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Fisiologia
TEO 1
Homeostasis: es la regulación del ambiente interno de un individuo para mantener una condición estable y constante, para mantener una condición estable y constante tienen que haber mecanismos de regulación que pueda llegar a hacer ajustes de este equilibrio para poder mantener la homeostasis 
Membrana celular
· Bicapa lipídica (fosfolípidos, glicolípidos y colesterol) y proteínas 
· Funcion: proteínas trasnportadoras, enzimas, receptores, adhesión celular, anclaje al citoesqueleto 
· Tiene permeabilidad selectiva (semipermeable) 
· Su permeabilidad puede ser cambiada 
· Participa actvamenten en el trancporte de sustancias entre las celular y el LEC
· Es un sensor de señales externas, permitiendo a la célula cambiar en respuesta a estímulos 
· Participa en los mecanismos de transducción de señales 
· Participa en la adhesión celular
· Participa en el reconocimiento celular
El transporte de las sustancias a través de la membrana depende de:
· La solubilidad en lopidos 
· El tamaño de las moléculas y carga 
Es permeable a pequeñas moléculas no polares (O2, CO2), moléculas polares sin carga netra y pequeñas (agia, etanol, glicerol) 
Es impermeable a moléculas cargadas (glucosa, aminoácidos) e iones (H+, Na+. CO3H-, Cl-, Ca+2)
Osmosis: paso del agua que depende de la osmolaridad
También hay trasnportadores de membrana. 
· El transporte pasivo depende fundamentalmente la diferencia de concentraciones de un lado y del otro de la membrana y el área a atravesar, esta es la ley de Fick (J=-D.A.Δc) difusión. 
· También esta el arrastre del campo eléctrico 
· También el transporte a través de las membranas puede ser por transporte activo
Proteínas trasnmembranas que pueden actuar como poros que pueden atravesar moléculas que son solubles en agua 
· Canales iónicos: pueden estar abiertos o cerrados. Pueden ser voltaje dependiente, ligando dependiente o por fuerzas fisicas 
· Intercambiadores: Na/H, K/H, Na/Ca
· Cotransportes: van hacia la misma dirección Na/K/Cl, Na/CO3H, Na/I, Na/glucosa
Osmolaridad es una propiedad coligativa y se puede medir, esta relacionado con las partículas osmóticamente activas. Presión osmótica se gnera teniendo en cuenta la concentración de las sustancias osmóticamente activas, la concentración de los gases la temperatura y un factor (i)
La tonicidad depende de la capacidad que tengan esas moléculas osmóticamente activas de atravesar o no la membrana. Esta definiido por el comportamiento que tiene la célula en esa solución si la célula no modifica su volumen porque no hay movimiento de agua es porque esa sustancia es isotónica 
Transporte activo: es aquel que necesitaa darle energía para que haya un movimiento de una sustancia de un lado al otro de la membrana. 
Potencial de acción 
Cuando la célula recibe un estimulo se produce una modificación del potencial de membrana y al haber una apertura de los canales de sodio ese potencial de la membrana se acerca al potencial umbral, si el estimulo no llega al potencial umbral vuelve el potencial al reposo. Pero en caso que el estimulo sea suficientemente alto alcanza los potenciales umbrales y el potencial se vuelve positivo generando el potencial de acción, este se produce fundamentalmente por apertura de los canales de sodio ante un determinado estimulo. 
No todas las células tienen el mismo potencial de acción. 
Periodo refractario absoluto: por mas que le demos un estimulo a otro estimulo no se va a producir otro potencial de acción porque no importa la intensidad del estimulo porque tenemos los canales de sodio inactivo, entonces no hay ningún estimulo que pueda abrir los canales de sodio inactivo y a medida que se van cerrando los canales de sodio entramos en el periodo refractario relativo, si el estimulo es suficientemente grande, importante en intensidad puede producirse otro estimulo 
SINAPSIS Y NEUROTRANSMISION 
Unidad neurovascular unidad funcional de todo el SNC células gliales
1. Transmision sináptica: liberación de un neurotransmisor que va al espacio sináptico va a unirse a sus receptores y va a generar una respuesta rápida y va a excitar a esa célula postsináptica 
2. Plasticidad sináptica: es un mecanismo mucho mas a largo plazo que permite que la constante liberación de un neurotransmisor permita una adaptación de la célula postsináptica y que permita que esa neurona se adapte a determinados procesos (ejemplo:memoria y aprendizaje). Esa sinapsis y esas neuronas antes no tenían esa funcion pero al reforzarla y al modificar no solo su característica, su metabolismo, pueden realizar en este caso la funcion de aprendizaje y memoria. 
Sinapsis: “área o estructura de contacto funcional entre dos células especializadas para la transmisión del impulso nervioso”
Una de las características de la sinapsis son las zonas activas, son zonas donde la membrana de la neurona presináptica y postsináptica se acercan sin contacto y se produce la liberación del neurotrasnmisor. Son los puntos de contacto funcional entre una neurona presináptica y la célula postsináptica que va a recibir ese estimulo. 
Ganglio ocular del pollo se da la sinapsis mixta
· Sinapsis eléctrica: hay una solución de continuidad entre las dos membranas de la neurona presinaptica y postsináptica. La unión en hendidura permite un acercamiento y un contacto funcional mediante poros que permite un libre intercambio desde una neurona hacia la otra neurona 
Uniones de hendidura formado por 6 conexinas formando conexones que se alinean entre ambas membranas post y presinápticas lo que permite la libre difusión de sustancias (no pasan proteínas), traspaso de iones. 
La sinapsis eléctrica es muy rápida porque es el pasaje de iones. Las membranas están muy cercas ya que tienen que realizar el contacto de unión de hendidura. 
Funcion de la sinapsis eléctrica: se da donde se necesita velocidad y sincronización. 
Ejemplos: sistemas de huida, sistemas de defensa, tronco encefalico (respiración), interneuronas corticales, tálamo, cerebelo, etc. Y neuronas hormonosecretorias hipotalámicas
· Sinapsis química: hay una sustancia que es el neurotransmisor, el cual es liberado desde la neurona presináptica hacia el espacio sináptico, se une a receptores que se encuentran en la membrana de la célula postsináptica. Hay una solución de contiguidad, hay un acercamiento entre las células que forman una zona estrecha donde se librean los neurotransmisores (zona activa) y ahí es donde se produce en general la liberación de neurotrasnmisor.
Un neurotrasnmisor por un estimulo se va a liberar al espacio sináptico y este se va a unir a receptores, en la imagen son receptores ionotrópicos, ósea que el neurotansmisor se une a los receptores que son canales los cuales se van a abrir y van a dejar pasar los iones (receptor nicotínico de la acetil colina, receptor inespecífico que normalmente deja pasar sodio) 
En la sinapsis eléctrica para decir cual es la célula presináptica y postsináptica es ver en que célula se genera el estimulo la cual será la presináptica. Pero puede cambiar el rol porque son bidireccionales. 
PEPS:potencial excitatorio postsináptico
SINAPSIS QUIMICA
Llega potencial a la membtana de la célula presináptica que produce una despolarización, esto genera el ingreso de calcio a la célula, esta entrada de calcio produce muchos eventos complejos dentro de la célula. Esos eventos producen la liberación de neurotransmisior endocitando la membrana de la vesícula para posterior reciclaje. El neurotrasnmisor en el espacio sináptico actúa sobre los receptores de la membrana postsináptica. 
Para que el neurotansmisior cese su efecto debe ser eliminado y se logra por dos caminos fundamentales: 
· Recaptacion del neurotransmisor 
· (caso de la ACh) la sinapsis colinérgicas tienen una enzima para degradar la acetil colina en colina y acetato, la colina es recaptada por la neurona presináptica.
Neurotransmisor: 
Criterios para decir que una sustancia es neurotransmisora:
1. El sistema de síntesis se debe encontrar en la neurona que va a liberarlo
2. Ante unestimulo dependiente del calcio la sustancia sea liberada y actue en una neurona o célula postsináptica 
3. Si le aplico un agonista o un antagonista, en el caso del agonista producirá el mismo efecto que el neurotrasnmisor y un antagonista va a bloquear el receptor y va a frenar el efecto que se veía antes. 
Existen neurotransmisores que son aminoácidos que cuando son captados no se si serán utilizados como neurotrasnmisor o como precursores de síntesis de péptidos o proteínas, en esos casos es muy difícil saber si eso es un neurotrasnmisior o no 
Síntesis de neurotransmisores: tenemos neurotransmisores de alto peso molécula ry de bajo peso molecular los cuales tienen síntesis diferentes:
· Los neurotrasnmisores de bajo peso molecular se sintetizan en la terminal axonica: las enzimas se sintetizan en el soma y viajan por un transporte axonico lento individualmente, estas s ecolocan en diferentes lugares de la terminal axonica para producir la síntesis del neurotransmisor 
· Los neuropéptidos (neurotransmisores de alto peso molecular) se sintetizan en el soma y van a salir ya empaquetados como prepropeptidos, viajan por un transporte axonico rápido que depende de microtúbulos y van a llegar a la terminal axonica para cuando necesiten en el momento de ser liberados puedan liberarse 
Otra diferencia entre los neurotrasnmisores de alto y bajo peso molecular son la vesículas presinápticas en las cuales se van a alamacenar:
· Los neurotrasnmisores de bajo peso molecular se van a alamacenar en vesículas pequeñas de centro claro 
· Los neuropepetidos se van a almacenar en gránulos secretorios grandes de centro denso. 
Liberacion de vesículas del neurotranmisor
-momento en que no hay estimulo se registra un potencial mucho mass chico igual al post sináptico lo que llamaron potencial postsináptico de miniatura el cual se puede deber a la liberación de 1 sola vesícula. 
La liberación de un neuro trasnmisor se libera de a cuantos cada cuanto de una vesícula. Para que se produzca un potencial de acción se necesita una cantidad determinada de cuantos que se liberen. 
Proteínas acopladas al fusionamiento de vesículas de neurotransmisores
Todos los mecanismos de formación y fusión de vesículas son calio dependiente por la sinaptotagmina que fija calcio. 
Las vesículas sinápticas se encuentran retenidas en una maya de actina en donde a través de la sinapsina que se encuentra en la cara externa de la vesícula, se encuentra acoplada a las proteínas de actina. Esporádicamente y aleatoriamente hay una proteína que tenga la fuerza suficiente como para desanclar la vesícula de la actina y por efecto directo se acerquen las vesículas a la membrana presináptica. 
Cuando produsco un estimulo se abren los canales voltaje dependientes los cuales permiten que el calcio fluya hacia el interior de la terminal sináptica. Ese calcio se va a unir a una proteína que es la CAM kinasa la cual va a fosforilar a la sinapsina y esta fosforilación hace que la vesícula se desprensa de la maya de actina, entonces ya esta lista para acercarse a la membrana. 
Cuando las vesículas se acercan a la membrana se deben acoplar a esta, la sinaptotagmina y la sinaptobevina junto con el complejo SNAP-25 forman el complejo SNARE. El calcio que ingreso se une a la sinaptotagmina y cataliza una reacción que hace que la membrana de la vesícula se fusione a la membrana de la terminal sináptica y ahí se produzca la liberación del neurotransmisor
Categorías de la trasnmision sináptica
Transmisión sináptica rápida: son los aminoácidos mas la acetilcolina que se unen a canales operados por ligandos, son los receptores de estos neurotrasnmisiores
Trasnmision sináptica lenta: son los péptidos y las aminas biogénicas que se unen a receptores acoplados a segundos mensajeros. 
(hay excepciones) 
Liberacion diferencial de neurotransmisiores
Los de bajo peso molecular son de accion rápida, los de alto pesomolecular son mas lentos y esto tiene que ver con el estimulo que reciben y al estimulo que responden. 
En general en los sitios activos donde se encuentran las vesículas de esos neurotransmisores de bajo peso molecular tienen en ese microentorno canales de calcio operados por voltaje, entonces ante estímulos de baja frecuencia estos canales de calcio se abren, pero son estos canales de calcio que se encuentran en la región en contacto con la zona sináptica nada mas y esa cantidad de calcio que entra en ese microentorno alcanza para que las vesículas de los neurotrasnmisiores de bajo peso molecular puedan ser liberadas 
En cambio para liberar los neurotrasnmisores de alto peso molecular se necesitan estímulos de mucha mas alta frecuencia porque se tienen que activar canales que se encuentran de manera difusa y no solamente en la región de la zona activa. Cuando esa cantidad de calcio por el estimulo de esa frecuencia ingrese por la apertura de los canales, va a permitir que el otro entorno donde se encuentran las vesículas con neurotrasnmisor de alto peso molecular puedan ser liberadas. 
Los neurotransmisores de alto peso molecular es mas difusa la liberación no es en la zona activa
Reciclado local de vesículas sinápticas en las terminaciones presinápticas
Mecanismo clásico: Luego de la fusión se produce la endocitosis que forma vesículas con clatrina y forma parte del endosoma. El endosoma va a producir las vesículas con el neurotransmisor.
Mecanismo besa y corre: la vesícula se fusiona levemente con la membrana y luego se internaliza nuevamente. 
Dos tipos de receptores:
Ionotrópicos y metabolotrpicos. 
Los neurotransmisores se unen a estos dos tipos de receptores.
· Los ionotrópicos: se une el neurotransmisor genera cambioconformacionales en el canal el cual se abre y permite el ingreso de iones generalmente sodio. 
· Los metabolotropicos: esta acoplado a proteína G
Mecanismo de finalización de la acción de un neurotransmisor
1. Trasnportadores específicos que introducen el neurotrasnmisor a la terminal sináptica de membrana plasmatica
2. Trasnportadores de vesícula sináptica
FISIOLOGIA MUSCULAR TEO 3
Célula muscular cardiaca: Se repduce la despolarización, esta esta realacionada con un aumento de la permeabilidad al sodio, durante el reposo esos canales estaban cerrados y la membrana es permeable al potasio. Luego de la despolarización se produce una meseta la cual esta mantenida por el aumento de la permeabilidad al calcio (causada por la despolarización), el aumento de calcio se mantiene porque los canales de calcio son lentos y permanecen abiertos mas tiempo, finalmente se cierran y baja la permeabilidad y concentración del calcio. Y además la permeabilidad al potasio fue aumentando por los canales de rectificación de portasio, lo que favorece la repolarización y que vuelva al reposo el potencial de membrana. 
Células marcapaso regulan la frecuencia cardiaca, envían información en forma de potenciales de acción que llega a las distintas células musculares cardiacas y se contraen. 
Periodo refractario absoluto: periodo en el que aunque se le de otro estimulo a la célula no se puede generar otro potencial de acción. Este llega hasta cuando ya la célula esta relajándose. 
Periodo refractario relativo: cuando la célula llega a su potencial de reposo. Ya esta relajada. 
Esto quiere decir que la célula no puede realizar otra contracción hasta que la célula este relaja. 
Musculo esquelético: se produce un potencial de acción y luego de repolariza sin realizar una meseta porque no tiene canales lentos de ingreso de calcio que se activen. 
Cualquier estimulo que llegue cuando el potencial esta cercano al umbral se puede producir otro potencial de acción. 
Potencial en espiga se da en musculo liso unitario. 
Placa motora: axon proveniente de la motoneurona, cuando la motoneurona recibe información el potencial de acción llega hasta el axon de la motoneurona y se libera el neurotrasnmisor el cual va a actuar sobre los receptores de membrana de la célula diana y eso genera unos cambios en el potencial de membrana.
Se puede transmitir el potencial de accióndesde la motoneurona y llegar la mmisma información a la célula muscular sin detrimento, no se pierde información. 
Tipos de contracciones y regulación de la fuerza
Tensión pasiva esta dada por el estiramiento del musculo que supera la longitud de reposo optima y se manifiesta la tensión pasiva, la cual esta dada por los elementos no contráctiles, esta dada por los elementos elásticos.
La tensión pasiva es a determinada longitud tenemos diferentes tensiones dl musculo y a medida que aumenta la longitud cada vez es menor hasta que se desregula. Esta dada por las fibras contráctiles 
La suma de la activa y la pasiva es la tensión total. 
2 tipos de contracciones:
· Isotónica: contracción cuando se levanta algo que tiene un peso. Hay acortamiento de fibras musculares por la contracción 
· Isométrica: el musculo se esta contrayendo pero no hay un acortamiento en la longitud de sus fibras. No se esta realizando trabajo. 
Velocidad de acortamiento respecto de la carga que se le agrega al musculo. Cuanto la carga es muy baja la velocidad de contracción es máxima y a medida que se aumenta el peso cada vez se tiene menor velocidad de contracción. Sigue siendo contracción isotónica, o sea que hay acortamiento. En la carga máxima la velocidad de acortamiento es 0, cuando la carga excede la capacidad del musculo para moverla y la velocidad de acortamiento es 0 es una contracción isométrica. 
Frecuencia de estimulación y sumación contráctil
Un aumento de frecuencia de estimulo hace que el segundo estimulo llegue antes de que el musculo se haya relajado, porque el potencial de acción es muy corto y su periodo refractario termina antes que el musculo se relaje totalmente. 
Aumenta la frecuencia del estimulo y aumenta la fuerza de contracción. 
Contracción tetánica: aumento la fuerza de contracción mediante la estimulación repetida. 
Parte de la energía de una contracción aislada se pierde debido al estiramiento del componente elástico del musculo (tendón, membranas, etc.), a medida que se aumenta la frecuencia del estimulo el musculo ya no llega a relajarse cada vez menos y se mantiene estirado el componente elástico sin que vuelva a sus valores de reposo y entonces eso hace que mayor sea la fuerza de contracción hasta llegar a la contracción tetánica donde se genera una meseta porque el componente elástico esta estirado. 
El potencial de acción termina cuando el musculo todavía esta contraído. 
El musculo esquelético no cumple con la característica de la ley de todo o nada, cuando llega un estimulo a la célula muscular esta se va a contraer individualmente, entonces para aumentar la fuerza de contracción y aumentar el numero de unidades motoras, tiene que aumentarse activando mas motoneuronas, la información en el musculo va a llegar de diferentes motoneuronas que tendrán la misma información y entonces esto aumenta la fuerza de contracción. Por la incorporación de mayor motoneuronas. 
Cuanto mayor es la longitud del musculo menor fuerza de contracción hay. Se debe a que cuando tenemos una longitud inicial baja la posibilidad de formar puentes cruzados es relativo porque hay un solapamiento de las fibras de actina y miosina en zonas que no permite formar puentes cruzados, entonces forma una cantidad de puentes cruzados y tiene una determinada fuerza. 
En la longitud optima del sarcómero permite formar una mayor cantidad de puentes cruzados entre la actina y la miosina. 
A medida que vamos estirando el musculo se va a estirando el sarcómero y la capacidad de formar puentes cruzados es muchísimo menor, entonces la fuerza va a ser menor. 
En el caso del corazón: las contracciones pueden ser isotónicas o isométricas. Isométrica cuando el corazón comienza a contraerse pero tiene las válvulas cerradas todavía, contracción isotónica el latico normal. 
TEO N°4
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Funciones:
· Mantenimiento de la homeostasis. Puede star clasificada en dos tipos de homeostasis: 
Homeostasis reactiva: el SNA responde frente a distintas situaciones que se le van presentando al organismo. 
Homeostasis predictiva: relacionada con los ciclos circadianos (eliminación de potasio mas en el día que en la noche por la orina, etc.) el organismo predice anualmente determinadas ocasiones. 
Jerarquía motora autonómica: Medular es el mas bajo, el mesencefálico (tronco encefalico), diencefalico que incluye lo que se llama el cerebro medio (centro regulación autonómico) y el sistema limbico que es un sistema superior (emociones). 
Características:
· Se encuentra bajo el control de centros superiores
· Arco reflejo 
· SNA y SNS: interdependientes y el SNC interviene en la coordinación e integración. 
Estructuras
· Receptor
· Via aferente
· Centro integrador integracion y coordinación 
· Via eferente
· Efector 
División del SNA 
· Simpatico 
· Parasimpatico 
· Entérico 
Sistema sensitivo y motor visceral en gran medida son involuntarios. 
Homeostasis que mantiene el SNA va a estar dada por un equilibrio que se mantiene entre el sistema nervioso simpatico y parasimpatico.
SNA esta bajo la regulación del hipotálamo. Hipotálamo hace lo que los centros superiores le digan, integra la información y la envia a los centros inferiores para que den una respuesta. 
Hipotálamo: centro integrador del sistema nervioso autónomo
Características de SNA parasimpatico y simpatico
· SNA simpatico:
· Toraco-lumbar
· Fibras preganglionares soma se encuentran en el asta intermediolateral de la medula
· Ganglios simpáticos: 
Corta distancia cercano a la medula espinal en forma bilateral cadenas simpáticas paravertebrales. 
Media distancia entre el SNC u el órgano ganglios prevertebrales o colaterales (ganglio celuaco, mesentérico S e I y aortico renal). 
Alejado del SNC ganglios del aparato urogenital. 
· SNA parasimpatico: 
· Cráneo-Sacro: alli es donde nacen sus fibras
· Porción craneal:
Motor ocular común (III)musculo liso ocular 
Facial (VII) grandulas lacrimales y salivales 
Glosofaríngeo (IX) glándula parotida 
Vago (X)
· Porción Sacra
2°, 3° y 4° segmento medular
Ganglios parasimpáticos están muy alejados del SNC, se encuentran o muy cercanos del órgano que van a inervar o directamente en las paredes de los órganos que inervan.
Los ganglios paravertebrales tienen una interconexión entre ellos. 
Tres formas de como se van inervando entre ellos:
· Desde la columna antero lateral se ubica el soma de la neurona que va por la rama comunicante blanca hace sinapsis en el ganglio paravertebral en el segmento correspondiente y de allí parte de la neurona postganglionar a inervar su órgano. 
· Ganglios colaterales: la neurona preganglionar sigue del ganglio paravertebral, no hay sinapsis con neurona postganglionar en el ganglio paravertebral sino que hace sinapsis en el ganglio colateral que esta mas alejado de esos ganglios paravertebrales y allí va la neurona postganglionar a inervar el órgano. 
· Inerconectados los distintos ganglios paravertebrales: la neurona preganglionar sale de una porción de la medula y cuando llega al ganglio que corresponde a ese segmento no hace sinapsis ahí sino que sube y/o baja a otros segmentos de otros ganglios paravertebrales y allí hace sinapsis con una neurona postsináptica y allí va a inervar el órgano correspondiente. 
Da idea de las funciones que van a regular el SNA o de como las regula
Medula adrenal se la puede definir como un ganglio evolutivamente que cuyas neuronas preganglionares perdieron su axon y lo que quedaron son células cromafines, son células liberadoras de adrenalina en general (75%) y el restante porcentaje de noradrenalina y un porcentaje muy bajo de dopamina. 
Sistema nervioso simpatico produce la midriasis que aumenta el campo de visión y el parasimpatico produce el efecto contrario miosis. 
Broncodilatación por el simpatico para tener mayor superficie de intercambio y llevar mas oxigeno a los órganos que lo necesitan. El parasimpatico produce la broncoconstricción que es el efecto contrario. 
Aumento de la frecuencia cardiaca por el simpatico 
El simpatico disminuye todoslos procesos de disgestion porque estos necesitan alta cantidad de energía y el simpatico no necesita eso sino que vaya la energía a los músculos. Medula adrenal ayuda a producir esos efectos también. 
En algunos casos el parasimpatico no es el efecto contrario sino puede ser que se sumen las acciones. 
SNA entérico
Funcion controla el tubo digestivo, pancreas y vesícula biliar. 
Formado por neuronas sensitivas locales, interneuronas y neuronas motoras responden a cambios en la tensión de las paredes y a alteraciones de la composición química del tubo digestivo
Dos plexos:
· Mientérico o de auerbach controla motilidad intestinal 
· Submucoso o de Meissner controla la funcion secretoria 
Neuronas motoras musculo liso intestinal, vasos sanguíneos y secreciones de la mucosa
Es relativamente independiente aunque recibe aferencias simpática y parasimpática 
Denervación central del SNA entérico casi no modifica la funcion intestinal 
Esófago y estomago dependen mas del SNA simpatico y parasimpatico
EJEMPLOS DE DIFERENCIAS EN SIMPATICO Y PARASIMPATICO 
Parasimpatico siempre se libera acetilcolina y la neurona postganglionar va a tener receptores nicotínicos (de Ach) y muscarínicos generalmente van a actuar los nicotínicos para realizar la funcion, la neurona postganglionar puede actuar sobre las glándulas de la digestion o del sistema nervioso entérico
En el sistema nervioso simpatico tenemos la medula adrenal, donde la neurona preganglionar hace sinapsis con las células cromafines de la medula adrenal. Otro caso es neuronas postganglionares adrenérgicas y también colinérgicas, esto ultimo se da en glándulas sudoríparas. 
Transmision Noradrenergica
Neurotransmisior que regula el sistema nervioso simpatico que es la noradrenalina. La noradrenalina como toda catecolamina es un neurotransmisor de bajo peso molecular y cuya síntesis es en la terminal axonica, por ende las enzimas involucradas viajan por un transporte axonico lento desde el zoma donde se sintetizan hasta la terminal sináptica. 
Tirosina hidroxilasa es la que regula toda la síntesis. 
Se sintetiza a partir de tirosina por medio de la tirosina hidroxilasa la L-Dopa, luego por acción de la aromatica amono acido descarboxilasa se obtiene la dopamina. La dopamina entra a la vesícula sináptica por un transporte vesicular, es un transporte protónico, dentro de las vesículas hay una alta concentración de neurotrasnmisosres por ende va a tener que ir en contra de gradiente y el gradiente que va a dar la energía va a ser de protones, es una ATPasa protónica, ese transportador vesicular acoplado a esa ATPasa protónica es la que va a producir el gradiente que va a permitir que la dopamina ingrese a la vesícula. 
Dentro de la vesícula hay una enzima que es la dopamina β-hidroxilasa que es la que va a convertir la dopamina en noradrenalina. Si la neurona es noradrenergia la biosíntesis termina acá, si fuera dopaminérgica las neurona no tienen β-hidroxilasa.
Ante un estimulo se libera la noradrenalina contenida en la vesícula para actuar en receptores postsinápticos y también tienen receptores presinápticos que son fundamentales para la regulación de la propia liberación de ese neurotransmisor. Existen otros receptores que no son noradrenérgicos que van a producir la regulación de la liberación de noradrenalina (homoregulacion y heroregulacion). 
La noradrenalina en el espacio sináptico que no se usa va a ser reciclada por un sistema de recaptacion muy especifico u otro que es inespecífico (extraneuronal) o sino la difusión. 
Tirosina hidroxilasa es un tetrámero. 
Regulación de la tirosina hidroxilasa:
· Regulación a corto plazo: inhibición por feedback, regulación alostérica y fosforilación enzimática
Tiene 4 sitios de serina que están regulados por diferentes kinasas, serina 40 es el que mas aumenta la actividad cuando se fosforila, el mas regulado. 
· Regulación a largo plazo: regulación transcripcional, estabilidad del RNAm, splicing alternativo del RNAm, regulación traduccional y estabilidad enzimática. 
Receptores adrenérgicos: unen adrenalina o noradrenalina.
α2 receptor presináptico, la disminución de cAMP a nivel presináptico va a producir que sea el receptor que termine inhibiendo la liberación de la noradrenalina. 
β2 se encuentra en presináptico y aumenta cAMP y produce el efecto contrario de los alfa2
Desensibilizacion de receptores leer
-recaptacin extraneuronal: esta hecha por un transportador Na+, Cl- dependiente y también depende de la energía y la temperatura. el transportador de noradrenalina cuando se une la noradrenalina se abre y entra el neurotransmisor, el sodio, el cloruro y sale potasio. luego la ATPasa Na/K reestablece el gradiente. el transportador lo puedo inhibir con sustancias (cocaína), la noradrenalina queda mas tiempo en el espacio sináptico y hace mayor estimulación. antidepresivo tricíclico se une al trasnportador y hace lo mismo. estos transportadores no siempre están en la membrana porque estaría recaptando la noradrenalina siempre, por lo tanto estos trasnportadorews cuando hay una baja actividad se encuentran poco expresados en la membrana y se encuentran en vesículas, cuando hay una estimulación de la liberación al mismo tiempo tiene que haber una estimulación de la expresión de receptores en la membrana. 
Transmision colinérgica ya sea de las neuronas preganglionares o las postganglionares parasimpática:
acetyl-CoA con la colina por la acción de la colina acetil tranferasa da origen a la CoA y a la acetilcolina, esta ultima se introduce en vesículas y ante un estimulo es liberada. la acetelicolina se une a receptores postsinápticos que pueden ser nicotínicos o muscarínicos. a diferencia del resto de los neurotrasnmisores la acetilcolina no se recapta como tal, su sistema de degradación se encuentra en el espacio sináptico que es la acetilcolinesterasa, esta enzima transforma la acetil colina en acetato y colina, se recapta solo la colina para ser reutilizado en la síntesis. 
Receptores nicotínicos se dividen en neuronales y musculares, pero los dos son de tipo inotrópico y al abrirse por la liberación de acetilcolina dejan pasar cationes, fundamentalmente sodio, la diferencia es que unos son mas rápidos y otros mas lentos. 
TEO N°5
Sensibilidad y termoalgesia
Clasificación de receptores sensitivos
· exteroceptores: ubicados en la piel y mucosas (tacto, temperatura y dolor) 
· interoceptores: ubicados en contacto con el medio interno (presión, osmolaridad, temperatura, pH, dolor)
· propioceptores: ubicados en huesos, articulaciones, tendones y músculos (ubicación en el espacio, movimiento, dolor)
· sentidos especiales
Terminaciones nerviosas libres censan la temperatura, el dolor, etc.
Huso neuromuscular: es el encargado del mantenimiento del tono muscular. 
los receptores somatosensitivos y las neuronas que le dan origen se clasifican según su adaptación, los receptores de adaptación rápida o también denominados fascicos responden al máximo pero brevemente a los estímulos, si el estimulo se mantiene su respuesta disminuye. por el contrario los receptores de adaptación lenta o tónicos siguen disparando mientras dura el estimulo. 
la información que sensan estos mecanorreceptores se trasnmite a nivel central a partir de las fibras nerviosas que están íntimamente relacionadas con dichos receptores. estas fibras se pueden clasificar en dos grandes grupos: 
· fibras mielinicas (contienen banda mielinica): Fibras A y dependiendiendo su diámetro y velocidad de conducción son α, β, γ, δ
· fibras amielínicas (no contienen banda de mielina): Fibras C. 
pueden clasificarse a los nervios sensitivos en I, II y III los que son mielinicos y IV los que son amielínicos, de acuerdo a su funcion sensitiva ubicarlos dentro de esta clasificación. 
Los receptores somatosensitivos funcionan de la misma manera, el estimulo es censado luego de ser aplicado sobre la piel o sobre el receptor en particular que se activa. esa información va a afectar la permeabilidad iónica de la membrana de la celula receptora. los cambiosde permeabilidad generar una corriente despolarizante en la terminación nerviosa y crean así un potencial de receptor o un potencial generador que desencadena potenciales de acción. esa información que se genero en una estructura que fue estimulada llega al área de la corteza especifica asociada con el desarrollo de dicho estimulo. 
la estimulación es la acción de una energía ambiental mediante la activación de uno o mas receptores sensitivos, un estimulo es el acontecimiento ambiental que excita los receptores sensitivos aportando información posteriormente acerca de ese estimulo al sistema nervioso central. la respuesta entonces frente a dicho estimulo es el efecto que este produce sobre el organismo.
El proceso que permite al receptor sensitivo responder de una determinada manera ante un estimulo se denomina transducción sensitiva. 
el estimulo llega a esa estructura sensitiva receptora y genera en ella un potencial que no es un potencial de acción, si el estimulo es suficiente para superar el valor umbral si se genera un potencial de acción que va a viajar por la via sensitiva hacia la medula espinal, va a hacer sinpasis en la motoneurona que se encuentra en asta anterior (en este ejemplo) que es la motoneurona alfa y va haber una información que va a partir por una via eferente que va a desarrollar en esa neurona previamente un potencial de acción para que esa via genere la descarga de un neurotransmisor, en este caso será Ach el cual se va a unir a un receptor nicotínico presente en la placa motora y como consecuencia va a generar un potencial de acción en esa fribra muscular esquelética que va atraer aparejada la contracción muscular.
Campos receptivos cutáneos
el campo receptivo de un neurona somatosensitiva es la región de la piel dentro de la cual un estimulo táctil evoca una respuesta sensitiva en esa célula nerviosa o en su axon. la diferencia que se observa entre estimular una parte del cuerpo diferente de otro se debe al mecanoreceptores que son mas abundantes en la mano/dedo que en el antebrazo. 
algunos receptores disparan rápidamente cuando se presenta un estimulo por primera vez y luego quedan silenciosos ante una estimulación continua, lo que sucede entonces dicho receptor se adapta al estimulo que recibe, mientras que otros generan una descarga continua en presencia de un estimulo continuo, ese receptor decimos que es de adaptación lenta.
receptores de adaptación rápida: paccione y Meissner
receptores de adaptación lenta: discos de Merkel y los cospusculos de Ruffini
los mecanoreceptores pueden tener campos receptivos grandes o pequeños. los corpúsculos de Pacini tienen campos receptivos grandes y los de Meissner son pequeños pero ambos son de adaptación rápida. 
CIRCUITOS
la información sensitiva que parte de los receptores somatosensoriales luego llega a nivel medular y participa en diferentes circuitos, estos circuitos pueden ser de convergencia, de divergencia, circuitos inhibidores y reverberantes. 
· divergentes: surge a partir de la llegada de una información sensitiva que va a ir a distintos somas neuronales, esa divergencia puede ser en un mismo fascículo neuronal o puede ir a múltiples fascículos. una misma información se discemina a distintas redes neuronales
· converegencia: la información sensitiva puede converger en una única neurona proveniendo de una única fuente o puede converger en una neurona a la cual le convergen o le llegan distintas informaciones sensitivas provenientes de multiplas fuentes.
· inhibidor: esa fibra que contiene la información proveniente de un receptor sensitivo puede dirigirse a una neurona 1 y generar una sinapsis excitatoria que va a traer como consecuencia una respuesta excitratoria, a la vez puede hacer sinapsis en una neurona 2 que seria una neurona intercalar que va agenerar una disminución de la información que le llega a una 3er neurona en esta etapa seria un circuito inhibidor. la 2da neurona es una neurona inhibitoria que disminuye la información. 
· circuito reverberante: son circuitos que se ponen de manifiesto para sostener esa información sensitiva en el tiempo independientemente de la llegada de dicha información por la fibra de entrada de esa información sensitiva. 
la información de entrada sensitiva hace escala en una neurona de salida y esta misma neurona emite una colateral que estimula el soma neuronal, de esa manera la información de entrada se sostiene durante mayor tiempo 
El circuito somatosensorial tiene 2 componentes principales:
· un subsistema para la detección de estímulos mecánicos (tacto, vibración, presión, tensión cutánea)
· sistema para detección de los estímulos dolorosos y la temperatura 
Estos dos sistemas brindan la capacidad para identificar las formas y texturas de los objetos, la capacidad para actuar antes fuerzas internas y externas que actúan sobre el organismo en cualquier momento y también para poder detectar situaciones que pueden ser nocivas. 
estas acciones son llevadas a cabo por dos vías principales. 
1. columna dorsal leminiscal
2. columna anterolateral
cuando se produce una lesión tisular se liberan sustancias a nivel local que favorecen la activación de receptores nociceptivos, todas estas sustancias que se ponen en juego (ATP, prostaglandinas, etc.) lo que hacen no solamente es promover un señalamiento químico para aumentar la actividad de las terminaciones nerviosas libres, sino que también protegen al área lesionada promoviendo la llegada de un mayor flujo sanguíneo y la migración de leucocitos así hacia el sitio de la lesión, para desarrollar de esa manera la curación y defender la región lesionada contra la infección. así mismo la estimulación de esos terminales promueve la liberación por parte de los mismos de sustancia P que son responsables de generar un aumento de flujo sanguíneo al actuar a nivel vascular y de promover en los neutrófilos la liberación de histamina. 
la prostaglandina que se libera va a generar un cambio en el interior de los nocioceptores ya que al unirse a receptores acoplados a proteína G va a umentar los niveles de AMPc y entonces de esa manera se consigue modificar la fosforilación de una clase especifica de canales de sodio que v a alograr que se acerque al potencial de la membrana en reposo al valor del umbral y de esa manera se estimulan mas rápidamente los receptores al dolor. 
Atenuacion de las señales nociceptivas: en primer lugar hay sistemas moduladores que se originan en la corteza somatosensitiva cuya información va hacia el tálamo, hacia la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, los núcleos del rafe y otros núcleos del bulbo raquiedeo. en cada uno de esos núcleos así como en el asta dorsal se desarrollan efectos moduladores complejos. 
teoría de puerta de dolor: activación de mecanoreceptores modula la trasnmision de la información nociceptiva hacia los centros superiores. esa via mecanorreceptora favorece la actividad de una interneurona inhibitoria que promueve la disminución de la información que va a viajar por el sistema anterolateral. 
a su vez existen el papel de circuitos neuronales locales que contiene encefalina en el control descendente de la transmisión de señales nociceptivas, la encefalina regula la descarga de las fibras nociceptoras para llevar la información del dolor. 
Dolor referido: es el que se origina en una víscera pero se percibe en un sitio somático. tal vez sea el resultado de la convergencia de fibras aferentes nociceptivas somáticas y viscerales en la misma neurona de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal que se proyectan al tálamo y luego a la corteza somatosensitiva. 
Dolor Fantasma: relacionado con una estremidad que esta auscente por una amputación. se desarrolla una reorganización funcional de los mapas somatotopicos en la corteza somatosensitiva primaria de aquellas personas que sufrieron una amputación. la reorganización comienza a partir de que se produce esa perdida de una extremidad y tiende a evolucionar durante los años. uno de los efectos es que las neuronas que perdieronsus aferencias originales (la información que proviene de la extremidad amputada) responde a la estimulación táctil de otras partes del cuerpo, una consecuencia que llama la atención es la estimulación del rosto que se puede sentir como si se hubiese tocado el miembro o extremidad faltante.
TEOS SENTIDOS
Gusto y olfato 
Los sentidos especiales son la visión, audición y los sentidos químicos como el gusto y el olfato. Gracias a ellos podemos relacionarnos con el exterior. 
los órganos de los sentidos poseen células epeciales que les permite transmitir toda la información a la corteza cerebral, específicamente a las áreas funcionales donde son procesadas, sus via nerviosas son muy complejas. 
Los sentidos nos brindan información vital que nos permite relacionarnos con el mundo. 
Los transductores sensoriales deben detectar la energía del estimulo con la suficiente selectividad de velocidad para que no se confundan los estímulos. En la mayoría de los casos existe uno o mas pasos de amplificación de esa señal, porque nos va a asegurar la detección de señales débiles que deben llegar a un cerebro grande con un entorno con elevado ruido sensorial. Luego esa célula sensorial debe convertir la señal amplificada en un cambio eléctrico, generalmente modificando la entrada a través de un canal iónico, esa modificación en la entrada a algún ion va a dar modificaciones al potencial de membrana de esa célula receptora y esto en consecuencia va a generar un potencial de receptor. 
El potencial de receptor no es un potencial de acción, es un fenómeno electrotonico graduado que puede modular la actividad de otros canales o desencadenar potenciales de acción en una zona diferente de la misma célula. Frecuentemente el potencial de receptor va a regular el flujo de calcio al interior de la célula y así controlar y modular la liberación de alguno neurotransmisores hacia la neurona aferente sensorial. Finalmente los potenciales de receptor van a determinar el ritmo y el paton de los potenciales de acción que va a descargar esta neurona sensorial, este patron de descarga va a ser la señal que realmente se comunica al sistema nervioso central 
· gusto y olfato
Los receptores del gusto son quimiorreceptores. Son células epiteliales modificadas que hacen sinapsis con axones de neuronas sensoriales. Las sustancias químicas disueltas en la solución salival se unen a proteínas receptoras en la microvellosidades de las células sensoriales. Esto lleva finalmente a la liberación de un neurotrasnmisor que activa la neurona sensorial asociada. 
Se encuentran principalmente en la yemas gustativas de los tres tipos de papilas de la lengua, pero también en la yemas gustativas del paladar, la laringe y la faringe. 
Las yemas gustativas calciformes comprenden a la células del gusto que tienen microvellosidades que salen a través del poro gustativo, las fibras nerviosas están estrechamente asociadas a las células ciliadas y estas células gustativas a través de los receptores responden a las señales químicas, ósea el gusto, que finalmente producen la despolarización y los potenciales de acción de las fibras nerviosas aferentes. Existen al menos 5 tipos de receptores del gusto dulce, salado, acido, umami y amargo. 
Receptores olfatores son quimiorreceptores y en este caso son neuronas. Los estímulos químicos en este caso partículas olorosas van a provocar la despolarización de las células olfatorias sensoriales del epitelio olfatorio que se localizan en la parte superior de la cavidad nasal. Una célula olfatoria a través de receptores que están asociados a proteínas G pueden responder a mas de un tipo de olor. Las partículas olorosas van a ser atrapadas y luago van a ser eliminadas por la secreción de las glándulas olfatorias. 
Los sabores complejos van a derivar de unos pocos tipos básicos de receptores gustativos. Umami es el sabor de ciertos aminoácidos donde el principal es el L-glutamato. Estos receptores también reciben contribuciones de receptores sensoriales del olfato, la temperatura la textura y también el dolor.
Sistema gustativo para los distintos ácidos grasos libres (distintos gustos de aceites)
Podemos distinguir entre 4mil y 10mil sustancias químicas diferentes, gracias a nuestras yemas gustativas. Esto nos muestra la complejidad del sistema del gusto. Además el gusto y el olfato funcionan en paralelo de modo que esa información convergen en nuestro sistema nervioso central. 
Nuestra boca esta llena de otros tipos de receptores sensoriales que van a ser sensibles a la textura, a la temperatura y el dolor, todas estas modalidades van a potenciar tanto la identificación como el disfrute de los alimentos. 
El sabor picante del chile lo genera la campaisina que activa receptores sensibles al dolor y al calor que se encuentran en nuestra boca. 
Para los sabores salados y ácidos lo que se observan son canales catiónicos que justamente frente al ingreso de esos cationes van a despolarizar la membrana de este receptor. 
El estimulo salado el sodio va a actuar sobre canales epiteliales de sodio que generalmente están abiertos y el aumento en el ingreso de sodio va a despolarizar esa membrana lo que va a provocar el ingreso de calcio y se van a translocar las vesículas para liberar el neurotransmisor. 
En el caso de los estímulos ácidos no esta muy claro pero se piensa que hay involucrados algunos receptores asociados a canales iónicos 
En el caso del dulce, amargo y umami se sabe que se desencadenan vías de segundos mensajeros que son numerosas las que pueden estar involucradas pero en definitiva lo que ocurre es la señalización para el ingreso de calcio al interior de este receptor con la consecuente liberación del neurotransmisor al espacio sináptico. 
Se estima que podemos oler mas de 400mil sustancias diferentes y gracias a la capacidad de la discriminación de tantos olores diferentes cabria esperar que existiesen un montón de tipos de mecanismos de transducción, sin embargo los receptores olfatorios utilizan un único tipo de segundo mensajero. 
En primer lugar los aromas se van a unir a una proteína olfatoria especifica que se encuentra en la memebrana celular en uno de los cilios de la membrana receptora olfatoria, la activación de este receptor va a estimular una proteína G que se denomina Golf, la subunidad alfa de esta proteína Golf va aactivar a su vez a una adenilato ciclasa que va a producir AMPc el cual se va a unir a un canal catiónico que va a depender de nucleótidos cíclicos. La apertura de ese canal va aumentar la permeabilidad al sodio, al potasio y al calcio, esta corriente neta entrante va a dar lugar a la despolarización de la membrana aumentando los niveles de calcio intracelular. 
El calcio intracelular va a abrir canales de cloruro que son activados por calcio que se denominan anoctamin 2 (ANO2), la apertura de estos canales va a producir mas despolarización debido a que el cloruro intracelular tiene una concentración relativamente alta en estas neuronas olfatorias. Si este potencial de receptor supera el umbral se desencadena un potencial de acción en el soma que va a viajar por el axon del par craneal I o nervio olfatorio hacia el cerebro, este proceso va a finalizar cuando los aromas se difuminan cuando hay enzimas mucosas de la capa que los van a degradar o cuando el AMPc en la célula receptora active otras vías de señalización que van a finalizar el proceso de transducción. 
En las vías del gusto son vías complejas y las distintas regiones de la lengua están inervadas por 3 pareas craneales: el VII, el IX y el X. estas vías son las que van a traducir las señales aferentes hacia el tronco del encéfalo, específicamente al núcleo del tracto solitario donde se va a dirigir hacia otras regiones cerebrales donde finalmente van a alcanzar la corteza sensorial especifica. 
Sabemos que los axones de los nervios olfatorios bipolares van hacer sinapsis con las dendritas de las células en ovillo y las células mitrales en los glomerilos del bulbo olfatorio, estos axones de las células mitrales van a formarlo que se conoce como tracto olfatorio que se extiende hasta la comisulra anterior, donde las fibras se proyectan denuevo hacia el bulbo olfatorio contralateral y el trígono olfatorio proyectándose desde aquí finalmente hacia la corteza olfatoria primaria, la corteza entorrinal lateral y la amigdala. 
VISION
El receptor es el ojo o globo ocular particularmente lo conos y bastones que se encuentran en la retina. 
La visión es nuestro sentido mas dominante y en ella podemos identificar dos funciones básicas: una que es la funcion óptica que es la formación de una imagen en la retina y la otra es la información sensorial que consiste en procesar ese estimulo luminoso y transmitirlo a nuestro cerebro. 
No vemos con los ojos ya que son nuestros receptores, vemos con el cerebro. 
La retina se encuentra ubicada justamente en la cara interior del globo ocular en la parte mas interna en contacto con el humor vitreo. 
Estructura de la retina: es una lamina de tejido sumamente fina (aprox 200micrones de grosor) reviste el interior del ojo y en ella se encuentran la células fotosensicbles, los fotorreceptores que son los conos y los bastones. Los fotorreceptores van a captar los fotones y van a convertir su energía luminosa en energía química y finalmente van a generar una señal sináptica hacia las células bipolares, estas a las ganglionares cuyo axon forman el nervio óptico. Las células bipolares y ganglionares están moduladas por otras neuronas que son las células horizontales y las amacrinas. 
La luz incide directamente sobre las células ganglionares a traviesa toda una capa de células hasta llegar a las celular receptoras que son los conos y los bastones. 
La retina se encuentra acentada sobre los que se conoce epitelio pigmentario, justamente la funcion que cumple este epitelio es el de absorber la luz que no fue absorbido por los fotorreceptores y de este modo evitar la reflexión. 
Las células ganglionares se comunican con el tálamo enviando potenciales de acción a sus axones, sin embargo las células fotorreceptoras y otras neuronas que conforman la estructura de la retina se comunican entre ellas electrotonicamente, esto quiere decir que se comunican mediante la generación de potenciales electrotonicos locales o generadores. 
Cada ojo posee 100.106 fotorreceptores pero solamente 1.106 celulas ganglionares, lo que implica un elevado grado de convergencia de la información a medida que fluye desde las células transductoras hasta las células de salida. Los dos tipos principales de fotorrreceptores, conos y bastones, reciben su nombre justamente por la forma característica que presentan. 
La retina humana posee solo un tipo de bastón, los bastones están relacionados con la visión monocromática, la que esta adaptada a la oscuridad. Pero sin embargo hay 3 subtipos de conos que son los responsables de la visión sensible al color que experimentamos en entornos mas brillantes. Los bastones superan en cantidad a los conos en una proporción de 16:1 y cada tipo de fotorreceptor se distribuye siguiendo un patron diferente a lo largo de la retina, los conos se concentran en un punto de la retina que se denomina fobia justamente es el lugar donde hacemos foco cuando estamos mirando cualquier objeto o imagen, la mayoría de los fotorrecepetores que se encuentran en la fobia hacen sinapsis con una única célula bipolar, esto beneficia en que da una buena definición a la imagen. Mientras que los bastnes se comunican con una numerosas células bipolares que convergen a una sola célula ganglionar (existe una gran convergencia) 
Estructura de los receptores: son neuronas modificadas
Los bastones y los conos son células elongadas con terminales sinápticos, un segmento interno y un segmento externo. 
· El segmento interno: contiene el núcleo y la maquinaria metabólica. Sintetiza los fotopigmentos y posee una alta densidad de mitocondrias, esto muestra que tiene una intensa actividad metabólica. Hay un tallo ciliar delgado que conecta el segmento interno con el externo. 
· El segmento externo es el luga de la trasduccion, es la ultima parte de la célula en ver la luz. Es un cilio sumamente modificado, cada segmento externo del bastón tiene numerosos discos membranosos que son justamente orgánulos intracelulares aplanados y el segmento externo de los conos tiene también membranas parecidas a los bastones salvo que estas son invaginaciones y mantienen su continuidad con la membrana externa. Los discos membranosos contienen los fotopigmentos, en el caso de los bastones es la rodopsina y también moléculas relacionadas con la rodopsina pero en los conos. 
Los discos de membrana apilados están repletos de miles de complejos de rodopsina. Cada rodopsina consta de una proteína que atraviesa la membrana con una molécula de retinal incrustada en su núcleo (El retinal es un derivado de la vitamina A), cuando se expone a la luz uno de los enlaces en la molécula de retinal gira cambiando la forma de la proteína. 
El proceso de fototrasduccion es una cascada de acontecimientos químicos y eléctricos para detectar, amplificar e indicar una respuesta a la luz. Los fotorreceptores utilizan fenómenos eléctricos, los potenciales de receptor para transportar la señal visual desde el segmento externo hasta su sinapsis. 
El potencial receptor de los conos y los bastones es hiperpolarizante, la luz provoca que el potencial de membrana de estas células se vuelva mas negativo que el potencial de reposo que mantiene en la oscuridad. La hiperpolarización es un paso esencial en la transducción de la señal, ya que modula directamente la taza de liberación del transmisor desde el fotorreceptor hacia sus neuronas postsinápticas. Es una sinapsis convencional en el sentido que libera mas trasnmisor, en este caso glutamato cuando se despolariza su terminal presináptica y menos cuando esta hiperpolarizada. Un destello va a provocar una disminución en la secreion del neurotrasnmisor. 
Esto nos muestra que el fotorreceptor de los vertebrados es mucho mas activo en la oscuridad.. 
En ausencia de luz e4l sodio va a estar ingresando en la célula atravesando el segmento interno del bastón a través de canales de sodio que son dependiente de GMPc y con este ingreso de sodio ocurre la despolarización de la célula. El circuito eléctrico para que esta corriente oscura se mantenga se completa con el potasio que abandona el segmento interno. 
Esta corriente oscura que despolariza la célula da lugar a la liberación de un neurotrasnmisor constantemente, sin embargo en presencia de luz justamente el sodio no puede penetrar la cleula porque los valores de GMPc son bajos y esto va ahacer que se cierren los canales dependiente de GMPc. Con ello la célula se hiperpolariza y disminuye la liberación de este neurotransmisor. 
Frente al esquema luminoso la rodopsina sufre un cambio conformacional que desencadena una via de segundos mensajeros que va a provocar la activación de una fosfodiesterasa la cual degrada al GMPc y con la consecuente disminución de la concentración de este y con ello el cierre del canal catiónico inespecífico. 
En las tres clases de conos podemos ver que cada uno de ellos expresa un fotopigmento con un espectro de absorción diferente. Los 3 conos y sus pigmentos se llamaron conos rojo, verde y azul. Los 4 pigmentos vizuales humanos son diferentes pero tienen una estructura similar. En escencia la presencia del retinal y el efecto de la fotoisomerizacion son idénticos para cada uno de ellos, la principal diferencia es la estructura primaria de la proteína acoplada que es la upsina. Hay defectos hereditarios en la visión del color que son relativamente frecuentes y muchos de ellos se deben a la modificación genética del pigmento visual, es lo que se conoce como daltonismo y existen diferentes tipos. 
Via NEURAL
Una vez que los conos y los bastones son estimulados (las células fotorreceptoras), generan esos potenciales generadores hasta que esa información arriba en la retina a las células ganglionares. Estas células ganglionares son las únicas que van a generarel potencial de acción que viaja a través de sus axones que son los que dan origen al nervio óptico. Esta información viaja a través del nervio óptico y en el quiasma óptico parte de la información sigue su via por el mismo sector por el que se origino y parte se decusa, a continuación arriba las cintillas ópticas a través del tracto óptico, llega al cuerpo geniculado lateral (en esta se generan las radiaciones ópticas) y finalmente la información llega al lóbulo occipital del cerebro a la corteza visual que va a ser el centro especifico para la visión. 
AUDICION Y EQUILIBRIO
 El sentido del oído nos permite captar los sonidos que se producen en el ambiente y es la capacidad fundamental para ubicarnos y actuar. 
El órgano del oído es el encargado de que al movernos no perdamos el equilibrio.
Anatomia:
· Oído externo: comprende el pabellón auditivo u oreja y el conducto auditivo externo. 
· Oído medio: es una cavidad existente en el interior del hueso temporal que presenta 3 orificios: uno externo cerrado por el tímpano, uno interno o ventana oval que lo va a comunicar con el oído externo y otro inferior que corresponde a la trompa de Eustaquio 
· Oído interno: estructura situada dentro del hueso temporal. La cavidad existente dentro del hueso temporal se llama laberinto óseo y en su interior se aloja el laberinto membranoso donde se localizan los receptores del sentido del equilibrio y los receptores auditivos. El espacio existente entre uno y otro laberinto esta ocupado por un liquido que se conoce como perilinfa
El laberinto membranoso consta de dos vesículas que se llaman utrículo y sáculo, son las que forman el vesticulo membranoso. También se pueden observar 3 canales que desembocan en el utrículo y además podemos observar un conducto coclear o conducto interno. En la unión con el utrículo los conductos o canales semicirculares se ensanchan, formando cada uno una ampolla, tanto en estas ampollas como en el sáculo se van a encontrar las células receptoras del nervio vestibular y de la parte inferior del sáculo se van a originar el conducto coclear que luego de un tramo recto se enrrolla sobre si mismo en forma tridimensional constituyendo la coclea o el caracol. 
La trasduccion auditiva va a ser la traducción sonora en energía eléctrica. El oído externo y el medio están llenos de aire y el oído interno (que contiene el órgano de corti) esta lleno de liquido. 
El oído externo dirige las ondas sonoras al conducto auditivo que la trasnmite hasta la membrana timpánica, cuando las ondas sonoras mueven la membrana timpánica también se mueven los huesecillos empujando la base del estribo contra la ventana oval y desplazando así el liquido del oído interno. 
La coclea contiene el órgano de corti que es el aparato de trasnduccion sensorial, si observamos la sección transversal de la coclea se pueden observar en ella 3 camaras: la rampa del vestíbulo, la rampa media y la rampa del tímpano, cada una de estas cámaras esta llena de liquido. La rampa vestibular y la timpánica contienen perilinfa y la rampa media endolinfa. La membrana de reissner separa la membrana vestibular de la rampa media, y la membrana basal separa la rampa media de la rampa del tímpano. 
El órgano de corti esta ubicado en la membrana basal de la coclea y esta bañado por la endolinfa del interior de la rampa media.
La transducción auditiva tiene lugar en las células ciliadas auditivas del órgano de corti, este órgano contiene dos tipos de células receptoras las células ciliadas externas y las internas. 
Características de las células ciliadas:
Existen menos células ciliadas internas y están dispuestas en hileras únicas, las células ciliadas externas se presentan en hileras paralelas y son mas numerosas que las internas. 
Los cilios que sobresalen de las células ciliadas están insertados en la membrana tectorial, así los cuerpos de las células ciliadas están en contacto con la membrana basal y los cilios están en contacto con la membrana tectorial. El nervio vestíbulo-coclear (o parocho) contiene los nervios que inervan el órgano de corti, los cuerpos celulares de esos nervios están en los ganglios espinales y sus axones establecen sinapsis en la base de las células ciliadas. Estos nervios trasnmiten la información desde las células ciliadas auditivas hasta el sistema nervioso central 
Las células ciliadas auditivas son mecanorreceptores del órgano de corti. 
Pasos observados en la transducción auditiva:
1. Las ondas sonoras son trasnmitidas al oído interno y provocan la vibración del órgano de corti 
2. La mmembrana basal es mas elástica que la tectorial, la vibración del órgano de corti produce la curvatura en los cilios en las células ciliadas por una fuerza de arraste ya que los cilios van a empujar contra la membrana tectorial, la curvaturade estos cilios va a provocar un cambio en la conductancia del potasio de la membrana de estas células pilosas, la curvatura en una dirección aumenta la conductancia del potasio por lo tanto se va a hiperpolarizar la célula, la curvatura en la dirección contraria va a reducir la conductancia de potasio y la célula se va a despolarizar. estos cambios en el potencial de membrana de estas células ciliadas son potenciales de receptor en las células ciliadas auditivas. Cuando ese penacho ciliar se desplaza hacia el estereocilio mas alto se abre en los extremos los canales selectivos de potasio, entonces la despolarización resultante abre canales de calcio que tienen compuerta de voltaje y este ion va a ingresar al soma de la célula promoviendo la liberación del neurotransmisor que es el glutamato, en las terminales nerviosas del nervio auditivo. Si se hiperpolariza disminuye la liberación del neurotransmisor. 
El aparato vestibular comunica al cerebro justamente la orientación y los cambios en el movimiento de la cabeza. 
Los canales semicirculares están dispuestos en perpendicular respecto a los otros dos y su funcion es detectar las aceleraciones angulares o rotaciones de la cabeza, justamente la disposición perpendicular de los canales aseguran que se cumplan los 3 ejes de rotación cefálica, cada uno de estos canales va a estar lleno de endolinfa y tiene un agrandamiento en un extremo que se denomina ampolla, este agrandamiento contiene células ciliadas vestibulares que están cubiertas por una masa gelatinosa que se denomina cúpula. Durante la aceleración angular de la cabeza (movimiento) esa cúpula se va a desplazar provocando la excitación o la inhibición de las células ciliares. Es similar a lo que describimos para las células ciliares en el caso de la audición.
Hay órganos que tienen otolitico sobre el utrículo y el sáculo que detectan la aceleración lineal (por ejemplo las fuerzas gravitacionales), en el interior del utrículo y el sáculo hay una masa de otolitos que son estructuras que están compuestas de mocopolisacaridos y cristales de carbonato calcico que se encuentran situadas sobre las células pilosas vestibulares. Cuando se inclina la cabeza las fuerzas gravitacionales actúa sobre la masa de otolitos y la mueven a través de las células ciliadas vestibulares, entonces estas células ciliadas se van a activar o se van a inhibir y van a orientar a la persona sobre el cambio en la posición de la cabeza
Vías neurales para la audición:
La información se va a trasnmitir desde las células ciliadas del órgano de corti hasta los nervios cocleares aferentes, estos van a hacer sinapsis con las neuronas de los núcleos cocleares dorsales y ventrales que se encuentran en el bulbo, cuyos axones van a ascender al sistema nervioso central. Alguno de estos axones van a cruzar al otro lado y van a ascender por el lemnisco lateral que se conoce como tracto auditivo primario hasta el coliculo inferior, otros axones van a permanecer en el mismo lado en que se originaron, entonces los dos colículos inferiores están conectados a través de la comisura del coliculo inferior, las fibras que proceden de los núcleos de este ascienden hasta el núcleo geniculado medial del tálamo y la fibras procedentes deltálamo lo hacen hasta la corteza auditiva. 
Vías involucradas en el mantenimiento del equilibrio:
Las señales sensoriales que van a proceder del aparato vestibular se van a dirigir hacia el núcleo vestibular pontino y luego a través de axones secundarios hacia la medula espinal, la vermis del cerebelo, la formación reticular del tronco del encéfalo, los músculos extraoculares y la corteza cerebral a través del tálamo. 
Esta información vestibular sensorial se utiliza para mantener el equilibrio y la postura, también para mantener la posición de la cabeza.
Sistema Nervioso Motor
Los movimientos voluntarios e involuntarios son producidos por patrones espaciales y temporales de contracciones musculares que están reguladas por el sistema nervioso central y el sistema nervioso periferico. El sistema nervioso motor es el brazo eferente del sistema nervioso. 
La corteza premotora y suplenmentaria motora junto con los ganglios de la base y el cerebelo son estructuras que planifican los movimientos voluntarios. Por otra parte la corteza motora primaria junto con el núcleo rojo y los núcleos del tronco encefalico (vestibulares, formación reticular, tubérculo cuatrigemino superiores) dirigen y ejecutan ese plan motor ya que envían la información hacia la medula espinal donde hacen sinapsis con motoneuronas que son la via final común, esta motoneuronas se denominan motoneuronas inferiores y son las motoneuronas alfa que están en contacto directo con el musculo esquelético. Las terminales nerviosas de las motoneuronas alfa hacen sinapsis con las fibras de los músculos esqueléticos mediante las placas motoras, por lo tanto estas motoneuronas son las responasables de la contracción de los músculos que permiten que se realice un movimiento o se mantenga una determinada postura. 
Las cortezas premotora y motora suplementaria así como el cerebelo envían información a la corteza motora primaria, mientras que la corteza premotora y suplementaria también envia información a otros niveles jerárquicos. Por otro lado los ganglios basales no tiene una interacción directa con las estructuras involucradas en la ejecución del plan motor, sino que es indirecta mediante circuitos neuronales que se establecen con la corteza premotora y motora suplementaria. 
Existen mecanismos de feedback desde los músculos hacia los diferentes niveles jerárquicos del sistema nervioso motor. 
Los diferentes niveles jerárquicos del sistema nervioso motor somático van a recibir información somatosensitiva, visual, auditiva, vestibular, lo cual permite que una vez integrada se lleve a cabo una acción coordinada de los músculos esqueléticos, se puedan corregir los movimientos durante su realización, se mantenga una posición erguida y se mantenga el equilibrio mientras nos movemos, caminamos. 
Receptores propioceptores son los husos neuromusculares que detectan la longitud del musculo, los órganos tendinosos de Golgi que censan la tensión del musculo, receptores articulares o receptores que se encuentran en la piel, van a enviar información detallada y continua de la posición y del movimiento en el espacio de las diferentes partes del cuerpo. Van a llegar a las áreas somatosensoriales y desde allí la información llega a las cortezas motoras, así como también hacia el cerebelo y hacia otras estructuras de las cortezas motoras como ser los núcleos del tronco encefalico o de la medula, justamente para cumplir todas las funciones. 
También el sistema nervioso motor genera movimientos que pueden ser voluntarios son mas complejos porque requieren una mayor participación, un mayor control o dirección consciente por parte de las estructuras planificadoras y ejecutoras del sistema nervioso motor. Implican procesos cognitivos, es decir implican el proceso de información que lleva la toma de decisiones, que puede estar influenciado por el aprendizaje previo, por el contexto, la percepción, sentimientos. 
Son movimientos que se aprenden y se realizan con un fin determinado. 
La repetición de ese movimiento lo hace mas preciso y lo automatiza. 
Estos movimientos se ´pueden clasificar de acuerdo a la duración:
· Lentos o servoasistidos (=/<1seg): se corrigen y ajustan durante su realización.
· Rápidos (500mseg)
· balisticos (<500mseg): el SNC programa antes de iniciarlos
Movimientos rítmicos
Reflejos: son respuestas motoras, es decir patrones de contracción y relajación muscular rápidas, automáticas, estereotipadas (ante un mismo estimulo siempre obtengo la misma respuesta) e involuntarias a estímulos específicos. 
Los movimientos involuntarios como los reflejos y mantenimiento de la postura se transmite finalmente a los músculos esqueléticos mediante la actividad de las neuronas motoras inferiores o via final común que se encuentran en la medula espinal y el tronco del encéfalo. También encontramos interneuronas que cumplen importantes funciones de integración ya que van a recibir aferencias sensitivas provenientes de los músculos, las articulaciones, de la piel a través de los propioceptores, así como también de sistemas descendentes a través de neuronas motoras superiores, cuyos somas se encuentran en las cortezas motoras implicadas en la planificación, iniciación y dirección de los movimientos voluntarios. Así como también en centros del tronco encefalico involucrados en la realización de movimientos básicos y en el control de la postura. 
 
Interacción entre las neuronas motoras inferiores y los músculos esqueléticos:
Unidad motora: es el conjunto de fibras musculares esqueléticas que es inervada por una única neurona motora inferior 
Estas neuronas motoras inferiores pueden ser:
· motoneuronas que se encuentran en el tronco del encéfalo y van a estar inervando a los músculos que se encuentran principalmente en el cuello y en la cabeza.
· Motoneuronas alfa que se ubican en la medula espinal.
La relación de inervacion: cuel es la relación de fibras musculares por cada neurona motora inferior, esto depende del tamaño del musculo y la precisión del movimiento que realice. 
Los músculos extraoculares que son pequeños y realizan movimientos muy precisos tienen una relación de inervacion de 10 fibras musculares por motoneurona, en la mano es mayor 100:1 y en los gemelos aun mayor 2000:1 
Anatomía de medula espinal: 
· Asta posterior o dorsal: es sensitiva porque a través de ella se reciben las aferencias periféricas y centrales 
· Asta ventral o anterior: es motora porque allí van a recidir los somas de las motoneuronas alfa y gamma así como también de las interneuronas. 
Se pueden clasificar a las motoneuronas alfa según en la actividad que estén involucradas:
· Motoneuronas alda lentas o tónicas: son pequeñas y de baja velocidad de conducción van a aestar inervando a fibras musculares que tienen un alto contenido de hemoglobinas, es decir son rojas y no fatigables. Por ello están involucradas en una contracción de larga duración sostenida de los músculos que requiere poco desarrollo de fuerza y que me permiten mantener la postura, por ejemplo: una posición erguida. 
· Motoneuronas alfa fascicas: son grande de alta velocidad de conducción que inervan a fibras musculares blancas con un bajo contenido de hemoglobina y son fatigables, permiten realizar movimientos breves con mucha fuerza y con alta velocidad 
· Motoneuronas alfa con características intermedias que son rápidas resistentes a la fatiga. Involucradas en la marcha o en una carrera. 
Distribución de las motoneuronas alfa en el asta anterior de la medula según los músculos a los que inerva y las funciones que cumplen: 
Las motoneuronas alfa que inervan a los músculos axiales, es decir, los del tronco y los del cuello se encuentran en una posición medial en la medula espinal, mientras que aquellas motoneuronas alfa que inervan a músculos mas distales como los de los pies o las manos se encuentran en una posición mas lateral, son músculos distales. Aquellas motoneuronas alfas que inervan a músculos proximales relacionados a la cintura escapular, la cintura pelviana, los antebrazos, los brazosy piernas se encuentran en una región intermedia entre el grupo medial y el grupo mas lateral. 
Las motoneuronas que inervan los músculos axiales (tronco y cuello) van a participar principalmente en lo que es la postura y el equilibrio. 
Mientras que las motoneuronas alfa de una posición mas lateral en el asta anterior que inervan los músculos distales de los miembros, están implicados en los movimientos hábiles y finos. 
Las interneuronas medulares también presentan una distribución especifica que determinan su funcion:
· Inteneuronas mediales: van a estar inervando bilaterlamente a las motoneuronas de los músculos axiales, permitiendo de esta manera la activación de ambos lados del cuerpo, para proveer el soporte postural tanto del cuello como del tronco 
· Interneuronas laterales: ubicadas en el asta ventral que se extienden en algunos segmentos medulares que terminan siempre del mismo lado de la medula y permite la relalizacion de movimientos independientes de las extremidades, relacionados con motoneuronas que inervan a músculos distales. 
Las neuronas superiores, inferiores, las que se encuentran a nivel del cerebelo, los ganglios de la base se encuentran comunicadas, organizadas espacialmente formando circuitos neuronales. Esos circuitos neuronales van a representar como el sustrato anatomico en el que se realizan todas las funciones en el sistema nervioso, no solo el motor sino también el sensorial, cognitivo y sensitivo. 
Estos circuitos neuronales permiten amplificar señales sinápticas que son débiles o atenuar las señales sinápticas que son muy intensas, generar una mayor definición de una repuesta, mantener el nivel optimo de las funciones y algunos de los circuitos neuronales son:
· Divergencia: una neurona presináptica se ramifica para comunicarse con un mayor numero de neurona postsinápticas, de esta manera se amplifican señales que son débiles a medida que se atraviesan sucesivos ordenes de neuronas. Por ejempl cada fibra piramidal de la via corticoespinal es capaz de excitar un gran numero de interneuronas y motoneuronas medulares. 
· Convergencia: muchas neuronas presinápticas proporcionan señales de entrada que afectan un menor numero de neuronas postsinápticas. Permite la sumación espacial de potenciales inhibitorios o excitatorios. La respuesta neuronal reúne la información de diversas fuentes. De este modo el sistema nervioso relaciona, suma y clasifica diferentes tipos de informacion
· Circuitos de inhibición o facilitación reciproca: permiten relación la actividad de músculos agonistas que ejercen una acción y antagonistas que realizan una acción contraria al agonista para poder llevar a cabo un movimiento determinado. Ejmplo: cuado tenemos que flexionar el antebrazo para tomar un objeto nuestro musculo agonista va a ser el bíceps que es un musculo flexor, mientras que el musculo antagonista es el triceps que es un musculo extensor, durante este movimiento el flexor se contrae y el extensor se relaja, entonces nuestro agonista para poder contraerse inicialmente se estira y activa una fibra aferente 1ª que a nivel medular activa la motoneurona alfa del musculo flexor en este caso el bíceps permitiendo que este se contraiga. A su vez la información proveniente del bíceps que llega a la medula a través de la fibra aferente 1ª también activa a una interneurona que es inhibitoria y lo que va a hacer es inhibir a la motoneurona alfa que inerva al musculo antagonista permitiendo que se relaje. Al contraerse el bíceps y relajarse el triceps se puede realizar el movimiento de flexión.
 
· Circuitos reverberantes 
· Inhibición recurrente: ejemplo interneuronas de renshaw que se encuentran en el asta enterior de la medula espinal, pueden ser activadas por las propias motoneuronas alfas y estas interneuronas inhibir a las mismas motoneuronas alfa que las activaron mediante el circuito de inhibición recurrente, así como también estas interneuronas pueden inhibir a motoneuronas cercanas mediante un circuito de inhibición lateral. Por otra parte estas interneuronas de renshaw pueden enviar información hacia centros superiores como ser el cerebelo a través de las espinocerebeloso ventral, de esta manera el cerebelo puede conocer cual es la actividad de las motoneuronas alfa que inervan a los músculos, el patron de actividad de las interneuronas va a dar idea del plan motor que se esta llevando a cabo a nivel de las motoneuronas alfas y de los músculos.
· Inhibición lateral
Primer nivel de control motor: reflejos motores
Todo reflejo motor se describe a partir de un arco reflejo, es decir el circuito subyacente a un acto reflejo. Para describir a un arco reflejo tenemos que describir cual es su estimulo, órgano receptor, via aferente, centro integrador, via eferente, efector y la respuesta. En este sentido podemos tener diferentes tipos de reflejos, ya sean a aquellos reflejos profundos o musculares que implican propioceptores, así como aquellos reflejos que son cutáneos e involucran a exteroceptores.
Reflejo miotático: constituye la base fisiológica del tono muscular. 
El tono muscular es la tensión ligera constante que tiene un musculo sano y que le confiere resistencia ante un estiramiento pasivo. 
El tono muscular lo necesitamos para porder mantener una postura, ya sea cuando estamos quietos, en reposo, erguidos o cuando se realizan diferentes movimientos. 
Postura: es la relación que guardan entre si las distintas partes del cuerpo y este en el espacio. En el humano para mantener una postura erguida (bipedestación) es necesario que exista una resistencia muscular activa al desplazamiento del cuerpo por acción de la gravedad, esto se logra manteniendo el tono de los músculos, principalmente los extensores proximales porque son antigravitatorios, la contracción de los mismos permite mantener una posición erguida. El tono muscular de estos músculos esta determinado a través del tono miotático. 
También existen ajuste reflejos frente a cambios, perturbaciones que pueden ocurrir en esa postura. También para mantener la postura no solo se requiere de mecanismos reflejos sino también de información proveniente de estructuras nerviosas superiores, principalmente las que se encuentran en el tronco del encéfalo y conforman o que se denomina el sistema ventromedial. Estos ajustes ventromediales no solo van a ser necesarios cuando estamos quietos para mantener una postura sino también cuando estamos realizando un movimiento. 
Arco reflejo miotático: el estimulo es el estiramiento del musculo que conlleva al estiramiento de las fibras extrafusales que forman el huso neuromuscular, este receptor envia información sobre la longitud del musculo, esta información viaja a través de las fibras aferentes o sensitivas 1A y 2 hacia el centro integrador que es la medula espinal. Ingresa a través del asta posterior y se dirige hacia el asta anterior donde van a hacer sinapsis con las motoneuronas alfa que son las vías aferentes. La fibras 1A hacen sinapsis directamente con estas motoneuronas alfa, mientras que las de tipo 2 lo hacen a través de una interneurona. Por otra parte estas fibras eferentes van a hacer sinapsis con las fibras extrafusales del musculo, produciendo la consecuente contracción y acortamiento del musculo. Este reflejo va a ser crucial para el control de la postura y también la realización de ajustes rápidos. 
Huso neuromuscular: presenta un conjunto de fibras intrafusales rodeadas por una vaina, la parte central presenta una inervasion sensistiva dadas por las terminales primarias y secundarias 1ª y 2 respectivamente, justamente el estiramiento de estas fibras intrafusales produce una deformación de estas terminales nerviosas y la consecuente generación de potenciales de acción y de receptor. Por otra parte los extremos de este huso contráctil presentan una inervasion motora dada por motoneuronas gamma. Finalmente se pueden observar a las motoneuronas alfa inervando a las fibras extrafusales las que al contraerse producen fuerza y no forman parte de huso neuromuscular. 
Fibrassensitivas:
· 1A: son mielinicas de alta velocidad de conduccioin e inervana todas las fibras intrafusales, presentan una frecuencia de disparo de potenciales de acción que va a reflejar la velocidad con la que se estira la fibra intrafusal (respuesta dinámica) así como también el grado en que se estira la fibra intrafusal (respuesta estática). Directamentre hacen sinapsis con las motoneuronas alfa. 
· 2: presentan una velocidad de conducción mas baja, van a estar inervando a fibras intrafusales que están involucradas en una respuesta estática, es decir van a detectar el cambio de longitud. Van a hacer sinapsis con las motoneuronas alfa a través de interneuronas. 
Relevancia fisiolgica del reflejo miotático: 
· Respuesta estática: originado por el estiramiento sostenido o tonico de los musuclos y de sus husos que activan a fibras sensitivas 1A y 2 que a su vez estas activan a motoneuronas alfa tónicas que van a ser las responsables del tono musuclar
· Respuesta dinámica: originada por el estiramiento rápido o fascico que estaría activando a terminales sensitivas 1ª dinámicas que son sensibles no solo al cambio de longitud sino también a la velocidad del estiramiento y a su vez estas activarían a motoneuronas alfa fascicas lo cual permitiría oponerse a cambios súbitos de la longitud muscular. Se evalua clínicamente percutiendo con un martillo un tendón y viendo como se contraen y se relajan ls distintos músculos asociados a ese tendón. 
Ejemplo respuesta dinámica:
Sostenemos un vaso vasio y que de forma imprevista se agrega gaseosa al vaso: esto produce un estiramiento subito del musculo bíceps y consecuentemente de su huso, va a activar las fibras aferentes 1ª que van a descargar potenciales de acción y van activar motoneuronas alfa del musculo flexor, produciendo un mayor acortamiento del musculo y produciendo mas fuerza para sostener el vaso que se encuentra mas pesado. También estas fibras aferentes 1ª van a enviar información a centros superiores como ser la corteza somatosensorial, el cerebelo ydesde allí se va a producir un cambio a nivel de neuronas superiores descendentes que van a modular la actividad de las motoneuronas alfa. 
Estas fibras sensitivas 1ª provenientes de los husos musuclares envían información hacia la corteza somatosensorial primaria para dar el sentido de propiocepción así como al cerebelo que permite controlar y corregir los movimientos que son servoasistidos. En base a esta información el sistema nervioso motor reajusta el plan motor y a través de sus neuronas superiores envia información descendente hacia las motoneuronas del asta anterior que inervan al musculo esquelético, así como también hacia las otras motoneuronas que son las gamma que inervan los extremos contráctiles del husoneuromuscular. Cuando estas motoneuronas gamma se activan producen la contracción de esos extremos del huso y el estirameinto de la parte central del husoneuromuscular activando aun mas a las fibras 1A y consecuentemente acirvando aun mas a las motoneuronas alfa. 
Si bien las motoneuronas gamma no forman parte del arco reflejo de este reflejo miotático, son esenciales para regularlo:
· En primer lugar la inervacion motora gamma determina la sensisbilidad del huso neuromuscular al estiramiento. Cuanto mayor es la actividad de estas motoneuronas gamma mayor es el estiramiento de la parte central del huso, mayor es la descarga de las fibras 1ª y 2 y mayor va ahacer la actividad de las motoneuronas alfa, por lo tanto mayor va a aser la contracción del musculo
· Durante la realización de movimientos, las contracciones musculares voluntarias estarían mediadas por las coactivación alfa- gamma: mientras que las motoneuronas alfa están activas las gamma también. Si no estuvieran las motoneurona gamma: un estimulo genera el estirameinto del huso, se activan la fibra 1A esto activa la motoneurona alfa, se contrae el musculo, al contraerse el musculo el huso también se acorta, esto dejaría a las terminales 1A con una menor frecuencia de disparo (una menor activación) lo que llevaría por lo tanto una menor activación de las motoneuronas alfa y a la relajación del musculo, para prevenirlo se genera la coactivación alfa-gamma, mientras que la motoneurona alfa esta contrayendo al musculo, la motoneurona gamma que contraen los extremos contráctiles del huso, produce un continuo estiramiento de la parte central del huso y permiten que las fibras 1A sigan descargando potencial de acción y activando a la motoneurona alfa mientras que el musculo se encuentra contraído. 
Promueve la participación de este reflejo de estiramiento en lo que es la regulación fina de la fuerza muscular 
· También participa en lo que es el mantenimiento del tono muscular que implica una contracción muscular sostenida y que estaría iniciada por motoneuronas gamma estáticas o tónicas
Reflejo miotático inverso o tendinoso de Golgi:
El receptor involucrado es el órgano tendinoso de Golgi que también es un propioceptor y un mecanoreceptor y que a diferencia del huso neuromuscular se encuentra en serie entre las fibras musculares y el tendón. 
Cuando el musculo esquelético se contrae la fuerza se traduce al tendón y aumenta la tensión en las fibras de colageno que forman parte de este receptor, comprimiento las terminaciones nerviosas de las neuronas aferentes 1B que son las vías sensistivas de este reflejo. Este receptor va a censar la tensión desarrollada por el musculo y la activación de las vías aferentes 1B al ingresar por el asta posterior de la medula se dirigen hacia el asta anterior y a través de interneuronas inhibitorias lo que hacen es inhibir a la motoneurona alfa del musculo agonista, es decir del musculo del cual provino el estimulo, esto permite que el musculo se relaje. 
La fibra 1B puede activar a una motoneurona alfa del musculo antagonista, en este caso un extensor produciendo su contracción. 
Por lo tanto este reflejo va a impedir que ls músculos generen una tensión excesiva exagerada y ayuda también a mantener el tono muscular 
Reflejo de flexión-extension cruzada: el estimulo es un estimulo doloroso detectado por receptores cutaneo (pisar un clavo)
La via aferente es una via nociceptiva Adelta la cual ingresa a través del asta posterior y a través de interneuronas activa o inhibe diferentes motoneuronas que llevan a flexionar la pierna en este ejemplo que recibió el estimulo doloroso para alejarla de ese estimulo, mientras que del lado contralateral lleva a la inhibición o activación de motoneuronas que lleva a extender la pierna para mantener la postura. 
La realización de todo movimiento voluntario requiere de 3 fases: identificar el objetivo o espacio, diseñar unplan para alcanzar el objetivo y ejecutar el plan de acción coordinando las distintas vías motoras que influyen sobre las motoneuronas de la medula espinal. 
Los movimientos voluntarios pueden involucrar procesos cognitivos donde hay queprocesar información a partir de estimulos sensoriales externos o internos el conocimiento adquirido previamente características subjetivas que pueden implicar distintos procesos. 
Cuando esta respuesta cognitiva implica una respuesta motora ante un determinado estimulo sensorial puede seguir el siguiente trayecto secuencial de activación:
1. Activación de áreas sensoriales primarias para censar estímulos interno o externos de nuestro organismo 
2. Activación de áreas secundarias sensitivas 
3. Áreas de asociación: como la corteza parietal posterior, la corteza prefrontal 
4. Áreas motoras secundarias o planificadoras: corteza motora secundaria o planificadora y la corteza motora 
5. Corteza motora primaria que es ejecutora del movimiento 
La información somatosensorial va a llegar hacia áreas somatosensorial primaria como la propioceptiva, temperatura, táctil como eprictipica o proctopatica y la misma va a ser enviada hacia la corteza parietal posterior la cual puede recibir información de otras áreas sensoriales como son la visual, la auditiva. 
La corteza parietal posterior se ubica en el área V y VII de Brodmannse la define como un área de asociación sensitiva motora, porque integra la información somatosensorial, la auditiva, la vestibular para generar un esquema corporal y extracorporal para poder guiar el movimiento de un miembro hacia el espacio extrapersonal. 
La corteza prefrontal es muy importante para tomar decisiones y anticiparse a la consecuencia de la acción. La corteza parietal posterior va a dar información a esta corteza prefrontal del esquema corporal y extracorporal, le da idea del contexto, en base a eso la corteza prefrontal va a tomar decisiones de si realizar o no ese movimiento 
Luego de que la pcorteza parietal posterior y la corteza prefrontal han determinado el objetivo del programa motor la información pasa hacia las cortezas motoras suplementarias y premotoras que se encuentran en el área 6 de Brodmann que van a estar encargadas de la planificación de este movimiento. 
La corteza motora suplemntaria va a estar involucrada principalmente en la programación de movimientos que son autoiniciados, es decir aquellos que no están externamente guiados, aquellos que imaginamos, movimientos secuenciales, simultáneos, complejos, así como también la coordinación bilateral del movimiento y también en el habla. 
El área premotora va a estar implicada en la programación de movimientos que son desencadenados por acontecimientos sensoriales externos, clave para ls movimientos de orientación hacia un blanco. 
Aquellos movimientos que tienen una referencia extraperosnal como ser dirigir la mano hacia un blanco van a implicar en primer lugar la activación de la corteza parietal posterior y luego la corteza premotora. Los movimientos intrapersonales como por ejemplo tocar con el pulgar el resto de los dedos de la mano va a activar a la corteza motora suplementaria. Esta información sobre el plan motor es enviada luego hacia la corteza motora primaria que no es una estructura planificadora sino que es la responsable de la ejecución del plan motor
Existe una representación en la corteza motora primaria de cada musculo esto se lo denomina el homúnculo motor, un movimiento estaría dado por diferentes sectores del cerebro que generan un movimiento. El tamaño varia gracias a fenómenos de plasticidad neuronal, el entrenamiento de rutinas motoras, el aprendizaje produce la modificación del tamaño de las áreas y las áreas de la corteza motora estimulada va a ser mayor en aquellas tareas motoras aprendidas con respecto a las que se realizan por primera vez. 
Desde la corteza motora primaria se van a enviar ordenes mediante los haces corticoespinales a las motoneuronas que están en la medula espinal, las alfa y las gamma, así como también van a hacer sinapsis con interneuronas medulares que controlan a músculos contralaterales distales de los miembros, esto permite que se realicen movimientos contralaterales, bilaterales e ipsilaterales, permiten que haya desarrollo de fuerza muscular, se realicen movimientos de flexión y extensión, haya una fijación de los músculos hacia las articulaciones, se establezcan los movimientos, permita la marcha. Por esta razón es que la corteza motora primaria es la responsable de la ejecución del plan motor. 
Sistemas motores descendentes que controlan la actividad de estas motoneuronas que están en el asta anterior de la medula: 
Las neuronas motoras inferiores e interneuronas ventromediales controlan la musculatura axial, músculos del cuello del tronco así como proximales, van a recibir aferencias motoras que descienden por la sustancia blanca ventro medial de la medula espinal y que terminan bilateralmente. Este sistema ventro medial esta conformado por lo shaces corticoespinal ventromedial, corticobulbar, tectoespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal. Y van a tener como funcion dado que van a terminar en motoneuronas que controlan a los músculos axiales y proximales de regular y controlar la postura y el equilibrio, también regula movimientos de orientación de la cabeza y el cuello durante el desplazamiento de la mirada e integra los movimientos del tronco con lo de los miembros y controlan su dirección y progresión. 
Las neuronas motoras inferiores e interneuronas dorsolaterales que controlan la musculatura distal, reciben aferencias que descienden por el cordon dorsolateral de la medula espinal. Este sistema dorsolateral esta conformado por las vías corticoespinal lateral, corticobulbar y rubroespinal. La funcion de las mismas es permitir la realización de movimientos hábiles y delicados con los músculos distales de las extremidades (enebrar una aguja).
Vías que se originan en la corteza motora primaria: 
· vías corticoespinales laterales que van a terminar inervando a las motoneuronas alfa, gamma e interneuronas laterales del lado contrario de la línea media y van aestear implicados en la realización de movimientos individuales (con los dedos por ejemplo) 
· via corticoespinal ventral termina en motoneuronas o interneuronas mediales y va aestar implicada en el mantenimiento del tono y la postura 
Existen vías descendentes que nacen en el tronco encefalico en núcleos que están involucrados en la ejecución del plan motor como son:
· las vías mediales del tronco encefalico que se originan en el núcleo del tectum que envían eferencias a interneuronas mediales de los niveles cervicales para coordinar el movimiento de los ojos y la cabeza durante la realización de un movimiento. También se originan vías hacia la medula espinal a partir de la formación reticular pontina y bulbar que van a ser muy importantes para el control de la postura, el equilibrio, en la realización de movimientos estereotipados y que orientan al cuerpo hacia un estimulo externo y también vías que se originan en los núcleos vestibulares en donde envían información hacia interneuronas mediales en los niveles cervicales y torácicos para mantener el equilibrio y la postura, es decir que estas vías terminan haciendo sinapsis con interneuronas o motoneuronas mediales que controlan a los músculos principalmente axiales. 
· Las vías laterales: nacen del núcleo rojo y se dirigen hacia la medula espinal, permiten la realización de movimientos hábiles con los usculos distales de los miembros superiores, va aestar facilitando el tono flexor de los miembros superiores. Va estar inervando interneuronas y motoneuronas mas laterales 
Funciones del cerebelo
El cerebelo se encuentra localizado por detrás del tallo encefalico por debajo del cerebro. Existen diferentes divisiones para evaluar sus funciones:
División anatómica: 
· Lóbulo floculonodular
· Región media formada por la región vermiana y paravermiana 
· Hemisferios laterales
De acuerdo a su división filogenética el mas antiguo en desarrollarse fue el lóbulo floculonodular razón por la cual se lo denomina arquicerebelo. La región media de la vermis y paravermis se la denomina paleocerebelo y las regiones ultimas en desarrollarse son los hemisferios cerebelosos que se los denomina neocerebelo y son los mas desarrollados. 
División funcional determinada por las aferencias que recibe: el arquicerebelo también se lo denomina vestíbulocerebelo porque va a recibir aferencias de los núcleos vestibulares. La región vermiana y paravermiana también se lo denomina espinocerebelo porque recibe aferencias dde la medula espinal, y el neocerebelo también se lo denomina cerebrocerebelo porque recibe aferencias de las cortezas motoras. 
División basada en las eferencias cerebelosas, es decir las tres divisiones funcionales del cerebelo proyectan hacia el núcleo cerebeloso y los núcleos vestibulares correspondientes, lo que a su vez proporcionan aferencias hacia diferentes circuitos neuronales que van a gobernar diferentes aspectos del control motor, por ejemplo el vestibulocerebelo envia aferencias hacia los núcleos vestibulares y estos hacia neuronas motoras inferiores en la medula espinal del tronco del encéfalo y por lo tanto va a ser importante para mantener el equilibrio y generar une regulación vestibuloocular. Por otra parte el espinocerebelo envia aferencias através de sus núcleos intepositos y fastigio hacia la corteza y tronco del encéfalo así como también a la medula espinal. El cerebrocerebelo cuyo núcleocerebeloso profundo es el núcleo dentado envia aferencias hacia la corteza premotora (planificadora) 
Vestibulocerebelo: tanto la región floculonodular como una parte de la vermis recibe aferencias visuales y también del aparato vestibular a través de los núcleos vestibulares, esta información de los núcleos vestibular llega directamente al núcleo floculonodular y a través del núcleo fastigio a la región vermial, desde allí vuelven las eferencias hacia los núcleos vestibulares y de estos hacia motoneuronas que se encuentran en la medula espinal y el tronco del encéfalo, que regulan a músculos extraoculares y axiales del cuello y del tronco que permiten controlar la postura y el equilibrio. Esta región integra la información visual y vestibular para estabilizar una imagen visual en la retina cuando la cabeza se esta moviendo, de esta anera se mantiene el equilibrio durante la marcha y durante movimientos posturales 
 
En el espinocerebelo podemos identificar dos regiones y dos circuitos:
1. Espino cerebeloso medial relacionado con la región vermiana
2. Espinocerebeloso lateral relacionado con la región paravermiana 
La funcion de esta región del cerebelo es integrar la información sensitiva-motora y comparar y corregir la evolución de los movimientos servoasistidos y posturales. Esto lo puede hacer porque juntamente va a recibir aferencias desde las cortezas motoras que son las que planifican el movimiento, le van a estar informando cual es el movimiento que se pretende realizar y por otro lado va a recibir información de que es lo que esta ocurriendo a nivel articular, muscular, cutaneo a través de diferentes propioceptores así como también información visual, acústica y visual, es decir esta información le va a estar indicando que movimientos realmente se están realizando, va a comparar el plan motor a nivel de lo que realmente esta ocurriendo en el aparato locomotor. Si lo que esta ocurriendo no coincide con el plan deseado el cerebelo va a corregir este movimiento, de esta manera se regula el movimiento, la postura, ajustando la salida de los principales sistemas motores descendentes encefálicos que están involucrados en mecanismos que controlan el tono muscular la postura, los reflejos medulares, el equilibrio y la ejecución de movimientos finos. Esto también nos permite ejecutar movimientos que sean coordinados, que sean suaves y precisos.
Mas especificamente el espinocerebelo medial que involucra a la vermis y que tiene como núcleo profundo el núcleo fastigio, va a ser involucrado en los ajustes posturales automáticos durante el movimiento y la marcha, esto se debe a que esta región del cerebelo va a recibir eferencias tanto de las cortezas cerebrales motoras y sensoriales atraves de núcleos pontinos y también de propioceptores provenientes de la medula espinal y el tronco encefalico, de músculos axiales (cuello y tronco) y extraoculares, de esta manera va acorregir esos movimientos y va a enviar nuevamente una información hacia la corteza cerebral y hacia la motoneurona que regula los músculos axiales y extraoculares para corregir los movimientos posturales. 
El espinocerebelo lateral que involucra la paravermis y el núcleo profundo interpósito, va a estar implicado en ajustes reflejos para devolver la posición a un miembro cuando fue alterado o durante la realización de movimientos voluntarios cuando están alterados, también van a ser importantes para la realización de movimientos alternantes y la fijación de articulaciones. 
La región paravermiana recibe información propioceptiva, visual y acústica. La información propioceptiva va a provenir de los músculos distales ( extremidades) así como también va a recibir información de las cortezas motoras que planean el movimiento, en base a eso compara y corrige devolviendo la información hacia las cortezas y nuevamente hacia la medula espinal. 
El cerebrocerebelo tiene una funcion principalmente planificadora, porque no recibe información sensorial cruda sino que el circuito entre eferencias y aferencias se da con la corteza cerebral, entonces esta región del cerebelo a través del núcleo dentado va a recibir aferencias de la corteza cerebral y a su vez va a enviar eferencias nuevamente hacia la corteza cerebral. Por lo tanto esta involucrado principalmente en la palnificacion de movimientos, en donde el miembro superior se dirige hacia un blanco extrapersonal guiado por un estimulo auditivo o visual. También permite la organización y panificación de movimientos secuenciales complejos, especialmente los que se realizan con las manos o los dedos y es importante para el control de la distancia y la aproximación. 
El cerebelo participa también en el aprendizaje de diferentes patrones de movimientos, que una vez almacenados en la red neuronal pueden ejecurtarse de forma automatizada. Esta automatización del movimiento anticipa cual será la reacción del aparato locomotor antes de la llegada de un comando motor, se necesita una copia de los comandos motores enviados a los musculoes y de la información sensorial reciente. 
También participa en lo que son los movimientos balísticos, generando cadena de comandos motores recurriendo a la información disponible del aparato locomotor y la localización del blanco antes de realizar el movimiento. 
GANGLIOS DE LA BASE
Los ganglios de la base constituyen un conjunto de estructuras de la sustancia gris que están ubicadas en el diencéfalo y mecencefalo., entre ella se encuentra el núcleo caudado, el putamen el nucelo subtalámico de Lewis, los globos pálidos externos e internos, la sustancia nigra compacta y reticular. Estos ganglios se conectan entre si formando circuitos. 
Un tipo de circuitos son los motores que justamente se van a iniciar en áreas de la corteza forntal y tras realizar sucesivas sinapsis en ganglios de la base y el tálamo proyectan devuelta hacia la corteza frontal a áreas corticales motoras que están implicadas principalmente en la planificación de la ejecución motora, como ser el área premotora y el área motora suplementaria. 
Estos circuitos motores de los ganglios de la base van a cumplir funciones como: 
También los ganglios de la base participan en circuitos que cumplen funciones no motoras, por ejemplo: 
· El núcleo caudado se lo denomina área asociativa porque va a recibir aferencias de cortezas asociativas como la frontal, parietal y temporal y mediante estos circuitos van a realizar funciones cognitivas y conductuales (aprendizaje y memoria de hábitos conductuales
· El estriado ventral esta implicado en circuitos que implican al sistema límbico, hipocampo y amígdala que cumplen funciones motivacionales y de expresión 
SANGRE
Hematopoyesis
Las células madre hematopoyéticas se renuevan por sí mismas se duplican mediante mitosis, de modo que la población de células madre original no se agota a medida que las células madre individuales se van diferenciando hacia las distintas líneas de células sanguíneas.
El tejido mieloide es la medula ósea roja de los huesoso largos, las costillas, el esternón, las pelvis, los cuerpos de las vertebras y las partes del cráneo. 
El tejido linfoide incluye los ganglios linfático, las amígdalas, el vaso y el timo. 
La medula ósea produce todos los diferentes tipos de células sanguíneas, el tejido linfoide produce linfocitos derivados de células que se originaron en la medula ósea. 
La hemoglobina aparece por primera vez en la fase de los eritroblastos policromáticos y es evidente en los eritroblastos ortocromatos, la exocitosis del núcleo da lugar a los reticulocitos, mientras que la perdida de los ribosomas y las mitocondrias da lugar a los eritrocitos maduros que pasan a la circulación general. El eritrocito maduro tiene una vida media de 120 días y el valor de eritrocitos en un individuo normal esta entre 3.500.000 y 5.500.000, la diferencia radica en ese rango en si es hombre o si es mujer.La eritropoyesis es el proceso por el cual a partir de una célula madre ubicada en la medula espinal se genera un eritrocito circulante, el principal regulador de ese proceso es la eritropoyetina que es una hormona que se sintetiza a nivel renal cuyo estimulo es la disminución de la presión parcial de oxígeno. La eritropoyetina actúa al unirse a receptores de membrana sobre células que se convertirán en eritroblastos, las células estimuladas por la eritropoyetina se dividen y se diferencian, lo que lleva a la producción de esos eritroblastos que se van a transformar en normoblastos que pierden su núcleo para convertirse en reticulocitos. Esos reticulocitos cuando pierden las mitocondrias y los ribosomas se convierten en eritrocitos. Para este proceso se requiere aproximadamente 3 días. 
El eritrocito tiene una vida media de aproximadamente 120 dias, esos eritrocitos viejos cuando son eliminados desaparecen de la circulación general ya sea por la eliminación hepática o por los macrófagos del vaso y de la medula ósea. 
La mayor parte del hierro contenido en las moléculas de hemoglobina de los eritrocitos destruidos vuelve al tejido mieloide o vuelve directamente hacia el hígado, para que esto suceda la proteína que transporta el hierro es la transferrina. 
La producción de eritrocitos y la síntesis de hemoglobina dependen del aporte de hierro junto con la vitamina B12 y acido fólico. El hierro se absorbe a nivel intestinal, luego pasa a circulación general y se transporta unido a la transferrina. 
El principal regulador de la homeostasis del hierro es la hepcidina una hormona polipeptídica secretada por el hígado, esta hormona va específicamente en el enterocito del intestino delgado y en los macrófagos donde el hierro se almacena para hacer que los canales de ferroportina se eliminen de la membrana y se destruyan, por eso la hepcidina promueve el almacenamiento celular del hierro y disminuye la concentración plasmática del mismo. 
La deficiencia del hierro y casi todas las anemias disminuyen la producción de hepcidina por el hígado y la ingestión excesiva de hierro la aumenta. 
Hemostasia y la participación de las plaquetas
Hemostasia: conjunto de mecanismos sistémicos complejos que se realacionan para conservar el equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación. 
La actividad procoagulante esta dada por el sistema de coagulación y el desarrollo de trombosis y la actividad anticoagulantes que esta dada por el sistema fibrinolítico y el desarrollo de hemorragia. 
Cuando se lesiona un vaso se ponen en juego una serie de mecanismos para evitar la extravasación vascular. En primer lugar lo que sucede es un espasmo nervioso que se sostiene con un máximo de tiempo 30segundos dando lugar a un proceso mas sostenido que es el espasmo miogénico, a su vez existe la liberación de sustancias vasoconstrictoras provenientes de las plaquetas como el tromboxano A2 y la serotonina, y generado en el mismo proceso de coagulación como la bradicinina y el fribinopeptido B. 
La trombina es uno de los productos mas importantes de la maquinaria de coagulación que activa el endotelio para que libere endotelina 1 que es el vasoconstrictor mas importante. 
Por lo tanto podemos decir que en una primera instancia la generación de vasoconstricción y el agregado de las plaquetas genera lo que vamos a conocer como hemostasia primaria, luego la activación de la formación de la malla de fribina, ósea la activación del proceso de coagulación va a dar lugar a un coagulo envuelto en una fibrina con uniones estables que es lo que vamos a llamar hemostasia secundaria. 
Cuando se produce la adhesión de un vaso se expone la superficie subendotelial, y en esa superficie están presentes las proteínas de colageno que al exponer sus cargas negativas participa en la activación de la cascada de coagulación y a su vez la vWF, fibronectina, trombospondina, microfibrillas, laminina van a atraer a las plaquetas para que luego se adhieran a esa superficie. Para eso las plaquetas tienen una glicoproteínas que son proteínas integrales que forman parte de su membrana y que van a interaccionar con esa superficie subendotelial. 
Las plaquetas miden entre 2 y 4 micrometros de diámetro y el valor normal es de 300.000 plaquetas por milimetrocubico. La vida media es de aproximadamente 4 días y provienen de los megacariocitos, que son células grandes de la medula ósea. Las plaquetas son restos de citoplasmas de los megaariocitos. el 60-65% de las plaquetas que parten de la medula se hallan en la sangre circulante y el resto se ubica en el vaso. 
Las plaquetas van asufrir 3 procesos luego de ponerse en constacto con la zona lesionada, que son: 
1. Adhesión 
2. Activación 
3. Agregación plaquetaria
Se adhieren a la superficie subendotelial y se adhieren especialmente al colageno que esta en ese subendotelio, la adhesión también esta mediada por glicoproteínas que forman parte de la superficie de la plaqueta como la Ia, II2 la gicoproteina Ib que se une al FvW y hace puente con la superficie endotelial. 
El FvW es sintetizado por las células endoteliales y también por la misma plaqueta, forma parte de uno de los gránulos que contiene las plaquetas que son los gránulos alfa. Este se une al receptor plaquetario conocido como glicoproteina Ib-Ia que es un dinero entre una glicopreoteina Ib y una glicoproteina Ia y entre estos ligandos a los cuales se une también esta el colageno que se une a las glicoproteina Ib-Ia, a la fibronectina y la laminina, también se unen a la glicoproteina Ic-IIa. 
Todos estos ligandos provocan un cambio en la conformación de estos receptores, en su configuración que da inicio a una casacada de señalización intracelular que provoca la exocitosis de una serie de compuestos que forman parte de los gránulos intraplaquetaarios. Este proceso es el cambio de forma de la plaqueta es lo que se va a llamar la activación. Entonces las plaquetas activadas por excositosis liberan el contenido también de sus gránulos densos entre ellos el ATP, ADP, serotonina y calcio. Estas plaquetas activadas también utilizan ciclooxigenasa para formar a partir de acido araquidónico tromboxano A2 (TA2) que es el mas potente agregante plaquetario. Esta activación plaquetaria también se asocia a cambios morfológicos en la plaqueta. 
Las moléculas liberadas por la señalización en la plaqueta activada amplifican entonces la respuesta de activación plaquetaria, el ADP, la serotonina el TA2 activa a otras plaquetas y ese reclutamiento promueve la agregación plaquetaria. Esa agregación plaquetaria es la que se da como ultima etapa de acción de esas plaquetas donde principalmente se forman puentes entre las plaquetas que se agregan y esos puentes están principalmente mediado por el fribinogeno. 
Hemostasia y cascada de coagulación 
Cascada de coagulación
La misma se pone en juego frente a la adhesión vascular donde se expone la superficie subendotelial y de esa manera se quedan hacia la luz todas las cargas negativas que están en esa superficie. Estas cargass negativas generan la activación de la via intriseca de la casacada de cuagulacion siendo el facto XI el que primeramente se activa por contacto y pone en juego toda la activación de la cascada que son serino proteínas que se convierten en proteasas al ser activadas y que van activando en cadena el resto de los factores de coagulación, hasta llegar a la activación del factor X que es la via común de la cascada de coagulación que luego va a poner en juego la activación y la formación de la trombina que va a ser responsable de la formación de la maya fibrina. 
A partir de ese factor común que es el factor X se pone en juego la via extrínseca en la cascada de coagulación que comienza con la liberación del factor tisular a partir de la célula endotelial lesionada que conjuntamente con el factor VII activo promueven la activación a la formación del factor X y a partir de ahí generan la trombina que es la responsable de la malla de fibrina. 
La via intrínseca se pone en juego por la activacin del factor XII porlos quiminogenos de alto peso molecular, la calicreína que es la que promueve la activación del factor XI y la exposición de las superficies negativas del subendotelio, especialmente el colageno. 
Ese factor XII activo promueve luego la formación de el facto XI activo y este va a promover la formación del factor IX activo que conjuntamente con el factor VIII activo y el calcio forma un complejo que se denomina complejo TENASA. 
El calcio es fundamental en la casacada, los complejos son activos si todos los componentes del mismo están completos, por lo tanto si no tengo calcio disponible para la formación del complejo, este no funciona. Esto es aplicable a todos los complejos que forman parte de la cascada de coagulación. 
El complejo TENASA el responsable de activar el facto X
La via extrínseca de coagulación se pone enjuego promoviendo la participación del factor tisular que conjuntamente con el factor VII activo y en presencia de calcio forma otro complejo que va a ser responsable también de la activación del factor X, este factor conjuntamente con el factor V activo y el calcio forman el complejo PROTROMBINASA este complejo es el que va a ser el responsable de la formación de trombina. La trombina va a promover la formación de monómeros de fibrina y esos monómeros en presencia del factor XIII activo van a establecer uniones de tipo covalente que van a estabilizar la malla de fibrina. 
La trombina como factor activo de coagulación participa en la activacin de muchos de los factores de la cascada de coagulación, sumado a eso hay otras evidencias que nos hace pensar que en realidad el proceso se desarrolla de otro modo. 
Forma diferente de desarrollo de la cascada de coagulación: Iniciación, amplificación y propagcion, en las tres etapas existe una superficie de soporte, es una membrana celular y 
· Iniciación: en realidad comienza con el factor tisular y su activación o su contacto con el factor VII activo formando el complejo que conlleva a la activación del factor X el cual promueve la formación del factor V activo y conjuntamente promediar la activación del factor II, de protrombina a factor II activo que es la trombina 
· Amplificación: todo el proceso va teniendo lugar en la superficie sobre la membrana plaquetaria y este proceso de amplificación se asocia con la activación de las plaquetas, se va a formar factor VIII + factor V, factor XI activo y esto va a comenzar a amplificar la respuesta. 
· Propagación: la activación de la plaqueta generada a partir de la activación y formación de mayor cantidad de factor X genera una propagación sobre la cantidad de trombina que se forma, de esa manera todo el proceso de coagulación comienza y se continua desarrollándose sobre la superficie de una membrana. 
Inicia sobre la superficie de algún tipo celular como puede ser el monocito que expone o libera al factor tisular y luego continua con la formación de trombina, esta genera entonces la activación del factor V, VIII y XI amplificando mas la formación de trombina porpagando la señal generando un mayor contenido de fribina, estas dos etapas se relacionan con la plaqueta y con la membrana plaquetaria. 
Sistema fibrinolítico y anticoagulantes
Luego de ponerse en marcha todo el sistema de coagulación que acompaña el desarrollo de una lesión vascular, a la formación de la malla de fibrina se le pone un freno, el cual esta mediado por la acción de la plasmina, esta se genera a partir del plasminógeno que se sintetiza a nivel hepático, la plasmina se forma a partir de los activafores del plasminógeno. 
La plasmina actúa tanto sobre el fribinogeno como la malla de fibrina, cuando actúa sobre el fibrinógeno origina los productos de degradación del fibrinógeno y cuando actúa sobre la malla de firbina se originan los dimeros D 
Se pueden identificar dentro de los activadores del plasminógeno 3 tipos de compuestos: extrínsecos, intrínsecos y exógenos
Extrínsecos: esta el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y el activador del plasminógeno tipo urokinasa (u-PA), este para promover el desarrollo de la plasmina necesita unirse a la membrana a un receptor que es el de urokinasa. 
Intrínsecos: facor XI activo y XII activo, las calicreínas y kininas 
Exógenos: estreptoquinasa y urokinasa
Este proceso también tiene una modulación y esta dado por los inhibidores de los activadores del plasminógenos que se denominan PAI desde el 1 hasta el 3 
La plasmina tiene su propia inhibición que esta por proteínas circulantes. Aunque los sutratos específicos de la plasmina sosn el fibrinógeno y la fibrina también inactiva al factor V, VIII, XII, II y a la trombina 
Anticoagulantes e inhibidores naturales de la coagulación 
Los inhibidores naturales de la coagulación son los que están en el individuo 
Los cumarínicos actúan a nivel hepático inhibiendo la reductasa necesaria para obtener la vitamina K redusida que actúa como un cofactor en la gamma-carboxidacion de los precursores de los factores II, VII y X para que incorporen un resto en posición gamma-carboxilico que le de posteriormente la actividad de un factor sintetizado de manera completa. 
Antiagregantes plaquetarios: drogas que se emplean mucho acompañando la acción de anticoagulantes. La glicoproteina IIb-IIIa y cuando se activa tiene un cambio de conformación que le permite agregarse y el hecho de usarse una proteína antiplaquetaria impide su agregación
 
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y BARRERA HEMATOENCEFALICA
Microentorno de las neuronas: neuronas, células gliales, liquido extracelular cerebral (LECC), capilares sanguíneos, liquido cefalorraquideo (LCR) 
La primera protección física, es decir contra lesiones mecánicas esta dada por los huesos y el tejido conectio que sostiene al SNC. El encéfalo que esta encerrado dentro del cráneo óseo y la medula espinal corre a través de un canal en la columna vertebral. 
Las meninges son 3 capas de membranas que se ubican entre el hueso y los tejidos del sistema nervioso, tanto a nivel del encéfalo como de la medula espinal. Estas membranas ayudan a estabilizar al sistema nervioso y evitan que se golpeen contra los huesos del esqueleto. 
· Duramadre: membrana gruesa poco elástica, asociada a a venas que drenan la sangre del cerebro a través de los senos venosos
· Aracnoides: membrana en forma de telaraña, adherida laxamente a la membrana mas interna (piamadre), formando el espacio subaracnoideo en el cual se encuentra el liquido cefalorraquideo 
· Piamadre: capa delgada de células de tejido conjuntivo en intima asociación con la superficie del encéfalo o de la medula espinal. 
Celulas de la neuroglia (glia significa pegamento): van a ejercer un sostén físico y bioquímico: no están implicadas en la transmisión de información eléctrica
· Ayudan a definir los contactos sinápticos de las neuronas
· Mantienen el medio iónico de las células nerviosas 
· Modulan la velocidad de propagación de las señales nerviosas 
· Modulan la acción sináptica al controlar la captación de neurotransmisores en la herndidura sináptica 
· Están implicados en la reparación del sistema nervioso dañado, ya que actúa como células madre en algunas regiones encefálicas. 
Existe una gran diversidad de células gliales: 
Los astrocitos son células gliales muy ramificadas constituyen alrededor de la mitad de las células del encéfalo y las mismas cumplen múltiples funciones, las terminaciones de algunas prolongaciones astrociticas están relacionadas a sinapsis donde captan y liberan sustancias químicas, también aportan sustratos a las neuronas para la producción de ATP, ayudan a mantener la homeostasis del liquido extracelular del SNC captando potasio y agua, las terminaciones de algunas prolongaciones astrociticas rodean a vasos sanguíneos y permiten la formación de la barrera hematoencefálica la cual regula el desplazamiento de la sangre y el liquido extracelular. 
Existe un tercer componente protector del sistema nervioso que esta dado por los comparimentos extracelulares del sistema nervioso y van a estar conformados por el liquido cefalorraquideo(circula por el espacio subaracnoideoa), la sangre que circula por los vasos que están irrigando este sistema y el liquido intersticial que rodea a las neuronas y a las células gliales (se lo puede denominar como liquido extracelular cerebral LECC). 
Para mantener el microentorno neuronal ya sea composiscion química, de nutrientes, oxigeno y evitar que lleguen agentes tóxicos, existen diferentes barreras. El compartimiento del liquido cefalorraquideo y el compartimiento que contiente al liquido intersticial se van a comunicar entre si a través de uniones permeables que se encuentran a nivel de la piamadre. Existe otra barrera entre la sangre y el liquido extracelular cerebral que esta dado por la barrera hematoencefálica, la que permite aislar al sistema nervioso de sustancias patógenas o perjudiciales que son trasnportadas por la sangre. 
Los astrocitos participan en la conformación de las dos barreras, dado que presentan prolongaciones en forma de “pie” que por un lafo pueden recubrir a la piamadre y forman la capa pial-glial. La capa pial-glial no va a restringir la difusión de solutos o de gases entre el LCR que se encuentra en el espacio subaracnoideo (por fuera de la piamadre) y el liquido intersticial que recubre a las células de la glia y las neuronas. 
También los astrocitos forman parte de la barrera hematoencefálica, es una barrera que separa la sangre del liquido intersticial y esto también esta dado también a través de prolongaciones en forma de pie. 
La mayor parte de los capilares encefálicos crea una barrera hematoencefálica que es funcional, esto se debe a que los capilares encefálicos presentan una permeabilidad altamente selectiva que va a proteger al encéfalo contra toxinas, fluctuaciones hormonales, iones, sustancias neuroactivas. Esto se debe a que entre las células endoteliales, a diferencia de lo que ocurre en los capilares sistémicos en donde existen poros o uniones muy permeables y donde se permite el libre intercambio de soluto y liquido intersticial, a nivel de los capilares encefálicos, las células endoteliales forman uniones estrechas que evitan el desplazamiento de solutos entre las células, la formación de estas uniones estrechas esta inducida por señales paracrinas que provienen de los astrocitos cuyas prolongaciones rodean al capilar. 
Esta barrera altamente selectiva no implica que no haya pasaje de solutos, los solutos no pueden atravesar las células endoteliales, esta barrera hematoencefálica a través de difusión pasiva, paracelular, es decir entre las células endoteliales. Pero lo pueden hacer a través de otros transportes, como ser como ser difusión pasiva transcelular (atravesando la célula endotelial, transitocis mediada por receptor, transitosis adsortiva y transporte mediado por Carrier. 
 
 La entrada de cualquier sustancia al liquido cefalorraquidio y al espacio extracelular del cerebro esta determinada por los siguientes factores:
· Tamaño molecular: a menor masa molecular, mayor facilidad para la difusión 
· Unión a proteínas plasmáticas: solo la fracción plasmática de la sustancia no unido a proteínas plasmáticas atraviesa la BHE
· Liposolubilidad: las moléculas liposolubles atraviesan la BHE por via transcelular con mayor afinidad que las hidrosolubles. Sin embargo hay que tener en cuenta que:
Una liposolubilidad muy elevada suele acompañarse de un alto grado de fijación proteica, que disminuirá la cantidad de sustancia libre que puede difundir al SNC
La liposolubilidad disminuye si la sustancia se ioniza por el pH del medio (ej. Ácidos débiles como la penicilan o las cefalosporinas). 
· Transporte activo: la concentración que una sustancia puede alcanzar en el SNC puede alterarse si actúa como ligando de un sistema de transporte que extraiga sustancias toxicas del espacio intracraneal. 
La glucoproteína P, Oat3 y PEPT2 son trasnportadores proteicos presentes en toda la BHE y claro ejemplo del fuerte impacto que un sistema de bombeo puede tener en la concentración de un fármaco en el SNC. 
en situaciones de hipoglucemia, la insuficiente captación de glucosa por las células del encéfalo puede disminuir la producción de ATP para mantener la actividad eléctrica. 
La BHE es muy importante para regular el pH a nivel sanguíneo como también a nivel del liquido intersticial, así como también el pH del LCR. Esto se debe a que la BHE que separa la sangre del espacio intersticial nervioso es permeable a pequeñas moléculas neutras (dióxido de carbono y el oxigeno), pero poco permeable a los iones (sodio, cloruro, protones y bicarbonato), cuando se produce un incremento de los protones en sangre estos protones al combinarse con el bicarbonato generarn acido carbónico y mediante la anhidrasa carbonica el mismo se disocia en agua y dióxido de carbono, este dióxido de carbono puede atravesar la BHE y tanto a nivel intersticial del bulbo raquideo como a nivel del LCR combinarse con el agua y mediante la anhidrasa carbonica nuevamente formar acido carbónico el cual se disocia en protones y bicarbonato. Estos protones van a ser muy importantes a nivel del bulbo raquiedeo para activar a quimiorreceptores que a su vez modulan la frecuencia respiratoria y la amplitud respiratoria a través de aferencias que llegan al centro inspiratorio, estos cambios en la ventilación van a permitir regular, van a actuar como un mecanismo compensatorio ante este aumento de la concentración de protones. 
Existen regiones cerebrales que carecen de BHE donde los capilares son altamente permeables y la actividad neuronal va a depender en cierta medida del contacto directo con la sangre. Esas regiones por ejemplo son: el órgano sunfornical (SFO), el órgano subcomisural, la glándula pineal, los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales: formación del LCR, el área postrema (que es donde se inicia el reflejo del vomito ante la presencia de toxinas, drogas o sustancias extrañas en la sangre), la eminencia media, la hipófisis posterior, el órgano vasculoso de la lamina terminal (OVLT). 
Existen osmoreceptores que se localizan en el órgano vasculoso de la lamina terminal (OVLT) y el órgano subfornical (SFO) que detectan cambios en las osmolaridad plasmática, cuando esta osmolaridad supera los 300osm/L se activan las neuronas magnocelulares del núcleo paraventricular y el núcleo supraóptico 	que sintetizan la hormona antidihuretica que a nivel de la neurohipófisis la secretan hacia la circulación, la cual tiene una acción principalmente a nivel renal, estimlando la reabsorción de agua que va a contribuir a disminuir la osmolaridad plasmática. La ausencia de BHE es esencial para que estas neuronas puedan detectar el cambio de osmolaridad. 
En la eminencia media diversos nicleos hipotalámicos como supraóptico y paraventricular sintetizan factores liberadores e inhibidores que son liberados a un plexo de capilares que se encuentra en esta eminencia media y forman el sistema portahipofisario. Estos factores liberadores e inhibidores son trasnportados a través del sistema porta hacia la neurohipófisis donde van a actuar estimulando o inhibiendo a los diferentes ejes regulados por las hormonas que se liberan en esta región de la hipófisis. 
El LCR se secreta a partir de estructuras epiteliales altamente vascularizadas que se encuentran en los ventrículos, en el interior del cerebro, cada ventrículo contiene un plexo coroide y esta lleno de LCR, los dos ventrículos laterales el tercer ventrículo y el cuarto ventrículo, los cuales se comunican mediante canales o forámenes a partir de los cuales permite que el LCR se mueva con facilidad entre ellos y pase desde el cuarto ventrículo al espacio subaracnoideo que rodea a todo el encéfalo y la medula espinal. 
 
Entonces el LCR se va a formar a nivel de los plexos coroideos ya que en estas estructuras se transportan iones y nutrientes desde la sangre hacia el LCR, estos se encuentrana nivel de los ventrículos. Luego el LCR pasa a los espacios subaracnoideos y de esta manera permite amortigual al SNC, también puede producirse un proceso de reabsorcióndel LCR en donde el LCR es reabsorbido hacia la sangre en proyecciones de esta memebrana aracnoides que tiene forma de dedod que se denomina vellosidades, en estas estructuras el LCR es filtrado hacia la sangre venosa que se encuentra en los senos venosos para luego ser drenada hacia la circulación sistémica y purificar este liquido cefalorraquideo de sustancias indeseables 
Plexos coroideos se los define como los riñones del cerebro ya que estabilizan la composición del LCR. 
FUNCIONES NERVIOSAS SUPERIORES
Bajo este termino se incluyen todas aquellas funciones que diferencian al sistema nervioso humano del de otras especies. Dentro de las mismas se incluyen la conciencia, el pensamiento, el aprendizaje, la memoria, la motivación, las emociones o el lenguaje. A esto se le agrega también el sueño y la vigilia
Sueño y vigilia definiciones:
· Conducta: suspensión normal de la conciencia
· Electrofisiología: criterios de ondas encefálicas
En general podemos definir al sueño como un estado temporario fisiológico y reversible de conexión parcial de la conciencia, con un aumento del umbral de respuesta a los estímulos exteriores, esto nos permite diferenciarlo de otras condiciones en los cuales la desconexion puede ser mas o menos prolongadas (convulsiones, comas, etc.). no solo es un fenómeno normal sino que es considerado un proceso fisiológico de vital importancia para la salud de los seres humanos, se supone que todos los seres vivos duermen, sin embargo decendiendo en la escala evolutiva resulta complicado definir el concepto de sueño ya que muchos organismos exhiben periodos de disminución de la actividad o de reducción de respuesta a estímulos externos. Pero en general la características, la duración y las funciones de este periodo de sueño son diferentes entre las especies, solo una minoría de las especies ah sito estudiada respecto a su proceso de sueño. 
Electroencefalograma: La vigilia con un ritmo predominantemente alfa, estado de sueño con gran actividad de ondas lentas y difusas. 
El sueño no era un fenómeno unirforeme y que etapas de diferentes características se sucedían de forma cíclica alternando periodos de sueños profundos con otros de sueño superficial y a estos se le agregaba una etapa cualitativamente diferente caracterizado por los ensueños, los sueños básicamente o lo que son las pesadillas. 
Dos teorías de como se genera el sueño:
· Teoría pasiva: la sección del bulbo raquideo caudal, aunque producía parálisis que presisaba de ventilación mecánica, el mismo permanecia alerta con ciclos de sueños y vigilia normales. Sin embargo cuando la sección se le realizaba en el mecencefalo inmediatamente caudal al núcleo del tercer par craneal hacia que el animal respirara normalmente de manera espontanea, pero no estuviera reactivo y tuviera un patron de sueño continuo en el electrocefalograma.
Brehmer decia que en el sueño el encéfalo queda privado de las aferencias sensitivas tónicas (privado de lo externo)
La existencia de una región promotora del sueño en el encéfalo en la zona del hipotálamo anterior cerca del quiasma óptico y otra zona que seria promotora o región promotora de la vigilia en el hipotálamo posterior. 
Una de las funciones del sueño es reponer los niveles de glucógeno cerebral que disminuyen durante las horas de vigilia. 
El metabolismo del oxigeno disminuye durante el sueño. 
Los recuerdos en forma de cambio en las fuerzas de las conexiones sinápticas inducidas por las experiencias durante las horas de vigilia se consolidan mientras dormimos. 
Los desechos metabólicos producidos por las neuronas durante la vigilia se eliminan del cerebro durante el sueño, lo que explica los efectos restauradores del sueño. 
Ciclos circadianos
La temperatura durante la vigilia se mantiene entre 37° y en el sueño disminuye. 
La producción de melatonina por la glándula pineal en el mamifero esta regulada por el fotoperiodo, por medio de una via que es polisinaptica que es muy compleja y se inicia en un grupo de células ganglionares de la retina no relacionadas con la visión, que son alrededor del 1% de todas las células ganglionares de la retina. A través del tracto retinohipotalamico esta via alcanza los núcleos suplaquiasmaticos y los núcleos paraventriculares del hipotálamo, y descienden hacia el asta intermedio lateral de las células cervicales superiores (ganglio cervical superior), de allí sale la via postganglionar simpática que inerva el pinealocito, la célula de la glándula pineal. Este se activa por la liberación de noradrenalina a través de receptores específicos, aumenta el AMPc y la producción de las enzimas que son las relacionadas como la N.acetiltrasnferasa y la hidroxiindol-o-metiltrasnferasa. Que son las que van a dar en ultima instancia el origen a la melatonina. Esta via esta activada durante la noche, pero durante el día la presencia de luz la inhibe lo que da lugar a un ritmo circadiano de la melatonina. 
La melatonina es un sincronizador endogeno que trasnmite la información fotoperiódica al el organismo, a su vez la melatonina produce la modulación del los núcleos supraquiasmáticos a su propia síntesis, así la hora de administración de melatonina puede inducir cambio de fases en aquellos ritmos que dependen de ella, por ejemplo cuando se administra durante el día la melatonina induce una fase de su propio ritmo endogeno afectando también a otros ritmos como el de sueño y la vigilia, lo cual tiene una gran utilidad en la terapéutica para resincronizar los ritmos circadianos. 
Fases del sueño:
Diferentes modelos y técnicas experimentales desmostraron que las estructuran involucradas en el sueño son: 
Los grupos seratoninergicos que se encuentran en el tronco encefalico tanto los situados en la zona del rafe superior y el dorsal del rafe que proyectan sobre el diencéfalo y enteroencefalo como los grupos situados fuera del rafe que proyectan hacia las estructuras troncoencefalicas. 
Grupos aminergicos que se encuentran en el troncoencefalico rostral, básicamente en el locus coruleos (mayor concentración de somas noradrenérgicos y también dopaminérgicos) esta región lleva sus proyecciones hacia la sustancia nigra y el área tegmental ventral. 
Las neuronas histaminérgicas y urexinergicas en el hipotálamo posterior
Grupos colinérgicos del itsmo ponto mecencefalico que es un clostegmento pedúnculo pontimo y latero dorsal y el complejo del locus coruleos, las neuronas glutamatergimas que se encuentran en los tegmentos pontimos mecensefalico del hipotálamo lateral y posterior, y las neuronas GABAergicas que se encuentran en todas estas regiones que modulan la actividad de esas estructuras y proyectan sobre centros nerviosos responsables de otra fase del control del sueño y la vigilia contribuyendo a la inhibición en la vigilia. 
Una estructura que es fundamental para el sueño y la vigilia es el SARA, esta proyecta sobre el tálamo el núcleo basal magnocelular del procencefalo basal y directamente sobre la corteza cerebral, a su vez las neuronas colinérgicas del procencefalo proyectan de forma topográficamente organizada sobre la corteza cerebral, para que se produzca la activación de la vigilia es necesaria la acción sinérgica de todos o varios de estos neurotrasnmisores del tálamo y la corteza cerebral. Todos estos neurotrasnmisores tienen una distribucion especifica en el tálamo, atraves de ellos el SARA permite que en el despertar y la vigilia se active la información que llega al tálamo por vías sensitivas y en otras áreas corticales sean trasnmitidas una vez procesada, de forma precisa a la corteza cerebral por la generación de potenciales de acción, del mismo modo todo neurotrasnmisor tiene una distribución especifica en cada área cortical, incluso en cada hemisferio cerebral a veces complementario. se describió una acción diferente para cada uno de estos neurotrasnmisores en la corteza cerebral, así la acetilcolina es necesaria para la activación cortical y para un correcto funcionamiento de circuitos corticales en la vigilia y el sueño REM, por su partela dopamina que se libera abundantemente en la vigilia activa modula los circuitos corticocorticales e influye en los procesos integrativos de alto nivel cortical y es necesaria para organizar una respuesta motora adecuada. Inerva fundamentalmente la corteza motora y las áreas asociativas, por su parte la noradrenalina es imprescindible para una vigilia bien organizada, aumenta al despertar y en los procesos atensionales, es necesaria para los factores de trasncripcion que ocurren en la vigilia. 
La noradrenalina en la vigilia produce la trasncirpcion neuronal para favorecer la potenciación sináptica, mientras que su actividad durante el sueño juega un papel permisivo en el aumento de síntesis de proteínas en el cerebro. Modula la tensión, la vigilia y el aprendizaje. 
La serotonina que se distribuye en las áreas de la corteza cerebral de una forma complementaria con la noradrenalina es abundante en la corteza temporal y en la capa 4 de la corteza cerebral, aumenta al despertar y se mantiene en la vigilia, el aumento de la liberación de aminas, acetilcolinas y glutamato en la vigilia suprime la actividad lenta de las neuronas corticales que pasan a descargar tónicamente con espigas. Así la corteza cerebral puede procesar una información que desde el tálamo y otras áreas corticales recibe durante la vigilia. 
Una funcion importante de la corteza cerebral durante la vigilia es modular por sus proyecciones de la capa 6 la transmisión de los impulsos que llegan a los núcleos ventrales del tálamo de la via sensitivas y otras estructuras supercorticales y los núcleos dorsales y laterales de la corteza asociativa. 
El tálamo y la corteza modulados ambos por el sara son el sustrato adecuado y necesario para la percepción y para que tengan lugar los procesos cognitivos. 
Sueño profundo (no REM) y luego el sueño REM
Sueño No REM: se divide en varias etapas
1. desaparición del ritmo alfa que es característico de la vigilia, hay un tono muscular y no hay movimientos oculares o si los hay son muy lentos. 
2. Unificación del estado 2 y 3 donde el sueño es ligero y se caracteriza por un estado mayor del ritmo del encefalograma con la aparición de los típicos husos del sueño y los complejos K fenómenos en los que es responsable el núcleo reticular del tálamo, sigue existienod el tono muscular y no hay movimientos oculares. Estas etapas duran aproximadamente el 50% de la totalidad del no rem
3. Etapa 4 que se conoce como sueño profundo, presenta un ritmo encefalogramico muy pequeño, no hay movimientos oculares y el tono muscular se mantiene o esta muy disminuido. En esta fase interviene entre otras estructuras la corteza prefrontal y el núcleo dorsomedial del tálamo, es la fase mas reparadora. Hay movimientos organizados del dorso el individuo da vueltas en la cama (dura un 25% del sueño) 
Luego de la fase 4 aparece el sueño paradojico o rem, se caracteriza por un trazado electro encefaligramico que recuerda el estado de vigilia debido a una activación cortical por parte de estructuras encefálicas profundas como el SARA. Se observan movimientos oculares rápidos, se habla de sueño mor, dependientes de las actividades de estructuras profundas como la formación reticular pontina. Se produce una atonia (desaparición del tono muscular) de los que son responsables como la formación reticular bulbar, locu coruleos entre otras. El diafragma sigue manteniendo el tono y contrayéndose, permitiendo la respiración, la fase del sueño REM constituye un 25% total del sueño. 
El sueño REM se produce filogenéticamente cuando la corteza cerebral esta mas desarrollada. De la instalación del sueño REM es responsable el tronco del encéfalo, concretamente el grupo de neuronas que también descargan en la vigilia produciendo una activación de los sistemas colinérgicos. 
La fase del sueño NO REM y REM se alternan sucesivamente4 o 5 veces por la noche en total la fase de sueño NOREM dura 6hs y la fase de sueño REM dura 2hs. 
Es mas fácil despertar al sujeto en la fase de sueño REM que en la fase de sueño NO REM el metabolismo cerebral y la temperatura corporal disminuyen con profundidad en el sueño NO REM, en el REM puede a veces incrementarse estas cifras. 
En el sueño NO REM se da una progresiva desactivación del SARA junto con las neuronas talamicas, todo esto quiere decir que las estimulaciones sensoriales han de tener un umbral determinado para provocar el despertar, ya que en el sueño y sobre todo en la fase del sueño profundo no hay una concientización de lo sensorial, sin embrago es curioso que se pueda dar un despertar ante situaciones determinadas. 
Ganglios de la base:
Los ganglios de la base son un conjunto de núcleos que se encuentran ubicados en el subcortical en una posición lateral y alrededor del tálamo, ocupando una gran parte de las regiones internas en ambos hemisferios cerebrales 
Los ganglios de la base constituyen circuitos cerrados que procesan la información proveniente de la corteza y que luego devuelven una respuesta a esta con un previo relevo en el tálamo. Se reconocen varios circuitos con distintas funciones asociadas según que región cortical descargue sobre los ganglios, a cuales de estos se involucre en el procesamiento de la información y según sobre que regiones talamicas se haga relevo en la via de salida. 
· Así los ganglios basales pueden verse involucrado en circuitos motores 
Es un sistema motor auxiliar que no funciona por su cuenta sino íntimamente involucrado con la corteza cerebral, sin embargo a diferencia del cerebelo los ganglios basales no reciben aferencias de la medula espinal. 
· Oculosmotores
· Prefrontales que intervienen en la iniciación y finalización de procesos cognitivos como panificación, memoria de trabajo y atención 
· Limbico que se relacionan con la regulación del comportomaiento emocional y la motivación. 
Podemos concebir a los ganglios basales como un procesador que tiene como puerto de entrada a la información al núcleo estriado lo que se encuentra en intima relación con sus características histológicas y como puerta de salida el globo pálido interno, sustancia negra y parte reticular.
Con la excepción de las cortezas visual y auditiva primaria, las mayorías de las regiones de la corteza cerebral se proyectan topográficamente en el estriado enviando información, siendo muy importante el componente originario en la corteza motora, esta información es integrado en los ganglios de la base y sale posteriormente desde el globo pálido interno, la sustancia negra, parte reticular hacia el tálamo ventral anterior y ventral lateral el que luego proyecta a la corteza nuevamente. 
Los núcleos de salida descargan de manera continua, tonca y espontanea sobre el tálamo, dado que la sustancia es gabaergica esta descarga tonica es inhibitoria, por lo que en reposo la actividad talamica se encuentra regulada negativamente. 
Existen dos circuitos o vías que se activan en funcion de la descarga cortical, la via directa y la via indirecta.
· Via directa: una vez que la via corticoestiratal libera glutamato en el cuerpo estriado, se activan neuronas estriofugales, es decir aquellas que proyectan o fugan desde el núcleo estriado, algunas de estas las que se agrupan en la via directa descargan directamente sobre los núcleos de salida de los ganglios de la base, dado que esta sinapsis es inhibitoria (gabaergica), se inhibe la actividad del globo pálido interno y de la sustancia nigra parte reticular, disminuyendo finalmente la actividad inhibitoria tonica que se se tenia sobre el tálamo. Este es liberado de su inhibición y descarga excitando la corteza con una sustancia glutamatérgica. 
La activación de la via directa implicara un incremento de la excitación de la corteza frontal lo que se asocia a la facilitación del movimiento 
· Via indirecta: ante la descarga cortical sobre el estriado, el glutamato también activa neuronas estriofugales que proyectan al globo pálido externo, estas neuronas emplean GABA como neurotrasnmisor, el globo pálido externo entonces que se encontrabainhibioendo de manera tonica al núcleo subtalámico gracias a una sinapsis grabaergica tendrá disminuida su actividad. Por lo que inhibirá en menor medida al núcleo subtalámico, este entonces al liberarse de su inhibición tonica puede descargar espontáneamente sobre los núcleos de salida de los ganglios de la base excitándolos. Se incrementa finalmente la actividad del globo pálido interno y de la sustancia nigra parte reticular por lo que aumenta la disminución del tálamo y disminuye así la activación cortical 
La activación de la via indirecta conduce a la desfacilitacion del movimiento 
Ambas vías tienen funciones contrapuestas. Cuando las neuronas corticales descarga sobre el estriado el glutamato activa a las neuronas estriofugales que dan origen a amabas vías. Dado que las neuronas expresan receptores ionotrópicos para este neurotrasnmisior, por lo tanto ante la voluntad de ejecutar un plan motor se activan tanto la via directa como la indirecta. El efecto facilitador de la via directa llega antes a la corteza dado que involucra menos sinapsis química, el efecto desfacilitador alcanza la corteza con cierto retrazo, así la via indirecta serviría para modular las acciones deshinibitorias de la via directa para en cierto modo ponerle un freno a la activación cortical que desencadena la via directa, este tipo de mecanismos permite alcanzar una regulación muy fina de la actividad neuronal (recurso muy utilizado del organismo). 
Por otro lado la coactivación de ambas vías también contribuiría a la selección del mejor plan motor, desde la corteza llega al estriado no uno sino un conjunto de planes motores diseñados para alcanzar un objetivo, junto con información del contexto ambiental en el que se desarrollara el movimiento voluntario, en funcion de experiencias previas, las neuronas estriatales abrían aprendido a reconocer en dicha aferencia señales que permiten predecir que acción conductual tiene mas posibilides de alcanzar un resultado favorable, la convergencia de la via directa e indirecta sobre las neuronas de los núcleos de salida aseguraría entonces la selección de la acción mejor adaptada al contexto propiciada por la via directa e impidiria la iniciación de acciones conductuales desfavorables o que puedan competir con la mas adecuada rol de la via indirecta. 
El modulador de todo este sistema es la dopamina, la sustancia negra parte compacta proyecta sobre el estriado modulando su actividad al descargar este neurotrasnmisor. La dopamina se une a receptores metabotrópicos D1 y D2 modula la excitabilidad de las membranas de las neuronas estriofugales sin afectar directamente el potencial de la misma, de esta manera la dopamina modula la ganancia de estas neuronas potenciando a través del receptor D1 la actividad de las neuronas estriatales de la via directa cuando estas sean estimuladas y dificultando a través del receptor D2 la despolarización de las neuronas estriofugales de la via indirecta. 
Gracias al tono dopaminérgico que existe en el estriado proveniente de proyecciones mesencefálicas se disminuye la salida inhibitoria de los ganglios de la base facilitando en definitiva el movimiento voluntario. 
La dopamina es esencial en la selección del mejor plan motor. En monos despiertos los niveles de dopamina se incrementan cuando se presenta un estimulo sensorial novedoso, si este estimulo no repercute en algún beneficio para el individuo la respuesta dopaminérgica se extinguirá, por otra parte si la novedad beneficia al animal las neuronas dopaminérgicas responderán cada vez con mayor intensidad, correlacionando un cambio en el tono neurotransmisor con la conducta del animal. Así se supone que la dopamina entrena a las neuronas estriatales para que establezcan la asociación entre contexto y conducta. La información relativa al contexto ambiental estaría representada en la entrada sináptica de la corteza y el reconocimiento de la situacion en asociación con los planes motores involucrados provocara la iniciación solo de aquellas acciones conductuales deseadas. 
Dada la importancia de la dopamina en modular la funcionalidad de los ganglios de la base la enfermedad de parkinson en los que disminuyen los niveles dopaminérgicos de la sustancia nigra parte compacta, se manifiesta con lentitud en los inicios de los movimientos, incapacidad de ensamblar rutinas motoras y movimientos asociados, disminución de las expresiones faciales, dificultad en finalizar los movimientos una vez iniciados, etc.