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Área Crecimiento y Desarrollo 
CICLO: PROMOCIÓN DE LA SALUD 
ÁREA: CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
DISCIPLINA: SALUD MENTAL 
MÓDULO: NIÑEZ 
UABP: 3 
 
Guía de Aprendizaje: “Instalación del Psiquismo”. 
Ps. Romero, Marcela 
1) ¿Cuál es el momento donde se produce el nacimiento del sujeto, la dimensión 
subjetiva tal como la plantea la teoría psicoanalítica? 
2) ¿Qué es la primer experiencia de satisfacción? 
3) ¿Qué es el deseo? ¿Y la pulsión? 
4) ¿Qué es el inconsciente? 
Área Crecimiento y Desarrollo 
1 Disciplina: Salud Mental – Prof. Adjunta: Romero, Marcela 
 
CICLO: PROMOCIÓN DE LA SALUD 
ÁREA: CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
DISCIPLINA: SALUD MENTAL 
MÓDULO: NIÑEZ 
UABP: 3 y 4 
 
Autora: Prof. Adjunta: Ps. Romero, Marcela 
 
Instalación del Psiquismo. Primera Experiencia de Satisfacción 
Según el modelo teórico del Psicoanálisis, la teoría e investigación sobre el sueño es la 
que lo lleva a Freud a profundizar sobre los mecanismos psíquicos y más aun a realizar 
su teoría sobre el aparato psíquico. 
Así es que Freud en su texto de 1905, La Interpretación de los sueños, capitulo 7 nos 
esclarece su idea acerca de una localidad psíquica, que intenta explicar a utilizando a 
modo de comparación el microscopio óptico. 
La localidad psíquica corresponde a un lugar en el interior de un aparato, en este caso al 
aparato psíquico, en el que se produce uno de los estadios previos a la imagen. Esta 
analogía le sirve a Freud para explicar y hacer comprensible la complejidad de la 
operación psíquica descomponiéndola y atribuyendo a los componentes una operación 
singular. 
Dice Freud……¨Imaginamos el aparato psíquico como un instrumento compuesto a cuyos 
elementos llamaremos instancias o sistemas. No es necesario suponer un ordenamiento 
espacial de los sistemas psíquicos. Basta que haya una secuencia entre ellos, a raíz de 
ciertos procesos psíquicos los sistemas sean recorridos por la excitación dentro de una 
determinada serie temporal. 
…..Toda nuestra actividad psíquica parte de estímulos (internos o externos) y termina en 
descarga. Así asignamos un extremo sensorial y otro motor a nuestro aparato. El aparato 
psíquico está construido como un aparato de reflejos. En el extremo sensorial, de 
nuestras percepciones queda una huella, un registro, una inscripción. Y la función que se 
encarga de ellas es la memoria. Pero, se pregunta Freud como hace el sistema para 
conservar dentro de si todas las huellas mnémicas y además estar abierto 
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constantemente a otras provenientes del mundo exterior? Para ello necesita, además de 
la percepción un sistema de memorias que va almacenando esas experiencias, 
percepciones de acuerdo a su intensidad (como se las vive) A ese proceso Freud lo llama 
asociación 
Los recuerdos de las vivencias, sensaciones, experiencias guardadas son en si 
inconscientes, es posible hacerlas conscientes, pero sin duda que despliegan sus efectos. 
Por ejemplo señala Freud, nuestro carácter se basa en las huellas mnémicas de nuestras 
impresiones, y seguramente las que nos produjeron efectos más fuertes. 
En el extremo motor, Freud sitúa al preconsciente, para indicar que los procesos de 
excitación (polo sensitivo) pueden alcanzar sin demora la consciencia, siempre que se 
satisfagan ciertas condiciones, como cierta intensidad. Es el sistema que posee las llaves 
de la motilidad voluntaria (las acciones, la voluntad). Al sistema que está detrás Freud lo 
nombra como lo inconsciente: porque no tiene acceso ninguno a la consciencia si no es 
por vía del preconsciente. Es decir esta debajo la barra de la represión, por eso lo 
llamamos lo reprimido. 
Cuando analiza el proceso de la formación del sueño, Freud nos muestra como la 
represión, también llamada censura, durante la vigila (cuando uno está despierto) 
mantiene los pensamientos fuera de la consciencia, accediendo a veces por el 
preconsciente. En la noche, la censura deja de funcionar, y los pensamientos, ideas, 
sensaciones, experiencias tienen un acceso, no libre sino deformados que son la 
imágenes que soñamos. A veces con mayor, o menor intensidad. 
Es importante señalar que el aparato nunca descansa, que la energía psíquica sigue 
recorriendo o intentando descargarse, aun cuando nos dormimos. Durante el día hay una 
corriente continua de un extremo a otro del aparato, pero durante la noche la descarga 
motriz cesa, se produce la clausura del mundo exterior, entonces la energía llamada libido 
regresa hacia las huellas mnémicas que se encuentran en el inconsciente, para formar el 
sueño. 
Dice Freud;...¨el soñar en su conjunto es una regresión a la condición más temprana del 
soñante, una reanimación de su infancia, de las pulsiones que lo gobernaron y de los 
modos de expresión de ese niño, y tras ella también se permite un acceso a una infancia 
filogenética, sobre el desarrollo del género humano, del cual el individuo es una repetición 
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abreviada.¨ A través del sueño, se puede obtener el conocimiento de una herencia arcaica 
del hombre, lo que hay de innato en su alma. 
En la siguiente parte del texto, Freud se pregunta de donde es la fuente de los sueños? 
De los deseos incumplidos, reprimidos, obviados que quedan en el inconsciente. Esa es 
la fuente del sueño. Son deseos que se encuentran en estado de represión, de 
procedencia infantil generalmente y/o también de pensamientos de vigilia. 
 El sujeto como sujeto de deseo inconsciente. La naturaleza psíquica del deseo. 
Para explicar la naturaleza psíquica del desear, Freud se auxilia con el esquema del 
aparato psíquico, descripto más arriba. 
Y aquí se pregunta, como fue que se instaló, se originó el funcionamiento de ese aparato 
llamado psíquico? 
Al principio, al bebe lo asedian las grandes necesidades biológicas corporales, tal es así 
que la excitación impuesta por la necesidad interior buscara un drenaje en la motilidad 
que nosotros, llamamos expresión emocional. El niño hambriento llorara y pataleara, cosa 
que continuara sin parar hasta que haya un adulto responsable (función materna) que 
responda a ese grito desesperado, que interprete esa llamada. 
Allí nos dice Freud, y solo ahí puede sobrevenir un cambio en esa excitación, ya que el 
niño por si mismo es invalido, necesita de otro para poder satisfacer sus necesidades. 
Entonces, allí se produce lo que Freud llama Primera Experiencia de satisfacción que 
cancela el estímulo interno. Es importante aquí señalar, que Freud está tomando esta 
experiencia biológica, la del hambre como un ejemplo, pero que la excitación puede ser 
de cualquier tipo. Es decir, el lo expresa asi …¨lo esencial de esta vivencia es la aparición 
de una cierta percepción, cuya imagen mnémica queda de ahí en adelante asociada a la 
huella que dejo en la memoria la excitación producida por la necesidad¨ Entonces la 
pxima vez que una necesidad se repita, gracias al enlace establecido, se producirá un 
intento de querer repetir esta experiencia, es decir volver a restablecer la situación de la 
satisfacción primera. A esto, lo llamamos deseo. 
Lo interesante de todo esto, que nunca se vuelve a vivir la misma experiencia de 
satisfacción, por lo que Freud indica que siempre es insatisfecha. ¨La satisfacción no 
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sobreviene, la necesidad perdura¨ Por eso a este proceso Freud lo llama rodeo para el 
cumplimiento de deseo. 
Aquí, nos valemos de la teoría de Jacques Lacan, un psicoanalista posterior a Freud 
quien nos agrega algunas cuestiones interesantes para completar el entendimiento del 
concepto del deseo inconsciente. 
Lacan señala que esta experiencia de satisfacción, es fundante del aparato psíquico es 
decir a partir de ella hay deseo, hay libido, hay pulsiones. Y a la vez nos señala que esta 
tiene la condición de ser ¨perdida para siempre¨, es decir que nunca se la vuelve a 
encontrar, la entiende como una falta, un agujero que a la vez genera el deseo del sujeto. 
En ese sentido, tiene un efecto negativo de falta, de agujero, de huella mnémica perdida, 
pero a la vez tiene un efecto positivo porque hace que el aparato anímico, con su energía 
libidinal tenga una dirección, y es tender a repetir la misma experiencia. En el seminario, 
la ilustramos con la imagen del burro con la zanahoria adelante para que camine. 
 
Bibliografía: 
 Sigmund Freud, La interpretación de los sueños 1905. Capítulo 7, puntos B y C. 
 Jacques Lacan, Seminario 4 Las relaciones de objeto. 
CAPÍTULO 46
Organización del sistema nervioso, funciones
básicas de las sinapsis y neurotransmisores
El sistema nervioso carece de parangón en cuanto a la enorme complejidad de los procesos de
pensamiento y acciones de control que es capaz de realizar. Cada minuto son literalmente millones los
fragmentos de información que recibe procedentes de los distintos nervios y órganos sensitivos y a
continuación integra todo este cúmulo para generar las respuestas que vaya a emitir el organismo.
Antes de comenzar este análisis del sistema nervioso, el lector debería consultar los capítulos 5 y 7,
donde se ofrecen los principios que rigen los potenciales de membrana y la transmisión de señales en
los nervios y a través de las uniones neuromusculares.
Diseño general del sistema nervioso
La neurona: unidad funcional básica del
sistema nervioso central
El sistema nervioso central contiene más de 100.000 millones de neuronas. La figura 46-1 muestra
una neurona típica correspondiente a una clase que está presente en la corteza motora del cerebro. Las
señales de entrada llegan a ella a través de las sinapsis situadas fundamentalmente en las dendritas
neuronales, pero también en el soma celular. Según los diversos tipos de neuronas, las conexiones
sinápticas procedentes de las fibras aferentes pueden ser tan solo unos cientos o llegar hasta 200.000.
Por el contrario, la señal de salida viaja por el único axón que abandona la neurona. A continuación,
este axón puede dar origen a numerosas ramas independientes que se dirigen hacia otras zonas del
sistema nervioso o de la periferia corporal.
FIGURA 46-1 Estructura de una neurona grande perteneciente al encéfalo, con sus porciones
funcionales más importantes. (Modificado de Guyton AC: Basic Neuroscience: Anatomy and Physiology. Philadelphia:
WB Saunders Co, 1987.)
Un rasgo especial de la mayoría de las sinapsis consiste en que normalmente la señal solo circula en
sentido anterógrado (desde el axón de una neurona precedente hasta las dendritas en la membrana
celular de las neuronas ulteriores). Esta característica obliga a la señal a viajar en la dirección exigida
para llevar a cabo las funciones nerviosas específicas.
Porción sensitiva del sistema nervioso: receptores sensitivos
La mayoría de las actividades del sistema nervioso se ponen en marcha cuando las experiencias
sensitivas excitan los receptores sensitivos, ya sean de carácter visual en los ojos, auditivo en los
oídos, táctil en la superficie del organismo o de otros tipos. Estas experiencias sensitivas pueden
desencadenar reacciones inmediatas del encéfalo, o almacenarse su recuerdo durante minutos,
semanas o años y determinar reacciones corporales en algún momento futuro.
La figura 46-2 muestra la porción somática del sistema sensitivo, que transmite información
sensitiva desde los receptores repartidos por la superficie de todo el cuerpo y desde algunas
estructuras profundas. Esta información penetra en el sistema nervioso central a través de los nervios
periféricos y se transporta de inmediato hasta múltiples zonas sensitivas en: 1) la médula espinal a
todos sus niveles; 2) la formación reticular del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo en el
encéfalo; 3) el cerebelo; 4) el tálamo, y 5) áreas de la corteza cerebral.
FIGURA 46-2 Eje somatosensitivo del sistema nervioso.
Porción motora del sistema nervioso: efectores
A fin de cuentas, la misión más importante del sistema nervioso consiste en regular las diversas
actividades del organismo. Para desempeñar esta tarea, debe controlar los siguientes aspectos: 1) la
contracción de los músculos esqueléticos adecuados en todo el cuerpo; 2) la contracción de la
musculatura lisa de las vísceras, y 3) la secreción de sustancias químicas activas por parte de las
glándulas exocrinas y endocrinas en muchas zonas del organismo. En conjunto, estas actividades se
denominan funciones motoras del sistema nervioso y los músculos y las glándulas reciben el nombre
de efectores porque representan las estructuras anatómicas reales que ejecutan las funciones dictadas
por las señales nerviosas.
La figura 46-3 muestra el eje nervioso motor «esquelético» del sistema nervioso cuya actividad
está dedicada a controlar la contracción de la musculatura esquelética. Un segundo elemento, llamado
sistema nervioso autónomo, opera de forma paralela a su acción, estando encargado de controlar la
musculatura lisa, las glándulas y otros sistemas corporales internos; su estudio se aborda en el
capítulo 61.
FIGURA 46-3 Eje nervioso motor esquelético del sistema nervioso.
Obsérvese en la figura 46-3 que los músculos esqueléticos pueden controlarse a múltiples niveles
del sistema nervioso central, como por ejemplo: 1) la médula espinal; 2) la formación reticular del
bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo; 3) los ganglios basales; 4) el cerebelo, y 5) la
corteza motora. Cada una de estas regiones cumple su propia función específica. Las más inferiores se
ocupan básicamente de las respuestas musculares instantáneas y automáticas a los estímulos
sensitivos, mientras que las superiores lo hacen de los movimientos musculares complejos e
intencionales sometidos al control de los procesos cerebrales de pensamiento.
Procesamiento de la información: función «integradora»
del sistema nervioso
Una de las funciones más importantes del sistema nervioso consiste en elaborar la información que le
llega de tal modo que dé lugar a las respuestas motoras y mentales adecuadas. El encéfalo descarta
más del 99% de toda la información sensitiva que recibe por carecer de interés o de importancia. Por
ejemplo, corrientemente una persona no tiene conciencia de las diversas porciones de su cuerpo que
están en contacto con la ropa, ni tampoco de la presión originada por el asiento sobre el que descansa.
En este mismo sentido, solo llama la atención un objeto que ocupe el campo visual esporádicamente, e
incluso los sonidos constantes de nuestro entorno suelen quedar relegados al inconsciente.
Sin embargo, cuando una información sensitiva importante excita la mente, de inmediato resulta
encauzada hacia las regiones motoras e integradoras oportunas del encéfalo para suscitar las
respuestas deseadas. Esta canalización y tratamiento de la información se denomina función
integradora del sistema nervioso. Así, si una persona pone la mano sobre una estufa caliente, la
respuesta instantánea pretendida consiste en levantarla. Esto deja paso a otras respuestas asociadas,
como apartar todo el cuerpo de la estufa y a veces incluso gritar de dolor.
Cometido de las sinapsis en el procesamiento
DE LA información
La sinapsis es el punto de unión de una neurona con la siguiente. Más adelante en este mismo capítulo
examinamos los detallessobre la función sináptica. Sin embargo, es importante advertir ya que las
sinapsis determinan las direcciones de propagación que toma cualquier señal por el sistema nervioso.
En algunas la transmisión de una neurona a la siguiente no plantea problemas, mientras que en otras se
plantean dificultades. Asimismo, las señales facilitadoras e inhibidoras procedentes de otras regiones
del sistema nervioso tienen la capacidad de controlar la transmisión sináptica, a veces abriendo las
sinapsis para efectuar la comunicación y en otras ocasiones cerrándolas. Además, algunas neuronas
postsinápticas responden con un amplio número de impulsos de salida y otras lo hacen solo con unos
pocos. Por tanto, las sinapsis efectúan una acción selectiva; muchas veces bloquean las señales débiles
a la vez que dejan pasar las más potentes, pero en otras circunstancias seleccionan y amplifican ciertas
señales débiles y con frecuencia las encarrilan en muchas direcciones en vez de en una sola.
Almacenamiento de la información: memoria
Normalmente es solo una pequeña fracción de la información sensitiva más importante la que provoca
una respuesta motora inmediata. En cambio, una gran parte del resto se guarda para controlar las
actividades motoras en el futuro y para su utilización en los procesos de reflexión. La mayor parte del
almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral, pero hasta las regiones basales del encéfalo y la
médula espinal pueden conservar pequeñas cantidades de información.
La acumulación de la información es el proceso que llamamos memoria, y también constituye una
función de las sinapsis. Cada vez que determinados tipos de señales sensitivas atraviesan una
secuencia de sinapsis, estas adquieren una mayor capacidad para transmitir ese mismo tipo de señal la
próxima vez, situación que llamamos facilitación. Después de que las señales sensitivas hayan
recorrido las sinapsis en multitud de ocasiones, su facilitación es tan profunda que las señales
generadas dentro del propio encéfalo también pueden originar la transmisión de impulsos a lo largo de
la misma serie de sinapsis, incluso cuando no haya sido estimulada su entrada sensitiva. Este proceso
otorga a la persona una percepción de estar experimentando sensaciones originales, aunque
únicamente se trate de recuerdos.
Los mecanismos exactos por los que sucede la facilitación a largo plazo de las sinapsis en el
proceso de la memoria, pero en el capítulo 58 se explica lo que se conoce sobre este tema y otros
detalles acerca del sistema de la memoria sensitiva.
Una vez que los recuerdos están guardados en el sistema nervioso, pasan a formar parte de los
mecanismos de procesamiento cerebral para el «pensamiento» en el futuro. Es decir, los
procedimientos de deliberación del encéfalo comparan las experiencias sensitivas nuevas con los
recuerdos acumulados; a continuación, estos últimos sirven para seleccionar la información sensitiva
nueva que resulte más importante y encauzarla hacia las regiones correspondientes para el
almacenamiento de la memoria a fin de permitir su uso en el futuro o hacia las regiones motoras para
dar lugar a las respuestas corporales inmediatas.
Principales niveles de función del sistema nervioso
central
El sistema nervioso humano ha heredado unas capacidades funcionales especiales correspondientes a
cada etapa recorrida por el desarrollo evolutivo del hombre. A partir de este bagaje, los principales
niveles del sistema nervioso central que presentan unas características funcionales específicas son
tres: 1) el nivel medular; 2) el nivel encefálico inferior o subcortical, y 3) el nivel encefálico superior
o cortical.
Nivel medular
Muchas veces concebimos la médula espinal como un mero conducto para transmitir las señales que
viajan desde la periferia del cuerpo hasta el encéfalo, o en sentido opuesto de vuelta desde el encéfalo
hasta el cuerpo. Esta suposición dista mucho de la verdad. Incluso después de haber seccionado la
médula espinal en la región cervical alta, seguirán ocurriendo muchas funciones medulares dotadas de
una gran organización. Por ejemplo, los circuitos neuronales de la médula pueden originar: 1) los
movimientos de la marcha; 2) reflejos para retirar una parte del organismo de los objetos dolorosos;
3) reflejos para poner rígidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad, y 4) reflejos
que controlan los vasos sanguíneos locales, los movimientos digestivos o la excreción urinaria. En
realidad, los niveles superiores del sistema nervioso no suelen operar enviando señales directamente
hacia la periferia del cuerpo sino hacia los centros de control en la médula, simplemente «ordenando»
que estos centros ejecuten sus funciones.
Nivel encefálico inferior o subcortical
Gran parte, si no la mayoría, de lo que llamamos actividades inconscientes del organismo están
controladas por las regiones inferiores del encéfalo, es decir, el bulbo raquídeo, la protuberancia, el
mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. Por ejemplo, la regulación
de la presión arterial y la respiración se lleva a cabo básicamente en el bulbo raquídeo y la
protuberancia sin intervención de la conciencia. El control del equilibrio constituye una función
combinada entre las porciones más antiguas del cerebelo y la formación reticular del bulbo raquídeo,
la protuberancia y el mesencéfalo. Los reflejos de la alimentación, como la salivación y el
humedecimiento de los labios en respuesta al sabor de la comida, están regulados por regiones del
bulbo raquídeo, la protuberancia, el mesencéfalo, la amígdala y el hipotálamo. Además, numerosos
patrones emocionales, como la ira, la excitación, las respuestas sexuales, las reacciones al dolor y al
placer, aún pueden darse una vez destruida gran parte de la corteza cerebral.
Nivel encefálico superior o cortical
Tras la explicación precedente sobre las numerosas funciones del sistema nervioso que acontecen en
los niveles medular y encefálico inferior, uno puede preguntarse: ¿qué le queda por hacer a la corteza
cerebral? La respuesta a esta cuestión resulta complicada, pero hay que buscar su punto de partida en
el hecho de que esta estructura es un enorme almacén de recuerdos. La corteza jamás funciona en
solitario, sino que siempre lo hace asociada a los centros inferiores del sistema nervioso.
Sin su concurso, el funcionamiento de los centros encefálicos inferiores a menudo es impreciso. El
inmenso depósito de información cortical suele convertir estas funciones en operaciones
determinativas y precisas.
Finalmente, la corteza cerebral resulta fundamental para la mayoría de los procesos de nuestro
pensamiento, pero no puede funcionar por su cuenta. En realidad, son los centros encefálicos
inferiores, y no la corteza, los que despiertan en ella la vigilia, abriendo así su banco de recuerdos a la
maquinaria cerebral del razonamiento. Por tanto, cada porción del sistema nervioso cumple unas
funciones específicas, pero es la corteza la que destapa todo un mundo de información almacenada
para que la mente la use.
Comparación del sistema nervioso con un ordenador
Cuando comenzaron a crearse los ordenadores, pronto quedó patente que estas máquinas presentan
muchos rasgos en común con el sistema nervioso. En primer lugar, todos poseen circuitos de entrada
que pueden compararse con la porción sensitiva del sistema nervioso y circuitos de salida análogos a
su porción motora.
En los ordenadores más sencillos, las señales de salida están bajo el control directo de las señales de
entrada, funcionando de un modo similar a los reflejos simples de la médula espinal. En los más
complejos, la salida está condicionada por las señales de entrada y también por la información que ya
está almacenada en su memoria, lo que resultaría análogo a los mecanismos reflejos y de
procesamiento más complejos a cargo de nuestro sistema nervioso superior. Por ende, a medida que
los ordenadores adquieren todavía mayor complejidad, es necesario añadir aún otro componente,
llamado unidadde procesamiento central, que determina la secuencia de todas las operaciones. Este
elemento es equivalente a los mecanismos cerebrales de control que dirigen nuestra atención primero
hacia un razonamiento, una sensación o una actividad motora, luego hacia otro, y así sucesivamente,
hasta que tienen lugar secuencias complejas de pensamiento o de acción.
La figura 46-4 presenta una sencilla representación esquemática de un ordenador. Incluso un
estudio apresurado de esta imagen pone de manifiesto su semejanza con el sistema nervioso. El hecho
de que los ingredientes básicos de un ordenador de uso general sean análogos a los del sistema
nervioso humano muestra que el encéfalo tiene muchas características semejantes a las de un
ordenador, que reúne información sensitiva sin parar y la emplea junto a la ya almacenada para
calcular el curso diario de las actividades del organismo.
FIGURA 46-4 Representación esquemática de un ordenador de uso general que recoge los
componentes básicos y sus interrelaciones.
Sinapsis del sistema nervioso central
La información recorre el sistema nervioso central sobre todo bajo la forma de potenciales de acción
nerviosos, llamados simplemente impulsos nerviosos, a través de una sucesión de neuronas, una
después de la otra. Sin embargo, además, cada impulso puede: 1) quedar bloqueado en su transmisión
de una neurona a la siguiente; 2) convertirse en una cadena repetitiva a partir de un solo impulso, o 3)
integrarse con los procedentes de otras células para originar patrones muy intrincados en las neuronas
sucesivas. Todas estas actividades pueden clasificarse como funciones sinápticas de las neuronas.
Tipos de sinapsis: químicas y eléctricas
Hay dos tipos principales de sinapsis (fig. 46-5): químicas y eléctricas.
FIGURA 46-5 Anatomía fisiológica de una sinapsis química (A) y una sinapsis eléctrica (B).
La mayoría de las sinapsis utilizadas para la transmisión de señales en el sistema nervioso central
del ser humano son sinapsis químicas. En estas sinapsis, la primera neurona segrega un producto
químico denominado neurotransmisor (a menudo llamado sustancia transmisora) a nivel de la
terminación nerviosa, que a su vez actúa sobre las proteínas receptoras presentes en la membrana de la
neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad de algún otro modo. Hasta hoy
se han descubierto más de 40 neurotransmisores importantes. Entre las mejor conocidas figuran las
siguientes: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, histamina, ácido γ-aminobutírico (GABA), glicina,
serotonina y glutamato.
En las sinapsis eléctricas los citoplasmas de las células adyacentes están conectados directamente
por grupos de canales de iones llamados uniones en hendidura que permiten el movimiento libre de
los iones desde el interior de una célula hasta el interior de la siguiente. Estas uniones se explicaron en
el capítulo 4, y los potenciales de acción se transmiten a través de ellas y de otras uniones semejantes
desde una fibra muscular lisa hasta la siguiente en el músculo liso visceral (v. capítulo 8) y desde un
miocito cardíaco al siguiente en el músculo cardíaco (v. capítulo 10).
Aunque la mayoría de las sinapsis en el encéfalo son químicas, en el sistema nervioso central
pueden coexistir sinapsis eléctricas y químicas. La transmisión bidireccional de las sinapsis eléctricas
les permite colaborar en la coordinación de las actividades de grandes grupos de neuronas
interconectadas. Por ejemplo, las sinapsis eléctricas son útiles para detectar la coincidencia de
despolarizaciones subumbral simultáneas dentro de un grupo de neuronas interconectadas; se permite
así una mayor sensibilidad neuronal y se promueve la activación síncrona de un grupo de neuronas
interconectadas.
Conducción «unidireccional» en las sinapsis químicas
Las sinapsis químicas poseen una característica sumamente importante que las convierte en un
elemento muy conveniente para transmitir la mayor parte de las señales en el sistema nervioso. Esta
característica hace posible que siempre conduzcan las señales en un solo sentido: es decir, desde la
neurona que segrega el neurotransmisor, denominada neurona presináptica, hasta la neurona sobre la
que actúa el transmisor, llamada neurona postsináptica. Este fenómeno es el principio de la
conducción unidireccional de las sinapsis químicas y se aleja bastante de la conducción a través de las
sinapsis eléctricas, que muchas veces transmiten señales en ambos sentidos.
Un mecanismo de conducción unidireccional da la oportunidad de enviar señales dirigidas hacia
objetivos específicos. En efecto, es esta transmisión específica hacia regiones separadas y muy
focalizadas, tanto en el sistema nervioso como en los terminales de los nervios periféricos, lo que le
permite llevar a cabo sus incontables funciones de sensibilidad, control motor, memoria y otras
muchas.
Anatomía fisiológica de la sinapsis
La figura 46-6 muestra una típica motoneurona anterior situada en el asta anterior de la médula
espinal. Está compuesta por tres partes fundamentales: el soma, que es el cuerpo principal de la
neurona; el único axón, que se extiende desde el soma hacia un nervio periférico para abandonar la
médula espinal, y las dendritas, que constituyen una gran cantidad de prolongaciones ramificadas del
soma con unas dimensiones hasta de 1 mm de recorrido hacia las zonas adyacentes en la médula.
FIGURA 46-6 Motoneurona anterior típica, que muestra los terminales presinápticos sobre el soma
neuronal y las dendritas. Obsérvese también el único axón.
Sobre la superficie de las dendritas y del soma de la motoneurona se hallan entre 10.000 y 200.000
diminutos botones sinápticos llamados terminales presinápticos, estando aproximadamente del 80 al
95% en las dendritas y solo del 5 al 20% en el soma. Estos terminales presinápticos ocupan el extremo
final de las fibrillas nerviosas originadas en muchas otras neuronas. En gran parte son excitadores: es
decir, segregan un neurotransmisor que estimula a la neurona postsináptica. Sin embargo, otros son
inhibidores, es decir, segregan un neurotransmisor que inhibe a la neurona postsináptica.
Las neuronas pertenecientes a otras porciones de la médula y el encéfalo se distinguen de la
motoneurona anterior en los siguientes aspectos: 1) las dimensiones del soma celular; 2) la longitud,
el tamaño y el número de dendritas, que oscila desde casi cero a muchos centímetros; 3) la longitud y
el tamaño del axón, y 4) el número de terminales presinápticos, que puede oscilar desde tan solo unos
pocos hasta llegar a 200.000. Estas variaciones hacen que las neuronas situadas en las diversas partes
del sistema nervioso reaccionen de forma dispar a las señales sinápticas que les llegan y, por tanto,
ejecuten muchas funciones diferentes.
Terminales presinápticos
Los estudios de los terminales presinápticos efectuados con el microscopio electrónico muestran que
poseen variadas formas anatómicas, pero en su mayoría se parecen a pequeños botones redondos u
ovalados; de ahí que a veces se les llame botones terminales, botones, pies terminales o botones
sinápticos.
La figura 46-5A ofrece la estructura básica de una sinapsis química, con un solo terminal
presináptico emplazado sobre la superficie de la membrana de una neurona postsináptica. El terminal
está separado del soma neuronal postsináptico por una hendidura sináptica cuya anchura suele medir
de 200 a 300 angstroms. En él existen dos estructuras internas de importancia para la función
excitadora o inhibidora de la sinapsis: las vesículas transmisoras y las mitocondrias. Las vesículas
transmisoras contienen el neurotransmisor que, cuando se libera a la hendidura sináptica, excita o
inhibe la neurona postsináptica. Excita la neurona postsináptica si la membrana neuronal posee
receptores excitadores e inhibe la neurona si contiene receptores inhibidores. Las mitocondrias
aportan trifosfato de adenosina (ATP), que a su vez suministra energía para sintetizar más sustancia
transmisora.
Cuando se propagaun potencial de acción por un terminal presináptico, la despolarización de su
membrana hace que una pequeña cantidad de vesículas viertan su contenido hacia la hendidura. Por su
parte, el transmisor liberado provoca un cambio inmediato en las características de permeabilidad de
la membrana neuronal postsináptica, lo que origina la excitación o la inhibición de la célula, en
función de las propiedades del receptor neuronal.
Mecanismo por el que los potenciales de acción provocan la
liberación del transmisor en los terminales presinápticos:
misión de los iones calcio
La membrana del terminal presináptico se llama membrana presináptica. Contiene una gran
abundancia de canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando un potencial de acción la
despolariza, estos canales se abren y permiten la entrada en el terminal de un número importante de
iones calcio. La cantidad de neurotransmisor que sale a continuación hacia la hendidura sináptica
desde el terminal es directamente proporcional al total de iones calcio que penetran. No se conoce el
mecanismo exacto por el que estos iones propician su liberación, pero se piensa que es el siguiente:
cuando los iones calcio llegan al terminal presináptico, se unen a unas moléculas proteicas
especiales situadas sobre la cara interna de la membrana presináptica, llamadas puntos de liberación.
A su vez, este enlace suscita la apertura de los puntos de liberación a través de la membrana, y así
permite que unas pocas vesículas transmisoras suelten su contenido hacia la hendidura después de
cada potencial de acción. En el caso de las vesículas que almacenan el neurotransmisor acetilcolina,
existen entre 2.000 y 10.000 moléculas de esta sustancia en cada una y en el terminal presináptico hay
suficientes vesículas como para transmitir desde unos cuantos cientos hasta más de 10.000 potenciales
de acción.
Acción de la sustancia transmisora en la neurona
postsináptica: función de las «proteínas receptoras»
La membrana de la neurona postsináptica contiene una gran cantidad de proteínas receptoras, que
también están recogidas en la figura 46-5A. Las moléculas de estos receptores poseen dos elementos
importantes: 1) un componente de unión que sobresale fuera desde la membrana hacia la hendidura
sináptica y donde se fija el neurotransmisor procedente del terminal presináptico, y 2) un componente
intracelular que atraviesa toda la membrana postsináptica hasta el interior de la neurona
postsináptica. La activación de los receptores controla la apertura de los canales iónicos en la célula
postsináptica según una de las dos formas siguientes: 1) por activación de los canales iónicos para
permitir el paso de determinados tipos de iones a través de la membrana, o 2) mediante la activación
de un «segundo mensajero» que en vez de un canal iónico es una molécula que protruye hacia el
citoplasma celular y activa una sustancia o más en el seno de la neurona postsináptica. A su vez, estos
segundos mensajeros aumentan o disminuyen determinadas funciones específicas de la célula.
Los receptores de neurotransmisores que activan directamente los canales iónicos a menudo se
denominan receptores ionotrópicos, mientras que los que actúan a través de sistemas de segundos
mensajeros reciben el nombre de receptores metabotrópicos.
Canales iónicos
Los canales iónicos de la membrana neuronal postsináptica suelen ser de dos tipos: 1) canales
catiónicos, cuya clase más frecuente deja pasar iones sodio cuando se abren, pero a veces también
cumplen esta función con el potasio o el calcio, y 2) canales aniónicos, que permiten sobre todo el
paso de los iones cloruro, pero también de minúsculas cantidades de otros aniones.
Los canales catiónicos que transportan iones sodio están revestidos de cargas negativas. Esta
situación atrae hacia ellos a los iones sodio dotados de carga positiva cuando el diámetro del canal
aumenta hasta superar el tamaño del ion sodio hidratado. Sin embargo, esas mismas cargas negativas
repelen los iones cloruro y otros aniones e impiden su paso.
Con respecto a los canales aniónicos, cuando sus diámetros alcanzan las dimensiones suficientes,
entran los iones cloruro y los atraviesan hasta el lado opuesto, mientras que los cationes sodio, potasio
y calcio quedan retenidos, básicamente porque sus iones hidratados son demasiado grandes para poder
pasar.
Más adelante estudiaremos que cuando se abren los canales catiónicos y dejan entrar iones sodio
positivos, dicha carga eléctrica excitará a su vez a esta neurona. Por tanto, un neurotransmisor capaz
de abrir los canales catiónicos se denomina transmisor excitador. A la inversa, la apertura de los
canales aniónicos permite la entrada de cargas eléctricas negativas, que inhiben a la neurona. Así pues,
los neurotransmisores que abren estos canales se llaman transmisores inhibidores.
Cuando un neurotransmisor activa un canal iónico, su apertura suele producirse en una fracción de
milisegundo; si, en cambio, deja de estar presente, el canal se cierra con idéntica velocidad. La
apertura y el cierre de los canales iónicos aportan un medio para el control muy rápido de las neuronas
postsinápticas.
Sistema de «segundo mensajero» en la neurona postsináptica
Muchas funciones del sistema nervioso, como, por ejemplo, los procesos de memoria, requieren la
producción de unos cambios prolongados en las neuronas durante segundos y hasta meses después de
la desaparición de la sustancia transmisora inicial. Los canales iónicos no son idóneos para originar
una variación prolongada en las neuronas postsinápticas, porque se cierran en cuestión de
milisegundos una vez desaparece la sustancia transmisora. Sin embargo, en muchos casos, se consigue
una excitación o una inhibición neuronal postsináptica a largo plazo al activar un sistema químico de
«segundo mensajero» en el interior de esta misma célula, y a continuación será este elemento el que
genere el efecto duradero.
Existen diversos tipos de sistemas de segundo mensajero. Uno de los más frecuentes recurre a un
grupo de proteínas llamadas proteínas G. La figura 46-7 muestra una proteína G receptora de
membrana. El complejo de proteínas G inactivas está libre en el citosol y consta de difosfato de
guanosina (GDP) más tres elementos: un componente alfa (α), que es la porción activadora de la
proteína G, y unos componentes beta (β) y gamma (γ) que están pegados al componente α. Mientras el
complejo de proteínas G está unido a GDP, permanece inactivo.
FIGURA 46-7 El sistema de «segundo mensajero», por el que una sustancia transmisora procedente de
una neurona previa puede activar una segunda neurona, se realiza mediante un cambio transformacional
en el receptor que libera la subunidad alfa (α) activada de la proteína G en el citoplasma de la segunda
neurona. Se ofrecen los cuatro posibles efectos posteriores de la proteína G: 1, apertura de un canal
iónico en la membrana de la segunda neurona; 2, activación de un sistema enzimático en la membrana de
la neurona; 3, activación de un sistema enzimático intracelular; 4, inicio de la transcripción génica en la
segunda neurona. El regreso de la proteína G al estado inactivo tiene lugar cuando el trifosfato de
guanosina (GTP) unido a la subunidad α se hidroliza para formar difosfato de guanosina (GDP), y las
subunidades β y γ vuelven a unirse a la subunidad α.
Cuando el receptor es activado por un neurotransmisor, después de un impulso nervioso,
experimenta un cambio conformacional, que deja expuesto un sitio de unión para el complejo de
proteínas G, que después se une a la porción del receptor que sobresale en el interior de la célula. Este
proceso permite que la subunidad α libere GDP y, al mismo tiempo, se una al trifosfato de guanosina
(GTP) a la vez que separa de las porciones β y γ del complejo. El complejo α-GTP desprendido tiene
así libertad de movimiento en el citoplasma celular y ejecuta una función o más entre múltiples
posibles, según las características específicas de cada tipo de neurona. A continuación pueden
producirse los cuatrocambios siguientes, que se ilustran en la figura 46-7:
1. Apertura de canales iónicos específicos a través de la membrana celular postsináptica. En el
extremo superior derecho de la figura se observa un canal de potasio que está abierto en respuesta a la
proteína G; este canal suele permanecer así durante un tiempo prolongado, a diferencia del rápido
cierre experimentado por los canales iónicos activados directamente que no recurren al sistema de
segundo mensajero.
2. Activación del monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o del monofosfato de guanosina cíclico
(GMPc) en la neurona. Recuerde que tanto el AMPc como el GMPc pueden activar una maquinaria
metabólica muy específica en la neurona y, por tanto, poner en marcha cualquiera de las múltiples
respuestas químicas, entre ellas los cambios prolongados en la propia estructura celular, que a su vez
modifican la excitabilidad de la neurona a largo plazo.
3. Activación de una enzima intracelular o más. La proteína G puede activar directamente una enzima
intracelular o más. A su vez, las enzimas pueden estimular cualquiera de las numerosas funciones
químicas específicas en la célula.
4. Activación de la transcripción génica. La activación de la transcripción génica es uno de los efectos
más importantes ocasionados por la activación de los sistemas de segundo mensajero, debido a que la
transcripción génica puede provocar la formación de nuevas proteínas en el seno de la neurona,
modificando de ese modo su maquinaria metabólica o su estructura. En efecto, se sabe en general que
aparecen cambios estructurales en las neuronas oportunamente activadas, sobre todo en los procesos
de memoria a largo plazo.
La inactivación de la proteína G tiene lugar cuando el GTP unido a la subunidad α se hidroliza para
formar GDP. Esta acción lleva a que la subunidad α libere su proteína diana, con lo que inactiva los
sistemas de segundos mensajeros, y a continuación vuelve a combinarse con las subunidades β y γ,
con lo cual el complejo de proteínas G recupera su estado inactivo.
Está claro que la activación de los sistemas de segundo mensajero dentro de la neurona, ya
pertenezcan al tipo de la proteína G o a otras clases, resulta importantísima para variar las
características de la respuesta a largo plazo en diferentes vías neuronales. Volveremos a este tema con
mayor detalle en el capítulo 58, cuando estudiemos las funciones de memoria en el sistema nervioso.
Receptores excitadores o inhibidores en la membrana
postsináptica
Tras la activación, algunos receptores postsinápticos provocan la excitación de la neurona
postsináptica, y otros su inhibición. La importancia de poseer tanto el tipo inhibidor de receptor como
el excitador radica en que aporta una dimensión añadida a la función nerviosa, dado que permite tanto
limitar su acción como excitarla.
Entre los distintos mecanismos moleculares y de membrana empleados por los diversos receptores
para provocar la excitación o la inhibición figuran los siguientes.
Excitación
1. Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de cargas eléctricas
positivas hacia el interior de la célula postsináptica. Esta acción eleva el potencial de membrana
intracelular en sentido positivo hasta el nivel umbral para la excitación. Es el medio que se emplea
más a menudo con diferencia para ocasionar la excitación.
2. Depresión de la conducción mediante los canales de cloruro, de potasio o ambos. Esta acción
reduce la difusión de los iones cloruro con carga negativa hacia el interior de la neurona postsináptica
o de los iones potasio con carga positiva hacia el exterior. En cualquier caso, el efecto consiste en
volver más positivo de lo normal el potencial de membrana interno, que es excitador.
3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsináptica para excitar la actividad
celular o, en algunas ocasiones, incrementar el número de receptores excitadores de la membrana o
disminuir el de los inhibidores.
Inhibición
1. Apertura de los canales del ion cloruro en la membrana neuronal postsináptica. Esta acción
permite la difusión rápida de iones cloruro dotados de carga negativa desde el exterior de la neurona
postsináptica hacia su interior, lo que traslada estas cargas al interior y aumenta la negatividad en esta
zona, efecto que tiene un carácter inhibidor.
2. Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona. Esta acción permite la
difusión de iones positivos hacia el exterior, lo que causa una mayor negatividad dentro de la neurona;
esto representa una acción inhibidora.
3. Activación de las enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas celulares encargadas de
aumentar el número de receptores sinápticos inhibidores o de disminuir el de los excitadores.
Sustancias químicas que actúan como transmisores
sinápticos
En más de 50 sustancias químicas se ha comprobado o se ha propuesto su acción como transmisores
sinápticos. Muchas de ellas están recogidas en las tablas 46-1 y 46-2, que muestran dos grupos de
transmisores sinápticos. Uno comprende transmisores de acción rápida y molécula pequeña. El otro
está configurado por un gran número de neuropéptidos con un tamaño molecular muy superior y que
normalmente presentan una acción mucho más lenta.
 
Tabla 46-1
Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
Clase I
Acetilcolina
Clase II: aminas
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Serotonina
Histamina
Clase III: aminoácidos
Ácido γ-aminobutírico
Glicina
Glutamato
Aspartato
Clase IV
Óxido nítrico
 
Tabla 46-2
Neuropéptidos, transmisores de acción lenta o factores de crecimiento
Hormonas liberadoras hipotalámicas
Hormona liberadora de tirotropina
Hormona liberadora de hormona luteinizante
Somatostatina (factor inhibidor de la hormona de crecimiento)
Péptidos hipofisarios
Hormona adrenocorticótropa (ACTH)
β-endorfina
Hormona estimuladora de los melanocitos α
Prolactina
Hormona luteinizante
Tirotropina
Hormona de crecimiento
Vasopresina
Oxitocina
Péptidos que actúan sobre el intestino y el encéfalo
Leucina-encefalina
Metionina-encefalina
Sustancia P
Gastrina
Colecistocinina
Polipéptido intestinal vasoactivo
Factor de crecimiento nervioso
Factor neurotrófico derivado del cerebro
Neurotensina
Insulina
Glucagón
Procedentes de otros tejidos
Angiotensina II
Bradicinina
Carnosina
Péptidos del sueño
Calcitonina
Los transmisores de acción rápida y molécula pequeña son los que producen las respuestas más
inmediatas del sistema nervioso, como la transmisión de señales sensitivas hacia el encéfalo y de
señales motoras hacia los músculos. Por el contrario, los neuropéptidos suelen provocar acciones más
prolongadas, como los cambios a largo plazo en el número de receptores neuronales, la apertura o el
cierre duraderos de ciertos canales iónicos y tal vez incluso las modificaciones persistentes en la
cantidad de sinapsis o en su tamaño.
Transmisores de acción rápida y molécula pequeña
En la mayoría de los casos, los tipos de transmisores de molécula pequeña se sintetizan en el
citoplasma del terminal presináptico y las numerosas vesículas transmisoras presentes a este nivel los
absorben por transporte activo. A continuación, cada vez que llega un potencial de acción al terminal
presináptico, las vesículas liberan su transmisor a la hendidura sináptica en pequeños grupos. Esta
acción suele suceder en cuestión de milisegundos o menos según el mecanismo descrito
anteriormente. La siguiente acción de un transmisor de molécula pequeña sobre los receptores de la
membrana en la neurona postsináptica normalmente también ocurre en un plazo de otros milisegundos
o menos. Lo más frecuente es que el efecto consista en incrementar o disminuir la conductancia que
presentan los canales iónicos; un ejemplo sería aumentar la conductancia al sodio, lo que causa una
excitación, o la del potasio o el cloruro, lo que supone una inhibición.
Reciclado de las vesículas de molécula pequeña
Las vesículas que se almacenan y liberan transmisores de molécula pequeña se reciclan continuamente
y seutilizan una y otra vez. Una vez que se fusionan con la membrana sináptica y se abren para verter
la sustancia transmisora, la membrana de la vesícula simplemente forma parte al principio de la
membrana sináptica. Sin embargo, pasados unos segundos a minutos, la porción correspondiente a la
vesícula se invagina hacia el interior del terminal presináptico y se desprende para configurar una
nueva vesícula. Esta membrana vesicular aún contiene las proteínas enzimáticas adecuadas o las
proteínas de transporte necesarias para sintetizar o concentrar la sustancia transmisora una vez más en
su interior.
La acetilcolina es un típico transmisor de molécula pequeña que obedece a los principios de síntesis
y liberación antes expuestos. Esta sustancia transmisora se sintetiza en el terminal presináptico a
partir de acetil coenzima A y colina en presencia de la enzima acetiltransferasa de colina. A
continuación, se transporta a sus vesículas específicas. Cuando más tarde se produce su salida desde
ellas a la hendidura sináptica durante la transmisión de la señal nerviosa en la sinapsis, se degrada de
nuevo con rapidez en acetato y colina por acción de la enzima colinesterasa, que está presente en el
retículo formado por proteoglucano que rellena el espacio de la hendidura sináptica. Después, una vez
más, las vesículas se reciclan en el interior del terminal presináptico, y la colina sufre un transporte
activo de vuelta hacia el terminal para repetir su empleo en la síntesis de nueva acetilcolina.
Características de algunos importantes transmisores de molécula pequeña
La acetilcolina se segrega por las neuronas situadas en muchas regiones del sistema nervioso, pero
específicamente en: 1) los terminales de las células piramidales grandes de la corteza motora; 2)
diversos tipos diferentes de neuronas pertenecientes a los ganglios basales; 3) las motoneuronas que
inervan los músculos esqueléticos; 4) las neuronas preganglionares del sistema nervioso autónomo; 5)
las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimpático, y 6) parte de las neuronas
posganglionares del sistema nervioso simpático. En la mayoría de los casos, la acetilcolina posee un
efecto excitador; sin embargo, se sabe que ejerce acciones inhibidoras en algunas terminaciones
nerviosas parasimpáticas periféricas, como la inhibición del corazón a cargo de los nervios vagos.
La noradrenalina se segrega en los terminales de muchas neuronas cuyos somas están situados en el
tronco del encéfalo y el hipotálamo. En concreto, las que están localizadas en el locus ceruleus de la
protuberancia envían fibras nerviosas a amplias regiones del encéfalo que sirven para controlar la
actividad global y el estado mental, como por ejemplo aumentar el nivel de vigilia. En la mayoría de
estas zonas, la noradrenalina probablemente activa receptores excitadores, pero en unas cuantas, en
cambio, estimula los inhibidores. También se segrega en la mayor parte de las neuronas
posganglionares del sistema nervioso simpático, donde excita algunos órganos pero inhibe otros.
La dopamina se segrega en las neuronas originadas en la sustancia negra. Su terminación se produce
básicamente en la región estriada de los ganglios basales. El efecto que ejerce suele ser una inhibición.
La glicina se segrega sobre todo en las sinapsis de la médula espinal. Se cree que siempre actúa
como un transmisor inhibidor.
El GABA (ácido γ-aminobutírico) se segrega en los terminales nerviosos de la médula espinal, el
cerebelo, los ganglios basales y muchas áreas de la corteza. Se piensa que siempre causa una
inhibición.
El glutamato se segrega en los terminales presinápticos de muchas de las vías sensitivas que
penetran en el sistema nervioso central, lo mismo que en muchas áreas de la corteza cerebral.
Probablemente siempre causa excitación.
La serotonina se segrega en los núcleos originados en el rafe medio del tronco del encéfalo que
proyectan hacia numerosas regiones del cerebro y de la médula espinal, especialmente a las astas
dorsales de la médula y al hipotálamo. Actúa en la médula como un inhibidor de las vías del dolor, y
se piensa que la acción inhibidora sobre las regiones superiores del sistema nervioso ayuda a controlar
el estado de ánimo de una persona, tal vez incluso provocando sueño.
El óxido nítrico se segrega especialmente en los terminales nerviosos de las regiones encefálicas
responsables de la conducta a largo plazo y de la memoria. Por tanto, este sistema transmisor podría
esclarecer en el futuro algunas de las funciones correspondientes a estos dos aspectos que hasta ahora
han desafiado toda explicación. El óxido nítrico difiere de otros transmisores de molécula pequeña por
su mecanismo de producción en el terminal presináptico y por sus acciones sobre la neurona
postsináptica. No está formado con antelación y almacenado en vesículas dentro del terminal
presináptico como los demás transmisores. En su lugar, se sintetiza casi al instante según las
necesidades, y a continuación difunde fuera de los terminales presinápticos durante un período de
segundos en vez de ser liberado en paquetes vesiculares, y después hacia las neuronas postsinápticas
cercanas. En ellas, no suele alterar mucho el potencial de membrana, sino que modifica las funciones
metabólicas intracelulares que cambian la excitabilidad neuronal durante segundos, minutos o tal vez
incluso más tiempo.
Neuropéptidos
Los neuropéptidos se sintetizan de otro modo y tienen acciones que normalmente son lentas y en otros
aspectos bastante diferentes de las que ejercen los transmisores de molécula pequeña. Estas sustancias
no se sintetizan en el citoplasma de los terminales presinápticos. Por el contrario, se forman en los
ribosomas del soma neuronal ya como porciones íntegras de grandes moléculas proteicas.
Las moléculas proteicas penetran a continuación en los espacios existentes en el retículo
endoplásmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi, donde suceden dos cambios. En
primer lugar, la proteína formadora de neuropéptidos sufre una escisión enzimática en fragmentos
más pequeños, algunos de los cuales son el propio neuropéptido o un precursor suyo. En segundo
lugar, el aparato de Golgi introduce el neuropéptido en minúsculas vesículas transmisoras que se
liberan hacia el citoplasma. A continuación, se transportan por el axón en todas las direcciones hacia
el extremo de las fibras nerviosas a través de la corriente axónica del citoplasma, viajando a una
velocidad de tan solo unos pocos centímetros al día. Finalmente, estas vesículas vierten su contenido
en los terminales neuronales como respuesta a los potenciales de acción de la misma manera que los
transmisores de molécula pequeña. Sin embargo, la vesícula sufre una autólisis y no se reutiliza.
Debido a este laborioso método de formación de los neuropéptidos, normalmente se libera una
cantidad mucho menor de neuropéptidos que de los transmisores de molécula pequeña. Esta diferencia
se compensa en parte por el hecho de que en general poseen una potencia 1.000 veces mayor o más
que los transmisores de molécula pequeña. Otra característica importante de los neuropéptidos es que
a menudo ocasionan acciones mucho más duraderas. Algunas de ellas consisten en el cierre
prolongado de los canales de calcio, los cambios persistentes en la maquinaria metabólica de las
células, en la activación o la desactivación de genes específicos dentro del núcleo celular, o en
alteraciones a largo plazo de la cantidad de receptores excitadores o inhibidores. Algunos de estos
efectos duran días, pero otros quizá meses o años. Nuestros conocimientos sobre las funciones de los
neuropéptidos no están sino comenzando a desarrollarse.
Fenómenos eléctricos durante la excitación neuronal
Los fenómenos eléctricos que ocurren durante la excitación neuronal se han estudiado especialmente
en las grandes motoneuronas situadas en las astas anteriores de la médula espinal. Por tanto, los
sucesos descritos en los próximos apartados se refieren básicamente a estas neuronas. Exceptopor sus
diferencias cuantitativas, también pueden aplicarse a la mayoría de las demás neuronas del sistema
nervioso.
Potencial de membrana en reposo del soma neuronal
La figura 46-8 muestra el soma de una motoneurona medular, e indica un potencial de membrana en
reposo de unos –65 mV. Este potencial de membrana en reposo es un poco menos negativo que los –
90 mV existentes en las grandes fibras nerviosas periféricas y en las del músculo esquelético; un
voltaje más bajo resulta importante ya que permite el control positivo y negativo del grado de
excitabilidad neuronal. Es decir, el descenso del voltaje hasta un nivel menos negativo vuelve más
excitable la membrana de la neurona, mientras que su aumento hasta un nivel más negativo la hace
menos excitable. Este mecanismo es el fundamento de los dos modos de acción en la neurona, la
excitación o la inhibición, según se explica con detalle a lo largo de los próximos apartados.
FIGURA 46-8 Distribución de los iones sodio, potasio y cloruro a través de la membrana del soma
neuronal; origen del potencial de membrana intrasomático.
Diferencias de concentración iónica a través de la membrana en el soma neuronal
La figura 46-8 también muestra las diferencias existentes a ambos lados de la membrana del soma
neuronal en la concentración de los tres iones más importantes para el funcionamiento celular: los
iones sodio, potasio y cloruro. En la parte superior se observa que la concentración del ion sodio es
alta en el líquido extracelular (142 mEq/l), pero baja en el interior de la neurona (14 mEq/l). Este
gradiente está ocasionado por una potente bomba de sodio situada en la membrana del soma que lo
saca continuamente fuera de la neurona.
La figura 46-8 también indica que la concentración del ion potasio es alta en el interior del soma
neuronal (120 mEq/l), pero baja en el líquido extracelular (4,5 mEq/l). Además, pone de manifiesto
que existe una bomba de potasio (la otra mitad de la bomba de Na+-K+) que mete el potasio en el
interior.
La figura 46-8 revela que el ion cloruro tiene una concentración alta en el líquido extracelular,
pero baja en el interior de la neurona. La membrana puede ser en cierto modo permeable a los iones
cloruro y puede haber una débil bomba para ellos. Con todo, la principal razón para la baja
concentración que presentan en el interior de la neurona son los –65 mV existentes. Es decir, este
voltaje negativo repele los iones cloruro con carga negativa, empujándoles hacia el exterior a través de
los canales hasta que la concentración sea mucho menor dentro de la membrana que fuera.
Recordemos, según los capítulos 4 y 5, que el potencial eléctrico a través de la membrana celular
puede oponerse al movimiento de iones a través suyo si su polaridad y magnitud son las apropiadas.
Un potencial que se oponga exactamente al movimiento de un ion se llama potencial de Nernst para
ese ion, que está representado por la siguiente ecuación:
donde la FEM es el potencial de Nernst en milivoltios desde el interior de la membrana. Tendrá
carácter negativo (–) para los iones positivos y positivo (+) para los negativos.
Ahora, calcularemos el potencial de Nernst que va a oponerse exactamente al movimiento de cada
uno de los tres iones independientes: sodio, potasio y cloruro.
Para la diferencia de concentración del sodio planteada en la figura 46-8, 142 mEq/l en el exterior y
14 mEq/l en el interior, el potencial de membrana que se opondrá exactamente al movimiento de este
ion a través de los canales de sodio se cifra en +61 mV. Sin embargo, el potencial de membrana real es
de –65 mV, no de +61 mV. Por tanto, los iones sodio que se filtren al interior son expulsados fuera de
inmediato por la bomba de sodio, lo que mantiene el potencial negativo de –65 mV dentro de la
neurona.
Para los iones potasio, el gradiente de concentración es de 120 mEq/l dentro de la neurona y
4,5 mEq/l fuera. Este gradiente de concentración determina un potencial de Nernst de –86 mV en el
interior, que es más negativo que los –65 que existen en la realidad. Así pues, debido a la elevada
concentración intracelular del ion potasio, hay una tendencia neta para su difusión hacia el exterior de
la neurona, pero a esta acción se le opone el bombeo continuo de estos iones hacia el interior.
Finalmente, el gradiente del ion cloruro, 107 mEq/l fuera y 8 mEq/l dentro, justifica un potencial de
Nernst de –70 mV en el interior de la neurona, que solo es un poco más negativo que el valor real
medido de –65 mV. Por consiguiente, los iones cloruro tienden a filtrarse muy ligeramente hacia el
interior, pero los pocos que lo hacen son expulsados al exterior, tal vez por una bomba activa de
cloruro.
Recuerde estos tres potenciales de Nernst y el sentido en el que tienden a difundir los diversos iones
porque esta información es importante para entender la excitación y la inhibición de la neurona por
activación de la sinapsis o inactivación de los canales iónicos.
Distribución uniforme del potencial eléctrico en el interior del soma
El interior del soma neuronal contiene una solución electrolítica muy conductora, el líquido
intracelular de la neurona. Además, su diámetro es grande (de 10 a 80 μm), lo que casi no genera
ninguna resistencia a la conducción de la corriente eléctrica de una parte a otra de su interior. Por
tanto, todo cambio en el potencial de cualquier zona del líquido dentro del soma suscita un cambio
casi exactamente igual en el potencial de los demás puntos de su interior (esto es, siempre que la
neurona no esté transmitiendo un potencial de acción). Este principio es importante, porque
desempeña un cometido fundamental en la «sumación» de las señales que llegan a la neurona desde
múltiples fuentes, según veremos en los apartados posteriores de este capítulo.
Efecto de la excitación sináptica sobre la membrana postsináptica: potencial
postsináptico excitador
En la figura 46-9A se muestra la neurona en reposo con un terminal presináptico sin excitar apoyado
sobre su superficie. El potencial de membrana en reposo en cualquier punto del soma es de –65 mV.
FIGURA 46-9 Tres estados de una neurona. A. Neurona en reposo, con un potencial intraneuronal
normal de –65 mV. B. Neurona en un estado excitado, con un potencial intraneuronal menos negativo (–
45 mV) ocasionado por la entrada de sodio. C. Neurona en un estado inhibido, con un potencial de
membrana intraneuronal más negativo (–70 mV) ocasionado por la salida del ion potasio, la entrada del
ion cloruro o ambas cosas.
La figura 46-9B presenta un terminal presináptico que ha segregado un transmisor excitador hacia
la hendidura existente entre su extremo y la membrana del soma neuronal. El transmisor actúa sobre
el receptor excitador de esta última para incrementar la permeabilidad de la membrana al Na+.
Debido al gran gradiente de concentración de sodio y a la elevada negatividad eléctrica dentro de la
neurona, los iones sodio difunden con rapidez hacia el interior de la membrana.
La rápida entrada de iones sodio con carga positiva neutraliza parte de la negatividad del potencial
de membrana en reposo. Por tanto, en la figura 46-9B su valor ha cambiado en sentido positivo desde
–65 hasta –45 mV. Este ascenso positivo en el voltaje por encima del potencial de reposo normal en la
neurona, es decir, hacia un valor menos negativo, se llama potencial postsináptico excitador (PPSE),
debido a que si sube lo suficiente en este sentido, desencadenará un potencial de acción en la neurona
postsináptica, estimulándola. (En este caso, el PPSE es de +20 mV, es decir, 20 mV más positivo que
el valor de reposo.)
La descarga de un solo terminal presináptico nunca es capaz de incrementar el potencial neuronal
desde –65 mV hasta –45. Un ascenso de tal magnitud requiere el disparo simultáneo de muchos
terminales (unos 40 a 80 para una motoneurona anterior corriente) al mismo tiempo o en una rápida
sucesión. Esta descarga simultánea sucede por un proceso llamado sumación, que se analiza en los
próximos apartados.
Generaciónde potenciales de acción en el segmento inicial del axón a su salida de la
neurona: umbral de excitación
Cuando el PPSE sube lo suficiente en sentido positivo, llega a un punto en el que pone en marcha un
potencial de acción en la neurona. Sin embargo, este potencial no empieza en las inmediaciones de las
sinapsis excitadoras. En su lugar, empieza en el segmento inicial del axón al nivel en que esta
estructura abandona el soma neuronal. La razón principal para que este sea el punto de origen del
potencial de acción reside en que el soma posee en su membrana relativamente pocos canales de sodio
dependientes de voltaje, lo que complica la apertura por parte del PPSE del número necesario para
desencadenar un potencial de acción. Por el contrario, la membrana del segmento inicial presenta una
concentración siete veces superior que el soma de canales de sodio dependientes de voltaje y, por
tanto, puede generar un potencial de acción con mucha mayor facilidad que este último. El PPSE que
suscitará un potencial de acción en el segmento inicial del axón está entre +10 y +20 mV, en contraste
con los +30 o +40 mV requeridos como mínimo en el soma.
Una vez que comienza el potencial de acción, viaja en sentido periférico a lo largo del axón y
normalmente también en sentido retrógrado hacia el soma. En algunos casos, incluso retrocede hacia
las dendritas, pero no a todas ellas, pues, al igual que el soma, tienen muy pocos canales de sodio
dependientes de voltaje y por tanto a menudo son incapaces de generar ni un solo potencial de acción.
Así pues, en la figura 46-9B se observa que el umbral de excitación de la neurona es de unos –45 mV,
lo que representa un PPSE de +20 mV, es decir, 20 mV más positivo que el potencial neuronal de
reposo normal de –65 mV.
Fenómenos eléctricos durante la inhibición neuronal
Efecto de las sinapsis inhibidoras sobre la membrana postsináptica: potencial
postsináptico inhibidor
Las sinapsis inhibidoras sobre todo abren canales de cloruro, lo que permite el paso sin problemas de
estos iones. Para comprender cómo inhiben la neurona postsináptica, debemos recordar lo que
aprendimos sobre el potencial de Nernst para los iones cloruro. Calculamos que en este caso dicha
variable mide unos –70 mV. Se trata de un potencial más negativo que los –65 mV presentes
normalmente en el interior de la membrana neuronal en reposo. Por tanto, la apertura de los canales de
cloruro permitirá el movimiento de estos iones con carga negativa desde el líquido extracelular hacia
el interior, lo que volverá más negativo de lo normal el potencial de membrana interno, acercándolo al
nivel de –70 mV.
La apertura de los canales de potasio dejará que estos iones de carga positiva se desplacen hacia el
exterior y esto también volverá más negativo de lo normal el potencial de membrana interno. Así
pues, la entrada de cloruro más la salida de potasio elevan el grado de negatividad intracelular, lo que
se denomina hiperpolarización. Este aumento inhibe a la neurona debido a que el potencial de
membrana es aún más negativo que el potencial intracelular normal. Por consiguiente, un aumento de
la negatividad por encima del potencial de membrana en reposo normal se denomina potencial
postsináptico inhibidor (PPSI).
La figura 46-9C muestra los efectos sobre el potencial de membrana ocasionados por la activación
de las sinapsis inhibidoras, lo que permite la entrada de cloruro a la célula o la salida de potasio a su
exterior, con el correspondiente descenso de esta variable desde su valor normal de –65 mV hasta un
nivel más negativo de –70 mV. El potencial de membrana resulta 5 mV más negativo de lo normal y
por tanto es un PPSI de –5 mV, lo que inhibe la transmisión de la señal nerviosa a través de la
sinapsis.
Inhibición presináptica
Además de la inhibición originada por las sinapsis inhibidoras que operan en la membrana neuronal,
lo que se denomina inhibición postsináptica, muchas veces se produce otro tipo de inhibición en los
terminales presinápticos antes de que la señal llegue a alcanzar la sinapsis. Esta clase se llama
inhibición presináptica.
La inhibición presináptica está ocasionada por la liberación de una sustancia inhibidora en las
inmediaciones de las fibrillas nerviosas presinápticas antes de que sus propias terminaciones acaben
sobre la neurona postsináptica. En la mayoría de los casos, la sustancia transmisora inhibidora es
GABA (ácido γ-aminobutírico). Esta liberación ejerce una acción específica de apertura sobre los
canales aniónicos, lo que permite la difusión de una gran cantidad de iones cloruro hacia la fibrilla
terminal. Las cargas negativas de estos iones inhiben la transmisión sináptica debido a que anulan
gran parte del efecto excitador producido por los iones sodio con carga positiva que también penetran
en las fibrillas terminales cuando llega un potencial de acción.
La inhibición presináptica ocurre en muchas de las vías sensitivas del sistema nervioso. En realidad,
las fibras nerviosas sensitivas adyacentes entre sí suelen inhibirse mutuamente, lo que atenúa la
propagación lateral y la mezcla de señales en los fascículos sensitivos. En los capítulos siguientes
exponemos la importancia de este fenómeno más a fondo.
Evolución temporal de los potenciales postsinápticos
Cuando una sinapsis excitadora estimula la motoneurona anterior, la membrana neuronal se vuelve
muy permeable a los iones sodio durante un plazo de 1 o 2 ms. En este período tan breve, una cantidad
suficiente de iones sodio difunde con rapidez hacia el interior de la motoneurona postsináptica para
elevar su potencial intraneuronal en unos pocos milivoltios, lo que crea el PPSE recogido en las curvas
azul y verde de la figura 46-10. A continuación, este potencial desciende lentamente a lo largo de los
15 ms siguientes, debido a que este es el tiempo necesario para que escape el exceso de cargas
positivas de la neurona excitada y para restablecer el potencial de membrana normal en reposo.
FIGURA 46-10 Potenciales postsinápticos excitadores, para mostrar que el disparo simultáneo nada
más que de unas pocas sinapsis no producirá un potencial suficiente por sumación como para
desencadenar un potencial de acción, pero que si son muchas las sinapsis que disparan a la vez
ascenderá el potencial acumulado hasta el umbral para la excitación y originará un potencial de acción
superpuesto.
En un PPSI ocurre precisamente el efecto contrario; a saber, la sinapsis inhibidora aumenta la
permeabilidad de la membrana frente a los iones potasio o cloruro, o frente a ambos, durante 1 o 2 ms,
y esta acción reduce el potencial intraneuronal hasta un valor más negativo que lo normal, creando de
este modo el PPSI. Este potencial también se apaga en cuestión de unos 15 ms.
Otros tipos de sustancias transmisoras pueden excitar o inhibir la neurona postsináptica durante un
período mucho más prolongado: cientos de milisegundos o incluso segundos, minutos u horas. Esto es
especialmente cierto en el caso de algunos de los transmisores de los neuropéptidos.
«Sumación espacial» en las neuronas: umbral de disparo
La excitación de un solo terminal presináptico sobre la superficie de una neurona casi nunca activa la
célula. La razón de este fenómeno reside en que la cantidad de sustancia transmisora liberada por un
terminal aislado para originar un PPSE normalmente no supera los 0,5 a 1 mV, en vez de los 10 a
20 mV necesarios en general para alcanzar el umbral de excitación.
Sin embargo, al mismo tiempo suelen estimularse muchos terminales presinápticos. Aunque estas
estructuras se encuentren esparcidas por amplias regiones de la neurona, aun así pueden sumarse sus
efectos; es decir, agregarse uno a otro hasta que se produzca la excitación neuronal. Ya se señaló antes
que un cambio de potencial en cualquier punto aislado del soma provocará su modificación casi
exactamente igual hacia todas partes en su interior. Este efecto es así debido a que el gran cuerpo de la
neurona presenta una conductividad eléctrica muy alta. Por tanto, con cada sinapsisexcitadora que
descarga a la vez, el potencial total dentro del soma se vuelve más positivo en 0,5 a 1 mV. Cuando el
PPSE llegue al nivel suficiente, alcanzará el umbral de disparo y producirá un potencial de acción
espontáneamente en el segmento inicial del axón, como queda recogido en la figura 46-10. El
potencial postsináptico más bajo de esta imagen estaba causado por la estimulación simultánea de 4
sinapsis; el siguiente potencial en intensidad lo estaba por la estimulación de 8; finalmente, un PPSE
aún más alto estaba ocasionado por la estimulación de 16 sinapsis. En este último caso, se había
alcanzado el umbral de disparo y se generó un potencial de acción en el axón.
Este efecto aditivo de los potenciales postsinápticos simultáneos mediante la activación de
múltiples terminales situados en regiones muy espaciadas de la membrana neuronal se denomina
sumación espacial.
«Sumación temporal» causada por descargas sucesivas
de un terminal presináptico
Cada vez que dispara un terminal presináptico, la sustancia transmisora liberada abre los canales de
membrana a lo sumo durante 1 ms más o menos. Sin embargo, la modificación del potencial
postsináptico dura hasta 15 ms una vez que los canales de membrana sinápticos ya están cerrados. Por
tanto, una segunda apertura de estos mismos elementos puede incrementar el potencial postsináptico
hasta un nivel aún mayor y cuanto más alta sea la velocidad de estimulación, mayor se volverá el
potencial postsináptico. Así pues, las descargas sucesivas de un solo terminal presináptico, si suceden
con la rapidez suficiente, pueden añadirse unas a otras; es decir, pueden «sumarse». Este tipo de
adición se denomina sumación temporal.
Sumación simultánea de potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores
Si un PPSI tiende a disminuir el potencial de membrana hasta un valor más negativo y al mismo
tiempo un PPSE tiende a elevarlo, estos dos efectos pueden neutralizarse entre sí total o parcialmente.
Así pues, cuando una neurona está siendo excitada por un PPSE, una señal inhibidora procedente de
otro origen puede reducir muchas veces el potencial postsináptico por debajo del valor umbral de
excitación, interrumpiendo así su actividad.
«Facilitación» de las neuronas
Con frecuencia el potencial postsináptico total una vez sumado es excitador, pero no ha subido lo
suficiente como para alcanzar el umbral de disparo en la neurona postsináptica. Cuando se produce
esta situación, se dice que la neurona está facilitada. Es decir, su potencial de membrana está más
cerca del umbral de disparo que lo normal, pero aún no ha alcanzado este nivel. Por consiguiente, la
llegada de una señal excitadora más emanada de cualquier otra fuente puede activarla en estas
condiciones con una gran facilidad. Las señales difusas del sistema nervioso suelen facilitar grandes
grupos de neuronas para que sean capaces de responder con rapidez y sin problemas a las señales que
dimanan de otros orígenes.
Funciones especiales de las dendritas para excitar
a las neuronas
Campo espacial de excitación de las dendritas amplio
Las dendritas de las motoneuronas anteriores suelen extenderse de 500 a 1.000 μm en todas las
direcciones a partir del soma neuronal, y pueden recibir señales procedentes de una gran región
espacial en torno a la motoneurona. Esta característica ofrece enormes oportunidades para su
sumación desde numerosas fibras nerviosas presinápticas independientes.
También es importante resaltar que entre el 80 y el 95% de todos los terminales presinápticos de la
motoneurona anterior acaban sobre dendritas, a diferencia de un mero 5-20% que finalizan sobre el
soma neuronal. Por consiguiente, una gran parte de la excitación viene suministrada por las señales
transmitidas a través de las dendritas.
La mayoría de las dendritas no son capaces de transmitir potenciales de acción, pero
sí señales dentro de la misma neurona mediante conducción electrotónica
La mayoría de las dendritas no llegan a transmitir potenciales de acción debido a que sus membranas
poseen relativamente pocos canales de sodio dependientes de voltaje, y sus umbrales de excitación son
demasiado elevados para producir potenciales de acción. Con todo, sí que transportan corrientes
electrotónicas desde las dendritas al soma. Este proceso significa la propagación directa de una
corriente eléctrica por conducción de iones en los líquidos de las dendritas pero sin la generación de
potenciales de acción. La estimulación (o inhibición) de la neurona por esta corriente presenta unas
características especiales, según se describe en el siguiente apartado.
Disminución de la corriente electrotónica en las dendritas: efecto excitador (o
inhibidor) mayor a cargo de las sinapsis situadas cerca del soma
En la figura 46-11 están representadas múltiples sinapsis excitadoras e inhibidoras que estimulan las
dendritas de una neurona. En las dos dendritas de la izquierda aparecen efectos excitadores cerca del
extremo de su punta; obsérvese el elevado nivel de los PPSE en estas porciones, es decir, fíjese en sus
potenciales de membrana menos negativos en estos puntos. Sin embargo, una gran parte de su PPSE se
pierde antes de llegar al soma. La razón de esta importante pérdida estriba en que las dendritas son
largas y sus membranas delgadas y al menos parcialmente permeables a los iones potasio y cloruro, lo
que las vuelve «porosas» a la corriente eléctrica. Por tanto, antes de que los potenciales excitadores
puedan alcanzar el soma, una gran proporción se habrá perdido por escape a través de la membrana.
Esta disminución del potencial de membrana a medida que experimenta su propagación electrotónica
a lo largo de las dendritas hacia el soma se llama conducción decreciente.
FIGURA 46-11 Estimulación de una neurona por los terminales presinápticos situados en las dendritas
para mostrar, especialmente, la conducción decreciente de los potenciales electrotónicos excitadores (E)
en las dos dendritas de la izquierda y la inhibición (I) de la excitación dendrítica en la dendrita que está
encima. También se observa un potente efecto de las sinapsis inhibidoras en el segmento inicial del axón.
Cuanto más lejos esté la sinapsis excitadora del soma neuronal, mayor será esta disminución, y
menos las señales excitadoras que lo alcancen. Por tanto, las sinapsis que se hallan cerca del soma
ejercen un efecto mucho mayor para suscitar la excitación o inhibición neuronal que las que quedan
alejadas.
Sumación de la excitación y la inhibición en las dendritas
La dendrita más alta de la figura 46-11 está estimulada tanto por sinapsis excitadoras como
inhibidoras. A su punta llega un potente PPSE, pero más cerca del soma hay dos sinapsis inhibidoras
que actúan también sobre ella. Estas últimas aportan un voltaje hiperpolarizante que anula por
completo el efecto excitador y llega a transmitir un pequeño grado de inhibición por conducción
electrotónica hacia el soma. Por tanto, las dendritas pueden sumar los potenciales postsinápticos
excitadores e inhibidores del mismo modo que lo hace el soma. En la figura también se recogen varias
sinapsis inhibidoras situadas directamente sobre el cono axónico y el segmento inicial del axón. Esta
posición suministra una inhibición especialmente profunda debido a que ejerce el efecto directo de
elevar el umbral de excitación en el mismo punto en que se genera el potencial de acción en
condiciones normales.
Relación del estado de excitación de la neurona
con la frecuencia de descarga
El «estado excitador» es el nivel acumulado de impulsos excitadores en la neurona
Si en un momento determinado el grado de excitación es más alto que el de inhibición, entonces se
dice que existe un estado excitador. A la inversa, si es mayor la inhibición que la excitación, lo que se
dice es que hay un estado inhibidor.
Cuando el estado excitador de una neurona sube por encima del umbral de excitación, la célula
disparará de forma repetida mientras permanezca a ese nivel. La figura 46-12 muestra las respuestas
que ofrecen tres tiposde neuronas cuyo estado excitador presenta diversos grados. Obsérvese que la
neurona 1 tiene un umbral bajo de excitación, mientras que la neurona 3 lo tiene elevado. Pero
obsérvese también en que la neurona 2 posee la menor frecuencia máxima de descarga, mientras que
la neurona 3 tiene la mayor.
FIGURA 46-12 Características de respuesta de distintos tipos de neuronas a los diferentes niveles del
estado excitador.
Algunas neuronas del sistema nervioso central disparan de forma continua porque incluso su estado
excitador normal se encuentra por encima del nivel umbral. La frecuencia de disparo suele poder
elevarse aún más con un nuevo incremento de su estado excitador. En cambio, puede reducirse, o
incluso detenerse los disparos, si se superpone un estado inhibidor en la neurona. Por tanto, dos
neuronas distintas responden de modos diferentes, tienen umbrales de excitación dispares y presentan
unas frecuencias máximas de descarga muy alejadas entre sí. Con un poco de imaginación es posible
comprender fácilmente la importancia de poseer neuronas diversas con unas características de
respuesta de múltiples tipos para cumplir las funciones muy variadas del sistema nervioso.
Algunas características especiales de la transmisión
sináptica
Fatiga de la transmisión sináptica
Cuando las sinapsis excitadoras reciben estímulos repetidos a un ritmo elevado, el número de
descargas de la neurona postsináptica es muy alto al principio, pero la frecuencia de disparo va
bajando progresivamente en los milisegundos o segundos sucesivos. Este fenómeno se llama fatiga de
la transmisión sináptica.
La fatiga es una característica importantísima de la función sináptica porque cuando una región del
sistema nervioso está hiperexcitada, permite que desaparezca este exceso de excitabilidad pasado un
rato. Por ejemplo, la fatiga probablemente es el medio más sobresaliente para acabar dominando la
excitabilidad excesiva del encéfalo durante una crisis epiléptica, hasta el punto de que cesen las
convulsiones. Por tanto, su aparición constituye un mecanismo protector contra el exceso de actividad
neuronal. Esta cuestión se examina de nuevo en la descripción que aborda los circuitos neuronales
reverberantes en el capítulo 47.
El mecanismo de la fatiga básicamente consiste en el agotamiento o en la debilitación parcial de las
reservas de sustancia transmisora en los terminales presinápticos. Los terminales excitadores de
muchas neuronas pueden almacenar una cantidad de transmisor excitador que no baste más que para
originar unos 10.000 potenciales de acción, y sus reservas pueden acabarse en cuestión apenas de unos
pocos segundos o minutos de estimulación rápida. Parte del proceso de la fatiga probablemente
también obedezca a otros dos factores: 1) la inactivación progresiva que experimentan muchos de los
receptores de membrana postsinápticos, y 2) la lenta aparición de unas concentraciones iónicas
anormales en el interior de la neurona postsináptica.
Efecto de la acidosis o de la alcalosis sobre la transmisión sináptica
La mayoría de las neuronas son muy sensibles a los cambios del pH en los líquidos intersticiales que
las rodean. Normalmente, la alcalosis aumenta mucho la excitabilidad neuronal. Por ejemplo, un
ascenso en el pH de la sangre arterial desde su valor habitual de 7,4 hasta 7,8 u 8 suele causar
convulsiones epilépticas en el encéfalo debido a la mayor excitabilidad de algunas neuronas cerebrales
o de todas. En una persona predispuesta a convulsiones epilépticas, incluso un período breve de
hiperventilación, que elimina el dióxido de carbono y eleva el pH de la sangre, puede desencadenar un
ataque epiléptico.
En cambio, la acidosis disminuye acusadamente la actividad neuronal; un descenso en el pH desde
7,4 hasta un valor inferior a 7 suele ocasionar un estado comatoso. Por ejemplo, en la acidosis
diabética o urémica muy grave, casi siempre se presenta coma.
Efecto de la hipoxia sobre la transmisión sináptica
La excitabilidad neuronal también depende claramente de un aporte suficiente de oxígeno. Su
interrupción por unos pocos segundos puede ocasionar una ausencia completa de excitabilidad en
algunas neuronas. Este efecto se observa cuando cesa transitoriamente el flujo sanguíneo cerebral,
porque en cuestión de 3 a 7 s la persona pierde el conocimiento.
Efecto de los fármacos sobre la transmisión sináptica
Se sabe que muchos fármacos aumentan la excitabilidad de las neuronas y otros la disminuyen. Por
ejemplo, la cafeína, la teofilina y la teobromina, que están presentes en el café, el té y el chocolate,
respectivamente, incrementan la excitabilidad neuronal, se supone que al rebajar el umbral de
excitación en las células.
La estricnina es uno de los productos mejor conocidos que aumenta la excitabilidad de las neuronas.
Sin embargo, no lo hace reduciendo su umbral de excitación; en su lugar, inhibe la acción de algunas
sustancias transmisoras normalmente inhibidoras, sobre todo el efecto en este sentido de la glicina
sobre la médula espinal. Por tanto, las acciones de los transmisores excitadores resultan aplastantes, y
las neuronas quedan tan excitadas que pasan con rapidez a emitir descargas repetidas, derivando en
unos espasmos musculares tónicos de gran intensidad.
La mayoría de los anestésicos elevan el umbral de la membrana neuronal para la excitación y así
disminuyen la transmisión sináptica en muchos puntos del sistema nervioso. Como muchos de estos
compuestos son especialmente liposolubles, se ha pensado que algunos de ellos podrían modificar las
propiedades físicas de las membranas neuronales, volviéndolas menos sensibles a los productos
excitadores.
Retraso sináptico
Durante la transmisión de una señal neuronal desde una neurona presináptica hasta otra postsináptica,
se consume cierta cantidad de tiempo en el proceso siguiente: 1) emisión de la sustancia transmisora
por el terminal presináptico; 2) difusión del transmisor hacia la membrana neuronal postsináptica; 3)
acción del transmisor sobre el receptor de la membrana; 4) intervención del receptor para aumentar la
permeabilidad de la membrana, y 5) entrada del sodio por difusión para elevar el PPSE hasta un nivel
suficientemente alto como para desencadenar un potencial de acción. El período mínimo necesario
para que tengan lugar todos estos fenómenos, incluso cuando se estimula simultáneamente un gran
número de sinapsis excitadoras, es de unos 0,5 ms, que se denomina retraso sináptico. Los
neurofisiólogos pueden medir el tiempo de retraso mínimo transcurrido entre la llegada de una lluvia
de impulsos a un conjunto de neuronas y la correspondiente lluvia de salida. Una vez recogido este
dato, ya se puede calcular el número de neuronas sucesivas que forman el circuito.
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CAPÍTULO 61
El sistema nervioso autónomo
y la médula suprarrenal
El sistema nervioso autónomo es la porción del sistema nervioso que controla la mayoría de las
funciones viscerales del cuerpo. Este componente interviene en la regulación de la presión arterial, la
motilidad digestiva, las secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la
sudoración, la temperatura corporal y otras muchas actividades. Algunas de ellas se encuentran casi
del todo bajo su dominio en algunos casos y solo parcialmente en otros.
Una de las características más sorprendentes del sistema nervioso autónomo es la rapidez y la
intensidad con la que puede variar las funciones viscerales. Por ejemplo, en un plazo de 3 a 5 s es
posible duplicar la frecuencia cardíaca sobre su nivel normal, y en 10 a 15 s hacerlo con la presión
arterial. En el polo opuesto, reducir la última variable citada lo suficiente en este tiempo como para
causar un desmayo. La sudoración puede empezar en cuestión de segundos y la vejiga urinaria
vaciarse involuntariamente en un tiempo también similar.
Organización general del sistema nervioso autónomo
El sistema nervioso autónomo se activa sobre todo a partir de centros situados en la médula espinal, el
tronco del encéfalo y el hipotálamo. Asimismo, ciertas porciones de la corteza cerebral, sobre todo de
la corteza límbica, pueden transmitir señales hacia los centros inferiores e influir de este modo en el
control autónomo.
El sistema nervioso autónomo también suele operar por medio de reflejos viscerales. Es decir, las
señales sensitivas subconscientes procedentes de órganos viscerales pueden llegar a los ganglios
autónomos, el tronco del encéfalo o el hipotálamo, y a continuación devolver unas respuestas reflejas
subconscientes directamente a los órganos viscerales para controlar su actividad.
Las señales autónomas eferentes se transmiten hacia los diversos órganos del cuerpo a través de sus
dos componentes principales, denominados sistema nervioso simpático y sistema nervioso
parasimpático, cuyas características y funciones se describen en el siguiente apartado.
 
Anatomía fisiológica del sistema nervioso simpático
La figura 61-1 muestra la organización general de las porciones periféricas del sistema nervioso
simpático. En la imagen aparecen representados específicamente los siguientes elementos: 1) una de
las dos cadenas de ganglios simpáticos paravertebrales que están interconectados con los nervios
raquídeos en la zona lateral de la columna vertebral; 2) ganglios prevertebrales (los ganglios celíaco,
mesentérico superior, aórtico-renal, mesentérico inferior e hipogástrico), y 3) nervios que se
extienden desde los ganglios hasta los diversos órganos internos.
FIGURA 61-1 Sistema nervioso simpático. Las líneas negras representan fibras posganglionares y las
líneas rojas muestran fibras preganglionares.
Las fibras nerviosas simpáticas nacen en la médula espinal junto a los nervios raquídeos entre los
segmentos medulares T1 y L2, y pasan primero a la cadena simpática y después a los tejidos y
órganos que resultan estimulados por los nervios simpáticos.
Neuronas simpáticas preganglionares y posganglionares
Los nervios simpáticos son diferentes de los nervios motores esqueléticos por el hecho siguiente:
cada vía simpática que se dirige desde la médula hasta el tejido estimulado está compuesta por dos
células, una neurona preganglionar y una neurona posganglionar, a diferencia de la única neurona
existente en la vía motora esquelética. El soma celular de cada neurona preganglionar está situado en
el asta intermediolateral de la médula espinal; sus fibras van por una raíz ventral de la médula hasta
llegar al nervio raquídeo correspondiente, según está representado en la figura 61-2.
FIGURA 61-2 Conexiones nerviosas entre la médula espinal, los nervios raquídeos, la cadena
simpática y los nervios simpáticos periféricos.
Nada más salir el nervio raquídeo del conducto raquídeo, las fibras simpáticas preganglionares lo
abandonan y se encaminan a través de un ramo comunicante blanco hacia uno de los ganglios de la
cadena simpática. Las fibras pueden seguir uno de los tres trayectos siguientes: 1) hacer sinapsis con
neuronas simpáticas posganglionares en el ganglio al que llegan; 2) ascender o descender por la
cadena y realizar sinapsis en cualquiera de los otros ganglios que la forman, o 3) recorrer una
distancia variable a lo largo de la cadena y después irradiar hacia fuera a través de uno de los nervios
simpáticos, para acabar haciendo sinapsis en un ganglio simpático periférico.
Por tanto, la neurona simpática posganglionar tiene su origen en uno de los ganglios de la cadena
simpática o en uno de los ganglios simpáticos periféricos. Desde cualquiera de estas dos fuentes, las
fibras posganglionares viajan después hacia sus destinos en los diversos órganos.
Fibras nerviosas simpáticas en los nervios esqueléticos
Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la cadena simpática a los nervios raquídeos a
través de los ramos comunicantes grises a todos los niveles de la médula, según se observa en la
figura 61-2. Todas estas fibras simpáticas son muy pequeñas, de tipo C, y se extienden hacia
cualquier zona del cuerpo por medio de los nervios esqueléticos. Están encargadas de controlar los
vasos sanguíneos, las glándulas sudoríparas y los músculos piloerectores. Más o menos el 8% de las
fibras contenidas en un nervio esquelético medio son simpáticas, hecho que indica su gran
importancia.
Distribución segmentaria de las fibras nerviosas simpáticas
Las vías simpáticas que nacen en los diversos segmentos de la médula espinal no tienen por qué
distribuirse siguiendo la misma porción corporal que las fibras somáticas del nervio raquídeo
correspondiente al mismo segmento. En su lugar, las fibras simpáticas del segmento medular T1 en
general 1) ascienden por la cadena simpática para acabar en la cabeza; 2) las pertenecientes a T2
terminan en el cuello; 3) las de T3, T4, T5 y T6 lo hacen en el tórax; 4) las de T7, T8, T9, T10 y T11
en el abdomen, y 5) las de T12, L1 y L2 en las piernas. Esta distribución solo es aproximada y los
solapamientos resultan abundantes.
La distribución de los nervios simpáticos por cada órgano queda en parte determinada según el
punto del embrión en el que se haya originado. Por ejemplo, el corazón recibe muchas fibras
nerviosas simpáticas desde la porción cervical de la cadena simpática debido a que esta estructura
surgió en el cuello del embrión antes de migrar hacia el tórax. Análogamente, los órganos
abdominales reciben la mayor parte de su inervación simpática desde los segmentos inferiores de la
médula torácica,porque la mayor parte del intestino primitivo se origina en esta región.
Naturaleza especial de las terminaciones nerviosas simpáticas en la médula suprarrenal
Las fibras nerviosas simpáticas preganglionares recorren, sin hacer sinapsis, todo el trayecto desde
las células del asta intermediolateral en la médula espinal, a través de la cadena simpática, después
por los nervios esplácnicos, y finalmente hasta la médula suprarrenal. Allí acaban directamente sobre
unas células neuronales modificadas que segregan adrenalina y noradrenalina hacia el torrente
circulatorio. Desde el punto de vista embriológico, estas células secretoras derivan de tejido nervioso
y en realidad no son sino neuronas posganglionares; en efecto, incluso poseen fibras nerviosas
rudimentarias, y son sus terminaciones las que segregan las hormonas suprarrenales adrenalina y
noradrenalina.
Anatomía fisiológica del sistema nervioso parasimpático
El sistema nervioso parasimpático está representado en la figura 61-3, donde se observa que las
fibras parasimpáticas salen del sistema nervioso central a través de los pares craneales III, VII, IX y
X; otras fibras parasimpáticas distintas abandonan la parte más inferior de la médula espinal por
medio del segundo y el tercer nervio raquídeo sacro y, en ocasiones, por los nervios sacros primero y
cuarto. En torno al 75% de todas las fibras nerviosas parasimpáticas están en el nervio vago (par
craneal X), llegando a todas las regiones torácicas y abdominales del tronco. Por tanto, cuando un
fisiólogo habla del sistema nervioso parasimpático muchas veces piensa sobre todo en los dos nervios
vagos. Estos nervios suministran fibras parasimpáticas al corazón, los pulmones, el esófago, el
estómago, todo el intestino delgado, la mitad proximal del colon, el hígado, la vesícula biliar, el
páncreas, los riñones y las porciones superiores de los uréteres.
FIGURA 61-3 Sistema nervioso parasimpático. Las líneas azules representan fibras preganglionares y
las líneas negras muestran fibras posganglionares.
Las fibras parasimpáticas del tercer par craneal llegan al esfínter de la pupila y al músculo ciliar
del ojo. Las del séptimo par craneal van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y submandibular, y
las del noveno par craneal se distribuyen por la glándula parótida.
Las fibras parasimpáticas sacras están en los nervios pélvicos, que atraviesan el plexo sacro
formado por nervios raquídeos a cada lado de la médula en los niveles S2 y S3. A continuación se
distribuyen por el colon descendente, el recto, la vejiga urinaria y las porciones inferiores de los
uréteres. Asimismo, esta porción sacra del parasimpático suministra señales nerviosas a los genitales
externos para provocar la erección.
Neuronas parasimpáticas preganglionares y posganglionares
El sistema parasimpático, lo mismo que el simpático, posee neuronas preganglionares y
posganglionares. Sin embargo, excepto en el caso de unos pocos nervios parasimpáticos craneales, las
fibras preganglionares recorren sin interrupción todo el trayecto hasta el órgano que vayan a
controlar. Las neuronas posganglionares están situadas en la pared del órgano. Las fibras
preganglionares hacen sinapsis con estas neuronas, y unas fibras posganglionares extremadamente
cortas, con una extensión que va desde una fracción de milímetro hasta varios centímetros de
longitud, las abandonan para inervar los tejidos del órgano. Esta localización de las neuronas
posganglionares parasimpáticas en el órgano visceral se aleja bastante de la organización de los
ganglios simpáticos, debido a que los somas celulares de las neuronas posganglionares simpáticas
casi siempre están situados en los ganglios de la cadena simpática o en otros ganglios aislados
diferentes por el abdomen, en vez de hallarse en el órgano excitado.
Características básicas del funcionamiento simpático
y parasimpático
Fibras colinérgicas y adrenérgicas: secreción de
acetilcolina o de noradrenalina
Las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas segregan básicamente una de las dos sustancias
transmisoras de la sinapsis, acetilcolina o noradrenalina. Las fibras que liberan acetilcolina se llaman
colinérgicas. Las que emiten noradrenalina se llaman adrenérgicas.
Todas las neuronas preganglionares son colinérgicas tanto en el sistema nervioso simpático como
en el parasimpático. La acetilcolina o las sustancias semejantes, al aplicarlas a los ganglios, excitarán
las neuronas posganglionares tanto simpáticas como parasimpáticas. Todas o casi todas las neuronas
posganglionares del sistema parasimpático también son colinérgicas. En cambio, la mayoría de las
neuronas posganglionares simpáticas son adrenérgicas. Sin embargo, las fibras nerviosas simpáticas
posganglionares dirigidas a las glándulas sudoríparas y, tal vez, a un número muy escaso de vasos
sanguíneos son colinérgicas.
Así pues, todas o prácticamente todas las terminaciones nerviosas finales del sistema parasimpático
segregan acetilcolina. Por el contrario, casi todas las terminaciones nerviosas simpáticas segregan
noradrenalina, pero unas pocas segregan acetilcolina. Estos neurotransmisores, a su vez, actúan sobre
los distintos órganos para generar los efectos simpáticos o parasimpáticos respectivos. Por tanto, a la
acetilcolina se la denomina transmisor parasimpático y a la noradrenalina transmisor simpático.
La estructura molecular de la acetilcolina y la noradrenalina es la siguiente:
Mecanismos para la secreción de los transmisores y su
eliminación en las terminaciones posganglionares
Secreción de acetilcolina y noradrenalina por las terminaciones nerviosas
posganglionares
Unas cuantas terminaciones nerviosas autónomas posganglionares, sobre todo las de los nervios
parasimpáticos, son semejantes a las de la unión neuromuscular esquelética, pero mucho más
pequeñas. Sin embargo, muchas de las fibras nerviosas parasimpáticas y casi todas las simpáticas se
limitan meramente a rozar las células efectoras de los órganos inervados a su paso por ellos; o, en
algunos casos, terminan en el tejido conjuntivo que ocupa un lugar adyacente a las células que vayan a
ser activadas. En el punto donde estos filamentos tocan o pasan sobre las células estimuladas o en su
proximidad suelen presentar unas dilataciones bulbosas llamadas varicosidades; es en estas
varicosidades donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o la
noradrenalina. También en las varicosidades hay una gran cantidad de mitocondrias que proporcionan
el trifosfato de adenosina necesario para activar la síntesis de acetilcolina y noradrenalina.
Cuando un potencial de acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de despolarización
aumenta la permeabilidad a los iones calcio en la membrana de la fibra, lo que permite la difusión de
estos iones hacia las terminales o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio a su vez hacen que las
terminales o las varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se segrega la sustancia
transmisora.
Síntesis de acetilcolina, destrucción después de su secreción y duración de su acción
La acetilcolina se sintetiza en las terminaciones finales y en las varicosidades de las fibras nerviosas
colinérgicas, donde se almacena en vesículas a una gran concentración hasta que se libera. La reacción
química básica de esta síntesis es la siguiente:
Una vez que la acetilcolina se segrega a un tejido a partir de una terminación nerviosa colinérgica,
persiste en él unos pocos segundos mientras cumple la función de transmitir la señal nerviosa. A
continuación, se escinde en un ion acetato y colina, proceso catalizado por la enzima
acetilcolinesterasa que está unida al colágeno y los glucosaminoglucanos en el tejido conjuntivo
local. Este mecanismo es el mismo que ocurre en las uniones neuromusculares de las fibras nerviosas
esqueléticas para la transmisión de la señal colinérgica y la posterior destrucción de la acetilcolina.
Después, la colina formada se transporta de nuevo hasta la terminación nerviosa,donde vuelve a
utilizarse una y otra vez para la síntesis de nueva acetilcolina.
Síntesis de noradrenalina, su eliminación y duración de su acción
La síntesis de noradrenalina comienza en el axoplasma de la terminación nerviosa de las fibras
adrenérgicas, pero se completa en el interior de las vesículas secretoras. Sus pasos básicos son los
siguientes:
1. 
2. 
3. Transporte de la dopamina hacia las vesículas
4. 
En la médula suprarrenal, esta reacción está integrada aún por un paso más que transforma
alrededor del 80% de la noradrenalina en adrenalina, del modo siguiente:
5. 
Después de la secreción de noradrenalina a través de la terminación nerviosa, se elimina de su punto
de salida siguiendo tres vías: 1) recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas
mediante un proceso de transporte activo: se hace cargo de retirar el 50 al 80% de la noradrenalina
segregada; 2) difusión desde las terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y a
continuación hasta la sangre: explica la eliminación de la mayor parte de la noradrenalina restante, y
3) destrucción de pequeñas cantidades por parte de las enzimas tisulares (una de las cuales es la
monoaminooxidasa, que está presente en las terminaciones nerviosas y otra es la catecol-O-
metiltransferasa, distribuida de forma difusa por los tejidos).
Lo habitual es que la noradrenalina segregada directamente a un tejido se mantenga activa tan solo
unos pocos segundos, lo que manifiesta que su recaptación y su difusión lejos de esta zona son
rápidas. Sin embargo, la noradrenalina y la adrenalina liberadas a la sangre por la médula suprarrenal
permanecen activas hasta que difunden hacia algún tejido, donde pueden resultar destruidas por la
catecol-O-metiltransferasa; esta acción tiene lugar sobre todo en el hígado. Por tanto, cuando se
segregan hacia la sangre, la noradrenalina y la adrenalina permanecen activas de 10 a 30 s; pero su
funcionalidad disminuye hasta la extinción en uno o varios minutos.
Receptores de los órganos efectores
Antes de que la acetilcolina, la noradrenalina o la adrenalina segregadas en una terminación nerviosa
autónoma puedan estimular un órgano efector, primero deben unirse a sus receptores específicos en
las células correspondientes. El receptor está situado en el exterior de la membrana celular, ligado
como un grupo prostético a una molécula proteica que atraviesa toda la membrana celular. La fijación
de la sustancia transmisora al receptor provoca un cambio de configuración en la estructura de la
molécula proteica. A su vez, por regla general, la molécula modificada excita o inhibe a la célula: 1)
causando un cambio en la permeabilidad de la membrana celular frente a uno o más iones, o 2)
activando o inactivando una enzima ligada al otro extremo de la proteína receptora donde sobresale
hacia el interior de la célula.
Excitación o inhibición de la célula efectora mediante un cambio en la permeabilidad
de su membrana
Dado que la proteína receptora forma parte integrante de la membrana celular, cualquier cambio en la
configuración de su estructura normalmente abre o cierra un canal iónico a través de los intersticios
de la molécula proteica, modificando la permeabilidad de la membrana celular frente a los diversos
iones. Por ejemplo, los canales iónicos para el sodio o para el calcio suelen quedar abiertos y dejan
entrar rápidamente sus iones respectivos en la célula, lo que normalmente despolariza la membrana
celular y excita a la célula. En otras ocasiones se abren los canales de potasio, para permitir la
difusión de dichos iones fuera de la célula, lo que suele inhibirla debido a que la pérdida de iones
potasio electropositivos crea una hipernegatividad en su interior. En algunos casos, el medio iónico
intracelular modificado suscitará una acción celular interna, como el efecto directo que ejercen los
iones calcio para favorecer la contracción del músculo liso.
Acción receptora mediante la modificación de enzimas intracelulares como «segundo
mensajero»
Otro modo de funcionamiento habitual en los receptores consiste en activar o inactivar una enzima (u
otro producto intracelular) dentro de la célula. La enzima suele estar ligada a la proteína receptora en
el punto en que el receptor sobresale hacia la parte interna de la célula. Por ejemplo, la unión de la
noradrenalina a su receptor en el exterior de muchas células aumenta la actividad de la enzima
adenilato ciclasa dentro de la célula, lo que produce la formación de monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc). El AMPc a su vez puede poner en marcha cualquiera de las numerosas acciones
intracelulares diferentes, cuyo efecto exacto depende de la célula efectora específica y de su
maquinaria química.
No es difícil entender cómo una sustancia transmisora autónoma es capaz de causar una inhibición
en algunos órganos o una excitación en otros. Esto suele venir determinado por la naturaleza de la
proteína receptora presente en la membrana celular y el efecto que produce la unión al receptor sobre
la configuración de su estado. En cada órgano es probable que las acciones resultantes sean diferentes
de las que suceden en otros.
Dos tipos principales de receptores para la acetilcolina:
receptores muscarínicos y nicotínicos
La acetilcolina activa sobre todo dos tipos de receptores, que reciben la denominación de receptores
muscarínicos y nicotínicos. La razón de estos nombres radica en que la muscarina, un producto tóxico
de las setas, solo activa los receptores muscarínicos y no los nicotínicos, mientras que la nicotina solo
activa los nicotínicos. La acetilcolina estimula ambos.
Los receptores muscarínicos, que usan proteínas G como mecanismo de señalización, están
presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas colinérgicas posganglionares del
sistema nervioso parasimpático, así como del sistema simpático.
Los receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando que se observan en los
ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las neuronas preganglionares y las posganglionares
de los sistemas simpático y parasimpático. (También aparecen en muchas terminaciones nerviosas
ajenas al sistema nervioso autónomo, por ejemplo, en las uniones neuromusculares del músculo
esquelético [que se explican en el capítulo 7].)
El conocimiento de los dos tipos de receptores resulta especialmente importante porque a menudo
se emplean fármacos específicos como medicamentos para estimular o bloquear uno u otro.
Receptores adrenérgicos: receptores α y β
También hay dos clases de receptores adrenérgicos; se denominan receptores α y receptores β. Existen
dos tipos principales de receptores α, α1 y α2, que se unen a diferentes proteínas G. Los receptores β se
dividen en receptores β1, β2 y β3 porque determinados productos químicos no actúan más que sobre
alguno de ellos. Los receptores β también utilizan proteínas G para la señalización.
La noradrenalina y la adrenalina, ambas segregadas a la sangre por la médula suprarrenal, poseen
unos efectos un poco diferentes sobre la excitación de los receptores α y β. La noradrenalina estimula
sobre todo los receptores α, pero también los receptores β, aunque en menor grado. La adrenalina
activa ambos tipos de receptores aproximadamente por igual. Por tanto, los efectos relativos de la
noradrenalina y la adrenalina sobre los diversos órganos efectores están determinados por los tipos de
receptores que posean. Si todos son receptores β, la adrenalina será más eficaz en su acción
excitadora.
La tabla 61-1 ofrece la distribución de los receptores α y β en algunos de los órganos y sistemas
controlados por los nervios simpáticos. Obsérvese que ciertas funciones α son excitadoras, mientras
que otras son inhibidoras. En este mismo sentido, ciertas funciones β son excitadoras y otras son
inhibidoras. Por tanto, los receptores α y β no están asociados necesariamente a la excitación o la
inhibición, sino tan solo a la afinidad de la hormona por el receptor en un órgano efector determinado.Tabla 61-1
Receptores adrenérgicos y su función
Receptor α Receptor β
Vasoconstricción Vasodilatación (β2)
Dilatación del iris Aceleración cardíaca (β1)
Relajación intestinal Aumento de la fuerza de contracción miocárdica (β1)
Contracción de esfínteres intestinales Relajación intestinal (β2)
Relajación uterina (β2)
Contracción pilomotora Broncodilatación (β2)
Contracción del esfínter de la vejiga urinaria Calorigenia (β2)
Inhibición de la liberación de neurotransmisores (α2)Glucogenólisis (β2)
Lipólisis (β1)
Relajación de la pared de la vejiga urinaria (β2)
Termogenia (β3)
Una hormona sintética semejante desde el punto de vista químico a la adrenalina y la noradrenalina,
la isopropilnoradrenalina, posee una acción potentísima sobre los receptores β, pero básicamente
carece de actividad sobre los receptores α.
Acciones excitadoras e inhibidoras de la estimulación
simpática y parasimpática
La tabla 61-2 recoge los efectos generados sobre diversas funciones viscerales del cuerpo por la
estimulación de los nervios parasimpáticos o simpáticos. En ella puede verse una vez más que la
estimulación simpática origina unos efectos excitadores en algunos órganos, pero inhibidores en
otros. Análogamente, la estimulación parasimpática también causa excitación en algunos e inhibición
en otros. Asimismo, cuando la estimulación simpática excita un órgano concreto, a veces la
estimulación parasimpática lo inhibe, lo que deja de manifiesto que los dos sistemas en ocasiones
actúan recíprocamente entre sí. Sin embargo, la mayoría de los órganos están predominantemente
controlados por uno u otro de ellos.
Tabla 61-2
Efectos autónomos sobre los diversos órganos del cuerpo
No existe ninguna generalización disponible a la que se pueda recurrir para explicar si la
estimulación simpática o parasimpática producirá la excitación o la inhibición de un órgano en
particular. Por tanto, si se quiere comprender el funcionamiento simpático y parasimpático, hay que
aprenderse todas las funciones independientes de estos dos sistemas nerviosos en cada órgano, tal
como están recogidas en la tabla 61-2. Algunas de estas funciones deben aclararse aún con mayor
detalle, según se explica a continuación.
 Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre órganos concretos
Ojos
Dos funciones oculares están controladas por el sistema nervioso autónomo: 1) la apertura pupilar, y
2) el enfoque del cristalino.
La estimulación simpática contrae las fibras meridionales del iris y dilata la pupila, mientras que la
activación parasimpática contrae el músculo circular del iris para contraer la pupila.
El parasimpático encargado de controlar la pupila experimenta una estimulación refleja cuando
llega a los ojos una luz excesiva, lo que se explica en el capítulo 52; este reflejo reduce la apertura
pupilar y disminuye la cantidad de luz que alcanza la retina. Por el contrario, el simpático sufre su
estimulación durante los períodos de excitación y aumenta la apertura pupilar en tales circunstancias.
El enfoque del cristalino está controlado casi en su integridad por el sistema nervioso
parasimpático. El cristalino normalmente se mantiene en una situación plana debido a la tensión
elástica intrínseca de sus ligamentos radiales. La excitación parasimpática contrae el músculo ciliar,
que es un grupo anular de fibras musculares lisas en torno a los extremos externos de los ligamentos
radiales del cristalino. Esta contracción relaja la tensión a la que están sometidos los ligamentos y
permite que el cristalino adopte una mayor convexidad, lo que hace que el ojo enfoque los objetos
cercanos. El mecanismo de enfoque detallado se comenta en los capítulos 50 y 52 en relación con el
funcionamiento de los ojos.
Glándulas corporales
Las glándulas nasales, lagrimales, salivales y muchas de las gastrointestinales reciben un potente
estímulo del sistema nervioso parasimpático, que normalmente se traduce en una abundante cantidad
de secreción acuosa. Las glándulas del tubo digestivo que sufren un estímulo más profundo por parte
del parasimpático son las de su porción superior, en especial las de la boca y el estómago. Por otra
parte, las glándulas de los intestinos delgado y grueso están controladas sobre todo por factores
locales del propio tubo digestivo y por el sistema nervioso entérico intestinal; en mucho menor grado
están controladas por los nervios autónomos.
La estimulación simpática ejerce un efecto directo sobre la mayoría de las células pertenecientes a
las glándulas digestivas, que provoca la formación de una secreción concentrada con un elevado
porcentaje de enzimas y de moco. No obstante, también causa la vasoconstricción de los vasos
sanguíneos que irrigan estas glándulas y, por esta vía, reduce a veces sus tasas de secreción.
Las glándulas sudoríparas producen grandes cantidades de sudor cuando se activan los nervios
simpáticos, pero la estimulación de los nervios parasimpáticos no causa ningún efecto. Sin embargo,
las fibras simpáticas que llegan a la mayoría de ellas son colinérgicas (excepto unas pocas fibras
adrenérgicas para las palmas de las manos y las plantas de los pies), a diferencia de casi todas las
demás, que son adrenérgicas. Asimismo, las glándulas sudoríparas reciben su estímulo básicamente
desde los núcleos hipotalámicos que por regla general se consideran centros parasimpáticos. Por
tanto, la sudoración podría considerarse de función parasimpática, aunque esté controlada por fibras
nerviosas cuya distribución anatómica se lleve a cabo a través del sistema nervioso simpático.
Las glándulas apocrinas de las axilas elaboran una secreción olorosa espesa a raíz de la
estimulación simpática, pero no responden a la estimulación parasimpática. Este producto en realidad
funciona como un lubricante que permite el deslizamiento con facilidad de las superficies internas en
movimiento bajo la articulación del hombro. Las glándulas apocrinas, a pesar de su íntima relación
embriológica con las sudoríparas, resultan activadas por las fibras adrenérgicas y no por las
colinérgicas, y también están controladas por los centros simpáticos del sistema nervioso central en
vez de por los parasimpáticos.
Plexo nervioso intraparietal del aparato digestivo
El aparato digestivo dispone de su propia colección intrínseca de nervios, denominada plexo
intraparietal o sistema nervioso entérico intestinal y situada en las paredes del intestino. Asimismo,
la estimulación tanto simpática como parasimpática procedente del encéfalo puede influir sobre la
actividad gastrointestinal sobre todo al potenciar o atenuar las acciones específicas llevadas a cabo
por el plexo intraparietal digestivo. En general, la estimulación parasimpática aumenta el grado de
actividad global en el tubo digestivo al favorecer el peristaltismo y la relajación de los esfínteres, lo
que permite un avance rápido de su contenido. Este efecto propulsor va asociado al incremento
simultáneo en las tasas de secreción de muchas de las glándulas digestivas, descrito antes.
Las funciones normales del aparato digestivo no dependen mucho de la estimulación simpática. Sin
embargo, una actividad potente en este sentido inhibe el peristaltismo y eleva el tono de los
esfínteres. El resultado neto consiste en una propulsión de los alimentos mucho más lenta a lo largo
del tubo y en ocasiones también un descenso de las secreciones, incluso hasta el punto de provocar a
veces estreñimiento.
Corazón
En general, la estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. Este efecto se produce
mediante un incremento en la frecuencia cardíaca y en la fuerza de la contracción.
La estimulación parasimpática provoca básicamente los efectos opuestos: descenso de la
frecuencia cardíaca y de la fuerza de la contracción. Si se quiere expresar estas acciones de otra
manera, la estimulación simpática incrementa la eficacia del corazón en su condición de bomba,
necesaria durante la realización de un ejercicio intenso, mientras que la estimulación parasimpática
reduce esta faceta, lo que lepermite descansar entre los episodios de actividad extenuante.
Vasos sanguíneos sistémicos
La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica, especialmente los de las vísceras
abdominales y la piel de las extremidades, se contraen con la estimulación simpática. La estimulación
parasimpática prácticamente carece de efectos sobre gran parte de los vasos. En determinadas
condiciones, la actividad β del simpático produce una dilatación vascular en lugar de la contracción
habitual, pero esta dilatación sucede pocas veces, excepto si los fármacos han paralizado los efectos
vasoconstrictores simpáticos α que, en los vasos sanguíneos, suelen resultar claramente dominantes
sobre los efectos β.
Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre la presión arterial. La presión arterial
queda determinada por dos factores: la propulsión de la sangre por el corazón y la resistencia a su
flujo a través de los vasos sanguíneos periféricos. La estimulación simpática aumenta tanto la
propulsión cardíaca como la resistencia al flujo, lo que suele ocasionar un acusado ascenso brusco de
la presión arterial, pero muchas veces son muy escasos los cambios a largo plazo a no ser que el
simpático estimule también los riñones para retener agua y sal al mismo tiempo.
En cambio, una estimulación parasimpática moderada a través de los nervios vagos reduce el
bombeo cardíaco, pero prácticamente carece de efectos sobre la resistencia vascular periférica. Por
tanto, el resultado habitual es un pequeño descenso de la presión arterial. Sin embargo, una
estimulación parasimpática vagal muy intensa puede detener el corazón casi del todo durante unos
pocos segundos, o a veces incluso llega a hacerlo, y genera una desaparición transitoria de la presión
arterial por completo o en su mayor parte.
Efectos de la estimulación simpática y parasimpática sobre otras funciones corporales
Dada la gran importancia de los sistemas de control simpático y parasimpático, se estudian múltiples
veces a lo largo de este texto en relación con muchas funciones corporales. En general, la mayoría de
las estructuras endodérmicas, como los conductos hepáticos, la vesícula biliar, el uréter, la vejiga
urinaria y los bronquios, quedan inhibidos por la estimulación simpática, pero excitados por la
parasimpática. La activación del simpático también ejerce múltiples efectos metabólicos, como la
liberación de glucosa desde el hígado, el aumento de la glucemia y de la glucogenólisis hepática y
muscular, la potenciación de la fuerza en la musculatura esquelética, la aceleración del metabolismo
basal y el incremento de la actividad mental. Finalmente, el simpático y el parasimpático participan
en la ejecución de los actos sexuales masculino y femenino, según se explica en los capítulos 81 y 82.
Función de la médula suprarrenal
La estimulación de la médula suprarrenal por parte de los nervios simpáticos hace que se libere una
gran cantidad de adrenalina y noradrenalina a la circulación sanguínea, y estas dos hormonas a su vez
se transportan por la sangre hasta todos los tejidos del cuerpo. Como promedio, más o menos el 80%
de la secreción corresponde a adrenalina y el 20% a noradrenalina, aunque sus proporciones relativas
pueden cambiar considerablemente en diferentes condiciones fisiológicas.
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi las mismas acciones sobre los diversos
órganos que las ocasionadas por la estimulación simpática directa, excepto que sus efectos duran de 5
a 10 veces más debido a que estas dos hormonas desaparecen de la sangre con lentitud en un plazo de
2 a 4 min.
La noradrenalina circulante produce la contracción de la mayoría de todos los vasos sanguíneos del
cuerpo; también aumenta la actividad cardíaca, inhibe el tubo digestivo, dilata las pupilas oculares,
etc.
La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina, pero sus acciones difieren en
los siguientes aspectos. En primer lugar, debido a su acción estimuladora más acusada sobre los
receptores β produce una mayor activación cardíaca que la noradrenalina. En segundo lugar, la
adrenalina no causa más que una débil contracción de los vasos sanguíneos a nivel de los músculos, en
comparación con la contracción mucho más potente a cargo de la noradrenalina. Dado que los vasos
musculares representan un componente fundamental en el conjunto del cuerpo, esta diferencia posee
una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva mucho la resistencia periférica total y la
presión arterial, mientras que la adrenalina sube la presión arterial en menor magnitud, pero aumenta
más el gasto cardíaco.
Una tercera diferencia entre las acciones de la adrenalina y la noradrenalina está relacionada con
sus consecuencias sobre el metabolismo tisular. La adrenalina ejerce un efecto metabólico de 5 a 10
veces mayor que la noradrenalina. En realidad, su secreción por la médula suprarrenal muchas veces
puede elevar el índice metabólico de todo el cuerpo hasta un 100% por encima de lo normal, lo que
incrementa así la actividad y la excitabilidad del organismo. También acelera las tasas de otros
procesos metabólicos, como la glucogenólisis hepática y muscular, y la liberación de glucosa a la
sangre.
En resumen, la estimulación de la médula suprarrenal da lugar a la liberación de las hormonas
adrenalina y noradrenalina, que en conjunto poseen casi los mismos efectos por todo el organismo que
la estimulación simpática directa, excepto por su duración mucho más prolongada, que se extiende de
2 a 4 min después de haber finalizado la estimulación.
Valor de la médula suprarrenal para el funcionamiento del
sistema nervioso simpático
La adrenalina y la noradrenalina casi siempre se liberan de la médula suprarrenal al mismo tiempo
que se excitan los diversos órganos directamente por la activación simpática generalizada. Por tanto,
en realidad estas estructuras resultan estimuladas por dos vías: la directa a través de los nervios
simpáticos y la indirecta a través de las hormonas de la médula suprarrenal. Los dos medios de
estimulación se potencian entre sí y, en la mayoría de los casos, uno puede sustituir al otro. Por
ejemplo, la destrucción de las vías simpáticas directas que van hacia los distintos órganos corporales
no anula su excitación simpática debido a la noradrenalina y la adrenalina que todavía se liberan hacia
la circulación sanguínea y producen una estimulación indirecta. En este mismo sentido, la
desaparición de las dos médulas suprarrenales suele ejercer pocos efectos sobre el funcionamiento del
sistema nervioso simpático debido a que las vías directas aún pueden realizar casi todas las tareas
necesarias. Por tanto, el mecanismo doble de la estimulación simpática aporta un factor de seguridad,
la sustitución de un método por otro en caso de que falte uno de ellos.
Otro valor importante a cargo de la médula suprarrenal es la capacidad de la adrenalina y la
noradrenalina para estimular las estructuras del cuerpo que no están inervadas por fibras simpáticas
directas. Por ejemplo, estas hormonas elevan el índice metabólico de casi todas las células del
organismo, especialmente la adrenalina, aunque solo una pequeña proporción de todas ellas recibe una
inervación directa de las fibras simpáticas.
Relación de la frecuencia de estimulación con la magnitud del
efecto simpático y parasimpático
Una diferencia especial entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso esquelético radica
en que tan solo hace falta una frecuencia de estimulación baja para lograr una activación plena de los
efectores autónomos. En general, un solo impulso nervioso cada pocos segundos basta para mantener
el efecto simpático o parasimpático normal, y la activación total se alcanza cuando las fibras
nerviosas descargan de 10 a 20 veces por segundo. Este valor contrasta con el funcionamiento máximo
del sistema nervioso esquelético que se produce a 50 a 500 impulsos por segundo o más.
«Tono» simpático y parasimpático
Normalmente, los sistemas simpático y parasimpáticoestán constantemente activos, y sus tasas
basales de funcionamiento se conocen, respectivamente, como tono simpático y tono parasimpático.
El valor de este factor reside en permitir que un solo sistema nervioso aumente o disminuya la
actividad de un órgano estimulado. Por ejemplo, el tono simpático normalmente mantiene casi todas
las arteriolas sistémicas contraídas más o menos hasta la mitad de su diámetro máximo. Si el grado de
estimulación simpática aumenta por encima de su valor normal, estos vasos pueden contraerse aún
más; por el contrario, si desciende por debajo de ese nivel, las arteriolas pueden dilatarse. Si no fuera
por el tono simpático continuo de fondo, el sistema simpático solo sería capaz de ocasionar una
vasoconstricción, nunca una vasodilatación.
Otro ejemplo interesante en relación con esta propiedad es el «tono» de base del parasimpático en el
tubo digestivo. La extirpación quirúrgica de la inervación parasimpática de la mayor parte del
intestino cuando se cortan los nervios vagos puede ocasionar una «atonía» gástrica e intestinal grave y
prolongada, con el bloqueo resultante de gran parte de la propulsión gastrointestinal normal y el grave
estreñimiento correspondiente, lo que pone de manifiesto que habitualmente el tono parasimpático del
intestino resulta muy necesario. El encéfalo puede disminuir este tono e inhibir así la motilidad
digestiva, o aumentarlo, para favorecer una actividad gastrointestinal mayor.
Tono ocasionado por la secreción basal de adrenalina y noradrenalina en la médula
suprarrenal
La velocidad normal de la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal en condiciones de reposo
está en torno a 0,2 μg/kg/min y para la noradrenalina se sitúa alrededor de 0,05 μg/kg/min. Estas
cantidades son considerables; en efecto, bastan para mantener la presión arterial casi normal incluso si
se eliminan todas las vías simpáticas directas que llegan al aparato cardiovascular. Por tanto, resulta
evidente que gran parte del tono global presente en el sistema nervioso simpático deriva de la
secreción basal de adrenalina y noradrenalina, además del tono resultante de la estimulación simpática
directa.
Efecto de la pérdida de tono simpático o parasimpático después de la denervación
Nada más cortar un nervio simpático o parasimpático, el órgano inervado pierde su tono respectivo.
Por ejemplo, en muchos vasos sanguíneos, la sección de los nervios simpáticos da lugar a una
vasodilatación sustancial en un plazo de 5 a 30 s. Sin embargo, en cuestión de minutos, horas, días o
semanas, aumenta el tono intrínseco en el músculo liso vascular, es decir, el tono más alto originado
por la fuerza contráctil en el músculo liso no como resultado de la estimulación simpática sino de
adaptaciones químicas experimentadas por las propias fibras del músculo liso. Este tono intrínseco
acaba por restablecer casi una vasoconstricción normal.
En la mayoría del resto de órganos efectores suceden básicamente los mismos efectos siempre que
desaparece el tono simpático o parasimpático. Es decir, poco después se produce una compensación
intrínseca para devolver el funcionamiento del órgano casi hasta su nivel basal normal. Sin embargo,
en el sistema parasimpático, este fenómeno de compensación a veces tarda muchos meses en darse.
Por ejemplo, la pérdida del tono parasimpático en el corazón después de una vagotomía cardíaca
acelera la frecuencia cardíaca hasta 160 latidos/min en el perro, y esta variable todavía seguirá
parcialmente elevada 6 meses más tarde.
 
Hipersensibilidad por denervación de los órganos tras la destrucción
simpática y parasimpática
Más o menos durante la primera semana después de la destrucción de un nervio simpático o
parasimpático, el órgano inervado se vuelve más sensible a la inyección de noradrenalina o de
acetilcolina, respectivamente. Este efecto se observa en la figura 61-4, que muestra un flujo
sanguíneo en el antebrazo en torno a 200 ml/min antes de eliminar el simpático; una dosis de prueba
con noradrenalina no genera nada más que una pequeña depresión en el flujo con una duración de
1 min más o menos. A continuación, se extirpa el ganglio estrellado, y desaparece el tono simpático
normal. Al principio, sube sensiblemente el flujo sanguíneo debido a la pérdida del tono vascular,
pero pasado un período de días a semanas vuelve en líneas generales a la normalidad debido a un
incremento progresivo en el tono intrínseco en la propia musculatura vascular, lo que compensa
parcialmente la ausencia de tono simpático. A continuación se administra otra dosis de prueba de
noradrenalina y el flujo sanguíneo desciende mucho más que antes, lo que demuestra que la
sensibilidad de los vasos sanguíneos a esta sustancia se ha duplicado o cuadruplicado. Este fenómeno
se denomina hipersensibilidad por denervación; aparece en las estructuras simpáticas y
parasimpáticas, pero con mucha mayor magnitud en algunos órganos que en otros, con una respuesta
que a veces sube más de 10 veces.
FIGURA 61-4 Efecto de la simpatectomía sobre el flujo sanguíneo en el brazo y efecto de una dosis de
prueba de noradrenalina antes y después de la simpatectomía, que muestra una hipersensibilización de
los vasos a la noradrenalina.
Mecanismo de la hipersensibilidad por denervación
La causa de la hipersensibilidad por denervación no se conoce más que parcialmente. Parte de la
respuesta reside en que el número de receptores presentes en las membranas postsinápticas de las
células efectoras aumenta, en ocasiones muchas veces, cuando deja de liberarse noradrenalina o
acetilcolina en las sinapsis, proceso denominado «regulación al alza» de los receptores. Por tanto,
cuando ahora se inyecta una dosis de la hormona en la circulación sanguínea, la reacción efectora
queda inmensamente potenciada.
Reflejos autónomos
Muchas funciones viscerales del cuerpo están reguladas por los reflejos autónomos. A lo largo de este
texto se explica su cometido en relación con cada sistema orgánico; para aclarar su importancia, a
continuación se ofrecen unos pocos ejemplos breves.
Reflejos autónomos cardiovasculares
Varios reflejos del aparato cardiovascular sirven para controlar la presión arterial y la frecuencia
cardíaca. Uno de ellos es el reflejo barorreceptor, que se describe en el capítulo 18 junto con otros
reflejos cardiovasculares. En pocas palabras, los receptores para el estiramiento llamados
barorreceptores están situados en las paredes de varias arterias importantes, entre ellas especialmente
la arteria carótida interna y el cayado de la aorta. Su extensión debido al aumento de la presión
transmite señales hacia el tronco del encéfalo, donde inhiben los impulsos simpáticos destinados al
corazón y los vasos sanguíneos y excitan el parasimpático; esto permite el descenso de la presión
arterial hasta su normalidad.
Reflejos autónomos digestivos
La parte superior del tubo digestivo y el recto están controlados sobre todo por reflejos autónomos.
Por ejemplo, el olor de un alimento apetitoso o la presencia de comida en la cavidad oral pone en
marcha unas señales que van desde la nariz y la boca hasta los núcleos salivales, glosofaríngeo y
vagal del tronco del encéfalo. Estos núcleos, a su vez, envían impulsos a través de los nervios
parasimpáticos hasta las glándulas secretoras de la boca y del estómago, lo que da lugar a la
producción de jugos gástricos a veces incluso antes de que entre la comida en la boca.
Cuando las heces llenan el recto en el extremo opuesto del conducto digestivo, los impulsos
sensitivos desencadenados por el estiramiento de este órgano se mandan hasta la porción sacra de la
médula espinal y el parasimpático sacro devuelve una señal refleja hasta las partes distales del colon;
estas señales producen unas potentes contracciones peristálticas que causan la defecación.
Otros reflejos autónomos
El vaciamiento de la vejiga urinaria está controlado de la misma manera que el del recto; el
estiramiento de este órgano envía impulsos hasta la médula sacra, y esto a su vez genera la
contracciónrefleja de la vejiga y la relajación de los esfínteres urinarios, lo que facilita la micción.
También son importantes los reflejos sexuales, que se ponen en marcha a partir de los estímulos
psíquicos originados en el cerebro, así como por el estímulo de los propios órganos sexuales. Los
impulsos procedentes de estas fuentes convergen en la médula sacra y, en el caso del varón,
primero dan lugar a la erección, una función sobre todo parasimpática, y después a la eyaculación, en
parte una función simpática.
Otras actividades bajo control autónomo se concretan en las aportaciones reflejas a la regulación de
la secreción pancreática, el vaciamiento de la vesícula biliar, la excreción renal de orina, la
sudoración, la concentración sanguínea de glucosa y muchas funciones viscerales más, que se
explican con detalle en otros lugares de este texto.
Estimulación de órganos aislados en ciertos casos
y estimulación masiva en otros por parte de los
sistemas simpático y parasimpático
El sistema simpático responde en ocasiones mediante una descarga masiva
En algunos casos, casi todos los componentes del sistema nervioso simpático descargan a la vez
formando una unidad completa, fenómeno llamado descarga masiva. Esto suele suceder cuando se
activa el hipotálamo ante situaciones de miedo o de temor, o ante un dolor intenso. El resultado
consiste en una amplia reacción por todo el cuerpo, llamada respuesta de alarma o de estrés, que
comentaremos con brevedad.
En otros momentos, la activación afecta a porciones aisladas del sistema nervioso simpático.
Algunos ejemplos más importantes son los siguientes:
1. Durante el proceso de regulación térmica, el simpático controla la sudoración y el flujo sanguíneo
de la piel sin influir sobre otros órganos inervados por él.
2. Muchos «reflejos locales» en los que participan fibras aferentes sensitivas viajan en sentido central
por los nervios periféricos hasta los ganglios simpáticos y la médula espinal, y suscitan respuestas
reflejas de carácter muy localizado; por ejemplo, el calentamiento de una zona particular de la piel
produce una vasodilatación a ese nivel y favorece la sudoración local, mientras que su enfriamiento
genera los efectos opuestos.
3. Muchos de los reflejos simpáticos que controlan las funciones digestivas operan a través de vías
nerviosas que ni siquiera entran en la médula espinal, pasando meramente desde el intestino en
especial a los ganglios paravertebrales, y volviendo después al intestino a través de los nervios
simpáticos para regular la actividad motora o secretora.
El sistema parasimpático suele producir unas respuestas específicas localizadas
Las funciones de control que cumple el sistema parasimpático son a menudo muy específicas. Por
ejemplo, los reflejos cardiovasculares parasimpáticos suelen actuar solo sobre el corazón para
aumentar o disminuir la frecuencia de sus latidos. En este mismo sentido, otros reflejos
parasimpáticos dan lugar especialmente a la secreción de las glándulas orales, y en unas
circunstancias diferentes la secreción se produce básicamente en las glándulas gástricas. Finalmente,
el reflejo de vaciamiento rectal no influye sobre otras partes del intestino de forma notable.
Con todo, existe una frecuente asociación entre las funciones parasimpáticas muy afines. Por
ejemplo, aunque la secreción salival pueda darse con independencia de la secreción gástrica, a menudo
también suceden a la vez, y muchas veces hay que añadir la secreción pancreática al mismo tiempo.
Igualmente, el reflejo de vaciamiento rectal suele desencadenar el reflejo correspondiente en la vejiga
urinaria, lo que se traduce en el vaciamiento simultáneo de ambos órganos. A la inversa, el reflejo de
vaciamiento de la vejiga puede servir para poner en marcha el vaciamiento rectal.
Respuesta de «alarma» o de «estrés» en el sistema
nervioso simpático
Cuando una gran porción del sistema nervioso simpático descarga a la vez (es decir, se produce una
descarga masiva), esto aumenta por múltiples vías la capacidad del organismo para realizar una
actividad muscular vigorosa de muchas formas, como se resume en la lista siguiente:
1. Aumento de la presión arterial.
2. Aumento del flujo sanguíneo para activar los músculos a la vez que disminuye la cantidad destinada
a órganos como el tubo digestivo y los riñones, que no son necesarios para la actividad motora rápida.
3. Aumento de las tasas de metabolismo celular por todo el cuerpo.
4. Aumento de la concentración sanguínea de glucosa.
5. Aumento de la glucólisis hepática y muscular.
6. Aumento de la fuerza muscular.
7. Aumento de la actividad mental.
8. Aumento de la velocidad de coagulación sanguínea.
La suma de todos estos efectos permite que una persona realice una actividad física más extenuante
de lo que sería posible en otras condiciones. Dado que el estrés mental o físico pueden excitar el
sistema simpático, muchas veces se dice que el objetivo de este componente consiste en suministrar
una activación suplementaria al cuerpo en los estados de estrés, que se llama respuesta de estrés
simpática.
La actividad del sistema simpático adquiere una especial intensidad en muchas situaciones
emocionales. Por ejemplo, en el estado de ira, que se despierta de forma acusada por la estimulación
del hipotálamo, las señales descienden a través de la formación reticular del tronco del encéfalo y por
la médula espinal para generar una descarga simpática masiva; inmediatamente después sobreviene la
mayoría de los fenómenos simpáticos antes mencionados. Esto se denomina reacción de alarma
simpática. También recibe el nombre de reacción de lucha o de huida porque un animal en este estado
decide casi al instante si se planta y entabla pelea o escapa. En cualquier caso, la reacción simpática
de alarma aporta energía a las actividades posteriores del animal.
Control bulbar, pontino y mesencefálico del sistema nervioso
autónomo
Muchas regiones neuronales pertenecientes a la formación reticular del tronco del encéfalo y situadas
a lo largo del trayecto del fascículo solitario en el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo,
así como en múltiples núcleos especiales (fig. 61-5), regulan diversas funciones autónomas como la
presión arterial, la frecuencia cardíaca, las secreciones glandulares en el tubo digestivo, el
peristaltismo gastrointestinal y el grado de contracción de la vejiga urinaria. El control de cada una de
ellas se estudia en el lugar correspondiente de este texto. Seguidamente se comentarán algunos de los
factores más importantes controlados en el tronco del encéfalo son la presión arterial, la frecuencia
cardíaca y la frecuencia respiratoria. En efecto, el corte transversal del tronco del encéfalo por
encima de un nivel pontino medio permite mantener el control basal de la presión arterial sin
cambios; pero impide su modulación por los centros nerviosos superiores, como el hipotálamo. Por el
contrario, la sección inmediatamente por debajo del bulbo provoca su descenso hasta unos valores por
debajo de la mitad de lo normal.
FIGURA 61-5 Zonas de control autónomo en el tronco del encéfalo y el hipotálamo.
Los centros bulbares y pontinos encargados de regular la respiración tienen una gran vinculación
con los centros reguladores cardiovasculares del tronco del encéfalo y se explican en el capítulo 42.
Aunque no se considera que la regulación de la respiración sea una función autónoma, sí que es una de
las funciones involuntarias del cuerpo.
Control de los centros autónomos del tronco del encéfalo por las regiones superiores
Las señales procedentes del hipotálamo e incluso del cerebro tienen la capacidad de influir sobre la
actividad de casi todos los centros de control autónomos situados en el tronco del encéfalo. Por
ejemplo, la estimulación de las zonas adecuadas, sobre todo en el hipotálamo posterior, puede activar
los centros de control cardiovascular bulbares con una potencia suficiente como para elevar la presión
arterial hasta más del doble de lo normal. Análogamente, otros centros hipotalámicoscontrolan la
temperatura corporal, aumentan o disminuyen la salivación y la actividad digestiva, y provocan el
vaciamiento de la vejiga urinaria. Por tanto, hasta cierto punto, los centros autónomos del tronco del
encéfalo actúan como estaciones de relevo para controlar las actividades iniciadas en niveles más
altos del encéfalo, sobre todo en el hipotálamo.
En los capítulos 59 y 60 también se señala que en muchas de nuestras respuestas conductuales
participan: 1) el hipotálamo; 2) las regiones reticulares del tronco del encéfalo, y 3) el sistema
nervioso autónomo. En efecto, algunas áreas superiores del encéfalo pueden modificar el
funcionamiento del sistema nervioso autónomo en su conjunto o por partes, con la suficiente
intensidad como para producir una enfermedad grave con este origen, por ejemplo la úlcera péptica
gástrica o duodenal, el estreñimiento, las palpitaciones cardíacas o incluso un infarto de miocardio.
 
Farmacología del sistema nervioso autónomo
Fármacos que actúan sobre órganos efectores adrenérgicos:
simpaticomiméticos
Según la explicación precedente, resulta evidente que la inyección intravenosa de noradrenalina
produce básicamente los mismos efectos por todo el cuerpo que la estimulación simpática. Por tanto,
la noradrenalina recibe el nombre de fármaco simpaticomimético o adrenérgico. La adrenalina y la
metoxamina también son fármacos simpaticomiméticos, y hay otros muchos más. Estos compuestos
difieren entre sí por el grado con el que estimulan los diferentes órganos efectores simpáticos y por la
duración de su acción. En cuanto a este último aspecto, solo se extiende de 1 a 2 min en el caso de la
noradrenalina y la adrenalina, mientras que dura de 30 min a 2 h en otros productos
simpaticomiméticos diferentes de uso habitual.
Los fármacos más importantes que estimulan unos receptores adrenérgicos específicos son la
fenilefrina (receptores α), la isoprenalina o el isoproterenol (receptores β) y el salbutamol (solo
receptores β2).
Fármacos que provocan la liberación de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas
Ciertos fármacos poseen una acción simpaticomimética indirecta en vez de excitar directamente los
órganos efectores adrenérgicos. Entre estos productos figuran la efedrina, la tiramina y la anfetamina.
Su efecto consiste en liberar la noradrenalina desde sus vesículas de almacenamiento en las
terminaciones nerviosas simpáticas. A su vez, su salida es lo que genera los efectos simpáticos.
Fármacos que bloquean la actividad adrenérgica
La actividad adrenérgica puede bloquearse en diversos puntos del proceso estimulador, como los
siguientes:
1. Evitar la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. El
fármaco mejor conocido entre los que producen este efecto es la reserpina.
2. Impedir la liberación de noradrenalina desde las terminaciones simpáticas. Puede deberse a la
guanetidina.
3. Bloquear los receptores simpáticos α. Dos compuestos que bloquean los receptores adrenérgicos α1
y α2 son la fenoxibenzamina y la fentolamina. Los bloqueadores adrenérgicos α1 selectivos incluyen
la prazosina y la terazosina, mientras que la yohimbina bloquea los receptores α2.
4. Bloquear los receptores simpáticos β. Un producto que posee esta acción sobre los receptores α1 y β2
es el propranolol. Otros que bloquean sobre todo los receptores β1 son el atenolol, el nebivolol y el
metoprolol.
5. La actividad simpática puede anularse con fármacos que supriman la transmisión de los impulsos
nerviosos a través de los ganglios autónomos. Estas sustancias se explican en un apartado posterior,
pero un medicamento importante para bloquear la transmisión simpática y parasimpática a través
suyo es el hexametonio.
Fármacos que actúan sobre órganos efectores colinérgicos
Fármacos parasimpáticos (colinérgicos)
La acetilcolina inyectada por vía intravenosa no suele ocasionar unos efectos exactamente iguales que
la estimulación parasimpática por todo el cuerpo, pues la mayor parte resulta destruida por la
colinesterasa en la sangre y en los líquidos corporales antes de poder llegar a todos los órganos
efectores. Con todo, un determinado número de fármacos diferentes que no se destruyen a tanta
velocidad pueden producir unos efectos parasimpáticos generalizados típicos; se denominan fármacos
parasimpaticomiméticos.
Dos fármacos parasimpaticomiméticos de uso habitual son la pilocarpina y la metacolina. Actúan
directamente sobre los receptores colinérgicos de tipo muscarínico.
Fármacos que poseen un efecto parasimpático potenciador: anticolinesterásicos
La administración de algunos fármacos carece de consecuencias directas en los órganos efectores
parasimpáticos, pero potencia las acciones de la acetilcolina de origen natural sobre las terminaciones
parasimpáticas. Son los mismos productos explicados en el capítulo 7 que fomentan el efecto de la
acetilcolina en la unión neuromuscular. Se trata de la neostigmina, la piridostigmina y el ambenonio.
Estos compuestos inhiben la acetilcolinesterasa, lo que evita la destrucción rápida de la acetilcolina
liberada en las terminaciones nerviosas parasimpáticas. A raíz de esto, aumenta la cantidad de
acetilcolina con los estímulos sucesivos, y también crece la magnitud de su acción.
Fármacos que bloquean la actividad colinérgica en los órganos efectores: antimuscarínicos
La atropina y otros fármacos similares, como la homatropina y la escopolamina, bloquean la acción
de la acetilcolina sobre los órganos efectores colinérgicos de tipo muscarínico. Estos fármacos no
influyen sobre la actividad nicotínica de la acetilcolina en las neuronas posganglionares o en el
músculo esquelético.
Fármacos que estimulan o bloquean las neuronas posganglionares
simpáticas y parasimpáticas
Fármacos que estimulan las neuronas posganglionares autónomas
Las neuronas preganglionares de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático segregan
acetilcolina en sus terminaciones, y esta acetilcolina estimula a su vez las neuronas posganglionares.
Además, la inyección de acetilcolina también puede estimular las neuronas posganglionares de ambos
sistemas, lo que genera al mismo tiempo efectos simpáticos y parasimpáticos por todo el organismo.
Otro fármaco capaz de estimular las neuronas posganglionares de la misma manera que la
acetilcolina es la nicotina, porque las membranas de todas estas neuronas contienen el receptor de
acetilcolina de tipo nicotínico. Por tanto, los productos que provocan efectos autónomos al estimular
las neuronas posganglionares se llaman fármacos nicotínicos. Otros compuestos, como la metacolina,
poseen acciones nicotínicas y muscarínicas, mientras que la pilocarpina solamente ejerce acciones
muscarínicas.
La nicotina excita las neuronas posganglionares simpáticas y parasimpáticas al mismo tiempo, lo
que propicia una potente vasoconstricción simpática en los órganos abdominales y en las
extremidades pero, a la vez, unos efectos parasimpáticos como el aumento de la actividad digestiva.
Fármacos bloqueantes ganglionares
Entre los fármacos que bloquean la transmisión de los impulsos desde las neuronas autónomas
preganglionares hasta las posganglionares se incluyen el ion tetraetilamonio, el ion hexametonio y el
pentolinio. Estas sustancias obstaculizan la estimulación de las neuronas posganglionares por la
acetilcolina en los sistemas simpático y parasimpático simultáneamente. A menudo se utilizan para
anular la actividad simpática pero rara vez para actuar sobre la actividad parasimpática debido a que
sus efectos de bloqueo simpático suelen eclipsar abiertamente los del bloqueo parasimpático. Los
bloqueantes ganglionares pueden reducir especialmente la presión arterial con rapidez, pero no
resultan muy útiles desde el punto de vista clínico porque sus efectos son difíciles de controlar.
Bibliografía
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Ulrich-Lai YM, Herman JP. Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nat Rev Neurosci. 2009;10:397.
Área Crecimiento y Desarrollo 
1 Disciplina :Bioética – Docente: Brussino, SIlvia 
 
Área: Crecimiento y Desarrollo 
Disciplina: Bioética 
Docente: Silvia Brussino 
UABP 3 
 
Guía de Aprendizaje: “Dignidad y Derechos Humanos. Bioética y Ética Médica.” 
 
Recurso Educativo 1: Camps, Victoria. La paradoja de la dignidad humana, en 
Bioética &Debat Nro. 50, edic. especial, Institut Borja de Bioética, 2007, pp. 6-9. 
Disponible En: https://www.iborjabioetica.url.edu/es/publicaciones/revista-bioetica-
debat 
1) ¿Qué significa que las personas no tienen precio sino dignidad? 
2) Piensa algunos ejemplos de situaciones o acciones que contradicen este principio de 
la dignidad humana. 
3) Establece cómo se relaciona la dignidad humana con la libertad para decidir o 
autonomía. 
4) ¿Por qué es una obligación para los seres humanos preservar la dignidad que los 
caracteriza? 
5) Tomando en cuenta lo anterior, explicita cuál es la tarea de la ética. 
6) ¿Qué significa que la libertad tiene límites? ¿Cómo se relaciona esto con la dignidad? 
7) Explica la relación entre la calidad de vida y la autonomía. Elabora ejemplos de esta 
relación. 
8) ¿A quién corresponde decidir sobre la calidad de vida de un paciente? ¿Por qué? 
9) ¿Qué significa hacer un uso responsable de la libertad? 
 
Recurso Educativo 2: Maglio, Francisco. Ética médica y bioética. Precisiones 
conceptuales. REV ARGENT CARDIOL 2001; 69: 444-447. Disponible en: 
www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/07/1445.pdf 
1) ¿En qué consiste el paternalismo en la relación médico-paciente? 
2) ¿Por qué no es admisible en la actualidad? 
3) ¿Significa que el médico debe hacer siempre lo que quiere el paciente?. Fundamenta 
tu respuesta. 
4) Establece la diferencia entre un Tribunal de Ética y un Comité de Bioética. 
5) ¿Qué son las virtudes asociativas? 
Área Crecimiento y Desarrollo 
2 Disciplina :Bioética – Docente: Brussino, SIlvia 
 
6) ¿Qué importancia tienen para la relación médico-paciente? 
 
Recurso Educativo 3: UNESCO, 2005, Declaración Universal sobre Bioética y 
Derechos Humanos. Disponible en: http://portal.unesco.org/es/ev.php-
URL_ID=31058&URL_DO=DO_TOPIC&URL_SECTION=201.html 
1) Explicita los objetivos de la Declaración Universal de Bioética y Derechos Humanos 
(DUBDH) 
2) Identifica los principios de la DUBDH directamente relacionados con: 
 a) La dignidad; b) La libertad de elección. 
3) En el artículo 14 de la DUBDH se explicitan los objetivos que deberían perseguir los 
progresos de la ciencia y la tecnología considerando la salud como un derecho 
humano fundamental ¿Cuáles son esos objetivos? 
 
 
Recurso Educativo 4: Brussino, Silvia. “Bioética y ética médica”. Disponible en: 
Entorno Virtual. 
En estas diapositivas, encontrarás un apoyo que te permitirá relacionar el contenido de 
los textos de lectura obligatoria, a través de referencias a las ideas centrales de dignidad 
humana, libertad, autonomía, ética, responsabilidad. A su vez, te ayudarán a entender 
las diferencias más importantes entre los preceptos de la ética médica -que fueron 
elaborados a lo largo de una tradición de 25 siglos- y los principios de la bioética, una 
nueva disciplina que produjo grandes cambios en la ética médica tradicional, al estar 
focalizada en la dignidad del paciente como persona autónoma y sujeto de derechos. 
En la última diapositiva, hallarás un resumen de todos los principios de la Declaración 
Universal de Bioética y Derechos Humanos de la UNESCO, que resultan referencias 
imprescindibles para enmarcar éticamente el ejercicio de las profesiones de salud. 
Recordá que las diapositivas son la manera en que el profesor ordena su exposición, por 
ejemplo, de un seminario, como en este caso, pero no reemplazan la lectura de los 
textos. 
 Institut Borja de Bioètica: Santa Rosa, 39-57 3º • 08950 Esplugues (Barcelona) • www.ibbioetica.org
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TRIBUNA ABIERTA DEL INSTITUT BORJA DE BIOÈTICA - Año XIII
Edición Especial Núm. 50
bioètica debat &&
sumar iosumar io
N
Historia y futuro del
término «bioética» ..........1 a 5
Editorial .................................2
La paradoja de la
dignidad humana.............6 a 9
Bioética y Bioderecho:
un diálogo necesario.....10 a 16
La relación clínica
en las sociedades
democráticas ................17 a 21
La Ley de
Investigación Biomédica:
pros i contras................22 a 28
Bibliotecas de Bioética..29 a 31
Agenda .................................32
la fecha en que podemos retro-
traer la idea central de la bioética
como necesidad de diálogo entre
dos culturas, que se ignoraban mu-
tuamente, la científica y la huma-
nística, la podemos ubicar en el
año 1959, en la vida y obras del
Catedrático de física de la Uni-
versidad de Cambridge, Charles
Percy Snow (1905-1980) (1); ase-
sor del gobierno británico en la
Segunda Guerra Mundial (1939-
1945), encargado de seleccionar el
personal para las investigaciones
científicas con fines militares. Pro-
fundizó el problema de las rela-
ciones entre ciencia y política en
las sociedades avanzadas, tema del
ensayo, Science and Government
(1961) (2) que trata de la vocación
científica y el papel de científicos
y políticos. Hace una muy severa
crítica de las decisiones políticas
tomadas por hombres que no po-
seen un conocimiento de primera
mano de aquello en que estriban
estas decisiones o de cuales pueden
ser sus consecuencias. A título de
ejemplo, explica las diferencias
surgidas entre Sir Henry Tizard, a
quien se debe el logro del desarro-
llo del radar en Inglaterra como
estrategia de guerra, frente a Lord
 adie duda que desde los orí-
 genes de la profesión médi-
ca, la consulta entre colegas era
algo habitual si bien parecería abu-
sivo afirmar que se hacía «bioética»,
antes de que el término fuera acu-
ñado. En una visión retrospectiva
Cherwell (F.A. Lindemann),ase-
sor científico de Churchill, quien
propugnaba los indignos bombar-
deos estratégicos de Alemania en
la II Guerra Mundial.
De Cambridge a Harvard
Según testimonio del Dr. Char-
les Percy Snow, en 1956 trató en
una conferencia de la necesidad
de establecer el diálogo entre la
cultura científica y la humanista.
Pronunció la Conferencia Rede
en Cambridge en mayo de 1959
con el título de «The Two Cultures
and The Scientific Revolution»
(3) que tuvo una amplia e insospe-
chada acogida, tanto en la prensa
como entre los medios científi-
cos. En el año 1960, además de sus
trabajos en su propia Universi-
dad, visitó y pronunció conferen-
cias en las Universidades de
Harvard, Berkeley y Lomonosof,
de Moscú. En 1964 publicó una
revisión de la conferencia antes
mencionada con el título «The
Two Cultures and a Second Look.
An Expanded Version». En pala-
bras del mismo Snow sabemos
que en el año 1960 impartió clases
(pasa a pág. 3)
De Cambridge a Harvard y Georgetown,
pasando por V.R. Potter
2 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
TRIBUNA ABIERTA
DEL INSTITUT BORJA
DE BIOÈTICA
DIRECCIÓN
Núria Terribas i Sala
MAQUETACIÓN Y EDICIÓN
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CONSEJO DE REDACCIÓN
Francesc Abel i Fabre
Jordi Craven-Bartle
Ester Busquets i Alibés
Jaume Terribas Alamego
DISEÑO GRÁFICO
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COLABORADORES
Francesc Abel
Ester Busquets
Victòria Camps
Azucena Couceiro
Luís González
Carlos Romeo
Estitxu Ruiz de Arcaute
IMPRESIÓN:
Ediciones Gráficas Rey
ISSN:1579-4865
EDITA:
Institut Borja de Bioètica,
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bioètica
 & &
edi tor ia led i tor ia l
50 números de «bioètica & debat»
debat F ue en Mayo de 1995 cuando el Instituto publicó el primer número de la revista, con la intención de ser una “tribuna abierta” sobre
temas de bioética. Durante estos 12 años hemos procurado mantener
siempre un tono divulgativo, sin excesivos tecnicismos, pero que tratase
con rigor los temas planteados y buscando a su vez un espacio de
publicación para nuestros colaboradores pero también abierto a otros
profesionales especialistas en la materia. El objetivo: hacer llegar a un
público interesado en la bioética comentarios y reflexiones sobre
asuntos que preocupan social y profesionalmente, relacionados con la
vida y la salud de las personas desde una reflexión ética.
Hoy, mucho más que hace 12 años, disponemos de publicaciones y
materiales de gran calidad en el campo de la bioética, monografías y
revistas especializadas, que quizás hiciesen pensar que nuestra revista ha
finalizado ya su función. Nosotros no lo creemos así y, a pesar de la
dificultad de mantenerse en un contexto que ha crecido mucho en
calidad y cantidad, consideramos que todavía cubrimos un espacio de
diálogo y reflexión necesario entre ciencias y humanidades.
Con este ánimo seguimos adelante y hemos querido celebrar estos 50
números con un contenido especial, más extenso, y a partir de
colaboraciones de personas de nivel y renombre en el campo de la
bioética, tratando temas fundamentales que lideran hoy el debate ético.
Así, el Dr. Abel, fundador del Instituto y su actual Presidente, nos
ilustra con una interesante revisión de los orígenes del término “bioética”
y del enfoque futuro que deberíamos darle. La Dra. Camps hace una
rigurosa reflexión sobre el concepto de “dignidad humana”, piedra
angular del debate bioético. Desde el punto de vista jurídico, el profesor
González Morán analiza la importancia del derecho en el diálogo
bioético y cuál debería ser realmente su papel en un tiempo de máxima
profusión legislativa en España sobre estos temas. La Dra. Couceiro
reflexiona sobre la relación clínica y su evolución en las sociedades
democráticas, hacia dónde vamos y qué elementos positivos de la
tradición médica deberíamos retomar. El Dr. Romeo hace un análisis
crítico de la nueva Ley de Investigación Biomédica, pieza clave en el
futuro desarrollo de la investigación en nuestro país... y finalmente,
desde el Instituto hemos elaborado una breve revisión de los grandes
centros de Documentación en Bioética en el mundo, a fin de informar
e ilustrar al lector sobre dónde encontrar los mejores y más completos
materiales en esta disciplina. Confiamos que su conjunto sea de vuestro
interés…
Nos gustaría seguir contando con la confianza de todos nuestros
lectores y a través de ellos hacer extensiva a otras personas e instituciones
nuestra modesta revista que, número a número, preparamos con
entusiasmo y voluntad de contribuir al diálogo bioético.
Gracias a todos por estos años de fidelidad…
NÚRIA TERRIBAS
DIRECTORA DE «BIOÈTICA & DEBAT»
3 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
(viene de pág. 1)
en Harvard University sobre las
dos culturas y las consecuencias
de su respectivo desinterés.
Es muy importante resaltar es-
tas palabras del mismo Snow que
nos dice: «Durante el año 1960
pasé algún tiempo en cuatro de las
grandes universidades del mun-
do: la inglesa de Cambridge, que
naturalmente quiero; la Univer-
sidad Lomonosov, de Moscú; la de
California, en Berkeley, que tuvo
la amabilidad de invitarme a pa-
sar el otoño allí, y la de Harvard...
Al llegar a Harvard, por tercera
vez, he sentido nuevamente que
ésta es, en muchos aspectos, la más
espléndida de las universidades
que pisé jamás».
De Harvard al círculo
de Georgetown University
y V.R. Potter
Una explicación más amplia so-
bre los orígenes de la bioética la
encontrarán en el libro: “Bioética:
orígenes, presente y futuro” de
F.Abel (2001).
Aquí quisiera subrayar que, si
bien el origen del neologismo
Bioética puede atribuirse a V.R.
Potter, el concepto del «divor-
cio» entre las culturas científica y
humanística, así como sus princi-
pales puntos de apoyo, no se de-
ben a Potter, ni a Hellegers, sino a
Charles Percy Snow, físico y hu-
manista excepcional.
V.R. Potter llegó a la conclu-
sión que es necesario combinar
biología y humanidades para cons-
truir una ciencia de la superviven-
cia, que ha de respetar la naturale-
za y sensibilizar la opinión pública
de su importancia. Por esto dedi-
ca su libro a Aldo Leopold, inge-
niero forestal, considerado fun-
dador de esta rama de la ingeniería
que al sugerir la idea de una ética
ecológica, en su libro The Land
Ethic (1946), anticipa el concepto
de bioética como ética de la su-
pervivencia (4), la necesidad de una
ética global: Global Bioethics:
Building on the Leopold Legacy
(5). El objetivo de esta ética global
es el poder contar con personas
comprometidas, capaces de perci-
bir la necesidad de futuro y de
cambiar la orientación actual de
nuestra cultura y que puedan in-
fluenciar a los gobiernos, en el
ámbito local y global, para conse-
guir el control de la fertilidad hu-
mana, la protección de la dignidad
humana y la preservación y res-
tauración del medioambiente. Es-
tos son los requisitos mínimos para
poder hablar de supervivencia
aceptable contrapuesta a la super-
vivencia miserable» (6).
Potter manifiesta también que:
«Desde un buen principio he con-
templado la bioética como el nom-
bre de una nueva disciplina que
combinaría ciencia y filosofía. Para
ser más concreto: se trataría de la
permanente investigación de la
sabiduría por parte de la humani-
dad. Defino esta sabiduría como el
conocimiento de cómo utilizar el
conocimiento para asegurar la su-
pervivencia humana y la mejora
de la condición humana» (7).
 André Hellegers (1926-1979),
de origen holandés, emigró a Esta-
dos Unidos cuando tenía 27 años,
después de acabar la carrera de Me-
dicina y la especialidad de obstetri-
cia y ginecología, con un profundo
conocimiento de Humanidades.
El énfasis en la reproducción
humana, en todas sus vertientes,
queda fuertemente determinado
por la propia biografía profesio-
nal de Hellegers y por dos hechos
importantes: su nombramiento
como miembro de la Comisión
sobre Población y Planificación
Familiar del PresidenteJohnson,
y como secretario general adjunto
de la Comisión Pontificia para el
estudio de la población y el con-
trol de la natalidad (1964). Estos
hechos marcarían una orientación
en el «Kennedy Institute» y en las
características iniciales del diálo-
go bioético.
Para este diálogo los humanistas
deben familiarizarse con los pro-
gresos realizados en el terreno de
las ciencias, que hacen que el po-
der del hombre sobre la vida sea
una realidad, a la vez esperanza-
dora y peligrosa. Por otra parte,
los científicos no pueden ignorar
el mundo de la cultura y de los
valores humanos no técnicos que
son esenciales cuando hablamos
de derechos humanos.
El término bioética alcanza con
André Hellegers una plenitud de
sentido, diferente a la propuesta
de Potter, como lugar de diálogo
entre diversas disciplinas para con-
figurar un futuro plenamente hu-
mano. Considera que si bien la
iniciativa y el liderazgo tienen que
venir de la medicina y de sus pro-
fesionales, los interlocutores tie-
nen que provenir de las humani-
dades, especialmente de la ética
filosófica y teológica.
Francesc Abel, s.j., llegué al
«Kennedy Institute» a comienzos
del año 1972. El Dr. André
Hellegers me ofreció una beca y la
posibilidad de integrarme en las
tres secciones del Instituto, y me
dirigió la tesis doctoral. Además
de la experiencia adquirida en el
campo de la investigación en fi-
4 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
siología fetal, trabajando con el
Dr. Robert Cefalo en la parte qui-
rúrgica, lo realmente interesante
eran las noches en el laboratorio
donde me visitaba con frecuencia
el mismo Hellegers con quien
compartía visiones de futuro y
preocupaciones por lo que llamá-
bamos las tres «P», iniciales de
Population, Production y Pollu-
tion. Los problemas, por tanto,
derivados del crecimiento de po-
blación; del crecimiento del con-
sumo, sobre todo energético, con
sus consecuencias -especialmente
para el Tercer Mundo- y la proble-
mática del Medio Ambiente.
Warren Reich, Doctor en Teo-
logía Moral, uno de los primeros
colaboradores del Dr. André
Hellegers, junto con LeRoy
Walters, primer Director del
Kennedy Institute y Director de
la Encyclopedia of Bioethics, obra
de consulta obligada para todo
estudioso de la bioética (8, 9). El
Dr. Warren Reich, sorprendido
que la figura de V.R. Potter fuera
conocida en España mientras en
EE.UU. parecía que estaba por
descubrir, decidió profundizar en
el origen del término “bioética” y
el concepto de la misma. Publicó
dos interesantes artículos The
Word “Bioethics”: Its Birth and
the Legacies of those Who Shaped
It (10) y The Word “Bioethics”:
The Struggle Over Its Earliest
Meanings (11).
 Propuso la hipótesis de un ori-
gen bicefálico sobre el nombre y
concepto de bioética: André
Hellegers del Kennedy Institute y
V.R. Potter. Creo que tal origen
conciliador merece ser revisado y
considerada mi interpretación.
Como resultado de diversas lec-
turas, mis hipótesis son:
✔ El término bioética tiene su
origen como neologismo en la per-
sona de V.R. Potter. Creo muy
probable, conociendo a Hellegers,
que leyera alguna referencia al tér-
mino «bioética» en algún periódi-
co , cuando fue usado por Potter,
sin parar demasiada atención al
contenido de la noticia. La pala-
bra surgió después espontánea-
mente de manera natural como
propia. No dudo que Hellegers
creyó siempre que la palabra la
había acuñado él, aunque de esto
nunca hizo cuestión polémica.
Tampoco interesaba demasiado a
los miembros de los primeros ins-
titutos de bioética.
✔ Estoy convencido que des-
pués de la publicación de “The
Two Cultures and The Scientific
Revolution”, André Hellegers
adoptó la idea de la importancia
de reconducir el diálogo entre
científicos y humanistas y, al mis-
mo tiempo, la necesidad de refi-
nar lenguaje y definiciones en este
diálogo, dada su experiencia en las
comisiones de las que formó parte.
✔ El argumento de que científi-
cos y humanistas habían vivido
un divorcio de más de 30 años y
que correspondía a los científicos
marcar las prioridades en la socie-
dad actual, se debe de manera prin-
cipal y específica a Lord Charles
Percy Snow.
Modestamente, puedo afirmar
que soy una de las personas que ha
conocido mejor al Dr. André
Hellegers. Lector empedernido
prácticamente al corriente de los
principales rotativos de Estados
Unidos y entre ellos New York
Times y Washington Post al igual
que Los Angeles Times. Todos
ellos comunicaron en el año 1960
el anuncio de las conferencias pro-
nunciadas por Snow:
✎ January 3, 1960, “Two worlds
of the Modern Mind that Seldom
Meet”, by Tuzo Wilson (The New
York Times).
✎ November 18, 1960, (Sir Char-
les Percy Snow) “British Scientist
to Lecture at SC” (Los Angeles
Times)
Recuerdo del pasado
y perspectiva de futuro
Al releer la biografía de Charles
Percy Snow tengo la impresión de
que su lectura puede beneficiar a
cuantos quieran reflexionar sobre
distintos tipos de comités, siendo
muy crítico con los que clasifica
como «cerrados», «parlamenta-
rios ingleses», «jerárquicos y cor-
tesanos». Muestra especial sim-
patía por el sistema del Consejo
de los Diez de Venecia (Siglo XIV)
(12). Aunque Snow se refiere siem-
pre al gobierno inglés y en ocasio-
nes a Estados Unidos y a la Unión
Soviética, tiene consideraciones
importantes a mi modo de ver
sobre las investigaciones en gene-
ral y sobre la necesidad de no
olvidar el diálogo con la Tercera
Cultura, cultura a la que aún no se
ha tratado con el suficiente respe-
to. Se trata de la cultura política y
administrativa. El diálogo con las
personas que constituyen estos ór-
ganos de poder y ejecución debe
abordarse con toda seriedad y ur-
gencia .
No hay duda alguna de que en
todo lo referente a las dimensio-
nes científicas, económicas y
organizativas no podemos dor-
mirnos en los laureles, sino que
tenemos que interrogar nuestro
presente e intentar ver el futuro
inmediato y a medio-largo plazo
en la medida que nuestros conoci-
mientos lo hagan posible. Me pre-
5 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
gunto si hacemos lo que debemos
hacer y lo hacemos bien, o si nues-
tros CEAs y CEICs necesitan
cierto revulsivo para salir en algu-
nos casos de la autocomplacencia
y en otros para liberarse de la
excesiva burocratización.
Es importante considerar las
observaciones que hace Charles
Percy Snow sobre los políticos y
miembros de la administración.
Aconsejaba en su tiempo, y ple-
namente vigente para nosotros aho-
ra, las siguientes observaciones:
★ Debería haber científicos en
todos los escalones de gobierno
capaces de ampliar sus competen-
cias con una visión amplia de los
problemas científicos en general.
★ Hay que cuidar que los cien-
tíficos sean gente adiestrada en
las ciencias naturales, no sólo in-
genieros: «hago una exigencia par-
ticular de científicos propiamente
dichos porque en parte por entre-
namiento y en parte por autose-
lección, entre ellos existe un gran
número de mentes especulativas y
socialmente imaginativas». «Creo
que los científicos tienen algo que
dar y de lo cual nuestra sociedad
de tipo existencialista está deses-
peradamente falta. Tan falta que
no acierta a comprender porqué
está a punto de morir de hambre.
Lo que le falta es la previsión».
★ Los científicos activos han de
estar en el gobierno, sin dejarlo
todo en manos de un solo cientí-
fico soberano.
En mi opinión creo que en el
campo de la investigación hay que
prestar más atención a las intui-
ciones y a la creatividad y más
interés en la formación y discu-
siones de formación. En el con-
texto de la bioética actual veo con
profunda simpatía la recuperación
del significado de interdisciplina-
riedad y transdisciplinariedad,
este último, principalmente, gra-
cias a la Escuela de Bioética de
América del Sur (Leo Pessini;
Volnei Garrafa y otros bajo la
coordinación de Alya Saada). Ex-
cesiva preocupación también por
la autonomía de los pacientes y
actitudes letárgicasante las evi-
dentes desigualdades e injusticias
en distribución de recursos y ac-
cesos a los mismos. Considero
regresiones al pasado las figuras
de “expertos o consultores” en
Bioética, independientes del con-
texto hospitalario y aislados de la
deliberación multidisciplinar.
Siguiendo a Snow: «La ciencia
por su propia naturaleza, existe en
la historia... Los científicos tienen
dentro de sí el saber de cómo opi-
nará la sociedad del futuro, por-
que la ciencia misma, en su aspec-
to humano, es eso precisamente».
Me sumo al comentario de Lord
Snow cuando dice: «somos inmen-
samente competentes; conocemos
como la palma de la mano las
normas de nuestras propias opera-
ciones, pero no es suficiente. Ésta
es la razón de que desee que algu-
nos científicos se mezclen en nues-
tros asuntos (políticos y adminis-
tración). Sería muy amargo que
una vez capeado este temporal de
la Historia el mejor epitafio que
pudiera escribir alguien sobre no-
sotros fuera éste solamente: Eran
los hombres más sabios que no
tenían el don de ver el porvenir».
FRANCESC ABEL, S.J.
FUNDADOR Y PRESIDENTE DEL IBB-URL
ACADÉMICO DE NÚMERO
REIAL ACADÈMIA DE MEDICINA DE CATALUNYA
(1) Debo a la profesora Victoria Camps
que, en una sesión de bioética, avivase mi
memoria para repensar aquella vieja dis-
cusión sobre de quién fue la idea de la
bioética como puente entre las ciencias y
las humanidades. Ello me ha obligado a
releer a Charles Percy Snow.
(2) Snow, C.P. Ciencia y Gobierno. Ed.
Seix Barral, S.A., Barcelona 1963. Título
original “Science and Government”
Harvard University Press, Cambridge,
Mass, 1961.
(3) Snow, C.P. The Two Cultures and
The Scientific Revolution. Cambridge
university Press, 1959. The Two Cultures
and A Second Look. And Expanded
Version. Cambridge University Press,
1964. Edición castellana: Las Dos Cultu-
ras y Un Segundo Enfoque. Allanza Edi-
torial, 1977.
(4) Leopold, A. The Land Ethic: Sand
County Almanac, with other essays on
conservation from Round River. Oxford
University Press, 1949.
(5) Potter, V.R. Global Bioethics Buil-
ding on the Leopold Legacy. East Lansing:
Michigan State University Press; 1949.
(6) Potter, V.R. Getting to the year 3000:
Can Global Bioethics overcome Evolu-
tion’s Fatal Flaw. Perspectives in Biology
and Medicine 1990; Aut. 34 (1):97.
(7) Potter, V.R. Humility with Respon-
sibility. En: Bioethics for Oncologists:
Presidential Address. Cancer Research
1975; 35:2297-2306.
(8) Reich, W., editor. Encyclopedia of
Bioethics. Revised edition. 5 vol. New
York: MacMillan; 1995.
(9)Walters, L. Bibliography of Bioethics.
Washington: Georgetown University.
Kennedy Institute Center; 1975.
(10) Kennedy Institute of Ethics Journal
Vol. 4, Nº 4, 319-335. 1994 by The Johns
Hopkins University Press.
(11) Kennedy Institute of Ethics Journal
Vol. 5, Nº 1, 19-34. 1995 by The Johns
Hopkins University Press.
(12) Lord Snow hace un repaso de los
distintos comités que ha conocido y con-
serva un recuerdo nostálgico de la oligar-
quía veneciana (s. XIII y XIV), que pare-
ce admirar, pero que no tiene parangón
alguno con las instituciones parlamenta-
rias de América o Inglaterra. La oligar-
quía veneciana fue una gran maestra en la
labor de comités y llevó a efecto la mayor
parte de sus actos de gobierno por este
procedimiento. El Consejo de los Diez
(que ordinariamente se reunía como or-
ganismo de diecisiete miembros) y los
Jefes de los Diez (que formaban un comi-
té interno de tres) tomaban la mayor par-
te de las decisiones ejecutivas. Dudo que
pudiéramos enseñarles gran cosa acerca
de la política de los comités.
6 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
 a dignidad ha sido, desde el Re-
 nacimiento, el rasgo definito-
rio y específico de la condición
humana. Digo intencionadamen-
te “condición”, y no “naturale-
za”, para subrayar que lo que ca-
racteriza la especie humana es la
capacidad que tiene de tomar de-
cisiones sobre la propia manera
de vivir. A diferencia de otras es-
pecies animales que ven condicio-
nada su manera de ser por unas
constantes inscritas en su natura-
leza. Seguramente es esta diferen-
cia la que marca una ruptura evi-
dente entre el animal no humano
y el animal humano. No hay una
continuidad entre el animal irra-
cional y el animal racional por-
que, en este último caso, la razón,
el logos significa pensamiento.
Antes de actuar, los seres huma-
nos son capaces de pensar y de
plantearse la pregunta ética bási-
ca: ¿qué tengo que hacer?
Fue Pico Della Mirandola, en su
conocido texto, Discurso sobre la
dignidad del hombre, quien esta-
bleció de manera inmejorable en
que consiste esta dignidad. Con la
célebre definición homo is quamo-
do omnia, “el hombre es, de algu-
na manera, todas las cosas”, Pico
quiso expresar el carácter variado
y siempre cambiante de la exis-
tencia humana. Quería decir con
esto que “la vida humana está
abierta a diferentes posibilidades
y no está constreñida a unos lími-
tes establecidos y prescritos por las
leyes divinas”. En palabras del fi-
lósofo, Dios hizo al hombre de tal
manera que él, “desde la elección
libre y la dignidad” pudiese dar
forma a su vida. De esta manera, le
“garantizaba el poder de degra-
darse y de de caer en las formas
más bajas de la vida, las de las
bestias... O de renacer en las for-
mas más excelsas, las correspon-
dientes a los dioses”. (1)
Antes de actuar, los seres
humanos son capaces de
pensar y de plantearse la
pregunta ética básica:
¿qué tengo que hacer?
La declaración de Pico Della
Mirandola fue completada por
Kant tres siglos más tarde. Efecti-
vamente, el filósofo más repre-
sentativo de la Ilustración sitúa la
dignidad humana justo en la mi-
tad de su teoría moral. Es así que
la conocida como segunda fór-
mula del imperativo categórico, la
fórmula de la dignidad, establece
que el ser humano debe ser trata-
do siempre como un fin y nunca
sólo como un medio. Es imperati-
vo que sea así porque, como el
mismo Kant dijo, los seres huma-
nos no tienen precio sino digni-
dad. No pueden ser vendidos o
comprados, nadie puede conver-
tir ninguna persona en el objetivo
de sus intereses particulares. “Ac-
túa de tal manera – dice literal-
mente la fórmula del imperativo
categórico – que trates a la huma-
nidad siempre como un fin y nun-
ca sólo como un medio”(2).
Posteriormente, otros filósofos
han hecho suya la misma idea y
han defendido la dignidad intrín-
seca de la persona. Mencionaré
solamente a Jean Paul Sartre, el
filósofo existencialista que, con la
tesis según la cual, en los seres
humanos, la existencia precede a
la esencia, afirma la libertad casi
absoluta de los humanos para de-
terminar que quieren hacer. A di-
ferencia de otros objetos creados
para ser algo muy concreto, como
lo es un libro o un sacacorchos, no
hay nada en la persona que condi-
cione su manera de existir. Según
Sartre, el hombre no nace, se hace
(y según Simone de Beauvoir, la
mujer tampoco nace siendo mu-
jer, la hacen mujer). Antes de ser
definido, el hombre se encuentra
en el mundo. De aquí, Sartre de-
duce una de sus afirmaciones más
conocidas, y también más exage-
radas: “estamos condenados a ser
libres”.
La dignidad humana
implica libertad
para decidir
De todas las ideas mencionadas
podemos concluir que el concep-
to de dignidad humana incluye,
por encima de todo, la idea de
autonomía o libertad para decidir
qué tipo de persona queremos ser
y cómo queremos vivir. Dicho de
otra manera, cada ser humano tie-
ne que determinar el sentido del
bien que quiere hacer suyo para
que oriente su existencia. Cada
uno decide que es bueno para él o
para ella, en qué consiste eso que
llamamos “la buena vida”. Al de-
cidir estudiar, escoger una profe-
sión, crear una familia o no hacer-
lo, ser o no ser creyente, la persona
va configurando una vida propia
que no estaba definida previamen-
te, que, por decirlo así, podía ha-
ber sido de otra manera. Ser autó-
nomo o tener libertad para decidir
significa no ser absolutamente de-
pendiente ni de otros ni de una
La paradoja de la Dignidad Humana
edic ión especia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
L
7 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
supuesta y quimérica naturaleza
humana.
Ahora bien, la dignidad humana
también implica que los humanos
tienen capacidad moral. Son ca-
paces de tomar decisiones, es de-
cir, pueden decidir bien o mal, de
acuerdo o en contra de la morali-
dad. El hecho de que los humanos
no tengan un fin natural y prede-
terminado no quiere decir que
puedan vivir como les plazca en
cada momento, sin ningún límite
y sin ninguna norma. Mejor di-
cho, pueden hacerlo, pero no de-
berían hacerlo. Fue Kant también
quien supo explicar con más clari-
dad que la idea de moralidad es
intrínseca a la razón humana y
deriva precisamente de la digni-
dad inalienable de cada individuo.
El concepto de dignidad
humana incluye, por encima
de todo, la idea de autonomía
o libertad para decidir qué
tipo de persona queremos ser
 y cómo queremos vivir
El hecho de que, ante un proble-
ma, nos preguntemos ¿qué debo
hacer?, quiere decir que la perso-
na está dotada de una capacidad
de discernir entre lo que está bien
y lo que está mal. A partir de aquí,
podrá actuar correcta o incorrec-
tamente, moral o inmoralmente.
Lo que no puede, en ningún caso,
es ser, por decirlo así, amoral.
Como afirma José Luís Arangu-
ren, la moral es una estructura
humana que no podemos obviar
ni ignorar.
Si la dignidad humana significa
autonomía para decidir, y la auto-
nomía para decidir nos pone ine-
vitablemente ante una pregunta
de carácter moral: ¿qué he de ha-
cer?, ¿está bien o mal la decisión
que quiero tomar?, esta realidad
deriva en una extraña paradoja.
La paradoja de aceptar que inclu-
so la persona más depravada y
criminal tiene dignidad. Y, al mis-
mo tiempo, debemos reconocer
que es una obligación de los hu-
manos preservar y cultivar la dig-
nidad que les es característica. Es
decir, incluso al ser más inhuma-
no es obligatorio reconocerle la
dignidad que le es intrínseca. Pero
eso no quiere decir que no tenga-
mos todos la obligación y el deber
de comportarnos como seres hu-
manos para preservar y potenciar
la dignidad.
En consecuencia, el discurso de
la dignidad humana se queda cor-
to si sólo afirma la autonomía de
la persona como un valor básico.
Hay que proseguir para estable-
cer algunos criterios que nos sir-
ven para distinguir que cosas o
que acciones pueden potenciar la
dignidad humana y cuales la envi-
lecen. Es eso lo que hace la ética:
establecer pautas para determinar
cuando la libertad está bien utili-
zada y cuando se pervierte. Pico
Della Mirandola proponía utili-
zar la libertad cultivando el inte-
lecto y distanciándonos de los
deseos más animales y acercándo-
nos a Dios. Según el filósofo, la
dignidad radica en la decisión de
utilizar la inteligencia y actuar
como individuos libres. Kant, por
su parte, entendía que la libertad
correcta es la que permite la liber-
tad de los otros, de manera que el
deber fundamental es el que se
concreta en el uso respetuoso de
la libertad. Sartre identificó la li-
bertad individual con la autentici-
dad, entendiendo por autentici-
dad la resistencia de la persona a
no dejarse dominar por normas y
propuestas que no provienen de
ella misma.
En definitiva, la conclusión de lo
que he venido diciendo hasta aho-
ra es que la condición humana
consiste esencialmente en la capa-
cidad de cada persona para deci-
dir vivir de la manera que más le
plazca, si bien teniendo en cuenta
que la libertad no puede ser abso-
luta por la sencilla razón de que
todo el mundo tiene derecho a
disfrutar de la misma libertad.
Efectivamente, la libertad igual
para todos ha acabado siendo el
derecho más fundamental, así
como el principio básico de la jus-
ticia, según explica John Rawls
(3) . De la necesidad de “distri-
buir” este derecho fundamental
derivan una serie de limitaciones a
las libertades individuales, reco-
gidas en la legislación que protege
por ejemplo, la seguridad y la pro-
piedad de las personas, la partici-
pación política y los derechos so-
ciales.
El hecho de que ante un
problema, nos preguntemos:
¿qué debo hacer?, quiere decir
que la persona está dotada de
una capacidad de discernir
entre lo que está bien y lo que
está mal. A partir de aquí,
podrá actuar correcta o
incorrectamente, moral
o inmoralmente
Ahora bien, más allá de las
constricciones entendidas como
justas para que todo el mundo
pueda disfrutar de la libertad, cada
persona es libre de decidir que
sentido le quiere dar a lo que se
denomina la “vida buena”, es de-
cir, que es el bien para ella y cuales
son los medios más adecuados para
alcanzarlo. Poder determinar el
bien libremente es también una
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
8 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
consecuencia de la dignidad de la
persona. Pero, como decía hace
un momento, en la determinación
del bien es posible que la dignidad
se vea enaltecida o envilecida, tan-
to puede ser que promovamos y
potenciemos la dignidad como que
la degrademos. Es lo que se cons-
tata cuando se califica un determi-
nado acto diciendo que es indigno
de un ser humano.
La calidad de vida,
expresión de la dignidad
La distinción entre las obliga-
ciones de justicia, amparadas por
el derecho, y las ideas de la vida
buena como expresión de las li-
bertades individuales, pone de
manifiesto que la individualidad
es el núcleo de la ética contempo-
ránea. Como han escrito Ulrick
Beck y Elizabeth Gernsheim: “La
ética de la realización personal es la
fuerza directriz más poderosa de la
sociedad moderna. El ser humano
que escoge, decide y actúa, que aspi-
ra a ser el actor de su vida y el
creador de la identidad individual,
se ha convertido en el tipo funda-
mental de nuestro tiempo”(4) .
A la hora de escoger, decidir y
actuar, la persona parte de los
estándares que la sociedad en la
que vive le ofrece. En el presente,
estos estándares no vienen dados
generalmente ni por una doctrina
religiosa ni por una ideología con-
creta que determinen en que debe
consistir la perfección humana.
Por decirlo así, hoy el individuo
se encuentra solo, sin grandes re-
latos ni grandes referentes que le
ayuden a tomar decisiones y a
escoger modelos de vida. Vivimos
en la posmodernidad, una época
donde todo es “líquido” – según
explica Zymut Bauman-, donde
cualquier objetivo o ideal se aco-
moda al recipiente que le da for-
ma. Es por eso que la autonomía
individual se ha convertido en el
valor fundamental de las demo-
cracias liberales.
En esta realidad, se ha ido ha-
ciendo presente el concepto de
“vida de calidad” para denominar
la manera de vivir más deseable y
buena para nosotros. Los hom-
bres y las mujeres no desean sólo
vivir, sino que quieren vivir bien,
una vida de calidad. Y la paradoja
es que el deseo o la voluntad de
vivir bien, con calidad, puede in-
cluso llevar a la contradicción de
renunciar a vivir cuando la cali-
dad desaparece y uno se encuen-
tra enfrentado a una vida que no
puede calificar sino de inhumana
o indigna. La demanda y exigen-
cia de calidad de vida equivale,
así, a la exigencia de una mínima
apariencia de dignidad, de una
dignidad que, por decirlo así, sea
verificable y comprobable por la
persona que es el sujeto.
La paradoja es que el deseo
o la voluntad de vivir bien,
con calidad, puede incluso
llevar a la contradicción
de renunciar a vivir cuando
la calidad desaparece
El concepto de calidad de vida se
ha desarrollado especialmente en
medicina, en cuyo ámbito la per-
sona se convierte en “paciente”,
un ser que padece a causa de la
vulnerabilidad y la finitud que le
constituye. Es en estas situacio-
nes que nos resistimos a ser con-
vertidos sólo en medios de la ma-
nipulación médica, que nos
rebelamos contra las posibilida-
des técnicas de mantener una vida
privada de humanidad. Tanto el
rechazo de un tratamiento con-
creto por parte del paciente, como
la demanda de una muerte digna,
están íntimamente relacionados
con la idea, cada vez más aceptada,
según la cual no siempre es mejor
vivir que morir. Lo que es mejordepende de las condiciones en que
se tiene que vivir.
La Bioética busca maneras
de salir de la contradicción
para poder sostener
al mismo tiempo el valor
intrínseco de la vida humana
y la dignidad consistente en
poder decidir acabar
con la propia vida
La bioética busca maneras de sa-
lir de la contradicción para poder
sostener al mismo tiempo el valor
intrínseco de la vida humana y la
dignidad consistente en poder de-
cidir acabar con la propia vida. En
el debate, la bioética debe luchar
contra un peligro fundamental, el
de que la libertad para decidir a la
que todo el mundo tiene derecho,
se acabe pervirtiendo o frivoli-
zando, es decir, que no sea asumi-
da con la responsabilidad que re-
quiere siempre el uso de la libertad.
Es evidente que si la dignidad
significa autonomía de la persona
para decidir sobre la vida buena, y
la vida buena se identifica con una
vida de calidad, finalmente las de-
cisiones de cada uno dependerán
de parámetros muy subjetivos.
Cada uno es único, tiene su propia
personalidad y sus propias prefe-
rencias. De aquí deriva que las
decisiones más personales no pue-
dan ser discutidas como impro-
pias o incorrectas, ni tan solo aque-
llas que acaban con actuaciones
tan trascendentes como la de de-
terminar el momento de morir.
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
9 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
Finalmente, que significa morir
con dignidad cada uno lo enten-
derá a su manera y, si es efectiva-
mente libre, la opción que tome
no será discutible desde criterios
objetivables. Por otro lado, no
sólo tenemos que ser conscientes
del carácter social de la persona,
de que vivimos en sociedad y la
sociedad nos influye, sino tam-
bién de que la sociedad en la que
vivimos es una sociedad de con-
sumo, donde la economía es la
ideología básica y lo invade todo.
El mundo de la publicidad, el
discurso de una información que
es sobre todo propaganda, tam-
bién penetra en nuestros deseos,
necesidades y elecciones. Son los
intereses económicos los que lo
dominan todo, imponiéndonos
los ideales de calidad de vida que
les resultan más provechosos.
Desde este punto de vista, qui-
zás tendríamos que revisar la
identificación de dignidad huma-
na y calidad de vida para decir
que la dignidad es precisamente
la resistencia y la fuerza contra
ideas de calidad prefabricadas.
Para preservar la dignidad indi-
vidual o la autonomía de la deci-
sión, tendrá que ser posible evi-
tar las “dominaciones” de los
diferentes intereses privados. Por
otro lado, por mucho que la de-
cisión sobre la propia dignidad
sea individual y subjetiva, no
puede ser arbitraria, es decir, al
margen de los principios y valo-
res éticos que hemos reconocido
como fundamentales.
Hacia un uso responsable
de la libertad
La paradoja de la dignidad hu-
mana nos pone ante una cuestión
nuclear en la ética contemporá-
nea. Revindicar el derecho a la li-
bertad implica la obligación de ha-
cer un uso responsable de la liber-
tad. Un uso responsable quiere
decir la liberación de todas aque-
llas dominaciones culturales, eco-
nómicas y sociales, que no nos de-
jan ser realmente autónomos
porqué nos están imponiendo su-
brepticiamente maneras de ser y de
hacer interesadas. En consecuen-
cia, la libertad responsable es la que
brota de la consciencia moral, aque-
lla que, como ha dicho Hannah
Arendt, consiste en la capacidad de
juzgar y decidir de acuerdo con el
juicio moral.
La consciencia moral
significa integridad, voluntad
de forjar un carácter moral,
si es necesario contra las
fuerzas dominantes del
entorno. Es este esfuerzo el que
define la dignidad humana
Para poder juzgar la realidad y
decidir qué debo hacer –dice
Arendt– es necesario distanciarse
de la realidad, pensar por uno mis-
mo y ponerse en el lugar de los
otros. Pensar moralmente es “en-
tender la mente”, pensar en la com-
pañía de los otros y en especial de
aquellos que merecen más respeto
moral. “El criterio del bien y el mal,
la respuesta a la pregunta qué he de
hacer, depende, finalmente, no de
los hábitos y costumbres, que com-
parto con los que tengo en mi entor-
no, no de un mandamiento divino
o humano, sino de aquello que de-
cido desde mi misma” (5) . La cons-
ciencia moral significa integridad,
voluntad de forjar un carácter mo-
ral, si es necesario contra las fuer-
zas dominantes del entorno. Es este
esfuerzo el que define la dignidad
humana.
En el recorrido que hemos he-
cho, hemos pasado de la conside-
ración de la dignidad humana
como el rasgo más específico de la
condición humana a entender la
dignidad como algo a conseguir a
lo largo de la vida de cada persona.
Los dos aspectos no se contradi-
cen. Son la consecuencia de que el
atributo fundamental de la perso-
na es la autonomía para actuar.
Una autonomía, sin embargo, que,
desde el punto de vista moral, no
le autoriza para hacer cualquier
cosa, especialmente si lo que hace
va en detrimento de la libertad de
los otros. Es esta perspectiva la
que habría que tener en cuenta a la
hora de considerar cualquiera de
los conflictos que se plantea la
bioética.
VICTÒRIA CAMPS
DOCTORA EN FILOSOFÍA
CATEDRÁTICA DE ÉTICA (UAB)
PRESIDENTA DEL COMITÈ
CONSULTIU DE BIOÈTICA DE CATALUNYA
Bibliografía:
1.- Pico della Mirandola. Discurs sobre
la dignitat de l’home. Universitat de
València, 2004.
2.- I. Kant. Fonamentació de la
metafísica dels costums. Editorial Laia,
Barcelona, 1984
3.- John Rawls. A Theory of Justice.
Oxford University Press, 1971. Traduc-
ción española en Fondo de Cultura
Económica, México, 1977.
4.- U. Beck & E. Gernsheim. La
individualización: el individualismo
institucionalizado y sus consecuencias
sociales y políticas. Paidós, Barcelona,
2003.
5.- Hanna Arendt. Responsibility and
Judgement. Schoken Books, Nova York,
2003. Cf. el capítulo de Victòria Camps.
“Hannah Arendt. La moral como
integridad”, en Manuel Cruz (comp.), El
siglo de Hannah Arendt, Paidós, Bar-
celona, 2006.
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
10 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
 egún la ya clásica definición
 de W. Reich, la bioética es el
estudio sistemático de la conducta
humana en el campo de las cien-
cias de la vida y de la atención a la
salud, examinando esta conducta
a la luz de los valores y principios
morales (1). Por su parte F. Abel la
define como el estudio interdisci-
plinar y transdisciplinar orientado
a la toma de decisiones éticas ante
los problemas planteados a los di-
ferentes sistemas éticos, por los pro-
gresos médicos y biológicos, en el
ámbito micro y macrosocial, micro
y macroeconómico y su repercu-
sión en la sociedad y en su sistema
de valores, tanto en el momento
presente como en el futuro (2).
La bioética, por tanto, se mueve
en el campo de los valores, en la
encrucijada de los mismos, for-
mulándose bajo la expresión “con-
flicto de valores”.
Debe tenerse en cuenta que al
señalar el “conflicto” se está de-
signando tanto los conflictos
intrapersonales como los inter-
personales o sociales. Es decir que
cada persona, a la hora de tomar
sus decisiones, sobre todo en las
cuestiones de gran trascendencia
como son las relativas a su cuerpo,
su salud, su vida y su muerte pue-
de verse convertida en un campo
de batalla donde pugnan entre sí
dos o más valores antagónicos e
irreconciliables. Y en esta situa-
ción de incertidumbre tiene que
tomar una decisión.
Pero las personas no son islas,
pequeños universos cerrados en si
mismos e incomunicados; el hom-
bre es, por esencia, un ser rela-
cional, que madura y se logra en
una red de relaciones familiares,
profesionales, culturales, en defi-
nitiva, sociales. Y éste es un uni-
verso plural, donde cada individuo
concurre con su visión personal
del mundo y con su valoración
propia de las cosas, es decir, con
sus valores y principios vitales.
Estas constataciones, que son
válidas con carácter general, ad-
quieren una dimensión más acen-
tuada, dramática a veces, en el cam-
po de la biomedicina, donde los
avances científicos y tecnológicoshan cuestionado antiguas certe-
zas y seguridades.
El contenido de
la bioética
Bajo la expresión “contenido de
la bioética” se pretende acotar los
campos sobre los que puede
proyectarse la preocupación
bioética, ya que ésta no es una
disciplina cerrada, con objetivos
y contenidos propios, sino que es
fundamentalmente un diálogo
entre muchos interlocutores pro-
venientes del campo de las cien-
cias naturales y biológicas, por
una parte, y de las ciencias socia-
les y del comportamiento por otra,
para buscar soluciones prudentes
a los problemas planteados por
las ciencias de la vida y sus avances
tecnológicos sobre la vida, la sa-
lud y el medio ambiente. De ahí
que la bioética sea abierta, porque
es búsqueda, siempre imprevisi-
ble. Más aún, pues ni siquiera los
campos sobre los que se proyec-
tan la reflexión y el diálogo
bioético están precisamente deli-
mitados, porque se irán ampliando
y abriendo a dimensiones posi-
blemente inesperadas, de confor-
midad con el avance de la ciencia y
la tecnología biomédica.
La bioética es abierta,
porque es búsqueda, siempre
imprevisible. Más aún,
pues ni siquiera los campos
sobre los que se proyectan
la reflexión y
el diálogo bioético están
precisamente delimitados
Lo que ya no ofrece duda alguna
es que algunas de las posibilidades
o realidades ofrecidas por estos
progresos biomédicos, sobre las
que se proyecta la deliberación
bioética, pueden plantear graves
conflictos morales, tanto a nivel
individual, como social. Son ejem-
plos de ello todas las intervencio-
nes en la procreación humana, en
el patrimonio genético, sobre el
envejecimiento y el morir, sobre
el cuerpo humano, la manipula-
ción de la personalidad y la inter-
vención en el cerebro, la experi-
mentación sobre el ser humano,
las acciones sobre los seres vivos
no humanos y el ecosistema (3).
El «bioderecho»
Este neologismo, adoptado en
simetría al de bioética, ha necesi-
tado un largo tiempo de “novicia-
do” antes de ser admitido como
término adecuado para expresar
la nueva parcela jurídica surgida
en el ámbito del derecho para re-
Bioética y Bioderecho:
un diálogo necesario
S
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
11 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
gular las denominadas, con dudo-
so acierto, “leyes bioéticas”.
Podría definirse como aquella
rama del derecho que estudia los
principios y normas jurídicas que
regulan los actos y las relaciones
de los individuos entre sí, las rela-
ciones entre individuos y grupos,
y de todos estos con el Estado,
cuando esas relaciones afectan al
nacimiento, desarrollo, tratamien-
to y fin de la vida humana y vienen
dadas por la aplicación al ser hu-
mano de la biomedicina y las
biotecnologías.
Con una perspectiva de conjun-
to, común también a la bioética, se
puede ampliar el objeto de esta
disciplina jurídica a toda materia
viva, es decir, animales y plantas y
ecosistema (4) .
El despertar de la bioética y su
primer desarrollo no fueron acom-
pañados paralelamente por la res-
puesta jurídica, que sólo comen-
zó a darse cuando cuestiones
candentes de índole ético fueron
planteadas ante los tribunales de
justicia en EE.UU. De ahí que
debamos reconocer que, en este
sentido, la evolución y la orienta-
ción de la bioética es deudora fun-
damentalmente de las decisiones
dictadas por los diversos tribuna-
les de justicia (5). Sin embargo, la
decisión de afrontar legislativa-
mente el tratamiento de estas cues-
tiones bioéticas es más tardío.
En España, si bien no puede ha-
blarse propiamente de un rechazo
a la regulación jurídica en esta
materia, si puede hablarse, en lí-
neas generales, de una cierta tar-
danza en acometerla, pues no
empieza a desarrollarse hasta fi-
nales del siglo XX. Se han alegado
varias causas que justifican este
hecho de las que destacaría dos
como principales:
☛ La inexistencia de normas
constitucionales relativas a las
cuestiones bioéticas, hecho que
producía una cierta reticencia, en
parte por razones políticas e ideo-
lógicas, por el temor a entrar
normativamente en una materia
que roza asuntos tradicionalmen-
te muy sensibles, y vinculados a
criterios arraigados en la tradi-
ción católica.
☛ Por otra parte, se trata de
materias nuevas, con rapidísimos
procesos de innovaciones cientí-
ficas y técnicas, donde el ritmo de
los avances y descubrimientos en
materia de biotecnologías es tan
veloz que legislar en ella se pre-
senta como tarea muy difícil y,
quizás, poco útil.
Sin embargo, a la inicial tardanza
o lentitud ha sucedido una frené-
tica actividad legislativa, como se
verá posteriormente.
Las funciones del
bioderecho
Ahora bien, ¿cuáles son las fun-
ciones del bioderecho? La res-
puesta requiere estudiar separa-
damente dos cuestiones, como
exigencia de su propia naturaleza:
“bios” (vida) y derecho. Por lo
que respecta a esta última dimen-
sión, el bioderecho ha de cumplir
adecuadamente todas las funcio-
nes asignadas con carácter general
al derecho; en relación con la pri-
mera, se proyecta sobre el ámbito
de la vida en general y los conflic-
tos ahí existentes en cuanto a su
valor y límites.
Es ya un hecho común recordar
el carácter social del derecho, de
acuerdo con aquel conocido afo-
rismo romano “ubi societas, ibi
ius”, en el sentido comentado por
los juristas de que toda organiza-
ción social, con independencia de
su amplitud y grado de desarro-
llo, precisa regular su funciona-
miento y las relaciones entre sus
miembros mediante normas. El
Estado, que es una forma de orga-
nización social, necesita unas nor-
mas jurídicas que posibiliten la
convivencia entre todos los miem-
bros de aquella, y faciliten la con-
secución de sus medios y sus fi-
nes, es decir, necesita del derecho.
El bioderecho tiene como
finalidad proteger los derechos
humanos fundamentales,
evitando que la dignidad
humana, así como todos
los derechos que le son
inherentes, sean conculcados
por los rapidísimos avances
producidos en el mundo de
la biociencia y sus aplicaciones
Aplicado al campo específico de
las ciencias de la vida, y de los
riesgos y amenazas que pueden
cernerse sobre el ser humano como
consecuencia de un uso inapro-
piado de los avances en el ámbito
de la biotecnociencia y del llama-
do imperativo tecnológico (con-
vicción de que todo aquello que
técnicamente es factible se hará
forzosamente si es viable desde
un punto de vista económico),
debe afirmarse que el bioderecho
es un elemento básico, necesario
como cauce para la organización
de las relaciones humanas en un
sentido de convivencia social ra-
zonable . Entre sus funciones de-
ben entenderse las siguientes (6):
✒ El bioderecho contiene un
mandato dirigido a organizar las
relaciones sociales: en esta prime-
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
12 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
ra función, el derecho es una re-
glamentación organizadora de la
comunidad, un conjunto de nor-
mas destinadas a poner orden en
las relaciones entre los hombres.
Las reglas de derecho no son me-
ras sugerencias, consejos o reco-
mendaciones, sino verdaderos
mandatos.
✒ Bajo otro prisma, el biode-
recho constituye una regla de con-
ducta humana, pues tiene la fun-
ción de ordenar o regular el
comportamiento o acción del in-
dividuo en sociedad, teniendo
también la función de orientación
social, ya que toda norma –sea
permisiva o imperativa- tiene un
carácter persuasivo, en cuanto que,
al estar dirigida a personas libres,
éstas pueden orientar sus conduc-
tas y expectativas de acuerdo con
un cuadro normativo que les pue-
da reportar certeza y seguridad y
evitar ciertos perjuicios.
✒ También el derecho se nos
presenta como un medio para la
solución de los conflictos huma-
nos. Estos son inevitables dentro
de la convivencia y son necesarios
unos mecanismos de solución,
previamente establecidos y de for-
ma uniforme. Cuando se da un
conflicto, es decir, cuando los su-
jetos que intervienen en una rela-
ción experimentan la imposibili-
dad de solucionar por sí mismos
sus diferencias, es el derechoel
que resuelve el conflicto y restitu-
ye la situación anterior. En el
ámbito de las ciencias de la vida y
muy especialmente en el campo
específico de la medicina, los con-
flictos de intereses están presentes
con mucha frecuencia en la rela-
ción equipo sanitario y pacientes
y sus familiares o representantes.
✒ Confiere seguridad jurídica,
en cuanto certeza o conocimiento
de la legalidad, con sus dos conse-
cuencias: poder planificar nues-
tras actuaciones en función de
conseguir unos determinados ob-
jetivos, de acuerdo con los requi-
sitos legalmente establecidos, por
una parte, y poder predecir las
consecuencias jurídicas de nues-
tra actuación respecto a ese siste-
ma de legalidad. En este campo
del bioderecho, más que en otros,
la certeza es una verdadera necesi-
dad, dada la complejidad de pro-
blemas y situaciones que se pro-
ducen; con especial referencia al
ámbito de la libertad de investiga-
ción, derecho constitucionalmen-
te reconocido.
✒ También tiene una función
punitiva o sancionadora, es decir,
que el incumplimiento de las nor-
mas lleva aparejada una sanción,
legalmente establecida; es decir,
castiga las acciones antinor-
mativas. Esta función señala el
carácter coactivo del derecho. Es
muy importante el conocimiento
previo de la sanción que va apare-
jada a cada infracción, porque esto
es máxima garantía de seguridad
jurídica y de salvaguarda del prin-
cipio de legalidad.
✒ Finalmente, el derecho cons-
tituye la materialización entre los
hombres de los ideales de justicia.
E. Díaz ha escrito que “el derecho
aparece, en efecto, como un sistema
normativo positivo que intenta or-
ganizar la sociedad según una cierta
concepción de la justicia” (7).
El bioderecho se convierte en el
gran defensor de la justicia y de
todos los derechos fundamenta-
les de la persona que de aquella se
derivan: en este sentido básico, el
bioderecho tiene como finalidad
proteger los derechos humanos fun-
damentales, evitando que la digni-
dad humana, así como todos los
derechos que le son inherentes, sean
conculcados por los rapidísimos
avances producidos en el mundo
de la biociencia y sus aplicaciones.
Producción legislativa
española en el ámbito
del bioderecho
Obviamente, no es éste el lugar
para presentar una reflexión so-
bre el desarrollo completo del
bioderecho en el Estado español,
pero sí se hace imprescindible des-
tacar que, después de una cierta
tardanza inicial, se ha producido
un compacto corpus legislativo,
por no hacer referencia a la
importantísima producción juris-
prudencial. No haré una enume-
ración cronológica, sino que agru-
paré los instrumentos legales por
temas, sin ánimo de ser exhaustivo
sino destacando lo más notable:
➡ Trasplantes:
✍ Ley Orgánica 39/1979 de 27
de Octubre, sobre extracción y
trasplante de órganos.
✍ Real Decreto 2070/1999 de 30
de Diciembre, que desarrolla la ley.
➡ Tecnologías de reproducción
humana asistida:
✍ Ley 14/2006 de 26 de Mayo
reguladora de les tecnologías de
reproducción humana asistida, y
que deroga la antigua Ley 35/1988
de 22 de Noviembre y la Ley 45/
2003 de 21 de Noviembre que mo-
dificaba parcialmente la primera.
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
13 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
➡ Derechos de los pacientes:
✍ Ley General de Sanidad 14/
1986 de 25 de Abril (arts. 10 y 11,
en parte derogados por la Ley
básica 41/2002)
✍ Ley 15/1999 de 13 de Diciem-
bre sobre Protección de Datos de
Carácter Personal (confiden-
cialidad)
✍ Ley 41/2002 sobre la informa-
ción, autonomía del paciente y
documentación clínica
✍ Leyes autonómicas sobre la
misma temática (en Cataluña y
como ley pionera la Ley 21/2000)
➡ Experimentación básica y
clínica con seres humanos:
✍ Ley 29/2006 de 26 de Julio de
Garantías y Uso Racional de los
medicamentos y productos sani-
tarios, y que viene a actualizar los
contenidos de la antigua Ley 25/
1990 del Medicamento
✍ Real Decreto 223/2004 de 6 de
Febrero (desarrolla los requisitos
para la realización de ensayos clí-
nicos).
✍ Ley 14/2007 de 3 de Julio
sobre Investigación Biomédica,
que recoge en una sola norma cues-
tiones sobre investigación básica
y clínica, utilización de tejidos para
experimentación, bancos de teji-
dos y de ADN, creación del Co-
mité de Bioética de España, etc.
➡ Código Penal (aprobado por
Ley Orgánica 10/1995 de 26 de
Noviembre), recogiendo algunas
figuras especialmente importan-
tes en el contexto de la bioética:
✍ Aborto (art. 144 a 146): man-
tiene en vigor los tres supuestos
de despenalización, ya introduci-
dos mediante la Ley Orgánica 9/
1985, utilizando el llamado “sis-
tema de indicaciones”.
✍ Auxilio al suicidio en el con-
texto de grave enfermedad (art.
143.4)
✍ Lesiones: validez del consen-
timiento en la esterilización vo-
luntaria, trasplantes, cirugía
transexual, etc...
✍ Lesiones al feto (art. 157 i 158)
✍ Manipulación genética (art.
159 i ss.)
✍ Denegación de asistencia sa-
nitaria (art. 196)
✍ Quiebra del secreto profesio-
nal (art. 199)
➡ Convenio Europeo sobre De-
rechos Humanos y Biomedicina
-CDHBM- (1997):
Este convenio fue ratificado por
el Parlamento español en Octu-
bre de 1999 y entró en vigor el 1 de
Enero de 2000. Se trata de una
norma de ámbito europeo, y aque-
llos países que la hayan firmado y
ratificado –como es el caso de Es-
paña- deben adaptar su normativa
interna a los contenidos del Con-
venio.
Es de especial importancia des-
tacar este texto dado que, si bien
algunos aspectos ya tenían regu-
lación jurídica en España -como
la investigación clínica farmaco-
lógica-, introduce por primera vez
algunas cuestiones que luego re-
cogerá nuestra normativa a nivel
nacional y autonómico sobre de-
rechos de los pacientes, tales como
el derecho a no saber, la conside-
ración del menor maduro en la
toma de decisiones o las volunta-
des anticipadas o «instrucciones
previas», además de regular el con-
sentimiento informado o los re-
quisitos éticos para la investiga-
ción con sujetos humanos.
Bioética y bioderecho:
un diálogo necesario
Por lo que respecta a la bioética,
la ya mencionada pluralidad de
criterios científicos y morales, de
convicciones, sentimientos y
creencias provoca la necesidad de
un permanente diálogo y debate
para encontrar marcos de convi-
vencia razonables, y asumibles por
todos.
Actitudes necesarias para el
diálogo bioético, como
metodología: los interlocutores
no deben venir a este encuen-
tro atrincherados en
sus posiciones, sino que han de
proceder con gran sinceridad y
humildad intelectuales, con
una actitud básica de escucha,
... abiertos a otras posiciones
Los numerosos estudios sobre
esta materia ya han señalado las
actitudes necesarias para el diálo-
go bioético, como metodología:
los interlocutores no deben venir
a este encuentro atrincherados en
sus posiciones, sino que han de
proceder con gran sinceridad y
humildad intelectuales, con una
actitud básica de escucha, abier-
tos a la iluminación y a la conver-
sión a otras posiciones, aunque
manteniendo la fidelidad a los pro-
pios criterios cuando razonable-
mente no se ofrezcan otros más
argumentados, con la convicción
de que nadie puede arrogarse un
derecho de monopolio sobre la
verdad, convencidos de que todas
las partes tienen su percepción de
la verdad. En este orden de cosas
es muy importante una disposi-
ción de lealtad intelectual que con-
siste en adiestrarse en dar y recibir
argumentos y valorarlos reflexi-
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
14 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
vamente, un verdadero esfuerzo
de receptividad, admitiendo la
posibilidad de cambiar.
Pero debe provocarse el salto del
diálogo bioético en sí mismo con-
siderado al diálogo con el bio-
derecho. Es una obviedad decir
que al legislador le preocupan los
aspectos éticos, al menos como
exigencia inicial: así, por indicar
algún ejemplo, según el art 22.2 de
la Ley 16/2003, de 28 de Mayo, de
cohesión y calidad del Sistema
Nacional de Salud, «la autoriza-
ción del uso tutelado de determi-
nadastécnicas se hará de acuerdo
con protocolos específicos destina-
dos a garantizar su seguridad, el
respeto a la bioética y el logro de
resultados relevantes para el co-
nocimiento». Otro caso sería la
Ley 29/2006, de 26 de Junio, de
garantía y uso racional de los me-
dicamentos y productos sanita-
rios, prescribe en su art. 60.1 que
“los ensayos clínicos deberán rea-
lizarse en condiciones de respeto a
los derechos fundamentales de la
persona y a los postulados éticos
que afectan a las investigaciones
biomédicas...”; y más adelante:
“ningún ensayo clínico podrá ser
realizado sin informe previo favo-
rable de un Comité de Ética de
Investigación Clínica” (art 61.1).
Este Comité ponderará los aspec-
tos metodológicos, éticos y lega-
les del ensayo propuesto, así como
el balance de riesgos y beneficios
anticipados dimanantes del mis-
mo (art 61.8). En este orden de
cosas, la Ley 14/2007, de investi-
gación biomédica, crea el Comité
de Bioética de España, de carácter
consultivo sobre materias relacio-
nadas con las implicaciones éticas
y sociales de la Biomedicina y
Ciencias de la Salud, una de cuyas
funciones será “emitir informes,
propuestas y recomendaciones para
los poderes públicos de ámbito es-
tatal y autonómicos en asuntos con
complicaciones éticas relevantes”
(arts. 77 y 78). Pero resulta paladi-
no que no nos encontramos ante
un verdadero diálogo, sino ante
una exigencia de una especie de
“control de moralidad”, que, por
cierto reviste una tipología muy
dudosa al conferirle, en algunos
casos, la capacidad de informa-
ción sobre aspectos tan hetero-
géneos como el método, la ética y
el derecho.
Es precisamente ahí,
en ese discernimiento,
entre la bioética que debe
«juridificarse» y la que
debe permanecer asentada
sobre la libertad personal,
donde debe instaurarse
el diálogo entre ambos
sistemas normativos
Puede conducir a equívocos la
expresión corrientemente utiliza-
da “de la bioética al bioderecho”,
como si se tratara de dos sistemas
normativos sucesivos, como si al
proceso deliberativo ético tuviera
que suceder el proceso delibe-
rativo jurídico que convirtiera en
derecho los valores. Hablar de
diálogo exige una capacidad de
reciprocidad, de dar y de recibir, y
en este sentido, al hablar de un
diálogo entre la bioética y el
bioderecho, se está marcando la
exigencia de que ambos sistemas
normativos de la conducta huma-
na no solo coexisten, sino que
conviven, más aún se necesitan y
se complementan mutuamente. M.
Atienza ha escrito que tiene un
importante sentido afirmar que el
derecho empieza donde termina
la moral y lo explica: “sin una
regulación detallada (legalista),
unas instancias encargadas de apli-
car las anteriores normas a los ca-
sos concretos (los jueces) y el res-
paldo de la fuerza para asegurar el
cumplimiento de estas decisiones
(la coacción estatal), la moral (cual-
quier moral), serviría de muy
poco” (8). Esta afirmación es cierta
entendida en el sentido de que el
derecho positiviza la moral, la con-
vierte en norma positiva (9), pero
no es cierta en el sentido de que las
leyes no contengan, propongan y
defiendan valores y principios
morales.
El bioderecho no contiene sólo
reglas estratégicas reguladoras de
la convivencia social o sanciona-
doras de conductas infractoras,
sino que también asume y propo-
ne valores. Hay normas morales
que deben expresarse en forma de
ley, porque con ello ganan en efec-
tividad y eficacia (que es uno de
las funciones del derecho, en ge-
neral); pero hay otras muchas nor-
mas y valores morales que no de-
ben ser positivizados por la
expresión legal y que deben se-
guir teniendo su asiento en la li-
bertad personal de los ciudada-
nos; y es precisamente ahí, en ese
discernimiento, entre la bioética
que debe «juridificarse» y la que
debe permanecer asentada sobre
la libertad personal, donde debe
instaurarse el diálogo entre am-
bos sistemas normativos. La
bioética puede ofrecerle al legisla-
dor un núcleo duro de respuestas
morales prudentes que aquél, una
vez cumplidos los mecanismos y
la exigencias legislativas constitu-
cionalmente previstas, convierte
en normas positivas, confiriéndo-
le la exigibilidad coactiva.
La ley 41/2002, (una “ley bioé-
tica”, por excelencia), con la ad-
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
15 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
misión en el campo jurídico de la
institución de las “instrucciones
previas” (art 11) nos ofrece un
buen ejemplo de diálogo fecundo
y respetuoso con los derechos
humanos. Según la letra de la ley,
por este documento una persona
mayor de edad, capaz y libre,
manifiesta anticipadamente su
voluntad, con objeto de que ésta
se cumpla en el momento en que
llegue a situaciones en cuyas cir-
cunstancias no sea capaz de ex-
presarse sobre los cuidados y el
tratamiento de su salud, o, una
vez llegado el fallecimiento, sobre
el destino de su cuerpo. La ley
positiviza un derecho, el de la
posibilidad de que el sujeto “deci-
da personalmente” sobre aspec-
tos fundamentales de su existen-
cia, como es su cuerpo, su salud e
incluso su muerte, creando un ins-
trumento legal, es decir, estable-
ciendo las condiciones personales
y formales para su validez; ahora
bien, el contenido de ese docu-
mento de voluntades anticipadas
ya no lo impone el legislador, sino
que se trata de una decisión moral,
que compete exclusivamente a la
persona.
El principio de la autonomía de
la voluntad ha sido un principio
básico en nuestro derecho, pero
con una clásica limitación: se
circunscribía a cuestiones patri-
moniales. El principio clásico de
la indisponibilidad del cuerpo
humano y una forma peculiar de
entender lo que se llamaba la
sacralidad del cuerpo humano
(“res extra commercium”) ha he-
cho que la gestión del propio cuer-
po y de la propia salud haya entra-
do muy tardíamente en nuestro
derecho. El derecho a decidir so-
bre la propia salud –reconocido
explícitamente en la Ley básica
41/2002 y en sus homólogas leyes
autonómicas-, supone un buen
ejemplo de diálogo: el bioderecho
le da fuerza positiva y un marco
legal, dejando la expresión del
mismo a la libertad de la persona
(10). Las decisiones de “renunciar
a un posible tratamiento” o “la de
rechazar tratamientos que le pro-
longuen temporal y artificialmente
la vida” o la de incorporar en un
documento de instrucciones pre-
vias declaraciones para que se evite
el sufrimiento con medidas palia-
tivas o no se apliquen tratamien-
tos desproporcionados o extraor-
dinarios..., son puras decisiones
morales. Y el bioderecho garanti-
za el respeto a la voluntad del
otorgante, a sus convicciones, a
sus creencias, siempre que se mue-
van dentro del campo de juego
marcado por el ordenamiento ju-
rídico.
Estas dos disciplinas, pues, se
complementan y ofrecen una nue-
va dimensión. Posiblemente, a
medida en que se incrementen los
márgenes de libertad, irán deca-
yendo las exigencias normati-
vizadoras.
El diálogo prelegislativo
Y llegado a este punto, quiero
hacer una reflexión final, sobre lo
que denomino “el diálogo pre-
legislativo”, es decir, el diálogo
previo que debería establecerse
entre el legislador y la sociedad, al
menos con los agentes sociales más
participativos y/o implicados en
las materias objeto de la regula-
ción antes de redactar una norma,
cualquiera que sea su ámbito pero
especialmente en el campo de la
bioética. El legislador nunca pue-
de utilizar la ley como un “atajo”,
en el sentido estricto del término,
como senda o lugar por donde se
abrevia el camino, o como proce-
dimiento rápido para zanjar una
cuestión. Con el verbo “atajar” se
quiere decir, entre otras acepcio-
nes, “cortar o interrumpir un pro-
ceso”. La legislación relacionada
con la vida, pero especialmente
con la vida humana, exige una
gran ponderación y mesura. Por
ende, no puede utilizarse la ley
como procedimiento para acallar
una encrespada controversia so-
cial o una confrontación valora-
tiva: la ley no puede ser considera-
da (ni realizada) como mera
estrategia, dado que es la expre-
sión de una forma privilegiada de
organizaciónsocial.
Diálogo prelegistativo...
diálogo previo que debería
establecerse entre el legislador
y la sociedad antes de redactar
una norma, cualquiera que
sea su ámbito pero
especialmente en el campo
de la bioética
Para que una ley sea éticamente
válida y comprometa a los ciuda-
danos no es suficiente con el aval
de la corrección formal legislati-
va, que puede proporcionar una
sencilla o complicada aritmética
parlamentaria, sino que es necesa-
rio que los ciudadanos, en gene-
ral, sientan reconocidos y prote-
gidos todos sus derechos, con
independencia de sus sistemas
morales o ideológicos. Es dramá-
tico pensar que a la alternancia
política suceda la alternancia le-
gislativa, incluidos afanes confe-
sados de deshacer lo anteriormen-
te hecho (11).
Últimamente se ha escrito mu-
cho sobre la “democracia delibe-
rativa”. Según D. Gracia, este mo-
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
16 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
vimiento considera que el método
para la toma de decisiones es la
deliberación y su objetivo ha de
ser el análisis de todas aquellas
normas o decisiones que les afec-
ten, de tal modo que todos pue-
dan participar en todo aquello que
sea de su interés; de ahí que no se
podrá elevar a la categoría de nor-
ma pública, exigible a todos inclu-
so coactivamente, nada que no
pueda ser aceptado por todos los
implicados libremente tras un ade-
cuado proceso de deliberación
(12). El proceso deliberativo pide
la información correcta, la recep-
ción de las reacciones y la revisión
de las propuestas hasta encontrar
el consenso, dentro de un tiempo
razonable, o la comprensión o acep-
tación política de un acuerdo (13).
Para que una ley
sea éticamente válida y
comprometa a los ciudadanos
no es suficiente con el aval
de la corrección formal
legislativa, ...sino que es
necesario que los ciudadanos
sientan reconocidos y
protegidos todos
sus derechos, con
independencia de sus sistemas
morales o ideológicos
Esta propuestas pueden parecer
utópicas, en el sentido de no tener
cabida en nuestra actual situación
social, pero al menos se debe inten-
tar establecer un mínimo diálogo,
que esencialmente quiere decir re-
ciprocidad, un intercambio de in-
formación, de propuesta de necesi-
dades por parte del ciudadano y de
posibles respuestas por parte del
legislador, que consolide una leal
colaboración y participación ciuda-
dana en la elaboración de unas leyes
útiles, razonables y prudentes.
Cuando hablamos de la presencia
del bioderecho en el diálogo bioético
nos referimos precisamente a este
nivel de participación, buscando el
consenso o cuando menos la máxi-
ma representatividad de las leyes.
LUÍS GONZÁLEZ MORÁN
DOCTOR EN DERECHO
MIEMBRO DEL CONSEJO ASESOR DE
LA CÁTEDRA DE BIOÉTICA
UNIVERSIDAD PONTIFICIA DE COMILLAS
Bibliografía:
1.- Reich W, editor. Encyclopedia of
Bioethics. Revised edition. New York:
Macmillan Pub. Co.: Simon & Schuster
Macmillan; London: Prentice Hall
International; 1995.
2.- Abel F. Bioética: Orígenes, Presente
y Futuro. Madrid: Fundación Mapfre;
2001. p. 6. Con una fórmula muy simpli-
ficada se podría decir que el término
bioética se utiliza para designar los pro-
blemas éticos planteados por los avances
en las ciencias biológicas y médicas;
Atienza M. Juridificar la bioética. En:
Vazquez R. Bioética y Derecho. México:
Fondo de Cultura Económica; 1999. p.
64.
3.- Bioéthique. En: Hottois G, Missa
JN, directores. Nouvelle Encyclopédie
de Bioéthique. Bruxelles : De Boeck
Université; 2001. p. 31.
4.- Porras Del Corral define el biode-
recho como la ordenación de las relacio-
nes sociales en el campo de las ciencias de
la vida y de sus aplicaciones tecnológicas.
Porras Del Corral M. Bioética y Bio-
derecho. En: Ferrer JJ, Martínez JL, edi-
tores. Bioética: un diálogo plural. Home-
naje a Javier Gafo Fernández SJ. Madrid:
Universidad de Comillas; Desclée de
Brouwer; 2002. p. 808.
5.- Como se puede comprobar con las
consecuencias dimanantes de sentencias
como las recaídas en Roe vs. Wade, Karen
Ann Quinlan, Nancy Cruzan, Brophy
vs. New England Sinai Hospital, Superin-
tendent of Belchertown State School vs.
Saikewicz o Elizabeth Bouvia.
6.- Angel Yagúez R de. Introducción al
estudio del Derecho. Bilbao: Universi-
dad de Deusto; 1986. Martínez Roldan
L, Fernández Suarez JA. Curso de Teo-
ría del Derecho. Barcelona: Ariel; Barce-
lona, 1997. cap. 1 y 12.
7.- Atienza M. Sociología y Filosofía del
Derecho. Madrid: Taurus; 1974. p. 52.
8.- Atienza M. Op. cit., p. 64.
9.- De ahí que sea muy difícil asumir
unas expresiones de Martín Mateo refe-
ridas a la Constitución española: “Si las
decisiones que una Constitución incorpo-
ra han sido adoptadas democráticamen-
te, si hay un dispositivo para la produc-
ción legislativa reconocible que da lugar
a la adopción de leyes de general o al
menos mayoritaria aceptación, no cabe
expresar juicios morales al respecto. Las
constituciones no son buenas ni malas
éticamente: a lo más pueden ser acertadas
o erróneas en cuanto al discernimiento
por los constituyentes de las convicciones
comunitarias”. Martín Mateo R. Bioética
y Derecho. Barcelona: Ariel; 1987. p.
164.
10.- De hecho, en el desarrollo legisla-
tivo efectuado por las Comunidades
Autónomas del documento de “instruc-
ciones previas” se ha puesto de relieve la
amplia libertad del otorgante a la hora de
dotarlo de contenido.
11.- Y para que no parezca que se habla
de puras hipótesis, recuérdese el proceso
de elaboración de las leyes de repro-
ducción humana asistida:
Ley 35/1988, de 22 de noviembre, so-
bre Técnicas de Reproducción Asistida.
Boletín Oficial del Estado, num. 282,
(24-12-1988). Ley 45/2003, de 21 de no-
viembre, por la que se modifica la Ley
35/1988, de 22 de noviembre, sobre Téc-
nicas de Reproducción Asistida. Boletín
Oficial del Estado, num. 280, (24-11-
2003). Ley 14/2006, de 26 de mayo, sobre
técnicas de reproducción humana asisti-
da. Boletín Oficial del Estado, num.126 ,
(27-05-2006). Esta última deroga las an-
teriores y delimita un nuevo marco legal.
12.- Gracia D. Sobre Bioética y
Bioderecho. En: Alarcos Martínez FJ. La
moral cristiana como propuesta. Home-
naje al profesor Eduardo López Azpitarte.
Madrid: San Pablo; 2004. p. 461-476.
13.- Casasús Gurí JM. Bioética y demo-
cracia deliberativa. Bioet Debat. 1997; 3
(10):2-5.
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
17 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
b&d
E s habitual escuchar la afirma- ción de que la relación clínica
ha cambiado más en los últimos
decenios que en los veinticinco
siglos anteriores, y así se eviden-
cia tras la lectura del devenir his-
tórico de esta relación humana
tan peculiar (1, 2). Para entender
dichos cambios se suele recurrir a
análisis pormenorizados realiza-
dos, en su mayoría, desde los pro-
fesionales de la salud. Pero es pro-
bable que tanto el cambio de
paradigma - del tradicional pater-
nalismo a la deliberación compar-
tida -, como las repercusiones de
esos cambios, sólo se compren-
dan si se modifica el punto de
enfoque.
Quizás analizando los cambios
sociales, el tipo y las característi-
cas de la sociedad occidental del
siglo XXI, se pueda entender me-
jor cómo afectan a la relación
médico-paciente, y que estrategias
son las mejores para afrontarla.
Los cambios sociopolíticos
Nuestras sociedades se caracte-
rizan por otorgar capacidad de
decisión a sus ciudadanos en todo
aquello que les afecta en la cons-
trucción de la polis, de la vida en
común. Entendemos que cada in-
dividuo es un agente moral, con la
capacidad y responsabilidad de dar
un contenido concreto al contra-
to social que rige para todos los
sujetos, de generar las normas de
convivencia social, y de debatir
todo aquello que nos afecte como
ciudadanos. Este a priori de la
vida pública no ha llegado a la vida
privada hasta hace muy poco, y
no sin enormes dificultades. Por
ello la relación clínica seguía, y
sigue siendo en muchos casos, je-
rárquica y paternalista, y son
evidentes las enormes dificulta-des de los profesionales sanitarios
en reconocer en el paciente o usua-
rio de la sanidad las mismas capa-
cidades que en el ciudadano co-
mún.
Los professionales sanitarios
valoran más la asistencia
adecuada en el plano humano
que el derecho a decidir
libremente sobre la aceptación
del tratamiento, ya que el
primero de los derechos
depende del profesional,
mientras que el segundo es
probablemente, la concreción
más genuina de la autonomía
de un ciudadano capaz
Asumir una relación de respeto a
la autonomía está siendo comple-
jo, y ello pese al refrendo norma-
tivo que en materia de derechos
de los pacientes existe ya en nues-
tro país (3). Es llamativo que, to-
davía hoy, ni los profesionales ni
los pacientes muestren, en gene-
ral, demasiado interés por los mis-
mos. Los primeros valoran más la
asistencia adecuada en el plano
humano que el derecho a decidir
libremente sobre la aceptación del
tratamiento, siendo así que el pri-
mero de los derechos depende en
su puesta en práctica del profesio-
nal, mientras que el segundo es,
probablemente, la concreción más
genuina de la autonomía de un
ciudadano capaz (4). Respecto de
los segundos, desde la Fundación
Bibloteca Josep Laporte se han
realizado diferentes estudios en
pacientes y usuarios de la sanidad.
Los resultados de la encuesta sa-
nitaria realizada en el 2002 sobre
una muestra de 2.700 pacientes
señalan, entre otros, que el 70%
de los entrevistados no conocen
sus derechos como pacientes, y
sin embargo exige un trato más
personalizado, con más tiempo y
mayor información (5).
Es probable que nuestra cultura
mediterránea influya decisiva-
mente a la hora de primar la cali-
dad de las relaciones humanas a
las exigencias contractuales que
marcan las leyes, pero sigue sien-
do llamativo que ni tan siquiera en
aspectos tan importantes para la
ética cívica como los derechos de
las minorías –y los pacientes son
uno de estos colectivos- se haya
transitado hacia la incorporación
definitiva de los valores que
subyacen a tales derechos.
La supremacía de
la tecnología
Otra de las características de
nuestra sociedad es el imperialis-
mo tecnológico. La vida de nues-
tras sociedades está marcada por
la tecnología, de la que depende-
mos para llevar a cabo la mayor
parte de nuestras actividades dia-
rias. Pero su poder va mucho más
allá. En los últimos siglos de la
historia de Occidente la cultura
científico-técnica se ha extendido
de tal manera entre la población
La relación clínica
en las sociedades democráticas
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
18 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
que ha llegado a convertirse en
una mentalidad, en una forma de
vivir y abordar los problemas, y
casi en la única perspectiva racio-
nal e instrumental desde la que
analizar toda la vida.
La aparición de conceptos
como la “adecuación al
esfuerzo terapéutico”, basado
en un juicio clínico, o el
“rechazo de tratamiento”,
basado en la decisión
autónoma del paciente,
comienzan a reubicar la
tecnología como lo que
realmente debe ser,
un medio y no un fin
La técnica ha llegado a conver-
tirse en un fin en sí misma, y por
ello se utiliza siguiendo un para-
digma que podemos denominar
“imperativo tecnológico”, sin
pensar en los objetivos de ese uso.
Las unidades de cuidados intensi-
vos han sido el escenario paradig-
mático del poder tecnológico de
la Medicina, y de las contradiccio-
nes y sufrimiento que puede aca-
rrear el uso poco reflexivo del
poder técnico (6). Pero más allá de
ese escenario tan peculiar, todo
aquello que se utiliza para el trata-
miento de los enfermos, desde la
diálisis renal hasta una simple son-
da nasogástrica, desde un proto-
colo oncológico hasta un psicofár-
maco, constituyen posibilidades
tecnológicas de intervención en el
ser humano.
Esto, sin duda, ha generado cam-
bios en la relación clínica. El en-
fermo, acostumbrado a vivir en el
interior de la mentalidad tecnoló-
gica, cree que todo se puede mo-
dificar. El médico, que tiene enor-
mes posibilidades de intervención
sobre el cuerpo humano, cree que
debe utilizarlas en todo momen-
to. Y hasta ahora así lo ha hecho,
sin pensar en los fines que perse-
guía, y haciendo de la técnica un
fin en sí misma (7, 8). Poco a poco,
y no sin esfuerzo, se va modifi-
cando esta mentalidad. La apari-
ción de conceptos como la “ade-
cuación del esfuerzo terapéutico”,
basado en un juicio clínico, o el
“rechazo de tratamiento”, basado
en la decisión autónoma del pa-
ciente, comienzan a reubicar la
tecnología como lo que realmente
debe ser, un medio y no un fin.
Hay que valorar los fines antes
de actuar a través de los medios, y
utilizar una racionalidad valora-
tiva que cambia totalmente la pers-
pectiva del análisis. Es importan-
te percatarse de que no existen
unos fines u objetivos implícitos
en la actividad tecnológica, sino
que son los sujetos de la relación
clínica quienes los valoran como
tales.
La nueva tecnología
de la información
Es otro de los elementos de gran
influencia en la relación clínica.
Por una parte se está convirtiendo
en una herramienta de trabajo fun-
damental para los profesionales.
La historia clínica informatizada
aporta importantes beneficios a la
asistencia sanitaria, al tiempo que
despierta recelos por la posible
falta de confidencialidad derivada
de la accesibilidad a la informa-
ción (9). Pese a la protección legal
que tienen los datos de carácter
personal, es bien sabido el desco-
nocimiento por parte de los pro-
fesionales de las leyes y penas que
conlleva vulnerar la confidencia-
lidad, y es elevado el porcentaje de
profesionales que reconoce llevar
a cabo prácticas contrarias a lo
establecido legalmente, bien por
accesos indebidos a las historias
clínicas, o bien por compartir in-
formación de los pacientes con
compañeros de trabajo o con la
familia de éste sin su permiso (10).
Otro cambio sustancial es la
transformación del secreto médi-
co en un derecho del ciudadano.
Durante siglos ha sido el médico
quien decidía, con un criterio
beneficente, los aspectos y datos
del paciente que el profesional
debía guardar como secreto. Hoy
esa potestad no le corresponde al
clínico. No es él quien puede de-
finir el perímetro de la intimidad
del paciente, sino que es el mismo
paciente quien tiene el derecho a
definir el perímetro y límites de su
intimidad, el núcleo de cada ser
humano, constituido por los va-
lores personales que son su seña
de identidad (11).
La historia clínica
informatizada aporta
importantes beneficios a
la asistencia sanitaria, al
tiempo que despierta recelos
por la posible falta de
confidencialidad derivada
 de la accesibilidad a la
información
El último aspecto de sociedad de
la información se refiere al pa-
ciente y a su posibilidad de acceso
a información sobre temas de sa-
lud. Este es un punto que puede
generar gran ansiedad en el profe-
sional, por más que no debería
hacerlo. En primer lugar, porque
el acceso se produce a gran canti-
dad de información, pero no siem-
pre a información de calidad, pun-
to éste que debe ser trabajado
minuciosamente en el encuentro
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
19 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
clínico. En segundo lugar, y esto
es lo verdaderamente relevante,
porque mayor información no es
sinónimo de mejor conocimien-
to. Para que esto ocurra la infor-
mación debe ser comprendida y
analizada en el contexto de la pa-
tología y del paciente concreto,
tarea que sólo un profesional pue-
de llevar a cabo y para la cual su
participación es imprescindible.
Los resultados de la encuesta
previamente mencionada pone de
manifiesto que, en España, el mé-
dico sigue siendo la principal fuen-
te de información de los pacien-
tes, y que sólo el 30% de los
pacientes buscan otros medios de
información fuera de la relación
clínica. Es previsible que este por-
centaje vaya en aumento, lo que
acentuará todavía más la necesi-
dad de un profesional atento para
contrastar la calidad de esta infor-
mación.
Los sistemassanitarios
públicos
Otro factor que ha modificado
la relación sanitaria se vincula al
derecho a la asistencia sanitaria y
el acceso igualitario de todos los
individuos a los servicios sanita-
rios. España ha vivido las últimas
décadas con el convencimiento de
que el Estado benefactor o welfare
state debe proteger a todos los
ciudadanos de las contingencias
negativas de la vida, y la enferme-
dad es precisamente una de esas
contingencias. Además, se ha pro-
ducido en la sociedad actual un
hecho inédito en la historia de la
medicina, como es la extensión
del derecho a la asistencia sanita-
ria a toda la población.
En la actualidad no cabe duda de
que la sanidad tiene que ser una
empresa. Se entiende como tal una
organización económica, integra-
da por el capital y el trabajo como
factores de producción, dedicada
a actividades industriales, mercan-
tiles o de prestación de servicios,
generalmente con fines lucrativos,
y con la consiguiente responsabi-
lidad. Una de las características
diferenciales más importante de
las empresas sanitarias públicas es
que su prestación de servicios no
tiene fines lucrativos. La segunda
característica es que presta un ser-
vicio –la consecución o manteni-
miento de la salud- que es un bien
de consumo, pero también un bien
público. Forma parte de lo que
Rawls denominó bienes sociales
primarios, y por ello un bien exi-
gible en justicia, que debe ser ga-
rantizado por el Estado. Ambas
características van a configurar el
sistema sanitario público como
una empresa muy peculiar, que
presta sus servicios a toda la ciu-
dadanía, gestionando para ello
recursos que también son públi-
cos.
El sistema sanitario público
se configura como
una empresa muy peculiar,
que presta sus servicios a toda
la ciudadanía, gestionando
para ello recursos que
también son públicos
Cada vez más, se empieza a asu-
mir que las empresas públicas tie-
nen que ser eficientes y optimizar
los recursos, sacando de ello el
máximo beneficio posible, y que
ser eficiente es una obligación de
justicia, porque es injusto no
optimizar el uso de los recursos
escasos con los que se cuenta (12).
Pero esto plantea un escenario que
el profesional de la medicina des-
conocía por completo, pues siem-
pre ha considerado que el fin de su
actividad es el bien del enfermo, y
que ese fin puede entrar en con-
flicto con intereses meramente
economicistas. Y efectivamente así
es. Si los sanitarios se ven aboca-
dos al llamado managed care, con-
vertidos en meros gestores de re-
cursos y controladores del gasto;
si se establecen incentivos de tipo
económico proporcionales al por-
centaje de ahorro o gasto realiza-
do, es posible que se pierda la
relación de confianza en la que se
ha basado la relación clínica tradi-
cional, y que al mismo tiempo se
perviertan los fines de la medici-
na. En esto tienen razón los clíni-
cos. Si sólo se busca el ahorro se
llega a una mercantilización de la
medicina.
Debemos asumir que hoy los
profesionales nos convertimos
en gestores a través de la
efectividad clínica, y además
en buenos gestores si
proporcionamos los recursos
disponibles a quien realmente
se puede beneficiar de ellos
Pero eso no quiere decir que el
médico no tenga un papel funda-
mental como distribuidor de re-
cursos de los sistemas sanitarios
públicos, y que esa constituya tam-
bién otra de las obligaciones mo-
rales de los profesionales. Lo que
ocurre es que el clínico se debe
limitar a establecer prioridades con
criterios clínicos, de manera que
cuanto más se trabaje la forma en
que se toman estas decisiones y el
fundamento en el que se basan,
más se logrará el objetivo de una
buena gestión. Dicho de otra for-
ma, para el clínico el camino hacia
la eficiencia pasa por asegurar la
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
20 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
consecución de la efectividad clí-
nica (13).
Y esto es todavía algo difícil de
entender para una profesión que
tradicionalmente ha considerado
que la buena práctica clínica, aque-
lla que beneficiaba al paciente, era
incompatible con el análisis eco-
nómico de los recursos disponi-
bles. Debemos asumir que hoy
los profesionales nos convertimos
en gestores a través de la efectivi-
dad clínica, y además en buenos
gestores si proporcionamos los re-
cursos disponibles a quien real-
mente se puede beneficiar de ellos,
y aprendemos a cuestionarnos
nuestra práctica clínica preocu-
pándonos cada día sobre su efec-
tividad (14).
La profesión médica ha
perdido la impunidad
jurídica, trabaja para los
sistemas sanitarios públicos,
y tiene que gestionar valores
que le han venido dados por
la sociedad ..., que no
proceden de la su tradición,
y que nunca antes
había contemplado
Si volvemos al principio de este
artículo, e incluimos los elemen-
tos modificadores de la relación
clínica en una matriz contextual
más amplia -la sociedad del siglo
XXI-, podremos comprender
mejor lo que ha ocurrido en las
tres últimas décadas. Los sociólo-
gos hablan de la posmodernidad,
de la sociedad del riesgo, aquella
en la que la búsqueda de la certeza
genera aún más incertidumbre
(15). También de un modelo de
sociedad en el que los aconteci-
mientos tienen lugar con gran ra-
pidez, de forma tan inmediata y
continuada que dificultan la capa-
cidad de análisis y reacción.
Sin duda la relación clínica no ha
sido ajena a este marco. Hasta
hace poco ni la profesión médica
como tal, ni cada uno de sus acto-
res particulares, han tenido la ca-
pacidad de respuesta necesaria.
Demasiados cambios en poco
tiempo, y muy alejados de lo que
ha constituido la tradición de la
profesión.
Entre el paternalismo
tradicional y el autonomismo
extremo hay un abanico
de posibilidades para la
relación clínica.
La profesión médica ya no está
socialmente privilegiada como lo
ha estado durante siglos, y ello a
pesar de que los resultados del
estudio “Confianza en el Sistema
Nacional de Salud” evidencian que
la población española tiene una
elevada confianza en las profesio-
nes sanitarias respecto de otras
profesiones, y también que esta
confianza se mantiene incluso en
medio de las quejas en torno a la
atención sanitaria recibida. La pro-
fesión médica ha perdido la impu-
nidad jurídica, trabaja para los sis-
temas sanitarios públicos, y tiene
que gestionar valores que le han
venido dados por la sociedad,
como el valor del respeto a la au-
tonomía, o el de la justa distribu-
ción de los recursos sanitarios,
que no proceden de su tradición,
y que nunca antes había contem-
plado.
Estos cambios han impregnado
y modificado el concepto actual
de “profesión”, y para expresarlo
se ha acuñado hasta un nuevo con-
cepto, el de “profesionalismo”. Se
entiende por tal el conjunto de
principios y compromisos para
mejorar los resultados en salud
del paciente, y maximizar su au-
tonomía, creando relaciones ca-
racterizadas por la integridad, la
práctica ética, la justicia social y el
trabajo en equipo (16, 17). Como
puede apreciarse, se han ido in-
troduciendo nuevos aspectos del
“buen hacer” en la profesión mé-
dica, al compás de los cambios
acaecidos en el mundo sanitario y
en la sociedad que lo sustenta.
Una nueva profesión para una
nueva sociedad.
Se ha acuñado el concepto
de «profesionalismo»...
como conjunto de principios
y compromisos para mejorar
los resultados en salud
del paciente, y maximizar
su autonomía, creando
relaciones caracterizadas
por la integridad,
la práctica ética, la justicia
social y el trabajo en equipo
También los profesionales han
vivido, y todavía viven, una etapa
de desconcierto. Baste para ello
con observar lo que ha supuesto la
introducción del consentimiento
informado en la relación clínica,
que se ha reducido a la firma de un
documento cuyo contenido, en
tantas ocasiones, nadie ha expli-
cado al paciente (18). Y es que para
responder a estos retos se requie-
re, como mínimo, formación y
entrenamiento específico en ha-
bilidades de comunicación, en téc-
nicas de entrevista clínica, de apo-
yo emocional y relación de ayuda,
en el análisisde conflictos de valo-
res, etc. Solo así podrán los pro-
fesionales llevar a cabo una ges-
tión adecuada de los hechos y
también de los valores que conlle-
va la relación clínica, transitando
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
21 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
definitivamente hacia el modelo
deliberativo que las sociedades de-
mocráticas exigen en las relaciones
entre ciudadanos adultos (19).
Entre el paternalismo tradicio-
nal y el autonomismo extremo
hay un abanico de posibilidades
para la relación clínica. En los úl-
timos tres decenios hemos pasado
de un paternalismo social, en to-
das la áreas de la vida, a hábitos
más democráticos. Si bien es cier-
to que la evolución de la relación
clínica no ha sido tan rápida, tam-
bién lo es que tanto los ciudada-
nos como los profesionales son
producto de esta misma sociedad.
Cada día juegan con muchos facto-
res: pacientes más o menos activos,
profesionales con formaciones di-
versas, y estructuras institucionales
que no suelen facilitar activamente
este cambio de paradigma.
No es fácil predecir hacia
dónde se moverá la práctica
diaria de los clínicos
en nuestro país, pero si lo es
afirmar que ya no hay vuelta
atrás hacia el tantas veces
añorado paternalismo y que
una mejor formación de los
profesionales debería
conducirnos a la etapa adulta
de esa relación
No es fácil predecir hacia dónde
se moverá la práctica diaria de los
clínicos en nuestro país, pero si lo
es afirmar que ya no hay vuelta
atrás hacia el tantas veces añorado
paternalismo, y que la mejor for-
mación de los profesionales, uni-
da a las exigencias que demanda
una sociedad democrática, debe-
ría conducirnos a la etapa adulta
de esa relación. Probablemente
estemos en el camino, pero aún no
ha sido alcanzada ni generalizada
en todas y cada una de las relacio-
nes clínicas que a diario se estable-
cen en este país.
AZUCENA COUCEIRO
 PROFESORA DE HISTORIA Y TEORÍA
DE LA MEDICINA Y BIOÉTICA
 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA MADRID
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edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
22 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
 a nueva Ley de Investigación
 Biomédica -LIB- (Ley 14/2007
de 3 de julio) constituye una im-
portante herramienta jurídica para
facilitar la promoción de la inves-
tigación científica en algunos ám-
bitos de vanguardia del sector
biomédico. Por otro lado, busca
garantizar que dicha investigación
discurra en el más estricto respeto
de los derechos fundamentales y
libertades públicas de las perso-
nas y de ciertos bienes jurídicos
que pueden verse implicados en la
investigación. En efecto, por lo que
se refiere a su objeto, la LIB estable-
ce un innovador marco normativo
en relación con (art.1.1):
☛ Las investigaciones relacio-
nadas con la salud humana que
impliquen procedimientos invasi-
vos para el sujeto de la investiga-
ción.
☛ La investigación con gametos,
embriones, fetos y células tronca-
les humanas de origen embriona-
rio y otras funcionalmente seme-
jantes obtenidas por diversos
procedimientos de reprograma-
ción celular, entre ellos, el de la
activación de ovocitos mediante
la técnica de transferencia nuclear,
la cual es considerada como una
forma de clonación.
☛ La obtención y uso de mues-
tras biológicas de origen humano
como “nuevos” materiales para
realizar estas investigaciones, do-
tando asimismo un régimen espe-
cífico para los biobancos, en cuan-
to establecimientos que acogen
colecciones de dichas muestras a
disposición de los investigadores.
☛ Los análisis genéticos para la
investigación de ciertas enferme-
dades relacionadas con el ADN,
aparte de los fines diagnósticos de
carácter asistencial (art. 1.2).
Al mismo tiempo, se han previs-
to unos mecanismos de fomento
y promoción, planificación, eva-
luación y coordinación de la in-
vestigación biomédica, con el fin
de que ésta sea más eficiente y
cualificada, dotando para ello de
un régimen más flexible y dinámi-
co a los investigadores y promoto-
res, tanto del sistema público como
del sector privado, facilitando la
colaboración entre ambos secto-
res y la carrera investigadora de
los profesionales primordialmen-
te clínicos (art. 1.1, g).
La LIB apuesta a favor
de que la salud, el interés y el
bienestar del ser humano que
participe en una investigación
biomédica prevalezcan por
encima del interés de la
sociedad o de la ciencia
Como contrapartida, la LIB in-
troduce un conjunto nutrido y
variado de garantías. Así, se pro-
clama que la investigación biomé-
dica se realizará con pleno respeto
de la dignidad e identidad huma-
nas y de los derechos inherentes a
la persona (art. 1.1), y que se ase-
gurará la protección de ésta con
respecto a cualquier investigación
biomédica que implique interven-
ciones sobre seres humanos, ga-
rantizándose a toda persona, sin
discriminación alguna, el respeto
de su integridad y de sus demás
derechos y libertades fundamen-
tales (art. 2, a).
No ha de extrañar que la nueva
ley, en coherencia con las anterio-
res afirmaciones, apueste a favor
de que la salud, el interés y el
bienestardel ser humano que par-
ticipe en una investigación biomé-
dica prevalezcan por encima del
interés de la sociedad o de la cien-
cia (art. 2, b), siguiendo así la po-
sición del Convenio sobre Dere-
chos Humanos y Biomedicina
-CDHBM- del Consejo de Euro-
pa aprobado en 1997 (art. 2), a la
que estaba obligado el legislador
español, desde la incorporación
del mismo al ordenamiento jurí-
dico interno (1 de Enero de 2000),
después de haber sido ratificado
por el Parlamento español y pu-
blicado en el Boletín Oficial del
Estado (BOE núm. 251 de 20 de
Octubre de 1999). En semejante
dimensión garantista se establece
que toda investigación biomédica
será objeto de evaluación, y re-
querirá el previo y preceptivo in-
forme favorable del Comité de
Ética de la Investigación (art. 2, g
y e), sin perjuicio de otros infor-
mes, previos, preceptivos y favo-
rables, encomendados a la Comi-
sión de Garantías para la Donación
y Utilización de Células y Tejidos
Humanos (art. 37 y ss.).
La creación por esta ley del Comi-
té de Bioética de España contribui-
rá, por su parte, a fomentar la re-
flexión social sobre los aspectos
La Ley de Investigación Biomédica:
pros y contras
L
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
23 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
éticos y jurídicos relacionados con
la actividad asistencial y la investi-
gación biomédica (art. 77 y ss).
Aspectos relevantes
de la Ley
La LIB nace en un contexto cien-
tífico de decidida y continua ex-
pansión, y por esta razón tendría
que erigirse en un instrumento
útil para propiciar las investiga-
ciones más innovadoras en este
sector. Para dar respuestas a los
problemas emergentes en estos
nuevos escenarios se establece un
marco legal asimismo nuevo e in-
novador, en principio completo
(sin perjuicio del régimen legal
previsto para los ensayos clínicos
con medicamentos y productos
sanitarios) y variado en sus conte-
nidos. Su objeto y ámbito de apli-
cación están presididos por el hilo
conductor de la investigación
biomédica, siendo su objetivo
principal aclarar el panorama le-
gal, mediante las disposiciones que
incorpora al ordenamiento jurí-
dico, en relación con una activi-
dad de tanta trascendencia social
y con implicaciones muy delica-
das, las cuales no sólo afectan a la
actividad científica, sino también
y sobre todo a todos los ciudada-
nos.
Se ha observado un
estándar normativo que ya ha
sido discutido y asumido
en Europa, lo que debería ser
una garantía de coherencia
normativa sustancial con el
marco jurídico europeo
Con la incorporación a la LIB de
las investigaciones de carácter
invasivo en seres humanos se cu-
bre la regulación jurídica de la
investigación biomédica que im-
plica a seres humanos en sus as-
pectos más relevantes, constitui-
da fundamentalmente por esta
misma ley y la normativa relativa
a los ensayos clínicos con medica-
mentos y productos sanitarios. Si
se coteja su régimen legal con el
Protocolo sobre investigación
biomédica, Adicional al CDHBM
antes referenciado, podrá com-
probarse que aquél se basa en este
Protocolo. Por consiguiente, se
ha observado un estándar norma-
tivo que ya ha sido discutido y
asumido en Europa, lo que debe-
ría ser una garantía de coherencia
normativa sustancial con el marco
jurídico europeo, y ello a pesar de
que España no ha firmado todavía
el citado Protocolo Adicional.
En cuanto a la investigación con
embriones y fetos humanos, se ha
actualizado y trasladado a la LIB
el contenido de la Ley 42/1988 de
28 de Diciembre, de donación y
utilización de embriones y fetos
humanos o de sus células, tejidos
u órganos (sobre su derogación
expresa, véase la Disposición de-
rogatoria única). Esta elección le-
gislativa merece dos valoraciones
favorables:
1º Los principios generales de la
LIB son aplicables a la investiga-
ción con embriones y fetos huma-
nos.
2º Se reduce la dispersión nor-
mativa que pudiera haber en este
ámbito.
En lo referente a las células
troncales embrionarias, la ley que-
da abierta a desarrollos científicos
futuros para la obtención de célu-
las con características funcio-
nalmente semejantes a dichas cé-
lulas troncales (en particular,
pluripotentes) a partir de diversas
técnicas de reprogramación celu-
lar. Quiere significarse que esta
posibilidad está regulada por la
ley y cae en sus previsiones de
garantía. Se trata de una novedad
legislativa de particular relieve,
pues es previsible que se realicen
investigaciones de este tipo. Por
otro lado, la autorización de las
técnicas de clonación humana no
reproductiva, con fines de inves-
tigación, ha sido otra destacada
novedad, por el momento más
bien mediática.
La autorización de las
técnicas de clonación humana
no reproductiva, con fines
de investigación, los análisis
genéticos, el tratamiento de
las muestras biológicas
y los biobancos forman parte
del otro bloque más
novedoso de la ley
Los análisis genéticos, el trata-
miento de las muestras biológicas
y los biobancos forman parte del
otro bloque más novedoso de la
ley, junto con el de las células
troncales. Estas materias necesi-
taban una urgente regulación,
puesto que la legislación existente
no las regulaba de forma específi-
ca, por lo que difícilmente podía
aportar soluciones o criterios de-
finidos sobre estos procedimien-
tos de investigación, los cuales se
encuentran en plena expansión en
nuestro país.
Por las razones expuestas, será
con toda seguridad la parte de la
ley que tendrá repercusiones más
inmediatas y directas en la prácti-
ca investigadora cotidiana, y en
consecuencia el banco de pruebas
sobre su eficacia. Así:
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
24 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
✍ Se han regulado los análisis
genéticos con fines de investiga-
ción y con fines diagnósticos (clí-
nicos), siendo lógicamente los re-
quisitos para investigación más
estrictos y detallados.
✍ El régimen legal para la obten-
ción y utilización de muestras bio-
lógicas humanas prevé que el
sujeto fuente pueda recibir, si así
lo desea, toda la información so-
bre lo que puede acontecer con
sus muestras, y prestar su consen-
timiento sobre el destino o desti-
nos sucesivos de las mismas, sin
perjuicio de su anonimización o
pseudoanonimización. Este tra-
tamiento legal del material bioló-
gico humano separado del cuerpo
constituye una dimensión nueva
para el derecho español, y garan-
tiza el respeto de los derechos de
las personas de forma que sea com-
patible con la investigación. Por
otro lado, se aporta una solución
para las muestras que existían en
los centros sanitarios antes de la
entrada en vigor de la LIB, para
darles una salida en el campo de la
investigación (Disposición tran-
sitoria segunda).
✍ En términos normativos los
biobancos se diferencian de las
colecciones de muestras y ambos
a su vez de las muestras de uso
privado, pues cada uno de ellos
tiene su régimen específico. De-
berán satisfacer, por un lado, un
conjunto de requisitos, relativos a
la salvaguarda de los derechos del
sujeto fuente (confidencialidad de
los datos del material y de los
análisis que puedan realizarse,
etc.), y por otro, requisitos relati-
vos a los fines de investigación
(calidad de la muestra, trazabili-
dad, gratuidad, etc.).
La creación de los Comités de
Ética de la Investigación (CEI)
comporta una importante modi-
ficación del régimen de estos ór-
ganos colegiados (art. 12 y Dis-
posición transitoria tercera),
asumiendo funciones que antes
de la LIB correspondía fundamen-
talmente a los Comités Éticos de
Investigación Clínica (CEIC).
Como es sabido, estos comités
son estratégicos para la recepción
de fondos económicos locales, na-
cionales y europeos; como conse-
cuencia del principio de evalua-
ción científica, ética y jurídica de
la investigación en biomedicina,
los dictámenes favorables de estos
comités han devenido imprescin-
dibles para poder participar en las
convocatorias de fondos para fi-
nanciar la misma. La concepción
de los CEI en la LIB es abierta y
flexible, pues estableceunos re-
quisitos mínimos sobre sus com-
petencias, funcionamiento y
miembros, los cuales deberán ser
desarrollados por las Comunida-
des Autónomas. A ellas corres-
ponderá también establecer o acre-
ditar los tipos de investigación
biomédica sobre cuya evaluación
podrá ser competente cada CEI
en particular, de modo que se pue-
da dictaminar por un solo Comité
tanto las investigaciones que re-
gula la LIB como los ensayos clí-
nicos con medicamentos o pro-
ductos sanitarios, o bien, por
razones de operatividad, distri-
buir las materias entre distintos
comités, que actuarán entonces
con mayor especialización. Este
diseño es compatible con la exis-
tencia de comités de ámbito auto-
nómico o local o de ambos.
Otro de los propósitos de la ley
es el de fomentar la investigación
biomédica, tanto en el sector pú-
blico como en el privado, incluido
en el primero la investigación bá-
sica en el Sistema Nacional de Sa-
lud. Así se deriva, al menos, de su
pretensión de dar solución a di-
versos problemas relacionados
con las investigaciones más van-
guardistas. Con la LIB se preten-
de, igualmente, definir el marco
laboral del investigador con crite-
rios de flexibilidad y agilidad, las
relaciones con el promotor, los
centros, etc. Por este motivo, la
LIB requerirá una cierta adapta-
ción estructural y funcional de los
centros para la realización de al-
gunas investigaciones, especial-
mente las que comportan el ma-
nejo de muestras de origen
humano.
La concepción de los CEI
en la LIB es abierta y
flexible, pues establece unos
requisitos mínimos sobre sus
competencias, funcionamiento
y miembros, los cuales
deberán ser desarrollados por
las Comunidades Autónomas
Uno de los efectos previsibles de
la ley será el desarrollo de una
dimensión económica relevante en
la investigación biomédica, pues-
to que debería incentivar mayores
apuestas inversoras en este sector,
al tiempo que debería facilitar que
los investigadores puedan concu-
rrir en mejores condiciones a las
convocatorias supranacionales de
ayudas a la financiación de pro-
yectos de investigación, como son,
en particular, los abundantes re-
cursos financieros que vienen
aportando los sucesivos Progra-
mas Marco de la Comisión Euro-
pea.
En resumen, con la LIB el legis-
lador se ha propuesto configurar
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
25 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
un marco legal general claro y
preciso que elimine ambigüeda-
des y dudas al investigador, según
se deduce de su Exposición de
Motivos. Ciertamente, el marco
jurídico anterior no estaba prepa-
rado para acoger estas novedades
científicas, a la vista de la comple-
jidad de su adecuada aplicación a
las necesidades de estas nuevas
realidades.
Contenidos polémicos
de la ley
Una parte de los contenidos que
aborda la LIB son polémicos des-
de diversos puntos de vista, pues
ha suscitado –ya desde su tramita-
ción parlamentaria- claras diver-
gencias en materias que son sensi-
bles desde un punto de vista
ideológico, pero también en otras
de espectro aparentemente más
técnico.
❒ La inclusión de un catálogo
de definiciones legales, como, p.e.,
preembrión, embrión y feto
(art. 3)
La incorporación de estas de-
finiciones, en especial la de
«preembrión» por ser quizás la
más discutida, implica guardar co-
herencia con la Ley sobre técnicas
de reproducción asistida (TRHA),
que incluía la misma definición.
Sin embargo, ello ha dado lugar a
que se haya tenido que mencio-
nar, en principio innecesariamen-
te, la prohibición de la constitu-
ción de preembriones y embriones
humanos exclusivamente con fi-
nes de experimentación (art. 33.1),
con el fin de conciliar al mismo
tiempo la previsión indicada de la
Ley sobre TRHA y el texto con-
cordante del Convenio sobre de-
rechos humanos y biomedicina
(art. 18.2).
Aclarado lo anterior, es cierto
que de acuerdo con la tradición
legislativa española no era habi-
tual, hasta hace unos años, incluir
en las leyes un elenco de defini-
ciones. Sin embargo, siguiendo la
práctica anglosajona, cada vez es
más frecuente encontrar defini-
ciones de los términos legales más
relevantes, sobre todo cuando se
trata de textos legales de conteni-
do más técnico. Es indudable que
esta técnica contribuye a la segu-
ridad jurídica y exige del legisla-
dor un exquisito cuidado al pro-
poner definiciones. El riesgo es
que queden anticuadas con el paso
del tiempo, siendo entonces más
cuestionable que puedan adaptar-
se a las nuevas situaciones por el
camino de la interpretación, se-
gún establece el Código Civil (art.
3). De todos modos, una buena
parte de las definiciones que con-
templa la LIB vienen recogidas en
diversos instrumentos jurídicos de
carácter internacional y suprana-
cional, lo que en principio les otor-
ga una mayor fiabilidad.
❒ La autorización de la activa-
ción de ovocitos mediante trans-
ferencia nuclear –llamada «clo-
nación terapéutica»- y otras
técnicas de reprogramación ce-
lular para la obtención de célu-
las troncales
Probablemente, esta previsión es
la que ha suscitado mayor discu-
sión, pues ha dado lugar a posi-
ciones abiertamente contrarias a
ella. Partiendo de otros trabajos
recientes míos sobre esta espinosa
cuestión, resumo las conclusio-
nes a las que he llegado, tanto
desde una perspectiva constitu-
cional como de la adecuación de
esta regulación con el Convenio
sobre derechos humanos y biome-
dicina (CDHBM), al que está so-
metido el legislador español des-
de su ratificación.
✒ Respecto al primer punto,
debe recordarse brevemente que
el Tribunal Constitucional (TC)
ha llegado a las siguientes con-
clusiones en relación con la pro-
tección de la vida prenatal:
✓ El preembrión, el embrión y el
feto humanos no son «persona»
ni titulares de derecho fundamen-
tal alguno, en particular del dere-
cho a la vida que consagra el art.
15 de la CE.
✓ Desde una dimensión objetiva
del art. 15 CE la vida prenatal se
configura como un bien jurídico
que encuentra acogida y tutela en
dicho precepto constitucional, e
incluye el preembrión o embrión
«in vitro» vivo y biológicamente
viable.
✓ La concreción de esta protec-
ción puede llegar, incluso, al re-
curso al Derecho penal, sin indi-
car cuándo este instrumento sería
el adecuado, al que reconoce su
función de ultima ratio (“última
garantía”), lo que comporta la
posibilidad de recurrir previamen-
te a otros instrumentos jurídicos
de protección extrapenales, siem-
pre que sean suficientes.
Según el TC el preembrión,
 el embrión y el feto humanos
no son «persona» ni titulares
de derecho fundamental
alguno, en particular del
derecho a la vida que consa-
gra el art. 15 de la CE
En relación con esta perspectiva
constitucional, en otra ocasión
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
26 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
tuve la oportunidad de señalar lo
siguiente [«Informe a la Ministra
de Sanidad y Consumo: La cues-
tión jurídica de la obtención de
células troncales embrionarias
humanas con fines de investiga-
ción biomédica. Consideraciones
de política legislativa», (Agosto de
2005): “Es razonablemente previ-
sible que un hipotético –y tal vez
remoto- recurso de inconstitu-
cionalidad a la futura Ley de In-
vestigación Biomédica, en razón
de una supuesta carencia de legiti-
mación constitucional de estas
materias, no llegaría a prosperar,
siempre que dicha Ley acogiera
un conjunto de garantías relativas
tanto al control y supervisión de
las investigaciones en si mismas
relacionadas con células troncales
embrionarias o semejantes, cuan-
to a la protección del embrión hu-
mano como principio general y
punto de partida. A reforzar este
marco garantista contribuirían, sin
la menor duda, las consideracio-
nes apuntadas en estas conclusio-
nes relativas a la inclusión en la
futura Ley de las definiciones
apuntadas y la transcripción lite-
ral del art. 18.2 del Convenio so-
bre derechos humanos y biome-
dicina”].
✒ Por lo que se refiere al Con-
venio, de él se derivan varias obli-
gaciones para el EstadoEspañol,
que encuentran su fundamento en
los siguientes preceptos:
✓ Artículo 18 CDHBM: “Expe-
rimentación con embriones in
vitro. 1. Cuando la experimenta-
ción con embriones in vitro esté
admitida por la ley, ésta deberá
garantizar una protección adecua-
da del embrión. 2. Se prohíbe la
constitución de embriones huma-
nos con fines de experimentación.”
Artículo 1º del Protocolo Adi-
cional al CDHBM relativo a la
prohibición de la clonación de
seres humanos:
“1. Se prohíbe toda intervención
que tenga por finalidad crear un
ser humano genéticamente idén-
tico a otro ser humano vivo o
muerto. 2. A los efectos de este
artículo, por ser humano genética-
mente idéntico a otro se entiende
un ser humano que comparta con
otro la misma serie de genes nu-
cleares.”
En cuanto al alcance de
la prohibición de la clonación
humana, no ofrece dudas
de que prohíbe la clonación
humana reproductiva,
mientras que en relación
con otras formas de
clonación con fines no
reproductivos la situación
jurídica es más ambigua
Bastará con subrayar ahora que
del párrafo 1º del art. 18 se dedu-
ce que los Estados parte pueden
permitir la investigación con em-
briones in vitro con las garantías
suficientes (entre otras, bajo re-
serva legal) y que estos embriones
no pueden ser otros que los so-
brantes de las técnicas de repro-
ducción asistida, es decir, que fue-
ron obtenidos inicialmente para
la reproducción, pero este fin no
pudo ser satisfecho con posterio-
ridad.
Por lo que se refiere al párrafo 2º
del art. 18, es indudable que la
prohibición de crear embriones
humanos con fines de experimen-
tación acoge, al menos, al embrión
que es consecuencia de la fecunda-
ción de un óvulo humano, esto es, la
penetración de un óvulo por un
espermatozoide, ambos humanos.
En cuanto al alcance de la prohi-
bición de la clonación humana, no
ofrece dudas de que prohíbe la
clonación humana reproductiva,
mientras que en relación con otras
formas de clonación con fines no
reproductivos la situación jurídi-
ca es más ambigua. En el Informe
antes citado llegaba a las siguien-
tes conclusiones respecto a ésta
última: “Si bien no es posible obte-
ner conclusiones hermenéuticas
unívocas y definitivas, puede sos-
tenerse con argumentos sólidos y
convincentes que ni el Convenio
sobre Derechos Humanos y Bio-
medicina ni el Protocolo Adicio-
nal relativo a la prohibición de la
clonación de seres humanos, com-
portan una interdicción para que
las legislaciones internas de los
Estados Parte, por consiguiente
también del Estado Español, pue-
dan disponer de un espacio de legi-
timidad para regular la transfe-
rencia nuclear u otras técnicas de
reprogramación celular con el fin
de obtener células troncales para
destinarlas a la investigación o a
futuros tratamientos.”
En efecto, la anterior conclusión
se sustenta en las siguientes consi-
deraciones:
a) La clonación, en cualquiera de
sus formas, no ha sido objeto de
regulación –prohibición- por par-
te del Convenio sobre Derechos
Humanos y Biomedicina;
b) La clonación no reproductiva
–“terapéutica”- no ha tenido ca-
bida en el Protocolo Adicional
relativo a la clonación;
c) Si se deja en manos de los
Estados Parte la valoración res-
pecto a si el producto inmediato
de una clonación (es decir, en sus
primeras fases de desarrollo), cual-
quiera que sea su propósito, es o
no un ser humano en el sentido
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
27 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
del Protocolo Adicional, significa
que el recurso a esta técnica sin
propósitos reproductivos no en-
traría necesariamente dentro de la
prohibición de crear un ser huma-
no genéticamente idéntico a otro;
d) La cuestión de la legitimidad
de la clonación “terapéutica” se
ha diferido a un futuro Protocolo
Adicional al Convenio, aún en
fase de proyecto, específico sobre
el embrión humano. Por otro lado,
una interpretación extensiva del
art. 18 del Convenio, más allá de
lo que razonablemente permite
asumir su interpretación dentro
de su propio contexto espacial-
temporal, podría comportar una
limitación no consentida de la so-
beranía de los Estado Parte, al
abarcar restricciones más amplias
que las que fueron asumidas vo-
luntariamente por medio de la ra-
tificación y vinculación formal al
Convenio. Para ver otras explica-
ciones sobre estas cuestiones me
remito a mis trabajos publicados
en los nº 24 y 26 de la “Revista de
Derecho y Genoma Humano /
The Law and the Human Genome
Review”.
En consecuencia, la previsión
legal sobre la clonación terapéuti-
ca no sería contraria ni a la Cons-
titución ni al CDHBM, sin per-
juicio de valorar la conveniencia o
no de introducir esta técnica en la
LIB, lo que apunta a respuestas no
jurídicas, como son:
❖ La relevancia científica de la
misma (cuestión de naturaleza
científica, sobre la que la mayoría
de los investigadores del sector a
nivel mundial han respondido afir-
mativamente);
❖ La oportunidad de dejar esta
posibilidad abierta en la ley, a pe-
sar de las dificultades con las que
ha estado tropezando hasta el
momento (cuestión de naturaleza
política, que se ha respondido,
como es obvio, en sentido afirma-
tivo).
❒ La inclusión en la ley de los
análisis genéticos con fines diag-
nósticos de carácter asistencial
y no solamente con fines de
investigación -algunas opiniones
entienden que es materia compe-
tencial propia de las CCAA, lo que
representaría una invasión en tales
competencias-
En efecto, lo más correcto hu-
biera sido incluir esta materia (los
análisis con fines asistenciales) en
la Ley sobre autonomía del pa-
ciente (Ley 41/2002), mediante la
modificación oportuna, aunque
ello hubiera obligado a recoger
también otros requisitos pertinen-
tes que sobre ello incorpora la
LIB. Debe destacarse que la LIB
no recoge la realización de análi-
sis genéticos en otros ámbitos, por
ejemplo, en relación con los con-
tratos de seguro o de carácter la-
boral, como tampoco los perfiles
de ADN con fines de investiga-
ción judicial. No parece coheren-
te que lo recoja para fines asisten-
ciales.
❒ El establecimiento de nume-
rosos requisitos y exigencias
procedimentales, que alargarán
sensiblemente los preparativos
y la ejecución misma del proyec-
to de investigación
Se ha censurado que en ocasio-
nes los proyectos deben ser some-
tidos, previamente a su autoriza-
ción por el órgano competente, a
un doble proceso de evaluación:
en primer lugar por los comités
locales (CEIs locales o autonómi-
cos) y a continuación por los de
ámbito estatal (según se ha previs-
to, en relación con ciertos proyec-
tos, con la Comisión Nacional de
Reproducción Humana Asistida
y con la Comisión de Seguimien-
to y Control sobre la Utilización
de Células y Tejidos Humanos).
Los proyectos deben ser
sometidos, previamente a
su autorización por el órgano
competente, a un doble
proceso de evaluación: en
primer lugar por los comités
locales (CEIs locales o
autonómicos) y a continuación
por los de ámbito estatal
Posiblemente, tengan su peso las
críticas que se han formulado a la
LIB en relación con sus previsio-
nes procedimentales, que pueden
llegar a ser prolijas y comportar
una carga significativa para el in-
vestigador. En cualquier caso, el
defecto estaría, al menos en algu-
nos puntos, en haber incluido cier-
tos aspectos en la propia ley, que
tal vez podrían haberse pospuesto
a un posterior desarrollo regla-
mentario. Además, de este modo
se alejaría lo más posible el riesgo
de que la propia ley pueda quedar
desfasada en algunos aspectos de
detalle. Sobre este particular po-
drían añadirse dos observaciones.
En primer lugar, buena parte de
los requisitos, procedimientos y
controles que establece explícita-
mente la LIB responden a su vo-
cación decididamente garantista,
proclamada sin titubeos en el co-
mienzo de su articulado, lo que en
ocasiones sólo puede lograr su
efectividad por vías indirectas,
como pueden ser las establecidas,
precisamente, sobre requisitos,
procedimientos y controles. Por
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm.50
28 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
este motivo, y sin perjuicio de lo
razonable de las objeciones que
apuntan en esta dirección, los in-
vestigadores deben ser conscientes
de la trascendencia que tiene la
investigación que regula especí-
ficamente la LIB para los dere-
chos y libertades fundamentales
de las personas, al igual que para
otros bienes jurídicos.
Es previsible que la
investigación científica en este
sector tan dinámico e innova-
dor necesite abrirse a nuevos
escenarios y demande
consecuentemente espacios
normativos acordes con
esas perspectivas
En segundo lugar, y estas re-
flexiones apuntan preferentemen-
te al legislador, se ha de tener pre-
sente que los diversos criterios y
principios regulativos que han ser-
vido de inspiración al legislador al
preparar y tramitar esta ley –como
cualquier otra del ámbito de las
ciencias biomédicas- pueden ex-
perimentar evoluciones, cambios
y adaptaciones a nuevas o renova-
das propuestas axiológicas. Del
mismo modo, es previsible que la
investigación científica en este sec-
tor tan dinámico e innovador ne-
cesite abrirse a nuevos escenarios
y demande consecuentemente es-
pacios normativos acordes con
esas perspectivas. Esto ocurrirá,
con alta probabilidad, con las com-
binaciones para fines de investi-
gación in vitro de ADN humano
y animal, en diversas proporcio-
nes, estructuras y estadios de de-
sarrollo (híbridos, quimeras,
transgénicos, etc., por sólo citar
algunas técnicas), lo que va a ge-
nerar a muy corto plazo un am-
plio debate social de intensidad
semejante a la que viene provo-
cando en los últimos años la lla-
mada “clonación terapéutica” o,
expresado con mayor propiedad,
clonación no reproductiva me-
diante diversas técnicas. Y a este
panorama el legislador tendrá que
dar también alguna respuesta, en
una u otra dirección.
Breve apunte final
A la vista de las reflexiones apun-
tadas en este artículo, puede con-
cluirse que hay acuerdo, sobre todo
por parte de la comunidad científi-
ca, en cuanto a que nuestra socie-
dad necesitaba una regulación ju-
rídica moderna, avanzada, de
fomento de la investigación en el
sector de la biomedicina, al tiem-
po que garantista y escrupulosa
en sus permisiones. Se ha cubierto
así un importante vacío normati-
vo que puede calificarse en térmi-
nos generales como satisfactorio,
si bien habrá que esperar a com-
probar cuáles son los problemas
reales que suscita su aplicación
práctica. Siempre habrá la posibi-
lidad de corregir algunos de los
defectos y fallos que se vayan de-
tectando, siempre que tales co-
rrecciones no supongan un en-
frentamiento al tenor literal de la
ley o a su espíritu más evidente.
Además, ley requerirá un amplio
y variado desarrollo reglamenta-
rio, tal como ya se ha previsto en
relación con algunas materias.
Para los investigadores del sec-
tor, la LIB debe proporcionar un
panorama de claridad normativa
sobre cómo debe desenvolverse la
investigación en algunos ámbitos
como los que contempla, cuáles
son los límites de aquélla y cuáles
son los procedimientos y requisi-
tos que deben ser observados. Así
se superará la confusión e insegu-
ridad jurídica que existía antes de
su entrada en vigor, en un mo-
mento tan decisivo como el ac-
tual, en el que se está produciendo
una significativa expansión y aper-
tura de la investigación biomédica
a nuevos ámbitos de interés y en
todo caso prometedores, aunque
de ello se derive una mayor aten-
ción a estos aspectos procedimen-
tales y de control por parte de los
investigadores.
La LIB debe proporcionar
un panorama de claridad
normativa sobre cómo debe
desenvolverse la investigación
en algunos ámbitos como los
que contempla, cuáles son sus
límites y cuáles son los proce-
dimientos y requisitos que
deben ser observados
Durante los años inmediatos
podrá comprobarse en qué medi-
da esta ley ha satisfecho las expec-
tativas que ha generado, tanto en
los científicos como en el conjun-
to de la sociedad, en particular en
ésta última, respecto a la aplica-
ción de las nuevas terapias que se
vienen anunciando desde hace un
tiempo.
CARLOS Mª ROMEO
CATEDRÁTICO DE DERECHO PENAL
DIRECTOR DE LA CÁTEDRA
INTERUNIVERSITARIA DE DERECHO Y
GENOMA HUMANO
UNIVERSIDAD DE DEUSTO Y
UNIVERSIDAD DEL PAÍS VASCO
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
29 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
 na biblioteca especializada se
 caracteriza por la especifici-
dad temática de su fondo biblio-
gráfico. Esta especialización temá-
tica conlleva unas peculiaridades
en su organización, servicios, de-
mandas y necesidades de los usua-
rios. Siguiendo la definición de la
UNESCO, las bibliotecas espe-
cializadas «son aquellas que de-
penden de una asociación, servicio
oficial, departamento, centro de
investigación, sociedad erudita,
asociación profesional, museo,
empresa... o cualquier otro tipo de
organismos, cuyos acervos perte-
nezcan en su mayoría a una rama
particular, por ejemplo: ciencias
naturales, ciencias sociales, histo-
ria, etc ”(1). Su misión es contri-
buir, con criterios de eficiencia,
eficacia y economía, a la mejora
continua de la docencia, la inves-
tigación y otras actividades de la
institución, dando apoyo a los
investigadores del centro. Estas
bibliotecas también ofrecen sus
servicios a otras personas intere-
sadas en el área temática de la
biblioteca, promoviendo y facili-
tando el acceso a sus servicios y
recursos y ofreciendo asistencia y
formación a todos sus usuarios
con el fin de satisfacer sus necesi-
dades de información.
Bibliotecas
especializadas en Bioética
Las primeras bibliotecas espe-
cializadas en Bioética surgen en
los años setenta con la creación de
los primeros centros de Bioética:
“The Robert S. Morison Library”
fundada en 1970 por el “Hastings
Center” (New York) y “The
Ethics Library” creada en 1973
por el “Kennedy Institute of
Ethics” (Washington).
La biblioteca especializada en
bioética más antigua es la “Robert
S. Morison”. Su colección está
compuesta por aproximadamente
8.000 libros, revistas y videos. La
biblioteca da soporte a los pro-
gramas de investigación del
“Hastings Center”, y a los centros
asociados. También da servicio al
programa de visitas de estudian-
tes para el desarrollo del aprendi-
zaje y el estudio de la bioética y al
público en general (2) .
“The Ethics Library” al igual que
el “Kennedy Institute of Ethics”
fue fundada por la Fundación
Joseph P. Kennedy, Jr. para dar
apoyo a los proyectos de investi-
gación en el Instituto, como el
primer volumen de la Biblio-
graphy of Bioethics y la compila-
ción subvencionada por la Natio-
nal Library of Medicine (NLM)
de la Bibliography of Bioethics y
su correspondiente base de datos,
BIOETHICSLINE®.
En 1985 la NLM concedió una
subvención durante cinco años a
la biblioteca del “Kennedy Insti-
tute of Ethics” para que se convir-
tiera en el “National Reference
Center for Bioethics Literature”
(NRCBL), dedicado a compilar y
organizar la creciente literatura
bioética y a proporcionar un servi-
cio de referencia. Dicha subvención
se extendió durante tres años más y
posteriormente se convirtió en un
contrato que aún sigue vigente.
La “Library of Ethics”, poste-
riormente NRCBL, posee la co-
lección especializada en bioética
más grande del mundo. Su tama-
ño y la cantidad de libros, revistas,
obras de referencia, informes, re-
cursos electrónicos..., especializa-
dos en bioética, que contiene re-
flejan el crecimiento exponencial
y el desarrollo de esta disciplina.
Su colección abarca la literatura
bioética en muchos ámbitos: filo-
sofía, derecho, teología, políticas
de estado, medicina, biología, psi-
cología y negocios.
Los servicios de referencia se
proporcionan in situ, por vía tele-
fónica o correo electrónico, a tra-
vés de las bases de datos en línea y
de las publicaciones de la biblio-
Bibliotecas especializadas en Bioética
U
Biblioteca y Centro de Documentación
Institut Borja de Bioètica (URL)
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
30 Octubre-Diciembre2007 Institut Borja de Bioètica
teca. A través de su Web (3) se
pueden consultar las bases de da-
tos de la biblioteca: ETHX (base
de datos de referencias bibliográ-
ficas relacionadas con la ética y la
bioética), GenETHX (citaciones
sobre aspectos éticos y políticas
públicas sobre genética), Syllabus
Exchange Database (contiene in-
formación sobre programas de
formación en bioética)..., y el fon-
do de la biblioteca que se puede
consultar a través del catálogo de
la biblioteca de la Universidad de
Georgetown.
Las entradas de todos los volú-
menes de la Bibliography of
Bioethics están disponibles en lí-
nea en BIOETHICSLINE®, una
base de datos creada para la NLM.
En el 2001 la NLM incorporó las
referencias de esta bibliografía a
sus bases de datos, PubMed/
Medline para artículos de revistas
y documentos relacionados, y
LOCATORPlus (4) para libros e
items relacionados.
La biblioteca del “Kennedy
Institute of Ethics” está abierta a
todo el público y recibe numerosas
visitas de investigadores de todo el
mundo. Cada vez más, en la nueva
era tecnológica, los usuarios son
“virtuales”, aprovechando la diver-
sidad de servicios de referencias que
ofrecen a través de Internet.
El modelo de organización de la
NRCBL, sus políticas de adquisi-
ción, servicios de referencia, bases
de datos... han servido de modelo
para la creación de este tipo de
bibliotecas en otros países.
La Biblioteca del
Institut Borja de Bioètica
El Institut Borja de Bioètica
(Universitat Ramón Llull), es uno
de los centros que ha intentado
seguir el modelo de biblioteca del
Kennedy Institute. Paralelamente
a su actividad docente e investiga-
dora el IBB contribuye de forma
decisiva al desarrollo de la bioética
a través de su biblioteca especiali-
zada. La biblioteca fue fundada en
1976, al mismo tiempo que el Ins-
tituto, por el Dr. Francesc Abel, al
regresar de EE.UU., donde fue
testigo del nacimiento de la bio-
ética y tuvo la oportunidad de
conocer de forma directa el fun-
cionamiento de la biblioteca del
“Kennedy Institute of Ethics”(KIE).
Regresó de su estancia de estudios
en el KIE con un centenar de li-
bros y unos 300 artículos. Estos
últimos fotocopiados y seleccio-
nados gracias a la ayuda de la Sra.
Doris Goldstein, jefa de bibliote-
ca del Kennedy Institute (5) . Des-
de entonces el fondo bibliográfi-
co no dejado de crecer.
Actualmente dispone de 13.000
volúmenes, 31.500 artículos o
separatas de revistas de todo el
mundo y más de 200 títulos de
revistas que se reciben periódica-
mente. Esto convierte al centro de
documentación del IBB en un
punto de referencia obligada para
los expertos en bioética y puede
considerarse como la mejor bi-
blioteca especializada en bioética
de España y una de las mejores de
Europa y del resto del mundo.
Como la mayoría de bibliotecas
especializadas de los centros do-
centes y de investigación, puede
parecer pequeña tanto a nivel de
espacio como de personal, pero
posee colecciones muy valiosas,
volúmenes importantes, publica-
ciones periódicas muy prestigio-
sas dentro del ámbito de la bioética
procedentes de todo el mundo,
ponencias presentadas en congre-
sos, tesis doctorales, informes...
es decir, un conjunto de material
muy difícil de encontrar en otras
bibliotecas o de adquirir por la vía
comercial. Como colecciones
destacables se encuentran entre el
fondo de la biblioteca: Biblio-
graphy of bioethics, Medicine and
Philosophy, Encyclopedia of
Bioethics, Dictionnaire Permanent
Bioethique et Biotechnologies,…
También se encuentran las obras
más destacadas, nacionales e in-
ternacionales, y se intenta recoger
la pluralidad ideológica que se da
en el análisis de las cuestiones
bioéticas: América del Norte
(Potter, Hellegers, Callaghan,
Beauchamp, Childress...), Euro-
pa (Abel, Hottois, Gracia, Vers-
pieren, Nogués, Gafo, Simón,
Cortina, Masià, Lacadena, Amor
Pan...), Latinoamérica (Pessini,
Lolas, Garrafa, Kotow...), etc. En
lo que se refiere a publicaciones
periódicas hay que destacar que
un número importante de las re-
vistas que vacía el NRCBL se en-
cuentran en la Biblioteca del IBB.
Además, se ofrece un Servicio de
Obtención de Documentos (SOD)
mediante el cual el usuario tiene la
posibilidad de localizar aquellos
documentos que no se encuentran
en la biblioteca.
A través del nuevo portal en
internet (6) (www.bioetica-
debat.org) y de nuestra revista
trimestal Bioética & Debat, la bi-
blioteca hace difusión de sus ad-
quisiciones para mantener infor-
mados a sus usuarios y lectores
sobre publicaciones de artículos,
monografías, ebooks, legislación...
☞ Nuevos servicios adaptados
a los nuevos tiempos: La sociedad
tecnológica y de la información,
gracias a Internet, ha revoluciona-
do enormemente los procedimien-
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
31 Institut Borja de Bioètica Octubre-Diciembre 2007
tos de búsqueda de información
de los investigadores. Internet nos
da la oportunidad de ir hacia una
“biblioteca sin muros” y hacia una
“biblioteca sin horarios”, que pue-
de extender sus servicios y sus
fondos de una forma desconocida
hasta ahora. Uno de los pasos más
importantes ha sido el desarrollo
de los OPACs (consulta pública
del catálogo accesible en línea) que
ha mejorado sustancialmente la
accesibilidad a los recursos de la
biblioteca. Además, de difundir el
fondo bibliográfico del IBB a tra-
vés de su catálogo en línea, accesi-
ble desde la Web de la biblioteca
(7) , se intenta ofrecer al usuario
recursos que faciliten su tarea in-
vestigadora y servicios a distancia
que faciliten la accesibilidad a la
información.
En el caso de las bibliotecas es-
pecializadas, calidad y cantidad
no están relacionadas. La calidad
del servicio no está relacionada
con la cantidad de usuarios, ni con
el personal o el espacio. Estar a la
altura de bibliotecas como la
NRCBL es difícil porque no dis-
ponemos, ni de lejos, de los mismos
recursos humanos, económicos y
tecnológicos que el «Kennedy
Institute of Ethics», pero intenta-
mos estar al día de todas las nove-
dades bibliográficas de interés en
el ámbito de la bioética, ofrecer
servicios que vayan más allá de la
biblioteca física y sobre todo sa-
tisfacer las necesidades de los usua-
rios que acuden a nuestro centro.
ESTITXU RUIZ DE ARCAUTE
RESPONSABLE
BIBLIOTECA Y SERV. DE DOCUMENTACIÓN
INSTITUT BORJA DE BIOÈTICA (URL)
ESTER BUSQUETS
LICENCIADA EN FILOSOFÍA
COLABORADORA DEL IBB
Bibliografía:
1.- García JF. Las Bibliotecas especializa-
das y su incidencia en el contexto económico
y social de América Latina. En: 62nd IFLA
General Conference: Conference Procee-
dings [en línea]. Beijing, China: IFLA; 25-
31 Agosto 1996 [acceso 13 de diciembre de
2007]. Disponible en: http://www.ifla.org/
IV/ifla62/62-garc.htm
2.- Hastings Center. The Robert
S.Morison Library. [en línea]. New York:
Hastings Center [acceso 14 de diciembre
de 2007]. Disponible en: http://
www.thehastingscenter.org/hclibrary/
library.asp
3.- Kennedy Institute of Ethics. Library
& Information Services [en línea]. Was-
hington: Kennedy Institute of Ethics [ac-
ceso 13 de diciembre de 2007]. Disponi-
ble en: http://bioethics.georgetown.edu/
4.- National Library of Medicine.
LocatorPlus [en línea]. Bethesda, Maryland:
National Library of Medicine [acceso 13
de diciembre de 2007]. Disponible en: http:/
/ l o c a t o r p l u s . g o v / c g i - b i n /
Pwebrecon.cgi?DB=local&PAGE=First
5.- Abel F. “La biblioteca también cum-
ple 25 años”, Bioètica & Debat.
2002;8(27):22-23.
6.- Institut Borja de Bioètica. Bioètica
& Debat [en línea]. Barcelona: Institut
Borja de Bioètica; 2005 [acceso 13 de
diciembre de 2007]. Disponible en: http:/
/bioetica-debat.org/
7.-Institut Borja de Bioètica. Biblioteca
[en línea]. Barcelona: Institut Borja de
Bioètica [actualizada 12 de septiembre de
2007; acceso 13 de diciembre de 2007].
Disponible en: http://www.ibbioetica.org/
es/modules/tinycontent/index.php?id=24
edic ión espec ia l núm. 50edic ión espec ia l núm. 50
Otras bibliotecas y centros de documentación especializados en Bioética
✑ Bibliotecade la Sociedad Internacional de Bioética, SIBI (http://www.sibi.org/bib/index.htm#)
✑ Centro de Documentación Fundación Epson. Instituto de Tecnoética. Barcelona (http://www.fundacion-
epson.es/cat/med.html)
✑ Fundación de Ciencias de la Salud. Madrid (http://www.fcs.es/fcs/html/cendibem.html )
✑ Biblioteca de la Fondazione Lanza. Padova (Italia) (http://www.fondazionelanza.it/biblioteca/index.htm)
✑ Le Centre de Documentation du Comité consultatif de Bioétique de Belgique. (https://portal.health.fgov.be/
portal/page?_pageid=56,7922440&_dad=portal&_schema=PORTAL)
✑ Le Centre de Documentation du Comité Consultatif National d’Ethique. France
(http://www.ccne-ethique.fr/centre_doc.php)
✑ Bibliotheken des Ethik-Zentrums. Zürich (http://www.ethik.unizh.ch/ezen/bibliothek/bibliothek.html)
✑ Biblioteca Virtual en Bioética. Unidad de Bioética de la OPS/OMS y BIREME
(http://bioetica.bvsalud.org/html/es/home.html)
✑ Instituto de Bioética. Centro Nacional de Bioética. Colombia (http://biblos.javeriana.edu.co/uhtbin/webcat)
✑ Queensland Bioethics Center Library. Australia (http://www.bne.catholic.net.au/qbc/library.php)
✑ University of Toronto. Joint Centre for Bioethics (http://www.utoronto.ca/jcb/outreach/libraries.htm)
✑ UNESCO Bangkok Bioethics Documentation Centre (http://www.unescobkk.org/index.php?id=5534)
✑ UNESCO Social and Human Sciences Documentation Centre. Paris (http://www.unesco.org/shs/shsdc/
index.html)
32 Octubre-Diciembre 2007 Institut Borja de Bioètica
bioètica debat
 & &
CON LA COLABORACIÓN DE
agendaagenda
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ European Patient Education & Health,
Literacy Conference: Meeting patient needs, orga-
nizado por la Fundación Josep Laporte en colabora-
ción con el Foro Español de Pacientes, el Foro
Catalán de Pacientes, el European Patient Forum, el
Dpto. de Salud de la Generalitat de Catalunya, la
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica
y de la UAB, para los días 14 y 15 de Enero en
Barcelona (Casa Convalescencia, Hospital de Sant
Pau). Información: www.fbjoselaporte.org/epec y
correo-e: sandra.pereira@uab.es
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ 10a edición del Ciclo de Casos Clínicos “El
sentimiento de culpa de un paciente ante la muerte
de personas queridas” a cargo de Jaume Patuel, pe-
dagogo y psicoanalista, para el día 25 de Enero en
Barcelona (Institut Universitari de Salut Mental Vidal
i Barraquer). Confirmar al teléfono 934 340 001 o por
e-mail: docencia@fvb.cat
✓✓✓✓✓ Jornadas Técnicas “Las enfermeras en el proceso
quirúrgico: una evolución contínua” organizadas
por la «Associació Catalana d’Infermeria» para los
días 31 de Enero a 1 de Febrero en Esplugues de
Llobregat (Auditorio Sant Joan de Déu, c. Santa
Rosa, 39-57). Más información: Associació Catalana
d’Infermeria, Tel. 93 4351475. Fax. 93 4330250 y
www.aci.cat y aci@aci.cat
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ Jornadas estatales de estudio y debate sobre el
futuro de la formación integral del médico,
¿Bioingeniería o medicina? organizadas por la
Fundació Congrés Català de Salut Mental (FCCSM)
y la Generalitat de Catalunya, Institut d’Estudis de la
Salut, para los días 8 y 9 de Febrero en Barcelona
(CosmoCaixa). Secretaría: Fundació Congrés Català
de Salut Mental. Tel. 932 386 247 y Correo-e:
info@fccsm.net, www.fccsm.net
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ VI Jornadas IDIAP Jordi Gol y XI Memorial
Jordi Gol “A la búsqueda de una vida saludable
desde la Atención Primaria”, organizadas por el
«Institut d’Investigació i Recerca en Atenció
Primària» (IDIAP) Jordi Gol, y el «Institut Català de
la Salut», Ámbito de Atención Primaria Tarragona-
Reus, para los días 27 y 28 de Febrero en Reus
(Palacio de Ferias y Congresos). Información: IDIAP,
Tel. 93 482 41 24 y Fax. Correo-e: idiap@idiapjgol.org
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ III Congreso Argentino de Salud Mental
(AASM) “Modernidad, Tecnología y Síntomas
Contenporáneos” para los días 27 a 29 de Marzo en
Buenos Aires (Hotel Panamericano). Más informa-
ción: Ayacucho 234, Ciudad de Buenos Aires, Re-
pública Argentina. Tel. 054 11 4952-8930. Correo-e:
info@aasm.org.ar y administracion@aasm.org.ar y
www.aasm.org.ar
✓ ✓ ✓ ✓ ✓ III Jornadas de Ética y Derecho en
Psiquiatría “Adolescencia: conflicto y decisión”
organizadas por el Comité de Ética Asistencial
de Sant Joan de Déu-Serveis de Salut Mental
para los días 28 y 29 de Febrero de 2008 en Sant
Boi de Llobregat-Barcelona (centro social de
Sant Joan de Déu SSM, c. Dr. Antoni Pujadas,
42). Más información: Tel. 93 6002665, Fax. 93
6520051 y correo-e: icots@sjd-ssm.com
Etica médica y bioética. Aspectos conceptuales 
FRANCISCO MAGLIO 
RESUMEN 
EI objetivo de esta comunicación es comentar aspectos conceptuales sobre ética médica y bioé- 
tica. 
Se describirán antecedentes históricos sobre bioética, las transformaciones sociales que Ie die- 
ron origen y las relaciones entre biología y ética. 
En la relación médico-paciente se analizarán el modelo tradicional y el actual fundamentado en 
el principio de autonomía. 
Se analizarán también conceptos como "competencia", "consentimiento informado" y "virtu- 
des asociativas". 
Se describirá la relación médico-paciente como un proceso de empatía, aceptación moral y veraci- 
dad. En este sentido, la necesidad de incorporar la "biografía" a la biología en la historia clínica. 
Por ú1timo, se contextualizará la salud, la enfermedad y la atención médica como construcción y 
producto de las relaciones sociales, en un marco histórico, político e ideológico. REV ARGENT 
CARDIOL 2001; 69: 444-447. 
Palabras clave Competencia - Consentimiento informado - Virtudes asociativas 
La ética, como reflexión filosófica que estudia la va- 
lidez conceptual de las normas morales, comienza 
(como comenzó todo 0 casi todo) con los clásicos 
griegos. 
Aristóteles en su Etica a Nicómaco la define como 
"la búsqueda de la felicidad orientada por la razón: 
es la inteligencia aplicada a la conducta y se identi- 
fica con el bien obrar y el bien vivir". (1) 
Oesde ese lejano entonces hasta el presente son 
numerosas las distintas teorías éticas, pero todas con 
el objetivo común ya enunciado de estudiar la vali- 
dez conceptual de la moral. 
La génesis de la moral, por su parte, es estudiada 
por la sociología y la antropología. La ética médica 
no es una ética especial 0 particular, sino la aplica- 
ción de conceptos, principios y teorías éticas a la 
práctica de la medicina. (2) 
Oesde los tiempos hipocráticos, la ética médica 
estuvo centrada en el principio de beneficencia: 10 
mejor para el enfermo. 
Pero ese "mejor" era definido por el médico, es 
decir, él decidía qué era 10 más conveniente para el 
paciente y esto era socialmente aceptado. 
A partir de la década de los '70 se incorporan tres 
transformaciones que hacen cambiar ese paradig- 
ma: (3) 
1. Transformación tecnológica: el avance en esta 
área significa en la práctica la posibilidad ya no 
de beneficiar sino de perjudicar a los pacientes: 
técnicas invasivas, procedimientos dialíticos, 
respiradores, etc. Nace entonces, como impera- 
tivo categórico, el principio de no maleficencia 
sobre el tradicional de beneficencia. 
2. Transformación social: a partir del "mayo fran- 
cés del '68" lagente quiere "participar", esto es, 
tomar parte activa en las decisiones. 
Llevado a la relación médico-paciente, éste tie- 
ne derecho a elegir 0 rechazar determinado tra- 
tamiento que pueda, más allá de la eficacia te- 
rapéutica biomédica, influir en su calidad de 
vida. Esta la va a determinar el propio paciente 
y no la perspectiva del médico: nace el princi- 
Comité de Bioética del Hospital Francisco J. Muñiz 
Trabajo recibido para su publicación: 29/6/01 Aceptado: 5/7/01 
Dirección para separatas: Quintino Bocayuba 1851, (1257) Buenos Aires. Argentina 
ETICA MEDICA Y BIOETICA. ASPECTOS CONCEPTUALES / Francisco Maglio 445 
pio de la autonomía. Este principio no debe 
absolutizarse; esto es, la autonomía del pacien- 
te debe tener en cuenta a su vez la autonomía 
de sus familiares y la autonomía del médico. 
De no ser así se transforma en un autonomismo 
que llevaráa un exagerado individualismo (ata- 
mismo moral) y a una juridicación de la relación 
médico-paciente. 
Así como los tiene el médico, también el pa- 
ciente tiene deberes morales: 
-Decir la verdad. 
-Cumplir el tratamiento (por supuesto, cuando 
tenga acceso a él, condición que, dada la situa- 
ción económica actual, en much os casos no se 
cumple). 
-No dañar voluntariamente a terceros (en casos 
de enfermedades contagiosas 0 transmisibles). 
-Respetar la objeción de conciencia del médi- 
co si éste la manifiesta. 
3. Transformación política: los recursos, en este 
caso de salud, deben distribuirse por razones 
equitativas, es decir, a los que de por sí tienen 
más darles algo menos para poder darles algo 
más a los que de por sí tienen menos. Nace el 
principio de justicia distributiva. 
En 1971, van Potter en su Bioética: un puente al fu- 
turo define tal concepto: "Es el estudio sistemático 
de la conducta humana en el área de las ciencias y la 
salud, en cuanto esa conducta sea examinada a la 
luz de los val ores y principios morales". (4) 
En 1979, Beauchamp y Childress publican un texto 
referencial, Principios de ética biomédica, donde la de- 
finen como "la aplicación de teorías éticas genera- 
les, principios y reglas a problemas de las prácticas 
terapéuticas, la asistencia de la salud y la investiga- 
ción médica y biológica". (5) 
En nuestro medio, Florencia Luna define la bioé- 
tica como "una ayuda para la toma de decisiones en 
los dilemas éticos que se plantean en medicina y bio- 
logía. Dilema ético es la situación que se produce 
cuando los principios éticos entran en conflicto". (5) 
Debe quedar claro que la bioética no se opone al 
desarrollo científico y tecnológico sino que Ie señala 
el camino para respetar los principios de beneficen- 
cia, no maleficencia, autonomía y justicia. 
Parafraseando la alegoría de Pitágoras: "Se en- 
cuentran la ley y la libertad, ésta Ie dice a la otra: me 
molestas y la ley Ie contesta, no, te protejo". 
La biología determina 10 que puede ser y la bioética 
señala 10 que debe ser. La primera se basa en hechos y 
la segunda se mueve con valores. La biología es cien- 
cia y la bioética es conciencia. 
La bioética en la investigación se originó ante la 
revelación de las atrocidades cometidas por médi- 
cos alemanes que investigaban "en aras de la cien- 
cia" en los campos de concentración de Auschwitz 
sobre cuerpos de judíos indefensos. Así nació la De- 
claración de Helsinki, que garantiza los derechos de 
toda persona a aceptar 0 a negarse a ser motivo de 
investigación biomédica, ya sea terapéutica 0 no. 
También así nacieron los Comités Hospitalarios 
de Bioética, que no deben considerarse tribunales 
de ética, ya que su función no es ser jueces de nadie, 
sino prom over un ámbito interdisciplinario de re- 
flexión para ayudar en la toma de decisiones en aque- 
llos casos de la práctica institucional que presenten 
dilemas éticos. (2) 
Si bien el campo de la bioética es tan amplio que 
abarca áreas como la ecología (dados los desastres eca- 
lógicos promovidos por el "ecocidio" de industrias des- 
humanizadas e in-humanas), centraremos los aspectos 
vinculados a la relación médico-paciente. (6) 
De un modelo tradicional patemalista (todo para 
el enfermo, pero sin decisión del enfermo), la bioé- 
tica 10 ha cambiado hacia un nuevo paradigma, para 
que la relación médico-paciente se convierta en una 
relación vincular donde saberes y poderes se trans- 
mitan en una dirección horizontalmente democrá- 
tica sin ningún tipo de sometimiento (no es cues- 
tión de pasar de la tiranía del médico a la tiranía 
del enfermo). 
El modelo tradicional se fundamenta en el prin- 
cipio de beneficencia; este nuevo modelo, si bien no 
desecha ese principio, incorpora el de autonomía. 
Este principio de autonomía a su vez se funda- 
menta en la "competencia" definida como "la capa- 
cidad de una persona para comprender la situación 
a la que se enfrenta, los valores que están en juego y 
los curs os de acción posibles con las consecuencias 
previsibles de cada uno de ellos, para tomar, expre- 
sar y defender una decisión acorde con su escala de 
valores". (4) 
De manera tal que el mentado "consentimiento 
informado" no debe ser simplemente un trámite 
burocrático y judicial de una firma, sino la culrnina- 
ción de un proceso de entendimiento, comprensión 
y libre elección entre un médico-persona y un pa- 
ciente-persona. 
En este sentido, en la relación médico-paciente es 
pertinente introducir, además de los ya menciona- 
dos principios bioéticos de beneficencia, no malefi- 
cencia, autonomía y justicia, la que se define como 
"ética del cuidado". (7) 
Cada relación médico-paciente es una situación 
particular, intransferible e irrepetible y como tal debe 
ser considerada y contextualizada. 
La estrategia es desarrollar las virtudes asociativas 
(esto es, del médico y del paciente) para conseguir 
el trípode fundamental: comunicación, confianza y 
comprensión. Este trípode, para que sea válido, debe 
ser interactivo, es decir de "ida y vuelta". 
En términos sociológicos, la relación médico-pa- 
446 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, JULIO-AGOSTO 2001, VOL. 69, NO 4 
ciente debe ser un proceso de empatía, aceptación y 
veracidad. 
Empatía ya que como personas nos gusta que nos 
quieran y además que expresen ese afecto. En este 
sentido los dos extremos son perjudiciales. 
Por un lado, el típico "no te involucres", al 
desubjetivizar al otro, lleva a la despersonalización 
del yo. Es el médico-robot que termina siendo per- 
sona-robot. 
En el otro extremo, la sobresubjetivización lleva a 
la desestructuración: el "síndrome de compulsión", 
el médico sobreinvolucrado que pierde la objetivi- 
dad al padecer de una exagerada responsabilidad y 
con sentimiento patológico de culpa. 
En palabras de Miguel de Unamuno: "El equili- 
brio es estar con el paciente sin ser el paciente". 
Aceptación en términos morales. Nos debe inte- 
resar 10 que la gente hace y no 10 que la gente es. La 
moral en medicina nos debe servir para ser cada vez 
más justos con los pacientes y no jueces de los pa- 
cientes. 
Veracidad, ya que no hay justificación ética para 
el engaño. Pero cabe acotar que así como el enfermo 
tiene derecho a saber, hay ocasiones en que tiene 
derecho a no saber (siempre que ese no saber no dañe 
a terceros). Entonces la verdad debe ser revelada en 
forma acumulativa (hay verdades que son" fusila- 
mientos") y soportable (pero para el paciente, no para 
nosotros 0 los familiares). 
Para la concreción de este triple proceso de 
empatía, aceptación y veracidad, a los principios 
bioéticos ya explicitados debemos agregarles el ejer- 
cicio de las virtudes de la integridad, la ecuanimi- 
dad y el respeto. 
La virtud de la integridad es ser fieles a la con- 
fianza del paciente que se entrega a nuestra concien- 
cia como médicos. 
La virtud de la ecuanimidad es asistir, en pala- 
bras de Petrarca al papa Clemente VI, "al ú1timo de 
los siervos con la misma diligencia y dignidad que 
asiste a un papa". (8) 
Por ú1timo, la virtud del respeto que consiste en 
considerar al paciente como persona en términos 
kantianos, esto es, que en tanto persona tiene digni- 
dad y no precio, es sujeto y no objeto, es un fin en sí 
mismo y no un medio. 
En función de este respeto debemos garantizar, 
además de la autonomía, dos pilares en el trato al 
enfermo: la privacidad y la confidencialidad. 
Es fundamental, además, una relación tal con el 
paciente que nos permita conocer, más que su biolo- 
gía, su biografía: esto es, más allá de sus síntomas y 
signos, sus subjetividades en el sentido de cómo sim- 
boliza, cómo significa su padecimiento. 
Este conocimiento 10 lograremos más que con un 
"interrogatorio" (connotado de autoritarismo y dis- 
ciplinamiento) con un "escuchatorio"; permitirle al 
paciente su relato, su narrativa, la materialidad de 
su sufrimiento. 
Este abordaje nos posibilitará aplicar una eficacia 
"simbólica",(9) atendiendo y asistiendo esas subje- 
tividades, que articulándose armónicamente con una 
eficacia "biológica", sumará el sanar con el curar. 
Por otra parte, el abordaje en cuestión nos permi- 
tirá, a través de las narrativas del enfermo no como 
tal sino como "persona", conocer su proyecto de 
vida. En términos antropológicos, una persona no 
se enferma el día en que comenzaron sus síntomas 
(como nos enseñaron en un modelo biomédico) sino 
el día en que por esos síntomas se vio interrumpido 
su proyecto de vida. 
Por extensión, se sanará (no tanto curará en tér- 
minos de ese modelo) el día en que pueda reanudar 
ese proyecto de vida. 
En la medida en que posibilitemos la concreción 
de ese proyecto seremos "sanadores" en el sentido 
socrático del término, más allá de "curadores" (en 
el sentido biomédico) que por supuesto también te- 
nemos que ser. 
La estrategia es adaptar la terapéutica a la vida 
del paciente (sus gustos, sus horarios, sus costum- 
bres, sus "sueños") y no adaptar la vida de él a la 
terapéutica. 
Pero si reducimos nuestra práctica solamente a 
este abordaje quedaremos en una dimensión exclu- 
sivamente fenomenológica. 
Es menester que contextualicemos tanto la salud, 
la enfermedad y la atención, como un continuum cons- 
truido por las relaciones sociales y como un producto 
de esas relaciones. (10) Relaciones que operan des- 
de desiguales situaciones de poder y con sentidos 
de normatividad social, disciplinamiento yestigma- 
tización. (11) 
Desde esta perspectiva, la enfermedad adquiere 
una connotación "moral": el enfermo se merece estar 
así por no cumplimentar las "normas" dictadas por 
una sociedad autoritaria, disciplinadora y controla- 
dora. Sociedad que, por otra parte, construye en tér- 
minos de economía política a los "candidatos" para 
enfermarse: excluidos, marginados, "adictos", po- 
bres, desocupados, en fin, todos aquellos que no se 
merecen estar sanos. (12) 
Esto se ve claramente en las enfermedades de 
transmisión sexual, que una epidemiología interven- 
cionista hegemonizada en un discurso pedagógico- 
disciplinario las convierte para el imaginario social 
en enfermedades de "transgresión moral". (13) 
En palabras de Ramón Carillo: "Frente alas en- 
fermedades que genera la miseria, frente a la angus- 
tia, a la tristeza y al infortunio social de los pueblos, 
los microbios como causa de enfermedad son unas 
pobres causas". (14) 
ETICA MEDICA Y BIOETICA. ASPECTOS CONCEPTUALES / Francisco Maglio 447 
En este contexto se puede afirmar, buceando en 
el fondo del iceberg de la enfermedad, que sus dos 
grandes causas sociales son las necesidades básicas 
insatisfechas y las esperanzas frustradas. Sobre és- 
tas aparecen como epifenómenos, no como deter- 
minantes, los agentes "etiológicos": HIV, bacilo de 
Koch, oncogenes, dislipemias, etc. 
No puede cerrarse este encuadre sin considerar, 
en los tiempos que corren, otra gran causa de enfer- 
medad sobre todo a nivel macro: la corrupción. 
Desde el campo de la salud debemos considerar- 
la no solamente un problema moral y legal (que 10 
es), sino también como causa básica de enfermedad. 
Cuando se "distraen" (por emplear un eufemis- 
mo) recursos de salud para fines menos dignos, 
cuando no decididamente espurios, eso es causa de 
enfemedad. 
Lo peor de la corrupción es "acostumbrarnos" a 
la corrupción, porque entonces hay un delgadísimo 
y fácilmente franqueable paso a admirar al corrupto 
y de allí a premiarlo. 
En versos de Benedetti: "En la época de las bár- 
baras naciones / de las cruces colgaban los ladrones 
/ Ahora, en las naciones de las luces / del pecho de 
los ladrones cuelgan las cruces" . 
Aunque no parezca (desde un modelo médico 
positivista), estas reflexiones son profundamente 
médicas, en el sentido de Larramendi: "El médico que 
solamente sabe medicina, ni medicina sabe". 
Si no internalizamos en nuestra práctica cotidia- 
na esta dimensión antropológica crítica, quedándo- 
nos en 10 biológico y en 10 fenomenológico, no hare- 
mos más que una medicina hemipléjica. 
Se podrá argüir (con cierta razón) qué podemos 
hacer desde nuestra pequeñez como médicos sin po- 
sibilidad de influir en decisiones políticas desde 10 
macro, más aun teniendo en cuenta que según esta- 
dísticas recientes, e170% de los médicos del conurba- 
no bonaerense necesitan tres 0 más trabajos para no 
llegar a superar dos canastas básicas familiares. 
Podemos hacer (y mucho) en dos direcciones: 
Por un lado ser conscientes de los poderes hege- 
mónicos que nos usan como aliados tácticos para el 
control social. 
Los tres que "interrogan" a la gente son los jue- 
ces, la policía y los médicos; los tres tenemos unifor- 
me y los tres "internamos". 
El tomar conciencia de esta manipulación es el 
primer paso para "re-encontrarnos" con nuestros 
pacientes como" co-sufrientes" de una estructura de 
poder. 
En una segunda dirección liberadora, tenemos 
una nueva función como médicos, una función 
"profética", en el sentido de la den uncia de las in- 
justicias: durante años hemos confortado a los afli- 
gidos, llegó la hora de afligir a los confortados. 
SUMMARY 
MEDICAL ETHICS AND BIOETHICS. 
CONCEPTUAL ASPECTS 
The purpose of this communication is to comment 
on the conceptual characteristics of medical ethics 
and bioethics. 
An historical background about bioethics, the so- 
cial changes that gave its origin and the relation 
between biology and ethics will be described. In 
the doctor-patient relationship, the traditional pat- 
tern and the present one based on the principle of 
autonomy will be analized. Other items as "com- 
petence", "informed consent" and" associative vir- 
tues" will also be studied. The doctor-patient rela- 
tionship will be described as a process of empa- 
thy, moral acceptance and truthfulness. This ex- 
plains the need to incorporate the "biography" in 
the biology of the clinical history. 
Health, illness and medical care as constructions 
and products of social relations will be framed in 
an historical, political and ideological frame. 
Key words Medical ethics - Bioethics - 
Doctor-patient relationship - Infonned consent 
BIBLIOGRAFIA 
1. Cortina A, Martínez E. Etica. Madrid, Akal; 1996. 
2. Gracia Gui1lén D. Etica médica. Madrid, Eudema; 1991. 
3. Mainetti JA. Bioética ilustrada. La Plata, Quirón; 1994. 
4. Bioética. Temas y perspectivas. Publicación científica NO 527. 
Organización Panamericana de la Salud. Washington DC, 
1990. 
5. Luna F, Salles A. Decisiones de vida y muerte. Buenos Aires, 
Sudamericana; 1995. 
6. Lain Entralgo P. La relación médico-enfermo. Madrid, 
Revista de Occidente; 1964. 
7. Maglio F. Relación médico-paciente: de Platón al consulto- 
rio. Perspectivas Bioéticas 1997; 3: 112-117. 
8. Grandes Biografías. México, Asuri; 1993. 
9. Le Breton D. Antropología del cuerpo y modernidad. Bue- 
nos Aires, Nueva Visión; 1995. 
10. Menéndez E. Modelo hegemónico, crisis socio-económica 
y estrategias de acción en el sector salud. Rosario, 
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11. Grimberg M. Problemas teóricos metodológicos en antro- 
pología y salud. En: Cultura, Salud y Enfermedad. Buenos 
Aires, Instituto Nacional de Antropología; 1995. 
12. Margulies S. Candidaturas y VIH/SIDA. Rosario, Cuader- 
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13. Barreda V. La representación de la sexualidad como factor 
de riesgo en el modelo médico epidemiológico del sida. En: 
Antropología y práctica médica. Buenos Aires, Instituto 
Nacional de Antropología; 1997. 
14. Carillo R. Contribución al conocimiento sanitario. Buenos 
Aires, EUDEBA; 1974. 
Bioética y Ética médica
Prof. Mgter. Silvia Brussino
ÉTICA
Estudia el fenómeno moral (éthos) - Valores, deberes, ideas 
de bueno/malo, permitido/prohibido, correcto/incorrecto, 
etc. presentes en todo individuo y cultura.
Supone: 
 La reflexión (capacidad de pensar, de tomar distancia, 
anticipar los resultados de mi acción, discernir lo que está 
bien y lo que está mal) La libertad (capacidad para decidir, auto-determinarse, a 
diferencia de los animales)
“El concepto de dignidad humana incluye, por encima de todo, la idea de 
autonomía o libertad para decidir qué tipo de persona queremos ser y 
cómo queremos vivir”
(Victoria Camps, La paradoja de la dignidad humana)
El ser 
humano debe 
ser tratado 
siempre 
como un fin y 
no sólo como 
un medio
Reflexión
Libertad
DIGNIDAD
“… incluso al ser más inhumano es obligatorio reconocerle la 
dignidad que le es intrínseca. Pero eso no quiere decir que no 
tengamos todos la obligación y el deber de comportarnos como 
seres humanos para preservar y potenciar la dignidad.”
“… el discurso de la dignidad humana se queda corto si sólo 
afirma la autonomía de la persona como un valor básico. Hay que 
proseguir para establecer algunos criterios que nos sirven para 
distinguir qué cosas y qué acciones pueden potenciar la dignidad 
humana y cuáles la envilecen. Es eso lo que hace la ética: 
establecer pautas para determinar cuándo la libertad está bien 
utilizada y cuándo se pervierte.”
Victoria Camps, La paradoja de la dignidad humana.
Libertad
Poder-
posibilidad
Responsabilidad
Hacerse cargo
Dar cuenta de 
nuestras 
decisiones
¿Qué debo 
hacer?
¿Por qué debo 
hacer?
Deliberación 
para decidir con 
fundamento
ÉTICA
Ética médica
• Una de las éticas profesionales más antiguas, junto con la 
magistratura y el sacerdocio. (Código de Hammurabi, siglo XVIII AC)
• Ligada al origen de las profesiones (comienzos de la Modernidad, 
diferenciada de los oficios) –Colegiación (corporativa)
• Profesión: Vocación - Carácter sagrado - Privilegio de pocos –
obligaciones específicas
• Códigos- Hechos por los mismos profesionales
• El incumplimiento de los códigos conlleva sanciones, el profesional es 
juzgado por sus pares en Tribunales de Ética.
Bioética
• Surgimiento en la década de los 70
• Crisis de la ética médica como una de sus raíces (corporativismo, descrédito, 
avance de la sociedad civil en la toma de decisiones como derecho)
• Para algunos es una nueva ética médica:
• Profesión no como privilegio sino como responsabilidad
• Exige deliberación conjunta, toma de decisiones compartidas, no paternalista.
• No se constituye en Tribunales sino en COMITÉS: Foros de deliberación 
multidisciplinarios y plurales, donde se trata de equilibrar los intereses de la 
ciencia y los derechos humanos. 
• Los Comités ayudan a tomar decisiones en situaciones complejas, aconsejan, 
recomiendan, no sustituyen a quienes deben tomar decisiones profesionales.
• El campo de estudio de la bioética es más amplio que el de la relación clínica o de 
la medicina, incluye el ambiente, otras formas de vida y las condiciones sociales 
de la vida saludable.
DECLARACIÓN UNIVERSAL SOBRE 
BIOÉTICA Y DERECHOS HUMANOS
(UNESCO, 2005)
Estructura de la Declaración (Considerandos y 28 artículos)
 Alcance (Art. 1) 
Cuestiones éticas relacionadas con la medicina, las ciencias de la vida y las tecnologías conexas
 Objetivos (Art. 2)
 Principios (Art. 3 a 17)
 Aplicación de los principios (Art. 18 a 21)
 Promoción de la Declaración (Art. 22 a 25)
 Disposiciones finales (Art. 26 a 28)
• Dignidad humana y derechos humanos
• Beneficios y efectos nocivos
• Autonomía y responsabilidad individual
• Consentimiento
• Respeto de las personas carentes de dar su consentimiento
• Respeto de la vulnerabilidad humana y la integridad personal
• Privacidad y confidencialidad
• Igualdad, justicia y equidad
• No discriminación y no estigmatización
• Respeto de la diversidad cultural y del pluralismo
• Solidaridad y cooperación
• Responsabilidad social y salud
• Aprovechamiento compartido de los beneficios
• Protección de las generaciones futuras
• Protección del medio ambiente, la biósfera y la biodiversidad
LOS PRINCIPIOS
Área Crecimiento y Desarrollo 
 
CICLO: PROMOCIÓN DE LA SALUD 
ÁREA: CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
DISCIPLINA: MICROBIOLOGÍA 
MÓDULO: NIÑEZ 
UABP: 4 
Guía de Aprendizaje: “Taxonomía microbiana. Bacterias: Generalidades, 
Coloración Gram y Ziehl-Neelsen. Microbiota. Nociones de bioseguridad” 
 
Luego de leer la bibliografía responder las siguientes consignas como guía de 
estudio de los temas tratados: 
1. Enumerar características generales de las siguientes especies: virus, hongos, 
protozoos, helmintos y artrópodos ( incluya el tipo de células que los forman) 
2. ¿Qué tipo de organismos son las bacterias? 
3. ¿Cuáles son las formas que pueden adoptar y como pueden agruparse? 
4. ¿Cuál es la utilidad de la coloración de Ziehl-Neelsen?¿Cómo se relaciona con la 
composición de la pared celular de ciertas bacterias? 
5. ¿Qué se entiende por capsula, slime y glicocalix? 
6. ¿Cómoestá formada la capsula y cuáles son sus funciones? (ver Capítulo 4 – 
Basualdo) 
7. ¿Cómo se clasifican las bacterias según la coloración de Gram? 
8. Describa las características de la pared de las bacterias Gram + y – 
9. Completar el siguiente esquema, teniendo en cuenta las envolturas celulares 
distintivas de las bacterias Gram + y Gram – 
 
Área Crecimiento y Desarrollo 
 
10. ¿En que se basa la coloración que adquieren los distintos tipos bacterianos? 
11. ¿A qué se debe que un tipo bacteriano se decolore y el otro resista este 
procedimiento? 
12. ¿Qué envolturas se distinguen en la bacterias Gram -, que no se hayan presentes en 
las Gram +? 
13. ¿Cuál es la función de la membrana plasmática? 
14. ¿Cuáles son los apéndices bacterianos, como es su composición y cuál es su 
función? 
15. ¿Que son los plásmidos y cuáles son sus funciones? 
16. Enumere las características de la esporas bacterianas 
17. ¿Cuáles son los requisitos necesarios para la duplicación de los componentes 
bacterianos? 
18. ¿Qué condiciones debe brindar un medio ambiente para la duplicación bacteriana? 
19. ¿Cómo se clasifican las bacterias de acuerdo a la forma de utilización del carbono? 
20. ¿Cómo se clasifican las bacterias de acuerdo a su comportamiento frente al 
oxigeno? 
21. ¿Cuáles son los factores de crecimiento orgánicos necesarios para el crecimiento 
bacteriano? 
22. Defina el término “ microbiota” 
23. ¿Cómo se modifica la microflora nativa a lo largo de la vida? ¿qué sucede en el 
recién nacido? 
24. ¿Cuáles son los factores que determinan el número y el tipo de flora presente en los 
diferentes sitios del huésped? 
25. ¿Cómo se clasifican los microorganismos de la flora normal, según su permanencia 
en superficies corporales o mucosas? Explique cada tipo 
26. ¿Cuál es la función de la flora normal en relación a las enfermedades y en cuanto a 
otros efectos benéficos para el huésped? 
27. ¿A que se denomina “antagonismo bacteriano”? 
28. Enumere las acciones mediante las cuales los microorganismos pertenecientes a la 
flora normal pueden prevenir ciertas enfermedades bacterianas 
29. ¿Qué se entiende por “sinergia bacteriana”? ¿qué tipo de efecto causa en el 
huésped? 
30. ¿Cuál o cuáles son los mecanismos por los que la flora normal puede producir 
patología? 
31. Nombre los principales microorganismos de la flora normal de la piel 
32. Defina los términos: esterilización, desinfección, asepsia y antisepsia. Ejemplifique 
 
Área Crecimiento y Desarrollo 
 
Bibliografía: 
 Mims, Cedric; Playfair, John; Roit, Ivan; Wakelin, Derek; Williams, Rosamund: 
“Microbiología Médica”. 2 ed. Madrid: Harcourt Brace, 2014. Cap. 3: “Organismos” 
 Basualdo, Juan Angel; Coto, Celia E., Torres, Ramon Alberto de: “Microbiología 
Biomédica: Bacteriología, Micología, Virología, Parasitología, Inmunología”. 2 ed. Bs. 
As, 2006 Cap. 3: “Morfología y estructurabacteriana”, Cap. 4: “Los polisacáridos de la 
superficie celular bacteriana”, Cap.5: “Nutrición y crecimiento bacteriano” y Cap. 
6:”Flora Microbiana Normal” 
 Material de la disciplina Microbiología: “Coloración de Gram y y Ziehl-Neelsen” 
 Microbiología Médica. Murray, Rosenthal, Pfaller. 7º edición. Cap. 3: “Esterilizacion 
desinfección y Asepsia”. 
 
 
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Disciplina: Microbiología 
1 Docente: Bioq. López Cortés Melanie 
 
COLORACIÓN DE GRAM 
La tinción de Gram es uno de los métodos de tinción más importantes en el laboratorio 
bacteriológico, en tanto las características morfológicas bacterianas se basan 
justamente en ella. 
 
Descripta en forma breve, la 
secuencia de la tinción es la 
siguiente: el Frotis fijado con calor 
se tiñe con Cristal Violeta o 
Violeta de Genciana, se lava con 
agua, se cubre con Lugol 
(fijación) y se lava de nuevo con 
agua, luego se decolora con 
mezcla alcohol/acetona 
(decoloración) , se escurre y 
cubre con Safranina o fucsina 
(color de contraste) 
Esta tinción se denominada así por el bacteriólogo danés Christian Gram, quien la 
desarrolló en 1844. Sobre la base de su reacción a la tinción de Gram, las bacterias 
pueden dividirse en dos grupos, Grampositivas y Gramnegativas. 
Las bacterias Grampositivas y Gramnegativas se tiñen de forma distinta debido a las 
diferencias constitutivas en la estructura de sus paredes celulares. 
La pared bacteriana sirve para dar su tamaño y forma al organismo así como para 
prevenir la lisis osmótica. El material de la pared celular bacteriana que confiere rigidez 
es el peptidoglicano. La pared de la bacteria Grampositiva es gruesa y consiste en 
varias capas de peptidoglicano así como algo de ácido teicoico. Generalmente, 80%-
90% de la pared de la bacteria Grampositiva es peptidoglicano. 
La pared de la bacteria Gramnegativa, por otro lado, contiene una capa mucho más 
delgada de peptidoglicano y está rodeada por una membrana exterior compuesta de 
fosfolípidos, lipopolisacáridos, y lipoproteínas. Sólo 10% - 20% de la pared de los 
microorganismos Gramnegativos es peptidoglicano. 
 
 
Disciplina: Microbiología 
2 Docente: Bioq. López Cortés Melanie 
 
INTERPRETACION DE LA COLORACIÓN DE GRAM 
Las células fijadas al calor sobre un portaobjetos se tiñen, primero con una solución de 
cristal violeta y son lavadas después para quitar el exceso de colorante. En este 
estado, todas las bacterias, tanto las Grampositivas como las Gramnegativas, están 
teñidas de azul. 
El portaobjetos se cubre entonces con una solución de lugol, que es una disolución de 
yodo( I2) y yoduro potásico (KI) , el cual actúa cómo mordiente. El ingrediente activo es 
el I2 el cual entra en las células y forma un complejo insoluble en agua con el cristal 
violeta. De nuevo tanto las bacterias Grampositivas como las Gramnegativas se 
encuentran en la misma situación. 
Se lleva a cabo después la decoloración, usando una mezcla de alcohol-acetona, 
sustancias en las que es soluble el complejo I2-cristal violeta. 
Los organismos Grampositivos no se decoloran, mientras 
que los Gramnegativos si lo hacen, debido a que la mezcla 
de alcohol/acetona es un solvente lipídico y disuelve la 
membrana exterior de la pared celular contribuyendo a la 
salida del complejo cristal violeta-yodo, además de que la 
delgada capa de peptidoglicano es incapaz de retener dicho 
complejo, por lo tanto la célula se decolora. 
 Las bacterias Grampositivas, a causa de sus paredes celulares más espesas (tienen 
más peptidoglicano y menos lípidos), no son permeables al decolorante y el complejo 
cristal violeta-yodo queda atrapado dentro de la pared celular. Después de la 
decoloración las bacterias Grampositivas son todavía azules, pero las Gramnegativas 
son incoloras. 
 
 
 
 
 
Para poner de manifiesto las bacterias Gramnegativas se utiliza una coloración de 
contraste. Habitualmente es un colorante de color rojo, como la safranina o la fucsina 
básica. Después de la coloración de contraste las bacterias Gramnegativas son 
rosadas, mientras que las Grampositivas permanecen violetas. 
Disciplina: Microbiología 
3 Docente: Bioq. López Cortés Melanie 
 
PARED CELULAR 
Bacteria Gram Positiva Bacteria Gram Negativa 
 
Tiene una capa gruesa de peptidoglicano 
(mureina) y dos clases de ácidos teicoicos: 
Ácido Lipoteicoico y el ácido teicoico de la 
pared que está en la superficie y se une a 
la capa de peptidoglicano. 
Tiene una capa delgada de peptidoglicano 
(mureina) unida a una membrana exterior 
por lipoproteínas. La membrana exterior 
está formada por proteínas, fosfolípidos y 
lipopolisacáridos. 
 
CAPÍTULO 6 
Epitelio 
"Hasta lo más difícil puede decirse de manera simple. 
Pero es difícil. Hasta lo más simple puede decirse de j(mna difIcil. Yesfácil ". 
Fig. 6-1 . Dibujo esque­
mático de los 4 tipos 
de epitelio simple. El 
epitelio seudoestrati­
ficado cilíndrico que 
se muestra contiene 
células caliciformes 
secretoras de muco. 
El epitelio es un tejido compuesto por células 
adyacentes relacionadas entre sí de distintas ma­
neras, que forman barreras entre el organismo y 
sus superficies externas e internas. El epitelio es 
avascular (no contiene vasos) y está separado del 
tejido conectivo subyacente con vasos abundantes 
por una capa extracelular de sostén, la membrana 
basal. A menudo, el tejido conectivo subyacente 
forma pequeñas evaginaciones muy vascularizadas, 
denominada~ papila~, y la denominación epitelio pro­
viene de esta relación (gr. epi, sobre; theleo, papila). 
El epitelio de la superficie externa del orga­
nismo o epidermis se continúa directamente con 
el revestimiento epitelial de todas las superficies 
corporales internas, es decir, el tubo digestivo y 
las vías respiratorias y urogenitales. El epitelio 
también recubre las grandes cavidades internas del 
organismo (las cavidades pleural , pericárdica y pe­
ritoneal), donde se denomina mesotelio. Además, 
recubre la superficie interna de los vasos sanguí­
neos y linfáticos, donde se denomina endotelio. 
Algunas superficies internas no están recubiertas 
por epitelio, por ejemplo, las cavidades ruticulares, 
las vainas tendinosas ylas bolsas serosas. 
Como se describió en el Capítulo 5, los dis­
tintos epitelios de la economía derivan de alguna 
de las tres capas germinativas. Durante el desa-
Soya 
rrollo embrionario, los epitelios que recubren las 
superficies pueden generar invaginaciones en el 
tejido conectivo subyacente y formar glándulas. 
En consecuencia, el epitelio puede clasificarse en 
epitelios de revestimientode superficies y epite­
lios glandulares (véase glándulas y secreción en 
el Capítulo 7). Entre otras especializaciones del 
epitelio, pueden mencionarse el pelo y las uñas. 
El epitelio tiene muchas funciones. Sobre la 
superficie libre, protege contra el daño mecánico, 
la entrada de microorganismos y la pérdida de 
agua por evaporación y regula la temperatura (su­
doración), además de tener importancia sensitiva, 
puesto que posee terminaciones nerviosas del do­
lor. Sobre las superficies internas, en la mayoría de 
los casos su función es de absorción o de secreción, 
pero en algunos sitios sólo actúa como barrera. 
Clasificación de los epitelios 
Los epitelios presentan muchas variaciones en su 
conformación de acuerdo con las diversas funcio­
nes que deben cumplir. Se clasifican en distintos ti­
pos sobre la base de la cantidad de capas celulares 
y laforma de las células de la capa más superficial. 
Si sólo hay una capa de células en el epitelio, se 
Membrana 
basal Epitelio simple cúbicoEpitelio simple plano 
Borde en cepillo " (microvellosidades) Cilios --....,.--- ­
Célula-­ - -H­ +_ 
caliciforme 
Epitelio simple cilíndrico Epitelio seudoestratificado 
Epitelio 1167 
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Fig. 6-2. Imagen al microscopio óptico de epitelio 
simple plano de uno de los conductos semicircu­
lares membranosos del oído interno. Corte teñido 
con hematoxilina-eosina. x440. Barra: 20 ~m. 
denomina simple. Si hay dos capas o más, se de­
nomina estratificado. De acuerdo con su altura, 
las células superficiales se clasillcau normalmente 
en planas, cúbicas o cilíndricas (Figs. 6-1 y 6-6). 
Sin embargo, por lo general la forma de las células 
es más irregular de lo que estas denominaciones 
implican. En especial, la superficie celular lateral 
(Iat. latus, lado) suele prescntar una conformación 
compleja en los sitios donde existen proyecciones 
celulares interrelacionadas, provenientes de célu­
las vecinas. Por lo general, las células epiteliales 
presentan una clara polaridad, y en la descripción 
de las células se utilizan las designaciones ({pical 
y basal para las superficies celulares orientadas 
hacia el espacio libre y la membraua basal, respec­
tivamente. Como alternativa a "apical" y "basal", a 
menudo se usan las denominaciones luminal (lat. 
fumen, luz; por lo que luminal significa orientado 
hacia la luz o la cavidad de la estructura hueca) y 
abluminal, respectivamente, cuando se habla del 
revestimiento epitelial de un órgano hueco, por 
ejemplo, la superficie interna del intestino o un vaso 
sanguíneo. Muchas células epiteliales tienen espe­
cializaciones de superficie en la forma de cilios y 
microvellosidades (véase en detalle más adelante). 
Epitelio simple plano 
El epitelio simple plano se compone de células 
planas achatadas (Figs. 6-1 y 6-2). El núcleo es oval 
y aplanado y se encuentra en el centro de la célula, 
donde en ocasiones forma una protuberancia en 
la superficie celular. Vistas de perfil, en un plano 
perpendicular a la superficie epitelial, las células 
suelen adoptar una forma ahusada, es decir, más 
delgadas en los extremos que en la porción central 
que contiene el núcleo. En estos cortes, el núcleo 
168 I Capítulo 6 
E itelio sim[2le cúbico 
Fig. 6-3. Imagen al microscopio óptico de epitelio 
simple cúbico de los folículos de la glándula 
tiroides. Corte teñido con hematoxilina-eosina. 
x440. Barra: 20 ~m. 
sólo se encuentra en un pequeño número de células, 
porque la mayor parte de la capa está formada por 
el citoplasma achatado que rodea a los núcleos. 
El epitelio simple plano se encuentra, por 
ejemplo, en la capa parietal (lat. paries, pared, 
lado, exterior) de la cápsula de Bowman en los 
riñones, como mesotelio dentro de las grandes 
cavidades de l organismo y como endotelio en 
las cavidades internas del corazón y en todos los 
vasos sanguíneos y linfáticos. 
Epitelio simple cúbico 
Vistas en un corte trausversal a la capa, las células 
son casi cuadradas (véase laFig. 6-1). Los núcleos 
son esféricos y de ubicación central. 
El epitel io simple cúbico se encuentra en los 
conductos excretores de muchas glándUlas, los 
folículos de la glándula tiroides (Fig. 6-3), los 
túbulos renales y la superficie de los ovarios, entre 
otros si tios. 
Epitelio simple cilíndrico 
Aquí las cél ulas son columnares, dado que su 
altura varía desde algo mayor que las cúbicas 
hasta muy altas (véase la Fig. 6-1 ). Por lo general, 
los núcleos son ovalados y se ubican aproxima­
damente a la misma altura, con frecuencia más 
cerca de la base de las células. 
El epitelio simple cilíndrico recubre la super­
ficie interna del tubo digestivo (Fig. 6-4) desde el 
cardias hasta el ano y se encuentra como epitelio 
secretor en muchas glándulas. 
Epitelio seudoestratificado cilíndrico 
En este tipo de epitelio, todas las células están 
apoyadas sobre la membrana basal, pero no todas 
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Fig. 6-4. Imagen al microscopio óptico de epite­
lio simple cilíndrico de la porción pilórica del 
estómago. Corte teñido con hematoxilina-eosina. 
x440. Barra: 20 ~m 
llegan hasta la superficie libre (Fig. 6-1 ). Las 
células que alcanzan la superficie son cilíndricas 
pero afinadas hacia la membrana basal. Entre 
estas células, se encuentran células más bajas. 
que son más anchas contra la membrana basal, 
mientras que el extremo apical ahusado sólo se 
extiende hasta un punto determinado del espesor 
del epitelio. El núcleo se encuentra en la parte 
más aocha de ambos tipos celulares, por lo que los 
núcleos se observan en distintos niveles (Fig. 6-5). 
En consecuencia, el epitelio parece estratificado 
sin serlo y se denomina seudoestratificado. El 
nombre epitelio seudoestratificado cilíndrico 
se refiere a que las hileras de núcleos se ubican 
en varios niveles. 
Este tipo de epitelio suele estar recubierto por 
cilios y el epitelio seudoestratificado cilíndrico 
ciliado se encuentra en las vías aéreas, por ejem­
plo (Fig. 6-5 ). 
Epitelio estratificado plano 
El número de estratos celulares es muy variado. 
pero por lo general la capa de epitelio es gruesa 
Fig. 6-6. Dibujo esque­
mático de los dos tipos 
más comunes de 
epitelio estratificado. 
Fig. 6-5. Imagen al microscopio óptico de epitelio 
seudoestratificado cilíndrico de la tráquea. En 
la superficie luminal, el epitelio está recubierto 
por cilios. Corte teñido con hematoxil ina-eosina. 
x540. Barra: 1 O ~ m. 
(Figs. 6-6 y 6-7). La capa más cercana a la mem­
brana basal se compone de una hilera de células 
cúbicas altas a cilíndricas. Después siguen varias 
capas de células po]jédricas irregulares. A medida 
que las células se acercan a la superficie libre, 
se hacen más planas hasta ser escamosas. Estas 
células planas externas confieren el nombre al 
epitelio estratificado plano. 
El epitelio estratificado plano es el epitelio 
protector más importante de la economía. Forma 
la epidermis y recubre también la cavidad bucal 
y el esófago (Fig. 6-7). 
En la superficie externa, las células exteriores 
pierden los núcleos y el citoplasma es ocupado 
por queratina, por lo que las células se secan y 
se transforman en escamosas. Por ello, el epi­
telio se denomina epitelio estratificado plano 
cornificado o queratinizado (véase la Fig. 17-3, 
pág. 436). En las mucosas interiores, por ejem­
plo en la cavidad bucal, el esófago y la vagina, 
las células superficiales no pierden los núcleos 
y la capa de epitelio se describe como epitelio 
estratificado plano no cornificado o no quera-
Epitelio de transición (urotelio) 
Epitelio I 169 
Epitelio estratificado plano 
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Epitelio de transición 
Fig. 6-7. Imagen al microscopio óptico del epitelio 
estratificado plano no cornificado del esófago. 
Corte teñido con el método de van Gieson. x165. 
Barra: 50 IJm. 
tinizado. No obstante, la queratinase encuentra 
en ambos tipos de epitelio, pero sólo forma una 
capa córnea verdadera en la epidermis (véase con 
mayor detalle en el Capítulo 17). 
Epitelio estratificado cúbico 
Tanto este epitelio como el epitelio estratificado 
cilíndrico se presentan con poca frecuencia, pero 
por ejemplo, hay epitelio cúbico de dos capas en 
los conductos excretores de las glándulas sudo­
ríparas (Fig. 17-24, pág. 450). 
Epitelio estratificado cilíndrico 
Las capas celulares más profundas de este epitelio 
se asemejan mucho a las equivalentes del epitelio 
estratificado plano, pero las células superficiales 
tienen forma cilíndrica. 
El epitelio estratificado cilíndrico es poco 
frecuente , pero se encuentra, por ejemplo, en 
los conductos excretores de ciertas glándulas de 
gran tamaño. 
Epitelio de transición 
La denomjnación epitelio de transición se debe a 
que, en un principio, se consideraba (erróneamen­
te) que este epitelio era una forma de transición 
entre el epitelio estratificado plano y el epitelio 
estratificado cilíndrico. 
Todas las células epiteliales tienen cierto grado 
de capacidad para acomodarse a variaciones de la 
superficie epitelial, pero esto vale especialmente 
para el epitelio de transición que recubre los 
órganos huecos que sufren grandes variaciones 
de volumen. En estado contraído (Figs. 6-6 y 
6-8) se distinguen muchas capas celulares, de 
las cuales las más basales tienen forma cúbica o 
Fig. 6-8. Imagen al microscopio óptico de epitelio 
de transición de una vejiga urinaria contraída. 
Corte teñido con hematoxilina-eosina. x440. Ba­
rra: 20 IJm. 
cilíndrica. Después siguen varias capas de células 
poliédricas, que terminan con una capa superficial 
de células grandes de superfic ie libre convexa ca­
racterística. En estado dilatado, es decir, cuando 
el órgano hueco está estirado, se modifica la distri­
bución de las células, que se adaptan a la variación 
de la superficie; por lo general, sólo se distinguen 
una o dos capas de células cúbicas recubiertas 
por una capa superficial de células cúbicas bajas 
grandes o casi planas ("células en paraguas") . 
Cabe señalar que algunos autores consideran el 
epitelio de trans ición como seudoestratificado, 
porque las célu las apicales parecen estar unidas a 
la membrana basal por un delgado "tallo". 
El epitelio de transición sólo se encuentra en 
las vías urinarias, por ejemplo la vejiga, por lo 
que a menudo se denomina urotelio. 
Características 
citológicas especiales 
de los e@elios 
Los epite lios se caracterizan sobre todo por la 
tendenc ia a fornlar membranas conexas . En las 
superficies laterales de las células hay especia­
lizaciones del plasmalema cuya función es man­
tener el contacto con las células adyacentes. La 
superficie libre está especializada de acuerdo con 
las funciones específicas del epitelio. Por lo tanto, 
el extremo distal de la célula correspondiente a la 
superfi cie libre es diferente del extremo basal, por 
lo que se dice que las células están polarizadas. 
La polaridad incluye también la ubicación de los 
orgánulos dentro de la célul a. Así, por ejemplo, 
17 I Capitulo 6 
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por lo general el aparato de Golgi se localiza por 
encima del núcleo, es decir, sobre el lado luminal/ 
apical del núcleo. La polaridad es más notable en 
las células cilíndricas o cúbicas. 
Como se describió al estudiar la membrana ce­
lular en el Capítulo 3 (véase la pág. 68), a menudo 
la polaridad se manifiesta porque muchas proteínas 
de membrana sólo se desplazan (por difusión late­
ral) dentro de un espacio limitado de la membrana 
celular que, en consecuencia, está constituido 
por dominios de membrana separados. Estos 
dominios se mantienen debido a que las células 
crean barreras en forma de contactos celulares, 
los cuales se describirán a continuación. En el 
Capítulo 3 se reseñaron en parte algunas de las 
funciones especiales relacionadas con los distintos 
dominios de membrana, por ejemplo, la endocitosis 
o la secreción desde el dominio apical hacia la luz. 
Especializaciones de la superficie lateral 
Una propiedad fundamental del tejido epitelial es 
la estrecha cohesión que existe entre las células, 
lo que permite la formación barreras mecánicas 
fuertes, densas y selectivamente impermeables. 
Por ejemplo, los estudios por microdisección 
demuestran que se requieren fue rzas bastante 
grandes para separar células epiteliales vecinas. 
Cuando se analiza con el microscopio óptico el 
epitelio estratificado plano de la epidermis, muy 
resistente desde el punto de vista mecánico, se ve 
que las células están unidas mediante pequeñas 
proyecciones: los "puentes intercelulares" (véase 
la Fig. 17-5, pág. 438). Cada puente intercelular 
presenta un punto intensamente teñido en su parte 
media, denom inado desmosoma (gr. desmos, 
unión; soma, cuerpo), que ya antes de la introduc­
ción de la microscopia electrónica (cOlTectamente) 
se consideraba un punto de contacto especializado 
entre las células adyacentes . También se demostró 
la presencia de des mosomas en las superfi cies 
laterales de las células epi teliales cilíndricas y, me­
diante la microscopia electrónica, quedó claro que 
existen varios tipos de contactos celulares, cuyas 
ultraestructuras y composiciones moleculares se 
han determinado en detalle. Por lo general , los 
contactos celulares se clasifican según su función 
en 1) contactos oclusivos, que sellan las uniones 
entre las células y se denominan zonulae occlu­
dentes, la base de las barreras de permeabilidad 
de muchos epitelios, 2) contactos adherentes, 
que unen en forma mecánica a las células entre 
sí e incluyen las zonulae adhaerentes, las fa sciae 
adhaerentes y los desmosomas, o a la matriz 
extracel ular en la forma de hemidesmosomas y 
adhesionesfocales, y 3) contactos comunicantes, 
que median la comunicación entre dos células 
adyacentes e incluyen los nexos y las sinapsis 
(químicas) (véase sinapsis en el Capítulo 14). 
Como se mencionó, estos contactos celu lares 
especializados son estructuras que se demues­
tran con la microscopia electrónica y alcanzan 
su máximo grado de organ ización estructural 
en el tej ido maduro. No obstante, ya en los teji­
dos embrionarios, durante su diferenciación se 
distinguen numerosos contactos con estructuras 
menos organizadas, en parte en la forma de las 
denominadas moléculas de adhesión celular 
(correspondientes a los contactos adherentes), 
y en parte como nexos muy pequeños. Varias de 
las moléculas de adhesión embrionarias vuelven 
a encontrarse en los complejos de contacto más 
permanentes, formados con posterioridad. Antes 
de describirlos, se verá una introducción a la adhe­
sión celular y a las moléculas de adhesión celular. 
Adhesión celular y moléculas de adhesión 
celular. Como se describió en el Capítulo 5, las 
células del mismo tipo poseen la capacidad para 
reconocerse y relacionarse selectivamente entre 
sí durante el desarrollo de los distintos tej idos y 
órganos en el feto . Esta forma de adhesión celular 
es mediada por distintos tipos de moléculas con la 
denominación común de moléculas de adhesión 
celular (CA M), de las cuales las primeras se 
demostraron en el tejido nervioso y se denominan 
moléculas de adhesión celular neural (NCAM). 
Las CAM son glucoproteínas transmembrana, 
cuyas porciones hidrocarbonadas sobresalen 
de la superficie celular y poseen sitios de unión 
mediante los cuales las células se identifican y 
se adhieren entre sí. Por lo general, la adhesión 
ocurre entre dos moléculas de adhesión idénticas 
y se denomina unión homófila. 
Un grupo grande e importante de CAM son 
las denominadas cadherinas, cuya adhesión, a 
diferencia de las NCAM, requiere de la presencia 
de iones calcio. Se explica así que a menudo las 
células se disocian cuando se eliminan los iones 
calcio del medio extracelular, por ejemplo por 
exposición a agentes quelantes (gr. chele, garra; el 
ion metálico queda fijo como en unagarra) como 
EDTA. Las cadherinas son todas glucoproteínas 
transmembrana con moléculas de hidrato de car­
bono localizadas sobre la superficie externa de la 
célula e incluyen, por ejemplo, cadherina E (que 
se encuentra sobre todo en el tejido epitelial), 
cadherina N (sobre todo en el tejido nervioso) y 
cadherina P (en especial en la placenta). Todas 
las células de los mamiferos parece que tienen 
cadherinas específicas para determinados tipos 
celulares o grupos de tipos celulares sobre la su­
perficie. Las cadherinas median la misma forma 
de reconocimiento y de adhesión que las NCAM, 
pero la adhesión mediada por cadherinas es más 
fuerte y más estable. No siempre es necesaria la 
unión entre dos moléculas de adhesión idénticas 
(unión homófila) , también puede ser (para otros 
Epitelio I 171 
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Microvellosidades 
Borde en cepillo 
J",,,,,,,,, """"""'"'' ",:"",,, ,,,,,,.. ,. " ' 
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.. .. l). 
Plasm­
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alema 
t 
Membrana basal 
a b c 
Fig. 6-9. Dibujos esquemáticos de un complejo de unión inmediatamente por debajo de la superfi­
cie libre de células epiteliales cilíndricas como se encuentran, por ejemplo, en el intestino delgado. 
a muestra las relaciones entre las células como se ven al microscopio óptico, y b, cómo se ven 
al microscopio electrónico. c ilustra los detalles con mayor aumento al microscopio electrónico. Los 
cortes transversales a nivel de d , e y f (correspondientes a la zonula occludens, la zonula adhaerens 
y los desmosomas del complejo de unión, respectivamente) se muestran en el extremo derecho de la 
figura. Nótese que una zonula se presenta en forma de anillo alrededor de toda la periferia de la célula, 
mientras que el desmosoma (también conocido como macula adhaerens) es un contacto focal izado. 
(Según Bailey, en Copenhaver, Kelly y Wood). 
tipos de moléculas de adhesión distintas de 
CAM y cadherinas) entre dos tipos distintos de 
moléculas de adhesión, la unión heterófila, o 
la unión puede estar mediada por una molécula 
de adaptación. Estas últimas se encuentran en 
forma de lectinas secretadas por muchos tipos 
celulares; son proteínas con propiedades fijadoras 
de hidratos de carbono que pueden ser muy espe­
cíficas para determinados tipos de monosacáridos 
y detalles estructurales de los polisacáridos. Las 
lectinas tienen más de un sitio de unión para 
hidratos de carbono, por lo que pueden actuar 
como eslabón intermedio entre moléculas de 
adhesión celular en dos células. Las propiedades 
fijadoras de hidratos de carbono específicas de 
las moléculas de lectina se utilizan, por ejemplo, 
para caracterizar la composición molecular de las 
moléculas de hidrato de carbono de la superficie 
celular (véase también histoquímica de lectinas 
en el Capítulo 2, pág. 56). 
17' ICapitulo 6 
El extremo citoplasmático de las moléculas de 
cadherinas está unido a los filamentos interme­
dios o a los filamentos de actina del citoesque­
leto mediante proteínas insertadas denominadas 
cateninas (con varios subtipos). De este modo, 
los citoesque.letos de las células vecinas quedan 
anclados entre sí, por lo que las tensiones de trac­
ción sobre el citoesqueleto de una célula pueden 
transmitirse al de la célula vecina sin que se rompa 
la delicada membrana celular. 
La producción de cadherinas es continua y en 
grandes concentraciones en casi todos los tejidos 
donde se encuentran. Por ejemplo, la producción y 
la actividad de la cadherina E son necesarias para 
la unión mecánica entre las células epiteliales. 
Zonula occ\udens. Sobre las superficies latera­
les de las células epiteliales cilíndricas, inmediata­
mente por debajo de la superficie libre, con el mi­
croscopio electrónico se distingue un complejo de 
unión, compuesto por tres tipos de contactos: zonu­
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Fig. 6-10. Imagen cap­
tada con microscopio 
electrónico de una 
zonula occludens 
entre dos células epite­
liales cilíndricas de la 
mucosa de la vesícula 
biliar. x175.000. Barra: 
100 nm. (Cedida por 
P.01l0sen). 
la occludens, zonula adhaerens y desmosomas. La 
zonula occludens (también llamada unión estrecha 
o unión hermética) se encuentra inmediatamente 
por debajo de la superficie libre del epitelio, donde 
las capas externas de las membranas de dos cél ulas 
vecinas se acercan hasta crear una fusión aparente 
(Figs. 6-9 y 6-1 O). La denominación zonula se debe 
a que esta zona yuxtalurninal de la fus ión de las 
membranas se extiende como un cinturón alrededor 
de toda la célula (zonula, dim. dellat. zona, cinto). 
En dirección luminal-basal, el cinto tiene un ancho 
de unos 0,2 11m. Con gran aumento, se observa que 
las membranas sólo se fusionan en una serie de pun­
tos. En los preparados por congelación y frac tura, 
que dividen la doble capa lipídica de la membrana 
celular y desnudan su estructura interna, se observa 
una red de crestas sobre la cara P (la superficie 
externa de la mitad interna de la membrana, véase 
M icrovellosidades 
Zonula occludens 
Fig. 6-11. Imagen captada con microscopio elec­
trónico de un preparado por congelación y 
fractura de epitelio de intestino delgado. En 
la parte superior se observan microvellosidades 
quebradas en distintos planos, y en la parte in­
ferior se distingue una red de crestas correspon­
dientes a la zonula occludens. Las crestas se 
encuentran en la cara P (la superficie orientada 
hacia afuera de la mitad interna de la membrana 
plasmática). x26.000. Barra: 200 nm. (Cedida por 
B. van Deurs). 
también la Fig. 3-6, pág. 68) Y un correspondiente 
juego de surcos en la cara E (la superficie interna de 
la mitad externa de la membrana) (Fig. 6-11 ). Las 
crestas están compuestas por densos cordones de 
proteínas globulares transmembrana. Por el método 
de congelación y fractura, los cordones quedan fijos 
a la cara P y aparecen como crestas, mientras que 
en la cara E "dejan la huella" en la forma de los 
surcos complementarios. Se cree que las crestas 
están en contacto directo (lado a lado) con las 
crestas correspondientes de la célula vecina en las 
zonulae occludentes, lo que en los cortes comunes 
para el microscopio electrónico se visualiza como 
contactos puntuales. 
Tres grupos de proteínas integrales de mem­
brana, denominadas claudinas, ocludina y JAM 
(ing. junctional adhesion m olecules , moléculas 
adhesivas de la unión), intervienen en la forma­
ción de los cordones oclusivos Estas proteínas se 
relacionan con tres proteínas de placa cito pias­
máticas, ZO-t, ZO-2 y ZO-3, que posiblemente 
desempeñen un papel importante para poder 
determinar la ubicación de las proteínas justo en 
la transición entre las superficies celulares apical y 
baso lateral. De la familia de claudinas, se conocen 
ahora 24 genes diferentes , lo que al parecer es 
esencial para la densidad de los contactos oclu­
sivos ; además, estas proteínas permiten el paso 
de determinados iones, con gran especificidad. 
La zonula occludens cierra el espacio interce­
lul ar hacia la luz, cerca de la superficie luminal 
(lat. occludere, obstruir, cerrar). En consecuencia, 
las sustancias no pueden atravesar la capa epitelial 
por vía intercelular, lo que se demuestra mediante 
experimentos con sustancias marcadas electro­
densas incapaces de atravesar la zonula occludens. 
Este tipo de contacto tiene especial importancia 
en. los epitelios de transporte , por ejemplo en el 
intestino delgado, dado que el pasaje transcelular 
de la capa de epitelio permite seleccionar el tipo 
de sustancias transportadas. En algunos epitelios, 
la zonula occludens obtura el espacio intercelular 
desde la luz con mayor intensidad que en otros. 
Así, las zonulae occludentes son extremadamente 
densas en el urotelio de las vías urinarias , donde 
no hay ningún tipo de absorción ; presentan den­
sidad más moderada en la mucosa del intestino 
delgado y menor en los túbu losrenales. En co­
rrespondencia, en los preparados por congelación 
y fractura se ha demostrado un número variable 
de crestas fusionadas en las zonulae occludentes, 
con mayor cantidad en las más densas. 
Las zonulae occludentes también representan 
una barrera para la difusión lateral de las proteí­
nas de membrana y desempeñan un papel muy 
importante en la división de los plasmalemas de 
las cél ulas en dominios apical y basolateral, cada 
uno con su composición de proteínas de membra-
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na corresponcliente a las distintas funciones de 
esos dominios (véase también en plasmalema, 
Capítulo 3, pág. 68). 
Las zonulae occludentes desempeñan también 
cierto papel mecánico, dado que la unión entre 
las células es muy fuerte allí. 
Zonula adhaerens. Este tipo de contacto ad­
herente se encuentra inmediatamente por debajo 
de la zonula occludens , donde parece que las 
membranas divergen y luego transcurren por una 
distancia de unos 20 nm. En la zonula adhaerens, 
las membranas trilaminares opuestas tienen el 
aspecto habitual , pero sobre la superficie citoplas­
mática interna se distingue una zona de densidad 
moderada con forma de placa delgada a la que se 
fijan los filamentos citoplasmáticos circundantes . 
En la hendidura intercelular, puede detectarse 
un material poco electrodenso. Los fi lamentos 
citoplasmáticos se componen de actina y, en oca­
siones, se unen a la denominada red terminal, 
un entrecruzamiento de filamentos, sobre todo de 
miosina y de filamentos intermedios junto con es­
pectrina (véase más sobre espectrina en el Capítulo 
10), que se localiza en el citoplasma más apica!. 
Las placas de las zonulae adhaerentes se com­
ponen de la proteína vincutina (Fig. 6-12), donde 
anclan los filamentos de actina de la red termina!. 
Frente a la placa se encuentran numerosas molé­
culas de cadherina transmembrana, que en parte 
se fijan a la placa sobre la cara citoplasmática de 
la membrana y en parte se unen a moléculas de 
cadherina correspondientes en la membrana de la 
célula vecina. Las moléculas de cadherina median 
así la verdadera unión de las células y, a través de 
la placa, se fijan al citoesqueleto. Es posible que 
la formación de la zonula adhaerens se deba a la 
adhesión celular original a través de las moléculas 
de cadherina que después, por maduración de la 
célula, llevó a la formación de la zonu la adhae­
rens. La eliminación de iones calcio del medio 
extracelular induce la separación de las zonula 
adhaerentes como consecuencia lo dependientes 
que son las moléculas de cadherina de estos iones. 
La unión entre dos células también puede pre­
sentar características de lámina (en lugar de anillo 
o zónula) , la denominada fascia adhaerens. Esta 
estructura se encuentra en el músculo cardíaco 
(véase el Capítulo 15). 
Otra variante de la zonula adhaerens son las 
adhesiones focales, que relacionan la célula 
con componentes de la matriz extracelular, por 
ejemplo fibronectina, perteneciente a un gru po 
de glucoproteínas de la matriz extracelular deno­
minadas glucoproteínas multiadhesivas. La molé­
cula de fibronectina tiene una serie de dominios, 
cada uno de los cuales se une a un componente 
determinado, y uno de los domini os se une a las 
superficies celulares mientras que el otro se fija 
17 ICapítulo 6 
Espacio intercelular Plasmalema 
a colágeno (véase más acerca del colágeno en el 
Capítulo 8, sobre tejido conectivo). En la región 
de la membrana celu lar correspondiente a la ad­
hesión focal, se encuentra un receptor de fibro­
nectina, una proteína transmembrana. En la cara 
externa de la superficie celular, el receptor tiene un 
sitio de unión para fibronec tina, mientras que la 
superficie interna se une a la proteína tatina, que 
junto con la vinculina forman la placa en la cara 
citoplasmática de la adhesión focal (Fig. 6-13). 
Al igual que en la zonula adhaerens, la vinculina 
media la fijación a los filamentos de actina del 
citoesqueleto, por lo que se refuerza el anclaje de 
la célula a la fi bronectina de la matriz extracelular. 
J unto con los receptores de otros componentes 
de la matriz extracelular, entre ellos la laminina 
y determinados tipos especiales de colágeno, el 
receptor de fibronectina pertenece a una familia 
de receptores de matriz extracelular denominados 
integrinas. El nombre se debe a que las integri­
nas integran o unen la matriz extracelular con el 
citoesqueleto. Esta integración influye sobre la 
organización recíproca de los componentes de la 
matriz y el citoesqueleto. Las integrinas también 
tienen funciones como receptores mediadores de 
señales, dado que al parecer la unión a receptores 
del tipo de las integrinas activa procesos de trans­
mi sión de señales intracelulares en los que inter­
vienen fosforilaciones. La mediación de señales 
no ocurre sólo desde el exterior y hacia el interior 
de la célula, sino también desde el interior y hacia 
afuera, dado que la unión de moléculas de señal 
intracelulares al dominio citoplasmático de mo­
léculas de integrina desencadena modificaciones 
de conformación en el sitio de unión extracelular. 
Desmosomas. Estas estructuras representan 
el tercer componente de un complejo de unión 
típico (véase la Fig. 6-9) pero, a diferencia de 
Fig. 6-12. Dibujo 
esquemático de una 
zonula adhaerens. 
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Fig. 6-13. Dibujo es­
quemático de una ad­
hesión focal. 
Filamentos de actina 
Receptor de 
Fibronectina fibronectina 
Espacio extracelular 
la zonula occludens y la zonula adhaerens, no 
adoptan la forma de cinturones sino de estructuras 
focales con un diámetro de unos pocos cientos 
de nanómetros. Los desmosomas o maculae 
adhaerentes no sólo se encuentran en relación 
con los complejos de unión, sino que también 
aparecen diseminados sobre la superficie celular y 
se comprueban en casi todos los epi telios . Son es­
pecialmente frecuentes en los epitelios expuestos 
a fuertes acciones mecánicas, como por ejemplo 
el epitelio estratificado plano de la epidermis y 
el epitelio simple cilíndrico del intestino. Cabe 
destacar que cada uno de los tres tipos de con­
tactos que se encuentran en el complejo de unión 
característico puede aparecer con independencia 
de los dem.ás. 
Al microscopio electrónico, se distinguen las 
dos membranas opuestas del desmosoma separadas 
por un espacio intercelular de unos 20 nm. Sobre 
la cara citoplasmática de cada membrana celular, 
se observa una placa electrodensa que es el sitio de 
fijación de filamentos intermedios citoplasmáticos 
que convergen hacia los desmosomas, y que en las 
células epiteliales se componen de queratina (Fig. 
6-14); en los desmosomas del músculo cardíaco, 
están formados por la proteína desmina. Los fila­
mentos de queratina no finalizan en la placa densa, 
sino que entran en contacto con ella mediante 
un bucle en horquilla (Fig. 6-15). A menudo se 
distingue una línea densa en el centro del espacio 
intercelular ubicado frente al desmosoma, mientras 
que el resto del espacio intercelular, a cada lado de 
la línea densa, está ocupado por material amorfo 
menos electrodenso. Investigaciones bioquímicas 
han demostrado que la placa contiene las proteínas 
placoglobina y desmoplaquina, que anclan los fi­
lamentos de queratina a la placa. En el plasmalema 
cercano a la placa se encuentran en gran cantidad 
las glucoproteínas transmembrana desmogleína 
y desmocolina, ambas pertenecientes a la familia 
de las cadherinas. Estas proteínas se fijan con su 
dominio citoplasmático a la placa, mientras que 
Fig. 6-14. Imagen de un desmosoma entre dos 
células tubulares renales, captada con microsco­
pio electrónico. x 120.000. Barra: 100 nm. (Cedida 
por A.B. Maunsbach). 
con sus dominios extracelulares se unen a los 
correspondientes dominios extracelulares de las 
moléculas de la membrana celular opuesta. De este 
modo, se unen las dosmembranas celulares frente 
al desmosoma y, a través de la placa y los filamen­
tos de queratina, las células componentes de la capa 
de epitelio forman una estructura citomecánica de 
gran resistencia a la tracción, por ejemplo, en el 
epitelio estratificado plano de la epidennis (véase 
el Capítulo 17). 
Los hemidesmosomas comprenden sólo la 
mitad de un desmosoma. Se encuentran sobre la 
superficie basal de las células epiteliales, donde no 
hacen contacto con las células adyacentes y Limitan 
con la membrana basal subyacente (Fig. 6-16). De 
este modo, los hemidesmosomas no median con­
tactos entre las células, sino el contacto entre las 
células y la matriz extracelular, que aquí adopta la 
forma de una lámina basal (parte de la membrana 
Espacio intercelular Filamentos 
Plasmalema 
Desmogleina 
y desmocolina Placa (placoglobina 
y desmoplaquina) 
Fig. 6-15. Dibujo esquemático de un desmosoma. 
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Filamentos intermedios 
Integrina 
Lámina lúcida Lámina densa 
(de la lámina basal) (de la lámina basal) 
Fig. 6-16. Dibujo esquemático 
de un hemidesmosoma. 
basal, véase con mayor detalle más adelante). El 
hemidesmosoma no sólo tiene una función de an­
claje distinta de la del desmosoma; además, posee 
una estructura diferente, dado que los filamentos 
de queratina terminan en la placa sin formar bucles 
o asas como en el desmosoma. Por otra parte, las 
proteínas transmembrana de los hemidesmosomas 
no pertenecen a la familia de cadherinas, sino a la 
familia de integrinas y, al igual que en las adhesi.o­
nes focales, se unen con la porción intracelular de la 
placa, mientras que la porción extracelular lo hace 
con los componentes de la matriz, por ejemplo, la 
laminina de la lámina basal. 
Nexo (unión de hendidura). Es un contacto 
intercelular extendido que se encuentra en muchos 
tipos celulares, entre ellos muchas células epite­
liales, donde se localizan sobre las superficies 
laterales . Con mayor aumento, se distingue que 
las membranas celulares están separadas por una 
hendidura intercelular de unos 2 nm. El ancho 
de la hendidura se mantiene constante en toda la 
región del contacto (Fig. 6-17). Esto se demuestra 
con sustancias marcadoras electrodensas, por 
ejemplo, hidróxido de lantano coloidal. capaz de 
introducirse en la hendidura (Fig. 6-18). La hendi­
dura está casi totalmente ocupada por estructuras 
aglomeradas hexagonales , que forman puente 
entre las membranas vecinas (Fig. 6-19). Estos 
puentes se componen de dos estructuras proteicas 
cilíndricas huecas opuestas denominadas conexo­
nes, cada una formada por 6 subunidades de una 
proteína transmembrana denominada conexina. 
Las seis moléculas de conexina de cada conexón 
rodean un conducto que se extiende a través de 
toda la membrana celular. Los conexones de las 
membranas opuestas se unen de a pares para crear 
conductos entre los citoplasmas de ambas células. 
El conducto permite el pasaje de una célula a otra 
de moléculas hidrosolubles de peso molecular 
de hasta alrededor de 1000. Es posible variar el 
diámetro del conducto y, en consecuencia, su 
permeabilidad, entre el cierre total y la apertura 
17 I Capítulo 6 
Espacio intercelular 
completa. Por ejemplo, un aumento de la con­
centración intracelular de iones calcio induce el 
cierre de los nexos en la célula. 
Se encuentran nexos en casi todos los tipos 
celulares , pero son especialmente numerosos 
en los tejidos que requieren comunicación muy 
rápida entre las células que lo componen, dado 
que los nexos forman una base estructural para 
la comunicación directa entre las células. El nexo 
es el único contacto que media el acoplamiento 
eléctrico (electrotónico) entre las células (cabe 
recordar que, en las células vivas, la corriente eléc­
trica siempre es transportada por iones pequeños, 
p. ej. , iones de sodio y cloro). Por el acoplamien­
to electrotónico, pequeños iones atraviesan los 
conductos de los conexones y median la rápida 
diseminación de una onda excitadora de una célula 
a otra. De este modo, los nexos forman las sinapsis 
electrotónicas (sinapsis eléctricas) entre ciertas 
células nerviosas (véase con mayor detalle en el 
Capítulo 14) y también permúen que las células 
de los músculos cardíaco y liso se contraigan en 
forma casi simultánea (véase con mayor detalle en 
los Capítulos 13 y 14). Es probable que en otros 
tipos de tejido los nexos tengan la función de fa­
cilitar la interacción metabólica entre las células 
adyacentes; esto parece que tiene gran importancia 
en las células embrionarias durante el desarrollo 
fetal. Así, los anticuerpos contra conexinas, que 
bloquean los nexos , afectan el desarrollo fetal 
normal, como se ha demostrado en experimentos 
con fetos de ratón. Existen más de 20 conexinas di-
Fig. 6-17. Imagen de un 
nexo (unión de hendi­
dura) entre dos células 
tubulares renales, cap­
tada con microscopio 
electrónico. x150.000. 
Barra: 100 nm. (Cedida 
por A.B. Maunsbach). 
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Fig . 6-18. Imagen de un 
nexo entre dos células 
tubulares renales, cap­
tada con microscopio 
electrónico. Durante la 
fijación, se ha trata­
do el tejido con una 
solución del material 
electrodenso lantano 
(hidróxido de lantano 
coloidal), que ocupa 
el espacio intercelular, 
y además se ha intro­
ducido en el angosto 
espacio de 2 nm que 
separa las dos células 
en el nexo. x68.000. 
Barra: 100 nm. (Cedida 
por P Ollosen). 
Fig. 6-19. Dibujo esque­
mático de la conforma­
ción ultraestructural 
del complejo de unión 
entre dos hepatocitos 
(donde limitan con un 
capilar biliar). Se obser­
va una zonula occlu­
dens y un nexo, sepa­
rados por un espacio 
intercelular de ancho 
normal. Yh corresponde 
a la semi membrana 
externa e Ih, a la semi­
membrana interna de la 
membrana plasmática. 
(Según Hay, en Greep 
yWeiss). 
ferentes, cada una con características de transporte 
algo distintas, y cada una relacionada con un tipo 
celular o más. En algunas células, los conexones 
están formados por distintas conexinas, lo cual 
puede variar aún más las propiedades. 
Espacio extracelular lateral. Este espacio 
mide 20 a 30 nm de ancho en la mayor parte de 
los epitelios . Se cree que la distancia depende de 
la carga negativa del glucocáliz, que mantiene 
constante el espacio intercelular debido a repul­
sión eléctrica. En algunas ocasiones, el espacio 
aumenta de tamaño; es el caso de los epitelios 
simples cilíndricos en los que se produce una 
absorción desde la luz, por ejemplo en el intesti­
no delgado y la vesícula biliar, donde el espacio 
extracelular lateral puede expandirse como 
consecuencia del bombeo de líquido y de iones 
a través del plasmalema basolateral. En muchos 
epitelios, por ejemplo el epitelio del intestino y el 
de la cavidad bucal, los espacios entre las células 
pueden expandirse para dejar pasar células enteras 
(p. ej., linfocitos), que invaden el epitelio desde 
el tejido conectivo subyacente. Por ejemplo, el 
epitelio de las amígdalas está muy infiltrado de 
linfocitos y la epidermis está infiltrada de células 
dendríticas presentadoras de antígenos (véanse los 
Capítulos 17 y 18). 
En muchos epitelios, por ejemplo la epidermis, 
se encuentran ramificaciones terminales de las 
fibras nerviosas sensitivas en el espacio interce­
I ular (por lo general, fibras transportadoras de la 
sensación de dolor), 
Especializaciones de la superficie 
basal 
Son especializaciones de la superficie basal las 
adhesiones focales y los hemidesmosomas, que 
se comentaron en la sección anterior. Además, en 
esta región de la membrana celular pueden apa­
recer repliegues en cuyo interior suelen hallarse 
mitocondrias . 
Membrana basal. Un epitelio está separado 
del tejido conectivo subyacente por la capa 
extracelular de sostén, denominada membrana 
basal. En ocasiones, la membrana basal es tan 
gruesa que se distingue en los preparados teñi­dos con HE como un engrosamiento eosinófilo 
que limita el epitelio del tejido conectivo. Pero, 
por lo general, sólo se visualiza con claridad en 
preparados especiales, en particular después de la 
tinción con el método de PAS o con los métodos 
de impregnación argéntica. En estos preparados, 
se distingue la membrana basal como una fina 
línea a lo largo de la base del epitelio (Fig . 6-20) . 
Epitelio I 77 
Superficie interna 
Nexo (unión de hendidura) 
Capilar biliar 
Conexón 
Superficie de corte B
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Plasmalema 
Lámina}
lúcida Lámina 
Lámina reticular 
basal 
Membrana 
basal 
Lámina 
densa 
Colágenos tipo I y tipo 11 1 
178 I Capítulo 6 
Fig. 6-20. Imagen a l microscopio óptico de un 
preparado coloreado con PAS de la médula 
renal. Cada túbulo renal está rodeado por una 
membrana basal, que se distingue como una 
línea fuertemente PAS positiva a lo largo de la 
base de las células epiteliales del túbulo. x340. 
Barra: 20 ~m. 
Mediante microscopia electrónica, se observa 
que la "membrana basal" visible con el micros­
copio óptico contiene varios componentes estruc­
turales. Más notable es un engrosamiento de unos 
50 nm, compuesto por una red de finos filamentos. 
Este engrosamiento se denomi na lámina densa 
(Fig. 6-21 ). Entre la lámina densa y la membrana 
celular, se distingue una capa poco electrodensa 
denominada lámina lúcida. En conjunto, las lá­
minas densa y lúcida se denominan lámina basal 
(a diferencia de la membrana basal visible con 
el microscopio óptico). Por debajo de la lámina 
Célula epitelial 
Lámina reticular Lámina densa Lámina lúcida 
basal se encuentra una zona angosta, más variable, 
compuesta por fibras reticulares incluidas en una 
sustancia fundamental integrada por proteogluca­
nos. Esta zona se denomina lámina reticular (Fig. 
6-22) y, junto con la lámina densa, constituye la 
membrana basal definida con el microscopio óp­
tico. Es posible que su capacidad de impregnación 
con sales de plata se deba a lasfibras reticulares, 
mientras que los componentes polisacáridos y 
glucoproteicos de la lámina densa (véase más 
adehmte) se tiñen con la reacción de PASo 
Se observa una lámina basal con desarrollo 
escaso o nulo de la lámina reticular alrededor 
de varias célu las no epiteliales, por ejemplo, 
adipocitos y células musculares. Esta estructura 
se denomina lámina externa. 
La lámina densa se compone de una fina red 
formada por la glucoproteína multiadhesiva 
laminina, colágeno tipo IV, la glucoproteína 
entactina/nidógeno y un proteoglucano de gran 
Fig. 6-21. Imagen de la 
porción basal de una 
célula epitelial de un tú­
bulo renal, captada con 
microscopio electrónico. 
La lámina densa y la 
lámina lúcida de la 
lámina basal, además 
de la lámina reticular, 
se distinguen a lo largo 
de la base de la célula. 
x30.000. Barra: 200 nm. 
Fig. 6-22. Dibujo es­
quemático de la lámina 
basal y sus compo­
nentes moleculares. 
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tamaño denominado perlecano (véanse mayores 
detalles sobre estas moléculas de la matriz extra­
celular en el Capítulo 8). El colágeno tipo IV y 
la laminina se encuentran casi exclusivamente 
en la lámina basal , donde cada uno conforma 
un reticulado filamentoso. El resto de las molé­
culas participantes estabilizan la capa mediante 
entrecruzamientos de moléculas de colágeno y 
laminina. Esta última posee varios dominios con 
distintas características de unión. Algunos de ellos 
pueden unirse a los receptores de la superficie 
de las células epi teliales, mientras que otros lo 
hacen a perlecano y entactina. Los receptores 
de laminina de las células epiteliales son pro­
teínas de transmembrana del mi smo tipo que el 
receptor de fibronectina y pertenecen al grupo de 
las integrinas. La entactina es una glucoproteína 
sulfatada que une la laminina y el colágeno tipo IV 
en la lámina densa. En los epitelios estratificados 
expuestos a fuerte acción mecánica, en especial 
el epitelio estratifi cado plano de la epidermis, las 
células basales también se unen a la lámina basal 
mediante numerosos hemi desmosomas, desde los 
cuales se extienden filamentos de colágeno tipo 
Vll que anclan en el tejido conectivo subyacente, 
las denominadas fibrillas de anclaje. 
La lámina basal cumple varias f unciones 
importantes. En primer lugar, fija el epi telio a la 
matriz extracelul ar subyacente, en especial con el 
colágeno que contiene. Además , la lámina basal 
actúa como filtro molecular pasivo, dado que 
retiene moléculas sobre la base de tamaño, forma 
o carga eléctrica. Esta función fi ltrante es muy 
notable en la lámina basal que rodea los capilares 
de los glomérulos renales (véase el Capítulo 20) , 
donde la lámina basal contribuye a la ultrafiltra­
ción del plasma sanguíneo con fo rmación de la 
orina. La lámina basal también actúa como ''filtro 
celular" , dado que permite el pasaje de ciertas 
células, entre ellas, leucocitos (glóbulos blancos), 
relacionados con la defensa contra microorgan is­
mos invasores, mientras impide que otros tipos de 
células del tejido conectivo ingresen en el epitelio. 
En relación con los procesos de cicatrización 
posteriores a lesiones epi teliales, la lámina basal 
actúa como capa de sostén para el ingreso de 
células nuevas desde los bordes circundantes de 
la herida hacia la región dañada (véase también el 
Capítulo 3, citoesqueleto, pág. 105). Por último, 
la lámina basal tiene gran influencia sobre la dife­
renciación y la organización celulares, dado que 
las moléculas de la matriz extracelular reaccionan 
con los receptores de superficie celulares y así 
actúan como moléculas de señal, por ejemplo en 
los receptores del tipo integrinas, de la forma que 
se describió en la sección previa sobre contactos 
celulares. Es posible que esta función de la lámina 
basal intervenga en los mecanismos que infl uyen 
sobre la diseminación de células cancerosas , 
cuando abandonan el epitelio y atraviesan la lá­
mina basal hacia el tejido conectivo subyacente. 
Algunas células cancerosas poseen gran cantidad 
de receptores de laminina, lo cual puede facilitar 
la invasión del tejido conectivo subyacente. 
Especializaciones de la superficie 
apical o libre 
Microvellosidades. Mediante gran aumento con 
el microscopio óptico, en algunos epitelios cilín­
dricos se distingue un borde refringente a lo largo 
de la superficie libre de las células (Fig. 6-23). 
Sobre el borde se ven líneas verticales, de donde 
deriva la designación borde en cepillo. Mediante 
la microscopia electrónica, se distingue que el bor­
de en cepillo está compuesto por prolongaciones 
citoplasmáticas cilíndricas, las microvellosidades, 
sobre la superficie libre de la célula, cada una 
de ellas rodeada por plasmalema (Fig. 6-24). El 
diámetro es de alrededor 0, 1 ¡..tm y la longitud 
de aproximadamente 1 ¡..tm, correspondiente al 
espesor del borde en cepillo. A menudo, el plas­
malema alrededor de las microvellosidades tiene 
un glucocáliz bien desarrollado que se tiñe con la 
reacción de PASo Una microvellosidad contiene 
un haz longitudinal central de 20-30 filamentos 
de actina incluidos en el extremo en una pequeña 
placa que los comunica con el plasmalema. Como 
se mencionó en zonula adhaerens, la red terminal 
contiene una mezcla de filamentos de actina, fi­
lamentos intermedios y espectrina, y se fija en la 
periferia con las zonulae adhaerentes. En la base 
de la microvellosidad, el haz de filamentos se 
continúa hacia la red terminal. Los filamentos de 
actina del haz central se mantienen a una distancia 
Borde en cepillo 
Fig . 6-23. Imagen al microscopio óptico del epi­
telio simple cilíndrico del intestino delgado. Se 
observa claramente el borde en cepillo sobre la 
superficie luminal. Corte coloreado con hema­
toxilina-eosina. x660. Barra: 10 ¡..tm. 
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http://booksmedicos.orgCubierta superficial filamentosa (glucocáliz) 
Haz de filamentos Microvellosidades 
Fig. 6-24. Imagen del epitelio del intestino del­
gado, captada con microscopio electrónico. Se 
distinguen las microvellosidades adyacentes 
paralelas que componen el borde en cepi­
llo. x70.000. Barra: 100 nm. (Cedida por A.B. 
Maunsbach) . 
fija entre sí mediante proteínas entrecruzadas de­
nominadas villina y fimbrina, y en algunos tipos 
celulares, fascina. Además, el haz de filamentos de 
actina se fija a intervalos regulares al plasmalema 
mediante "brazos" laterales compuestos por un 
complejo de miosina y de la proteína fijadora de 
calcio calmodulina (véase con mayor detalle en 
el Capítulo 7). A pesar de la presencia de actina y 
miosina, se cree que la función del haz de filamen­
tos de actina selimita a conferir rigidez y anclaje a 
la red terminal, pues se ha abandonado la hipótesis 
anterior de una función motriz con contracción 
de las microvellosidades. En los epitelios en los 
cuales mediante microscopia óptica se distingue 
con nitidez un borde en cepillo, por ejemplo el 
epitelio de absorción del intestino delgado (Figs. 
6-23 y 6-24) y los túbulos proximales renales (Fig. 
6-25), las microvellosidades aparecen verticales 
y paralelas entre sí, lo cual se adscribe al haz de 
filamentos bien desarrollado. Por el contrario, 
en los epitelios con escasas mierovellosidades , 
a menudo éstas se encuentran orientadas al azar 
y se distinguen sólo escasos filamentos internos. 
Lafúnción de las microvellosidades es aumen­
tar La superficie libre luminal. Así, un borde en ce­
pillo bien desarrollado indica células cuya función 
principal es la absorción. Puede haber más de 1000 
mierovellosidades sobre cada célula absortiva, lo 
cual implica un aumento de casi 20 veces en la 
superficie de la membrana luminal. Además, se 
18 I Capítulo 6 
Fig. 6-25. Imagen de las microvellosidades que 
forman el borde en cepillo del epitelio de los 
túbulos renales proximales, captada con micros­
copio electrónico. Aqu í, las microvellosidades 
fueron cortadas transversalmente y se observa 
con claridad que son prolongaciones citoplasmá­
ticas, rodeadas en su totalidad por plasmalema. 
Nótese además el haz de filamentos central. 
x60.000. Barra: 100 nm. 
ha demostrado que bordes en cepillo aislados del 
epitelio intestinal contienen una serie de enzimas 
intestinales que catalizan ciertos pasos fi nales de 
la escisión de las sustancias nutritivas, entre ellas, 
la escisión de disacáridos a monosacáridos. 
Estereocilios. Esta especialización de la su­
perficie se encuentra en el epitelio que reviste el 
conducto del epidídimo y el conducto deferente; 
también, las células ciliadas del órgano de Corti 
y del laberinto vest ibular del oído interno. Con el 
microscopio óptico se distinguen como finas es­
tructuras filiformes de varios micrómetros de lar­
go que se mantienen unidas en pequeños penachos 
(Fig. 6-26). Se considera que cada prolongación 
es inmóvil, por lo que se designaron estereocilios 
(gr. stereos, fijo) , dado que con el microscopio óp­
tico se parecen a los cil ios móviles. Sin embargo, 
con el microscopio electróll ico se demostró que 
son microvellosidades muy Largas. Carecen de 
Estereocilios 
Fig. 6-26. Imagen al 
microscopio óptico del 
epitelio seudoestra­
tificado cilíndrico del 
conducto del epidídimo. 
Sobre la superficie 
luminal se observan 
estereocilios que 
forman prolongaciones 
en penacho. Corte colo­
reado con hematoxilina 
férrica . x440. Barra: 
20jJm. 
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Fig. 6-27 Imagen cap­
tada con microscopio 
electrónico de barrido 
de la superficie luminal 
del epitelio de la trá­
quea. Entre las células 
recubiertas por cilios, 
se observan células con 
microvellosidades. 
(Cedida por B. Holma). 
v i!lina, son flexibles y se enroscan entre sí en los 
extremos, lo cual les confiere aspecto de penachos 
con el microscopio óptico . 
Se cree que la f unción. de los estereocilios es 
alimentar la superficie . Por lo tanto, es posible 
que intervengan en la muy importante absorción 
de líquidos que tiene lugar en el epidídimo. La 
inclinación de los estereoc iLios en el oído interno 
produce variaciones del potencial de membrana 
de las células cili adas (véase el Capítu lo 25). 
Cilios. Los cilios son prolongaciones mó­
viles (también se denomin an cinocilios para 
diferenciarlas de los estereocil ios inmóviles) 
que, mediante movimientos osci lantes activos, 
son capaces de movilizar líquidos o una capa de 
moco por encima de la superficie del epitelio en 
que se encuentran, por ejemplo, el de las vías 
aéreas (Fig. 6-27) . 
Los cili os suelen hall arse por centenares 
sobre cada célula epitelial. Cada ci lio mide, en 
promedio, unos lO iJm de largo y unos 0,2 iJm de 
diámetro, por lo que se ubica dentro del poder de 
resolución del microscopio óptico (véase la Fig. 
6-5) . En la base de cada cilio, se di stingue un 
pequeño cuerpo basal o cinetosoma. 
Mediante el [nicroscopio electrónico, se observa 
que los cilios contienen un complejo interno de 
microtúbulos longitudinales denominado axonema 
(Fig. 6-28), que en los cortes transversales aparece 
compuesto por dos microtúbulos individuales (sin­
guletes) rodeados por un ani ll o de nueve microtú-
Fig. 6-28. Imágenes de cilios del epéndimo de un 
ventrículo cerebral. A la izquierda se observa un 
corte transversal, ya la derecha, un corte longi­
tudinal (x125.000). Barra: 100 nm. Se distinguen 
con nitidez los 9 dobletes de microtúbulos perifé­
ricos con los brazos de dineína (flechas) y los dos 
microtúbulos individuales centrales. 
bulos dobles (dobletes) dispuestos en fonna regular 
(patrón "9 + 2"). El cuerpo basal se compone de 
nueve microtúbulos triples (tripletes) que forman 
la pared de un cilindro hueco (Fig. 6-29). En con­
secuencia, se asemeja mucho a un centríolo. Desde 
el cuerpo basal se extienden pequeños filamentos, 
"raíces" o raicillas estriadas hacia el citoplasma 
apical (Fig. 6-30). El axonema de microtúbulos 
transcurre desde el extremo superior del cilio hasta 
la base, donde los nueve dobletes periféricos se 
continúan en la pared del cuerpo basal. 
Mientras que los dos microtúbulos centrales se 
corresponden exactamente con los microtúbulos 
citoplasmáticos (como se vio en el Capítulo 3, 
citoesqueleto, véase la pág. 105), esto no ocurre 
con los dobletes periféricos. De hecho, los micro­
túbulos son diferentes, dado que hay un túbulo 
circular completo, el microtúbulo A, y un túbulo 
incompleto con forma de C, el microtúbulo B, 
adherido almicrotúbulo A. En conjunto, forman 
una figura de ocho en el corte transversal (Fig. 
6-31 ). En consecuencia, el microtúbulo A presenta 
una pared completa compuesta por 13 protofi­ , 
lamentos, mientras que el microtúbulo B sólo 
contiene 10 protofilamentos y comparte 3 con el 
microtúbulo A. Desde cada túbulo A se extienden 
hileras de "brazos" cortos en dirección del túbulo 
B perteneciente al doblete contiguo. Los brazos 
forman dos hileras, una externa y otra interna, 
con unos 20 nm de distancia entre cada hilera. 
Los braws están compuestos por la proteína 
motora dineÍna ciliar, relacionada con la dineína 
citoplasmática (estudiada en el Capítulo 3, pág. 
107), capaz de escindir el ATP. Además, desde 
los microtúbulos A se extienden "ejes radiales" 
Epitelio I 81 
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Fig. 6-29. Dibujo esquemático que muestra en 
tres dimensiones la conformación ultraestruc­
tural de un cilio y el correspondiente cuerpo 
basal. (Según DuPraw). 
hacia los dos microtúbulos centrales para fijarse 
a una vaina alrededor de ellos. Los dobletes mi­
crotubulares externos también están relacionados 
entre sí a través de conectores de nexina. 
Con el microscopio óptico, se observa que 
los cilios de las células vivas baten rápidamente 
hacia adelante y hacia atrás. Mediante microci­
nematografía, pueden retrasarse los movimientosy analizarlos. Se observa entonces que cada cilio 
efectúa un rápido movimiento hacia adelante, 
denominado golpe efectivo, donde permanece 
rígida, y un golpe de retorno o de recuperación. 
más lento, donde es flexible (Fig. 6-32). Por lo 
general, los cilios baten con un ritmo metacró­
nieo, ya que cilios sucesivos, desfasados en un 
ciclo de batido, producen ondas que se desplazan 
lentamente sobre la superficie del epitelio como 
un campo de trigo que ondea con el viento (Fig. 
6-33). Las ondas se desplazan en una dirección 
constante y son capaces de mover una capa de 
182 I Capitulo 6 
Cuerpo 
basal 
moco lentamente por encima del epitelio (como 
una escalera mecánica). 
Los cilios con ritmo metacrónico se encuentran 
en gran número en las células superficiales del epi­
telio que tapiza las vías aéreas (véase la Fig. 6-27), 
además de algunas de las células de los órganos 
sexuales femeninos. En las vías aéreas, la actividad 
ciliar genera un movimiento de sentido proximal 
en la capa de moco que cubre el epitelio; de este 
modo, se eliminan partículas de polvo y microorga­
nismos atrapados en el moco. En la trompa uterina, 
los movimientos ciliares son importantes para el 
transporte de la célula huevo en dirección al útero. 
El axonema es la base estructural de los movi­
mientos ciliares activos. Se cree que, sin modificar 
la longitud, los dobletes periféricos se deslizan 
unos respecto de otros en forma equivalente al 
mecanismo denominado "de deslizamiento de 
filamentos" para el acortamiento del músculo es­
triado (véase con mayor detalle en el Capítulo 13). 
La molécula de dineína ciliar de un brazo de dineí­
na (al igual que las dineínas citoplasmáticas) tiene 
cabezas globulares con actividad de ATPasa y una 
Vaina central 
Fig. 6-30. Imagen al 
microscopio electrónico 
de raicillas estriadas 
ligadas a los cuerpos 
basales de los cilios 
(flecha) de tú bulos 
renales de Xenopus 
laevís. x15.000. Barra: 
500 nm. 
Fig . 6-31. Dibujo es­
quemático de un corte 
transversal del axone­
ma de un cilio sobre la 
base de gran aumento 
con el microscopio 
electrónico. (Según 
Hopkins). 
Microtúbulo B 
Microtúbulo A 
Brazos de dineína 
Conector de nexina 
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Fig. 6-32. Dibujos 
esquemáticos de los 
movimientos de los 
cilios, sobre la base 
de tomas microci­
nematográficas de 
cilios nasales humanos. 
a muestra el golpe 
efectivo, mientras que 
b muestra e l golpe 
de retorno. (Según 
Proetz). 
a 
cola unida al microtúbulo A. El microtúbulo A se 
corresponde aquí con un orgánulo que se une a la 
cola de las dineínas citoplasmáticas, cuando éstas 
transportan orgánulos. Las cabezas de dineína se 
fijan cíclicamente a los si tios de unión sobre el 
microtúbulo B y así "migran" sobre su superficie, 
dado que la energía para la migración se obtiene 
Qor escisión de ATP. Parece o.ue el mecanismo 
es similar al de los movimientos cícl icos de las 
cabezas de miosina a lo largo de un filamento de 
actina (véase el Capítu lo 13). Debido a la comuni­
cación entre el microtúbu lo A y el microtúbulo B 
mediante los conectores de nexina, no se produce 
un verdadero movimiento de deslizamiento, como 
ocurriría si los microtúbulos estuvieran libres; en 
cambio, los movimientos se transforman en una 
flexión del axonema y del cilio. 
La formación de los cilios, o ciliogénesis, tiene 
lugar a partir de un número equivalente de cen-
Síndrome de Kartagener 
La importancia de los brazos de dineína para la 
motilidad de los cilios se desprende, entre otros 
datos, de los síntomas del síndrome de Kar­
tagener (denominado así en honor al médico 
suizo Manes Kartagener), infrecuente trastorno 
hereditario autosómico recesivo. Estos pacientes 
presentan aumento de tamaño de los bronquios 
debido a la incapacidad para transportar moco 
por las vías respiratorias mediante los movi­
mientos ciliares del epitelio; en algunos casos, 
Poliquistosis renal 
La poliquistosis renal (PKD, polycystic kindey 
disease) es una enfermedad hereditaria caracteri­
zada por múltiples quistes en los túbulos renales. 
La forma más frecuente es autosómica dominante 
(ADPKD) y los dos genes que suelen estar afec­
tados son PKDJ y PKD2, que codifican las dos 
proteínas policistina-l y policistina-2. Ambas 
((((((((il!TIiJW{(,(,f/(I««(([@7[líti?11fJiW!'((({(w<fiI'IWIiiT.1![r«tftlilm.«Ifr. 
Fig. 6-33. Dibujo esquemático del movimiento 
ondulado secuencial sobre una superficie 
epitelial recubierta por cilios. La flecha indica 
la dirección del desplazamiento de una capa de 
moco por encima de ellas. (Según Proetz). 
tríolos que cumplen la función de cuerpos basales. 
La cantidad necesaria de centríolos se genera sin 
intervención de un centríolo previo, aLrededor de 
cuerpos densos denomiJlados organizadores de 
procentríolos. Los nuevos centríolos migran a 
la parte luminal de la célula, donde se transfor­
man en cuerpos basales desde los cuales crece 
el axonema por polimerización de las proteínas 
microtubulares. 
Cilios qrimarios. En ~eneraL.todas las células 
eucariotas tienen en su superficie un único cilio 
corto inmóvil, denominado cilio primario o mono­
c.ilio. A diferencia de los cinocilios "9 + 2" men­
cionados antes, estos cilios son inmóviles, dado 
que carecen de los dos microtúbulos centrales y 
los brazos de dineína, por 10 que se denominan 
cilios "9 + O". Varios receptores de importancia 
para la diferenciación celular están relacionados 
con las cilios primarios. Las células receptoras 
de la retina (conos y bastones) presentan formas 
muy especializadas. Las funciones relacionadas 
los pacientes también son infértiles porque 
los espermatozoides son inmóviles. En estos 
individuos, faltan los brazos de dineína de los 
cilios y del axonema de la cola de los esperma­
tozoides inmóviles. Algunos de estos pacientes 
también tienen situs inversus, por lo que los 
órganos del abdomen, y en ocasiones también 
del tórax, están ubicados invertidos respecto de 
lo normal, lo cual ilustra el papel de las cilios 
en la embriogénesis. 
proteínas están localizadas en la membrana celu­
lar sobre los cilios primarios, pero la policistina-2 
también lo está en otras partes del plasmaJema. Al 
parecer, las mutaciones de los genes de muchas 
otras proteínas ciliares también podrían causar 
PKD, pero aún no se ha aclarado la relación entre 
el cilio primario y esta enfermedad. 
Epitelio [ 183 
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con los cilios primarios al parecer son sensoriales. 
Así. los cilios primarios registran el flujo en los 
túbulos renales, y su incremento causa aumento 
de la entrada de iones calcio en las células. 
Flagelos. Los flagelos tienen una estructura 
interna que parece igual a la de los cilios, pero 
se diferencian en que por lo general sólo hay un 
flagelo por célula ymide 15-30 11m de longitud. 
Los flagelos más largos son la cola de los esper­
matozoides que, en el ser humano, mide unos 
55 11m de longitud (véase con mayor detalle en 
el Capítulo 22). También los movimientos son 
diferentes de los de los cilios, puesto que uno 
ondulatorio recorre todo el flagelo. A pesar de la 
forma de movimiento distinta, la base molecular 
de los movimientos es igual que para los cilios. 
Renovación y 
regeneración de epitelios 
Los epitelios de la economía están expuestos en 
forma constante a acciones traumáticas. Esto es 
válido en especial para los epitelios que recubren 
la superficie externa del organismo y la superficie 
Cuestionario sobre epitelio 
1. 	 ¿Cómo se define un epitelio? 
2. 	 ¿Se desarrolla epitelio a partir de las tres 
capas gerrninativas? 
3. 	 ¿Cómo se clasifican los epitelios desde el 
punto de vista descriptivo? 
4. 	 ¿Sobre qué tipo de tejido están apoyados 
siempre los epitelios? 
5. 	 ¿Existen vasos sanguíneos en los epitelios? 
6. 	 ¿Conoce algunos ejemplos de moléculas