de -70 mV como 
valor en los mamíferos. El potencial de membrana es el resultado de 2 factores: 
1) Distribución asimétrica de los iones a ambos lados de la membrana. Esta distribución 
desigual de iones se mantiene gracias a la bomba de Na+/K+ ATPasa que saca Na+ 
hacia el exterior celular y mete K en su interior. Esta diferencia en la concentración 
iónica a ambos lados de la membrana genera gradientes de concentración (gradientes 
químicos) que constituyen la fuerza que impulsa los iones desde el lado de mayor 
concentración hacia el lado menos concentrado 
2) Permeabilidad selectiva de la membrana a ciertos iones. La estructura lipídica de la 
membrana impide el pasaje de iones a través de ella, por eso el pasaje de los iones 
dependen del estado de los canales por los que pasa. Los canales actúan como 
resistencias que dificultan el pasaje de corriente (iones). En general se habla de los 
canales como conductancias (1/resistencia), según la capacidad de de frenar o 
conducir los iones a través de la bicapa (estado abierto o cerrado). La baja conductancia 
de la membrana neuronal tiene como ventaja el ahorro de energía metabólica destinada 
a mantener los gradientes, como por ejemplo los gradientes de Na y K, generados por la 
bomba Na-K ATPasa. Entonces podemos decir que la membrana celular es un mal 
conductor de corriente comparado con los fluidos extra e intracelulares, lo cual la 
convierte en un capacitor. (Capacitor: elemento pasivo de un circuito eléctrico formado 
por dos placas metálicas separadas por un aislante). Si se aplica una diferencia de 
potencial entre dos placas, se cargan sin que circule corriente entre ellas. Se denomina 
Capacidad o capacitancia al cociente entre la carga –q- y la diferencia de potencial entre 
ambas placas mide en Faradios, y es inversamente proporcional a la distancia de sus 
placas.) 
 
CANALES IONICOS 
1) Conducen iones (o sea corriente eléctrica) 
2) Reconocen y seleccionan iones específicos (son selectivos) 
3) Se abren y cierran en respuesta a señales eléctricas, mecánicas o químicas específicas 
(son regulables) (hay canales regulados por voltaje, canales regulados por ligando 
(dependen de transmisores químicos), canales regulados mecánicamente (se activan por 
presión o estiramiento). 
Cuanto menor es un ion, más localizada está su carga y más potente es su campo 
eléctrico; los iones pequeños como el Na+ tienen cmapos eléctricos efectivos mayores 
que los iones de K+; como resultado los iones pequeños tienen mayor atracción por el 
agua. Así, cuando el Na+ se mueve por el agua, su potente atracción electrostática por 
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ella hace que esté revestido de una capa acuosa mayor, lo que tiende a lentificarlo 
respecto al K+. Cuanto menor es el ión, menor es su movilidad. 
 
 
 
Los canales determinan en forma selectiva el pasaje de cargas a favor de sus gradientes. 
Si bien todas las células del organismo tienen un potencial de membrana, la mayoría de 
ellas mantienen constante el valor de dicho voltaje, sin capacidad de variación. La 
excitabilidad es la propiedad que tienen algunas células (en especial las neuronas) de 
generar cambios rápidos y transitorios de su potencial de membrana en respuesta a 
interacciones con diversos estímulos. Una disminución del potencial de membrana 
(como por ejemplo de -65mV a -55mV) se denomina despolarización; al despolarizarse 
la neurona aumenta su capacidad de generar un potencial de acción, por lo que la 
despolarización es excitatoria. En cambio un aumento del potencial de membrana (por 
ejemplo de -65mV a -75mV) es hiperpolarización; al hiperpolarizarse disminuyen las 
probabilidades de que la neurona genere un potencial de acción por lo tanto es una señal 
inhibitoria. 
 
 
 
 
 
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Membrana celular representada 
como un capacitor; los canales están dibujados como conductancias; el sentido de la pila indica la 
dirección de la corriente según la carga del ion involucrado. 
 
POTENCIAL DE EQUILIBRIO 
El potencial de equilibrio para un ión está expresado por la fórmula de Nernst, 
definiéndose como la diferencia de potencial a la cual no hay flujo neto de un ión entre 
dos compartimientos por encontrarse este en equilibrio electroquímico. (Gradientes 
eléctricos y químicos compensados). Expresa cual sería la diferencia de potencial 
requerida para que con ciertas concentraciones desiguales X1 y X2 en dos 
compartimientos separados por una membrana semipermeable no haya flujo neto del 
ion. 
 
Donde “E de un ion” es el potencial de reposo para un ión; R la constante de los gases, 
T la temperatura en Kelvin (grados centígrados + 273), z la valencia del ión; y F la 
constante de Faraday; X1 y X2 Expresan las concentraciones de X en cada 
compartimiento separado por la membrana semipermeable. 
Para simplificar su uso, se usa log decimal en vez de log natural del siguiente modo: 
 
Si el ión es positivo, se pone la concentración extracelular arriba, y la intracelular abajo 
(K); si el ión es negativo, a la inversa (Cl). 
 Lafórmula de Nernst sólo serviría en un sistema hipotético en el cual el 
potencial de membrana estuviera determinado por un único ión; sin embargo, en la 
célula, el potencial está determinado por tres especies iónicas relevantes; Cl, Na y K. 
Además, el movimiento de cargas no depende solamente de la magnitud del gradiente 
electroquímico, si no del estado de los canales que permiten el paso iónico a través de la 
membrana. Por ende la fórmula adecuada para calcular el potencial de membrana (Em) 
en reposo es una que no sólo tome en cuenta los potenciales de equilibrio de cada 
especie iónica si no también las permeabilidades relativas para cada ion. Esa es la 
ecuación de Goldman Hodkin y Katz (GHK) 
 
El potencial de membrana en reposo es generado y mantenido por la bomba Na/K 
ATPasa; que saca 3 Na al extracelular e introduce 2 K, lo cual implica que es 
electrogénica, dejando el interior celular cargado negativamente. Además mantiene 
los gradientes de concentración desiguales para uno y otro ion a ambos lados de la 
membrana. La ouabaína, inhibidor de esta bomba, elimina el potencial de membrana 
y los gradientes (los iones comienzan a moverse a favor de éstos hasta alcanzar el 
equilibrio). 
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Donde V es el voltaje a través de la membrana, P son las permeabilidades de cada ion; 
y las concentraciones de K, Na y Cl en ambos compartimientos. Recordar que GHK 
sirve para calcular el potencial de membrana en reposo. 
 
El único ion que se encuentra en equilibrio con el potencial de membrana es el cloro; ya 
que Em = ECl (en las fibras musculares de rana, cuyo potencial de reposo se estima en -
90 mV). El resto de los iones no están en equilibrio ya que los potenciales de equilibrio 
para el Na (+52) y para el K (-100) distan del potencial de membrana. Tomando como 
ejemplo al Na, cuyo potencial de equilibrio dista mucho del potencial de membrana, no 
dejará de moverse (siempre que la conductancia lo permita; o sea, los canales para el Na 
estén abiertos) hasta que Em = ENa. ((aclaración: Em es “E de la membrana”)) 
 Cuanto mayor es la diferencia entre el Em y el E para un determinado ion; 
mayor es la fuerza impulsora que determina un flujo iónico en una dirección 
determinada. Ese flujo, es a favor de gradiente electroquímico, o sea pasivo. La fuerza 
referida se denomina fuerza electromotriz, y se expresa con la siguiente fórmula para 
el caso citado: 
 
 FE = Em – Ena 
 
 En el caso del K, este se moverá hacia fuera; y el Na se moverá hacia el 
intracelular. Esto es lo que ocurre cuando se abren los canales para estas especies. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Las propiedades de cable de la membrana son aquellas que determinan que ante la 
inyección de corriente en una célula se produzca un cambio en el Em y como se 
desplaza a lo largo de la membrana. Estas propiedades se expresan como constantes de 
longitud; λ y constante de tiempo, τ. 
 Cuando se inyecta una corriente en un sitio determinado de la membrana y se 
mide la diferencia de potencial a ambos lados de la misma en sitios cada vez más 
alejados del lugar donde se introdujo la corriente; se ve que la magnitud del potencial va 
disminuyendo cuanto mayor la distancia. Esto se debe a que la membrana no es un 
capacitor perfecto, y que si bien su resistencia es alta no es infinita; por ende a medida 
que la corriente se aleja del sitio de inyección, hay cargas que se escapan al extracelular 
a través de la membrana. λ es entonces la distancia a la cual el valor de Em cae a un 
37% del valor inicial. Cuanto mayor sea λ, mayor será la resistencia de la membrana y 
menor la corriente que se escapa a través de la membrana; y conducirá en forma más 
efectiva las corrientes a largas distancias. A su vez λ es igual la raíz cuadrada de 
(Rm/Ri), o sea, la raíz de la resistencia de membrana dividida la resistencia 
citoplasmática. La resistencia de membrana es igual a la resistencia de una unidad de 
área de membrana por el radio axonal. 
Importante: Los pequeños flujos necesarios para establecer el potencial de membrana 
no afectan el principio de electroneutralidad, ya que cada ion se acompaña de uno de 
carga opuesta del mismo compartimiento; la separación de cargas que genera la 
diferencia de potencial se limita a la vecindad de la membrana. 
Además; al finalizar los flujos iónicos luego de cada potencial, las concentraciones de 
cada especie siguen siendo constantes; ya que el movimiento de cargas requerido es 
mínimo. 
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La constante de tiempo o τ expresa el tiempo al cual el Vm alcanza un 63% del valor 
final de una variación de potencial. Está determinada por la capacitancia de la 
membrana; cuanta mayor capacidad de almacenar cargas, más iones irán a cargar la 
membrana, y menos estarán disponibles para corriente. Como a un terminal sináptico 
pueden llegar varios PA seguidos; los PEPS se generen podrán sumarse o no según τ. 
Constante de tiempo = Resistencia x Capacitancia 
 
 
PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LA NEURONA 
Son 3: resistencia de membrana en reposo, capacitancia de la membrana y resistencia 
axial intracelular a lo largo de los axones y dendritas. Las propiedades eléctricas pasivas 
de la neurona son las que: 
a) Proporcionan la vía de retorno para completar el circuito eléctrico cuando las 
corrientes activas fluyen hacia dentro o fuera de la célula 
b) Determinan el tiempo y amplitud de los potenciales electrotónicos 
c) Determinan si un potencial electrotónico generado en una dendrita provocará una 
despolarización subumbral o supraumbral en la zona gatillo de la neurona (luego se 
explicará qué es “potencial electrotónico”) 
d) Influyen en la velocidad con la que se conduce un potencial de acción 
 
Resistencia de membrana: La relación entre corriente y voltaje define una resistencia, 
Rm, la resistencia de membrana de la neurona. La resistencia de membrana determina 
el grado de despolarización de la neurona en respuesta a una corriente estable. La 
magnitud de la despolarización, ∆V, viene dada por la ley de Ohm (∆V= I x Rm). Por lo 
tanto, si dos neuronas reciben una misma corriente sináptica de entrada, aquella que 
tenga la mayor resistencia de membrana mostrará el mayor cambio de voltaje de 
membrana. Cuanto mayor sea la neurona, tanto mayor será el área de superficie de 
membrana y menor será la resistencia de membrana ya que habrá más canales de reposo 
para conducir iones. 
 
Capacitancia: Es directamente proporcional al área de las placas del condensador. 
Cuanto mayor sea el área de un condensador, más carga almacenará aquél para una 
diferencia de potencia dada. El valor de la capacitancia también depende del medio de 
aislamiento y de la distancia entre las 2 placas del condensador. Como la capacitancia 
aumenta con el tamaño de la célula, se precisa más carga y por lo tanto más corriente 
para producir el mismo cambio de potencial de membrana en una neurona más grande 
que en una más pequeña. 
 
Resistencia axial (axoplasmática): Es la resistencia que ofrece el citoplasma al flujo 
longitudinal de cargas. Cuanto mayor sea la longitud del citoplasma de la dendrita, 
mayor será la resistencia axial, ya que los iones experimentan más rozamiento cuanto 
más tiempo llevan viajando. Por el contrario, cuanto mayor sea el diámetro de ese 
citoplasma menor será la resistencia axial para una longitud determinada, ya que el 
número de transportadores de carga en cualquier sección transversal de la dendrita 
aumenta con el diámetro de su citoplasma. 
 
La mielinización produce una disminución proporcionalmente mucho mayor de 
Resistencia Axial (Ra) y de capacitancia por unidad de longitud del axón (Cm) que el 
mismo aumento de diámetro axonal. En una neurona con axon mielínico, el potencial de 
acción se desencadena en el primer segmento no mielinizado de la membrana situado 
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por lo general en el cono axonal. Para evitar que el potencial de acción disminuya su 
amplitudy se atenúe, la vaina de mielina se interrumpe cada 1 o 2 mm por zonas de 
membrana sin mielina que son los nodos de Ranvier. La membrana de los nodos tiene 
gran densidad de canales de Na sensible al voltaje que puede generar una gran corriente 
despolarizante a lo largo del axón. Estos nodos distribuidos en forma regular mantienen 
la amplitud del potencial de acción evitan que este se agote. El potencial de acción 
viaja rápidamente en los internodos debido a la baja capacitancia de ese sector, pero 
disminuye su velocidad al llegar al nodo por la gran capacitancia que tiene ese segmento 
sin mielina. La consecuencia es que la velocidad de conducción del potencial de acción 
por un axón mielínico no es constante sino que se acelera en los internodos y se hace 
más lenta en los nodos. Esta forma de propagación que tiene el potencial de acción por 
el axón mielínico se llama saltatoria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIAL ELECTROTÓNICO 
 
El componente de entrada es el segmento de la neurona a través del cuál se inicia la 
generación de señales eléctricas en respuesta a la interacción con estímulos provenientes 
del exterior celular. Cuando un estímulo químico o mecánico se une a proteínas 
receptoras ubicadas en la membrana celular se activan canales iónicos que modifican la 
permeabilidad y el flujo de iones a través de la membrana (conductancia iónica). Esta 
modificación transitoria de concentración iónica produce variaciones del Vm llamados 
potenciales de entrada y es la primera representación del estímulo en ser codificada por 
la neurona. Son señales graduadas por su amplitud (tamaño o intensidad) y duración. 
Esta forma que tiene la neurona para configurar las características del estímulo se 
conoce como codificación modulada por amplitud. Como utilizan un mecanismo de 
propagación en donde las cargas eléctricas se desplazan desde un sector al vecino por 
atracción electrostática (dado que existe una diferencia de potencial eléctrico entre 
ambos sectores) se dice que son de propagación pasiva o electrotónica (se conocen a 
estas señales como potenciales electrotónicos). Entonces, se denomina potencial 
electrotónico (PE) al potencial que se ve en la post sinapsis, o sea, al cambio de Vm en 
respuesta a una señal que proviene de otra neurona (La sinapsis es la comunicación 
entre dos neuronas, y la brecha sináptica es el espacio constituido por el terminal 
sináptico de la neurona aferente y la/s dendritas de la neurona que recibe la señal). 
Este tipo de propagación no requiere energía pero resulta efectivo cuando la señal tiene 
que recorrer una distancia corta, dado que no puede regenerarse a sí misma. En 
consecuencia, al desplazarse por el interior de las dendritas y del soma su tamaño 
(intensidad) va decreciendo hasta desaparecer unos pocos milímetros más allá de su 
lugar de origen, lo cuál lo convierte en una señal local. Como estas señales locales se 
atenúan a medida que se propagan por el interior de la membrana se requiere de la 
integración o suma temporal y espacial de varios potenciales electrotónicos para poder 
alcanzar un tamaño (intensidad) suficiente que les permita desplazarse hasta el siguiente 
componente. 
En conclusión: cuanto mayor es el radio de una fibra nerviosa; 
mayor es su resistencia de membrana y mejor conductora de 
corriente (mayor constante de espacio). Esto explica porqué la 
presencia de vaina de mielina (aumenta su radio) hace más rápida 
y efectiva la conducción del impulso nervioso. 
 
 
 
 
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La zona desencadenante o zona gatillo es la región de la neurona donde se suman los 
efectos de los diferentes tipos de señales que llegan para luego decidir la respuesta 
apropiada. En las neuronas centrales esto pasa en el cono axonal, mientras que en las 
neuronas sensoriales periféricas pseudounipolares pasa en el primer nodo de Ranvier del 
axón mielínico o en el segmento inicial de la rama periférica del axón amielínico. Si la 
integración de todas las señales graduadas electrotónicas y locales originadas en las 
dendritas y en el soma dan como resultado una despolarización lo suficientemente 
intensa como para alcanzar un determinado umbral, se activan canales iónicos de Na y 
K sensibles al voltaje que se encuentran en esta región y generan el potencial de acción 
(este tema se ampliará más adelante). La mayor densidad de canales de Na sensibles al 
voltaje a lo largo de todo el axón se encuentra en la zona gatillo, por eso es el segmento 
que tiene el menor umbral para activar un potencial de acción. A diferencia de los 
potenciales de entrada que se propagan pasivamente y disminuyen su amplitud, el 
potencial de acción se desplaza a lo largo del axón sin atenuarse porque es una señal que 
se regenera a sí misma a intervalos regulares, proceso conocido como propagación 
activa. Una de las características más llamativas de los potenciales de acción es que son 
muy estereotipados, o sea su forma prácticamente no varía de unas neuronas a otras. 
 
La llegada de un potencial de acción al terminal presináptico provoca la liberación de un 
neurotransmisor hacia el exterior celular, lo que constituye la señal de salida de la 
neurona (Lo único que “hace” el neurotransmisor es abrir un canal iónico, luego el ión 
se mueve a favor de su gradiente.). La neurona que manda la señal es la presinaptica, y 
la que la recibe es la postsinaptica y entre ellas está el espacio que las separa que es la 
brecha o hendidura sináptica (donde ocurre la sinapsis). Cuando el potencial de acción 
llega al terminal presináptico activa canales de Ca++ sensibles al voltaje ocasionando la 
entrada de Ca++ extracelular lo que provoca el desplazamiento de vesículas sinápticas 
que contienen adentro a los neurotransmisores; se fusionan la membrana de la vesícula 
con la membrana plasmática y por exocitosis se libera el neurotransmisor (este tema de 
neurotransmisión se verá en detalle más adelante). La mayoría de las sinapsis son de 
tipo axo-dendrítica (axón de presinaptica con dendrita de la postsinaptica). 
 
Las características de los potenciales electrotónicos son: 
 - Su intensidad será mayor cuanto mayor es el estímulo 
- Se generan por la activación de canales ligando dependientes (se abren 
cuando un ligando (neurotransmisor) específico se une a ellos). 
- Decrecen en tiempo y espacio (τ y λ). Esta disminución del PE depende a 
medida que se propaga depende de dos propiedades de la membrana; 
resistencia y capacitancia. 
- Pueden ser excitatorios (despolarización ----- PEPS) por ej, apertura de 
canales de Na que entra a favor de su gradiente, o inhibitorios 
(hiperpolarización------ PIPS) por ej., por apertura de canales de K que sale 
a favor de su gradiente. 
- No se regeneran. 
- Su magnitud no es fija (depende de la cantidad de canales abiertos, según 
la cantidad de neurotransmisor liberado) 
- Pueden verse fenómenos de suma y resta. Esto se debe a los fenómenos de 
suma temporal (cuando dos PE sucesivos llegan a superponerse antes de 
que el primero desaparezca) y espacial (cuando dos PE provenientes de 
dos aferentes distintos confluyen en el mismo sitio). 
- No tienen umbral. 
 15 
- Si son despolarizantes y de intensidad adecuada, pueden dar lugar al 
potencial de acción. 
 
Potenciales electrotónicos 
 
 
TÉCNICA DE CLAMPEO (Recomiendo ver la animación “The Voltage Clamp 
Method” cuyo link se encuentra en el anexo) 
Sirve para fijar el potencial de membrana de las neuronas a niveles predeterminados con 
fines experimentales. La pinza de voltaje interviene retirando (al mismo tiempo que 
ingresa el Na+) las cargas positivas del interior de la célula y las deposita en la solución 
externa. Al ingresar una corriente que es igual y opuesta a la iónica el clampeo impide 
automáticamente que la corriente iónica cambie el potencial de membrana del valor 
predeterminado, como resultado la cantidad neta de carga separada por la membranano 
varía y por ello no se produce ningún cambio en el Vm. El clampeo es un sistema de 
retroalimentación negativa en el que el valor de salida del sistema (Vm en este caso) es 
“retroalimentado” a la entrada del sistema, donde es comparado con una señal de mando 
por la salida deseada. Cualquier diferencia entre el potencial de mando y la señal de 
salida activa un mecanismo “controlador” que automáticamente reduce la diferencia, 
así, el potencial de membrana sigue automáticamente y con exactitud al potencial de 
mando. 
 
 
 
 
 
 
 
 16 
POTENCIAL DE ACCIÓN 
 
Se denomina potencial de acción a aquel cambio brusco de Vm que se genera si los 
potenciales post sinápticos tienen una magnitud adecuada por la apertura masiva de 
canales VD (voltaje dependientes). Se denomina umbral al potencial mínimo requerido 
para desencadenar el potencial de acción. Donde se define si habrá o no potencial de 
acción es en la zona de gatillo o cono axónico, y a partir de allí se propagan a lo largo 
del axón hasta llegar al terminal sináptico. (Recomiendo ver la animación “The Action 
Potential” cuyo link se encuentra en el anexo) 
 La despolarización de la membrana determina que los canales de Na se abran 
rápidamente (sube la conductancia de Na (gNa)), lo que genera una corriente de Na 
hacia dentro de la célula. Esta corriente al descargar la capacitancia de la membrana, 
causa una mayor despolarización con lo que abre más canales de Na (voltaje 
dependientes), lo que induce un mayor aumento de la corriente hacia adentro. Este 
proceso regenerativo lleva el potencial de acción hacia el potencial de equilibrio del Na 
(E del Na), lo que crea la fase de aumento del potencial de acción (fase despolarizante). 
La fase de despolarización del potencial de acción queda limitada debido a 2 
mecanismos: uno consiste en la inactivación gradual de los canales de Na que reduce la 
gNa y el otro mecanismo consiste en la apertura, con cierto retraso, de los canales de K 
sensibles al voltaje que aumenta la gK. En consecuencia la corriente de Na hacia 
adentro va seguida de una corriente de K hacia afuera que tiende a repolarizar la 
membrana (fase repolarizante). En la mayoría de las neuronas, el potencial de acción va 
seguido de una hiperpolarización transitoria. Esta hiperpolarización se produce porque 
los canales de K que se abren con cierto retraso durante la fase posterior del potencial de 
acción se cierran tardíamente, o sea, algún tiempo después de que el potencial de 
membrana haya vuelto a su valor de reposo. Durante este tiempo la permeabilidad de la 
membrana para el K sigue aumentada haciendo que el potencial de membrana tienda a 
alcanzar el valor de equilibrio del K (E de K). Finalmente, los valores retornan a los de 
reposo por cierre de los canales de K y por acción de la Na-K ATPasa. 
 
 17 
 
 
 
El potencial de acción va seguido también de un breve período de menor excitabilidad, 
o período refractario que puede dividirse en 2 fases: absoluto (se produce 
inmediatamente tras el potencial de acción, durante este período es imposible excitar a 
la célula por más grande que sea la estimulación que se le aplique; esto se debe a que se 
llegó al umbral y todos los canales de Na ya están abiertos o inactivos, no hay nada 
“nuevo” para abrir.), y relativo (viene después del absoluto, y acá es posible 
desencadenar un potencial de acción, pero solo si se aplica estímulos mayores que los 
requeridos normalmente para alcanzar el umbral; esto se debe a que si bien hay canales 
que aún están inactivos, hay algunos que ya están cerrados, y por ende, pueden ser 
estimulados). 
 Estos períodos refractarios, que en conjunto no duran más que unos pocos 
milisegundos están causados por la inactivación residual de los canales de Na y la 
mayor apertura de los K. Otra característica del potencial de acción es su 
comportamiento según las reglas del todo o nada. Una fracción de un milivoltio puede 
significar la diferencia entre un estimulo despolarizante subumbral y un estímulo que 
genera un potencial de acción. 
 
Las características del Potencial de Acción son: 
- Se generan por la apertura de canales de Na Voltaje Dependientes; 
que se activan si el o los potenciales electrotónicos sumados alcanzan 
el umbral (que en general es 15 mV por encima del Vm de reposo). 
- Su amplitud es constante. 
- Siempre son excitatorios. 
- Se regeneran en los nodos de Ranvier (zonas del axón con alta 
densidad de canales voltaje dependientes que no están recubiertas de 
mielina). 
- Tiene umbral. 
- Son todo o nada (o se desencadena o no, no es gradual). 
- No se suman ni se restan. 
 18 
 
Los canales para sodio son los responsables de estas características del PA; esto se debe 
al sistema de compuertas. Las compuertas son estructuras proteicas que se desplazan 
según el Vm y que según su posición pueden ocluir o abrir el canal. En estado de reposo 
o cerrado, la compuerta externa o m se encuentra cerrada; pero la interna, h se encuentra 
abierta. Cuando se alcanza el potencial umbral, se abre la compuerta m, y la h sigue 
abierta: pasa el Na. En un tercer tiempo, la compuerta h empieza a cerrarse; si bien la m 
aún está abierta, el Na no pasa. Este es el estado inactivo, y durante este período no 
puede ser reestimulado. 
 Dado el período refractario de los canales, la frecuencia máxima de PA es 
limitada. Este dato es de relevancia, ya que como la amplitud del PA no sirve para 
codificar intensidades (la amplitud es constante para todos los PA) muchas veces esta 
variable de un estímulo es codificada como frecuencia. 
 La propagación del potencial de acción se realiza en ambas direcciones a 
partir del sitio de iniciación del PA. En los axones sin mielina, la propagación se 
produce por la formación de circuitos locales; el circuito de corriente se establece entre 
la zona donde se está produciendo el PA, cuyo Vm es positivo (por la entrada de Na por 
canales VD al interior celular) y la zona vecina, no despolarizada. La corriente fluye por 
el axoplasma generando una despolarización en esta última, la cual produce la apertura 
de los canales de Na VD de ese sitio de la membrana si es que dicha corriente alcanza el 
umbral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar: 
- la ouabaína es una sustancia con capacidad de bloquear la Na K ATPasa; si 
se aplica sobre una neurona, al cabo de un tiempo desaparece el potencial de 
membrana (se genera la diferencia de concentración por mecanismo activo) y 
los iones se equilibrarían ambos lados de la membrana. 
- La tetrodotoxina (TTX) bloquea canales de Na VD; por lo tanto su acción 
haría desaparecer el período de despolarización del PA. 
- El tetraetilamonio bloquea los canales de K VD; su aplicación implica una 
desaparición de las corrientes repolarizantes del PA. 
 19 
SINAPSIS Y NEUROTRASMISIÓN 
 
 La sinapsis es la interacción entre dos células especializadas entre dos células 
capacitadas para conducir el impulso nervioso. Recomiendo ver la animación 
“Synaptic Transmition” cuyo link se encuentra en el anexo, ya que da una mejor 
visión global del tema. 
 Hay dos tipos de sinapsis: eléctricas y químicas. 
 En las sinapsis eléctricas la brecha sináptica es sumamente estrecha; las 
membranas pre y post sinápticas están prácticamente pegadas y la corriente fluye de uno 
a otro citoplasma por canales que conectan ambas superficies denominados conexones. 
La trasmisión es rápida, bidireccional y permite funcionar a un conjunto de células 
conectadas como un sincicio eléctrico. Los canales son de alta conductancia. 
 En las sinapsis químicas, no hay continuidad entre las membranas pre y post 
sinápticas. La brecha sináptica es más amplia y desde el terminal presináptico se liberan 
las moléculas de neurotransmisor. Ese NT se une a receptores post sinápticos generando 
PEPS o PIPS. La característica de este tipo de sinapsis es que la respuesta esamplificada; ya que la liberación de una vesícula que contiene NT activa miles de 
canales. 
 En las neuronas el PA se propaga a lo largo del axón, hasta llegar al terminal 
sináptico. Una vez allí, la despolarización generada por el PA abre canales de Ca VD, lo 
cual implica la entrada de una pequeña corriente de este Ion. La entrada de Ca activa 
una serie de proteínas quinasas dependientes de Ca-calmodulina. La función de las 
quinasas consiste en fosforilar a unas proteínas llamadas sinapsinas, que recubren las 
vesículas sinápticas y las anclan al citoesqueleto. En estado fosforilado estas liberan a 
las vesículas sinápticas, que quedan libres para desplazarse al sitio activo y fusionarse 
con la membrana presináptica. En el sitio de fusión de membranas, se forma un poro 
iónico transitorio, el cual se va dilatando durante la exocitosis para permitir la salida del 
neurotransmisor a la brecha sináptica. 
 
 
 
 
 
 
 
En la membrana postsináptica de una sinapsis química hay receptores para ese NT que pueden 
ser ionotrópicos (acoplados a canal iónico, actúan directamente) o metabotrópicos (asociados a 
proteína G o a tirosina quinasa, abren canales en forma indirecta a través de segundos 
mensajeros o regulan la excitabilidad de las neuronas). 
 
 20 
 Un neurotransmisor es una sustancia que es liberada por una neurona en una 
sinapsis y que afecta a otra célula, órgano o efector en forma específica. La regla 
mnemotécnica que reúne las características que distinguen a los NT es: 
 Síntesis en la neurona 
 Almacenamiento en el terminal sináptico 
 Liberación ante la llegada del estímulo específico. 
 Interacción con la membrana postsináptica 
 TErminación: se refiere a la existencia de un mecanismo de remoción 
específico. 
 
 Hay dos tipos principales de NT: los NT de bajo peso molecular y los 
neuropéptidos. Entre los primeros se encuentran la Acetilcolina (Ach); las aminas 
biógenas: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), serotonina e 
histamina; y los aminoácidos transmisores: glicina, glutamato y GABA (siendo glicina 
y GABA NTs inhibitorios; y glutamato y aspartato excitatorios). El APT también forma 
parte de este grupo de neurotrasmisores. 
 Los neuropéptidos se sintetizan en los ribosomas de los cuerpos neuronales y 
llegan al terminal sináptico por transporte axoplasmático lento. En general los 
ribosomas los producen como precursores, que luego son procesados en el sistema de 
endomembranas (clivaje). Ejemplos de neuropéptidos son la encefalina, la TRH, 
sustancia P, etc. 
 Que un neurotransmisor sea inhibitorio o excitatorios depende del tipo de 
respuesta que genere en la pos sinapsis; los que generan DESPOLARIZACIÒN son 
excitatorios (Ej.; apertura de canales de Na); y los que generan 
HIPERPOLARIZACIÓN son inhibitorios. Si bien a algunos NT se los puede clasificar, 
como al Glut, en excitatorios, porque siempre actúan del mismo modo; otros NT 
variarán el efecto (híper o despolarización) según el tipo de receptor sobre el cual 
actúen. Tal es el caso de la dopamina que posee 5 clases de receptores, del los cuales los 
más relevantes son D1 y D2; de acción excitatoria e inhibitoria respectivamente. 
 Dentro de los mecanismos que terminan con el efecto del NT, se mencionan 
los siguientes: 
- Difusión: mecanismo genérico de todo NT. 
- Degradación enzimática: en el sistema colinérgico (Ach). La 
acetilcolinesterasa es la encima que se encarga de clivar la Ach, se encuentra 
en la membrana postsináptica. 
La MAO y la COMT son enzimas implicadas en la degradación de las 
catecolamina una vez que las mismas han sido recaptadas. 
- La recaptación es el mecanismo más importante del sistema nervioso. Los 
NT son reincorporados al terminal sináptico por un mecanismo de alta 
afinidad. 
 
 La sinapsis neuromuscular es la comunicación entre una neurona motora y 
un efector, el músculo. La membrana celular del músculo recibe al botón sináptico en 
una zona especializada con invaginaciones que se denomina placa motora. El botón 
terminal contiene mitocondrias y vesículas con Ach, el NT involucrado; la liberación 
del NT depende de la entrada de Ca. La placa contiene dos tipos de canales de Na; uno 
es nicotínico, cuya apertura depende de la unión del ligando correspondiente (Ach); el 
otro es VD, y se abre cuando el potencial de membrana llega a un umbral determinado. 
La entrada de Na por los nicotínicos sirve para activar los segundos, que son los 
 21 
verdaderos responsables de la despolarización de la fibra muscular. El aumento del P de 
membrana genera la apertura de canales Ca VD, el cual llega al sarcoplasma desde el 
exterior celular como del Retículo endoplasmático. El aumento de Ca dentro de la célula 
muscular genera la contracción muscular. 
 
La actividad sináptica es regulada tanto en la pre como en la postsinapsis. A nivel de la 
presinapsis: 
- frecuencia de activación de la presinapsis: la llegada de PA sucesivos 
aumenta le liberación de NT; lo cual se conoce como potenciación tetánica. 
Esto se debe a que el Ca, que entra por canales VD al terminal sináptico con 
cada PA, no llega a salir y se “suma” al Ca del PA siguiente. 
- Autorreceptores: son receptores presentes en la presinapsis que se activan con 
el mismo neurotransmisor que libera el terminal, regulando la liberación del 
mismo, en más o en menos, según la naturaleza del receptor. Ej.; para la 
noradrenalina, los α2 disminuyen la liberación de catecolaminas y los β la 
aumentan. 
- Inhibición o facilitación presinápticas: Una acción despolarizante sobre el 
terminal axónico antes de que llegue un PA provocará una disminución de la 
cantidad le NT liberado, por menor entrada de Ca (inhibición). Por el 
contrario, una hiperpolarización en el terminal previo a la llegada de un PA 
generará el efecto opuesto (mayor entrada de Ca, mayor liberación de NT). 
 
En la postsinapsis: 
- Hipersensibilidad por desnervación: Ante la disminución de liberación de un 
NT por un lapso variable, se observa un incremento de la respuesta a ese NT. 
Esto se debe a un mayor número de NT, variaciones metabólicas, etc. 
 
 GABA Glutamato Na y A Dopamina Ach 
Síntesis 
(enzimas 
involucradas) 
Glutámico 
Descarboxilasa 
 
Glu---GABA 
 Paso 
limitante: 
Tirosina 
hidroxilasa. 
Otras 
enzimas: 
DAA, 
dopamina 
βOH 
Ídem 
anterior, 
excepto 
dopamina 
βOH 
Colina acetil 
transferasa 
Receptores 
(M: 
metabotróp; 
I: ionotrop) 
GABA A 
GABA C 
NMDA 
(canal Ca, 
I); AMPA 
(I, canal 
Na) , 
mGLUT 1, 
5 
α 1(+) y 2 
(-) 
β 1, 2 y3 
(todos +) 
 
Todos son 
M 
D1: 
↑AMPc 
D2: 
acoplado a 
PGi. 
Otros: D3, 
D4, D5. 
Nicotínicos 
(I) 
M 1, 2, 3, 4 y 
5 
Mecanismo 
de 
terminación 
recaptación recaptación recaptación recaptación Acetil 
colinesterasa. 
 
En el TP de neurotransmisión también entra el tema de potenciación a largo plazo 
(LTP). Ese tema se encuentra explicado en el capítulo de “Memoria”. 
 22 
Patologías relacionadas con la neurotransmisión 
La miastenia gravis es una alteración en la función de la sinapsis neuromuscular, es un 
trastorno autoinmune caracterizado por ptosis palpebral (caída de párpados) y debilidad 
muscular progresiva la correr el día. La presencia de autoanticuerpos contra el receptor 
nicotínico los bloquea e impide la unión de estos con el NT; hay Ach (acetilcolina, 
un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular) en el espacio 
sináptico, pero no quedan muchos receptores disponibles sobre los que pueda actuar. El 
paciente empeora durante hacia la noche porque al agotarse las reservas de Ach, ya no 
puede compensarse el déficit funcional de receptores. El tratamiento es con neostigmina 
(inhibidor de la acetilcolinesterasa) que al aumentar la disponibilidad de NT en la 
interfase mejora la clínica. 
La toxina tetánica divide a la sinaptobrevina (ésta es una proteína SNARE, que 
enconjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-
sináptica). Al estar dividida la sinaptobrevina, las vesículas no se pueden fusionar con la 
membrana y los neurotransmisores no pueden salir a la brecha sináptica. Las 
motoneuronas Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, 
y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares 
(todo lo referente a motoneuronas se explicará más adelante en la parte de “motor”). 
La toxina botulínica afecta a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de 
transición entre el nervio periférico y el músculo se produce la liberación de Ach. La 
toxina botulínica actúa mediante el bloqueo de la liberación de Ach, lo que se traduce en 
parálisis muscular temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la 
unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas. 
Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves 
lesiones neurológicas por anoxia (falta de O2 en tejido), al bloquear la función 
respiratoria. 
 
 
GENERALIDADES DE LOS SITEMAS SENSORIALES 
 
 Los sistemas sensoriales recogen la información del medio y del interior del 
organismo a través de células especializadas. Son los responsables de la percepción 
sensorial de los sentidos clásicos (vista, olfato, gusto, audición y tacto), de los 
movimientos corporales (propiocepción) y del dolor. La información recogida es 
trasmitida al SNC para su procesamiento. 
 Todos los sistemas sensoriales poseen receptores sensoriales; estructuras 
especializadas encargadas de recoger la información. Estas estructuras tienen campos 
receptivos; que corresponden al área que al ser estimulada activa a un receptor. 
 Una de las características de estos sistemas es su organización en serie; lo 
cual implica que la información es enviada en forma “escalonada” a neuronas de primer 
orden, luego a las de segundo y así sucesivamente. A medida que se “sube” de escalón, 
o sea, de jerarquía, el procesamiento de la información es más complejo. 
 También se describe una organización en paralelo; pues la información 
sensorial es conducida por vías aferentes que convergen a nivel de neuronas de orden 
superior para construir percepciones más complejas. 
 Además, las vías están organizadas en forma topográfica, de modo tal que se 
preservan las referencias anatómicas del estímulo a lo largo de toda la vía. Esto permite 
reconocer el lugar del cual proviene la información en forma precisa. Estos mapas 
sensitivos son denominados somatotopía para el sistema somatosensorial (SS), 
retinotopía para el visual, y tonotopía para el auditivo. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Acetilcolina
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurotransmisor
http://es.wikipedia.org/wiki/Contracci%C3%B3n_muscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Uni%C3%B3n_neuromuscular
http://es.wikipedia.org/wiki/Sistema_nervioso_perif%C3%A9rico
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Denervaci%C3%B3n&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Asfixia
http://es.wikipedia.org/wiki/Neurolog%C3%ADa
http://es.wikipedia.org/wiki/Anoxia
 23 
 Otra característica es el control de las aferencias periféricas; esto implica la 
existencia de vías descendentes (van en sentido opuesto, desde SNC a periferia) que 
actúan sobre neuronas de relevo sobre el cordón posterior. Esto se conoce como 
inhibición distal y se realiza a través de interneuronas inhibitorias. Sirve para priorizar 
la percepción de un estímulo sobre otro. 
 
 La función de los receptores es transformar la energía del estímulo (lumínica, 
mecánica, química) en energía eléctrica lo cual se denomina Transducción. Los 
receptores son proyecciones periféricas de la neurona de primer orden o neurona 
primaria (las seudomonopolares del ganglio anexo a la raíz dorsal para el sistema SS), 
que pueden estar encapsuladas (estructuras no neurales cuya deformación mecánica 
repercute sobre el terminal) o ser terminaciones libres (dolor). 
 En el sistema visual, vestibular y auditivo, la proyección periférica termina 
sobre una célula especializada mediante sinapsis química o eléctrica. A estos receptores 
se los denomina de axón corto. 
 Los receptores sólo responden a un tipo específico de energía. La aplicación 
del estímulo adecuado sobre el receptor modifica la permeabilidad iónica del mismo 
(por Ej. Por deformación mecánica); en consecuencia aparece una corriente 
despolarizante que se llama potencial de receptor o potencial generador. Este potencial 
se desplaza pasivamente hacia la zona de gatillo (generalmente 1º nodo de Ranvier) 
donde si alcanza al umbral genera un PA. 
 A nivel de receptor, se codifican la intensidad del estímulo y su duración. La 
intensidad, a través de la amplitud del potencial de receptor, y la duración, también por 
la duración de este. 
 
 
En el rectángulo de arriba, dos estímulos en forma de onda cuadrada de distinta duración e intensidad. En 
el de abajo, el potencial generador correspondiente. 
 
 A nivel de la zona de gatillo, se vuelven a codificar estas dos variables; la 
intensidad, a través de la frecuencia de descarga de PA (¡¡recordar que su amplitud es 
fija!!). Cuanto más PA por unidad de tiempo, mayor intensidad del estímulo. Cuando la 
frecuencia máxima es alcanzada, se codifica la intensidad por el código de población: 
cuantos más unidades receptoras activadas, mayor intensidad del estímulo. La duración 
se codifica según la cantidad total de PA. 
 La adaptación de los receptores es la disminución de la amplitud de un 
potencial de receptor, y por lo tanto de generación de PA, ante un estímulo constante. 
Hay receptores de adaptación rápida o fásicos (sólo descargan cuando comienza el 
estímulo y cuando se lo retira) y de adaptación lenta o tónicos (responden durante todo 
el estímulo). 
 
 24 
 
 
La modalidad o cualidad de un estímulo (los cinco sentidos clásicos) son determinadas 
por la neurona primaria o aferente primario. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA SOMATOSENSORIAL 
 
 Se encarga de trasmitir la información desde la piel, las vísceras, las 
articulaciones. Las submodalidades son el dolor, la propiocepción, el tacto, la 
temperatura y la distensión visceral. 
 Las neuronas aferentes primarias son seudomonopolares, y tiene su soma a 
nivel del ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD). Sus axones (que recogen la 
información de los receptores) se clasifican en: 
- A α y Aβ: Ambos son gruesos, mielínicos y de conducción rápida. 
- A δ : mielínicos finos, de conducción más lenta. 
- C : amielínicos. 
 
 Los aferentes primarios se agrupan, según la zona que inervan, junto con 
eferentes motores y autonómicos, en los nervios periféricos. 
 
 La precisión con la cual los estímulos táctiles pueden percibirse varían de una 
región del cuerpo a otra; la capacidad táctil se mide como discriminación entre dos 
puntos. 
Recordar: 
- los campos receptivos son las áreas que al ser estimuladas activan a un 
receptor, y por lo tanto, a su aferente primario. 
- A menor tamaño de un campo receptivo, mayor resolución espacial 
(capacidad de localizar un estímulo) 
- Los campos receptivos de los afrentes primarios son siempre excitatorios. 
En cambio, las los de las neuronas de mayor jerarquía pueden ser 
inhibitorios. 
- Los mecanismos de inhibición local (lateral) o distal tienen como propósito 
aumentar el contraste entre neuronas activadas y no activadas, o poco 
activadas para focalizar el estímulo. 
 25 
 
 Lo que se mide, por lo tanto, es la distancia mínima interestímulo para que 
dos estímulos aplicados se perciban como diferentes. Las zonas de mayor 
discriminación táctil son los labios y los pulpejos de los dedos, donde esta distancia se 
establece en 2mm. En cambio en el antebrazo, la distancia mínima es de 40mm. Los dos 
factoresmás importantes involucrados son dos: el tamaño del campo receptivo (ya fue 
referido) y la densidad de campos receptivos por unidad de superficie (cuanto más 
número de campos receptivos, mayor poder de discriminación). Sin embargo no son los 
dos únicos factores determinantes; sin duda el SNC desempeña un papel activo en 
nuestra percepción de las fuerzas mecánicas. 
 
 Los nervios periféricos tienen campos receptivos que son la suma de todos los 
aferentes primarios que los integran. Estos no se superponen. Su lesión (por ejemplo, 
avulsión del nervio radial) implica una pérdida de sensibilidad total de los campos 
receptivos de los aferentes primarios que lo componen. 
 Los dermatomas son los capos receptivos correspondientes a de las raíces 
dorsales de la médula espinal (nervios espinales). Los dermatomas también son, 
entonces, los campos receptivos de los aferentes primarios de los distintos nervios 
periféricos, pero que se mezclaron a nivel de los plexos (braquial, crural, etc.) antes de 
entrar en la médula. Esto explica porque se superponen con las raíces vecinas, y porque 
su lesión no implica una pérdida de sensibilidad total. Ejemplos de lesiones pueden ser 
el herpes zoster (culebrilla) o la lesión quirúrgica. 
 
 
 
 26 
En cada color de observa las fibras correspondientes a cada nervio espinal y como se mezclan en el plexo. 
En la lesión 1, se lesiona el nervio periférico; su campo receptivo (negro) no es inervado por otros nervios 
(no se superponen), por lo tanto perderá toda la sensibilidad. En la lesión 2, correspondiente a un 
dermatoma, se ve que el campo afectado es inervado por otros dos dermatomas (azul y verde, 
superposición), es mucho más grande y por esto, no perdió todas sus aferencias 
 
 Los receptores para el tacto son mecanorreceptores. Todos estos receptores 
son inervados por fibras A β, mielínicas gruesas. Los receptores se distribuyen según 
ciertos patrones en cada región, lo cual explica la distinta sensibilidad táctil. 
 Los receptores de propiocepción son activados por el movimiento. Son 
mecanorreceptores y perciben la posición del cuerpo y de los miembros (estatoestesia) y 
la dirección y el sentido de los movimientos de los miembros (cinestesia). Los husos 
neuromusculares, que se encuentran en los músculos, son los receptores más 
importantes para esta modalidad, y serán estudiados en el capítulo de motor. 
 Los termorreceptores para el frío están en la base de la epidermis; son 
terminaciones libres de fibras Aδ. Descargan en salvas en Tº entre 15 y 40º; con su pico 
en los 20º. Responden a los descensos de temperatura. 
 Los termorreceptores para el calor son terminaciones libres de fibras tipo C 
que responden a la elevación de la temperatura con aumento de sus descargas y lo hacen 
espontáneamente a temperaturas de la piel entre 32º y 45º, con su máximo en 40º. 
 
Mnemotécnica: “MerRu lento” (Merkel y Rufini son de adaptación lenta), y “PaMei 
rápido” (Pacini y Meisner son de adaptación rápida) 
 27 
Los sistemas principales que llevan la información periférica son el cordón posterior y 
el sistema del cordón anterolateral. 
 El cordón posterior- lemnisco medial se compone de fibras gruesas que 
ingresan a la médula espinal. Trae información sensorial y participa de los reflejos 
medulares. Deja colaterales en el asta posterior de la ME (sustancia gris medular), pero 
ascienden al lo largo de toda la médula sin hacer sinapsis en ella. La información se 
divide en dos cordones: fascículo Gracillis o de Goll, que trae información del miembro 
inferior y es mas medial; y el fascículo cuneauts o de Burdach, que trae info del 
miembro superior. 
 La segunda neurona de la vía son los núcleos bulbares gracillis y cunneatus 
donde hacen sinapsis, respectivamente, las fibras de cada cordón. Desde estos núcleos 
de relevo, los axones se cruzan en la línea media formando el lemnisco medial, que va 
a terminar a los núcleos del tálamo ventro postero lateral (VPL) y al ventral posterior 
(VP). 
 Las aferencias propioceptivas del miembro inferior abandonan el fascículo 
gracilis para hacer sinapsis en niveles torácicos bajos con el asta posterior, en la 
columna de Clarke (2º neurona para esta submodalidad). Los axones de esta neurona de 
segundo orden ascienden hasta el cerebelo, formando el haz espinocerebeloso dorsal. 
Las aferencias propioceptivas de miembro superior hacen sinapsis en el cuneatus 
externo, desde donde parten fibras al cerebelo (haz cuneocerebeloso). 
 La información que lleva el cordón posterior es: 
- Vibraciones de baja frecuencia 
- Vibraciones de alta frecuencia (parestesia; se evalúa con diapasón) 
- Tacto ligero o fino, comprende la discriminación de texturas, la 
discriminación de dos puntos, la topognosia (determinar zona del cuerpo 
estimulada), la esteroagnosia (determinar forma y tamaño de un objeto sin 
usar la vista) y la grafestesia (dibujar letras en la piel). 
- Propiocepción 
- Presión 
- Distensión visceral 
- Dolor sólo en forma accesoria, si se lesiona el cordón antero lateral. 
 
 Su lesión implica la pérdida de todos estos parámetros debajo de la zona 
lesionada, homolateral a la lesión si es por debajo d e la decusación; o contralateral, si 
fue por encima de ella. 
 El cordón anterolateral se compone de fibras finas (Aδ y C) que ingresan a 
la medula y forman el fascículo de Lissauer, por el que suben 1 o 2 metámeras para 
terminar en el asta posterior. Allí, en las láminas superficiales del asta posterior se 
encuentran las neuronas de segundo orden, con las cuales hacen sinapsis. A partir de ahí 
se originan tres haces: 
- Espinotalámico: es el más importante del SAL. Las fibras de la 2º neurona 
decusan en la médula por la comisura blanca anterior y ascienden en forma 
contralateral hasta las neuronas de tercer orden ubicadas en el tálamo, en el 
núcleo VP, el grupo posterior (PO) y los intralaminares. 
- Espinorreticular: van de la 2º neurona a la formación reticular del bulbo y 
protuberancia en forma bilateral. Proyectan a los IL del tálamo. 
- Espinomescencefálico: conecta con la SGPA, tuberculo cuadrigémino 
superior, etc. Conecta con el sistema límbico. (comportamiento aversivo ante 
el dolor). También termina en los IL del tálamo. 
 28 
 La información que lleva el SAL es DOLOR y TEMPERATURA. Su lesión 
implica la pérdida contalateral de la percepción al dolor (analgesia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Las cortezas somatosensoriales I y II (SSI y II) corresponden a neocorteza. 
 El área SSI ocupa la circunvolución posrrolándica y se constituye por las 
áreas 3, 2 y 1 de Brodmann. Estas diferentes áreas están conectadas entre sí, con el área 
Recordar: 
- El cordón posterior tiene su segunda neurona en bulbo (asciende homolateralmente) 
- El SAL tiene su segunda neurona en médula (asciende contralateralmente). 
- La información propioceptiva termina en cerebelo. 
- El tálamo es la 3º neurona de ambas vías, y el principal aferente de la corteza 
somatosensorial es el VPL. 
- El VPL tiene una representación del hemicuerpo contralateral; y el VPM de la cara 
contralateral. 
Se denomina síndrome de Brown Sequard al conjunto de signos y síntomas producidos por 
una hemisección medular. Se caracteriza por una pérdida de la motilidad voluntaria debajo de 
la lesión homolateral; pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral y por debajo de la 
lesión (vía ascendente, decusa en médula, por lo tanto la información que venía por la ME es 
del miembro opuesto) y del tacto fino (cordón posterior) homolateral a la lesión (recién decusa 
en bulbo; por médula viaja homolateral, sin decusar). 
Se denomina siringomelia a la pérdida disociada de sensibilidad, con afectación de la 
termoalgésica y conservación del cordón posterior. 
 29 
motora y con el área parietal posterior. En las áreas 3a y 2 predominan las aferencias 
propioceptivas,y en las 3b y 1, las provenientes de mecanorreceptores. En SSI hay una 
representación neural de la superficie corporal que se denomina homúnculo sensorial. 
La representación del miembro inferior ocupa la cara interna del hemisferio, y el resto 
del cuerpo se representa en la cara externa; la figura del cuerpo está distorsionada; ya 
que las áreas que ocupan mayor espacio cortical son aquellas de mayor discriminación 
táctil, no las de mayor tamaño. Las zonas más ricamente inervadas, y por ende de mayor 
representación cortical, con el pulpejo de los dedos y los labios. 
 Las funciones de esta corteza son; 
- 3a : sentido de posición. Provee de info propioceptiva al área 2. 
- 3b: aspectos discriminativos de la sensibilidad táctil. 
- 1: determinación de texturas y grafestesia 
- 2: Bordes, tamaño y forma. 
 
 El área SSII esta en el labio anterior de la cisura de Silvio. Su lesión implica 
la imposibilidad de reconocer objetos por su textura y tamaño. Responden a estímulos 
cutáneos a los que el animal presta atención. Es un área de orden superior o asociativa. 
Sólo recibe aferencias de SSI en forma bilateral. Tiene que ver con la memorización 
táctil, la transferencia interhemisférica de información y con la integración 
sensitivomotriz. 
 El mapa neural de SSI no es fijo; si no que es plástico y se modifica con el 
aprendizaje, permitiendo la reorganización cortical. 
 El miembro fantasma es la percepción de una parte del cuerpo que ha sido 
amputada. Esto se explica porque la zona cortical de la parte del cuerpo perdida se 
queda sin aferencias, y es ocupada por las zonas vecinas del cuerpo. Entonces al 
estimular esas zonas vecinas, por haberse formado nuevas sinapsis se percibe la 
sensación en el miembro inexistente. 
 Área parietal posterior (se estudiará en el capítulo de funciones superior) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EL DOLOR 
 
 El dolor es una sensación aversiva, displacentera, originada por estímulos 
intensos que generan algún grado de daño en el organismo. 
 Los receptores para el dolor son las terminaciones libres de fibras mielínicas 
finas Aδ. Los estímulos son de tipo mecánico; muy intensos. No responden estímulos 
térmicos; excepto que hayan sido sensibilizados previamente o las temperaturas sean 
extremas. El neurotransmisor de los aferentes primarios es el glutamato. 
 En las articulaciones hay mecanociceptores; que se activan en híper flexión o 
híper extensión. 
La sensibilidad de la cara es llevada por el nervio trigémino a través de sus tres 
ramas sensitivas: los nervios oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior. 
Las neuronas sensoriales primarias se encuentran en el ganglio de Gasser. Los 
axones de segundo orden cruzan la línea media: por lo tanto la información 
proveniente de la cara también es procesada en forma contralateral. La tercera 
neurona está en el tálamo, en el núcleo ventro postero medial y VP. 
 
 30 
 La mayoría de estos receptores se activan sólo cuando están sensibilizados; o 
sea que son receptores “dormidos”. Por eso solo duele una articulación cuando se 
inflama o se lesiona. También hay receptores silenciosos en la piel. 
 La sensibilización de un receptor es un mecanismo por el cual la terminación 
libre aumenta el nivel de respuesta a un estímulo nociceptivo, disminuye su umbral para 
la activación y pueden descargar espontáneamente. La sensibilización está a cargo de 
diversas sustancias que aparecen en la circulación como producto de la inflamación o la 
lesión celular: 
- K+: que sale al extracelular desde las células rotas. Despolarizan al terminal. 
- Bradicinina: por acción de proteasa sobre precursores. 
- Serotonina: Liberada desde las plaquetas atraídas por la inflamación. 
- Histamina: Liberada por los mastocitos. 
- Leucotrienos y prostaglandinas (PGs) formados en el sitio lesionado por la 
inflamación. 
 Esta sensibilización es responsable de la hiperalgesia primaria; que es el 
aumento de la percepción y a sensibilidad al dolor en el sitio de la lesión. La percepción 
dolorosa de estímulos que habitualmente no lo son se denomina alodinia. 
 La hiperalgesia secundaria es el aumento de la percepción dolorosa en la 
zona que rodea la lesión. A nivel local, se debe a la activación de terminaciones 
nociceptivas que, producen descargas que viajan por las terminales vecinas de zonas no 
lesionadas, donde liberan sustancia P que sensibiliza al terminal. A nivel central se 
sensibilizan neuronas del asta posterior de la médula espinal por activación constante 
del aferente primario. Esto implica la activación, constante también de la neurona de 
segundo orden de la médula espinal (sobre la que también convergen otros estímulos –
neuronas de rango expandido- ); cuando por cualquier estímulo (aún no nociceptivo) se 
activa se percibe como doloroso. 
 Mecanismo local de la hiperalgesia secundaria, 
En rojo está la zona lesionada; la información nociceptiva viaja centrípetamente; pero también por las 
ramificaciones que no fueron activadas. Los puntos verde corresponden a la sust P. 
 
 Se denomina dolor rápido al agudo y punzante, bien localizado, bien asociado 
al estímulo lesivo. Termina al retirar el estímulo. Viaja por fibras Aδ. Ej.: corte. 
 Dolor lento, en cambio, es sordo, mal localizado, de larga duración, más allá 
del estímulo que lo generó. Viaja por fibras C. 
 Recordar: El dolor viaja por el cordón anterolateral. Las vías dorsolateral y 
cordón posterior sólo son relevantes si se lesiona la vía principal. Se considera que hay 
dos sistemas que llevan dolor: el sistema neoespinotalámico; que se encarga de los 
aspectos discriminativos y táctiles del dolor (haz espino talámico, termina en el núcleo 
VPL) y el paleoespinotalámico; vinculado con el sistema límbico y los aspectos 
emocionales y afectivos del dolor (llega a los núcleos intralaminares del tálamo). 
 En la corteza SI se procesan los aspectos discriminativos del dolor; mientras 
que en SII, los aspectos afectivos. 
 
 31 
 Los sistemas analgésicos endógenos (SAE) son sistemas de inhibición distal 
que permiten percibir en forma selectiva un estímulo, ya que controlan la “entrada” de 
la información sensorial. Se activan por la actividad física, sexual, pero el estímulo más 
importante es el propio dolor. Su componente más característico es la SGPA (sustancia 
gris periacueductal en el mesencéfalo). 
 Las aferencias dolorosas suben por el SAL; dejando algunas colaterales en 
mesencéfalo. Esas aferencias activan a una interneurona encefalinérgica (NT 
inhibitorio, de naturaleza opioide) que hace sinapsis sobre una neurona GABAérgia 
(que es la que inhibe tónicamente al SAE, apagado en ausencia de dolor). La inhibición 
encefalinérgica de otra célula inhibitoria (GABA) genera la activación del SAE. Se 
libera de este modo una interneurona excitatoria que activa al locus coeruleus 
(Noradrenalina, NA) y al núcleo dorsal del rafe (serotonina, 5-HT) que a su vez activan 
a un interneurona encefalinérgica medular (inhibitoria). Esta actúa inhibiendo en forma 
pre y postsináptica las aferencias que llevan el dolor, generando de este modo, la 
analgesia. 
 Otros opioides sintéticos, como la morfina, actúan sobre este sistema; de allí 
su acción analgésica. Otros opiodes endógenos son las dinorfinas y las endorfinas. 
 ¿Qué es el dolor referido? Es el dolor que se percibe en una zona distinta al 
lugar de origen. Por ejemplo el dolor del infarto de miocardio, generalmente se irradia al 
brazo izquierdo., el cólico renal, a la zona testicular. Esto se debe a la convergencia de 
las aferencias tanto cutáneas como viscerales sobre la misma neurona de 2º orden. Los 
estímulos viscerales entonces, son interpretados como provenientes de la piel, debido a 
que se ha aprendido, por medio de estimulaciones cutáneas (mucho mas frecuentes que 
las viscerales) que el estímulo viene de allí. 
 Se llama dolor profundo al dolor articular, muscular, periostio,que se 
caracteriza por ser sordo, mal localizado, y por activar conjuntamente el sistema 
autónomo (salivación, náuseas, vómitos). Las mismas características son para el dolor 
visceral. 
 
 
 
 Sistema analgésico endógeno 
 32 
AUDICIÓN 
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “Sound transduction” (el 
link se encuentra en el anexo), ya que explica casi todo el tema de una forma muy 
clara y entendible. 
 
 El sonido se compone de una serie de compresiones y descompresiones de 
moléculas de aire que generan ondas de compresión-descompresión que se trasladan en 
el espacio. Las dos variables más importantes del sonido son dos: 
- la frecuencia: número de ciclos por unidad de tiempo –seg.-. La unidad son 
los Hertz. Según esta variable, los sonidos se clasifican en agudos y graves. 
- La intensidad: es el “volumen” del sonido. Cuanto más amplia (más alta) una 
onda sonora, fuerte es el sonido. De mide en Decibeles (Db). 
 
 Espectro audible: El ser humano puede detectar sonidos en un intervalo de 
frecuencia de 20 Hz a 15000 – 17000 Hz. 
 El umbral auditivo para el humano es de 0 Db, y el nivel doloroso se ubica en 
los 120 Db. 
 El sistema auditivo transforma las ondas sonoras en actividad eléctrica neural. 
Este fenómeno, al igual que para el sistema somatosensorial, se denomina transducción. 
 El oído puede dividirse en tres compartimientos, cada uno con una función 
diferente: 
- Oído externo: desde le pabellón auricular hasta el tímpano. Su función es la 
de actuar como resonador. Recoge la energía auditiva (presión sonora) y la 
concentra en la membrana timpánica. 
- Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la ventana oval. Está 
compuesto por la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo). Su 
función es la de amplificar el sonido de modo que la energía sonora 
compuesta de ondas de aire pueda transmitirse en forma satisfactoria al 
medio líquido de la cóclea. Esta comunicado con la rinofaringe por la 
Trompa de Eustaquio con el fin de igualar las presiones del oído medio con 
la atmosférica. Refuerza la presión sonora unas 200 veces. Ese refuerzo se 
logra, en parte, por concentrar la presión de la membrana timpánica en la 
ventana oval, de diámetro mucho menor. 
- Oído interno: Compuesto por la cóclea. Contiene al órgano de Corti; cuya 
función es la de actuar como transductor del sonido, función a cargo de las 
células ciliadas internas. De este modo, transformada la energía sonora en 
eléctrica, viaja por las fibras del nervio auditivo hacia el SNC. 
 
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 33 
 La cóclea es una estructura espiralada pequeña que desenrollada forma 
un tubo de unos 35 mm. Tanto la ventana oval como la ventana redonda se encuentran 
en la base de este tubo. La cóclea está dividida en tres cámaras por membranas: la 
rampa vestibular, separada del conducto coclear por la membrana de Reissner; y la 
rampa timpánica, separada del conducto coclear por la membrana basilar. Sobre la 
membrana basilar se encuentra el Órgano de Corti; de fundamental importancia en la 
audición ya que contiene las células receptoras. La rampa timpánica y la vestibular se 
conectan en el extremo apical por un orificio llamado helicotrema, permitiendo que su 
líquido, la perilinfa se mezcle. La perilinfa es un líquido similar al LCR, con bajas 
concentraciones de K y altas de Na; en cambio, la endolinfa, que baña al conducto 
coclear, tiene una concentración iónica diferente; similar al líquido intracelular, con 
mucho K y bajo Na. 
 
VÍA AUDITIVA 
 
 
Explicación de la vía auditiva: Los axones que forman el nervio auditivo tienen su soma 
en el ganglio espiral del órgano de Corti (1º neurona de la vía). Las dendritas proyectan 
hacia las células ciliadas internas; y los axones hacia el núcleo coclear, 2º neurona de la 
vía la cual también posee organización tonotópica. La 3º neurona es el complejo olivar 
superior; cuya zona lateral se excita con la estimulación sonora homolateral y se inhibe 
María
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 34 
con la estimulación sonora contralateral. La 4º neurona de la vía es el colículo inferior o 
tubérculo cuadrigémino inferior. Se proyecta al núcleo geniculado medial del tálamo, 
que es la 5º neurona de la vía y en menor medida, a la oliva superior. Del núcleo 
geniculado medial la información va a la corteza auditiva, en el lóbulo termporal, en el 
plano temporal superior. (área 41 de Brodmann). 
 
 
 
 
 
 
 
También hay un sistema eferente o reflejo; que se conoce como sistema olivococlear. 
Al ser estimulado se ve una reducción en los potenciales de acción en el nervio auditivo; 
o sea que su función es inhibitoria. Sus funciones son las de mejorar la detección de un 
sonido enmascarado por una cortina de ruidos, pero principalmente, de proteger de un 
posible daño coclear por daños intensos, ejerciendo un control de entrada auditiva. Sus 
efectoras son las células ciliadas externas, que poseen actina y miosina; y que pueden 
contraerse. Al hacerlo, regulan la distancia d e la membrana basilar con al membrana 
tectoria, influyendo así en la mecánica coclear, y por lo tanto, en la transducción 
auditiva. 
 
La transducción 
 La representación de la frecuencia del sonido a lo largo de la membrana 
basilar se denomina tonotopía; codifica a los sonidos a los sonidos agudos en la base de 
la cóclea y a los graves en el ápice. Esto se debe a la composición de la membrana 
basilar, particularmente flexible y más ancha en el ápice; y más rígida en su zona basal. 
El movimiento de la membrana basilar siempre empieza en el extremo rígido y se 
propaga al extremo flexible. Entonces genera vibraciones máximas en zonas 
determinadas de la membrana según la frecuencia de los estímulos Los sonidos 
complejos (compuestos por varias frecuencias) producen un patrón de vibración 
equivalente a la superposición de cada componente individual. Si la frecuencia es alta, 
la zona rígida de la membrana vibrará mucho y disipará casi toda la energía; en cambio 
si el sonido es grave, generará ondas viajeras que lleguen hacia el ápice. 
 Esta característica organizacional (tonotopía) esta preservada en toda la vía 
auditiva central, incluida la corteza auditiva. 
 El órgano de Corti es como una alfombra de células ciliadas internas y 
(receptoras) y células ciliadas externas (miocontráctiles). Las células receptoras 
poseen dos polos: uno apical; en que la célula parece una célula epitelial. Tiene 
estereocilios que contactan con la membrana tectoria y un cilio más largo, el quinocilio. 
En su polo basal, parece una célula nerviosa; con estructuras sinápticas y en contacto 
con las fibras del nervio auditivo. 
 Cuando llega el sonido, la membrana de la ventana oval, empujada por el 
estribo, según la presión del estímulo sonoro, imprime la presión en la perilinfa de la 
cavidad timpánica. Esa onda se propaga por el helicotrema hacia la rampa timpánica, 
imprimiendo el movimiento a la membrana basilar (que es flexible) desde abajo. 
Entonces las células ciliadas internas, apoyadas en esta membrana, se mueven contra la 
membrana tectoria que las recubre, que está fija. Se produce entonces un deslizamiento 
que tuerce los estereocilios y determina cambios de posición de los mismos con 
respecto a las células ciliadas. 
El proceso de fusión biauricular tiene lugar por primera vez en la oliva superior, 
tercera neurona de la vía. La diferencia de intensidad (oliva superior lateral) y 
en el tiempo (oliva superior medial) de llegada del sonido en ambos oídos 
generaasimetrías que permiten ubicar una fuente sonora en el espacio. 
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 36 
 Cuando los cilios se mueven hacia le quinocilio, la célula se despolariza; esto 
de debe a la apertura de canales de K en la zona apical, que permiten el pasaje de una 
corriente de este ion al interior celular. Si los cilios se mueven en dirección opuesta, la 
célula se hiperpolariza. Los cilios están unidos entre sí por filamentos; lo cual determina 
que cuando un estereocilio se inclina sobre otro los canales se abren por efecto 
mecánico. El potencial de reposo del receptor es de -45 Mv y el de la endolinfa es de 
+80; generando una diferencia de 125 mV a través de la membrana de los estereocilios, 
el cual empuja al K al intracelular a pesar de sus elevadas concentraciones en este 
compartimiento. La excitación de las células ciliadas internas determina la activación 
de canales de Ca VD, que no solo permite la entrada de este ion, sino que también 
sigue aumentando el potencial de membrana. La despolarización produce la liberación 
de neurotransmisor; que genera un potencial generador en las fibras del nervio auditivo. 
Si este potencial alcanza el umbral, se desencadena el PA que hace viajar el estímulo 
hacia SNC. 
 
 
 La lesión del sistema auditivo genera las pérdidas auditivas; que pueden 
clasificarse en dos tipos: 
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Resaltado
María
Resaltado
María
Resaltado
 37 
- hipoacusia de conducción: cuando la lesión se ubica en el oído medio o 
externo, que se ve imposibilitado de conducir la onda sonora. Ejemplos de 
esta son la osificación artrítica de los huecesillos, la ruptura de la membrana 
timpánica, la oclusión del conducto auditivo con cera, etc. 
- hipoacusia sensorioneural; cuando la lesión se ubica en la cóclea (órgano 
transductor) o en la vía acústica. Ejemplos de esta son la lesión del VIII par, 
los ototóxicos que dañan las células ciliadas internas, trauma acústico por 
sonidos intensos, etc. 
- En general, las lesiones son periféricas y dañan un solo oído. 
 
El estudio de elección para estudiar el déficit auditivo es la audiometría. En este 
estudio se mide la capacidad auditiva de un individuo evaluando el umbral auditivo 
para cada frecuencia, en cada oído por separado, y comparándolo con valores estándar. 
Se miden dos parámetros para cada oído por separado: 
- la vía aérea: en la cual se evalúa la capacidad auditiva haciendo escuchar al 
paciente una serie de sonidos de distintas intensidades y frecuencias que 
“usan” el camino clásico para llegar al SNC; oído externo, medio e interno. 
Se pregunta al individuo si escucha o no. 
- La vía ósea: en la cual se evalúa la capacidad auditiva haciendo vibrar 
diapasones de distintas frecuencias sobre la apófisis mastoides. De este modo 
se evalúa directamente el oído interno; o sea, el órgano transductor. Se 
pregunta al individuo si escucha o no. 
 
Si la hipoacusia es de conducción; la vía aérea se hallará alterada (porque hay un 
“bloqueo” en oído externo o medio que no deja pasar el sonido) pero la vía ósea para el 
mismo oído será normal, ya que el sistema de transducción y la vía auditiva están 
indemnes (se “saltea” la obstrucción). En cambio, si la hipoacusia es sensorio neural, 
ambas vías estarán alteradas (umbrales mayor a lo normal; necesita sonidos más fuertes 
para escuchar), ya que, llegue por donde llegue el sonido, al estar enfermo el sistema de 
transducción y/o la vía auditiva, no va a escucharlos correctamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 38 
VISIÓN 
 
 La retina es el órgano que contiene los receptores para la visión. La función 
primaria de los componentes ópticos (lentes) del ojo es formar una imagen enfocada 
sobre la retina. La córnea y el cristalino son las dos estructuras encargadas de inclinar 
los haces de luz en forma adecuada para que impacten sobre la retina. La córnea es, de 
las dos la lente que tiene mayor poder de refracción, pero esta magnitud es fija. En 
cambio el cristalino, si bien posee un poder de rarefacción es bastante menor, puede 
ajustarlo; fenómeno que se conoce como acomodación. 
 
 
 
 La acomodación permite enfocar adecuadamente objetos ubicados a 
distancias variables del observador. Cuando observamos objetos distantes; el cristalino 
se torna más delgado y plano, pero para enfocar objetos cercanos, se vuelva más 
redondeado, lo cual le da mayor poder de refracción. La forma del cristalino depende 
dos fuerzas opuestas: la elasticidad del cristalino, que tiende a dejarlo “redondo”, y la 
tensión ejercida por las fibras de la zónula que tiende a aplanarlo. Por lo tanto para 
enfocar objetos cercanos es necesario relajar las fibras de la zónula; lo cual se logra con 
la contracción del músculo ciliar. Este forma una especie de anillo alrededor del 
cristalino, que al contraerse hace que los puntos de inserción de esas fibras se relajen. 
 
 
Recordar: Las lentes de los ojos enfocan la imagen invertida sobre la retina 
 39 
 
 
 40 
En la retina, las células receptoras del haz luminoso son los fototransductores, que se 
encargan como su nombre los indica, de transformar la energía lumínica en eléctrica. 
Hay dos tipos de ellos; los conos especializados en la visión diurna y en colores (poseen 
tres pigmentos), y los bastones, especializados en luz nocturna (un solo pigmento). 
 
Conos Bastones 
Menos sensibles a la luz Muy sensibles a la luz (necesitan poca 
para activarse) 
Menor cantidad de fotopigmento Mas cantidad de fotopigmento (por eso 
son más sensibles) 
Muy concentrados en la fóvea Mayormente en la periferia 
Alta resolución temporal; respuesta rápida Baja resolución temporal. 
Luz diurna Luz nocturna 
Colores Blanco y negro 
Alta resolución espacial Baja resolución espacial 
Visión fotópica Visión escotópica (carente de detalles) 
Relación cono célula ganglionar 1/1 Relación bastón célula ganglionar mayor 
Baja convergencia Alta convergencia 
 
 Los conos hacen sinapsis (segmentos externos) con las células bipolares, y 
estas con las células ganglionares; en cambio los bastones hacen sinapsis con células 
amácrinas, a partir de las cuales se conectan con las bipolares. Los axones de las células 
ganglionares son las que luego forman el nervio óptico. 
 
 41 
 Los fotorreceptores, en reposo (o sea, en ausencia de luz) tienen un potencial 
de membrana, a diferencia de todas las células, despolarizado (-40 mV). Esto se debe a 
que en ausencia de luz, hay un canal de Na GMPc dependiente que se encuentra abierto. 
El GMPc está en concentraciones relativamente altas durante la oscuridad, producida 
por la gualinato ciclasa. 
 Cuando llega la luz al fotorreceptor, esta incide sobre el pigmento que 
contiene el fototransductor. El pigmento, la rodopsina para los bastones, tiene dos 
porciones; una proteína, la opsina, y una lipídica, 11-cis-retinal que se une a la opsina en 
forma muy compacta. La luz lo que hace es cambiar la conformación de la parte 
lipídica, que pasa de 11- cis a todo trans retinal; luego la opsina también sufre un 
cambio conformacional y pasa a llamarse metarrodopsina (pigmento activado). La 
activación de los pigmentos por la luz provoca una disminución de los niveles de GMPc 
por activación de la fosfodiesterasa (acoplada a proteína G, la transducina) que 
convierte al GMPc en GMP lineal. Entonces, el canal de Na dependiente de GMPc se 
cierra y el fototransductor se hiperpolariza (-70 mV). .Durante la iluminación se produce la adaptación a la luz; que consiste en una 
recuperación lenta del potencial de membrana de reposo. Al retornar a -40 mV, tendrían 
la capacidad de hiperpolarizarse nuevamente en caso de un nuevo aumento de luz). 
Luego, el cono se desensibiliza por disminución del Ca intracelular (la disminución Ca 
intracelular aumenta la actividad de la gualinato ciclasa; y la afinidad del canal 
dependiente de GMPc por este). También otras moléculas como la arrestina se 
encargan de disminuir la respuesta de la PG al pigmento activado y facilita su 
degradación. 
 El todo trasn retinal se recicla en el epitelio pigmentario y luego vuelve a los 
conos/bastones. 
 
Aquí está, en modo de resumen, lo recién explicado: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los fotorreceptores están despolarizados en reposo, y por lo tanto, liberan 
NT y se hiperpolarizan durante la llegada de la luz. 
Luz = hiperpolarización, No glutamato 
Oscuridad = despolarización; liberación de glutamato. 
 42 
 
 
 
 
Antes de continuar, recomiendo ver la animación de “Receptive Fields in the Retina” 
(en el anexo se encuentra el link con animación) 
 
El neurotransmisor de las células fotorreceptoras es el glutamato que se libera por 
exocitosis dependiente de Ca (corriente VD) y se libera en la oscuridad. Durante la luz, 
se cierran los canales de Ca VD y deja de liberarse. El glutamato liberado por los conos 
produce en la post sinapsis, en las células bipolares dos respuestas posibles, 
- PEPS 
- PIPS 
 El tipo de respuesta depende del tipo de receptor para Glut presente en la 
membrana de la bipolar. El 50% de las bipolares responde con PIPS al glutamato 
(recordar glut = oscuridad). Por lo tanto están inhibidas durante la oscuridad y se 
activan durante la luz (se deja de liberar glutamato). Estas células entonces; que 
responden con PIPS al glutamato se denominan centro on. 
 El otro 50% responde con un PEPS (despolarización) al glutamato, o sea; se 
activa durante la oscuridad y se inhiben en la luz. Estas células se denominan centro 
off. 
 
 
 
 
 Cada tipo de bipolar conecta con una ganglionar que también se denomina 
según corresponda, centro on o centro off. 
 Por lo tanto existen dos vías posibles para llevar la información desde los 
conos a las células ganglionares, la on y la off. Los bastones solo generan PIPS en las 
post sinapsis. 
 ¿Para que sirve el antagonismo centro periferia y las vías on- off? Para 
facilitar la detección de elementos con débiles contrastes; o sea que refuerza el contraste 
generando una mejor definición de la imagen. Por eso, ante la iluminación difusa de de 
un campo periférico en centro y periferia las células ganglionares responden 
pobremente; porque están programadas para detectar contrastes. Además; que una vía 
responda a la luz y otra a la oscuridad, permite detectar variaciones bruscas tanto de una 
como de otra. 
 El antagonismo centro periferia se explica mediante un mecanismo de 
inhibición lateral. Esta inhibición está mediada por células horizontales; neuronas 
Gabaérgicas que comunican un fototransductor con otro. Las células horizontales son 
activadas por el glutamato (fotorreceptor “oscuro”) y por acción del GABA 
hiperoplariza (como si hubiese luz) a los fotorreceptores vecinos. El efecto final; es que 
las c horizontales aumentan la hiperpolarización de la célula iluminada, generando un 
efecto reforzador sobre la ganglionar correspondiente; “apagando” las ganglionares de 
la periferia. 
 
 
 
 
 
Recordar que los conos tienen tres tipos de pigmentos B, G y R que responden a 
longitudes de onda distintas; una correspondiente al azul (400 nm), otro al verde (531 
nm) y otro al rojo (559 nm) 
La centro on se activa con la luz; la centro off se apaga con la luz. 
 43 
 
 
 
 
 
Explicación: Más luz en periferia, lo que hace que cono deje de liberar glutamato (el 
glutamato iba a la horizontal, pero ahora ya no), la horizontal como deja de estar 
estimulada va a dejar de liberar GABA, por lo que ahora el cono del centro no va a estar 
inhibido. Como el cono del centro no va a estar inhibido; éste va a liberar glutamato que 
va a inhibir a la bipolar ON center. La bipolar ON center, al estar inhibida no va a poder 
liberar glutamato que iba a estar destinado a la ganglionar ON center. Entonces la 
ganglionar ON center se hiperpolariza y deja de descargar potencial de acción. 
 
 44 
 
 
 
 
Existen cuatro tipos diferentes de células ganglionares: 
- Células P: son el 80% de las ganglionares y proyectan solo al cuerpo 
geniculado lateral (CGL). Son responsables del análisis visual detallado y 
estático y presentan actividad cromática. Generan antagonismo al color 
(similar al antagonismo centro periferia de luz oscuridad mencionado, pero 
para el color). Forman la vía parvo celular. Están en la fóvea. Las células P 
descargan permanentemente siempre que el estímulo esté presente. 
- Células M (magno celular): Son células de somas grandes, el 10% de las 
ganglionares; proyectan al CGL pero también al tubérculo cuadrigémino 
superior. Realizan el análisis de forma y movimiento. Son de respuesta 
acromática. Las células M descargan cuando el estímulo aparece o varía su 
intensidad. 
- Células ni P ni M; proyectan al área tectal. Son de respuesta acromática. 
Participan en reflejos oculomotores y pupilares. 
- Células ganglionares de la periferia de la retina; que contienen fotopigmento; 
por lo tanto actúan como receptoras. Proyectan al hipotálamo y está 
vinculada con las respuestas neuroendócrinas al ciclo sueño vigilia vía retino 
hipotalámica). 
 
 El campo visual (Es recomendable ver la animación “Visual Pathways in 
the Human Brain” que ayuda a entender mejor el siguiente tema, el link de dicha 
animación está en el anexo) es la porción de mundo exterior apreciada con la mirada 
 45 
fija con ambos globos oculares, sin movimientos de la cabeza. Puede dividirse en cuatro 
cuadrantes; dos nasales y dos temporales. La retina nasal recibe la información del 
campo visual temporal; y la retina temporal, de la nasal contralateral de la visión. 
Entonces: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Entonces el tracto óptico izquierdo lleva información de la hemirretina temporal 
derecha, y de la hemirretina nasal izquierda. 
La retina temporal derecha y la nasal izquierda recogen la información de todo el 
campo visual izquierdo. 
La retina temporal izquierda y la nasal derecha recogen la información de todo el 
campo visual derecho. 
Cada hemicampo visual termina en la corteza visual contra lateral; porque las 
fibras de cada retina nasal decuzan a nivel del quiasma óptico, mientras que las 
temporales siguen homolaterales hasta llegar al CGL. 
 
 46 
 
Vía visual y sus lesiones. La lesión en el nervio óptico (1) implica la pérdida de toda visual de un ojo. La 
lesión en el quiasma óptico (2) afecta los dos campos visuales temporales, que es la información que 
llevan las fibras de las dos hemirretinas nasales que decuzan a esta altura Se denomina hemianopsia 
heterónima (afecta zonas del campo visual de cada ojo no superponibles). La lesión en el tracto óptico 
(3) causa hemianopsia contralateral homónima (afecta partes equivalentes en cada campo visual de cada 
ojo). La lesión parcial de las radiaciones ópticas (4) causa cuadrantopsias contralaterales. En 5 y 6, las 
lesiones corticales respetan la fóvea, dada su amplia representación en la corteza. Se denomina anopsia a 
los defectos grandes del capo visual; y escotoma, a los defectos de menor tamaño 
 
 La corteza visual se encuentra en el lóbulo occipital, donde llega la 
información desde el cuerpo geniculado lateral por las radiaciones ópticas. La zona V1 
(área 17) corresponde a la corteza visual primaria y posee una completa 
representación del campo visual contralateral. Combina la información de ambos ojos e 
inicia el análisis cromático.Está organizada según la retinotopía y la dominancia ocular. 
Posee la capacidad de determinar la orientación de un estímulo. La V3A procesa el 
movimiento, y la V4 el color (ambas área 19). 
 La visión binocular se caracteriza por la reunión de aferencias de ambos 
ojos para generar la sensación espacial de profundidad o esteropsia. Los dos ojos 
observan el mundo desde ángulos diferentes, de modo que proyectan en la retina en 
puntos no correspondientes. Si bien el CGL reciba aferencias de ambos ojos, estas se 
mantienen segregadas; yen algunos primates, también en la corteza, generando lo que se 
denominan columnas de dominancia ocular. Sin embargo, la mayoría de las neuronas 
corticales tiene campos receptivos binoculares. 
 Es de especial importancia para el desarrollo de la visión binocular la llegada 
de información de ambos ojos a la corteza; cualquier defecto que genere durante el 
período pos natal una desigualdad en la información que provee cada ojo (como 
cataratas en un ojo, o estrabismo, en el cual el ojo estrábico es suprimido para evitar la 
visión doble), significa en el futuro, la imposibilidad de utilizar la información de ese 
ojo para la visón binocular. Por lo tanto es fundamental una detección y corrección 
 47 
temprana de los problemas visuales para garantizar una función visual normal en la 
madurez. 
 
Reflejo fotomotor. 
 El reflejo fotomotor es aquel por el cual se observa la contracción pupilar al 
iluminar un ojo. La disminución del diámetro de la pupila está cargo del músculo 
iridioconstrictor, inervado por fibras parasimpáticas del III par (vía eferente) que nacen 
del núcleo de Edinger y Westpal. Ciertas fibras de la vía visual (vía aferente) envían 
colaterales que hacen sinapsis en el colículo superior (o tubérculo cuadrigémino 
superior), las cuales, ante la llegada de luz activan al núcleo de E y W, y contraen la 
pupila. 
 Se denomina reflejo fotomotor directo a la contracción pupilar del ojo 
iluminado, y reflejo fotomotor consensuado, a la contracción de la pupila no iluminada. 
Esto último se debe a que tanto los colículos superiores como E y W se conectan con el 
homólogo de otro lado. 
Lesiones: 
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo pero si 
consensuado es que la lesión está en la vía eferente (3 par 
- si al iluminar el ojo derecho no hay reflejo fotomotor directo ni consensuado 
es que la lesión está en la vía aferente (nervio óptico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 48 
MOTOR I 
 
 El sistema motor está organizado en base al arco reflejo, los movimientos 
rítmicos y los movimientos voluntarios. 
- Los movimientos reflejos son respuestas motoras rápidas, estereotipadas 
(iguales en todos los individuos), automáticas (no mediadas por la voluntad) 
e involuntarias ante un estímulo, cuya magnitud determina la amplitud del 
movimiento. 
- Los movimientos rítmicos son movimientos cuyo inicio y terminación son 
voluntarios; pero que una vez iniciados se realizan en forma refleja (caminar, 
comer). 
- Los movimientos voluntarios son los más complejos. Son resultado de 
procesos cognitivos (aprendidos) y tiene un fin. La repetición y la práctica 
les otorgan mayor precisión, hasta casi volverse automáticos. Estos pueden 
clasificarse a su vez en lentos (se ejecutan en un seg. o menos, son 
servoasistidos; lo cual implica que durante su realización son ajustados y 
corregidos según la información periférica), rápidos (se ejecutan en 500 
mseg.; las aferencias periféricas tienen cierto control) y balísticos 
(ejecutados en menos de 500 mseg. son independientes de las aferencias 
periféricas y totalmente programado por el SNC. La práctica y el aprendizaje 
son claves para su ejecución) 
 El sistema motor consta de una organización jerárquica en la cual el encéfalo 
posee el papel más relevante. El grado de encefalización del humano es máximo con 
respectos otros mamíferos; por eso la gravedad de las lesiones que lo comprometen. El 
encéfalo por lo tanto tiene el papel jerárquico más alto en el procesamiento de la 
información motora; la corteza motora (primaria, suplementaria, pre motora) proyectan 
directamente a la médula espinal (ME) por el haz piramidal, o indirectamente a través 
de estaciones de relevo en el tronco encefálico (TE). Controlan el desarrollo de los 
movimientos voluntario, y planean los movimientos complejos. 
 En un nivel jerárquico más bajo; el tallo cerebral integra información visual, 
vestibular y somática para el control de la postura y el equilibrio, coordina los 
movimientos oculares con los cefálicos. 
 En el último nivel la ME posee los circuitos necesarios para ejecutar los 
movimientos reflejos y rítmicos, finamente regulados por estructuras superiores. 
 
 
 
 
 
Las aferencias periféricas sensitivas se usan para controlar la realización de 
movimientos voluntarios, ejercer el control de la postura (ya que la propiocepción 
informa sobre la posición cada parte del cuerpo) y ajustar un movimiento que está 
siendo realizado según el plan motor. La importancia de estas aferencias se pone de 
manifiesto en el tabes dorsal; patología típica de la sífilis terciaria que se caracteriza por 
una lesión de las raíces posteriores, lo cual impide la llegada de la información 
propioceptiva. El enfermo camina con las piernas muy separadas y mirándoselas para 
aumentar la base de sustentación, porque no sabe donde las tiene; y golpeándolas contra 
el piso porque no puede frenarlas a tiempo (marcha tabética). 
 
 
Recordar: que el sistema motor también posee organización somatotópica en 
todas las estructuras involucradas en la ejecución de movimientos. 
 
En el sistema somatosensorial la información viajaba en forma ascendente (de 
periferia a corteza); pero en el sistema motor lo hace en forma descendente (de 
corteza a periferia) 
 49 
Los reflejos 
 
 La ME posee una zona central donde se encuentran los cuerpos de las 
neuronas, llamada sustancia gris; y una periférica compuesta por los axones de las 
neuronas (proyecciones) llamada sustancia blanca. En el asta anterior de la sustancia 
gris se encuentran las α motoneuronas espinales o inferior (las motoneuronas 
superiores son las de la corteza cerebral, y le mandan información a las inferiores para 
realizar el movimiento). Por lo tanto el asta anterior es efectora. Las motoneuronas están 
organizadas topográficamente de manera tal que las motoneuronas correspondientes a 
los músculos más distales de los miembros están por fuera de las que inervan los 
músculos proximales; y a su vez estas están por fuera de las que inervan los músculos 
de la postura o axiales (músculos espinales, intercostales y abdominales). A su vez se 
encuentran más posteriores las motoneuronas d e los músculos dorsales, y más rostrales 
las de los músculos ventrales. La activación de las α motoneuronas espinales 
determina la contracción del músculo al cual inervan. 
 
Plan motor 
Cardinali hace la siguiente clasificación del plan motor: 
Aquitectos: corteza premotora, motora suplementaria, corteza parietal posterior, 
ganglios basales, cerebrocerebelo 
Capataces: corteza primaria y Núcleo rojo, núcleos motores del tronco encefálico (N. 
Vestibular, tuberculo cuadrigemino superior, formacion reticular) 
Albañiles: Unidades motoras de la médula espinal y unidades motoras de los pares 
craneales. 
 
 Una unidad motora es el conjunto de fibras musculares inervadas por una 
motoneurona. La relación entre el número de fibras inervadas y la motoneurona se llama 
relación de inervación; una relación baja corresponde a músculos pequeños que realizan 
movimientos precisos. Cuanto menor relación de inervación; más precisión de 
movimiento. Las unidades motoras de clasifican en: 
- Unidades rápidas y fatigables: son α motoneuronas grandes de alta velocidad 
de conducción; las fibras son grandes ypálidas por la escasa mioglobina. 
Desarrollan mucha fuerza y se fatigan rápidamente. (músculos extraoculares) 
- Unidades resistentes a la fatiga y de contracción lenta: sus α motoneuronas 
son pequeñas y con escasa capacidad de descargar a alta frecuencia. Las 
fibras musculares son d menor diámetro y rojas por la alta concentración de 
hemoglobina que poseen. Se contraen lentamente, desarrollan poca fuerza y 
tiene menor relación de inervación que las RF. (sóleo) 
- Unidades resistentes a la fatiga y de contracción rápida: poseen propiedades 
intermedias entre unas y otras. (gemelos) 
 50 
 
en A se ve el cambio de tensión muscular en respuesta al PA de una α motoneurona única; en B la tensión 
desarrollada en repuesta a PA repetitivos; en C respuesta a una estimulación repetitiva que desarrolla 
tensión máxima. Obsérvese las diferencias en la fatigabilidad. 
 
¿Cómo se desarrolla la tensión muscular? La magnitud de la fuerza muscular 
desarrollada depende de la cantidad de unidades motoras activas. El reclutamiento de 
unidades motoras está regida por la ley de tamaño; esto implica que ante un estímulo 
sináptico débil de axones sobre las α motoneuronas inferiores, las que se activa primero 
son las unidades motoras pequeñas. A medida que se incrementa el estímulo sináptico, 
se van reclutando también las unidades mayores, desarrollando mayor fuerza muscular. 
Por lo tanto, las primeras en reclutarse son las unidades resistentes a la fatiga de 
contracción lenta, y las últimas, las fatigables de contracción rápida. 
 Otro factor implicado en el desarrollo de tensión muscular es la frecuencia de 
PA generados por las motoneuronas. Con baja frecuencia de descarga, cada PA 
determina una contracción muscular aislada. 
Cuando la frecuencia aumenta; la contracción generada por un PA llega a superponerse 
con la del PA siguiente, lo cual se denomina tétanos incompleto. Cuando la frecuencia 
es máxima, ya no se observan contracciones individuales, lo que se denomina tétanos 
completo. 
 
 
Huso neuromuscular 
 
El huso neuromuscular está inervado por motoneuronas gama, estas sensan la velocidad 
de estiramiento y cuánto fue la longitud final del músculo por el estiramiento. Las fibras 
extrafusales son el tejido muscular en sí, encargado del movimiento y están invervadas 
por fibras alfa. Hay 2 tipos de motoneuronas gama: las 1A que son rápidas (éstas 
 51 
invervan a fibra en bolsa nucleada y en cadena nucleada), las tipo 2 son las más rápidas 
(solo inervan a las fibras en cadena). Las fibras intrafusales descargan ante estiramiento. 
¿Cómo funciona esto? Veamoslo con un ejemplo. Supongamos que flexiono el biceps ( 
) Lo que pasa es lo siguiente: las fibras 
intrafusales se van a plegar como si fuera un acordeón, al plegarse dejan de descargar 
porque ahora el biceps no está estirado, sino que está contraido; por otro lado en el 
triceps se van a estirar las extrafusales y las intrafusales van a sensar ese estiramiento. 
 Los órganos tendinosos de Golgi son estructuras capsulares encontradas en 
tendones que se conectan con fibras extrafusales. Tienen invervación sensorial por 
fibras 1B (lentas en comparación a las 1A y 2). Descargan cuando el músculo se estira y 
cuando se contrae. 
 
Entonces: 
-Músculo estirado: Descarga el huso neuromuscular y el órgano tendinoso de Golgi 
-Músculo contraído: Descarga el órgano tendinoso de Golgi 
-Músculo en reposo: Descarga el huso neuromuscular 
 
 Los reflejos son la forma más elemental de organización neural. Como 
introducción al tema, recomiendo ver la animación “Reflex Arcs” cuyo link está en el 
anexo. Según el estímulo sensorial que lo desencadena se dividen en somáticos (si 
inerva músculo estriado) o autonómicos (si inerva glándulas, músculo liso o corazón). 
El arco reflejo en general, tiene cinco componentes básicos: 
- estímulo (dolor, estiramiento muscular, etc.) 
- aferente (que trae la información que actúa como estímulo, son neuronas 
sensitivas receptoras. Ej.: fibras Ia, II, fibras C, etc.) 
- centro integrador: la ME 
- eferente: la neurona efectora es la que lleva la información de salida hacia el 
órgano efector. 
- efector: en el caso de los reflejos motores es el músculo estriado, que 
responde con una contracción. 
 
La organización espacial de los reflejos comprende ciertos fenómenos, como la convergencia (cuando 
varias neuronas convergen varias aferencias), divergencia (cuando un aferente termina sobre varias 
neuronas diferentes), facilitación espacial (los aferentes que activan las motoneuronas de un músculo 
según la ley de tamaño, las pequeñas se activan, las grandes sólo se facilitan), la oclusión (la respuesta 
de dos aferencias estimuladas al mismo tiempo no siempre son la sumatoria de las respuestas por 
separado), signo local del reflejo (la zona que se contrae depende de la zona estimulada) 
 
 52 
 Contracción muscular según la frecuencia de PA. En 1, las 
contracciones, por la baja frecuencia, no lleguen a superponerse. En 2, hay cierta superoposición entre las 
sucesivas contracciones; a medida que aumenta la frecuencia, se transforma en un tétanos incompleto (3). 
A frecuencia máxima de PA se observa tétanos completo 
 
 
El reflejo miotático o de estiramiento es el más simple de todos los reflejos. En 
respuesta al estiramiento muscular (estímulo aferente), genera la contracción del 
músculo que se estiró. 
- el estímulo es el estiramiento muscular, el cual es censado por unos 
receptores especiales que se denominan husos neuromusculares, y se hayan 
dispuestas en paralelo a las fibras musculares (“mezcladas” entre las fibras). 
Cada huso tiene dos tipos de fibras, en bolsa nuclear (dilatación central que 
contiene los núcleos) y en cadena nuclear. Los extremos de cada fibra son 
contráctiles. La deformación el huso por estiramiento genera la apertura de 
canales Na mecano dependientes y se genera el potencial de receptor. 
- Los aferentes son fibras del sistema somatosensorial, cuyos somas se 
encuentras en el GARD y que llevan información de tipo propioceptiva. 
Ingresan a la médula por asta posterior. Hay dos tipos de aferentes: los Ia, 
que inervan sólo a las fibras en bolsa nuclear y que traen información 
dinámica (longitud del músculo y velocidad del estiramiento) y las tipo II, 
que sólo traen información estática (longitud del músculo), y que inervan 
tanto a fibras en bolsa como en cadena nuclear. 
- El centro integrador es la médula espinal. 
- El eferente, la α motoneurona del músculo del cual proviene el estímulo. 
- El efector; el músculo que responde con una contracción. 
 
 
 
 
El reflejo miotático es el único reflejo monosináptico y es la base del tono muscular, 
entendiéndose como tal a la resistencia que opone un músculo al estiramiento 
pasivo. 
 53 
 
reflejo miotático; obsérvese que no sólo se activan a los músculos agonistas, si no que también se inhibe 
el agonista. 
 
 
 
 El tono muscular es el producto del estiramiento del músculo en reposo por 
sus inserciones en el hueso, lo cual determina que algunos husos descarguen, generando 
la contracción de esa zona y otros se relajen. Este equilibrio entre activación – 
relajación secuencial da el tono. 
 54 
 Respuestas al estiramiento de los aferentes primarios. A) Estímulo en 
forma de onda cuadrada. B) Respuesta de una fibra Ia, dinámica; el pico inicial codifica la velocidad del 
estiramiento, y el resto del potencial, la longitud del músculo (amplitud del potencial). C) Respuesta de 
una fibra II, estática; la amplitud del potencial sólo codifica la longitud del músculo. Al final de cada 
potencial se evidencia una hiperpolarización pos estática. 
 
 ¿Que sucede durante el movimiento voluntaria con la información de los 
husos? Al contraerse los músculos durante el movimiento voluntario, los husos se 
aplastarían y dejarían de descargar, y el SNC se quedaría sin información de esa zona 
muscular.Sin embargo hay otro tipo de motoneuronas, las γ que inervan los extremos 
contráctiles de los husos neuromusculares (fibras intrafusales). Entonces se da un 
fenómeno llamado coactivación αγ, que activa al mismo tiempo ambas motoneuronas 
cuando va a realizarse el movimiento voluntario. Las gamma, al contraerse, estiran al 
huso neuromuscular (que si no estaría aplastado por la contracción voluntaria del 
músculo) y permite que sigan descargando durante la contracción. 
 Las motoneuronas β o esqueletofusimotoras inervan tanto fibras extra como 
intrafusales, o sea cumplen la función de α+ γ. Se activan en los movimientos balísticos. 
 
 
 
 
 
 
El reflejo miotático inverso, como su nombre lo indica, es lo opuesto al miotático; se 
activa por la tensión muscular y responde relajando al músculo del cual proviene y 
contrayendo a su antagonista. 
- El estímulo es la tensión que desarrolla el tendón a causa de la contracción 
muscular, y es censada por el órgano tendinoso de Golgi. Como está en el 
tendón, se alinea en serie con las fibras musculares. Se despolariza cuando el 
músculo se contrae. 
- El aferente es la fibra Ib, que se conecta vía interneuronas inhibitorias con el 
músculo del cual provienen, y mediante interneuronas excitatorias con el 
músculo antagonista. 
- El centro integrador, la ME. 
- El eferente es la α motoneurona del músculo antagonista. 
- El efector, los antagonistas al músculo del cual proviene la información. 
Las motoneuronas α inervan al músculo. 
Las motoneuronas γ inervan las fibras intrafusales (extremos contráctiles del 
huso). 
Las motoneuronas β inervan al músculo y las fibras intrafusales conjuntamente. 
 
 55 
 Respuesta del órgano tendinoso de Golgi a la contracción del 
músculo. 
 
 El reflejo flexor es un reflejo protector que produce la flexión de un músculo 
en respuesta al daño tisular. No sólo flexiona al miembro en el cual se produce el 
daño, para alejarlo de la noxa, sino que en miembro inferior, se evidencia la 
existencia de un reflejo extensor cruzado, asegurando que la pierna contralateral 
a la lesionada permanezca extendida y de este modo el individuo no pierda el 
equilibrio. 
- el estímulo es el dolor, que es captado por las terminaciones libres. 
- El aferente primario son las fibras que transportan el dolor, las C. 
- El centro integrador es la médula 
- Los eferentes son las α motoneuronas de los músculos flexores del 
miembro lesionado, los cuales se activan por medio de interneuronas 
excitatorias (también por acción de interneuronas se inhiben los antagonistas 
para que la flexión sea máxima). Además recordar que si el dolor es en 
miembro inferior, se activan las motoneuronas extensoras del miembro 
opuesto (reflejo extensor cruzado) 
- Los efectores son los músculos flexores del miembro dañado y si es en 
miembro inferior, los extensores del contralateral. 
Reflejo flexor y extensor cruzado 
 56 
 El tono muscular es un parámetro clínico de gran utilidad en el examen 
físico, tanto de rutina como en pacientes con presuntas lesiones neurológicas. Se 
denomina hipertonía aun aumento de tono muscular e hipotonía a una 
disminución de la misma. Atonía es la falta total de tono. Se evalúa con la 
movilización pasiva de las articulaciones. 
 Otros datos clínicos importantes se obtienen explorando el reflejo 
osteotendinoso (ROT); con un martillo de metal se golpea el extremo tendinoso 
del músculo que se desea evaluar. Al golpear el tendón (tejido conectivo) se 
ejerce un estiramiento pasivo del músculo, que activa el huso neuromuscular; 
desencadenando el reflejo miotático, que contrae el músculo estirado. Se 
denomina hiperreflexia al aumento de la respuesta al golpe del martillo, e 
hiporreflexia, a su disminución. Siempre tono y reflejos van juntos; si hay 
hiperreflexia, hay hipertonía. El reflejo más comúnmente evaluado es el 
rotuliano; se golpea el tendón del cuádriceps con el martillo y se observa la 
contracción del mismo, que extiende la pierna sobre el muslo. 
 
 El control del tono muscular está estrictamente regulado por estructuras 
supramedulares; encéfalo, cerebelo y tronco. 
 
 
 
 
 
 
(-) (-) 
 
 
 
 (+) (-) (+) 
 
 
 
 
 
 
+ + + + 
 
TONO EXTENSOR TONO FLEXOR TONO FLEXOR 
 DE MIEMBROS S. 
 
 En el tronco del encéfalo una de las estructuras implicadas en la regulación 
del tono es el núcleo Vestibular de Deiters, que facilita el tono extensor. El 
paleocerebelo inhibe al núcleo de Deiters; por lo tanto promueve el tono flexor. El 
núcleo fastigio también regula al Deiters; pero en forma excitatoria, por ende promueve 
el tono extensor. 
 La formación reticular (tronco del encéfalo) se divide anatómica y 
funcionalmente en dos zonas; la protuberancial, que facilita el tono extensor y la bulbar; 
que facilita el tono flexor. La corteza motora suplementaria a su vez actúa estimulando a 
la FRB e inhibiendo a la FRP; su función final es facilitar el tono flexor. Por eso, en las 
lesiones que comprometen el haz piramidal, suprimen la eferencia “pro- flexora de la 
corteza”. 
Formación reticular 
protuberancial (γ) 
Formación reticular 
bulbar (γ) 
Corteza motora suplementaria 
(Área 6) 
Núcleo rojo 
(α y γ) 
Paleocerebelo 
Fastigio 
Núcleo vestibular 
de Deiters (α) 
 57 
 El núcleo rojo es una estructura del tronco encefálico también que facilita el 
tono flexor del miembro superior solamente. 
 El núcleo caudado facilita el tono extensor de los músculos flexores. 
 Hay dos tipos de lesiones que generan rigidez (aumento del tono muscular) 
- la rigidez por decorticación: Se ve en lesiones que comprometen el haz 
corticoespinal, pero por encima del núcleo rojo. Por eso, al suprimir el haz 
cortico espinal (que facilita el tono flexor), se ve una hipertonía extensora; 
pero en miembro superior al permanecer indemnes las conexiones entre 
médula y núcleo rojo, predomina el tono flexor 
- la rigidez por descerebración: se ve en lesiones que pasan por debajo del 
núcleo rojo; por ende comprometen tanto el haz rubro espinal como el 
corticoespinal. Habiendo suprimido ambas influencias flexoras (corteza y 
núcleo rojo), predomina el tono extensor en miembros superiores e 
inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar también que se denomina espasticidad al aumento del tono extensor; y 
rigidez al aumento del tono flexor (Parkinson). 
 
 Hay un cuadro clínico de suma importancia: el shock medular. Se denomina 
así a ala lesión que separa a la médula espinal de estructuras supraespinales; 
como el encéfalo y el TE. Una causa muy frecuente son los traumatismos de 
columna. Consta de dos etapas: 
- Etapa aguda: se observa una pérdida de movilidad permanente para los 
movimientos voluntarios. También se pierde la sensibilidad debajo de la 
lesión. Al examen físico se evidencia hipotonía e hiporreflexia, por lo cual 
se denomina parálisis fláccida. La pérdida de reflejos (también 
autonómicos) es transitoria, no así la perdida de la motricidad y la 
sensibilidad. La causa de la arreflexia es una depresión generalizada en las 
moto neuronas espinales y en las interneuronas; por pérdida de la facilitación 
que ejerce el haz corticoespinal sobre éstas. (Facilitación; consiste en elevar 
parcialmente el potencial de membrana de una neurona, o sea, despolarizarla, 
dejándola mas cerca del umbral para que le sea más fácil alcanzarlo ante 
cualquier estímulo. 
- Etapa crónica: luego le sigue una etapa en que los reflejos medulares se 
recuperan (hiperreflexia) y el tono muscular se haya aumentado. La pérdida 
de motilidad voluntaria y de la sensibilidad por debajo de la lesión siguen 
estando. Ahora, estímulos inocuos desencadenan reflejos flexores que toman 
varias articulaciones e inclusive se acompañande respuestas autonómicas 
como sudoración y defecación. Esto se denomina reflejo flexor en masa. La 
hiperreflexia se debe al desarrollo de hipersensibilidad por desnervación 
(ante la falta de neurotransmisor, envían sus receptores a la membrana y 
aumentan su síntesis –up regulation-) y por desarrollo de nuevas sinapsis 
que cubren los espacios que quedaron desnervados. El control voluntario de 
la actividad autónoma tampoco se recupera mas (defecación, micción). Se 
observa signo de Babinski (que habla de la lesión del haz piramidal; cuando 
Rigidez por descerebración: Los cuatro miembros hiper extendidos 
(espasticidad) 
Rigidez por decorticación: Miembro superior flexionado, inferior 
extendido. 
 58 
se pasa una punta roma en la planta del pie, en vez de observarse la flexión 
de los dedos y la planta –respuesta normal- se observa hiperextensión y 
apertura de los dedos. ) 
 
El síndrome de motoneurona superior se caracteriza por una pérdida de las aferencias 
corticales (α motoneuronas corticales). También se denomina síndrome piramidal. Se 
caracteriza por déficit parcial (no total) de la motricidad voluntaria, con pérdida de los 
movimientos distales y finos. Se presenta contralateral a la lesión (suponiendo, por 
ejemplo, que fue un accidente cerebro vascular del hemisferio derecho, que en general 
afectan la vía piramidal a nivel de la cápsula interna, donde pasan los axones de estas 
motoneuronas). Se observa un aumento del tono e hiperreflexia del lado afectado. Hay 
signo de Babinski. No hay alteraciones autonómicas ni sensitivas. 
En el síndrome de motoneurona inferior (neuropatía) lo que hay es una degeneración 
axonal de la α motoneurona espinal, por ejemplo por esclerosis múltiple. El territorio de 
los nervios afectados se observa hiporreflexia e hipotonía (¡¡está afectado el eferente del 
reflejo miotático!!) y disminución de la motilidad voluntaria. 
Las miopatías son afecciones de la masa muscular, poco frecuentes, como la distrofia 
muscular de Duchenne. En el EMG (electromiograma) se caracteriza por potenciales de 
baja amplitud y nunca se llega a lograr el tétanos completo. 
 
 
 
 
 
MOTOR II 
 
 Los ganglios basales son estructuras encefálicas, que forman parte de un 
sistema de control paralelo de los movimientos. Desde el punto de vista filogenético se 
divide en paleoestriado o globo pálido (GP); y neoestriado o cuerpo estriado, que se 
divide en núcleo caudado (dorsomedial) y putamen (ventrolateral) por la cápsula 
interna. Las partes más ventrales de estos núcleos, el núcleo Accumbens y el tubérculo 
olfatorio conforman el estriado ventral. El núcleo subtalámico de Luys se encuentra 
debajo del tálamo. Otra estructura involucrada de relevancia, mescencéfalica es la 
sustancia nigra; se considera que tiene dos zonas anatómica y funcionalmente 
diferenciadas; la pars compacta (SNc) y la pars reticulada (SNr). 
 Las neuronas del putamen, el GP interno (GPi), el GP externo (GPe) y el 
núcleo subtalámico (NST) se activan durante los movimientos pasivos de las 
articulaciones y con la estimulación de las zonas profundas (músculos). Las neuronas 
también se activan durante los ajustes posturales, con la codificación de la dirección de 
los movimientos y con la realización de movimientos secuenciales (indicando a la 
corteza motora cuando pasar de un movimiento a otro en una secuencia). 
 59 
 
 La corteza cerebral es la aferencia más importante (vía córtico estriatal), por 
lejos, del cuerpo estriado, el cual proyecta, principalmente al globo pálido. El 
neoestriado posee dos tipos de neuronas: espinosas (95%), y las lo espinosas. Las 
primeras son neuronas de tamaño pequeño, y que actúan como centro integrador donde 
convergen las aferencias. Hay dos grupos; unas que poseen GABA y encefalina como 
NT, y otras, GABA, dinorfina y sustancia P. Las segundas son interneuronas de las 
cuales, la mayoría emplean acetilcolina como NT, y se las considera interneuronas 
asociativas y otro grupo, emplea GABA. 
 Hay varios circuitos neurales en los cuales participan los ganglios basales. 
Las relaciones se establecen según los territorios determinados por las aferencias 
corticales. El más relevante, sin dudas es el circuito sensitivo motor. Esta relacionado 
con el control motor que realizan los ganglios basales. Su punto de partida son las áreas 
cerebrales motoras (corteza frontal y parietal, áreas 1, 2, 3, 4 y 6) a las que llegan las 
aferencias talámicas cerrando el circuito. 
 Se describen dos eferencias desde el putamen a los núcleos de salida 
(GPi/SN). Los núcleos de salida son las estructuras pertenecientes al grupo de los 
ganglios de la base que se conectan en forma de aferencias con estructuras que no 
pertenecen a este grupo (tálamo). El resto d e los ganglios de la base sólo se conecta con 
ganglios de la base Existe una vía directa que conecta directamente el putamen con los 
núcleos de salida. Esta vía es inhibitoria (GABA/ dinorfina/ sust P) de estas estructuras, 
las cuales a su vez actúan inhibiendo al tálamo. Por lo tanto; si se inhibe la inhibición 
del tálamo (SNr/GPi), el tálamo se libera, activándose. El tálamo a su vez activa, vía 
glutamatérgica, a las cortezas motoras, por lo cual la vía directa facilita el movimiento. 
 60 
 
 
 
Existe una vía indirecta que se conecta con los núcleos de salida a través de el GPe, al 
que inhibe (GABA, encefalina); el GPe a su vez está inhibiendo al NSTL. El NST 
activa a los núcleos de salida. La inhibición del GPe resulta entonces en la activación 
del NST, que activa a través del glutamato a SNr/GPi. Estos núcleos, como se mencionó 
previamente inhiben al tálamo, suprimiendo la activación de la corteza motora. Por lo 
tanto, la vía indirecta inhibe el movimiento. 
 
 La SNc acúa sobre el putamen regulando el equilibrio entre ambas vías. La 
SNc libera dopamina; esta actúa sobre la vía directa a través de receptores D1 
(metabotrópicos excitatorios) activándola; y sobre la vía indirecta, a través de receptores 
D2, inhibiéndola. Por lo tanto, la acción dopaminérgica favorece el movimiento al 
“encender” la vía directa. 
Explicación paso a paso de vía directa: Cuando NO realizo un movimiento es 
porque el tálamo está inhibido por el Globo Pálido Interno (GPI); el GPI a su vez NO 
está inhibido por el caudado y putamen; la corteza cerebral no está estimulando a 
caudado y putamen. 
Si realizo un movimiento, la corteza cerebral activa a caudado y putamen: ellos van a 
inhibir al GPI. Como el GPI está inhibido, éste no va a poder seguir inhibiendo al 
tálamo, por lo que el tálamo se termina activando (al hacerlo estimula la corteza 
frontal para hacer el movimiento). A su vez, otra cosa más que ayuda a estimular al 
caudado/putamen para inhibir al GPI es la dopamina (hecha en S. Negra compacta) 
por medio de receptores D1 del caudado/putamen. 
 61 
 
 
D1 = Estimula la inhibición al GPI 
D2 = Inhibe la inhibición del GPE 
 
 
 
 
 
Otros dos circuitos de relevancia son los circuitos oculomotor (en los cuales la corteza participante es el 
área 8- campo ocular frontal-; también, a partir del caudado, se originan las dos vías directa e indirecta; la 
diferencia es que la SNr se conecta en forma inhibitoria con el colículo superior y este con el área 
pontina, regulando los movimientos sacádicos), límbico (las cortezas que participan son la orbitofrontal 
lateral , la circunvolución temporal superior; ambas proyectan al caudado; la lesión de este circuito genera 
trastornos perceptivos, afectivos y emocionales severos) y asociativo (las cortezas involucradas son la 
parietal posterior y la prefrontal; ambas proyectan al caudado el cual se relaciona con los núcleos de 
salida a través de las vías directa e indirecta. Su lesión trae trastornos cognitivos y conductuales) 
 
Las funciones motoras de los ganglios basales son: 
- ajustes posturales 
- ejecución del movimiento 
-movimientos secuenciales 
- ejecución adecuada de planes motores 
- planeamiento motor 
- movimientos simultáneos 
La vía directa favorece el movimiento. 
La vía indirecta inhibe el movimiento. 
La dopamina de la SNc activa la vía directa e inhibe la indirecta 
Explicación paso a paso de vía indirecta: Cuando NO realizo movimiento el Globo 
pálido Externo (GPE) está estimulado por el caudado y putamen. Al estar 
estimulado, va a inhibir al Núcleo Subtalámico. El Núcleo subtalámico al estar 
inhidibo, no va a poder estimular al GPI por lo que no se va a poder inhibir al tálamo. 
Si realizo un movimiento: el caudado/putamen inhiben al GPE. Entonces el N 
subtalámico no va a estar más inhibido, y va a poder estimular al GPI, por lo que se 
va a poder inhibir al tálamo. 
 62 
Patología de los circuitos motores de los ganglios de la base. 
(A lo último hay un cuadrito que resume estas patologías) 
 
 La enfermedad de Parkinson es un trastorno caracterizado por la 
degeneración neuronal de las células dopaminérgicas que componen la SNc. Se pierde 
entonces la regulación del caudado por dicha estructura. Presenta una tríada clínica 
característica: 
- bradiquinesia- hipoquinesia : el primer término se refiere a la lentitud para 
iniciar los movimientos voluntarios; y el segundo, a la disminución de la 
actividad motora voluntaria. La hipoquinesia se manifiesta, entre otras 
formas como pérdida de movimientos asociados (no balanceo de brazos al 
caminar) e hipomimia (la típica cara de Pocker, sin gestos ni mímica del 
parkinsoniano). 
- Temblor: de reposo y de gran amplitud (aparece, por Ej. Con el brazo péndulo 
o apoyado en una superficie, cuando el miembro superior no está realizando 
ninguna tarea). Es un temblor profundo y más bien lento (“el contador de 
monedas”) 
- Rigidez: hipertonía a predominio flexor. Se evidencia clínicamente con el 
fenómeno de la rueda dentada; cuando se intenta vencer el tono flexor 
oponiendo una fuerza, se ve que el miembro cede lentamente y de a 
pequeños tramos. 
Si bien no se menciona en esta tríada, otra alteración tardía pero altamente incapacitante 
es la pérdida de reflejos posturales; lo cual es causa de frecuentes caídas. 
 
 
 
 
Desde el punto de vista neuroquímico se observa un déficit de dopamina, con un exceso 
relativo de acetilcolina. Este déficit de dopamina se evidencia clínicamente cuando la 
pérdida de neuronas SNc es mayor al 80%. Ese déficit de neurotransmisor, (cuya acción 
en el caudado es activar la vía directa (D1) e inhibe la indirecta (D2)) genera un claro 
predominio de la vía indirecta (que deja de estar inhibida) sobre la directa que deja de 
estar activada), lo cual explica la hipoquinesia. 
 El tratamiento del Parkinson es con L-DOPA, el precursor de la dopamina. 
Antiguamente se daba dopamina, pero las altas concentraciones periféricas (fuera del 
SNC) generaban muchísimos efectos adversos con escasa mejoría clínica. Actualmente 
se administra L-DOPA con inhibidores de la descarboxilasa periférica (carbidopa, 
benzaserida) que impiden la conversión del precursor en la periferia; como los 
inhibidores no atraviesan BHE y la L-DOPA si, sólo se convierte en DOPAMINA en 
SNC. Otra estrategia de tratamiento, aún experimental, es el implante de células madres 
que al ser precursores multipotentes, y que todavía proliferan –¿las neuronas no se 
regeneran!- pueden diferenciarse en neuronas dopaminérgicas. 
 
La corea de Huntington es un trastorno autosómico dominante cuyo defecto se haya en 
el cromosoma cuatro, que produce una proteína llamada huntingtina. El trastorno 
genético se manifiesta como expansión de tripletes; cada hijo hereda los de su padre, y 
sigue expandiendo, por lo cual en cada generación la enfermedad aparece más 
tempranamente que en la anterior. 
 
 
El Parkinson se caracteriza por un cuadro de hipoquinesia 
El Huntington se caracteriza por un cuadro de hiperkinesia 
 63 
 Corea significa danza; haciendo referencia a los movimientos involuntarios 
que se manifiestan en cara, tronco y extremidades, los cuales dificultan las tareas diarias 
como hablar (disartria), caminar (ataxia), comer y beber. También aparecen cambios de 
personalidad, depresión y pérdida de funciones cognitivas (demencia). Al progresar la 
enfermedad empeora cada vez más el estado cognitivo del individuo y tienen una 
esperanza de vida reducida. 
 La causa de la CH es la degeneración de neuronas medianas espinosas que 
contienen GABA/ encefalina; o sea, de las neuronas del caudado que dan origen a la vía 
indirecta. Esto libera al GPe, que inhibe al subtálamico; entonces los núcleos de salida 
quedan inhibidos por la vía directa, que aún sigue funcionando. Hay un aumento de la 
actividad del tálamo y por ende, de la corteza motora, lo cual explica la hiperquinesia. 
La degeneración de las neuronas se produce por una sobre estimulación de receptores 
NMDA por parte de las aferencias corticales, lo cual genera un cuadro de exitotoxicidad 
en las mismas. 
 Hay un claro predominio de la vía directa sobre la indirecta. A nivel 
neuroquímico, hay un exceso relativo de dopamina con respecto a la acetilcolina, lo cual 
es de importancia terapéutica. El tratamiento sintomático de la CH es con bloqueadores 
pos sinápticos de los receptores d e dopamina. 
 Otro trastorno de hiperquinesia, el balismo/hemibalismo; se caracteriza por 
la degeneración (frecuentemente de causa vascular o infecciosa) del NST, lo cual, al 
afectar un componente de la vía indirecta, refuerza la vía directa. Los movimientos 
balísticos son amplios, involuntarios de gran amplitud, producidos por contracciones de 
los músculos proximales de los miembros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El cerebelo es un órgano que filogenéticamente está compuesto por: 
- arquicerebelo: que comprende el lóbulo floculonodular 
- paleocerebeo. (que comprende el vermis y paravermis 
- neocerebelo: compuesto por los hemisferios cerebelosos. 
 
Resumen de patologías relacionadas con las vías directa e indirecta 
Corea de Huntington: Caudado y putamen no pueden inhibir bien al GPE (por 
degeneración de neuronas medianas espinosas que contienen GABA y son del 
caudado). Entonces al no estar bien inhibido el GPE, éste va a inhibir mucho al N 
subtalámico. El N subtalámico al estar tan inhibido no puede activar bien al GPI. 
Al no estar bien activado el GPI, no se podrá inhibir tanto al tálamo y entonces 
hay más excitación de corteza premotora. Esta patología es hipercinética. 
Hemibalismo: Sucede porque se degenera el núcleo subtalámico, por lo que es 
parecido a Huntington. Es hipercinética. 
Parkinson: la persona con esta enfermedad va a tener pocos receptores D1 de 
dopamina por lo que hay poca inhibición al GPI y el GPE está muy inhibido. 
Entonces si el GPE está muy inhibido, el N subtalámico está bajo muy poca 
inhibición (por parte del GPE). Entonces el N subtalámico va a estimular al GPI; 
el tálamo estará muy inhibido por lo que no se estimulará bien a la corteza 
motora. Esta patología es hipocinética 
 64 
 Áreas del cerebelo 
 
Desde el punto de vista de las aferencias que recibe, se divide en 
- Vesíbulocerebelo: (arquicerebelo) que recibe aferencias desde los núcleos 
vestibulares; y está relacionado con el control de ala postura y el equilibrio. 
El floculo nódulo proyecta a los núcleos vestibulares. 
- Espinocerebelo (paleocerebelo) que recibe aferencias de la médula espinal. La 
zona vermiana recibe aferencias principalmente auditivas visuales y 
vestibulares, y proyecta al núcleo fastigio, que a su vez proyecta a los 
núcleos vestibulares. La zona paravermiana recibe aferencias 
somatosensoriales de la ME y proyecta al núcleo interpósito. 
- Cerebrocerebelo (neocerebelo) que recibe aferencias desde cerebro, 
principalmente de las cortezas motoras y asociativas, proyecta al dentado, y 
desde este se comunica con tálamo y con corteza cerebral.Los núcleos se ubican, de centro a periferia; fastigio, interpósito y dentado. Los 
núcleos, al igual que las cortezas cerebelosas; cuanto más laterales, mas 
modernos filogenéticamente, y por lo tanto, más compleja es la información que 
procesan. 
La corteza cerebelosa está compuesta por múltiples células, de las cuales es 
preciso conocer ciertas características: 
- las únicas células excitatorias (glutamato) de la corteza cerebelosa son las 
células grano (que son las que poseen prolongaciones que se distribuyen en 
todas las capas o fibras paralelas). Sus somas se encuentran en la última 
capa, o capa granulosa. 
- todas las demás células, estrelladas, en cesta, Golgi tipo II y purkinje, son 
inhibitorias (GABAérgicas). 
- Las únicas eferencias de la corteza cerebelosa son las Purkinje. 
- Toda la corteza cerebelosa está organizada “alrededor de las Purkinje”; cuyos 
axones van a los núcleos cerebelosos, a los cuales inhibe, y al núcleo 
vestibular de Deiters. 
Las aferencias cerebelosas son dos: las musgosas, que traen información periférica y 
central, y las trepadoras que provienen de la oliva inferior. Las musgosas hacen 
sinapsis con las células grano y a través de ellas, excitan a la Purkinje, generando un 
potencial de acción simple. Las musgosas que arriban al vermis traen información de las 
vías espinocerebelosas que informan sobre el tronco, vía visual, y vía vestibular. Las 
 65 
musgosas que arriban al para vermis, traen información de los miembros y la corteza 
motora. Las musgosas que van a flóculos nódulo, de los núcleos vestibulares –posición 
del cuello y cabeza-. El cerebrocerebelo recibe musgosas que sólo traen información 
cortical desde los núcleos pontinos. Las trepadoras provienen de la oliva inferior (la 
cual recoge información de ME y corteza motora); cada trepadora se conecta con diez 
purkinje y ejerce una potente acción excitatoria sobre ellas, lo cual genera un potencial 
de acción complejo. Las trepadoras se activan durante el aprendizaje motor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Recordar que el cerebelo es el principal responsable del aprendizaje 
motor. A medida que los movimientos que se aprenden se van haciendo más precisos y 
rápidos (se van automatizando) la información va pasando desde la corteza motora 
frontal a la corteza cerebelosa. La lesión cerebelosa implica una pérdida de las 
habilidades motrices adquiridas y la imposibilidad de adquirir otras nuevas. 
 Representación 
somatotópica del cuerpo en el cerebelo. El espinocerebelo tiene tres representaciones al menos. 
 
El síndrome cerebeloso es el conjunto síntomas que caracteriza la lesión cerebelosa. 
- la ataxia es la incoordinación de movimientos durante la marcha (marcha de 
borracho). Se observa ataxia en la lesión de los núcleos vestibulares o 
vestíbulo cerebelo (postural) y del fastigio (marcha). 
Funcionalmente: 
- Flóculos nódulo: se “ocupa” de cabeza y cuello. 
-Vermis y fastigio: se “ocupan” del tronco y postura. Se activa cuando el 
individuo realiza ajustes posturales durante el movimiento y la marcha. Su 
lesión genera caída homolateral y dificultad para mantener la postura. 
- Paravemis e interpósito: de los miembros y su coordinación. Se activan 
durante los movimientos alternantes que implican contracción secuencial de 
agonistas y antagonistas. También se encarga del control de los movimientos 
voluntarios servoasistidos (guiados por información periférica). 
- Hemisferios y dentado: de los movimientos distales, complejos y 
secuenciales. Contribuye al inicio del movimiento. Se activa en los 
movimientos que comprenden varias articulaciones. Su lesión dificulta el 
cálculo de distancias en el movimiento (dismetría). Controlan los movimientos 
externamente guiados, los movimientos precisos y complejos. 
 66 
- La adiadococinesia es la imposibilidad de realizar movimientos coordinados 
entre agonistas y antagonistas (pronación supinación). Se observa por la 
lesión de l interpósito aislada o combinada con el dentado. 
- La disimetría es la incapacidad de realizar movimientos con la distancia 
adecuada. El paciente choca (se pasa de largo) al objeto que quiere tomar, o 
no lo alcanza. En esta función actúan el interpósito y el dentado. 
- La asinergía es la descomposición de los movimientos complejos, 
compuestos por más de una articulación en cada uno de sus componentes 
simples. Se produce por la lesión del núcleo dentado. También se observa el 
fenómeno de rebote; se toma un brazo y se pide al paciente que trate de 
flexionarlo; si se suelta el brazo, este golpea contra el tórax. 
- Hipotonía: los miembros cuelgan fláccidos por disminución del tono 
muscular. Se debe a la lesión del dentado, en período agudo. 
- Temblor de intención: cuando el paciente pretende tomar un objeto o realizar 
una acción, el temblor aparece; es de gran amplitud y baja frecuencia. 
- Nistagmo: Es patológico porque aparece espontáneamente. 
 
Las cortezas motoras son varias y cada una tiene una función determinada: 
- La corteza motora primaria (área 4), ubicada en la circunvolución precentral, 
en la corteza frontal tiene la representación de los músculos contralaterales 
del cuerpo, creando una figura distorsionada del cuerpo, homóloga a la del 
sistema somatosensorial llamada homúnculo motor. Se activa con la 
ejecución de movimientos voluntarios. Se caracteriza por su plasticidad; ya 
que el territorio que corresponde a un músculo puede aumentar de tamaño 
por la frecuencia de su uso. Recibe aferencias cutáneas, provenientes de la 
piel, que permiten modular la fuerza de prensión según la textura de un 
objeto. También las aferencias propioceptivas permiten mantener constante 
la fuerza muscular mientras se sostiene un objeto. Su lesión produce parálisis 
transitoria; imposibilidad de realizar movimientos distales de los dedos; 
retardo en la iniciación del movimiento y Signo de Babinski (signo por 
excelencia del la lesión del haz piramidal –vía corticoespinal-). También hay 
hipotonía. 
- La corteza motora suplementaria (área 6): se conecta principalmente con el 
área promotora y suplementaria contralateral. Se activa unos milisegundos 
antes de iniciar el movimiento voluntario; es una zona de planificación 
motriz. Su estimulación genera movimientos sinergistas complejos, adopción 
de posturas y desviación del tronco hacia el lado contralateral. Las neuronas 
de esta corteza se activan durante la preparación de movimientos 
autoiniciados y en el espacio intrapersonal (yo quiero vestirme). También se 
activa durante los movimientos secuenciales complejos. Su lesión bilateral 
impide la realización de movimientos autoiniciados. Su lesión unilateral, 
produce una incoordinación marcada en el miembro contralateral, lo que 
genera que no pueda realizar movimientos simultáneos ni secuenciales. 
Tampoco puede coordinar los movimientos de ambas miembros (no puede 
andar en bicicleta) 
- El área premotora : proyecta a la corteza motora primaria. También es un 
área de planificación motriz que se activa cuando se programan movimientos 
guiados externamente (información sensitiva) y los desarrollados en el 
espacio extrapersonal. Su lesión impide la realización de este tipo de 
movimientos. 
 67 
corteza premotora y motora primaria 
 
- El área motora del cíngulo: se activa en el planeamiento de los movimientos 
orofaciales, de la cabeza y de la masticación. Está relacionada con los 
aspectos motores del comportamiento emocional y motivacional. 
 
 El haz corticoespinal está compuesto por los axones de las neuronas de las 
cortezas motoras primarias, suplementaria, premotora, y motora del cíngulo. Terminan 
en las motoneuronas del asta anterior de la ME. Desciende por el brazo posterior de la 
cápsula interna y en el bulbo forman las pirámides cerebrales. El 80% de las fibras 
decusa y forma el haz corticoespinal lateral; el resto desciende sin cruzar por el haz 
corticoespinalanterior. La primeras llevan información para los músculos de los 
miembros; y las que no decusan, para los músculos axiales. 
 
 
SISTEMA VESTIBULAR 
Antes de empezar con el tema recomiendo ver la animación “The vestibular system” 
cuyo link se encuentra en el anexo. 
 El sistema vestibular forma parte del oído interno que está constituido por el 
laberinto óseo, y el laberinto membranoso. Este último contiene endolinfa rica en K, 
igual que la de la cóclea. Consta de dos partes: los órganos otolíticos; utrículo y sáculo, 
que censan la aceleración vertical de la cabeza y los conductos semicirculares, que 
censan la aceleración lateral de la cabeza. 
 
 
 Los conductos semicirculares contienen el órgano receptor, llamado cresta 
acústica cerca del extremo donde se unen con el utrículo. 
María
Resaltado
María
Resaltado
María
Resaltado
María
Resaltado
María
Resaltado
 68 
El epitelio sensorial está constituido por células ciliadas de las cuales hay dos tipos; las 
tipo uno, con forma de botella, y las tipo dos, con forma de cilindro. Tienen 
estereocilios y quinocilios al igual que las células del órgano de Corti. Las células 
ciliadas actúan como sensores direccionales. Hay un solo quinocilio; si los 
esteorocilios (unidos por filamentos entres si) se mueven hacia allí la célula se 
despolariza (por entrada de K). Si se mueven en dirección opuesta, se hiperpolarizan. 
Estos potenciales de receptor son trasmitidos a los aferentes primarios. Sin embargo, el 
NT (catecolaminas, glutamato) es liberado en forma constante para producir la 
activación tónica del aferente. Cuando la célula se despolariza aumenta la liberación de 
NT; lo cual origina mayor frecuencia de descargas de PA en el terminal sensitivo. Lo 
opuesto ocurre cuando se hiperpolariza. Las aferencias sensoriales tiene su origen en las 
células del ganglio de Scarpa; sus proyecciones viajan con el nervio auditivo en forma 
de rama vestibular. 
 
 
 
 Las células ciliadas tipo I o dinámicas también reciben aferencias del núcleo de Deiters y del Abducens, 
que son excitatorias y que regulan la descarga de NT según ala información que recogen del sistema 
vestibular y visual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Los conductos semicirculares responden a la aceleración angular (rotación de la cabeza) 
El utrículo (plano horizontal) y el sáculo (plano vertical), a la desviación de la cabeza y a 
la aceleración lineal y posición estática. 
Sáculo/utrículo: el epitelio se llama mácula y tiene membrana otolítica con peso 
(cubre el epitelio) 
Conductos semicirculares: El epitelio (contenido en la base de la ampolla) se llama 
cresta, y tiene cúpula (cubre el epitelio) 
María
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María
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Si giro la cabeza hacia la izquierda pasa esto: 
 
Si giro la cabeza a la izquierda entonces: 
1) Viaja información por nervio vestibular y llega a núcleo vestibular medial izquierdo 
2) De acá salen fibras que decusan y van al núcleo abducens contralateral (der). Pasa 
entonces 2 cosas: 
a) El N Abducens contralateral (der) hace contraer al músculo recto lateral der 
b) Del N Abducens salen fibras que decusan de nuevo (por el fascículo longitudinal 
medial) y van al núcleo oculomotor izquierdo, quien va a contraer al recto medial 
izquierdo. 
 
 
El SNC todo el tiempo compara la frecuencia de potenciales que proviene de cada lado 
para censar si la cabeza está rotando. Si la cabeza no gira; ambas descargas tónicas son 
iguales. 
 Cuando la cabeza gira, la endolinfa dentro de los conductos semicirculares, 
tiene tres tiempos de movimientos: 
- en un primer momento; los conductos giran por la rotación de la cabeza y el 
líquido contenido, por su inercia, no se desplaza. Los quinocilios que 
recubren los conductos se desplazarían al revés de cómo se mueven los 
conductos (arrastrados por la inercia de la endolinfa). Aumenta la descarga 
del vestíbulo hacia el que gira la cabeza. 
- en un segundo momento, vencida la inercia, líquido y conducto giran juntos 
(el quinocilio “censa” que no está girando nada, porque ambos, conducto y 
endolinfa, se desplazan en la misma dirección y con la misma velocidad). 
Ambos vestíbulos descargan iguales. 
- En un tercer momento, el conducto semicircular se frena y la endolinfa sigue 
girando en sentido de la rotación de la cabeza. Descarga el vestíbulo opuesto 
al sentido del giro. 
 
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 En caso del utrículo y sáculo; cuando la cabeza se inclina hacia la derecha, 
descarga menos el lado derecho y se despolariza el lado izquierdo. 
 El núcleo vestibular superior proyecta a los núcleos oculomotores (fascículo 
longitudinal medial) dando lugar al reflejo vestibuloocular, cuya finalidad es mantener 
el campo visual a pesar del movimiento cefálico. Cuando una persona empieza a rotar la 
cabeza hacia la derecha, sus ojos, para mantener el campo visual, se mueven en sentido 
opuesto (movimiento de persecución lento). Cuando se llega al límite de la órbita se 
produce un movimiento brusco de los ojos, llamado sacádico, en dirección de giro 
(derecha). El conjunto de ambos movimientos se llama nistagmo y es fisiológico en 
presencia de estímulo. 
 El núcleo vestibular medio proyecta la médula espinal (haz vestíbulo espinal 
medial) a las neuronas de los músculos cervicales; conformando la vía del reflejo 
vestibulocervical, que realiza ajustes posturales de la cabeza mientras el cuerpo rota. El 
núcleo vestibular inferior proyecta a la ME (haz vestibuloespinal lateral) para inervar 
músculos del cuellos y de los miembros (reflejo vestibuloespinal). 
 La lesión de un vestíbulo puede llevar a la hiperfunción o a la hipofunción del 
mismo. En el segundo caso (lo más frecuente) la hipofunción del vestíbulo lesionado es 
interpretada a nivel central, como un aumento de la descarga del sano (que mantiene su 
descarga tónica). O sea, como si la cabeza girara para el lado sano. Entonces se ponen 
en marcha todos los mecanismos compensadores; presentándose nistagmo patológico 
(en ausencia de estímulo) con componente rápido hacia el lado de la lesión. Además el 
paciente se cae hacia el lado de la lesión; por los ajustes posturales destinados a 
compensar el supuesto “giro” hacia el lado sano. 
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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO 
 
 La principal función del Sistema nervioso autónomo (SNA) es la preservación 
de la homeostasis, o sea, los factores fisiológicos que mantienen en estado de equilibrio 
el organismo frente a los cambios del medio ambiente. Es independiente del control 
voluntario directo. Se compone de dos subsistemas: el sistema simpático y el sistema 
parasimpático. 
 El sistema simpático es la división del SNA que coordina las respuestas del 
organismo ante el estrés. Su distribución es tóracolumbar, dado que 
neuroanatómicamentelas fibras preganglionares simpáticas emergen del SNC a través 
de las raíces ventrales de la médula espinal entre la 8º cervical y la 2º lumbar. Las fibras 
preganglionares son los axones de neuronas cuyos cuerpo se hayan en el asta 
intermediolateral toracolumbar. Se extienden hasta alcanzar el ganglio autonómico 
simpático, donde se produce la sinopsis con la neurona pos ganglionar. Los ganglios 
simpáticos componen la cadena simpática paravertebral (ubicándose un ganglio por 
cada metámera medular,excepto en la región cervical donde se fusionan dando tres 
ganglios cervicales; superior, medio e inferior). Los ganglios se hayan interconectados 
en sentido rostrocaudal. 
 
 
 
 
 
 Los ganglios prevertebrales, también correspondientes al sistema simpático, 
(ganglio celíaco, mesentérico; etc.) se encuentran a mediana distancia del SNC; también 
se interconectan entre sí mediante fibras nerviosas. Los ganglios simpáticos destinados 
a la inervación del sistema urogenital se hallan lejos del SNC y cerca del órgano efector. 
 Las fibras preganglionares abandonan la médula y se conectan con el ganglio 
a través de los ramos comunicantes blancos. Si terminan en el ganglio, haciendo 
sinapsis con la fibra postganglionar, esta sale del ganglio para meterse en el nervio 
espinal con el nombre de ramo comunicante gris. Otras fibras preganglionares pasan sin 
hacer sinapsis en el ganglio, comunicando distintos ganglios entre sí. 
 Algunas fibras posganglionares viajan en la periferia como fibras de nervios 
somáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
Organización del SN simpático 
1era neurona en médula toracolumbar, luego axones (fibras tipo B) abandonan médula 
por los ramos comunicantes blancos y terminan en ganglios paravertebrales. Estos 
ganglios están conectados por fibras nerviosas y forman la cadena simpática. De estos 
ganglios salen axones postganglionares que: 
a) Van por los ramos grises en los nervios espinales y se distribuyen por los dermatomas 
b) Van hacia órganos. 
 
 
Los ganglios simpáticos se encuentran ubicados a corta distancia del SNC, y a larga 
distancia del órgano efectos; por lo tanto, las fibras posganglionares son largas. 
Las fibras preganglionares del sistema simpático son colinérgicas. 
Las fibras posganglionares son noradrenérgicas (a excepción del grupo que inerva las 
glándulas écrinas y el lecho vascular muscular) 
 72 
De manera súper esquemática: 
 
 
Órganos que reciben inervación simpática: músculo liso, corazón, glándulas exócrinas y 
endócrinas. Pulmón, hígado, bazo, riñón, TODOS los vasos (arterias, venas). 
 
Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN simpático 
 
 
 
La función del sistema simpático es preparar el organismo para la lucha o la huída; se 
caracteriza por responder al estrés en forma sincronizada y difusa. Esto implica que se 
activan simultáneamente múltiples efectores periféricos haciendo de la respuesta 
simpática, una respuesta generalizada. Algunos de los efectos son: 
- dilatación pupilar; que aumenta el campo visual (midriasis) 
- taquicardia 
- aumento del presión arterial 
- disminución de las secreciones 
- relajación del músculo liso bronquial (broncodilatación) 
- a nivel vesical, relaja el detrusor y contrae el trígono (retención urinaria) 
- a nivel digestivo, relaja las paredes, y contrae los esfínteres 
- desencadena la eyaculación 
- a nivel hepático, aumenta la producción y liberación de glucosa 
- contrae el músculo piloerector 
- redistribuye la circulación sanguínea hacia el sistema músculo esquelético 
(para poder “huir”) 
 ¡No olvidar! Que la médula de las glándulas suprarrenales libera adrenalina 
a la sangre en respuesta a la activación simpática (actúa como una neurona pos 
ganglionar). Esto refuerza aún más el carácter generalizado de la respuesta simpática. 
 
 73 
 La unión neuroefectora autonómica (tanto simpática como parasimpàtica) se 
caracteriza porque los axones terminales de las neuronas posganglionares se ramifican y 
se entrecruzan con otras ramificaciones formando el plexo terminal. Además, los axones 
terminales presentan varicosidades; ensanchamientos que contienen y liberan 
neurotransmisor al efector. 
 En la neurotransmisión noradrenérgica: 
- la biosíntesis de neurotransmisor, comienza con la acción de la tirosina 
hidroxilasa (TH), enzima limitante de la producción del NT. Esta hidroliza 
a un aminoácido tirosina. Luego, la DDA (descarboxilasa de aminoácidos 
aromáticos) la transforma la L-DOPA en dopamina. En tercer lugar, la D β 
OH (dopamina β hidroxilasa) la convierte en noradrenalina (NA). Este 
último paso ocurre en la cara interna d las vesículas sinápticas. 
- Se almacena en vesículas sinápticas de la neurona postganglionar. Esto 
permite su liberación regulada. El transporte vesicular de aminas es regulado 
por la VMAT, proteína de membrana que utiliza un gradiente de H generado 
en el intracelular por una ATPasa. 
- Se libera como cualquier NT, por la entrada al terminal sináptico de Ca a 
través d canales de Ca VD. Su liberación es regulada entre otras cosas, por 
autorreceptores, presentes en la membrana presináptica. Los autorreceptores 
β se activan con bajas concentraciones de NA, y estimula la liberación de 
más NT. A medida que sus concentraciones aumentan, se activan los α2; los 
cuales inhiben la liberación de NT. 
- Actúan sobre recetores 7 dominios transmembrana, y que están acoplados a 
PG (metabotrópicos). Los α1, están acoplados a PGq, activan la fosfolipasa 
C con consecuente aumento de IP3 y DAG y luego de Ca. Median, entre 
otras cosas, la constricción arteriolar. Los α2, están acoplados a PGi, 
disminuyen la cantidad de AMPc; por ende son inhibitorios. Los β1, β2 y β3 
están todos acoplados a PGs, que activan la adelinatociclasa, por lo cual son 
excitatorios. Los β1 median el aumento de todas las propiedades cardíacas, y 
los β2, la broncodilatación. 
- Se inactiva la NA por captación del NT desde la hendidura sináptica al 
terminal sináptico, donde se metaboliza a través de la MAO y la COMT. 
 
 
 El sistema parasimpático tiene una distribución cráneo sacra; cráneo, por la 
ubicación de sus fibras preganglionares en mescencéfalo, en los núcleos de los pares 
craneales III, VII, IX y X. Sacra, por las fibras preganglionares originadas en los 
segmentos 1º, 2º y 3º del segmento medular correspondiente (inervan porción terminal 
del colon y sistema urinario). 
 Su respuesta es mucho más circunscripta y limitada; tiene que ver con la 
restauración energética en el período postprandial. 
 Sus fibras preganglionares son largas y los ganglios se encuentran próximos o 
en la pared del órgano efector. 
 
 
 
 
 
 
Las fibras parasimpáticas preganglionares son colinérgicas (al igual que las 
simpáticas) y las postganglionares también son colinérgicas. 
 74 
Esquema de organización del SN parasimpático (también conocido como sistema 
craneosacro) 
 
 
 
Órganos que reciben inervación parasimpática: músculo liso, corazón, glándulas 
exocrinas y endócrinas, pulmón. 
 
Órganos con inervación exclusivamente parasimpática: sistema genital, órganos 
excretorios (vejiga y recto), músculos intrínsecos del ojo (para achicar la pupila, o sea, 
miosis, o agrandar (dilatar) la pupila o sea midriasis) 
 
Las arterias genitales y algunas del cerebro tienen a parte de inervación simpática, 
inervación parasimpática. 
 
Esquema de los neurotransmisores liberados en el SN parasimpático 
 
 
 
Algunos de los efectos de la activación parasimpática son: 
- miosis (contracción pupilar) y acomodación (para ver de cerca). Ambos 
mediados por las fibras autonómicas del 3º par que parten de los núcleos de 
Edinger y Westpal. 
- Bradicardia 
- Disminución de la presión arterial. 
- A nivel del aparato digestivo, aumento del peristaltismo y relajación 
esfinteriana (X par) 
- A nivel del aparato urinario, contracción del detrusor y relajación del trígono 
(micción) 
- Aumento de las secreciones salival (IX y VII), lagrimal y de la mucosa oral 
(VII y IX pares) 
- Aumento de las secreciones digestivas 
- Broncoconstricción y aumento de las secreciones bronquiales. 
- Liberación de NO en el endotelio vascular 
- Estimula la sudoración 
- Contracción de la vesícula biliar 
- Erección. 
 
 
 
 
 
 
 75 
Receptores del SNA 
Los Receptores de Ach (acetilcolina) son de 2 tipos: Muscarínicos (M) o Nicotínicos 
(N) 
Muscarínicos (son Metabotrópicos):M1: Asociado a disminución de conductancia de K+ (por lo tanto exitatorio). Está en 
corteza cerebral y ganglios autonómicos 
M2: Asociado a incremento de conductancia de K+ (por lo tanto inhibitorio). Está en 
corazón y presinápticamente en varios territorios parasimpáticos 
M3 y M5: Son parecidos a M1. Están en músculo liso y glándulas 
M4: Parecidos a M2 
Nicotínicos: En gánglios simpáticos, SNC y placa muscular. Asociados a respuesta 
ionotrópica que implica la apertura de canales de Na+, que consecuentemente 
despolariza. 
 
Los M1, M3 y M5 estan acoplados a proteína GQ, por lo que son exitatorios. M2 y M4 
acoplados a Gi, por loq que son inhibitorios. 
 
Noradrenalina (NA) : Síntesis: Tirosina → DOPA (por la tirosina hidroxilasa, que es la 
enzima limitante) → Dopamina → Noradrenalina→ Adrenalina (se pasa de NA a 
adrenalina por la enzima PNMT) 
Receptores de NA 
α1: Elevan la conductancia al Calcio. Acoplados a proteína GQ, que activa fosfolipasa 
C, aumentando el IP3 y DAG, luego el Calcio. 
α2: Inhibe adenilatociclasa. Acoplados a proteína Gi 
Beta: Activan adenilatociclasa, por lo que son exitatorios. Acoplados a proteína GS. 
 
En la neurotransmisión colinérgica 
-La síntesis de neurotransmisor está a cargo de la Colina acetil transferasa; que 
transfiere un grupo acetilo del acetilCoA a una colina. La colina proviene del plasma, 
del metabolismo de ciertos fosfolípidos que contienen colina y de la recaptación 
presináptica del NT cuando es inactivado (se recicla). 
-La almacena en vesículas con interior ácido. 
-Se libera mediante un proceso excocitótico, cuántico y dependiente de Ca. 
 
 
Para finalizar la neurotransmición 
-Para Ach: está la enzima acetilcolinesterasa que la destruye 
-Para NA: están las enzimas MAO y COMPT que la destruye, pero más que nada está la 
recaptación presináptica. 
 
*Los corticoides están a favor del simpático. Las hormonas contrarregulatorias (hacen 
acción contraria a insulina) son: Adrenalina, NA, glucocorticoides y GH (hormona de 
crecimiento); todos estos son hiperglucemiantes 
*Los receptores muscarínicos se antagonizan por la atropina 
*Efecto adrenérgico alfa: NA = Adrenalina > > isoprotenol (agonista adrenérgico) 
*Efecto adrenérgico beta: isoprotenol > NA = Adrenalina 
 
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La micción y el sistema nervioso autónomo 
*Recto del abdomen y esfínter externo son voluntarios 
*Detrusor usa beta 2 (simpático para relajarse). Necesito contraerlo para orinar 
(parasimpático M1) 
*Trígono o esfínter interno usa alfa 1. Necesito relajarlo para orinar (parasimpático M3) 
 
La defecación y el sistema nervioso autónomo 
*Cuando el músculo que rodea ampolla rectal se distiende, se relaja el esfínter interno 
(por parasimpático M3), reflejamente aumentan las contracciones del esfínter externo. 
 
Siempre está presente la actividad de ambos sistemas; el balance entre ambos 
determinará si predomina el tono simpático o el parasimpático. 
Si se lesiona uno de los sistemas; predomina, clínicamente, las manifestaciones 
del otro. 
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Algunas patologías que involucran al SNA son: 
-El síndrome de Claude Bernard Horner; caracterizado por miosis, ptosis palpebral 
(caída del párpado) y el hundimiento aparente del ojo. Además, disminuye la sudoración 
de la hemicara afectada y aumenta levemente su temperatura. Estos síntoma se explican 
por la pérdida de tono simpático, por daño en algún lugar de la vía que conecta los 
centros motores del hipotálamo y TE con las neuronas preganglionares del asta 
intermediolateral de la médula torácica (T1-T3); o bien de algunas de las fibras 
eferentes de ese sector. Las neuronas de esos segmentos medulares controlan el músculo 
dilatador de la pupila y el tono de los músculos lisos del párpado. Donde más 
frecuentemente se haya la lesión es en ganglio cervical superior, que solo lleva fibras 
simpáticas (por eso, acomodación y miosis están conservadas).Suele verse en tumores 
del vértice superior del pulmón que comprometen el ganglio mencionado. 
-Intoxicación con órganos fosforados: Son usados como pesticidas; estas sustancias son 
tóxicas ya que inhiben la AChE; por lo cual los niveles de Ach aumentan en todo el 
cuerpo produciéndose una impregnación parasimpática. La sintomatología entonces, es 
 78 
un cuadro a predominancia del parasimpático. Puede ser mortal por acumulación de 
secreciones en el árbol bronquial o por la bradicardia. Se trata con atropina 
(anticolinérgico). 
-Feocromocitoma: es un tumor de las células cromafines de la médula suprarrenal. El 
cuadro clínico está dominado por una exacerbación del sistema simpático (por un 
aumento de las catecolaminas en sangre producidas por el tumor). Se trata con 
extirpación quirúrgica. 
-El shock medular también afecta las funciones autonómicas por debajo de la lesión. Por 
ejemplo la función vesical es regulada en condiciones normales voluntariamente. Luego 
de la lesión, obviamente, se pierde el control voluntario (cuyo centro se encuentra en el 
tallo encefálico; centro protuberancial de la micción). En la etapa aguda del shock 
medular todos los reflejos medulares; incluso los autonómicos están deprimidos. 
Entonces durante esta etapa habrá retención urinaria. Luego, en la etapa crónica el 
reflejo se restituye; el cual provoca emisión involuntaria de orina cuando el volumen 
vesical llega a los 250 cc. En la etapa crónica entonces aparece la incontinencia urinaria. 
 
 
HIPOTÁLAMO Y SISTEMA LÍMBICO. 
 
 El hipotálamo es la parte más antigua filogenéticamente del SNC. Está en la 
base del encéfalo; limitado rostralmente por el quiasma óptico y posteriormente por el 
tegmento mescencefálico. Es el principal regulador de las funciones homeostáticas. La 
homeoestasis reactiva estudia al conjunto de reacciones que se ponen en marcha ante las 
modificaciones de variables fisiológicas para la vida; la homeoestasis predictiva 
comprende los mecanismos anticipatorios que preceden a un fenómeno ambiental 
predicible temporalmente y que facilitan una mejor adaptación fisiológica ante ellos 
 Está organizado para cumplir funciones autonómicas, endócrinas y somáticas. El 
hipotálamo lateral se conecta con el TE y con estructuras límbicos superiores en forma 
reciproca. En cambio el hipotálamo medial se conecta casi exclusivamente con el 
hipotálamo lateral, pero no recibe aferencias de otras regiones cerebrales; su función es 
principalmente neuroendócrina. Las funciones del hipotálamo son cuatro: 
 
1- La regulación autonómica: en el hipotálamo están contenidos los programas 
motores complejos de las respuestas autonómicas que se hacen efectivas a través 
de los efectores simpáticos y para simpáticos. 
2- Control de los ritmos biológicos: Es el reloj circadiano; según el cual se adecuan 
múltipes variables fisiológicas a distintas horas del día; aún suprimiendo la luz. 
Muchísimas hormonas (cortisol, somatrofina, etc.) hacen “picos” a horas 
regulares, y el sistema digestivo se pone en marcha unas horas antes de la hora 
habitual de las comidas. La base es la homeostasis predictiva: que comprende 
cambios anticipatorios que preceden a un fenómeno ambiental temporalmente 
predecible. Nuestro reloj biológico es constante y fiable pero puede modificarse. 
Los ritmos se sincronizan en 24 hs por la acción de Zeitgebers o 
sincronizadores, de los cuales el más importante es la luz (ciclo luz oscuridad). 
Un agente sincronizador puede resetear el reloj corporal (que es lo que ocurre 
con los vuelos transatlánticos, enlos que cambiamos de hábito de sueño). 
Dependiendo de cuando se aplica el estímulo sincronizador, depende si el ritmo 
se adelanta, se atrasa o no se modifica. La luz es censada a través de los núcleos 
supraquiasmáticos (NSQ); los cuales se convierten en los principales cicladores 
(sobre ellos convergen fibras de la retina, que traen información lumínica). La 
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melatonina es un cronobiótico (sustancias que pueden modificar el ritmo 
circadiano, pueden ser sintéticas) producido por la glándula pineal, que recibe 
información sobre el ciclo luz oscuridad a través del NSQ. La melatonina induce 
el sueño y es inhibido por la luz. 
3- Control neuroendócrino: La liberación de hormonas se ajusta al ciclo circadiano 
(Ej. GH y prolactina se liberan durante el sueño lento) y ante modificaciones de 
variables fisiológicas importantes para la vida. 
4- Regulación de la conducta 
 La conducta de defensa están comandadas por las neuronas CRH para 
ventriculares del hipotálamo lateral; la estimulación del hipotálamo medial 
produce sedación y placidez. Durante la reacción de defensa se producen 
cambios cardiovasculares, endócrinos y metabólicos similares a los que ocurren 
durante el estrés. 
 La conducta de ingesta es de tipo predominante parasimpático. La 
estimulación eléctrica del hipotálamo lateral produce una conducta típica de 
búsqueda de alimentos (actividad motora somática, aumento de salivación, 
aumento de la motilidad y de la irrigación intestinal). La estimulación del 
hipotálamo ventromedial en cambio, produce la sensación de saciedad; aumenta 
la actividad simpática y produce gluconeogénesis, glucogenolisis y lipólisis (su 
lesión produce hiperfagia, hiperinsulinemia y aumento de peso). Existen 
circuitos orexigénicos y anorexigénicos de regulación de la ingesta. Estos actúan 
principalmente en el núcleo arcuato. 
 Conducta termorregulatoria. El mantenimiento de la temperatura 
corporal se da en primera instancia por mecanismos vasomotores; recién cuando 
estos no son suficientes se activan los mecanismos de producción y disipación 
del calor. Hay un mecanismo de termogénesis; asociado a escalofrío, regulado 
por el hipotálamo que activa al sistema somático para la producción de calor. La 
termogénesis no asociada a escalofríos está a cargo del sistema simpático sobre 
el tejido adiposo pardo. También aumentan la ACTH y la hormona tiroidea. Para 
perder el calor se pone en marcha la vasodilatación, se inhibe el sistema 
simpático, las hormonas tiroideas y la ACTH (ambas, termogénicas y 
simpaticomiméticas). La producción de pirógenos durante una infección 
bacteriana; (por Ej. Citoquinas) aumentan el set point de la temperatura (punto 
de chequeo en hipot post. al cual se quiere llevar la temperatura) y por eso se 
ponen en marcha todos los mecanismos para producir y guardar calor, lo que da 
fiebre. 
 La conducta sexual también es regulada por el hipotálamo. A través de 
una conexión entre las neuronas LHRH del hipotálamo (que libera 
gonadotrofinas) y el sistema límbico. 
 
 
 El sistema límbico es filogenéticamente muy antiguo; tiene un vínculo 
primordial con la emocionalidad y la motivación, así como también con el aprendizaje y 
la memoria. Sólo recuerda aquello que nos interesa. 
 Las estructuras corticales que forman parte de este sistema son la 
circunvolución límbica (parte de la corteza cerebral en la cara interna de los hemisferios 
que separa la neocórtex del hipotálamo). Esta circunvolución comprende al giro 
parahipocámpico; cingulado y subcalloso (rinencéfalo, por estar vinculado con la vía 
olfatoria) y la corteza orbitofrontal. 
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 Las estructuras subcorticales son amígdala, hipocampo, núcleo accumbens, 
bulbo olfatorio, tálamo anterior, núcleos hipotalámicos. 
 El circuito de Papez es un modelo según el cual, a través de conexiones 
hipotálamo corticales, la corteza modificaba los programas emocionales; y a su vez 
estos se hacían concientes. El hipocampo, según esta idea procesa la información 
emocional y proyecta a los tubérculos mamilares a través del fornix. A su vez también, 
a través del haz mamilotalámico lleva información hacia tálamo anterior. 
 
 
 
 La amígdala se conecta con el neocortex, el hipotálamo, tálamo. Su lesión 
bilateral altera la conducta; ya que la amígdala funciona como un centro inhibidor de 
conductas inapropiadas con respecto a la alimentación, el sexo y la exploración del 
entorno. Aparece hipersexualidad, hiperfagia y temeridad excesiva. La estimulación de 
la amígdala produce una reacción de alerta. 
 A través de la amígdala se inducen las conductas afectivas que han 
demostrado ser apropiadas, y participa en procesos de aprendizaje que asocian un 
estímulo con una respuesta afectiva (memoria emocional). 
 El sistema límbico controla la conducta emocional, y por lo tanto 
motivacional. Actúa como un inhibidor de deseos y necesidades relacionadas a la 
supervivencia en función de las condiciones del medio interno y el mundo exterior (un 
animal no se para a comer si detecta, Cerca, a su predador). Las emociones tienen un 
componente externo, conductual, que permite reconocerlas entre individuos de la misma 
especie. El límbico también, media la adaptación del individuo a los múltiples cambios 
del medio ambiente; en las alteraciones límbicos se pierde esta adaptabilidad. 
 La ablación bilateral de la amígdala suprime en el animal su función social, ya 
que no pueden reconocer el significado social de las señales exteroceptivas de la 
conducta grupal. 
 Las expresiones emocionales comprenden reacciones neurovegetativas, que 
son en parte innatas y típicas de la especie; pero también un componente adquirido, que 
depende de los enngramas particulares que cada niño fijará según la estimulación 
emocional que haya tenido. 
 
 
SUEÑO y EEG 
 
 El sueño es un fenómeno normal, periódico, activo y reversible. Su principal 
característica es que el individuo se desconecta perceptivamente del ambiente. El 
cerebro hace algo para inducirlo: dormir no es simplemente, dejar de estar despierto. 
 Para sentirse descansado y saludable; el ser humano necesita entre 7 y 8 horas 
de sueño diarias; aunque este numero es variable entre los individuos. Los lactantes 
necesitas 17 horas por día, y los adolescentes, 9. No dormir adecuadamente genera una 
“deuda de sueño”, que se puede recuperar en los días siguientes; mientras tanto se 
afectan funciones como le juicio, el tiempo de reacción y el humor. Uno de los objetivos 
del sueño es recuperar los niveles normales de glucógeno en el encéfalo, que se han 
desgastado a lo largo del día. Tanto el metabolismo (medido como consumo de O2) 
como la temperatura corporal disminuyen durante el sueño. 
 El sueño sigue un patrón circadiano (circa = alrededor; diano = día). El 
principal factor regulador de este ritmo es el ciclo luz oscuridad (24 hs). De hecho, se 
observó que al suprimir este estímulo (en oscuridad total) el ciclo se alargó 
La amígdala es el núcleo de salida del sistema límbico. 
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gradualmente hasta alcanzar las26 horas. Cabe recordar que la información sensorial de 
la retina (a través de la cual se perciben los estímulos lumínicos y la ausencia de luz 
convergen sobre el NSQ del hipotálamo, sitio de control homeostático de las funciones 
del ciclo sueño vigilia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
El sueño comprende diferentes estadios que se desarrollan en una secuencia 
característica a lo largo de la noche. Durante la primera hora de sueño los seres 
humanos descienden en los estadios de sueño, los cuales se definen por criterios 
electroencefalográficos principalmente. A medida que el sueño se hace más profundo, el 
patrón electroencefalográfico se va haciendo más lento con respecto al de la vigilia. En 
la vigilia; el electroencefalograma 
 
Ritmo de vigilia (líneas azules) y de sueño en períodos en presencia y en ausencia de señales que 
marquen el ritmo luz oscuridad. 
El EEG es el resultado de la activación de grandes grupos de neuronas corticales; lo 
que se reconoce en el trazado son corrientes asociadas a cambios subumbrales del 
Em. No son por lo tanto, ni PA ni PEPS o PIPS. Se colocan 20 electrodos en 
diferentes áreas de la cabeza y se distinguen los distintos patrones de actividad. 
 82 
Muestra un patrón de ondas de bajo voltaje y alta frecuencia; además durante la 
vigilia el patrón de descargas en distintas cortezas es diferente (digamos que cada 
corteza procesa la información que le corresponde; la visual lo que ve, la auditiva lo que 
oye; la motora los movimientos que va a ejecutar) o desincronizado. En el estadio I, 
que corresponde a la somnolencia, el espectro de frecuencias en el EEG se hace más 
bajo y la amplitud de las ondas va aumentando ligeramente. El estadio II o seño leve, 
se caracteriza por un descenso aún mayor de la frecuencia y una mayor amplitud de las 
ondas; además aparecen los husos del sueño (conjunto de descargas periódicas de alta 
frecuencia de 1 – 2 seg. De duración) y los complejos K (formas ondulatorias con una 
fase negativa seguida inmediatamente de un componente positivo). El estadio III posee 
menos husos del sueño; pera cada vez mayor amplitud de las ondas y menos frecuencia 
de descarga. El estadio IV, o sueño de ondas lentas, es el sueño profundo; aquí aparecen 
las ondas δ y poseen frecuencia muy baja. Estos cuatro estadios se clasifican como 
sueño sin movimientos oculares rápidos (no REM) o sueño lento; ya que a mayor 
profundidad, mayor lentitud de frecuencia de descargas. Durante estos estadios, la 
corteza descarga en forma sincrónica; o sea que todas las cortezas descargan lo mismo. 
 
Patrones 
sincronizados e irregular de descarga. Cada registro corresponde a diferentes neuronas. 
 
 El sueño REM o paradojal, aparece luego de todo un ciclo de sueño lento y 
se caracteriza por la presencia de movimientos oculares rápidos. Los registros son 
notablemente similares a los registros de vigilia o sea que se compone de ondas de bajo 
voltaje; amplia frecuencia y es desincronizado. El primer período de REM dura unos 
diez minutos; y es seguido por otro ciclo de sueño lento, que no siempre alcanza los 
cuatro estadios (no llega al IV). Durante la noche, se dan alrededor de cuatro REM, cada 
vez más largos al acercarnos a la hora de despertar. Si bien se sueña durante toda la 
noche, los sueños más vívidos y más “reales” se experimentan en esta fase. La fase 
REM se origina en el tronco cerebral. 
 
Entonces básicamente esto es lo que más caracteriza (a modo de resumen) a cada 
fase: 
Fase 1: Ondas Theta (somnolencia) 
Fase 2: Presencia de husos del sueño 
Fase 3: No tiene nada característico (solo un poco menos de husos de sueño) 
Fase 4: Ondas Delta (sueño profundo) 
 83 
 
Estadios de sueño lento, con sus respectivos trazados y características y sueño REM, similar a la vigilia. 
 
El la fase 4 solo se alcanza en un máximo de 2 veces por noche de sueño. El 
orden de las fases del sueño sería entonces: 
1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, 1, 2, 3, 4, 3, 2, 1, REM, y luego se repite así: 1, 2, 3, 2, 
1, REM, 1, 2, 3, 2, 1, REM etc. 
 
Hay cambios fisiológicos que aparecen durante las fases del sueño y que las 
caracterizan. En el sueño LENTO: 
- Disminuye el tono muscular (hipotonía) en ciertos grupos musculares.
 Respeta el tono de los músculos axiales. 
- Hay signo de Babinski, por disminución de la acción del haz piramidal sobre 
las motoneuronas espinales 
- Aumenta el tono parasimpático y disminuye el simpático. 
- Miosis pupilar 
- Disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. 
- La respiración es lenta y regular. 
- La termorregulación se conserva, pero a un nivel más bajo 
 
Durante el sueño REM en cambio: 
- Hay atonía generalizada, incluso en los músculos axiales. Es mediada por 
acción cerebelosa. 
- Pueden aparecer contracciones fásicas en distintos músculos del cuerpo, entre 
otros; los movimientos oculares rápidos (MOR).Se vio que estos están 
relacionados con potenciales ponto – genículo – occipitales (PGO); son 
ondas agudas que nacen en la formación reticular pontica y se los interpreta 
como un ingreso no retínico al sistema visual que desencadenaría los PGO. 
- Se caracteriza por operaciones no homeostáticas o “lazo abierto”; donde el 
SNA pareciera “haberse olvidado” de controlar ciertas variables. 
- Se suspende la termorregulación (poiquilotermia; toma la temperatura del 
medio ambiente) y las reacciones termogénicas. 
- Caída importante de la presión arterial, suficiente para generar una isquemia 
cerebral transitoria. 
- Se deprimen los reflejos barorreceptores. 
- Cae la frecuencia cardíaca; aparecen arritmias. 
- La respiración se vuelve irregular. 
- Erección 
 84 
Las patologías del sueño pueden clasificarse como disomnias o parasomnias. Las 
disomnias son alteraciones del curso de sueño; dentro de las cuales se encuentra el 
insomnio (disminución de la cantidad – calidad del sueño) y la hipersomnia (aumento 
patológico de la cantidad de sueño). La cualidad de patológico la da la afectación de la 
calidad de vida del paciente; que consulta por el displacer que le genera el trastorno (se 
siente permanentemente cansado, hipolúcido, disminución desempeño en las tareas 
laborales o académicas, etc.) Hay tres tipos de insomnio: 
- de inicio: La dificultad en el dormir se encuentra en conciliar el sueño, lo cual 
le lleva horas al paciente. 
- De mantenimiento: se caracteriza por despertares intermitentes que aparecen 
durante el transcurso de la noche y afectan la calidad del sueño. El paciente 
descansa mal. 
- De despertar temprano: El paciente se despierta antes de tiempo, aún antes de 
haber suplido la demanda metabólica de sueño. 
 
Las parasomnias son trastornos que ocurren durante el sueño; que afectan su calidad; 
pero cuya estructura y duración es normal. 
REM NO REM 
Parálisis del sueño (al despertar, el 
paciente no se puede mover) 
Sonambulismo 
Pesadillas Bruxismo (rechinar los dientes) 
Asistolia sinusal relacionada con el REM Enuresis (hacerse pis en la cama) 
Trastornos de la conducta del sueño REM Apnea del sueño (patrón de respiración 
interrumpida) 
Cuadro comparativo de las parasomnias de REM y no REM. 
 
 La narcolepsia es un trastorno en el cual los pacientes pueden pasar 
directamente de la vigilia al REM. Se caracteriza por ataques irresistibles de sueño de 5 
a 30 minutos que aparecen en cualquier momento del día y ejecutando cualquier 
actividad. Puede aparecer pérdida brusca del tono muscular durante emociones bruscas 
(risa, llanto, excitación sexual) con conservación de la conciencia. También aparece 
parálisis del sueño, junto con alucinaciones visuales y auditivas al inicio del sueño (son 
normales; en el narcoléptico son mucho más intensas y vívidas). Disminuye la latencia 
del sueño. 
 
 
 
 
 
 
 Hipnograma normal del adulto 
El hipnograma del sueño es la representación gráfica de los distintos estadios del 
sueño a lo largo de la noche. Permite establecersi la estructura del sueño es normal o 
patológica. En los ancianos se observa un hipnograma con muy poco sueño profundo 
(no llegan a estadio cuatro). 
 85 
 En la regulación del ciclo sueño vigilia aparecen implicadas numerosas 
estructuras, de cuya activación depende el pasaje de un estado a otro; e inclusive entre 
los dos tipos de sueño (REM y LENTO). 
- El área ventro lateral preóptica (AVLP) del hipotálamo es el área 
inductora del sueño por excelencia. A través de sus proyecciones 
GABAérgicas inhibe al núcleo coeruleus (noradrenalina, NA) y núcleo 
dorsal del rafe (serotonina; 5-HT); que inducen el despertar. También 
inhibe a las neuronas histaminérgicas de los tubérculos mamilares. 
- El hipotálamo posterior (tubérculos mamilares), productor de histamina, es 
inductor también de la vigilia. Por eso los bloqueantes H1 son hipnógenos. 
- La adenosina es una sustancia que se acumula durante el día como indicador 
metabólico (al igual que en el corazón, cuando se gasta el ATP). Sus 
concentraciones máximas en los vasos hipotalámicos hacia el atardecer 
inhiben a las interneuronas GABAérgicas que están “apagando”, durante el 
día a AVLP. La inhibición de una inhibición da como producto la activación 
de esta área. Por lo tanto, la adenosina induce el sueño al activar el AVLP. 
(proceso S). 
- La orexina, producida por el hipotálamo lateral; estabiliza las estructuras 
del despertar durante la vigilia (activación tónica). 
- El núcleo supraquiasmático (NSQ), el cual recibe información retiniana, 
proyecta sobre el hipotálamo lateral, reforzando la vigilia, al contrarrestar los 
efectos del proceso S (adenosina).Su actividad es alta durante el día. Su 
lesión aumenta las horas de sueño. 
- La melatonina, producida por la glándula pineal, comienza a liberarse a las 
19:00 hs y actúa sobre mecanismos gabaérgicos que en los NSQ reducen la 
actividad eléctrica; por ende “abre las puertas del sueño” (hipnógeno). 
- Como en la vigilia, la activación del cerebro en el sueño REM ocurre a través 
de sistemas excitatorios ascendentes del TE; formación reticular pontina. 
A diferencia de la vigilia, en el REM son escasas la aminas (NA, 5-HT, H) y 
sólo aumenta la actividad colinérgica. La FRP también inhiba a las 
estructuras que inducen la vigilia (tubérculos mamilares) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Producción de melatonina 
1era neurona: Ganglionar especializada de la retina que responde a luz por tener 
melanopsina. Va por el haz retinohipotalámico hasta llegar a la 
2da neurona: En núcleo supraquiasmático 
3era neurona: En núcleo paraventricular 
4ta neurona: Asta intermediolateral de la médula 
5ta neurona: cadena paravertebral 
6ta neurona: glándula pineal. 
Si hay poca luz se libera más melatonina. Si hay mucha luz se libera menos melatonina. 
La formación reticular tiene una función activante y despertadora, activa el SARA 
(sistema ascendente reticular activante). Su activación induce un aumento de 
aminas y de Ach y se encarga del despertar en el EEG. 
El hipotálamo posterior en cambio se encarga del despertar comportamental; su 
lesión deja al paciente en coma irreversible. 
 86 
estructuras hipotalámicas 
involucradas en el control de los ciclos sueño – vigilia. 
 
 
Apnea del sueño. Consiste en un patrón de respiración interrumpida durante el sueño. La persona que lo 
padece puede despertarse cientos de veces, sin que experimente adecuadamente el sueño profundo. 
También se reduce la cantidad de sueño REM. Estos individuos se encuentran continuamente cansados. 
En individuos de alto riesgo, la apnea puede producir la muerte por paro respiratorio. En el sueño normal, 
disminuye el tono muscular, incluso el de la faringe (no así el diafragma). En personas susceptibles, esto 
lleva a un colapso de la faringe, que impide el pasaje de aire a la vía aérea. En consecuencia, bajan los 
niveles de O2 y suben los de CO2, lo cual determina que el individuo pase del sueño a la vigilia. 
 
 
 
LENGUAJE Y LATERALIZACIÓN CEREBRAL 
 
 Se denomina lenguaje al conjunto de signos visuales y fonéticos que expresan 
una idea y permiten la comunicación entre las personas. Los componentes del lenguaje 
son los fonemas y los grafemas, que son las unidades elementales del lenguaje oral y 
escrito, respectivamente, que componen las palabras. 
 Se sabe que las cortezas temporal y frontal asociativas del hemisferio 
izquierdo son de vital importancia para el lenguaje humano. Las capacidades del 
lenguaje están localizadas y lateralizadas, lo cual significa que están desigualmente 
representadas en ambos hemisferios. De hecho, se dice que un hemisferio es dominante 
cuando la función lingüística está localizada en él. La dominancia cerebral puede 
determinarse con dos test, que se utilizan por ejemplo, en neurocirugía, antes de la 
extracción de un tumor, para determinar si tras la operación quedarán secuelas en el 
lenguaje o para definir conductas terapéuticas. Las pruebas son: 
- Test de Wada: se inyecta un barbitúrico de acción corta (deprime al SNC) en 
una de las carótidas (la izquierda, previendo que el 95% de las personas tiene 
dominancia en este hemisferio) y se pide al paciente que cuente. Si el 
paciente, al cabo de unos segundos, deja de contar, quiere decir que hemos 
deprimido el hemisferio dominante. Si sigue contando, se repite la prueba en 
la otra carótida para corroborar la dominancia derecha. Un pequeño grupo de 
 87 
personas no dejará de contar con ninguna de las dos inyecciones; tienen 
bidominancia. 
- Taquitoscopía: se proyecta una imagen sobre un hemicampo visual con 
figuras o textos. La identificación verbal es más precisa y rápida cuando la 
información “cae” sobre el hemisferio dominante que cuando lo hace sobre 
el otro. 
 La lateralización cerebral no sólo concierne al lenguaje. Otras funciones, 
como la dominancia manual, son de suma importancia. En la mayoría de los individuos, 
una de las manos es más hábil que la otra y es la elegida para explorar los objetos. 
Nuevamente, la dominancia es más frecuente para el hemisferio izquierdo. Sin embargo 
no siempre dominancia manual y lenguaje convergen en el mismo hemisferio. 
 Otra función lateralizada es la atención: Las personas normales no pueden 
dividir la atención dirigiéndola a distintos puntos en el espacio, por lo cual se asume que 
existe un único sistema atencional integrado, que es compartido por los dos hemisferios. 
El neglect (o heminegligencia, hemiinatención espacial) es un déficit observado 
frecuentemente en pacientes con lesiones que afectan la corteza parietal posterior 
derecha (área asociativa). Se caracteriza por una ausencia de atención sobre los objetos 
ubicados en la mitad izquierda del espacio o del cuerpo. El paciente sólo come la mitad 
derecha del plato, se afeita y se cuida la mitad derecha del cuerpo, etc. La mayor parte 
del tiempo no son concientes de lo que ocurre en “la mitad izquierda”. Esto se debe a 
que la mitad del cuerpo y del espacio izquierda sólo se encuentran localizados en el 
hemisferio derecho (por eso su lesión suprime la atención sobre este campo); en cambio 
la mitad derecha tiene representación en ambos hemisferios. 
 dibujos de un paciente con hemineglect 
 
 En el hemisferio dominante para el lenguaje se hallan las cortezas donde está 
representado. Hay dos áreas de fundamental importancia: 
- El área de Broca: (44 – 45 de Brodman) que se encarga de los aspectos 
motores del lenguaje. Está en el lóbulo frontal, al pie de la circunvolución 
prerrolándica (donde se encuentran representados los músculos de la 
fonación.). 
- Al área de Wernike: (22) se encarga de la comprensión de las palabras. Se 
encuentra en el lóbulo temporal. 
- Ambas están comunicadas por el fascículo arcuato 
 88 
 
 
Según a cual de estas zonas afecte una lesión se evidencias distintos tipos de 
afasia. Este término denomina a los síndromes que disminuyen o anulan la 
capacidad deproducir o comprender el lenguaje. 
 
- Afasia de Broca: producida por la lesión en el área correspondiente. Afecta la 
expresión del lenguaje, ya que se han alterado los aspectos organizativos del 
mismo. Se caracteriza por falta de fluidez en el leguaje oral; y por “hablar 
telegráfico” ya que no usan conectores. Son incapaces de repetir frases 
escuchadas, pero la comprensión del lenguaje está conservada. 
- Afasia de Wernike: producida por la lesión de esta área. También se la 
denomina afasia de comprensión, ya que está capacidad está profundamente 
alterada en estos enfermos. El habla es fluida pero sin sentido. Tampoco 
pueden comprender lo que se les dice (el código auditivo está localizado 
aquí). Utilizan parafasias (una palabra es reemplazada por otra de sonido 
parecido) y neologismos (palabras inventadas, que carecen de significado 
para el entorno). 
- Afasia de conducción: producida por la lesión del fascículo arcuato. Se 
parece a una afasia de W, dado que la fluidez es normal, la diferencia es que 
la comprensión está conservada; pero no pueden repetir frases escuchadas. 
 
Otros cuadros neurológicos : afasias transcorticales (se produce por afectación de las 
conexiones entre áreas de B o de W y sus respectivas áreas asociativas, la corteza 
prefrontal y la del lóbulo parietal); sordera pura para las palabras (no muestran 
defectos auditivos en las audiometrías, pero no comprenden absolutamente nada del 
lenguaje oral; no tienen problemas ni para hablar, ni para leer ni escribir) alexia sin 
agrafia (por un defecto en el campo visual derecho; que no permite comprender el 
lenguaje escrito, pueden escribir espontáneamente, pero no leer), afasia nominal 
(dificultad para nombrar las cosas, las lesiones correspondientes se encuentran fuera de 
las áreas clásicas del lenguaje). 
 En el hemisferio no dominante se encarga de la prosodia Capacidad de emitir 
y comprender variaciones en la entonación de acuerdo al contenido emocional que se 
intenta expresar). 
 
 
 
 89 
MEMORIA 
 
 La memoria es una función superior que permite el almacenamiento y la 
evocación de informaciones. La adquisición de memorias se denomina aprendizaje. La 
pérdida de memorias se llama olvido; cuando el olvido abarca más memorias de lo 
normal se trata de un cuadro patológico denominado amnesia. 
 
 
 
 
 
 
 
 Las memorias pueden ser recientes o de corta duración (minutos, horas, hasta 
dos días) o de larga duración (meses, años). En los cuadros demenciales, como la 
enfermedad de Alzheimer, inicialmente se afectan las memorias a corto plazo y luego, 
las a largo plazo a medida que avanza la enfermedad. En la amnesia global transitoria, 
que es la que sucede a grandes traumatismos de cráneo, puede haber pérdida completa o 
semicompleta de grandes cantidades de memoria; a medida que resuelve el edema, se 
van recuperando. 
 Se denomina memoria declarativa al almacenamiento y recuperación de 
informaciones que pueden verbalizarse; son ejemplos de ella recordar un número de 
teléfono, una letra de una canción o un hecho del pasado. Involucra a la corteza 
cerebral. Se denomina memoria de procedimientos aquella que comprende habilidades 
motrices y que se almacenan en regiones subcorticales (ganglios de la base, cerebelo). 
Ejemplos de ésta son saber tocar el piano, conducir un auto, discar el teléfono, armar un 
finito, etc. Son procesadas sin participación de la conciencia; de hecho, pensar en ellas 
mientras se está realizando una acción puede inhibir la capacidad de hacerlo con 
eficiencia. 
 Según las categorías temporales de la memoria pueden clasificarse en: 
- inmediata: es la capacidad habitual de retener informaciones correspondientes 
a las distintas modalidades sensoriales por fracciones de segundo. 
- De trabajo: Es la capacidad de mantener la información durante segundos o 
minutos una vez pasado el momento presente. Sirve tan solo para formar 
otras memorias de mayor relevancia; por ello si se halla afectada, no pueden 
formarse nuevas memorias. 
- A largo plazo: implica la retención de memorias de un modo más permanente, 
a lo largo de días o años. El engrama es el sustrato físico de la memoria a 
largo plazo en las neuronas corticales; otro nombre con el que se lo conoce 
es como LTP. Esto depende de cambios en la eficacia sináptica de ciertas 
conexiones o en cambios plásticos que determinan la formación de nuevas 
dendritas y por ende, de sinapsis. 
 La capacidad para retener información en el ser humano es limitada (7-9 
números de una lista). Sin embargo esta capacidad aumenta enormemente si se aplica 
una estrategia: la asociación. 
 El aprendizaje puede ser: 
- No asociativo: que comprende los mecanismos de habituación (acostumbrarse 
a un estímulo o a su ausencia) y la extinción. 
- Asociativo: comprende el reflejo condicionado clásico (cuando el animal 
aprende a asociar dos elementos y modifica su conducta en función de ello; 
Se denomina amnesia anterógrada a la incapacidad de formar nuevas memorias a 
partir del momento de la lesión; y memoria retrógrada a la incapacidad de 
evocación de memorias antiguas. 
 90 
si antes de darle de comer a un perro, se toca una campana, al cabo de un 
tiempo, al sonar la campana ya estará salivando) y el reflejo condicionado 
operante (cuando la ejecución o la omisión de una conducta es reforzado por 
un segundo estímulo, que puede ser placentero o displacentero; un nene deja 
de meter los dedos en el enchufe cuando se da cuenta que lo patea). 
 El LTP (potenciación a largo plazo) es el mecanismo por el cual las 
informaciones se almacenan en la corteza. Recomiendo ver la animación “AMPA and 
NMDA receptors” cuya página web se encuentra en el anexo. Las sinapsis 
involucradas son glutamatérgicas. 
1) En la pos sinapsis se encuentran tres receptores para glutamato: El AMPA (canal 
para Na), el NMDA (canal para Ca
++
, que se encuentra bloqueado por una 
molécula de Mg
++
) y receptores metabotrópicos cuya respuesta, a través de 2º 
mensajeros, es más lenta pero amplificada. Los receptores que primero se 
activan son los AMPA que dejan entrar el Na; la despolarización inducida por 
esta corriente saca al Mg
++
 del NMDA y comienza a entrar el Ca. El exceso de 
Ca, sumado a la acción de las PGs activadas, activa: a la fosfolipasa A que libera 
AA (ácido araquidónico) y PAF, a la ON sintetasa, que libera óxido nítrico y a la 
hemooxigenasa, que libera CO. Todos estos mediadores, liposolubles 
retrodifunden a la presinapsis y allí aumentan la liberación de glutamato; 
manteniendo en primera instancia, activa esa sinapsis. 
2) Luego, en momentos siguientes el aumento del Ca genera activación de proteína 
quinasas que fosforilan a otras proteínas, (incluso canales glutamatérgicos) 
modificando su actividad. La fosforilación de los AMPA mejora su eficacia; por 
lo cual este fenómeno también refuerza esta sinapsis. (2- 3 horas). 
3) Si la sinapsis sigue activa, 3 a 4 horas después el LTP se mantiene por acción de 
la CREB (factor de transcripción que modifica la síntesis proteica, induciéndola 
y promoviendo la plasticidad sináptica. 
 
 Las memorias declarativas se almacenan en sitios especializados de la corteza. 
La recuperación de esta memoria involucra a la zona temporal medial y a ciertas áreas 
de la corteza frontal. El primer lugar de formación de LPTs es el hipocampo; y según la 
aversión o el placer que genere cada memoria, en la amígdala y el Septum. Luego, unos 
30 min. Después, se produce la activación de la corteza entorrinal, que es activada por 
las estructuras anteriores. De allí la memoria pasa a cortezas asociativas; como la 
corteza parietal posterior; o la corteza prefrontal (la “gerenciadora general o capo 
mafia”, que almacena memorias asociándolas con otras precedentes. Además conecta la 
memoria que está siendo grabada con su significado emocional). De dos a tres meses 
luego de la adquisición delas memorias, ya se hallan en la corteza, y la evocación se 
hace más sencilla. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
áreas involucradas en la formación de 
memorias declarativas. 
 91 
El caso de HM explica el procesamiento de esta memoria; era un paciente epiléptico con 
foco temporal al cual se le extirpa ese lóbulo para curar enfermedad. El paciente, 
fehacientemente se cura; sin embargo queda con un cuadro de amnesia anterógrada, sin 
poder almacenar ninguna información declarativa nueva a partir de la fecha de la cirugía 
en adelante. Esto se debe a que, al extirpar el foco epiléptico, se quitó el hipocampo, 
corteza entorrinal, etc., zonas esenciales para el procesamiento inicial de las memorias a 
largo plazo. El paciente puede evocar sin dificultad las memorias previas a la operación 
(cortezas asociativas intactas) y tampoco tiene dificultades en evocar las de 
procedimientos. 
 Las memorias de procedimientos involucran, para su formación áreas que no 
están totalmente determinadas, pero que se sabe, son distintas al las de la memoria 
declarativa, ya que no se encuentran afectadas en forma concomitante. 
 Zonas involucradas en el almacenamiento de las 
 memorias declarativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 92 
ANEXO 
 
1) En la página web que se nombrará a continuación se encuentran numerosas 
animaciones sobre temas de neurofisiología. Son realmente útiles. Es necesario tener un 
conocimiento básico de inglés, pero se encuentran narradas de una manera muy clara (y 
con subtítulos en inglés) 
Ésta es la página web donde se encuentran las animaciones: 
http://www.sumanasinc.com/webcontent/animations/neurobiology.html 
(Se necesita tener el Adobe Flash Player instalado para poder reproducirlas) 
 
 
2) Es muy recomendable conseguir el apunte del Dr. Pró de “Neuroanatomía: Ejercicios 
de vías de conducción, nervios craneales”. Si bien ese apunte pertenece a anatomía, una 
materia que uno ya vio y que a parte es poco probable que las vías sean evaluadas 
directamente en el examen de fisiología, es mejor conocerlas para un mejor 
entendimiento de la fisiología. Allí se encuentran perfectamente explicadas las vías y de 
una forma muy simple y corta. 
 
 
 
 
 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 
“Manual de neurofisiología”, 9º edición. Daniel Cardinali, 2005 
“Fisiología Humana” de Houssay, 7º edición, editorial El Ateneo. 
“Neurociencia”, de Purves, 3º edición, editorial Panamericana 
“Principios de neurociencia” Kandel, 4º edición. 
“Guía de trabajos prácticos de neurofisiología” UBA, Facultad de medicina, año 2009 
 
 
 
 
 
EMAIL 
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crítica constructiva? ¿Agradecernos? ¿Insultarnos? ( ) Escribinos acá: 
apuntedeleri@gmail.com