pediatria flor - lunatika (1)

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Flor 
 
Pediatría 
 
& 
Introduccion 
 
El apunte redactado se basa en los consensos de la SAP, PRONAP y de distintos apuntes, clases, sitios webs. Esta organizado 
por capítulos y tienen un + según la importancia y significan lo siguiente: 
 (++++) tomadísimo 
 (+++)muy tomado 
 (++)no tan tomado 
 (+)casi no tomado 
 (-) casi nulas probabilidaes de que lo tomen 
 
Nueva modalidad del efu 2019: El efu consta de 30 ejercicios aislados (no en cadena como antes)con 10 opciones para marcar. 
En el enunciado va a decir “marque hasta 4 o 3 opciones”, que en general son 4 o 3 respectivamente, pero puede pasar que sean 
menos, asi que OJO! Porque cada ejercicio tiene 1 killer (te elimina el puntaje de ese ejercicio completo) 
 
CONSEJO:Se puede y van a poderpasar esta materia. Como recomendacion a parte de leer el apunte les diría que hagan “el 
bebote” de simuladores ya que te acerca mas a lo que es el EFU y lo que ellos piden. 
La clave es no desesperarse y hacer un poco todos los días. Es mas la mala fama del EFU que otra cosa. 
Al abrir el apunte y ver la infinita tabla de valores antropométricos, nutricionales y de laboratorio es impactante y todos 
pensamos¿hay que saber todo eso? Tranquilos que a medida que pase la materia van a ver que todo tiene mas sentido. 
Como ultima cosa: en el final hay un diccionario con algunas abreviaturas y una lista de tips que les diría que la lean antes del efu 
aunque sea una vez para tener algún datito que por ahí los ayuda al momento de responder. 
Cuando vayan a rendir no se olviden de llevar tablita para apoyar, lápiz 2B, goma, sacapuntas, calculadora(por si les piden alguna 
cuenta),agua y comida ya que es largo. 
 
En fin, 
MUCHOS EXITOS a TODXS!!! 
 
 
AUTORES: 
 
Florencia Soldano Malvar 
Natalia Abigail Goya 
 
“Cardio pediatría” de Flor Zazzali” 
“Tto de ASMA” de Flor Zazzali 
“el niño con edemas” de Flor Zazzali 
“abuso sexual, bullying y grooming” de Flor Zazzali 
“ITU” de Flor Zazzali 
“lactante sibilante y BOR” de Flor Zazzali 
“DHT” de Flor Zazzali 
 
“ANEMIAS” de Anto Salaberry 
“Bronquiolitis” de Anto Salaberry 
 
“BIBLIA”:Astolfo M Florencia,Fiorelli Diego Rodriguez Agustin Torres Erika, 
“dificulta respiratoria” por Cami 
“Los Lucreshi” de Lucre llama 
“CAMBIANITO”:JULIETA BALMACEDA 
“Odontopediatría” - Dpto. de Pediatría - Facultad de Medicina - Universidad de Buenos Aires 
Autor: Dra. Maria Luisa Celadilla - Profesora Adjunta - Facultad de Medicina -UBA, Profesora Adjunta Dra. María Luisa Celadilla. 
“Mononucleosis y semiología cardiaca ,crecimiento neuro “ de Maca Horman 
“purpuras y enfermedades hematológicas” de la Dra Laura Cohen 
“Meningitis “de Nico 
“los lucre” 
“MANEJO DEL RN CON HIPER BILIRRUBINEMOA”https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2000/00_250_252.pdf 
“MANEJO DEL RN CON ASFIXIA” https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2012/v110n1a17.pdf 
“episodios paroisticos no epilépticos” 2018 SAP 
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-09/hiperplasia-suprarrenal-congenita-por-deficit-de-21-hidroxilasa/ 
 
 
 
 
 
https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2000/00_250_252.pdf
https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2012/v110n1a17.pdf
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-09/hiperplasia-suprarrenal-congenita-por-deficit-de-21-hidroxilasa/
INDICE 
Temario 1 ORL y VAS 115 
Valores normales 4 Oma 115 
RN 6 Rinosinusitis 116 
Recepcion de RN 6 Faringo amigdalitis 118 
Pesquisa y EF 8 Fiebre reumática 120 
Edad gestacional 14 Amigdalectomia 121 
RNPT 16 Laringitis 122 
Ictericia 18 Epiglotitis 122 
Enf. Hemolítica y ABO 21 IRAB 125 
Reanimación y asfixia 22 Bronquiolitis 125 
Dificultad respiratoria 23 TBC 131 
Infecciones perinatales 25 Neumonia 132 
Sepsis neonatal 29 Fibrosis quística 134 
Crecimiento y desarrollo 33 Exantematicas 136 
Adolescecia 40 Mononucleosis infecciosa 140 
Lactancia 45 Enf. De Kawasaki 143 
Alimentación 47 Neuro 145 
Odontopediatria 51 Meningitis 145 
Vacunas 54 Cefalea y migraña 147 
Profilaxis en jardín y escuelas 62 Convulsiones en la infancia 148 
Fiebre de Origen desconocido 65 Esmpasmo del sollozo 150 
Infeccion urinaria 67 TEC 150 
Digestivo/QX 72 ALTE 152 
Diarrea 79 Problemas en el crecimiento 155 
Diarrea aguda 80 Patologías x alt. Genéticas 159 
DHT 81 DNT 160 
Diarrea crónica 84 Raquitismo 165 
Renal 88 Obesidad 165 
Sme Nefrotico 88 Trastornos de la conducta alim. 167 
Sme nefrítico 89 Cardio 170 
Niño con edemas 92 Cardiopatías congénitas 170 
IRC 92 Insuficiencia cardiaca 173 
SUH 93 Hta 175 
Sangre 97 FR 175 
Anemia 97 DBT 176 
Sme purpurico 100 Piel 178 
Hemofilia 103 Gineco 180 
Policitemia 104 Vulvovaginitis 180 
Leucemia 105 iTS 181 
Tumores en niños 108 Abuso sex. Infantil 182 
Traumato y ortopedia 110 Familia de riego 183 
Oftalmo 113 Accidentes 183 
 Tips 186 
 Diccionario 189 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Temario 
 
PATOLOGIAS PREVALENTES 
 
PATOLOGIAS PREVALENTES 
Nutricional desnutrición parcial y mixta, déficit de vitaminas y minerales, 
raquitismo, anorexia, bulimia, obesidad. 
Otorrinolaringológica laringitis, cuerpo extraño, faringoamigdalitis, sinusitis (celulitis orbitaria), otitis, 
hipoacusias. Fisura palatina y labio leporino. 
Odontológica Caries, síndrome maloclusivo, traumatismos dentarios. 
Gastroenterológica diarrea aguda, enteritis, diarrea crónica, Parasitosis intestinal, dolor abdominal, 
vómitos, atresia esofágica, estenosis hipertrófica del píloro, atresia e imperforación 
anal, regurgitación y reflujo gastroesofágico, malrotaciones, Causas de constipación, 
dolor abdominal recidivante, dolor abdominal agudo, 
Ginecológica vulvovaginitis, adherencia de labios. 
Cardiológica insuficiencia cardíaca, soplos,arritmias, hipertensión arterial. 
Neumonológica neumonía no complicada, neumonía complicada, asma, bronquiolitis, bronquitis. 
Infectológica sepsis, meningitis, exatemáticas, TBC, hepatitis, Chagas, HIV, ETS. 
Neurológica síndromes convulsivos, traumatismos, cefalea, microcefalia, hidrocefalia, síndromes 
recurrentes, espasmo de sollozo. 
Hematológica anemia ferropénica, anemia no ferropénica, síndromes hemorragíparos 
(púrpura trombocitopénica idiopática). 
Ortopédica Traumas, fracturas, prono doloroso, luxación de cadera, pie plano. Patología articular 
(Sinovitis transitoria, Artritis séptica, Perthes) 
Nefrológica IRA (SUH), infección urinaria, síndrome nefrítico y nefrótico. 
Dermatológica Dermatitis seborreica, dermatitis moniliásica, onixis- perionixis, 
prúrigo, piodermitis, ectoparasitosis, micosis más frecuentes. 
Médico-quirúrgica Abdomen agudo, hernias, criptorquidia, fimosis, trauma, imperforación de himeneal , 
testículo en ascensor, escroto agudo. Invaginaciçon intestinal 
Endocrinológica Diabetes, hipotiroidismo congénito, hipertiroidismo, baja talla (Turner). 
Hemato-oncológico Diagnóstico precoz. Wilms, neuroblastoma.Leucemia-linfoma 
Desequilibrios del 
medio interno 
Shock, hipo-hipernatremia, hipo-hiperkaliemia, hipo-hipercalcemia, 
alcalosis, acidosis, deshidratación. 
Genética Signos que justifiquen estudios diagnósticos, Down, Turner, Klinefelter , semiología 
de la enfermedad genética. 
Oftalmológica Ojo rojo, conjuntivitis, obstrucción lagrimal, glaucoma, estrabismo. 
Salud ambiental Intoxicación alimentaria, intoxicación por monóxido, intoxicación por plomo. 
 
Yo cuando estudie me base en el cuadrito de aca arriba, 
pero lei que muschos se basaron en el de abajo que esta mas detallado y Soria en sus clases de repaso se basa en ese. Lo que 
esta en rojo es lo que se destaca el resto medio sarasa 
 
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL DE LA FAMILIA Y SUS ALTERACIONES. FAMILIA DE ALTO RIESGO 
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o Tipos de sociedades y culturas. sociedad urbana y rural. Concepto de ecología. El tiempo libre. medios masivosde 
comunicación. 
o Actividades del niño y el adolescente. Familia. función y relaciones. cambios en la familia actual. 
o Adicciones: sociopatías y marginalidad como una alteración del crecimiento y el desarrollo normal del paciente y su familia. 
Las tres variables no individuales de socialización del niño y el joven: la familia, el sistema educativo y la estructura 
OCUPACIONAL (sistema económico). sistema complejo abierto, la interrelacion persona-familia-sociedad. Familia matriz 
de la salud y la enfermedad. 
o Enfermedad social. familia nuclear y ampliada. Conformacion de las primeras parejas heterosexuales adolescentes, 
parejas estables y modelos identificatorios, crisis normales, paralelas y patológicas. maternización-paternización. el 
nacimiento de los hijos. roles y funciones materno-paternas. 
o Algunas situaciones particulares: separación de la pareja conyugal., adopciones,concepto de alto riesgo, resolución de la 
demanda. rol del méico generalista ante el seguimiento de la familia en riesgo. 
 
CRECIMIENTO Y DESARROLLO FISICO NORMAL Y SUS ALTERACIONES 
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o Concepto de crecimiento y desarrollo y maduración física, metodología antropométrica, tablas, gráficas de distancia 
alcanzada y de velocidad., concepto de percentilo y desvio estándar. parametros para evaluar la maduracion física y 
crecimiento intrauterino y postnatal. 
o Caracteristicas del crecimiento y desarrollo en las distintas edades. Crecimiento y desarrollo durante la pubertad. 
aspectos biológicos y temporales que determinan su comienzo y continuidad. variaciones normales e individuales. 
nutrición. variaciones de su normalidad 
o Alteraciones al crecimiento y desarrollo intrauterino. factores de riesgo, momentos críticos, tipos, consecuencias y 
pronósticos. 
o Prevención. alteraciones del crecimiento y desarrollo post-natal. Las dificultades para el crecimiento y desarrollo fisico 
como signos de alteracion de la salud. causas. impacto psicologico y social. 
o Metodología diagnóstica. prevención y tratamiento. posibilidades terapéuticas. 
o Crecimiento de recuperación. Limitaciones. Alteraciones de crecimiento y desarrollo puberal. Pubertad precoz y 
tardia, disgenesias gonadales. Baja Talla (Baja talla familiar, retraso constitucional del crecimiento) síndrome de 
Turner. 
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 CRECIMIENTO Y DESARROLLO PSICOLOGICO NORMAL Y SUS ALTERACIONES. 
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Las etapas evolutivas psicológicas según freud desde el nacimiento a la adultez. 
Concepto de logro, riesgo, normalidad y patología. Vinculo temprano normal y patológico. Resolucion de la demanda, 
humanización individualización. Logros más importantes para cada una de las etapas del desarrollo psico-sexual. 
signos y sintomas patológicos. El riesgo psicológico. Tácticas del médico general que asiste niños adolescentes, 
adultos y familias. 
Familia de riesgo, signos y síntomas. 
Los juguetes y el juego en las distintas etapas. Sus caracteristicas y motivaciones. El juego como comportamiento 
inteligente y como expresión del area afectiva. 
Evolución de lenguaje. Etapas de la inteligencia según piaget. Condiciones básicas para el ingreso a la escolaridad 
inicial y primaria. Tipos de instituciones primarias. El niño con trastornos de aprendizaje: análisis de sus etiologías. 
Rabietas. Control de esfínteres. 
 
 “ADOLESCENCIA Y SOCIEDAD” 
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Concepto de la matriz de relación persona-familia-sociedad. 
Proceso de integración social del adolescente con especial referencia a las relaciones familia-marco de valores-
patrones de identificación y medio externo social. Marginación del adolescente y subculturas juveniles. 
Adolescencia y embarazo. El adolescente en riesgo de padecer adicciones. 
Tipos de adicciones: tabaco, alcohol, marihuana, LSD. y cocaína, inhlantes de uso doméstico: pegamentos e 
hidrocarburos. tipos de comportamientos: experimental, recreativo, circunstancial, intensivo y compulsivo. 
Sociopatias y delincuencia juvenil. Rol preventivo del médico generalista que asiste adolescentes. 
 
CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROLOGICO NORMAL Y SOCIALIZACION. SUS ALTERACIONES 
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Evolución de los reflejos arcaicos, tono muscular, postura, motricidad fina y gruesa. Causas de retraso 
madurativo durante el 1er. año de vida. Hospitalismo. Técnicas de estimulación temprana. Evolución del 
crecimiento y desarrollo neurológico normal hasta el fin de la adolescencia. 
Praxias gnocias, lateralidad, inatención, impulsividad, hiperactividad, hiperkinesis, torpeza motriz y 
dificultades en el lenguaje. El síndrome en el lenguaje. El síndrome de disfunción cerebral mínima. 
El complejo análisis entre la etiología neurológica y/o psicológica. 
 
MADURACION DEL SISTEMA INMUNE. INMUNIZACIONES 
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Ontogenia y diferenciación del sistema inmune. Inmunidad especifica, celular y humoral. Rol de las celulas T. y B. 
Tipos de inmunoglobulinas. interpretacion racional de los exámenes de laboratorio. Signos y sintomas que permitan 
sospechar deficit inmunitario. 
Clasificación de las enfermedades por inmunodeficiencias. 
Reconocimiento del calendario nacional de inmunizaciones. mecanismos de acción, tipos de inmunidad, 
indicaciones y contraindicaciones de las siguientes vacunas: BCG, Sabin, Pentavalente, Cuádruple bacteriana, 
Triple bacteriana, Doble bacteriana, Doble viral, Triple viral, Anti Haemophilus, Antisarampionosa, Antiparotidica, 
Antirubeolica y Antihepatitis B y A. Indicaciones y contraindicaciones de tratamientos con gamma-globulina. 
 
ALIMENTACION DEL NIÑO SANO. SUPLEMENTOS VITAMINICOS Y MINERALES. PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA 
RAQUITISMO Y OBESIDAD. 
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Importancia de la alimentación al pecho. Ventajas inmunologicas, nutricionales, psicologicas y socio-económicas. Vinculo 
madre-hijo. Rol paterno en la lactancia natural. Rol del médico generalista como promotor de la lactancia natural en las 
etapas pre y post natal. Fisiología de la lactancia. Técnicas del amamantamiento. Inducción y recuperación de la lactancia 
natural. Destete, excepciones que contraindican la lactancia natural. Hipogalactia, sus causas, requerimientos adicionales 
de niños alimentados a pecho. Lactancia artificial. Tipos de leche: clasificación y código internacional de normatización para 
la comercialización de sucedáneos de la leche materna. Componente de las fórmulas, diluciones. diferencias entre leche de 
vaca entera, leche de vaca modificada y leche materna respecto a proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas y 
oligoelementos. Indicaciones de cada una. carga renal de solutos. Técnicas caseras para la preparación de biberones. 
Requerimientos vitamínicos, minerales y flúor. 
Incidencia de la anemia ferropénica en pediatría. prevención y diagnóstico. Signos y síntomas habituales. Exámenes 
complementarios que confirman el diagnóstico. seguimiento longitudinal y tratamiento. Prevención de raquitismo. Incidencia 
en pediatría. Epidemología. signos y síntomas precoces. Tratamiento. 
Pautas madurativas para la incorporación de semisólidos como experiencia de aprendizaje. Normas para una alimentación 
sana según las etapas evolutivas hasta el fin de la adolescencia. 
Educacion para la salud:obesidad, causas, actividades preventivas. Desnutriciones parciales y especificas. 
Prevención de hipercolesterolemia e hipertensión. pautas culturales.. 
 
ODONTOPEDIATRIA 
CONTENIDOS (nivel 
3 a excepción de los 
detallados dentro del 
texto) 
Crecimiento y desarrollo de piezas dentarias. cavidad oral y lengua. Actitud preventiva respecto de hábitos: 
cepillado e indicación de flúor, sellado de surcos. Etiología de las caries en las distintas etapas evolutivas. 
Patología gingival. Dientes neonatales. El primer molar permanente. Mantenedores de espacios y coronas. 
Conducta inmediata ante fracturas dentales y luxaciones. Mala oclusión: diagnóstico temprano. 
 
 DIAGNOSTICO A TRAVES DE LAS IMÁGENES 
 CONTENIDOS 
(nivel 3 a 
excepción de los 
detallados dentro 
del texto) 
Indicaciones y contraindicaciones en pediatria de las distintas tecnicas utilizadas en la actualidad: Radiologia, 
(Rx), Resonancia nuclear magnetica (R.N.M.), Tomografia axial computarizada (T.A.C.), Ecografias (EG.) y 
Centellografias (CGS). 
2
GINECOLOGIA INFANTO-JUVENIL 
 CONTENIDOS 
(nivel 3 a 
excepción de 
los detallados 
dentro del 
texto) 
Relación paciente adolescente-médico. Anatomía y semiología. Exploración ginecológica de lactantes, niñas y 
adolescentes. Crecimiento y desarrollo genital. Caracteres sexuales secundarios, genitales ambiguos, Himen 
imperforado, fusión de labios menores, vulvitis y vulvo-vaginitis. Hemorragias y alteraciones del ciclo. 
Amenorreas primarias y secundarias. Enfermedad por transmisión sexual. Pubertad precoz. Telarca y Telarca 
precoz. Menarca precoz. Retraso puberal. 
EL RECIEN NACIDO 
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El niño antes de nacer como paciente. 
Dinámica de la familia durante el embarazo. Concepto de riesgo biológico social y psicológico. Detección 
precoz del embarazo de riesgo. Importancia del control prenatal precoz, periódico y completo. Prevención y/o 
pesquisa de Sífilis, Chagas, HIV, Hepatitis, estreptococo B, rubeola, hapatitis b y sida u otras enfermedades 
prenatales que influyen en el feto (diabetes, hipertensión arterial, incompatibilidad RH, hábitos (alcohol, 
tabaco, drogas, tóxicos ambientales, etc). Métodos para evaluar el crecimiento y desarrollo fetal: (altura 
uterina, circunferencia abdominal, ecografía y la vitalidad fetal (movimientos fetales, monitoreo electronico, 
ecografia). Detección prenatal de malformaciones: concepto, coordinacion clinico-obstetrico-pediatrica para la 
toma de decisiones. 
Recepción del recién nacido. evaluación del feto durante el trabajo de parto. El nacimiento y las 
modificaciones en el RN durante los primeros minutos de vida. Importancia del vínculo temprano. Apgar. 
Etapa de transicion: circulatoria, respiratoria y de otros sistemas. Prácticas sistemáticas en la sala de partos: 
identificacion, administración de vitamina k, prevención de la conjuntivitis infecciosa. Examen físico completo, 
baño y aspectos generales de la termorregulación del RN. 
Depresión neonatal y reanimación. sufrimiento fetal agudo, depresión farmacológica. Concepto de 
reanimación: aspiración, oxigenación, ventilación. utilización de expansores de volumen y fármacos. 
Internación conjunta del RN sano y su madre. examen físico del RN sano durante la internación. 
Estimación de edad gestacional. Clasificación según peso/edad gestacional. Antropometría. Detección de 
subluxación congénita de cadera, imperforación anal, artresia de esófago, etc. Pesquisa obligatoria por ley: 
fenilcetonuria, hipotiroidismo congénito, fibrosis quística, hiperplasia suprarrenal congénita, galactosemia, 
hipoacusias, retinopatías del prematuro, etc. Catarsis y diuresis. Eritema tóxico. Milium facial. Mancha 
mongólica y otras alteraciones frecuentes del RN. Aspectos de la puericultura en el primer mes de vida: 
lactancia materna, capacidad sensorial: visión, audición, tacto, olfato y gusto. Patrones de conducta: sueño, 
vigilia y llanto. Concepto de llanto inexplicado. 
Signos y síntomas de alarma que indican alteraciones de la normalidad. signos vitales: (temperatura, 
frecuencia cardiaca, tensión arterial y respiración). Crecimiento físico: peso perímetro cefálico, talla, tono 
muscular, postura y actividad. Temblores, convulsiones, color de la piel (ictericia, cianosis, palidez), distensión 
abdominal y cálculo de ingresos y egresos (alimentación, diuresis, deposiciones y vómitos). 
RN ictérico fisiologia de la ictericia. Ictericia fisiológica y factores agravantes. Influencia de la lactancia 
materna, peso y otros factores. Determinación de su magnitud, signos clínicos y diagnóstico adecuado. 
Análisis de laboratorio indispensables. Indicación de luminoterapia, exanguino-transfusión. Ictericias 
patológicas: análisis de las causas que justifiquen su derivacion oportuna. 
RN de bajo peso. Prematurez y bajo peso al nacer. Características del prematuro y del niño con retardo del 
crecimiento intrauterino. Complicaciones frecuentes: poliglobulia, hipoglucemia, hipocalcemia, alteraciones de 
la termorregulación, infecciones, etc. Vínculo temprano. Alimentación. 
Dificultad respiratoria del RN. sindrome de dificultad respiratoria en el RN de término: signosintomatología y 
etiologías más frecuentes. Membrana Hialina y otras causas menos frecuentes. Normas generales del 
tratamiento inicial en recién nacidos de término y prematuros. 
Infecciones prenatales. Concepto de infecciones congénitas: características comunes y específicas de 
infecciones por rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis, chagas, sífilis y Sida. Concepto de infecciones 
adquiridas: sepsis bacteriana, signos y síntomas. Infección intrahospitalaria. Prevención. Concepto de 
vulnerabilidad del prematuro y de termino. 
Traslado del RN de alto riesgo. evaluación de las patologias que pueden atenderse en servicios de diferente 
complejidad. Decisión del momento mas adecuado para el traslado y preparación del paciente. Requisitos 
mínimos de la unidad de transporte. Concepto de regionalización del cuidado perinatal y red de servicios. 
 
 MALTRATO INFANTIL. ACCIDENTES, INTOXICACIONES Y SALUD AMBIENTAL 
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Maltrato: La desnutrición como forma de abandono o maltrato. Análisis multifactorial. Grupos y familias de riesgo. 
Prevención de carencias nutricionales específicas mas frecuentes. Formas especificas de maltrato: físico, sexual y 
negligencia. Grupos y familias de riesgo. Características de la anamnesia. Signosintomatología de sospecha de maltrato. 
Exámenes complementarios que lo confirman, actitud legal y terapéutica inmediata. Equipo multidisciplinario, inter y 
trasdiciplinario. Indicaciones y contraindicaciones de la derivación a las especialistas. El médico como sostenedor del equipo 
profesional y su paciente. Centros de referencia. 
Accidentología: los accidentes reiterados como una particularidad de familias de alto riesgo. Epidemiología según etapa 
madurativa y clase social. Prevención según las etapas evolutivas y los diferentes ámbitos. Modelos activos y pasivos de 
prevención. Accidentes en el hogar, normas de prevención relacionadas con la construcción de viviendas, disyuntores, 
mobiliario infantil, etc. Accidentes de tránsito: características del accidente según el medio de transporte utilizado. Sistemas 
de prevención. educación vial y aspectos médicos legales. Intoxicaciones. el médico como inductor en el uso habitual de 
medicación. Medicación sintomática útil y riesgosa. Actitud preventiva ante la medicación casera y/o sintomática. 
cocimientos, emplastos e inahalantes. payco, anis estrellado, chamico y ruda. Pesquisa de intoxicaciones agudas y 
crónicas. Conductas: recontaminación gastrointestinal y de la piel. Soluciones “lavadoras”. Antídotos. Intoxicación por 
alcohol metílico y etílico, monóxidode carbono, ácido salicílico, agentes metahemoglobinizantes, plaguicidas, metales 
pesados, hidrocarburos y cáusticos. Picaduras de insectos, escorpiones, víboras y arañas. 
Salud Ambiental. Efectos sobre los pacientes pediátricos y su familia de la contaminación del agua, aire o suelo. 
 
3
VALORES NORMALES 
 
En negrita los que considero importantes, que hay que sabeo o tener una minima idea 
 
DETERMINACIÓN R.N. 1 MES LACTANTES NIÑOS MAYORES 
HTO.(%) 45-64 40-60 30-45 35-44 
GLÓBULOS ROJOS 4.000.000 A 5.600.000 4.000.000 A 5.500.000 3.100.000 A 4.500.000 3.800.000 A 5.300.000 
Hb (gr/dl) 14,5-22,5 11-19 10-14 11-13,5 
GLÓBULOS 
BLANCOS 
8.000-30.000 5.000-19.000 6.000-15.000 7.000-13.000 
Neutr. Cayado (%) 10-18 6-12 0-10 0-5 
Neutr. Segm. (%) 35-62 15-35 20-45 35-60 
Eosinófilos (%) 2-3 2-4 1-7 1-5 
Basófilos (%) 0,6 0,5 0-2 0-1 
Linfocitos (%) 26-36 41-70 25-60 25-50 
Monocitos (%) 5-8 6-7 3-7 1-6 
Reticulocitos (%) 2-5 0,5-1,5 0,5-1 1-6 
Rto. de plaquetas 100.000-470.000 200.000-450.000 200.000-400.000 150.000-400.000 
 
Parámetros en infección: Leucocitosis (≥ 15000/mm3), neutrofilia (≥ 10000/mm3), desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria 
(≥ 1500 neutrófilos inmaduros/mm3), índice de neutrófilos inmaduros/totales (> 0,2), ERS (≥ 30 mm/hora), aumento de la π C reactiva 
(> 3,5 gr/dl) y orina patológica (> 10 leucocitos/campo) → riesgo 
 
 
ÁCIDO ÚRICO: 2 a 6,5 mg/dl 
AMILASEMIA: RN 5-65 UI/dl > 1 AÑO 
25-125 UI/dl 
AMONEMIA: niños: 20-97 µg/dl 
ASTO: 170-330 U Todd 
BILIRRUBINEMIA: Total= menor de 1 
mg/dl Directa= 0-0,2 mg/dl 
CALCEMIA: RN= 7-12 mg/dl Lactantes y 
niños= 8-10,5 mg/dl 
CALCIO IÓNICO: 4 - 4,5 mg/dl 
CALCIO AJUSTADO= Ca (en mg/dl) - albúmina 
(en grs/dl) + 4 
CLORUROS: 96-108 mEq/lt 
COAGULOGRAMA: 
Tiempo de Coagulación= 3-9 min 
Tiempo de Sangría= 2,5-5,5 min 
Tiempo de Protrombina= 11-15 seg (70-100%) 
 KPTT= 35-45 seg. 
COLINESTERASA: 3250-9050 U 
COMPLEMENTEMIA: C3= 80-160 mg/dl 
 C4= 20-40 mg/dl 
 Lactantes= 0,2-0,4 mg/dl 
 Niños mayores= 0,3-0,7 mg/dl 
 Adolescentes= 0,5-1 mg/dl 
ERITROSEDIMENTACIÓN: 1° Hora 0-10 mm 
FERRITINA: 18-300 mg/dl 
FIBRINÓGENO: RN= 125-300 mg/dl 
 Mayor= 200-400 mg/dl 
FOSFORO: RN= 5-9,6 mg/dl 
 2 a 12 meses= 5-10,8 mg/dl 
 1 año= 3,8-6,2 mg/dl 
 2 a 5 años= 3,5-6,8 mg/dl 
 Mayores= 3- 4,5 mg/dl 
FOSFATASA ALCALINA: 
 MASCULINO FEMENINO 
 RN= 95-368 95-368 U/Lt 
 2m-7a= 115-460 115-460 U/Lt 
 8a-11a= 115-345 114-437 U/Lt 
 12a-13a= 127-403 92-336 U/Lt 
 
Edad Peso/Kg F.C.: 
lpm 
F. R.: 
rpm 
Tensión Arterial: mm Hg 
 Sistólica Diastólica 
Pretérmino 1 140-
160 
40-60 39-59 16-36 
RN 3-4 120-
180 
30-50 50-75 30-50 
6 m 
1 año 
7 
100-
130 
 
20-40 80-10 45-65 
10 
1-2 a 10-12 20-30 80-105 45-70 
2-3 a 12-14 90-120 15-25 80-120 50-80 
3-6 a 12-19 
6-8 a 
8-10 a 
19-26 80-110 15-20 85-130 55-90 
26-32 
10-14 a 32-50 70-100 13-15 90-140 60-95 
> 14 a > 50 
RENAL 
CREATININA: RN= 0,3-1 mg/dl 
UREMIA: RN= 3-12 mg/dl 
 Lactantes y niños= 10-40 mg/dl 
ORINA 
PH: ácido 
Densidad: sin restricción hídrica= 1.015-1.025 
 con 12 hs de restricción hídrica= > 1.025 
Proteinuria de 24 horas: Normal= menos de 5mg/kg/día 
 Significativa= 5-50 mg/kg/día 
 Masiva o rango nefrótico= más de 50 mg/kg/día o 
de 40 mg/m2/hora 
Hematuria: cualitativa negativa 
Glucosuria: cualitativa negativa(cinta) 
 cuantitativa < 0,3-0,5 gr/24 hs 
Calciuria en 24 hs: hasta 5 mg/kg/día 
Relación calcio/creatinina (una sola muestra,la segunda de la mañana): 
menos de 0,2 
Creatinuria: Lactantes-Niños= 8-22 mg/kg/día 
 Adolescentes= 8-30 mg/kg/día 
Osmolaridad (muestra aislada): Lactantes 50-600 mOsm/lt 
 Niños mayores 50-1400 mOsm/lt 
Ionograma urinario: Relación potasio/sodio= 2:1 
Volúmen normal: 1-2 cc/kg/hora 
Sedimento: ocasionalmente cilindros hialinos 
Células: Glóbulos rojos= 0-3 por campo 
 Glóbulos blancos= 0-5 por campo 
 Epiteliales presentes con mayor frecuencia en RN 
 
GASES EN SANGRE ARTERIAL: 
PH= 7.35-7.45 
pCO2= 35-45 mmHg 
 Bicarbonato= RN-2 años: 20-25 mEq/lt 
 > 2 años: 22-26 mEq/lt 
Exceso de bases: -3 a +3 
pO2: 75-100 mmHg (capilar 40-60 mmHg) 
Saturación de O2: 95-99 (capilar 60-90%) 
4
 GLUCEMIA: 
RNT= Mayor de 45 mg/dl 
2 años= 45-90 mg/dl 
> 2 años= 50-110 mg/dl 
GOT: Hasta 37 UI/Lt 
GPT: Hasta 37 UI/Lt 
HIERRO: 
 RN= 100-250 ng/ml 
 1 mes= 200-600 ng/ml 
 1-6 meses= 7-140 ng/ml 
 6m-15 años= 15-200 ng/ml 
HORMONAS TIROIDEAS: 
 T3 
8 días a 1 mes= 1,50-2,50 ng/ml 
1 mes a 2 meses= 1,50-2,50 ng/ml 
2 meses-6 meses= 1,30-2,30 ng/ml 
6 meses-12 meses= 0,98-2,20 ng/ml 
1 año-5 años= 1,05-2,69 ng/ml 
6 años-10 años= 0,94-2,41 ng/ml 
 T4 
 8 días a 1 mes= 7,1-22 µg/ml 
1 mes a 2 meses= 10,1-16,9 µg/ml 
 2 meses-6 meses= 8,9-14 µg/ml 
6 meses-12 meses= 8,1-12,7 µg/ml 
1 año-5 años= 7,3-15 µg/ml 
6 años-10 años= 6,4-13,3 µg/ml 
 TSH 
cordón= 17,4 mUI/ml 
1-3 días= 13,3 mUI/ml 
2-4 semanas= 10 mUI/ml 
> 4 semanas= 5,5 mUI/ml 
IONOGRAMA: 
Sodio= 135-145 mEq/lt 
Potasio= 3,5-5 mEq/lt 
MAGNESIO: 1,9-2,5 mg/dl 
OSMOLARIDAD SÉRICA: 275-295 
mOsm/lt 
PROTEÍNA C REACTIVA: Negativa 
PROTEINOGRAMA: 
Proteínas Totales= RNT: 4,6-7,4 gr/dl 
 1-4 años: 5,4-7,5 gr/dl 
 > 4 años: 5,9-8 gr/dl 
Albúminas= RNT: 3,2-5,4 gr/dl 
 1-12 meses: 3-5,5 gr/dl 
 > 1 año: 3,2-5,4 gr/dl 
Relación albúminas/globulinas= 1,5-1 
 
 
 
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Valores normales 
detallados por edad 
 
Aspecto Normal= 
Límpido 
Recuento de 
células= 
RN: 0-30/mm3 
Niños: 0-10/mm3 
Fórmula= 
Mononucleares 
100% 
Glucorraquia= 
50% de la glucemia 
Proteinorraquia= 
RN: 20-100 mg/dl 
Niños: 20-40 mg/dl 
Cloruros= 
 118-132 mEq/lt 
 ┴ Bacteriana viral TBC 
Leuco 0-5 leuco x 
mm3 
↑ >500/mm3 a 
incontables 
PMN >50% 
↑* con linfo 
>50% 
↑ 
Prots Según edad 
15-30mg% 
↑>50% ┴/↑ leve 
 (>40 mg%) 
>100 mgr-5 
Glucosa 50-60% 
glucemia 
↓<40 mgr% o <50% 
de glucemia 
┴ <50% de 
glucemia 
Gram (-) (+) >ria (-) (-) 
Aspecto Incoloro Turbio variable Límpido u 
opalescente 
cloruros 118-132 
mEq/lt 
┴ ┴ ↓ 
Prot C 
react 
 ↑>50 mg/l ↓<50 mg/l - 
Presión 5-10 cm de 
h2o 
↑ ↑ ↑↑↑↑ 
 PESO TALLA PC 
Nace 2000-3999 g 50 cm 33 cm 
1° Trimestre 25-30 g/día 800 g/mes 1°m: +4 cm 
2°m: +3 cm 
2 cm/mes= 39 cm 
2° Trimestre 20 g/día 600 g/mes 
3°-7°m: 2 cm/mes 
8-12°m: 1cm/mes 
1 cm/mes= 42 cm 
3° Trimestre 10-15 g/día 500 g/mes ½ cm/mes= 45 cm 
4° Trimestre 10 g/día 300 g/mes 
1° Año 9500-10250 72 cm 
1° al 2° año 2500-3500 g/año 2 años: 82 cm 3 cm.= 48 cm 
2° al 5° año 2 Kg./ año 1 cm/mes 2cm. = 50 cm 
A partir de los 2 años se mide la talla parade 
A partir del año se utiliza el IMC 
PC 85-97: sobrepeso 
PC >97: obesidad 
Muy bajo peso RN: 1000-2499g 
Extremada// bajo peso RN: 500-999g 
Macrosomico: >4000g 
PESO RELATIVO P/T 
Sobrepeso 110-119 
Obesidad Leve 120-130 
Obesidad Moderada 131-150 
Obesidad Grave 150-170 
Obesidad Masiva 170-200 
Obesidad Morbida > 200 
Perfil lipidico 
COLES- 
TEROL: 
Lactantes= 65-175 
mg/dl 
1-25 años= 120-235 
mg/dl 
Alterado 
si: 
>200 
TAG Lactante: 5-40 mg/dl >110 
HDL >40 mg/dl <40 
LDL <110 mg/dl >130 
Ptje Z IMC Pc Peso Indica 
1-2 25-30 85-97 Sobrepeso2-3 30-40 >97 Obesidad 
> 3 >40 Obesidad 
Morbida 
Sme MTB 
Circun Cintu Pc > 90 
Glu ayunas > 100 
HTA > Pc 95 
TAG > 110 
HDL < 40 
nutricion 
indicadores del estado nutricional: FACTORES -estado nutricional: 
 índice p/e. 
 índice p/t. 
 índice t/e. 
 imc/e. 
 pc/e. 
 pc/t. 
 perímetro 
braquial. 
 pliegue 
cutáneo. 
 velocidad 
del crecimiento. 
 ambientales. 
 culturales. 
 económicos. 
 genéticos. 
 nutricionales. 
 
 edad gestacional. 
 peso al nacer. 
 talla de los 
padres. 
 enfermedades 
agudas. 
 enfermedades 
crónicas 
en qué orden se alteran los parámetros nutricionales? 
1) actividad 
2) velocidad de crecimiento 
 
3) peso (p/e y p/t) 
4) talla (t/e) 
5) pc (pc/e) 
Clasif. Gomez 
p/DNT 
%P/e Lo que perdio 
┴ >90 
LEVE-1º grado 90-75 11-24% 
MOD-2º grado 74-61 25-39% 
SEVERO-3º grado <60 >40% 
5
RECIEN NACIDO 
o RECEPCION RN(+++) 
Se considera RN normal: 
 
 
Preparación de la recepción del RN 
o La temperatura ambiental en la sala de parto y en el sector de reanimación debe oscilar en 27º C. 
o Mesada para recepción y examen, provista de fuente de calor adecuada para mantener una temperatura de alrededor de 
37° C. 
o Iluminación adecuada. 
o Pileta con canillas accionadas a codo o por sensor infrarrojo 
o Fuente de O2 con manómetro reductor de presión y flumeter y aspiración central 
o Equipamiento completo (bolsas y máscaras de reanimación para RN con válvula de seguridad, manómetro y reservorio 
de O2) 
o Ya no son considerados "opcionales" en el lugar, y deben estar disponibles siempre para cada nacimiento 
1) Fuente de O2 y aire comprimido 
2) Mezclador de O2y aire comprimido 
3) Oxímetro de pulso 
4) Máscara laríngea 
5) Monitor de ECG con 3 derivaciones 
Recepción del RN 
 
Puntaje de Apgar 
 
 
al
 n
ac
er
1. recepcion
vestimenta e higiene de 
manos del personal 
los responsables de la recepción del RN deben realizarse lavado 
quirúrgico de manos y antebrazos, colocarse camisolín, gorro, 
barbijo, botas y guantes estériles en cada parto
se seca para evitar 
hipotermia
Recepción con compresa estéril precalentada: se recibirá al niño 
colocado de costado o boca abajo con leve
declive de la cabeza 
para facilitar el drenaje 
de secreciones.
Se secciona y pinza el 
cordón umbilical, previa 
identificación del RN.
se espera para clampear el 
cordon (aprox 2')
eso mejora el status 
hematologico del RN, 
mejora los depositos de 
Fe+ a corto y largo plazo, 
tambien mejora el Hto 
ydisminuye el sindrome de 
dificultad respiratoria
Identificación: según la legislación vigente, debe realizarse con el RN unido 
por el cordón a la placenta, aunque a veces no sea factible: se efectúa 
imprimiendo la huella plantar o palmar derecha del RN junto al pulgar 
derecho de la madre. Se hará con rodillo, tinta y papel especial después de 
secar cuidadosamente la zona. Las impresiones se guardarán y se 
verificarán en el momento del alta. También se colocarán pulseras 
identificatorias numeradas en la madre y el niño.
2. Chequear:
¿es un RN de término?, 
¿Está respirando o 
llorando?, ¿Tiene un 
buen tono muscular?
y se realiza al minuto de 
RN
PUNTAJE DE APGAR
con estas 3 preguntas si 
APGAR >7
se puede poner en el pecho de la 
madre
con alguna que sea no y 
APGAR <7
evaluar medidas a tomar
dato biblia: Si nace un prematuro, por mas 
que sea vigoroso, ponerlo en incubadora.
parto eutócico y embarazo comprolado término, EG entre 37-41 sem 
vigoroso, con peso adecuado a la EG, talla y PC ┴ 
hijo de padres sanos, que no presenta malformaciones congénitas 
cuyo examen físico es normal 
 
6
Luego de que El APGAR SE REALIZO al minuto y la evaluación inicial(+++) 
 
 
A
P
G
A
R
 A
L 
M
IN
U
T
O
 
todo OK
proseguimos a 
colocar el bebe 
en pecho de la 
madre
fortelece el vinculo
favorece la lactancia
en sala 
de 
RECEP
CION
repetimos el APGAR a los 5`
Determinacion de EG
aspiracion de secreciones de ser necesario
profilaxis
VITAMINA K!! lo 
primero que se 
hace!
previene las hemorragias
-1sem "precoz" mas frecuentes en RN de bajo peso, por poco pasaje de vit K
-2º a 12º sem"tardia": x inmadurez del higado para sintetizar vit K
baño en > 2500gr
sin sacar el vernix de la piel
con agua tibia y clorhexidina
retardar el baño a RNPT, bajo peso o con dificultar respi
higiene del cordon con triple cororante luego con alcohol en cada cambio de pañal
oftalmo
gotas de eritromicina 0,5% o tetraciclina
metodo de crede con nitrato de plata al 1% (no se usa)
para contrarrestar la conjuntivitis por gonococo y clamydia tracomatis
vacuna 
HBV
1º dosis a 12 hs hasta 1m: muy importante en mamas con serologia + o que se desconoce su situacion 
Si la madre es + HbsAg dar vacuna + gamma glob hasta la 1º semana de vida!
Malform
aciones 
congénit
as? 
implantación de orejas, pliegue palmar y nucal
arteria umbilicarl unica: asociado a patol renal, anorrectal y ♥
Polihidramnios → patolog digestivas
Oligoamnios → patolog renales
Presentación pelviana → mayor incidencia de luxación congénita de cadera
Infección materna del 1°T → rubéola, CMV, toxoplasmosis, etc.
Ingestión materna de alcohol → mayor incidencia de malformaciones
Mediciones
Peso: niño desnudo en una balanza con papel 
estéril ( 2500 gr: ⊥)
2500-4100gr(PAEG)
<2500gr(BPEG)
>4100(APEG)
Talla: pediómetro ( 46cm: ⊥)
PC: se mide a las 48hs (la media es de 35cm)
Indice ponderal: peso al nacer (mg) x100/talla (cm)3 → el IP ayuda a identificar al 
RN con poca cantidad de tejido blando, perdida del TCS y de la masa muscular, aún 
si el peso al nacer es adecuado para la EG
APGAR<7
o no tiene tono, 
no respira, es 
RNPT 
evaluación de la 
reanimación 
usará tres 
parámetros: las 
respiraciones, 
la frecuencia 
cardíaca y la 
evaluación de 
la oxigenación 
(por oximetría 
idealmente o por 
color de la piel).
Bloquea A (Vía aérea): Proporcione calor, seque la piel, estimule al bebé y reposicione la cabeza para 
mantener las vías aéreas permeables y si es necesario succione la tráquea
Bloque B (Respiración): si el RN, luego de las medidas anteriores, no está respirando o tiene una frecuencia 
cardíaca <100 lpm; o hay cianosis. Se debe ayudar al RN aportando ventilación a presión positiva (VPP) o 
presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP). Debe usarse oxímetro para supervisar necesidad de 
oxígeno (evitar desaturación, pero también evitar saturación sobre 95%)
Bloque C (Circulación): comenzar compresiones torácicas si la frecuencia cardíaca persiste, luego de la 
ventilación, bajo 60 lpm. Si se realizará esto, se recomienda la intubación endotraqueal
Bloque D (Medicamentos): administrar adrenalina continua con las VPP y las compresiones torácicas si las 
compresiones siguen bajo 60 lpm luego del bloque C. Si después de administrada adrenalina, la frecuencia 
cardíaca permanece bajo los 60 lpm, repetir los bloques C y D. Si la frecuencia está por sobre los 60 lpm se 
suspenden las compresiones torácicas, pero se deja la ventilación a presión positiva hasta que la frecuencia 
cardíaca esté por sobre los 100 lpm y el bebé respirando.
7
vasto superior externo) previa antisepsia de la piel 
sonda para descartar artresia de coanas, ya no se usa… y q incluso es killer! 
Procedimiento: Se administran 10 ug. por vía IM en la región anterolateral del muslo derecho (músculo 
vasto superior externo) previa antisepsia de la piel 
sonda para descartar artresia de coanas, ya no se usa… y q incluso es killer! 
flors
Lápiz
flors
Lápiz
flors
Lápiz
Después de las 48 horas de nacidos , antes del alta y a las 24 hs de haber empezado a alimentarse( porque alguna solo se 
manifiestan ahí): 
 Se realiza pesquisa neonatal: 
1. MTB: hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística, galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita, 
deficiencia de biotinidasa, 
2. mal de Chagas y sífilis. 
3. Cardio, visión y audición 
La sangre se saca del talon o la manito 
 
En prematuros <35 sem: en la semana37 se repite 
En RN bajo peso <1,5 kg cada 15 dias se repite hasta 2kg 
Las pruebas de pesquisa NO SON DX!! SON SUGESTIVAS Y HAY QUE CONFIRMARLAS 
 
1. Pesquisa neonatal MTB 
H
ip
o
ti
ro
id
is
m
o
 c
o
n
g
e
n
it
o
 
 
 En ♀ (2:1) 
95%: asintomáticos 
5%: fontanela posterior amplia, ictericia prolongada, hipotonía, 
constipación, somnolencia, macroglosia 
Método de pesquisa: determinación de TSH 
TSH < 10 ugr/ml: ⊥ 
TSH 10 ug/ml: patologico 
Dosaje TSH; AC antitiroideos; AC anti-tiroglobulina; ecografía 
tiroidea; centellograma tiroideo 
Evaluación por endocrinólogo 
Iniciar tto inmediatamente luego de extraerse la muestra para la 
confirmación diagnóstica → levotiroxina 10-15 ug/kg/día 
 
F
e
n
il
c
e
to
n
u
ri
a
 
 
AR 
Ø fenilalanina → tirosina 
Causas: déficit primario de la enzima fenilalanina hidroxilasa 
(98%) / deficiencia en la síntesis o reciclaje de su cofactor 
 Incidencia de 1/10.000 RN (portadores sanos 1/50 RN) 
Cx: según el grado de actividad residual de la enzima → RM 
severo; convulsiones; autismo; hiperactividad; microcefalia 
Método de pesquisa: detección de fenilalanina en sangre (> 
4mg/dl). Si es ↓ es ┴, pero ↑ es patológico y hay que hacer 
prueba 2º 
Confirmación diagnóstica: dosaje cuantitativo de fenilalanina y 
tirosina; determinación genética de las mutaciones más 
frecuentes 
Tratamiento: dieta restringida en fenilalanina 
 
 
F
ib
ro
s
is
 q
u
ís
ti
c
a
 
 
AR 
Insuficiencia pancreática exógena (y posteriormente endógena) 
con sme MA + infecciones respiratorias crónicas + 
↑concentración de cloruros y sodio en el sudor 
Prevalencia de 1/7.600 RN (portadores sanos 1/30 RN) 
Cx→ Íleo meconial, ictericia prolongada, síndrome Mal Abs 
(por déficit de tripsina), prolapso rectal, enfermedad hepática 
(colangitis esclerosante, cirrosis), DBT, restricción del 
crecimiento, enfermedad respiratoria, infecciones frecuentes, 
afectación de senos paranasales 
Método de pesquisa: determinación de tripsina inmunorreactiva 
Confirmación diagnóstica: 2da muestra para tripsina, test del 
sudor y estudio genético 
Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria, del déficit 
nutricional y otras manifestaciones o complicaciones: ↓la morbi 
mortalidad pero no se cura 
 
G
a
la
c
to
s
e
m
ia
 
 
Error congénito del mtb de la galactosa debido a la deficiencia de 
diferentes ez 
Ø galactosa 1-6 difosfato uridil (GALT): más frecuente; 
prevalencia 1/40.000; enfermedad grave de inicio temprano; AR; 
Se acumula galactosa 1-fosfato causando lesiones renales, 
hepáticas y en SNC 
Ø galactoepimerasa (GALE): condiciona cataratas sin 
enfermedad hepática 
Ø galactoquinasa (GALK) 
Método de pesquisa: determinación de galactosa en sangre 
Confirmación diagnóstica: determinación de las diferentes 
enzimas; estudio genético 
Tto: suspensión de la lactancia materna y dieta sin lactosa 
 
8
la pesquisa neonatal se realiza x ley!!la pesquisa neonatal se realiza x ley!!
D
e
fi
c
ie
n
c
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 b
io
ti
n
id
a
s
a
 
 
AR 
Ø enzima biotinidasa →encargada de la recuperación de la 
biotina (cofactor de todas las carboxilasas del organismo) 
Prevalencia de 1/45.000-60.000 RN 
Cx: sx neurocutáneos, convulsiones, pérdida de audición y visión, 
ataxia, hipotonía, dermatitis seborreica, restricción del 
crecimiento, hiperventilación , apneas, alopecia, acidemia, 
cetoacidosis metabólica, hiperamonemia 
Método de pesquisa: determinación de biotinidasa en sangre 
Confirmación diagnóstica: actividad enzimática; análisis genético 
Tto: biotina 5-20 mg 
 
º 
H
ip
e
rp
la
s
ia
 s
u
p
ra
rr
e
n
a
l 
c
o
n
g
é
n
it
a
 
 
AR,Prevalencia 1/12.000 RN 
Causa: 95% déficit de la enzima 21 hidroxilasa 
↓aldosterona 
↓cortisol ↑ACTH y HSR 
↑ 17-OH-progesterona y androstenediona 
Presentación precoz 
Forma perdedora de sal (75%): crisis entre los 7 y 14 días de 
vida, pérdida de peso, vómitos, letargia, deshidratación, 
hiponatremia, hiperpotasemia 
Forma no perdedora de sal (25%): virilización, sin alteración de 
los electrolitos 
Presentación tardía 
↑ velocidad de crecimiento con aceleración de la maduración 
ósea y signos de pubertad precoz 
Método de pesquisa: determinación de 17-OH-progesterona 
Confirmación diagnóstica: 17-OH-Pg en suero; ionograma; 
estudio genético 
Tratamiento: reemplazo hormonal (corticoide); inhibidores de 
andrógenos; corrección quirúrgica estética de niñas con 
virilización 
 
 
L
e
u
c
in
o
s
is
 o enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (no esta en PPN), es AR 
Ø decarboxilasa de los aa de cadenas ramificadas(leucina, isoleucina y valina) 
Prevalencia de 1:200.000 RN 
Cx: letargia, irritabilidad, vómitos, coma y muerte 
Puede responder a la administración de tiamina 
Método de pesquisa: determinación del perfil de aminoácidos 
 
3.Pesquisa auditiva , cardio y visión ( el √: es que salio bien, y el x: es salio mal el estudio) 
 
 
 
 
 
 
pe
sq
ui
sa
 a
ud
iti
va
Otoemisiones acusticas
en el 1º MEs 
(48-36 hs de 
RN)
√ alta
x
niño sin F. 
riesgo
2º OEA
√ alta
x
audiometria
especialista
niño con 
F.riesgo 
2º OEA
√ seguimiento hasta 2A
limite 3 Años para que 
corriga
x ORL
FR como TORCH, <1,5 kg, ictericia, enfermedad meterna,fliar, 38 semanas , zona endemica...
pe
sq
ui
sa
 o
ft
al
m
ol
og
ic
a
reflejo rojo: 
prueba de 
Bruckner
evidencia de que el eje visual esta libre
√ brillante y simetrico
x
blanco: leucocoria
retinoblastoma
cataratas
pe
sq
ui
sa
 ♥
oximetria de 
pulso
saturacion 
diferencial 
entre 
muñeca y 
tobillo
√ >95%, con diferencial menor a 3
limite
94-90% o 
diferencial >4
se repite nuevamente dos veces a la 
hora y a las dos horas
si sigue con estos 
rangos: al especialista
x <89%
9
 Examen físico 
A las 24hs y al alta 
 
o Piel 
 Suave y rosada, acrocianosis discreta 
 Vérmix caseoso/unto sebáceo: sustancia blanquecina grasosa 
 Descamación en grados variables sobre todo en RN post termino 
 Lanugo: vello fino (cae en primeras semanas) 
 Temperatura 36.3-36.8°c 
 Color 
 Rosada: ⊥ 
PATOLOGICO 
 
LESIONES TRANSITORIAS (no tienen significación patológica pero que son motivos de 
consulta) saber cuales son normales, es normal que pongan “bebe con mancha violácea en dorso” y te hagan pensar 
que es por maltrato y es una mancha mongólica normal 
 Rubicundez intensa: 
policitemia 
 Ictericia: enfermedad 
hemolítica, infecciones 
congénitas, meconio 
antiguo impregnado 
 Cianosis generalizada: 
cardiopatía congénita, 
distres respiratorio 
 Palidez: anemia, 
hipovolemia, shock, 
enfermedad hemolítica 
 Tinte verdoso: meconio 
impregnado en vérmix 
 
Milium: son pápulas o quistes blanco perlados de hasta 1 mm de diámetro, localizados en la 
frente, nariz y mentón, por obstruccion de glándulas sudoriparas 
Hiperplasia de las glándulas sebáceas: semejantes a las anteriores pero más pequeñas, 
localizadas principalmente en la nariz. 
Hemangiomas maculares = capilares planos = nevo en flama: se localizan generalmente en el 
puente de la nariz, frente, nuca, y párpados superiores, son planos y de color rosa pálido, se 
atenúan al año de vida 
Mancha mongólica: máculas de color azulado que generalmente aparecen en la región 
lumbosacra o MM, casi siempre en RN de piel morena; es una infiltración de melanocitos en la 
dermis 
Eritema tóxico: 1 – 3° dia, puede consistir en máculas, pápulas y vesículas, autolimitadas y sin 
localización preferente. 
Sudamina: pequeñas pápulas o vesículas producidas por la retención de sudor; está presente en 
la zona de pliegues, cara y cuero cabelludo. 
Arlequín: más frecuente en el RN de BP. Una demarcación de la línea ½ del cuerpo delimita una 
mitad roja y la otra pálida. Aparece en el 2 – 3° dia y se produce por Δ mecanismo de regulación 
autónoma de los vasos cutáneos, haciéndose evidente con los cambios de decúbito. 
Mascara equimotica: cianosis facial que respeta mucosas, 2° a circular de cordón o 
presentación anómala 
Eritema neonatal: erupción máculopapular debase eritematosa, aparece 2-3 días, vesículas 
pequeñas en el centro con líquido amarillo de contenido eosinofílico, desaparece 1ª semana, 
cara y tronco, respeta palmas y plantas 
Melanosis pustulosa: vesiculopústulas amarillas con infiltrado PMN, presentes desde el 
nacimiento, pueden aparecer en palmas y plantas 
 Lesiones traumáticas: equimosis, flictenas. 
 Anomalías del desarrollo: hoyuelos y senos dérmicos, apéndices auriculares, hemihipertrofia, 
aplasia cutis. 
 
 
o Cabeza 
 Se observará la forma y tamaño de la cabeza 
 Fontanela anterior o bregmática se halla a nivel de la unión 
de la sutura sagital con la coronal, tiene forma romboidal y 
sus dimensiones son término medio 2 x 2 y se cierra 
alrededor de los 18m. 
 Fontanela posterior, de forma triangular, diámetro <1cm 
(puntiforme) se encuentra en la unión de la sutura sagital 
con la lambdoidea y se cierra al primer mes de vida, o 
está cerrada al nacer. 
 Las fontanelas se pueden abombar por multiples razones: 
patológicas o no como la tos y el llanto 
 
 
Hallazgos normales 
 
Hallazgos anormales 
 
 Lagunas membranosas: craneotabes fisiológico: 
ablandamiento benigno alrededor de las suturas. 
 Deformaciones: dolicocefalia → en la presentación de 
nalgas el vértice es achatado y la protuberancia 
occipital prominente. 
 Colección serosanguínea o Caput Succedaneum: 
cabeza en la presentación cefálica y L de parto 
prolongado → edema, congestión vascular, equimosis 
y petequias → presente al momento de nacer, no 
respeta suturas, desaparece en 2-3 días, localizacion 
parietooccipital 
 Cabalgamiento de parietales 
 Cefalohematoma: colección hemorrágica subperióstica 
→ aparece pasadas las primeras 24 horas, de un parto 
prolongado o instrumentado → se localiza sobre todo a 
nivel de los parietales sin sobrepasar las suturas → 
desapareciendo 2s – 3m, no presenta Δ de coloracion 
 Macrocefalia >97 PC: hidrocefalia, acondroplasia 
 Microcefalia <3 PPC: infecciones congénitas, trisomía 
13-18, ingesta de alcohol 
 Fontanelas amplias: hipoT, trisomía 13-18-21 
 Nódulos en cuero cabelludo: pueden asociarse a 
malformaciones del SNC subyacentes como 
disrafismos → ameritan realización de imágenes 
cerebrales 
10
Tamaño (mediciones antropométricas) 
 Microcefalia: puede deberse a infecciones transplacentarias; SAF; anomalias cromosomicas; craneosinostosis; 
microcefalia familiar benigna 
 Macrocefalia: en RCIU no es potencialmente patologico; hematoma subaponeurotico; hemorragia subdural; hidrocefalia 
congenita (lo mas frec); macrocefalia familiar benigna 
 
o Ojos y nariz 
NORMAL PATOLOGICO 
 ⊥ ojos: cerrados, edema palpebral, Hemorr 
subconjuntivales, pupilas isocóricas y normorreactivas, 
reflejo rojo (transparencia cristalino), iris grisáceo, córnea y 
cristalino sin opacidades, estrabismo puede ser normal en 
esta etapa(en <6m) 
 Reflejo oculopalpebral y ojos de muñeca 
 ⊥ nariz: poco prominente, flexible, aleteo nasal inicial, 
Ø respiración ruidosa, coanas permeables 
 Opacidad córnea 
 Opacidad cristalino: catarata congénita 
 Leucocoria (retinoblastoma congénito) 
 Atresia de coanas: obstruyendo por separado cada 
orificio nasal y cerrando la boca del RN 
 Protusion >1 cm del iris : glaucoma congenito 
o Orejas 
 Implantacion baja de la orejas: se traza una línea por la hendidura palpebral → observar qué porcentaje de la oreja queda por 
encima de ésta línea (⊥= 25% / Δ <10%) / puede asociarse con anomalías renales/ pensar en trisomía 13-18-21 y sme de 
turner 
 Pabellones auriculares → mamelones; fositas preauriculares (pueden asociarse a Δ renales y urinarias) 
 
o Boca 
 Macroglosia: pensar en sme de Down, hipoT y sme de Beckwith 
 Retromicrognatia, hendidura palatina: smes genéticos 
 Perlas Ebstein: normal (quistes de queratina en la mucosa oral) se van solas 
 Incisivos natales inferiores: hacer Rx para saber si son supernumerarios 
 
o Cuello 
 Corto, asemeja un pliegue, móvil en todas las direcciones, simétrico 
 Fistulas (medianas: de origen tiroideo, habitualmente se hallan a nivel del tracto tirogloso, desde la base de la lengua al 
manubrio esternal) (laterales: deben buscarse en el borde anterior del esternocleidomastoideo y representan arcos 
branquiales) 
 Tortícolis Congénita: cabeza inclinada hacia un lado con rotación hacia lado contrario; por patol. ECM 
 Piel redundante nucal: asociado a sme de Turner o Down 
 Giba dorsal: DBT 
 Masas 
 Linea media: quistes del conducto tirogloso; bocio congénito 
 Laterales: higroma quístico; hematoma del músculo ECM 
 Fractura de clavícula: fx más común del RN, especialmente macrosómico, irritabilidad, dolor con la movilización y grados 
variables de limitación funcional, moro asimétrico, derformidad visible/palpable, sx de la tecla. NO SE PREVIENE CON 
CESAREA. Es más frecuente del lado derecho, en neonatos de alto peso, distocia de hombros o presentacion pelviana. Se 
diagnostica x inspeccion y no requiere tto 
 
o Tórax 
 Forma cilíndrica: diámetro AP similar al transversal 
 Costillas flexibles y horizontales 
 Cartilagos condrocostales palpables 
 Apéndice xifoides prominente 
 POR LA MAMÁ: 
 >36 semanas: nódulo mamario palpable 
 >34 semanas: aréola visible 
 Telarca fisiológica: ginecomastia 
 Congestión mamaria y producción láctea “leche de brujas” por influencia hormonal materna 
 Puede persistir la tumefacción de la glándula hasta 3m 
 Hallazgos anormales 
 Pectus Carinatum 
 Pectus Excavatum 
 Hipoplasia/agenesia unilateral del 
pectoral mayor: sme de Poland 
 Hipertelorismo mamario: sme de 
Turner 
 Tórax pequeño: hipoplasia pulmonar 
 
o Aparato respiratorio 
Normal patologico 
 FR = 30 – 60 rpm 
 Estertores breves 
 Ausculacion simentrica 
 Ritmo irregular, respiración 
abdominal y superficial 
 Taquipnea, la retracción intercostal y la respiración paradojal → dificultad respiratoria 
 Estridor inspiratorio → Δ VAS (paresia o parálisis de las cuerdas vocales, laringomalacia) 
 Roncus: secreciones 
 Estridor: debilidad de la pared laríngea 
 Quejido: importante valoración en las primeras horas de vida 
11
o Aparato cardiovascular( se va a ver bien en cardio) 
 FC = 120 – 160 lpm, el limite es 190 y ↑R2 en este momento 
 Pueden auscultarse soplos durante las primeras horas de vida, que luego desaparecen y no tienen significación patológica / 
soplos 2 – 3° dia pueden ser producidos por cardiopatías/ arritmia sinusal transitoria 
 Choque de punta 4° EIC línea medioclavicular: su desplazamiento sugiere neumotórax 
 Deben palparse los pulsos periféricos, ya que la Ø de pulsos femorales puede indicar coartaciónde aorta. 
 Soplos: leves en mesocardio entre las 12-36hs de vida. 
 Tomar pulsos, saturación y TA en 4 miembros( la TA no es de rutina) + Radiografía de tórax(no siempre) 
 
o Abdomen 
 Blando, depresible, indoloro, cilindrico, globoso con Pared tensa y lisa 
 Puede palparse el hígado hasta 2 cm por debajo del reborde costal y puede palparse el polo del bazo 
 Determinar la ubicación y el tamaño de ambos riñones 
 Salivación: si es excesiva y espumosa o tiene antecedente de polihidramnios, hay que descartar atresia esofagica 
 Pueden tener diastasis de rectos abdominales anteriores (+ en raza negra, prematuros)es normal. Hernia umbilical: cierra al 
año si la tiene 
 Distensión abdominal puede indicar obstrucción intestinal alta o baja → alta: vomitos biliosos, ant. de polihidramnios / bajas: 
vomitos mas tardios, distension mas importante, eliminación de meconio puede ser ↓ o Ø 
 El cordón umbilical cae aproximadamente entre 4 – 7° dia (puede ↑: hipotiroidismo congénito o en la onfalitis) 
 Masas anormales 
Masas en RN 
Renales -hidronefrosis congénita 
-trombosis de vena renal 
-enfermedad quística renal 
-tumeor de Wilms/nefroblastoma mesoblastico 
GI -duplicacion intestinal 
-ileo meconial 
-Hipetrofia pilórica 
Retroperitoneo -hemorragia suprarrenal 
-neuroblastoma-rabdomiosarcoma 
Hepatobiliar -infecciones congénitas (TORCH) 
-ICC 
-anemia hemolítica 
Hepatoblastoma 
-enfermedades de depposito lisosomal 
Genitales -masa ovárica 
 
 Hallazgos anormales 
 Onfalocele 
 Hernia dentro del cordón umbilical 
 Puede contener cualquier víscera, > intestino-hígado-
estómago 
 Asociado en un 67% a anomalías: T13-18-21, cardíacas o 
gastrointestinales 
 Mortalidad: 30% 
 Gastrosquisis 
 Protrusión de intestinos a través de pared abdominal, por 
defecto del cordón umbilical 
 Puede relacionarse con atresia intestinal primaria 
 Hernia umbilical(ver el patología qx) 
 Tumoración blanda, fácilmente reducible 
 Aparece cuando hay debilidad u oclusión incompleta del 
anillo umbilical 
 Contiene epiplón y raramente intestino delgado 
 ONFALITIS(infección del cordon umbilical): exudado purulento+ 
eritema + mal olor 
 Clínica: el bebe esta irritable y con fiebre, hipotónico y con 
vomitos 
 Se trata con ATB iv 
 Pido: cultivo del exudado y hemocultivoX2 y si sospecho complicaciones 
LCR 
 FR: falta de higiene y partos domociliarios 
 
o Genitales masculinos 
 Testículos están en las bolsas y el escroto está bien desarrollado 
 Fimosis es fisiológica en el RN hasta los 3 años no se hace NADA 
 La existencia de hipospadias y/o epispadias obligan a buscar otras 
malformaciones urinarias. 
 Coloración y tamaño variable: Longitud del pene: 2,5 a 3,5 cm aprox 
12
 Hallazgos anormales: hipospadias, epispadias, hernia inguinal, hidrocele, genitales ambiguos 
 Presencia de testiculos: ver donde estan, si descendieron ambos. Ojo criptorquidea 
 Hidrocele prueba de transiluminación 
 
o Genitales femeninos 
 Los labios menores > mayores 
 El clítoris no esta cubierto por los labios, y himen ver si esta imperforado! 
 Secrecion de tipo mucoide (leucorrea fisiológica) o a veces de tipo hemorrágico (seudomenstruación), la cual constituye, 
junto con la hipertrofia mamaria, una manifestación del pasaje de hormonas de la madre 
o Sistema musculoesquelético 
 La observación de los movimientos activos es esencial (detectar: 
paresia parálisis braquial, tortícolis congénita, fx de huesos largos o 
clavícula, etc) 
 La observación de las manos y de los pliegues de la palma y la forma y 
tamaño de los dedos informarán sobre enfermedades genéticas 
(clinodactilia en la trisomía 18 y pliegue palmar completo o simiano en la 
trisomía 21). 
 Debe descartarse el pie zambo, que en el 95% de los casos es 
equinovaro, el metatarso aducto y el pie talo calcáneo 
 Maniobra de Barlow y Ortolani: descartar luxacion congénita de 
cadera( es sugesivo pero no confirma) → se luxa la cadera y en casos 
de anomalía se produce un “clic” por la salida de la cabeza del fémur del 
acetábulo 
 
o Ano: 
 Permeabilidad por inpeccion, NADA de sondas! 
 El desplazamiento anterior se asocia a estenosis y puede causar constipación 
 El desplazamiento posterior se asocia a malformacionde la columna inferior 
 1º deposición meconial debe ser en las primeras 24 hs a 48 hs. Si se demora se suele asocial a megacolon aganglionar 
 Reflejo anal presente 
 
o Sistema urinario 
 Primera micción en el 90% dentro de las primeras 24hs de vida. 
 La orina puede ser rosada por presencia de uratos: da el Sme del pañal 
rosado, es normal y los uratos en el pañal se transforman en polvo y se 
comprueba rascando el pañal 
 Emisión de orina: importante registrar micción al nacer!! Patologico si no 
hace pis en las primeras 12 hs de vida 
 
o Columna vertebral 
 Normal: completamente flexible en eje dorsoventral y lateral 
 Espina bífida defectos del tubo neural: cerrado, oculta, meningocele, 
mielomeningocele 
 Fositas pilonidales(muy frecuentes): < 5mm, la integridad de la piel 
descarta fistulas. Se ve la fosita y si no se ve la piel se pide una ECO! 
 Apéndices sacros: descartar disrafias 
 
o Extremidades 
 Dedos de manos y pies 
 Braquidactilia: cortos 
 Aracnodactilia: largos 
 Clinodactilia: encurvado 
 Camptodactilia: flexionado 
 Sindactilia: fusionados 
 Polidactilia: más de 5 dedos 
 Lesiones plexo braquial 
 Incidencia 1-4/1.000 RNT 
 Parálisis de Erb-Duchenne: más común, lesión raíces C5-C7 
 Parálisis de Kumpke: rara, lesión raíces C8-T1 
- Se evalua tono y pliegues 
 
o Examen neurológico 
1. Tono muscular 
2. Actitud 
⫸ Depende del tono muscular, que en el RN normal es de discreta hipertonía: flexión de fácil extensibilidad de 
MMSS y MMII y discreto opistótonos 
⫸ Las Δ: hipertonía exagerada, que llega a la rigidez, o hipotonía, que puede llegar a la flacidez. 
3. Movimientos espontáneos 
⫸ Normales: movimientos de pedaleo en MMII y movimientos sincrónicos y simétricos en MMSS 
⫸ Anormales: temblor (generalmente relacionado con causas metabólicas) y convulsión 
 
 
13
4. Reflejos 
⫸ Reflejos orales 
⚡ Reflejo de búsqueda o de los cuatro 
puntos cardinales 
⚡ Reflejo de succión (presente 34s) 
⚡ Reflejo faríngeo 
⫸ Reflejos oculares 
⚡ Reflejo fotomotor 
⚡ Reflejo óculo-palpebral 
⚡ Reflejo de ojos de muñeca japonesa 
⚡ 
⫸ Reflejos generalizados decúbito dorsal 
⚡ Reflejo de Moro o brazos en cruz 
(presente 32s) 
⚡ Reflejo tónico-cervical asimétrico: es un 
reflejo postural 
⫸ Reflejos generalizados decúbito ventral 
⚡ Reflejo de incurvación del tronco 
⚡ Reflejo de propulsión ventral 
⫸ Reflejos generalizados posición vertical 
⚡ Reflejo de enderezamiento y marcha 
⫸ Reflejos de los MMSS 
⚡ Reflejo de prensión palmar 
⚡ Reflejo mano-boca de Babkin 
⚡ Reflejos cutáneo-abdominales 
⫸ Reflejos de los MMII 
⚡ Reflejo de extensión de los dedos 
del pie (Babinsky) 
⚡ Reflejo de la triple flexión 
⚡ Reflejo de flexión cruzada 
⚡ Reflejo de prensión plantar 
 
 
5. Pares craneales 
I olfatorio No se investiga en el RN 
II óptico En el fondo de ojo veo la papila blanco grisacea 
III motor ocular común Ver VI 
IV patético Ver VI 
V trigémino Motor: fuerza del musculo masetero (mordedura) / Sensitivo: estimulando la piel de la cara 
(movimientos hacia el lado estimulado) 
VI motor ocular externo Se explora conjuntamente con el III y IV par, con la maniobra de ojos de muñeca. Las anomalías que 
pueden observarse son la ptosis palpebral (lesión del 3º par) o nistagmus, que es siempre anormal. El 
signo de Willi (retracción del párpado superior que deja al descubierto la esclerótica) se presenta en 
casos de hidrocefalia y kernicterus 
VII facial Evaluar asimetría facial 
Es frecuente la parálisis facial periférica congénita, en la que la causa puede ser la lesión del nervio a 
la salida del agujero estilomastoideo por la aplicación de fórceps o mala posición fetal (falta de pliegue 
nasolabial y el ojo permanece semiabierto, durante el llanto el niño desvía la comisura bucal hacia el 
lado sano, succión es ineficaz y hay babeo excesivo); se hace evidente 1-2d; resolución espontanea a 
los días (mejora 100% semanas-años) 
En la parálisis central el nervio está afectado desde el núcleo bulboprotuberancial hacia la 
corteza cerebral, el facial superior está indemne (músculos frontal y orbicular de los párpados no se 
hallan paralizados), puede ser causada por encefalopatía hipóxica, infecciosa o traumática. 
VIII auditivo Evaluar con el moro 
IX glosofaríngeo Ver X 
X vago Se investiga con el X. Provocando el reflejo nauseoso se obtiene contracción del paladar blando y 
músculos faríngeos. La lesión provoca la desviación de la úvula hacia el lado normal. La regurgitación 
por nariz se debe a incoordinación del cierre de la nasofaringe. 
XI espinal Se explora precisando la fuerza del esternocleidomastoideo por los esfuerzos que hace el 
niño para enderezar la cabeza. 
XII hipogloso Se observa al niño en reposo o dormido: si hay movimientos espontáneos de la lengua de 
aspecto de bolsa de gusanos, son fasciculaciones que tienen importancia neurológica. Al llorar es 
normal que la lengua tenga fasciculaciones. 
 
6. Fondo de ojo: puede revelar atrofia o hipoplasia de lapapila, del nervio óptico o bien defectos de la retina indicativos de 
malformaciones congénitas 
 
 
 
o DETERMINACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL(+++) 
 
¿Qué es la EG? 
Tiempo transcurrido desde el comienzo del embarazo. La edad real debe contarse desde el momento de la fecundación, lo cual no 
es fácil de determinar. Se puede hacer: 
 por FUM 
 por ecografía precoz (dentro de las primeras 12 semanas) 
 por examen físico (cuando hay discrepancia entre la EG por FUM o eco y el aspecto del RN o cuando se presume 
prematurez o RCIU) se utiliza el test de capurro 
A la fecha probable de parto se puede calcular teniendo en cuenta la fecha de la última menstruación, a la que se suman 7-10 
días. 
A la fecha obtenida se le restan tres meses (U.R. + 7 días - 3 meses). La duración del embarazo normal es de 280 días (40 
semanas o 10 meses lunares).( irrelevante para el efu) 
 
Se clasifican en:(¡!) 
1. Pretermino (EG < 37s) 
2. Termino (EG 37 - 42s) 
3. Postermino (EG  42s) 
4. Pretermino extremo(EG<28s) 
 
14
¿Qué es la edad corregida? 
Es la EG+edad posnatal. Es decir, cuando un chico nace 
antes de lo previsto, por ejemplo: el parto estaba estipulado 
para el 20 de julio pero nacio el 20 de mayo (dos meses 
antes) y ahora es el 20 de septiembre, la EG corregida va a 
ser de 4 meses, mientras que la EG cronológica va a ser de 
2 meses. 
Esto se utiliza para percentiar hasta los 2 años de edad 
 
 
 El metodo mas comunmente utilizado para calcular la 
EG es el Capurro, pero también esta el de Ballard. 
METODO DE CAPURRO: Se observa la tabla y se suman 
los valores correspondientes a las características del nene al 
que estoy observando. A esta resultado se le suman 204 puntos (una constante). Ese resultadpo seria la EG con un error de +/- 9 
dias. 
Si a esto a su vez lo divido por 7 me da las semanas de gestación que tiene el chico. 
 
𝑡𝑎𝑏𝑙𝑎 + 204
7
= 𝑠𝑒𝑚𝑎𝑛𝑎𝑠 𝑑𝑒 𝑔𝑒𝑠𝑡𝑎𝑐𝑖𝑜𝑛 
 
 
 Hay que saberlo a grandes rasgos, si te aprendes 
la tabla mejor, pero cuando te describen un RN 
TENES que saber catalogarlo entre preT y 
Termino dado que depende de eso las medidas 
que vas a tomar. 
 
 
METODO DE BALLARD no lo suelen tomar pero 
algúna característica la vi en algún efu 
 
 
 
15
De estos próximos títulos saber las definiciones y lo grande, no delirarse en aprenderse tooodos los FR paraprematuro por 
ejemplo, pero tener una idea. 
 
o RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO O PREMATURO (EG < 37 SEMANAS)(+) 
 
 Factores predisponentes 
 Factores maternos 
⚡ Bajo peso y talla 
⚡ <20a y 40a 
⚡ Bajo nivel socioeconómico bajo 
⚡ Analfabetismo 
⚡ Ø pareja estable 
⚡ Actividad física excesiva 
⚡ Estrés 
⚡ Adicciones (TBQ: 10 a 15 cigarrillos por 
día, ALC, drogadicción) 
⚡ Período intergenésico corto 
⚡ Falta o insuficiencia de control prenatal 
⚡ Antecedentes de aborto del 2°T 
⚡ Antecedentes de parto prematuro 
⚡ Historia de infertilidad 
⚡ Enfermedad previa (DBT, anemia, asma, 
enfermedad sistémica graves) 
⚡ Traumatismos 
⚡ Infección urinaria y vaginal 
⚡ Enfermedad periodontal. 
 Factores uterinos 
⚡ Miomas uterinos 
⚡ Incompetencia cervical 
⚡ Δ anatómicas del útero 
⚡ Tx cervical 
⚡ Cono o qx cervical 
 Factores gestacionales 
⚡ Hipertensión inducida por el embarazo 
⚡ Preeclampsia 
⚡ Eclampsia 
⚡ Sme HELLP 
⚡ Metrorragia <20s 
⚡ Infecciones genitales 
⚡ Placenta previa 
⚡ DPP 
⚡ RPM 
⚡ Corioamnionitis 
⚡ Insuficiencia placentaria 
 Factores fetales 
⚡ Embarazo múltiple 
⚡ Anomalías congénitas 
⚡ Macrosomía 
⚡ Polihidramnios 
⚡ Incompatibilidad Rh 
⚡ Δ tubo neural 
⚡ Errores congénitos del mtb 
 
 Complicaciones(solo darle bola a lo subrayado,porque te ponen un caso de un nene prematuro y a partir de ahí podes 
delucidar que patologías puede tener. después el resto leer) 
 
 Respiratorias 
⫸ Enfermedad de membrana hialina (EMH) 
 Déficit de surfactante 
 La administración de corticoides a la embarazada frente a un 
probable nacimiento prematuro ↓ su incidencia y su gravedad, y 
↑sobrevida 
⫸ Síndrome de dificultad respiratoria transitoria (taquipnea 
transitoria) 
 Por reabsorción lenta del líquido que ocupa el espacio alveolar 
en la vida fetal o por un lento descenso de la resistencia vascular 
pulmonar 
⫸ Displasia broncopulmonar 
  frecuente en el RN de muy baja EG Y peso bajo al 
nacimiento 
 Se trata de una dificultad respiratoria prolongada, con 
requerimiento de O2 más allá de las 36s de edad corregida, y de 28d 
de duración 
 Problemas cardiovasculares 
⫸ Ductus arterioso persistente 
 Sobrecarga cavidades izquierdas 
 Tto: mx con indometacina o qx 
⫸ Hipotensión 
 La presión media de los prematuros es, en mmHg, la misma 
que su edad gestacional (30 mmHg para un niño nacido con 30s) 
 Tto cuando se hace sintomática: SF → DA, dobuta → A 
 
 Problemas neurológicos 
⫸ Hemorragia intraventricular 
⫸ Leucomalacia periventricular 
⫸ Apneas 
⫸ Hipoacusia 
 Exposición a episodios de hipoxia, acidosis, infecciones, etc. 
 Problemas hematológicos 
⫸ Anemia del prematuro 
 < Hto 
 < t ½ GR 
⫸ Trombocitopenia 
⫸ Ttnos coagulación 
 Problemas nutricionales y gastrointestinales 
⫸ DNT 
 ↑requerimientos nutritivos, pero ↑ reserva de nutrientes 
 Se utiliza comúnmente la alimentación parenteral → tan pronto 
como la tolerancia lo permite, se administra alimentación enteral, en 
general, basada en LM y eventualmente fortificada 
 <32s: SNG 
⫸ Enterocolitis necrotizante 
 Problemas metabólicos 
⫸ Hipoglucemia 
 ↓ depósitos de glucógeno 
 ↑ consumo 
 Los valores de GLU deben ser monitoreados la 1s de vida 
frecuentemente 
 Cx: en gral asx → sx: hipotonía, hipoactividad, apneas, 
cambios de coloración → casos graves: convulsiones 
 Tto: GLU<40mg% → dar glucosa EV 
⫸ Hiperglucemia 
⫸ Hipocalcemia 
⫸ Hiperbilirrubinemia 
 Fc hepática inmadura 
  fragilidad de GR 
 ↓tránsito intestinal → ↑CHE 
 Problemas renales e hidroelectrolíticos 
 En prematuros extremos está Δ la reabsorción tubular de 
electrolitos y son frecuentes la hiperpotasemia, la poliuria y la pérdida 
urinaria de sodio 
 En los prematuros extremos, la pérdida insensible de agua está 
también aumentada, lo que suele llevar a un descenso del peso de 
nacimiento hasta 10% en los primeros 3 a 5 días 
 Dificultades para regular la temperatura 
 Inmadurez de su sistema inmunitario 
⫸ Infecciones 
 Vacunas 
 Problemas oftalmológicos 
⫸ Retinopatía del prematuro (ROP) 
 Asociado a la exposición de O2 y ↓EG 
 Δ vasos retina → desprendimiento y ceguera 
 Ppal causa de ceguera infantil en nuestro país 
 
Aspectos clínicos para darle el alta a un prematuro según SAP(consenso): 
1. Patrón de ganancia de peso sostenido en la última semana (15 g/kg/día). 
2. Ingreso calórico adecuado (120-150 cal/ kg/día), preferentemente por succión (considerar casos especiales: sonda orogástrica 
(SOG), gastrostomía, etc.). 
16
 
3. Detectar los riesgos nutricionales (dificultades en la alimentación, aumento de pérdidas intestinales, entre otros) y tomar las 
previsiones necesarias. 
4. Mantenimiento de temperatura corporal normal durante la última semana, en cuna, vestido y a temperatura ambiente. 
5. Estabilidad respiratoria, sin apneas, sin xantinas, durante una semana antes del alta. 
6. Hernias inguinales corregidas antes del alta, salvo excepciones que no lo permitan clínicamente. 
7. Vacunación: las obligatorias correspondientes a la edad cronológica según calendario. 8. Resultado de de la pesquisa 
metabólica obligatoria. 
9. Realizar control hematológico prealta de: hemoglobina, hematócrito, reticulocitos, proteinograma con albúmina, calcio, fósforo y 
fosfatasa alcalina. 
10. Se realizará prealta la pesquisa universal de hipoacusia. 
11. Se realizará pesquisa para detectar retinopatía del prematuro mediante fondo de ojo hasta la completa vascularización 
retiniana; recordar que al alta aún puede ser inmadura (véanse las normas del 2006 del Ministerio de Salud y la SociedadArgentina de Pediatría). 
12. Realizar ecografía cerebral entre las 36 y las 40 semanas de edad gestacional. 
13. Realizar un detalle antes del alta de las provisiones especiales que necesitará el niño al retirarse del hospital: fórmula para 
prematuros, sulfato ferroso (2-3 mg/kg/día), vitaminas ADC, ácido fólico, sondas, bolsas de colostomía, etc. 
14. Confección de epicrisis neonatal detallada con identificación de problemas no resueltos. Proporcionar a los padres una 
fotocopia 
 
Todo RN debera clasificarse de acuerdo al peso de nacimiento y a la edad gestacional 
1. Peso adecuado para su EG (PAEG): Peso entre percentilos 10 y 90. 
2. Pequeños para su EG (PEG): Peso menor al percentilo 10. 
3. Alto peso para su EG (APEG): Peso mayor al percentilo 90. 
 
2. RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA SU EG (+)(saber las dos primeras definiciones, resto leer) 
 
RN de bajo peso o pequeño para su EG: aquel cuyo peso  2DE por debajo de la media de peso para esa EG o debajo del P10 
RCIU: el crecimiento fetal es menor que el esperado para la EG debido a factores ambientales o geneticos. 
 
Puede clasificarse en los siguientes según su composición corporal: 
 Armonico o simetrico: ↓talla + ↓perimetro cefalico 
 comienza tempranamente durante 
la gestacion 
 se debe principalmente a factores 
intrinsecos como infecciones 
congénitas o anormalidades 
cromosómicas 
 Disarmonico o asimetrico: ↓peso + ⊥ talla y 
perímetro cefalico 
 2° o 3°T 
 se debe principalmente a una 
deprivacion de nutrientes 
 
En la tablita se detallan las principales causas de RCIU, 
aunque cabe aclarar que dentro del tipo III también 
entran algunas cromosomopatías (esto es una 
aproximación,ver en el capitulo de baja talla) 
 
La morbimortalidad en estos px es 5 a 6 veces mayor 
 
 Características clínicas 
♦ RN de BP distróficos 
o Talla y perimetro cefalico ⊥ 
o Activos y alertas 
o Piel seca, flaccida y a menudo descama 
o Manchas de meconio en piel, unas y cordon umbilical. 
o Adelgazados 
o ↓paniculo adiposo y ↓musculatura 
o La caida del cordon es mas precoz 
 
♦ RN de BP hipotróficos (pequeños pero proporcionados) 
o Crecimiento Δ en forma temprana durante el embarazo 
o Cabeza relativamente mas grande comparada con el largo 
del tronco y extremidades 
o Ø emaciados 
o Ø manchas meconiales 
 
 Problemas específicos del recién nacido de bajo peso 
1) DURANTE EL PARTO 
- Toleran mal el trabajo de parto: SF, asfixia, muerte intraparto 
- Algo positivo es que tienen menos riesgo de traumas obstetricos 
2) EN EL PERIODO NEONATAL 
a) Hipoglucemia: durante las primeras 12 horas (hasta 96 horas) por lo que debera monitorearse estrictamente la glucemia y 
comenzar precozmente la alimentacion. Se debe a un ↑indice metabolico + ↓reservas de glucogeno y grasas (cuidado si 
hubo SFA ya que movilizo los escasos depositos de glucogeno) 
b) Hipocalcemia: se pesquisara si hay sx y en los que presentaron asfixia severa 
c) Hipotermia 
d) Policitemia: como resultado de la hipoxia intrauterina cronica. Debera efectuarse control de Hto a las 2 horas de vida, y 
controlar los sx asociados a policitemia durante las primeras horas de vida 
17
 
e) Malformaciones congénitas 
f) Inmunodeficiencia: Δ inmunidad celular en el periodo neonatal y durante la infancia 
 Tratamiento 
o Solo en un 40 % de los casos la etiologia es conocida 
o Evitar la perdida de calor, liberacion de secreciones y/o meconio de vias aereas, tratamiento de desordenes de 
transicion o metabolicos, alimentacion precoz, etc 
 Evolución posterior 
o Noxa actuo precozmente: indice de crecimiento < 1° año de vida 
o Noxa actuo tardíamente: no pierden peso durante los primeros dias de vida, luego ganan peso con rapidez, y solo 
se encuentran diferencias < 3 meses 
 
3. RECIEN NACIDO DE ALTO PESO(+) 
 Definición 
APEG: alto peso para su EG 
o PC 90 
o Macrosómicos: RN normales constitucionalmente grandes, con peso, talla y circunferencia craneana elevados pero 
proporcionales 
o Sobrepeso: aumento del peso de nacimiento que de la talla y la circunferencia craneana 
o Para diferenciarlos se usa el índice ponderal (peso (gr)x 100)/(talla (cm)2^ ) y también los pliegues cutáneos 
o En el IP se usa una misma curva para ♂ y ♀ 
 Factores asociados 
o Genéticos: padres constitucionalmente grandes, síndrome de Beckwith-Wiedemann 
o Fetales: hidropesía (enfermedad hemolítica, infección intrauterina, insuficiencia cardiaca) 
o Maternos: diabetes gestacional, obesidad, antecedentes de RN de alto peso, posmadurez 
 La diabetes no controlada → ↑insulina páncreas fetal → factor de crecimiento 
 
 Morbimortalidad 
o Mayor riesgo de: 
⫸ Asfixia perinatal 
⫸ Traumatismo de parto: cefalohematoma, fx de clavícula y humero, lesión de nervios o px nerviosos (parálisis facial, braquial o 
frénica). 
⫸ Durante el embarazo: aborto, muerte súbita fetal, anomalías congénitas (más frecuentes en caso de DBT materna mal controlada 
durante el 1°T del embarazo) 
⫸ Durante el periodo neonatal: dificultad respiratoria por inmadurez pulmonar, trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia), 
síndrome de hiperviscosidad, hiperbilirrubinemia 
⫸ En la vida adulta: mayor riesgo de sme mtb 
 
 Manejo obstétrico y neonatal 
o La diabetes debe ser investigada antes y durante el embarazo para realizar un control estricto de su evolución. 
o Se realiza un seguimiento del crecimiento fetal con altura uterina y ecografías seriadas. 
o Con respecto a la salud fetal, debe pesquisarse la presencia de anomalías estructurales, monitorear el bienestar 
o fetal y elegir el momento y la vía del parto. 
o Durante el periodo neonatal se determina el nivel de riesgo según la adaptación cardiorrespiratoria, se pesquisan traumatismos de 
parto, malformaciones neurológicas, cardiacas, colónicas, se efectúa control metabólico seriado de glucemia, control de hematocrito y 
calcemia, se monitorea la ictericia neonatal y se realiza el tratamiento de la dificultad respiratoria, la insuficiencia card iaca, la 
hipoglucemia, la hipocalcemia y el síndrome de hiperviscosidad, cuando este indicado. 
o Desde el punto de vista nutricional, estos RN requieren un acompañamiento especial durante los primeros días de vida hasta que la 
lactancia este bien establecida. Se aconseja una alimentación precoz y frecuente. En casos de actitud muy demandante o descenso de 
peso importante, pueden requerir complemento en forma transitoria. 
 
 
ICTERICIA NEONATAL(++++) 
 
 Introduccion 
Ictericia:es la coloracion amarillenta de piel y mucosas vs Hiperbilirrubinemia: valor de laboratorio 
Se ve >5mgr% Es una cifra >2mgr% de bili 
 
o incidencia en RN pretermino 
o El RN durante los primeros días de vida, tiene una ↑ producción de bilirrubina 
y una ↓eliminacion → hiperbilirrubinemia neonatal → ictericia 
o La hiperbilirrubinemia es habitualmente de curso benigno, pero dada la 
toxicidad de la B en ↑concentraciones, se debe controlar a los RN para 
detectar aquellas que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia grave, 
encefalopatía bilirrubínica aguda en las primeras semanas de vida o 
kernicterus como secuela crónica. 
o LA QUE ES TOXICA ES LA BI: PASA BHE 
 La hiperbilirrubinemia es un parametro bq → medicion: sangre 
(puede usarse sangre de cordon) o transcutanea (con un aparatito) 
 Suele iniciar en la cara y progresa en sentido descendente (ver imagen) y 
según el momento que parezca la ictericia tiene distintintos dx diferenciales 
 
 Es importante saber que un bebe USA DE 4 a 6 pañales con deposiciones 
para saber que esta eliminando bien la bilis. 
EN Rn normal USA MINIMO 6 PAñALES DIARIOS ENTRE DEPOSICIONES Y 
ORINA!! 
18
 
 Causas 
Por sobreproduccion 
 
• Incompatibilidad sanguinea fetomaterna (Rh, ABO y otros) 
• Esferocitosis hereditaria 
• Anemias hemoliticas no especificas 
• Deficit de Glu-6P-DH y farmacos 
• Deficit de piruvatokinasa 
• Otras alteraciones enzimaticas eritrocitarias 
• Alfa talasemia 
• Hemolisis inducida por deficit de vitaminaK 
• Sangre en espacio extravascular (petequias, hematomas, 
hemorragia 
cerebral oculta) 
• Policitemia 
• Transfusion maternofetal o fetofetal 
• Ligadura tardia de cordon umbilical 
• Aumento de la circulacion enterohepatica 
• Estenosis pilorica 
• Atresia o estenosis intestinal 
• Enfermedad de Hirschprung(megacolon aganglionar) 
• Ileo meconial o sindrome del tapon de meconio 
• Ayuno o hipoperistaltismo por otras causas 
• Ileo paralitico inducido por farmacos 
• Sangre deglutida 
Hipersecrecion 
Situaciones metabolicas y 
endocrinas 
• Sindrome de Crigler-Najjar 
• Galactosemia 
• Hipotiroidismo 
• Tirosinosis 
• Hipermetioninemia 
• Farmacos y hormonas 
(novobioscina, pregnandiol) 
• Sindrome de Lucey-Driscoll 
• Hijo de madre diabetica 
 
 
 
• Prematurez 
• Hipopituitarismo 
• Anencefalia 
• Atresia biliar 
• Sindrome Dubin-Johnson 
• Sindrome de Rotor 
• Quiste de coledoco 
• Fibrosis quistica 
• Tumores o bridas abdominales 
• Deficit de alfa-1-antitripsina
 
Mixtas • Sepsis• TORCH 
 
Causas de ictericia según orden de aparición: 
 
QUE PEDIMOS CUANDO HAY BILIRRUBINEMIA?
-BT, BD 
-coombs 
-Grupo y Rh 
- frotis de sangre con reticulocitos 
-Hb 
-sedimento 
-ionograma 
 
A QUIENES SE LE MIDE LA BILI? A TODOS LOS RN! Antes del 
alta Por bilicheck: transcutanea. La bili sérica se pide solo si el 
bilicheck dio mal. 
Se debera medir la BT séricao transcutanea en RN con ictericia 
en las 1° 24hs.+ Se debe realizar a todos los RN una medicion de 
BT antes del alta sospecho que es patológico! 
 
TODAS las mujeres embarazadas deberían ser testeadas para 
grupo sanguineo (ABO) y factor RH (D), y tener pesquisa serica 
para AC (prueba de Coombs) 
 
Se considera hiperbilirrubinemia significativa o grave 
>17 mg, aunque el riesgo varia de acuerdo a la edad del RN, 
peso al nacer, EG y presencia de otros FR( ver imagen) 
 
DIFERENCIAS ENTRE HIPERBILI FISIOLOGICA Y 
PATOLOGICA 
 Hiperbilirrubinemia fisiológica  Hiperbilirrubinemia no fisiológica 
Se hace visible 2° dia con pico al 4° dia!! Y a los 7d empieza 
a descender aprox 
Aparicion < 24hs de vida 
 
EN RNT dura hasta el dia 7 
EN RNPT duar hasta 8°/9° dia 
Ictericia persistente por mas de 7 en termino o mayor de 14d 
en pretermino 
Se da en el 70% de RN BT >15 mg% en los alimentados a pecho y >13 mg% en los 
que reciben mamadera con leche de vaca 
BT que ↑ >5 mg%/dia o 0,5 en 1 hs 
BD:2mgr/dl 
 
 
 
19
 
Causas de ictericia fisiológica: 
↑B sobre el hepatocito ( 8,5mg/ kg/dia) 
- ↑ volumen eritrocitario (Hto 55 – 60%) 
- ↓ t ½ GR fetales (90 días) 
- ↑ B producida por vias alternativas 
 - ↑ reabsorcion de B por el intestino: ↓ingesta oral y 
↓flora intestinal (↑CEH) 
Captacion hepatica defectuosa 
- ↓ π Y y S 
Conjugacion y excrecion defectuosa de la B 
 
Si la “ictericia fisiológica” se propaga por mas tiempo 
SOSPECHAR de alguna patología como hipotiroidismo o estenosis pilórica 
 
TOXICIDAD POR HIPERBILIRRUBINEMIA(+) 
Cuando el auento de BI pasa al SNC se dan dos cuadros Kernicterus y encefalopatía bilirrubinica aguda. Se producen por la 
accion toxica que ejerce la BI en el SNC (GB e hipocampo; tmb en cerebelo, asta anterior ME, talamo, PC) 
 
BT 25 – 32mg% se asocia con ↑R para la disfuncion neurológica inducida por bilirrubina (DNIB) 
 
o La determinación de bilirrubina sérica no es un indicador preciso del riesgo de toxicidad, pues no permite valorar la 
concentración en los tejidos o la bilirrubina no unida a la albúmina. 
 
o Se diferencian los siguientes cuadros clínicos: 
Encefalopatía bilirrubínica aguda 
Se da por un aumento brusco de la bili 
1. Etapa inicial (1 – 2d): letargia, hipotonía y succión débil 
2. Etapa intermedia (1s): estupor, irritabilidad e hipertonía, 
opistótonos, llanto agudo e hipertermia. 
3. Etapa avanzada ( 1s): opistótonos muy marcado, 
convulsiones, apneas, fiebre, coma y muerte 
Kernicterus: forma crónica. 
Acción toxica q produce la bili no conjugada sobre las 
células del SNC produciendo una pigmentación amarilla 
en los Gde la Base y en el hipocampo. 
Hipotonía durante el primer año y luego anomalías 
extrapiramidales (atetosis), pérdida auditiva neurosensorial, 
displasia del esmalte dentario y, a veces, retardo mental. 
o Si sospecho kernicterus: eco H y otoemisiones 
 
Tratamiento(++++)NO SE LES OCURRA PONER EXPONER AL BEBE AL SOL COMO TERAPIA EN UN CHOICE 
o Si es posible debe ser etiologico 
o Valores exponen al kernicterus: exanguinotransfusión 
 LUMINOTERAPIA EXSANGUINEOTRANSFUSION (casi no se usa) 
C
U
A
N
D
O
 
CON BILI >17 MG%(aprox) 
la luz convierte a la bilirrubina en fotoisómeros, cuya estructura y 
configuración los hace hidrosolubles y facilita su excreción sin pasar por la 
vía de la conjugación hepática 
Cuando es refractario a medidas anteriores; 
hemolisis severa; valores de B>25-30mg% 
o el riesgo de encefalopatía es mayor que el del 
procedimiento 
P
R
O
C
E
D
IM
IE
N
T
O
 
Cubrir los ojos del paciente y el pañal dejarlo (el calor puede dañar ojos y 
zona genital) 
2. Utilizar tubos de luz azul especial o LED, colocar los tubos a 10-15cm 
(clase: 30-40cm) por encima del niño 
3. Controlar la temperatura cada 2 hs 
4. Administrar liquidos complementarios y controlar el peso 
5. Controlar los valores de BT cada 12 -24 hs, ya que el color de la piel 
deja de ser una guia de la hiperbilirrubinemia cuando el RN recibe 
fototerapia 
6. Suspendo con dos valores de bilirrubina en descenso referenciados de 
acuerdo al valor con que ingresaría ese día de acuerdo a Tabla de Buthani 
Se realiza colocando uno o dos catéteres centrales e 
intercambiando pequeñas cantidades de sangre del 
RN por sangre de un donante. Se completan los 
intercambios hasta totalizar dos veces la volemia 
 
E
fe
ct
os
 
ad
ve
rs
os
 
Síndrome del bebe bronceado, por aumento de la bili directa(no debe utilizarse 
fototerapia si la BD >2,5 mg%); diarrea, deshidratación; eritema; daño retiniano 
hipoT°, arritmias, ↓plaquetas, Δ mtb (↓pH por perdida de 
volumen, hipoGLU por citratos, hipoCa2+, hipoNa+, 
hiperCa2+), trombosis de la vena porta, infección, 
enterocolitis necrosante 
 
CRITERIOS DE INTERNACION:Albumina <3gr/dl,Deficiencia de Glucosa 6 fosfato DH,Enfermedades hemolíticas,Asifxia, 
Inestabilidad térmica, Letrgia, Sepsis, Acidosis, Y valores especificados… 
La BI se une a la 
albumina, esta 
unión es sensible 
al pH, la hipoxia y 
la hipoglucemia
La BI que no esta 
fijada (liposoluble) 
difunde facilmente 
al SNC y su pasaje 
depende de la 
concentración 
plasmática
El ingreso de la B 
al SNC es posible 
cuando está libre 
(no unida a la 
albúmina sérica), 
no conjugada o 
hay daño de la 
BHE (infección, 
acidosis, sepsis, 
prematurez, 
hiperoxia).
La bilirrubina 
interfiere a nivel 
neuronal con la 
fosforilación, el 
mtb de la glucosa, 
la respiración 
celular y la síntesis 
proteica
El sistema auditivo 
es muy sensible a 
la toxicidad por Bili
CURVA FISIOLÓGICA CLÁSICA 
DÍAS Mg/dl Ictericia en… 
CUANDO HAGO 
LUMINO? 
1er día 5-7 Punta de la nariz ≥12 
2do día 8-10 Cara y tronco ≥15 
3er día 12-14 
Cara, tronco y 
piernas 
≥18 
4to día Igual igual ≥20 
Se estabiliza y despues baja 
20
 
o ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR RH(+++) 
 
❣ La incompatibilidad del factor Rh (madre Rh -- e hijo Rh+) es la causa mas importante de enfermedad hemolítica en el RN. 
 
Los GR fetales poseen un Ag (Rh+) ausente en los GR maternos (Rh-). Al atravesar la placenta e ingresar a la Q materna, este Ag 
estimula la producción de Ac (IgG). Estos Ac inducen la destruccion de los GR fetales Se estimula la produccion compensadora 
de eritroblastos, que no siempre es suficiente, pudiendo desarrollarse diversos grados de anemia. 
La bilirrubina es eliminada por la placenta hacia la Q materna (la hiperbilirrubinemia solo puede ser peligrosa despues del 
nacimiento) 
La enfermedad se presenta en embarazos posteriores (NO primigestas) 
 
 Manifestaciones clínicas 
Triada: ictericia + anemia + reticulocitosis 
❀ ICTERICIA 
o Apareceprimeras 24hs de vida y alcanza un pico máximo entre el 3° y 4° dia de vida para disminuir luego progresivamente 
❀ ANEMIA 
o La severidad dependera de la capacidad que posea la masa 
eritropoyetica del RN para responder 
o La  suele tener anemia leve 
o Puede verse anemia tardía post exanguinotransfusión (no 
remueve la totalidad de los AC por lo que la hemolisis 
continua y el reemplazo por sangre adulta disminuira el 
estimulo hipoxico sobre la eritropoyesis) 
❀ HIDROPES FETAL 
o Cx → palidez intensa (anemia severa), edema generalizado, 
ascitis, derrame pleural, petequias, taquicardia y 
hepatoesplenomegalia 
o Patogenia → ↓Pπ ↓albumina ↓sintesis H 
o ↑mortalidad fetal y neonatal 
o Tratamiento 
 Fetal: transfusion fetal intrauterina de GR 
 RN: asistencia respiratoria, drenaje de ascitis y 
correccion de los trastornos mtb y la anemia 
❀ HEPATOESPLENOMEGALIA 
❀ HEMORRAGIA 
o Petequias y purpura por trombocitopenia, hemorragia en SNC, 
abdomen y pulmon 
 
 Exámenes complementarios 
 Hb↓ 
 Reticulocitos↑  6% (incluso pueden alcanzar 
hasta un 30 o 40 %) 
 GR nucleados en sangre periférica↑ ( 
10%)Puede observarse policromasia y 
anisocitosis  GR jovenes 
 Plaquetas↓ (anemia severa y tras la 
exanguinotransfusión) 
 Glucemia↓ → hipoGLU sintomatica en 1/3 de 
los RN desde unas horas antes y hasta unas 
hs despues de la exanguinotransfusion. 
 Anomalías serológicas 
 Examen de líquido amniótico
 
 Prevención de la enfermedad hemolítica 
o La inmunoglobulina Rh es un concentrado de Ig anti-D que se administra a las madres Rh- (a las 28s de gestación y en 
las 72 horas posteriores al parto de un nino Rh+) (post aborto) 
o El indice de proteccion es de un 90% 
 
 Tratamiento para el bebe 
1) LUMINOTERAPIA 
2) EXANGUINOTRANSFUSION 
 Objetivos 
extracción de los GR recubiertos de Ac que de permanecer en la circulación del RN se destruiría, aumentando la bilirrubina y 
corregir la anemia.Solo utilizado anemia neonatal severa 
3) INMUNOGLOBULINA 
 1gr/kg EV (se puede repetir a las 12hs) 
Indicaciones:CI exanguinotransfusion 
4) ERITROPOYETINAAnemia NO severa 
5) TRANSFUSIÓN DE GRAnemia + Ø hiperbilirrubinemia. 
 
o ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN POR ABO(++) 
 
 Enfermedad menos grave: la madre es 0 y niño A/B, esta dada por IgM que no transpasa la placeta(por eso es menos 
grave) y NO NECESITA SENSIBILIZACION, SE PRODUCE DESDE EL 1° HIJO 
 Incompatibilidad o Coombs directa + en el niño: NO significa que el niño padezca Enf Hemol del RN xABO 
 Que pido: (tienen anemia leve)
o Frotis: esferocitos y pocos eritroblastos 
o Hto 
o Iono 
o Bili 
 Dx por exclusión 
 Hiperbilirrubinemia es moderada y se resuelve con luminoterapia( =que RH) 
21
 
o REANIMACIÓN Y ASFIXIA EN RN DE TÉRMINO(++)aca lo importante es el manejo-ver cuadrito gris 
de la sap- 
 
 10% de los RN necesitara algún tipo de intervencion y solo el 1% necesitara RCP 
 Un RN NO necesita reanimacion si responde afirmativamente a estas 4 preguntas: 
1) ¿RN de termino? 
2) ¿FC  100 lpm? 
3) ¿Nace llorando? 
4) ¿Tiene buen tono muscular? 
 
 Equipo de reanimación (sarasa) 
 Fuente de luz 
 Fuente de calor radiante 
 Oxigeno calentado y humidificado 
 Mezclador de oxigeno 
 Oximetro de pulso 
 Estetoscopio 
 Bolsa de reanimacion con valvula de PEEP 
y manometro 
 Mascara laringea 
 Resucitador (Neopuff) para aplicar presión 
positiva 
 Aspiracion 
 Laringoscopio con hojas rectas N°0 y N°1 
 Tubos endotraqueales 2,5-3,0 y 3,5 
 Caja con material para canalización 
umbilical esteril 
 Cateter de aspiracion esteril 
 Farmacos (adrenalina, naloxona, atropina) 
 Soluciones parenterales (dextrosa 5% y 
10%, solucion fisiologica y agua destilada) 
 Heparina 
 Incubadora de transporte 
 Respirador neonatal portati
 l 
 
• Objetivos de la reanimación 
1) Obtener la expansion de los pulmones 
por medio de la permeabilizacion de las 
vias aereas. 
2) Aumentar la PaO2 suministrando una 
ventilacion alveolar adecuada, con O2 
suplementario si es necesario. 
3) Mantener un VMC adecuado. 
4) Asegurar que ↓ consumo de oxigeno 
reduciendo las perdidas de calor 
 
Secuencia de actuación 
Se mantiene la expresión “el minuto de oro” (60 
segundos) para completar los pasos iniciales, 
reevaluar y comenzar la ventilación (si fuera 
necesario) 
! Proveer calor 
! Posicion de la cabeza: cuello en posición 
neutra 
! Liberar via aérea 
! La presion positiva puede realizarse con 
bolsa, mascara laringea o IOT 
! Adrenalina: EV 0,01 mg/kg o vía endotraqueal 
0,03 - 0,1 mg/kg 
! Expandir si el RN esta en shock: 10 ml/kg de 
SFSi sospecho depresión farmacológica: 
naloxona 0,1 mg/kg 
! Es recomendable mantener la glucemia 
dentro de niveles normales 
! Actualmente esta en discusion el uso de 
oxigeno al 100% en la reanimacion, ya que la 
liberacion de radicales libres provoca lesion 
intracelular. Sin embargo, aunque aun no hay 
una recomendacion precisa, la guía de la 
Academia Americana de Pediatria recomienda 
un uso razonable e individual para cada 
paciente. De esta manera, si se comienza con 
aire ambiente y no se observan cambios, se 
debe agregar oxigeno suplementario siendo 
necesario para tal fin contar con el mezclador 
correspondiente 
 
22
 
 
o DIFICULTAD RESPIRATORIA del RECIEN NACIDO 
(aprenderlo como para reconocerlo en un efu, no para recitarlo de memoria):Lo mas importante es el cuadrito de patologias 
 
 Definición: incapacidad para mantener la Presión de gases en sangre arterial dentro de los límites de normalidad. [PaO2 
>60mmhg PaCO2 < 45mmhg]. Se las clasifica en tipo I si hay hipoxemia sin hipercapnea y tipo II si es con hipercapnea. 
 El riesgo de desarrollar este síndrome, es inversamente proporcional a la madurez pulmonar (mientras mas prematuro mas 
riesgo) 
 
DIAGNÓSTICOANTECEDENTES+ CLÍNICA+ EXFX+RX TORACO-ABDOMINAL + LABORATORIO 
 
1) ANTECEDENTES 
 Edad gestacional: prematurez 
 Diabetes materna 
 Screening EGB +: penicilina 
intraparto! 
 Ruptura Prolongada Membranas: 
>riesgo de infecciones 
 Fiebre maternal: sx de 
corioamnionitis 
 SFA 
 LA Meconial: puede hablar de 
sufrimiento fetal 
 Oligoamnios: Prolongado y severo 
Hipoplasia pulmonar 
 Polihidramnios 
 Parto traumático 
 Drogas 
 Cesárea 
 Metrorragia: desprendimiento 
placenta 
 
 
2) CLÍNICA: 
1. Aleteo nasal 
2. Quejido espiratorio 
3. Taquipnea: < 1 mes: 50-60rpm // 1-12 meses 40-50rpm // >12meses 30-40rpm 
4. Palidez o cianosis 
5. Uso de músculos accesorios 
o Tiraje supra esternal y supraclavicular OBSTRUCCIÓN ALTA 
o Tiraje subcostal e intercostalOBSTRUCCIÓN BAJO 
6. Buscar síntomas generales asociados a la patología de base 
 
[En un RN no hay taquicardia compensatoria debido al tono vagal, poco O2 que recibe el miocardio y la inmadurez de los R de 
catecolamina hay bradicardia] 
[Recordar que el feto tiene R pulmonares aumentadas y R sistemicas bajas. Se alcanzan los VN luego de varios días de 
tansicion respiratoria] 
3) EXAMEN FÍSICO: 
Signos mayores: 
 Cianosis 
 Taquipnea >60 
 QUEJIDO ESPIRATORIO 
 Retracción 
 Aleteo nasal 
 
4) LABO: muestra de sangre arterial 
- Hemograma: Rto de GR, HTO, Hb, Rto de GB 
- Estado Acido base 
- Gases : PaCO2 PaO2 
Ionograma 
Otros: 
- Eritrosedimentación 
- Glucemia: puede estar disminuida como signo de 
sufrimiento fetal. 
5) RADIOLOGÍA de torax (la PRIMER RX siempre es 
TORACO-ABDOMINAL)  hiperinsuflación 
a. Descenso de los diafragmas por debajo del 5to espacio intercostal. 
b. >Diámetro antero-posterior. 
c. Neumonocele: protrusión del parénquima pulmonar sobre el mediastino 
d. >espacio intercostales 
6) Estudios específicos para las distintas etiologías. 
 
Tratamiento: siempre internar al paciente 
Suspender la alimentación VO hasta estabilizar Fluidos parenterales 
1. Asegurar vía aérea 
2. Administrar O2: Si hay hipercapnea la administración debe ser moderada para evitar la VC y el bloqueo de la 
hiperventilación. En caso contrario administrarconcentraciones altas. 
3. Colocación de catéteres umbilicales. 
4. Corregir los parámetros hemoestáticos ( hto, Rto de GR) 
5. Corregir la hipertermina 
6. Aporte hídrico, de electrolitos y energético 
7. Fluidificar las secreciones, kinesio respiratoria, bronco dilatación, aspiración de secreciones. 
8. Corregir acidosis 
9. Control de los signos vitales, incluyendo la TA 
10. Infecciones: 
a. como profilaxis Ampi + genta : SI el pte esta hace > de 24 hs con dificultad respiratoria y sin foco. 
b. Si el RN es de madre con infección o presenta un foco HC x 2 + ATB adecuado al germen. 
 
SEGUIMIENTO: CONTROL PERIÓDICO CON CLÍNICA + LABO + RX 
 Normal Insuficiencia 
Ph 7,35-7,45 <7,20 
PCO2 35-45 mmHg > 55-60 mmHg 
PO2 55-65 mmHg <55 mmHg 
Sat O2 >88-92 % < 85 % 
FIO2 Aire ambiental = 0,4-0,5 
Deficit de base -5 – 0 mEq 
23
 
 
(++++) 
 PATOGENIA CLÍNICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 
T
a
q
u
ip
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e
a
 
tr
a
n
s
it
o
ri
a
 
Retraso en la absorción de líquido 
de los pulmones fetales 
Distress respiratorio 
leve-moderado de 
inicio precoz que 
mejora con oxígeno 
Auscultación: normal 
RX Tx: Edema en 
cisura, líquido 
intersticial 
Gasometría: normal 
Respirar atmosfera enriquecida 
con oxígeno 
E
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 M
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 H
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lin
a
 Deficiencia en producción de 
SURFACTANTE!!! 
Afecta sobretodo al RNPT 
aparece en el 60-80% de los RN 
<28 semanas 
Tambien suele afectar con mayor 
frecuencia a hijos de madre 
diabética y embarazos múltiples 
Distress respiratorio 
de inicio precoz: 
taquipnea, quejido 
intenso, aleteo nasal 
y retracciones 
intercostales y 
subcostales. Cianosis 
progresiva q a 
menudo no mejora 
con la administración 
de oxígeno 
Rx Tx: Patrón 
reticulogranular, 
vidrio esmerilado, 
disminución del 
volumen pulmonar, 
broncograma aéreo 
Gasometría: 
hipoxemia, 
hipercapnia, 
acidosis mtbolica y/o 
respi 
PREVENCIÓN: administrar dexa 
o betametasona IM 48-72 hs 
antes del parto a mujeres con 
concentraciones de L/S que 
demuestren inmadurez pulmonar. 
TTO: mantener oxigenación 
adecuada. Administración 
endotraqueal de 2 dosis de 
surfactante exógeno en las 
primeras 24hs de vida. 
Administrar ATB (ampi+genta) 
hasta obtener resultados de 
cultivo (dx dif con sepsis) 
S
m
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l 
Típica de RN postermino! Que ha 
padecido sufrimiento fetal agudo, 
hecho que estimula el peristaltismo 
y la liberación intrautero de 
meconio pasa a los pulmones y 
obstruye las vías aéreas de menor 
calibre formando tapones, 
favoreciendo el atrapamiento aéreo; 
además es irritante (puede producir 
neuonitis química en las primeras 
24-48hs) y predispone a infecciones 
bacterianas 
La gravedad del 
cuadro depende de lo 
espeso q sea el 
meconio 
EN las primeras 
horas de vida en RN 
va a presenter 
taquipnea, tiraje, 
quejido, cianosis e 
hiperinsuflación 
torácica 
RX Tx: 
hiperinsuflación, 
parches 
algodonosos 
parcheados, 
diafragmas 
aplanados 
Gasometria: 
hipoxemia e 
hipercapnia 
PREVENCION: monitorización 
estrecha del embarazo y evitar 
sufrimiento fetal 
Medidas generales y ventilación 
asistida en caso de necesitarla. 
Administrar ATB 
 
COMPLICACIONES DE EMH( - ) 
 
1.Escapes de aire por rotura alveolar: 
Cl: deterioro repentino del RN que se encontraba estable : HipoTA. Bradicardia, Apneas, Hipoxia, Acidosis metabólica. 
Rx 
Drenaje 
2-Accidentes del TE : 
 Obstrucción: Deterioro del RN y desadaptación al respirador 
 Desplazamiento hacia bronquio fuente colapso pulmón contralateral: Rx 
3.Infecciones: < ftes: Por complicaciones ARM: POLIcultivar + TTO empírico. 
4-Persistencia del Ductus : Dx: Ecocardiograma. 
 TTO médico: Restricción hídrica 
 Diuréticos 
 Cierre farmacológico: Indometacina 0,1- 0,2 mg/k/dosis c/12hs hasta 3 dosis o Ibuprofeno 10mg/k/dosis c/12hs 
hasta 3 
5-Retinopatía del prematuro: 
RNp <32s, <1200k: Sat O2 88-92% 
 >32s o >1200: 88-94% 
TODOS LOS SOMETIDOS A OXIGENOTERAPIA DEBERAN TENER CONTROL OFTALMOLÓGICO SERIAO A PARTIR DE LA 
4ta semana. 
6-Displasia broncopulmonar: Daño del tejido pulmonar por exposición prolongada al O2 y ARM 
Cl: requerimientos persistentes de O2 después de la s36 
Rx Área enfisematosa- Fibrosis- Atelectasia. 7-Aletaciones neurológicas: evaluación periódica 
de: Maduración-desarrollo- Visión y audición. 
 
 
24
 
o INFECCIONES PERINATALES(++) 
 
SIFILIS 
ASx 50% 
TRANSM. TRANSPLACENTARIA o por canal de parto 
RIESGO 
FETAL 
LA MAMÁ CONTAGIA CON SIFILIS 1° Y 2° DURANTE TODO EL EMBARAZO (+FC 3°T) SINO RECIBE TRATAMIENTO ADECUADO* 
transmite en cualquir estadio de la sif : 
(sifilis 1°no tratada→ 70-100%,sifilis 2°no tratadada → 90%,sifilis 3°no tratada → 30%) 
PARTICUL
ARES 
PRECOZ (<2AÑOS) TARDIA (>2AÑOS) 
Piel: 
-penfigo sifilitico 
sifilides en palm plantas 
-condiloma planoy 
húmedos en pliegues 
-mucosa:coriza 
Neuro 
Irritación meníngea 
Fontanela abombada 
Convulsiones 
Hidrocefalia 
Vdrl no descarta neurosifilis 
-ocular: 
 -coriorretinitis en syp 
-glaucoma y proptosis 
-opacidad corneal 
-hidrops no 
inmunitario 
-mucosa: nariz en silla de montar 
-esqueleto: 
 -frente olimpica 
 -tibias en sable 
 -mandibula promin 
-snc: paresia y tabes juvenil 
-dientes de hutchinson, molares en 
mora * 
-queratitis intersticial * 
-soredera neurosensorial * 
*triada de hutchinson 
Es como sifilis 3° y no contagia 
 
esqueleto: 
-osteocondritis 
-pseudoparalisis 
 
Respi 
Rinitis (1s) 
Neumonia(infiltrado difuso que ocupa 
ambas playas pulmonares) 
Digestivo 
Hepatoespleno 
Ictericia y hepatitis 
 
-hemato: 
-trombocitopenia 
-hemolisis coombs 
-renal: 
 -glomerulonefritis 
 -sme.nefrótico 
 
 
DX MAMÁ SCREENING 1°CONSULTA-3°T-PUERP VDRL 
VDRL (SCREENING) + FTA-Abs (DX) 
 
*TTO ADECUADO 
Se considera una madre adecuadamente controlada y tratada durante el embarazo cuando: 
1) El tto fue con penicilina benzatínica 
2) Recibió de 2 a 3 dosis separadas por 1s cada una (según el período de su enfermedad) 
3) La última dosis la recibió hace 1m antes del parto 
4) En el seguimiento mensual serológico sus títulos permanecen estables o en ↓ (es ⊥ que los títulos de VDRL 
permanezcan estables los primeros 3m y que luego ↓) 
 
A QUIENES TRATO? 
 RN de madre s/tto o inadecuadamente tratada durante el embarazo (no completo la serie de penicilina benzatínica dentro de 
los 30 días previos al parto) 
 Sífilis congénita neonatal: 
o VDRL positiva + alguna de las siguientes condiciones: evidencia de signos y síntomas sugestivos de sífilis neonatal; 
imágenes de periostitis en la rx de huesos largos; IgM+; visualización de Treponema pallidum por microscopio de campo 
oscuro en material obtenido de 
lesiones, de cordón umbilical, o 
necropsia 
o Pruebas serológicas luego de 6m 
 
El examen de LCR 
 A quienes se lo hago 
❀ RN con manifestaciones clínicas 
❀ ↑ X4 título de VDRL del niño con 
respecto a la madre 
❀ Madre con tto previo no 
penicilínico 
 Las anormalidades en LCR por 
neurosífilis: ↑GB / ↑ π / VDRL + 
 Dado que no se cuenta con 
pruebas diagnósticas que 
descarten fehacientemente el 
compromiso del SNC, todo RN 
debe recibir la medicación 
antibiótica en dosis, vía y tiempo 
suficientes para obtener niveles 
treponemicidas en LCR. 
 
25
 
 TOXO CHAGAS 
Asxs 70% 90% 
Transm. Transplacentaria Transplacentaria y leche 
Riesgo 
fetal 
 
 
Particular
es 
tetrada Sabin 1)coriorretinitis 2) hidrocefalia 
 3)calcificaciones cerebrales4)convulsiones 
 
HEPATOESPLENO 
 
-hidrocefalia 
-calcificaciones cerebrales 
- -microcefalia 
- Microftalmia y coriorretinitis 
1)bajo peso 
2)icla miocardiopatía dilatada esde origen fetal 
3)rciu 5)hipotonia 
4)rnpt 6)sepsis 
 
HEPATOESPLENO 
 
meningoencefalitis -
convulsiones 
microcefalia 
DX 
MAMÁ 
Dx bebe 
SCREENING 1°CONSULTA:IgG. 
SI DA -  REPETIR EN 3M y dar pautas de prevencion 
SI DA +  esta protegida (siempre que seamos que la 
IgG estaba desde antes del embarazo y no haya sido 
una seroconversión) 
 
 
Tratamie
nto 
Mamá: 
1)espiromicina 3 g/dia hasta semana 18 de gestación 
2)primetamina 100mg/dia ataque x 48hs y 50 mg/dia 
manten 
3)sulfadiacina 4g/dia 
4)acido folínico 10 mg/dia 
 
Bebe: 
1)espiromicina 100 mg/kg/dia en 2 dosis 
2)primetamina 1mg/kg/dia ataquex3d 1mg/kg/dia 
cada 3 dias 
3)sulfadiacina 100mg/kg/dia en 2 dosis 
4)acido folinico 10mg/kg/dia 3 veces a la semana 
5)prednisona 1,5mg/kg/dia en 2 dosis 
 
Control: cada 3 meses hasta el 1° año 
Mamá: 
No tratarla en el embarazo por teratogenia!! 
 
Bebe: 
Nifurtimox: 15 mg /kg/ dia en 3 dosis por 60 dias. 
(inicia con 5 mg/kg/dia con evaluación hemato 
semanal y se va 
 aumentando semanalmente hasta la medida 
adecuada) 
 
Benznidazol:10mg/kg/dia en 2 dosis por 60 dias 
 
Control: serología al terminar el tto y luego cada 3 
meses hasta el año y luego cada año hasta obtener 2 
resultados – seguidos (criterio de curacion) 
 
 
HIV 
 
 Epidemiología 
o La tasa promedio estimada de transmision vertical es del 6% 
 Características de la infección perinatal 
 30% de la transmisión es intrautero 
 El momento del parto es el de mayor riesgo de adquirir la infección 
 Las pruebas diagnosticas en los niños deben indicarse en forma precoz y secuencial 
 El 15%-25% de los ninos infectados desarrollara rápida progresion de la enfermedad, por lo que actualmente 
 existe la indicacion de tratar a todos los ninos <2a con dx confirmado 
 La infeccion viral no se relaciona claramente con la producción de anormalidades congenitas 
 No hay relacion directa entre el peso de nacimiento ni la EG con el ® de infección 
Solo infeccion 
aguda durante 
embarazo
/reactivacion
1°trim
< transmision
>morbimortalidad
3°trim
>transmision
<morbimortalidad
etapa aguda
>posibilidad de 
transmision por alta 
parasitemia
etapa cronica
>cantidad de 
casos por 
prevalencia
examen fisico
normal
labo con IgM, IgA, oxamen 
ocular y eco cerebral
todo normal
pedir igG a los 
7/8M
rectiva
infectado
no reaciva
no infectado
con igM en aumento o 
lesion ocular o cerebral
inicio TTO
anormal
TTO y edir 
IgG a 7-8M
mama
serologia
+
RN hacer micro Hto
+
TTO
-
a los 7m hago 
dos tecnicas 
para confirmar
-
hago dos 
tecnicas a los 
7M para 
confirmar o 
descartar
26
 
 El 1° gemelar tiene ® de contagio perinatal en el nacimiento por parto vaginal 
 La concomitancia de otras infecciones perinatales que Δ la estructura placentaria, tal como la toxoplasmosis, la sifilis, ↑® 
de transmision de ambas infecciones 
 El nacimiento por cesarea ↓® de la transmision perinatal en ♀ con ↑CV 
 Esta CI la LM 
 
 Dx HIV en la mujer embarazadaELISA 4°G → positivo x2 → confirmo 
 Posturas actuales para el manejo de la mujer gestante HIV reactiva 
o Todas las ♀ deben ser estudiadas para descartar HIV (1°T) 
o Las ♀ con pruebas iniciales – y alto riesgo epidemiologico deben ser reevaluadas en c/trimestre 
o El embarazo no debe ser considerado un impedimento para la utilizacion de un esquema ARV optimo, similar al utilizado 
en ♀ no embarazadas, aunque se debe tener en cuenta que existen ARV que se desaconsejan durante la gestacion 
 EMBARAZADA VIH+ EMBARAZADA EN TRABAJO DE PARTO POS PARTO 
con TTO 
PREVIO 
Hacer CD4 y carga viral 
Continuar con AZT 
Hacer CD4 y carga viral 
Evaluar: 
-Con carga viral indetectable: puede ser vaginal 
-Con carga viral >1000copias:cesarea 
+ 
 AZT al RN x 6sem vo + iv al momento del parto 
Hacer CD4 y carga viral 
Continuar con AZT 
SIN TTO 
PREVIO 
Hacer CD4 y carga viral 
Ver otras Its 
Continuar con AZT 14 sem 
+ 3TC +IP 
Con carga viral >1000copias:cesarea 
+ 
AZT al RN x 6sem vo + iv al momento del parto 
Hacer CD4 y carga viral 
Iniciar AZT para madre y 
niño 
 
Manejo del RN hijo de madre con VIH+ 
o Control de hemograma inicial antes del inicio de la 
administracionde AZT. 
o Administracion de AZT 2 mg/kg cada 6hs durante 6s 
o PCR a las 48hs de vida 
o PCR a la 2s 
o Independientemente de los resultados obtenidos en las 
pruebas de PCR iniciales, el nino debera ser sometido a la 
secuencia diagnostica recomendada para el estudio de la 
infeccion perinatal por VIH. 
o Administracion de profilaxis con TMS en 6s al finalizar AZT 
o Control de hemograma al finalizar la administración de AZT 
(lo comun es encontrar anemia como manifestación de la 
toxicidad hematologica del AZT, que habitualmente se corrige 
pocas semanas despues de la suspension del mismo) 
o Nuevo control de hemograma 12s para certificar que la 
anemia por AZT se ha revertido 
 
 Como hago el dx de certeza en un RN con madre HIV+ 
⮕ PCR a las 2s 
⮕ PCR en el 1°T 
⮕ PCR en el 2°T 
o Con 2/3 o 3/3 se confirma la infeccion perinatal dentro de los 4 – 6m 
 Prevención 
o Educacion sexual 
o Campañas de prevención de drogadicción 
o Serología en todas las embarazadas 
o Tto ARV durante el embarazo 
o Supresion de lactancia en madre HIV+ 
 
STREPTO B HEMOL (+) 
TRANSM. 1)VERTICAL: PREVIAMENTE O DURANTE EL PARTO 2)INTERHUMANO POR CONTACTO CON PERSONAL O MADRE 
RIESGO 
FETAL 
1) RN prematuro ( < 37 semanas o <2 kg) 
2)bacteriuria o inf. Urinaria por ECG en el embarazo 
3)Corioamnitis o fiebre materna intraparto mayor a 38° 
4)Rotura de membranas mas de 18 hs previas al parto 
5)Hijo anterior con infección invasiva por ECG 
 
PARTICULA
RIDADES 
 PRECOZ (PRE PARTO) TARDIA (POST PARTO) 
TRANSMI INTRAUTERO -CANAL DE PARTO 
-HORIZONTAL 
GR. ETARIO 0-7 DIAS 7DIAS- 3 MESES 
COMIENZO 1 HS POST PARTO MAX 24 27 DIAS POST PARTO 
RELACION CON RNPT SI NO 
CLINICA 1) SEPSIS 
2)SME DIFICULTAD RESPIRATORIA 
CX: -SHOCK SEPTICO -CID 
 -HIPERTESION PULMONAR -MENINGITIS 
1)SEPSIS FULMINANTE 
2)MENINGITIS 
3)INFECCIONES FOCALES 
 -ARTRITIS -CELULITIS -ONFALITIS 
Mortalidad 5-20% 2-6% 
DX MAMÁ CULTIVO PARA ECG SEMANA 35-37 PREVIA A PARTO 
DX BEBE CUALQUIER RN CON SOSPECHA SE TRATA EMPIRICAMENTE 
TRATAMIEN
TO 
MAMÁ 
 
VO: amoxi 250 mg cada 8hs + azitro 500mg cada 24hs ó 
IV: ampo 2g ataque y 1g mant cada 8hs + azitro 500 mg cada 24hs 
Quimioprof: peni G 5.000.000 u IV en inicio del trabajo de parto y luego se da peni G 2.500.000 u IV cada 4 hs hasta la 
expulsión. 
BEBE: TRATAMIENTO EMPIRICO CON AMPI Y GENTA IV hasta esterilizar lcr en meningitis, o hasta cultivos negativos en sepsis. 
 
27
 
 
 
 
 
 RUBEOLA(+) HERPES(-) CMV(-) 
Asx 50% 90% 
Transimicion Transplacentaria 1)intrautero 5%: transplacentaria 
2)parto 80%: secrec o lesiones 
Ppal hvs 2. 
3)posneo :contacto con lesiones. Ppal hsv1 
1)intrautero:transplacentaria 
2)parto:ingesta de secreciones infectadas 
3)poneo: lactancia y cto con secrec 
Riesgo fetal El riesgo de infección y secuelas 
graves es mayor cuanto mas 
precoz sea el contagio ( > r de 
src es entre12°dia luego fum y 
sem 20 de gestacion. Luego de 
eso la mayoria son 
asintomaticos) 
 
Primoinfeccion 50% > reactivacion 4% 
 
Fr 1)lesiones genitales 
 2)ruptura prologada de membranas 
 3)parto prematuro 
 4)instrumentacion qx 
 5)ac neutralizantes ausentes o bajos 
Primoinfeccion > reactivacion 
> morbilidad en 1°t 
Particulares Triada de gregg: 
1)sordera (80%) 
2)cardiopatias (50%) ductus y e 
pulm 
3)oculares (34%) 
 
 
-alteraciones psiquiatricas 
-retraso en el crecimiento 
intrautero 
-parto preaturo 
-aborto 
 
1)infeccion localizada piel-ojos-boca 
-inicio:10°de vida 
-evolu: infección latente por lo que puede 
causar remisiones y con 3 o mas hay riesgo de 
morbilidad neurológica 
2)infeccion diseminada 
-inicio: 5° dia de vida 
-evolu: mortalidad 50% sin tratamiento 
3)encefalitis 
-inicio:18 meses 
-evolu: mortalidad 50% sin tratamiento 
1)infeccion asintomática: 90% 
-retraso mental -sordera 
-tx motor -coriorretinitis 
2)infeccion sintomática 10% 
-hepato espleno y  de transaminasas 
-ictericia,Bd 
-purpura, petequias,trombocitopenia 
-microcefalia 
-coriorretinitis, catarata, necrosis de retina 
-neumonitis intersticial 
 
3)perinatal: 
Asintomaticos >. Pocos neumonitis 
 
Suelen quedar seculeas: cociente intelectual 
menor a 70, sordera neurosensorial, convulsiones, 
microcefalia, coriorretinitis. 
Dx mamá Pasada: igG (iha: 1/8) 
(elisa:15ui/ml) 
Agudo: IgM hasta 30 dias alta 
 IgG x 4 pareadas, con 
intervalo de 14 dias 
Muestra: piel, mucosa, sangre,orina,caca,lcr 
Estudios:-lo que mas se usa es PCR 
Después serología: con 
IgG+ se ve la avidez y si es baja se buscan 
productos virales 
IgG-: seroconversión, y si hay alta sspecha se 
piden productos virales 
igM especifica:es dx de primo infeccion 
 
1)seroconversión 
2)detección igm 
3)prueba de avidez 
4)pcr para detección viral 
Dx bebe Prenatales: 
-pcr en biopsia de vell. Coriales 
(>) 
-igm del cordon 
-amniocentesis 
Posnatales: 
-igm (iha: 1/8) (elisa: 15ui/ml) 
 
Ante la sospecha: shellvial en orina en 
<2semanas 
IgM especifica  es dx de ifneccion 
IgG: con titulo estable los primero 6 M es típico 
de infección congénita, en ineccion perinatal 
bajan y suben luego los títulos. 
Prenatales: 
-pcr 
 
Posnatales: 
-igm 
-aislamiento viral en shell vial 
Tiene que diagnost. En 14-21 dias 
Tratamiento Sintomatico NO HAY TTO PARA 
LA ENFERMEDAD,VACUNENSE! 
Mamá: aciclovir 15mg/kg/dia en 3 dosis 
Bebé: aciclovir 30mg/kg/dia cada 8hs x21d 
sosten o ganciclovir en grave: 
 
Prevencion Vacuna mama: 
-suceptible vacunarse y no 
embarasarse x 3 meses 
-embarazada vacunarse en 
puerperio 
-contraindicada en emb (virus 
vivo) pero si se da no interrumpir 
(riesgo src 2%) 
Vacuna bb: 
Triple viral 1°d 12m 2°d 5-6 años 
Cesarea: 
-lesiones activas en canal de parto con bolsa 
intacta o rota hace menos de 6 hs. 
 
28
 
 
o SEPSIS NEONATAL 
 
 1 - 10% RN en cuidados intensivos neonatales y 1- 5% de todos los RN presentan infecciones bacterianas sistemicas, 
asociandose meningitis en un 1/3 de los casos 
 Deficit inmunitario en RN + ciertas situaciones particulares (prematurez, la ruptura prolongada de membranas, etc) → 
contribuiran para que el neonato presente una mayor susceptibilidad a las infecciones 
 Algunos de los deficits presentes: ↓IgA e IgM, que no atraviesan la placenta; rta celular enlentecida por incapacidad para 
concentrar selectivamente sus ₵ inflamatorias y una deficiente opsonizacion con ↓fagocitosis 
 El neonato tambien carece de respuesta febril adecuada por liberacion de pirógenos endogenos 
 
 SEPSIS TEMPRANA o PRECOZ SEPSIS TARDÍA 
Edad 1er semana de vida Después de la 1er semana de vida 
Complic. 
obstétricas 
+ +/- 
Mortalidad 15-50% 10-20% 
Fuente de 
microorg 
Tracto genital materno: Agalactiae, Listeria, E. Coli, 
Klebsiella 
Tracto genital materno o del medio ambiente postnatal 
(Staphylococcus epidermidis MR, Escherichia coli, 
Staphylococcus aureus, Klebsiella, Estreptococo B y 
Candida) 
Factores de 
riesgo 
 RPM >18-24 hs 
 Colonizacion materna con Agalactiae 
 RPM + corioamnionitis o asfixia 
 Fiebre materna + Agalactiae materna 
 Agalactiae + prematurez 
 RN varon 
Está directamente relacionado a la necesidad de 
terapéuticas invasivas postneonatales 
Presentación 
clinica 
Fulminante, multisistémica, neumonía frecuente Progresiva, focal, meningitis frecuente 
REGULAR ESTADO GENERAL 
Rechazo del alimento 
Succion pobre, Llanto débil, Hipotonía 
ALTERACION DE LA REGULACION DE LA TERMPERATURA 
APNEA 
DIF RESPI 
HEPATOESPLENO 
DIARREA, vomitos 
RESIDUO GASTRICO, distensión abdominal 
DISTENSION ABDOMINAL 
SNC: letargo, irritabilidad, convulsiones 
ALTERACION DE LA PERFUSION DE LA PIEL:ictericia, cianosis reticulado marmóreo, prolongación del relleno 
capilar, palidez terrosa, purpura 
Labo 
PANCULTIVAR 
 Hemocultivo x venopuncion c/20min de intervalo entre cada uno  GOLD STANDARD 
 LCR antes de ATB 
 Urocultivo!!! Fundamental (en niños >de 3 dias de vida) se puede hacer por punción suprapúbica 
 Aspirado traqueal 
 Hemograma sirve más para descartar sepsis 
TTO ATB 
ATB TERAPIA PRECOZ EMPIRICO desp de la toma de muestras 
Ampi + genta 
Ver si es hospitalario o comunidad 
Comunidad: ampi+genta 
Hospital: depende de los bichos del hospi 
 
o Profilaxis SGB → screening a todas las mujeres entre la 35-37 semanas de gestación (cultivos) 
 A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional 
 Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación 
 Si existe un hijo previo afectado de sepsis por SGB 
 Si se desconoce el estado de colonización 
 Si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas 
 Fiebre intraparto ≥ 38°C 
 Parto espontáneo antes de la 37semanas de gestación 
 AMPICILINA EV: 2gr → 1gr/hr previo al nacimiento (4 gramos en total) 
 Quimioprofilaxis 
o Prevenir oftalmia gonococcica: gotas oftálmicas de nitrato de plata o ceftriaxona intramuscular 
o Contacto con px baciliferos: isoniacida 
o Enfermedad estafilococia: baños con hexaclorofeno 
 Pronóstico 
o ↑ mortalidad: RN pretermino, < 2500gr, sepsis temprana y especialmente en los casos de meningits
29
 
 
TIPS DEL GUTIERREZ 
RN 
- Para la recepción del RN: temperatura de sala en 27 grados y se enciende la fuente de calor radiante sobre la mesada de 
reanimación o cuna térmica para logar 36-37 grados (el RN tiende a hipotermia); debe haber fuentes de oxígeno con 
manómetro reductor de presión y flumeter, aspiración central o equipo portátil, máscaras de reanimación neonaltal, 
laringoscopios y tubos endotraqueales (todas las medidas). Iluminación con luz blanca. 
- Evaluación clínica rápida respondiendo a las siguientes preguntas: ¿RN a término? ¿LA claro y sin infección? (si está vigoroso 
se continúa normalmente) ¿Respira o llora? ¿Tiene buen tono muscular? ¿Impresiona ser normal? Si la respuesta es positiva, 
debe ser colocado sobre el pecho materno para favorecer el contacto precoz piel a piel. 
- Si alguna de esas preguntas NO es positiva, se debe proporcionar calor (fuente radiante + bolsa plástica si es prematuro), 
secar y estimular al bebe pero NO más de dos veces (palmada en la planta o masaje en la espalda) y colocar la cabeza en 
posición semi extendida (con rollo debajo de hombros ya que la cabeza es proporcionalmente más grande) para despejar la 
vía aérea, y aspirar secreciones (primero boca y luego nariz) (A). Se deberá evaluar respiración, FC (contar cuantas en 6 
segundos y multiplicar por 10) y color. 
- Si el niño está asfixiado y es un RN > 35 semanas, enfriar para disminuir el metabolismo (aire frío en la cabeza h/ 34 grados + 
apagar calor radiante). En cambio en prematuros la relación superficie corporal/ masa corporal es > 1 así que acá debo 
preservar el calor. 
- Niño vigoroso: respira espontáneamente o llora con energía y la FC > 100 (se toma palpando el cordón umbilical)con líquido 
amniótico claro. Niño deprimido: en apnea o realiza esfuerzos respiratorios y/o FC < 100; se debe trasladar a reanimación. 
- Niño con antecedentes de líquido amniótico meconial: se aspira la nariz, boca y faringe hasta sacar líquido casi claro antes de 
la expulsión de hombros o al extraer el polo cefálico durante la cesárea (sonda K29). Si el líquido amniótico meconial es 
espeso (puré de arvejas) se evita la estimulación, y se aspira el meconio bajo laringoscopía directa, luego intubación traqueal 
salvo que respire vigorosamente. 
- Respira, FC > 100 pero cianótico:administrar O2 suplementario; si persiste VPP. (B) 
- Apena o FC < 100: VPP (ventilación a presión positiva, si > 35 semanas con O2 ambiental, si es prematuro con O2 40%) 
(B).Uno (ventilo), dos, tres – uno (ventilo), dos, tres – etc. 
- Si FC < 60 luego de 30 segundos de VPP o < 100 luego de 2 VPP, realizar masaje cardíaco (presionar corazón contra 
columna con los dedos índice y medio de forma perpendicular en el 1/3 inferior del esternón y la otra mano sobre la columna; 
contacto con el área de compresión todo el tiempo, relación con ventilación 3:1; realizar hasta FC > 60) (C) y si continúa 
inyectar Adrenalina (si luego de 30 segundos de C perdura) (D). Inyectar de preferencia por vena umbilical o por tubo 
endotraqueal. 
- Intubación: luego de 3 VPP + masaje. 
- El clampeo del cordón umbilical, si está deprimido, se hace de forma inmediata cualquiera sea su EG. Si es vigoroso, demorar 
hasta los 2 minutos o hasta que cesen los latidos, mejorará el estado hematológico, los depósitos de hierro a corto y largo 
plazo. La ligadura se efectúa a 5-6 cm de la base del cordón. 
- El mensaje implícito a los padres al dejarlos en intimidad es: “lo más importante para la supervivencia de su hijo/a son 
ustedes. Conozcanse”. T.B. Brazellon. 
- Examinar: vitalidad (apgar) – maduración (EG) – crecimiento (antropometría). 
- Apgar: se realiza al 1er y 5to minuto de vida o hasta que se obtenga un puntaje > 7 (cada 5 min). Se lo clasifica como 
vigoroso (> o igual a 7), deprimido moderado (4-5-6) o deprimido grave (1-2-3). Se evalúa poniendo puntaje (0-1-2) la FC 
(ausente - < 100 - > 100), respiración (ausencia - irregular - regular), tono muscular (ausente - flexión moderada - movimientos 
activos), irritabilidad refleja (no – muecas - llanto vigoroso) y coloración (palidez o cianosis central - cianosis distal - rosado). 
- EG por FUM (primer día FUM hasta nacimiento, dividido 7). EG por examen físico, por ejemplo, método de Capurro 
(subvalora a los RCIU y prematuros, tiene un error de estimación de +- 18 días) luego de las 24 horas si incluye examen 
neurológico o antes si se reemplaza este por la formación del pezón. Los chicos hipotónicos o con polihidramnios simularan 
menor EG e inversamente. 
- Método de Capurro (de prematuro a término): forma de la oreja (chata y NO incurvada – pabellón incurvado en la parte 
superior – totalmente incurvado); tamaño de la glándula mamaria (NO palpable – entre 5 y 10 ml - > 10 ml); formación del 
pezón (apenas visible sin areola – diámetro > 7,5 de bordes levantados); textura de piel (fina – gruesa con grietas); pliegues 
plantares (sin pliegues – surcos en más de la mitad anterior). Neurológicos: cabeza (deflexionada > 270 grados – 
deflexionada < 180 grados) y bufanda (codo llega a línea axilar opuesta – queda ipsilateral). 
- Percentilos normales del RN: Peso (2, 500 a 4, 500 kg) – Long corporal (47 a 55 cm) – PC (32 a 38 cm). 
- Crecimiento: PAEG – APEG – BPEG. En orden de desarrollo: 1er trim PC, 2do trim LC y 3er trim P. Una disminución de los 
tres parámetros (P, LC y PC) significa que hubo una noxa precoz (< 24 sem como enf congénitas o infecciones) que producen 
una RCIU armónica. Una disminución de P y LC indican una noxa a mitad de la gestación (tabaquismo, HTA, desnutrición 
materna). Cuando solo se encuentra disminuido el P la noxa actuó sobre el tercer trimestre (RCIU disarmónico). 
- Procedimientos de rutina: baño (demorar hasta > 6 horas), cuidado del cordón umbilical previniendo onfalitis, identificación del 
recién nacido (palmar, plantar o digital + pulsera)(es obligatorio antes de cortar el cordón), muestra de sangre de cordón (para 
determinar grupo, factor y coombs de madres Rh negativas), profilaxis contra enfermedad hemorrágica primaria (administrar 
única dosis de vit K1 IM), profilaxis contra infecciones oculares (eritromicina al 0,5%, tetraciclina al 1% o nitrato de plata al 1% 
antes de la 1era hora de vida), recibir la 1era dosis de la vacuna contra hepatitis B (si la madre es +, se debe sumar 0,5 ml de 
gammaglobulina específica). Sangre del Talón antes del alta para el FEI. 
 
- Dejar para lo último de examen físico lo que al bebé o nene más le molesta (boca, oídos, PC). 
- La cadena ganglionar NO se palpa de rutina. 
- Piel normal (la mayoría revierten): lanugo y vérmix caseoso (secreción blancuzca). Máscara equimótica (cianosis, 
generalmente por presentación de cara). Acrocianosis por inmadurez vasomotora. Ictericia (comienza a los 2-3 días en la cara 
y progresa hacia distal pudiendo llegar hasta el tórax). Eritema tóxico (entre 2do y 3er día, es muy frecuente, máculo-pápulas 
que pueden ser desde grandes eritemas hasta picaduras chiquitas, diferenciar con impétigo, HS u otros virus). Miliaria 
(pápulas-vesículas claras en superficie). Puede haber hiperpigmentación de genitales (por cambios hormonales). Mancha 
mongólica (azulada en región sacro-lumbar generalmente, se da por mala migración de melanocitos, se va con el tiempo, h/ 2 
30
 
 
años a veces). Mancha salmón en cara o cabeza (es vascular, cambia según simpático). Coloración arlequín (fenómeno 
vasomotor que se desplaza según la posición). Melanosis pustulosa transitoria (desde nacimiento, corona descamativa con 
centro oscuro). Millium (quistes de queratina, como puntos blancos que se van solos al mes y medio generalmente). Acné del 
RN (en cara, desaparece en un mes, si no, diferenciar con malazessia furfur). 
- Piel anormal: cianosis central, plétora, palidez, ictericia (si comienza antes de las 24 horas, valor > 13 mg% en RNT o BR 
directa > 1,5 o 2 mg%), sudoración si están normotérmicos (hipoglucemia o cardiopatía). 
- Cabeza: pueden estar cabalgadas pero deben expandir ulteriormente o si se palpan cerradas se debe pensar en microcefalia 
(infecciones, sme alcohólico fetal, anomalías cromosómicas o craneosinostosis). En RCIU e hipotiroidismo se palpan 
fontanelas amplias y con diastasis de suturas; si estuvieran tensas implica HTE. Macrocefalia (fijarse que no sea relativa) por 
hematomas o hidrocefalia congénita (más fr). 
- Cefalohematoma vs tumor serosanguinolento: delimitado por suturas, se hace más evidente al 2do día de vida y tarda varias 
semanas en desaparecer // se palpa engrosamiento no depresible de todo el cuero cabelludo, no se palpan suturas y luego 
hay tumefacción y hematomas de los ojos y occipital (puede causar shock hemorrágico). 
- El remolino usual del cuero cabelludo es único, parietal y paramediano derecho. Si son múltiples o tiene distinta ubicación 
sugiere desarrollo anormal del cerebro. 
- Ojos: hemorragias conjuntivales y de la esclerótica son benignos y pueden demorar hasta un mes en desaparecer. 
- Orejas: el extremo del hélix debe alinearse con el canto ocular externo. Si no, puede ser patología renal o anomalías 
cromosómicas. La presencia de fositas preauriculares se asocia con hipoacusias y alteraciones renales. 
- Boca: épulis, ránulas, dientes natales perlas de Epstein (blancas) pueden ser normales. Se debe examinar con el dedo 
meñique y buscar hendiduras, las cuales pueden ser labiales, palatinas o alveolares. Las últimas 2 generalmente están 
asociadas y el bebé para amamantarse correctamente necesitará una placa para evitar el riesgo de aspiración. 
- Clavículas: en un 3% de los partos se suele fracturar. No hay que tratar. 
- Respiratorio: FR entre 30 y 60. La utilización de músculos accesorios es siempre patológica. Si disminuye el VP y la 
distensibilidad se produce inspiración con colapso de la pared torácica (balancín). 
- Percusión en respi puede ser poco útil, ejemplo para neumonía porque el área enferma es muy pequeña; entonces solo tiene 
utilidad percutir la columna en caso de derrame. La auscultación debe ser normal, sin ningún ruido agregado; a lo sumo al 
principio se escucharán rales húmedos por presencia de líquido en los alveolos pero que desaparece rápidamente. Relación 
inspiración/espiración normal es de 1: 1,5. 
- FC entre 130 - 160. Buscar pulsos para detectar coartaciónde aorta. Hay 3 formas de presentación de enfermedad grave: 
cianosis central – sme dificultad respiratoria – hipoperfusión. 
- Sistema genitourinario: Tiene que haber micción antes de las 12 horas. La fimosis suele ser fisiológica (hasta los 2,5 
años).Debe tener chorro como un arco. 
- Digestivo: ante salivación excesiva, espuma y antecedentes de PH, descartar atresia esofágica. Los vómitos gástricos no 
interesan, pero si son biliosos hay obstrucción hasta que se demuestre lo contrario. La primera deposición suele ocurrir a las 
12 horas. 
- Puede haber diastasis de los rectos y hernia umbilical que NO necesitan tto. 
- No sirve la auscultación abdominal excepto que haya íleo. 
- Las deposiciones son muy variables. La primera suele ser oscura, alquitranada, luego puede pasar 2 o 3 días sin ella, su color 
puede variar de amarillo-verdoso-amarronado y pueden ser grumosas, pastosas o líquidas. Alrededor de la 1era semana 
puede ser explosivas y frecuentes. Al mes aproximadamente se regularizan. 
- El cordón umbilical debe mantenerse limpio y seco. Limpiar con alcohol medicinal. Suele caerse durante la 2da semana de 
vida. Luego de su caída bañar al bebé con agua y jabón neutro, sin usar productos especiales. 
 
Ictericia 
- Factores que favorecen la ictericia fisiológica: menor vida media de los eritrocitos, hipoperistaltismo y falta de maduración 
hepática. 
- FR en orden: BT pre alta > Pc 75, EG igual o < 38, técnica inadecuada de alimentación, ictericia antes de las 24 horas, 
Incompatibilidad, antecedentes en hermanos, cefalohematomas. 
- La ictericia en el RN se nota menos por el elevado Hto, por ello para evidenciarla se realiza vitropresión. 
- Ictericia fisiológica: aparece después de las 36 horas de vida, pico al 5to día (T) o 10mo (PT) de BI < 15 mg% con retorno al 
valor normal en la 2da semana. Por ello cuando obtienen el alta antes de las 72 horas se aconseja realizar el control a los 2 
días para evaluar la misma. 
- Ictericia NO fisiológica: aparece antes de las 24 horas o la BD > 1,5 mg%. 
- Fisiopatología: aumento de la producción/oferta (hemólisis, policitemia, circulación EH aumentada por íleo o 
hipoperistaltismo), alteración en la conjugación (genético o inhibición enzimática) o disminución de la eliminación 
(obstrucción). Estas últimas generalmente aparecen a los 15 días y tienen predominio de BD. 
- La ictericia progresa de cefálico a caudal: cara 6%; tórax 9%; abdomen 12%; rodillas 15% y palmas-plantas 18%. A partir del 
abdomen pido valor de bilirrubina. 
- Incompatibilidad Rh: madre Rh – con hijo Rh +. El bebé está anémico y la ictericia se manifiesta al nacer (mientras es feto no 
porque la mamá metaboliza la BR). Incompatibilidad ABO: madre O y niño A o B, comienza el 1er día de vida por IgM. No hay 
prueba dx, pero hoy en día es más frecuente que Rh por los controles prenatales. 
- Algoritmo: Aumento a predominio BD (sepsis, colestasis o galactosemia) o BI. Si es a BI estudiar grupo y factor + Coombs. Si 
coombs + (incompatibilidad ABO o Rh) y si coombs – veo el Hto. Hto aumentado (ligadura tardía del cordón, DHT o 
transfusiones inadvertidas), si Hto normal o disminuido realizo frotis y veo reticulocitos. Si normales (hipotiroidismo, circuito 
EH aumentado, hematomas, hijo de DBT o imcomatibilidad ABO). Si anormal (alteración de los GR o incompatibilidad ABO). 
- Ictericias de más de 10 días, buscar infección urinaria. 
- Dx: se usan tablas (normogramas horarios) para evaluar riesgo de neurotoxicidad, clasificación de riesgo y para indicar tto. 
- Tto: según tablas se indicará LMT o ET. 
 
 
31
 
 
 
SEPSIS NEONATAL 
- Sepsis neonatal: confirmado por dos hemocultivos (NO catéter por contaminación) o meningitis (ya que se asume que llegó 
por sangre). Precoz si < 72 horas y tardía si >. 
- Sepsis precoz: SGB principalmente, luego E. coli, listeria y enterococo. 
- Sepsis tardía: SA, SC -, Klebsiella, enterobacter, acinetobacter, pseudomona, candida, etc. 
- Fuente: prenatal: principalmente canalicular ascendente (RPM), canalicular descendente, contigüidad o transplancentaria. 
Puede ser connatal o posnatal. 
- Un 30% de los bebes sépticos tienen compromiso meníngeo con pocos síntomas, por ello siempre debo realizar una PL. 
- Signos clínicos mínimos: rechaza alimento, depresión, llanto débil, hipotonía y lactancia inadecuada. 
- Signos clínicos de alarma: peso estancado, inestabilidad térmica (no hacen fiebre generalmente, se suelen enfriar), ictericia y 
residuo gástrico (si está con SNG, antes de alimentar se aspira y se recoge > 30% de lo que se le dió, es porque no comió, 
hay íleo). 
- Sepsis instalada: acidóticos (no comen, hipoxia, pierden bicarbonato por diarrea y aumenta H por hipoperfusión renal), 
taquicardia, taquipnea, relleno capilar lento, convulsiones, cutis marmorata. 
- Datos de laboratorio: HC+, acidosis metabólica, trombopenia, tiempo prolongado de protrombina y de tromboplastina parcial, 
anemia, PaO2 y PaCO2 disminuidas, aumento de neutrófilos y cayados: infección bacteriana. Neutropenia es un S ominoso 
de shock séptico fulminante. PANCULTIVAR ANTE LA SOSPECHA. Se debe solicitar hemograma completo con recuento de 
plaquetas, gasometría de sangre arterial y Rx. INTERNAR EN UTI. 
- Dx: directo (cultivos) e indirectos (recuento de leucocitos < 5 000 o > 20 000, recuento de neutrófilos inmaduros (relación N 
inm/N tot > 0,2  sepsis), VSG, plaquetas < 100 000, EAB con acidosis, hipoglucemia, ionograma, reactantes de fase aguda). 
- Tto: electrolitos, O2 adecuado, temperatura, aporte calórico adecuado, controlar función renal y hemodinamia. Esquema para 
sepsis precoz: ampi + genta/cefotaxima. Esquema para sepsis tardía: depende dónde esté internado la flora intrahospitalaria. 
Tto por 10 días si no hay cuadro meníngeo, si lo hubiera 14 días (listeria o SGB) o 21 días (gram -). 
 
PESQUISA NEONATAL 
- Pesquisa neonatal: muestra de sangre a las 24-48 hs de vida o cuando es dado de alta. Incluye: FCN, FQ, Galactosemia, 
HipoT, HSR, Déficit Biotinidasa. Esto es el FEI, además se hace OEA, oftalmo, chagas y sífilis a la madre. 
- Hipotiroidismo congénito: se dosa TSH, así que solo puedo detectar causas primarias. Las causas son la dishormogénesis 
(alteración en la síntesis) o disgenesia (aplasia, ectopia o hipoplasia). Clínica: ictericia prolongada, retraso madurativo, retardo 
meconial, macroglosia, fascie abotagada, etc. (95% son asintomáticos). TTO: T4 
- Fenilcetonuria: déficit enzimático en la producción de tirosina. Hay alteración en el SNC (mielinización, sinápsis, etc.). Clínica: 
retraso y pelo muy muy muy rubio. TTO: dieta libre de fenilalanina. 
- Galactosemia: Acumulación de galactosa, por lo que hay daño hepático y renal, conformación del cristalino y actividad 
leucocitaria (infecciones reiteradas por gram negativos). Aparece ictericia a predominio directo, mal progreso de peso, sepsis 
por E. Coli, cataratas). TTO: leche especial. 
- Déficit de Biotinidasa: status convulsivo que NO mejora con los fármacos usuales, hipotonía, ataxia y retraso madurativo. La 
clínica aparece entre el tercer y sexto mes de vida (alopecia, retraso madurativo, hipoacusia, convulsiones, ceguera, 
eccema/rash/dermatitis). TTO: biotina (antes del status convulsivo). 
- Hiperplasia Suprarrenal Congénita: Su causa más frecuente es el déficit de 21 alfa-hidroxilasa. Pueden ocurrir dos cosas, que 
haya un déficil total entonces NO haya ni aldosterona ni cortisol, derivando todos los precursores a la síntesis de andrógenos 
(la forma clínica la perdedora de sal, 75% fr). La otra es que haya algo de actividad para la síntesis de aldosterona, por lo que 
habría acción de la misma (forma virilizante simple, 25% fr). Ambas dos conforman la presentación clásica. La NO clásica es 
la que NO se detecta por pesquisa y tiene una expresión tardía en la pubertad/adolescencia. TTO: GC + mineralocorticoides. 
 
ENF CONGENITAS HIV 
- Madres HIV + con tto contagian el 0,2%, y sin tto el 30%. 
- Infección durante lactancia (14%, son progresoreslentos), intraparto (75%, también lentos) o intraútero (25%, madres que se 
infectan en embarazo, alta carga viral, son progresores rápidos). 
- Progresores rápidos (antes del año): encefalopatía e infecciones graves recurrentes. Progresores lentos (entre los 3-4 años): 
Sme. Mononucleosiforme e infecciones comunes recidivantes (ej: otitis). 
- Cuadro clínico: diarreas recidivantes, infecciones bacterianas, neumonías prolongadas, DNT, FOD, candidiasis recurrente, 
Sme. Mononucleosiforme y retraso madurativo. 
- Dx HIV< 18 meses en hijo de HIV +: 2 test virológicos + (PCR) en 2 muestras separadas (una de ellas después del 4to mes). 
Si al nacer la PCR da - la repito al mes, y si da nuevamente -, lo repito recién al 4to mes y si esta es +, confirmo con una nueva 
al mes. 
- > 18 meses: 2 ELISA + en dos muestras separadas. Si el primero es -, hago el 2do a los 6 meses para terminar de descartar. 
Si +, para confirmar realizo Western Blot. 
- ELISA a la madre de forma trimestral, si alguno es +, realizo profilaxis. Pre-parto (AZT entre sem 14-34), intra-parto (AZT durante 
el trabajo de parto, en la primera hora 2mg/kg iv después 1mg/kg/hora hasta el parto) y pos-parto (desde las 8-12 hs del 
nacimiento, por 6 semanas cada 6hs con AZT si la carga viral materna es indetectable; o AZT + neviparina + lamivudina si madre 
con > 1 000 copias). 
- Si al momento del parto, la carga viral es < 1 000, NO es necesaria la cesárea. 
- Seguimiento: serologías, laboratorio basal inmunológico, rx tórax y PPD. Cada 3 meses si tiene bajo CD4 y alta carga; cada 6 
meses si todo bajo. Suspendo tratamiento antirretroviral: Hb < 8mg/dl, neutrófilos <750 y plaquetas <100000. 
- Vacunas CI: sabín (también si su madre es HIV +, aunque el bebé sea -) – BCG –triple viral (si CD4 < 15%). 
- Prevención: TMS 3 veces por semana por Pneumocistis e isoniazida si tiene contexto epidemiológico. 
32
CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
 
o CRECIMIENTO 
Crecimiento: proceso de pasos cuyo producto es aumentar la masa de un ser vivo por hiperplasia e hipertrofia que se completa 
totalmente → ♀ 16-18 / ♂ 18-20 
 
El crecimiento fisico se valora mediante las tablas estandar establecidas de acuerdo con el sexo, sobre la base de percentilos para 
cada edad. Cuando evaluamos el crecimiento y desarrollo de un chico es Importante hacer la valoración dinámica (ver la curva) y 
no aislada(no me asegura normalidad dado que es un punto colgado que no se los antecedentes del chico) 
Los percentilos PC: 
 Son puntos estimativos de una distribución de frecuencias que ubican un porcentaje dado de individuos por 
debajo o por encima de ellos 
 La media es el PC 50 
 Los PC 25 y 75 están a 1DS 
 Los PC 3 y 97 están a 2 DS 
 Las posibilidades de que un niño con talla en el PC 3 sea normal son de un 3 % 
 
Etapas del crecimiento: 
 
o Factores que intervienen en el crecimiento 
 Nutricionales: disponibilidad y utilización de los nutrientes 
 Socioeconómicos: disponibilidad de los recursos, acceso a servicios básicos y de salud, escolaridad adecuada de 
los padres 
 Genéticos: potencial de crecimiento 
 Neuroendocrinos: funcionamiento adecuado de glándulas y hormonas 
 
CONTROL ANTROPOMÉTRICO: para saber si un Ꞥ crece bien se debe controlar su peso, su talla y el perimetro craneal 
 PESO TALLA PC 
nacimiento 3000 gr/3500gr 50 cm/51 cm 33 cm x m 
1Tri +25/30 gr/dia 800 gr x mes 3 cm x m +2cm x m 
2Tri 20 gr/d 600 gr x m 2 cm x m +1 cm x m 
3Tri 10/15 gr/d 500 gr x m 2 cm x m +0,5 cm x m 
4Tri 10 gr/d 300 gr x m 1 cm x m +0,5 cm x m 
1 año 9500-10 250 gr (aporx 10 kg) 72-75 cm 
1-2 años +2500/3500 gr/año 82-85 cm 
2-5 años +2kg/año 
 
1 cm x m 
cuando llega a 90cm, se pasa de 
cuna a cama, o sea entre los 2 y 
3 años. 
 
Medición balanza de palanca < 4 años: superficie horizontal dura + 
cinta metrica 
 4 años: superficie vertical + cinta 
metrica; el Ꞥ debe pararse de 
manera que sus talones, nalgas y 
cabeza esten en contacto con la 
superficie vertical, con los talones 
juntos y los hombros relajados; la 
cabeza quede horizontal; 
cinta metrica, buscamos 
medir el perímetro maximo 
(que une la glabela y el 
occipucio) (ojo: si el Ꞥ llora al 
realizar la medicion, el 
perimetro puede aumentar 
hasta 2 centimetros 
Requerimientos calórico 
normales 
-De 1 a 3a (100cal/kg). De 4 a 6 (90cal/kg). Escolar (70cal/kg). 
-% normales de alim= 50% HC, 35% Grasa, 15% Prot. 
VISITAS CTROL PEDIATRICO 
 
Primer año Luego 
-0 a 3m 1 cada 15d. 
-3-12 1 x mes. 
-12 a 18m 1 cada 2 meses. 
-18 a 36m 1 cada 3 meses. 
-36 en adelante 1 cada 6 meses. 
 
•Embrionario: 
concepción hasta 
las 12s 
•Fetal: desde la 13s 
hasta el nacimiento
Crecimiento 
intrauterino
•Lactante: del nacimiento al año
•Primera infancia: nacimiento hasta los 3 
años de edad
•Segunda infancia: desde los 3 años hasta la 
pubertad
•Aceleracion o empuje puberal: ♀ 12 / ♂ 14 
•Detencion del crecimiento: al terminar la 
2da década
Crecimiento 
posnatal
33
El control del crecimiento puede realizarse 
con una sola medición (lo cual no me aporta 
mucha información) o en mediciones 
sucesivas para evaluar la velocidad de 
crecimiento(ver en 1º imagen como los dos 
puntos trazan una línea eso deterina el 
crecimiento en el tiempo) 
 
COMO CALCULO UN PERCENTILO? 
No hace falta saberse los percentilos para las 
edades ni del peso, ni de la talla, ni de la 
velocidad del crecimiento, ni de la TA, dado 
que lo único que tenemos que hacer es 
utilizar un “librito verde” que tiene todas las 
tablas y al igual que en la imagen de la 
derecha tienen un eje correspondiente a la 
edad del chico y otro para la variable que 
queremos medir. Entonces vamos con una 
regla, hasta el punto en el que se unen estos 
dos parámetros y la curva que esta dibujada 
en su extramo final nos va a decir en que 
percentilo esta ubicado el chico. 
 
ELEMENTOS QUE SE UTILIZAN junto con 
los percentilos: 
 Puntaje Z 
o Permite cuantificar el déficit o el exceso de estatura/ peso o cualquier medición antropométrica cuando los valores se 
encuentran por fuera de los percentilos extremos de las tablas de referencia utilizadas 
o Puntaje Z = X – p50 
 DE 
 X: Peso / estatura del paciente 
 p50: Mediana o Percentilo 50 a la edad y sexo del paciente 
 DE: Desvío estandar para sexo y edad 
 Los datos del p50 y DE se encuentran en tablas 
 
 Blanco genetico (a partir de los 2 años): es la medida que el chico debería medir según la talla de sus padres. 
 
Para ♀: 
Talla paterna – 12,5 cm (FEMINIZAMOS TALLA DEL PAPA)+talla materna
2
 
Para:♂:
Talla materna + Talla paterna + 12,5 cm (MASCULINIZAMOS TALLA DE LA MAMA)
2
 
De esta manera cuando calculamos mediante los siguientes cálculos la “edad esperada para el chico” podemos ubicarlo en la 
tabla de percentilos también. Por ejemplo si es una nena, hacemos la talla de la mama + (la del papa-12,5). Supongamos que la 
de la mama nos dio en percentilo 90 y la del papa nos dio en pc 50. Esta nena debería ir por su “carril”, es decir su curva genética 
por el pc 75. Y se puede graficar en las curvas de percentilo ( ver tabla) 
 
Pero no siempre es asi, por eso muchas veces se utiliza el Rango genético: que es: Blanco genético +/- 8,5 cm, es decir que 
es la talla del blanco genético +/- 8,5 cm, lo que nos amplia el rango de lo que “esperamos” que ese chico crezca 
Ej en una nena : 
BG=160 cm(mama) + 170 cm – 12,5(papa) / 2 = 158,75 cm RG: BG +/- 8,5 cm = Talla final entre 150.25 cm y 167,25 cm 
 
34
 
DESARROLLO MADURATIVO 
o MADURACIÓN 
Adquisicion de nuevas funciones y caracteristicas físicas (fenómeno fisiologico) (proceso cualitativo) 
Es el Resultado: medio ambiente  programa genético 
 
 
o DESARROLLO 
Desarrollo: proceso por el que los seres vivos logran aumentar las capacidades funcionales de sus sistemas, como los 
endocrinológicos, del TGI, del SNC…El desarrollo neuro madurativo es lo que en pediatría cotidianamente se le llama 
“desarrollo”es el conjunto de modificaciones que se producen en el SNC para alcanzar la maduración y está determinado por la 
interacción entre los factores genéticos y del medio ambiente (estimulos y nutrición) 
En el desarrollo neuromadurativo se pasa de: 
Lo subcortical (reflejo) a cortical 
De lo involuntario  voluntario 
 
De cefálico a caudal 
De proximal  a distal 
Se da de esta manera porque marca el sentido de la mielinnizacion (como en los tractos 
piramidal y cortico espinal). En el 1° trimestre se mieliniza el encéfalo y la zona cervical, de esta manera se adquiere (al final de el 
primer trimestre) el sostén cefálico y l inhibición al llanto que se torna voluntario. En el 2° trimestre se mieliniza el tronco y se logra 
la sedestacion independiente, en el 3° trimestre el plexo braquial y sacro, asi gatean y se paran y en el 4° trimestre alcanzan la 
mielinizacion completa. 
 
 
 
El desarriollo neurológico comienza en la etapa Prenatal → multiplicación neuronal (2 – 4m); migración neuronal (3 – 5m); 
organización dendrítica, sinaptogénesis, la “poda” axonal, mielinización (6m) que continuarán por varios años durante la vida 
extrauterina 
 
DESCRIPCION DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO POR TRIMESTRES (++++) 
Estan detallados todos los trimestres (el cuadrito saberlo como ABC-los hitos mas importantes) 
 Los que mas vi en los efus son 3°, 4° trim, 18 meses, 2 años, 3 y 4 años) 
 
1° TRIMESTRE 
Regido por los reflejos arcaicos: 
Reflejo Edad de 
extinción 
Reflejo oculo-palpebral: representa el rechazo al estímulo luminoso intenso. Consiste en la oclusión de los 
párpados y rotación de la cabeza en sentido opuesto a la luz, la que actúa como agente nocioceptivo. Desaparece 
al mes, dando paso a la fijación ocular. 
1 mes 
 
Ojos de muñeca: durante el primer mes, en vigilia, los ojos 
del lactante ocupan el centro de las aberturas palpebrales. Si estando acostado en decúbito dorsal el examinador 
rota su cabeza hacia un lado, los globos oculares no acompañan dicho movimiento y parecen desplazarse en 
sentido inverso, recuperando su posición central luego de unos instantes. 
Reflejo cócleo-palpebral: está presente en el recién nacido. Se obtiene estimulando mediante un aplauso intenso, 
primero cerca de un oído y luego del otro (lejos de los ojos y sin “hacer viento”). La respuesta correcta del bebé, 
cuando la vía auditiva está indemne, consiste en el cierre palpebral bilateral, brusco y simultáneo 
Incurvación del tronco 2 meses 
Reflejo de los 4 puntos cardinales o de búsqueda(orientación selectiva de los labios y la cabeza hacia el sitio 
donde se aplica una suave estimulación con la yema del dedo sobre algún punto de los labios, produciendo la 
inmediata apertura bucal y la movilización del los labios del bebé hacia la zona del estímulo con la postura 
acanalada de la lengua para iniciar la succión) y el de succión/deglución (cerrar boca para generar camara 
cerrada, sopapa, cierre comisura labios, lengua baja, uvula hacia posterior): son un complejo conjunto de reflejos 
orales que cumplen la tarea de la alimentación. 
5 – 7 
meses 
Liberación de orificios 3 meses 
Tonico cervical asimétrico(TCA): cuando el lactante está en decúbito dorsal, debido a la tonicidad de los 
músculos del cuello que irá perdiendo durante todo el trimestre, lo obligan a estar todo el tiempo con la cabeza 
hacia un lado o hacia otro y el hemicuerpo extendido hacia el lado donde mira su rostro. Esta postura se denomina 
“postura del esgrimista” y define una mano mandibular o rostral que es la extendida delante de la cara del bebé y 
una mano nucal que es la que permanece flexionada detrás de su cabeza. 
 
Prension palmar Es importante evaluar que esté presente hasta el primer trimestre, que sea bilateral y de igual 
intensidad en ambas manos. La ausencia de este reflejo, con una intensidad extrema y la inclusión permanente del 
pulgar se consideran siempre patológicas 
 
Reptación: se obtiene en decúbito ventral, apoyando las palmas del observador sobre las plantas de ambos pies 
del niño, imprimiéndole un ligero impulso en dirección cefálica. Como respuesta, el bebé se impulsa hacia 
adelante, con un movimiento de triple flexión de los miembros inferiores, con apoyo en ambas rodillas, arrastrando 
el tórax y el abdomen 
 
1° trimestre: sosten 
cefalico
2°trimestre: sedestacion 
independiente
3°trimestre: gatear y 
pararse
4°trimestre: mmii + 
dedos de manos y pie
EJES DEL DESARROLLO: 
1- Mot. grueso. 
2- Mot. fina. 
3- Lenguaje. 
4- Esfera psicocosial. 
35
Enderezamiento y marcha (caminata lunar): se pone de manifiesto a partir de la maniobra del escalón. La 
misma se realiza con el lactante suspendido, sostenido desde atrás y tomándolo por el tórax, con ambas manos 
debajo de las axilas. Los miembros inferiores se encuentran semi-flexionados debido al tono flexor que predomina. 
Se acerca al niño a la camilla haciendo que el dorso de sus pies roce el borde de la misma. La respuesta a la 
maniobra es la triple flexión del miembro estimulado (muslo sobre abdomen-pierna sobre 
muslo-pie sobre pierna) y luego el apoyo sobre la camilla como si hubiera subido un escalón. El otro pie 
seguidamente consigue también su apoyo haciendo que el bebé adopte la posición erecta (reflejo de 
enderezamiento) 
3 meses 
Moro: es un reflejo postural que se desencadena ante cualquier estímulo brusco, generando una reacción tónica 
repentina. Se distingue por la extensión, abducción y elevación de ambos miembros superiores e incluye la 
apertura y extensión de los dedos que Es seguida por el retorno a la posición inicial de reposo debido al 
predominio del tono aductor y flexor general del lactante. Se mantiene todo el primer trimestre, luego empieza a 
atenuarse gradualmente hasta el cuarto a sexto mes donde se extingue por completo. Su intensidad exagerada o 
su prolongación más allá del sexto mes siempre son patológicas. Puede ser unilateral en casos de parálisis o 
afectación del plexo braquial (ej: lesion en el parto) del lado que no mueve, asociado a ruptura de clavícula. Reflejo 
postural por ∆ de la posicion de la cabeza. Se hace cuando nace. 
6 meses 
Prensión plantar 12 m 
Mano/boca: se obtiene estimulando con los pulgares las palmas de las manos del lactante. Como respuesta, el 
niño lleva su cabeza hacia la línea media y abre su boca. La respuesta es más notable cuando el bebé tiene 
hambre. 
4 meses 
Palmo mentoniano: se obtiene al presionar la eminencia tenar o la hipotenar del lactante, produciendo la 
contracción del músculo cuadrado de la borla o del mentón homolateral al lado estimulado 
12 m 
Defensa plantar: se obtiene con el niño en decúbito dorsal, se estimula la planta del pie cuando el miembro inferior 
estudiado alcanza una postura de reposo en extensión. El bebé responde retirando el pie, flexionando el muslo 
sobre el abdomen, la pierna sobre el muslo y el pie sobre la pierna 
6 meses 
Extensión cruzada: Se fija en extensión al miembro inferior a estimular y se produce el roce de la planta del pie. El 
que responde es el miembro inferior libre, acercándose al estímulo y tratando de retirarlo 
6 meses 
Incurvación del tronco: Se estimula entre la 12° costilla y la cresta ilíaca. El niño responde contrayendo las masas 
musculares de la región estimulada 
2 meses 
 
 
 
 
 
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REGIDO POR SISTEMA SUBCORTICAL:responde a cualquier estímulo (interno y externo) con el llanto 
espontáneo, que va disminuyendo a partir del 2º a 3º mes de vida gracias a las influencias inhibitorias de la 
corteza cerebral La maduración neurovegetativa va de cefálico a caudal, x mielinizacion 
Predomina el tono flexor y aductor, y están presentes los reflejos arcaicos. 
Duerme aproximadamente 19 hs (no es parologico que duerman tanto!!) 
MOTOR GRUESO: 
-TONO Predominantemente flexor y 
aductor. 
-reflejo de los 4 puntos cardinales 
(hasta 7M) 
- succion y deglución, no voluntaria 
-TCA:postura tónico cervical 
asimétrica “postura del esgrimista” 
-Refloejode Moro(hasta 6m) 
-Liberacion de orificios 
-Levanta algo el pecho en prona (al 
final del trimestre puede tratar de 
hacer balconeo) 
-Reptacion 
-Caminata lunar 
Primer hito motor al final del 3er 
mes: SOSTÉN CEFÁLICO + 
PÉRDIDA DE POSTURA 
ASIMÉTRICA. 
MOTOR FINO: 
-Prensión palmar. 
-Presion 
plantar(hasta 12m) 
-abre la mano y se 
mira 
-Lleva TODO A LA 
BOCA! 
 
 
VISIÓN y Social: 
-Muy pobre (agudeza 1/20. 
sólo blanco y negro los 
primeros días.) 
-Percepción de color 
aparece entre 2do y 3er mes 
(los conos crecen y pasan de 
la periferia al centro de la 
retina). 
 -pocos movimientos activos 
con los ojos 
-reflejo oculo palpebral 
- fija la mirada a partir del 
1°m. 
-Sólo puede seguir los 
objetos moviendo la cabeza 
(primero en forma horizontal 
y luego vertical). “Mirada 
aferrada” 
-Reconoce a la mama al 
hablarle 
-Se establece el vinculo 
mediante el apego 
 
LENGUAJE: 
-Primer expresión al 2do 
mes  “ajó” o derivados 
“ajjj” o “jjj”, pronuncian dos o 
+ sonidos guturales. 
-Hasta el 2do mes mantiene 
la “sonrisa de ángel” 
(reflejo endógeno 
involuntario).  sonreír 
voluntariamente ante 
diversos 
estímulo 
“sonrisa 
social” 
-Adquiere la 
memoria de 
trabajo: le muestro un 
objeto, lo escondo y luego le 
miestro el mismo y otro. EL 
prefiere el otro que le llama 
mas la atención. 
-angulo poplíteo 90° 
 
CARACTERÍSTICAS 
• Sueño prolongado y vigilia muy breve. 
• Mamada (actividad fundamental.) 
• Decúbito dorsal, movimientos escasos y 
desordenados. Cambios tónicos asimétricos de músc.del 
cuello + impulsos flexoes y aductores. La reacción refleja lo 
obliga a estar con la Cza hacia un lado u otro Postura 
asimétrica (TCA)+tono muscular aumentado (flexo-aductor) 
con opistótonos fisiológico. 
• Reflejos arcaicos. 
• Llanto espontáneo ante cualquier estímulo. 
• Ángulo poplíteo = 90°. 
METAS 
• Adquisición del ritmo circadiano. 
• Fijación ocular. 
• Sonrisa social. 
• Postura simétrica & sostén cefálico. 
• Lenguaje inicial: “ajó”. 
• Pérdida de la mayoría de los reflejos arcaicos al 
2do-3er mes. 
• Pérdida de la prensión refleja e inicio de la 
voluntaria. 
 
 
36
2°TRIMESTRE: 
En lo motor GRUESO: 
NUEVA POSTURA: puede elevar la cabeza y va despegando el tórax al apoyar los antebrazos y el abdomen cuando logra 
apoyar las manos.-->Una de las primera posturas oluntarias: el “BALCONEO” 
-Al 5to mes logra pasar de un decúbito al otro. 
5°mes: FASE “ATASIA-ABASIA”: pérdida de la marcha automática  al sostenerlo por las axilas y apoyarlo en el plano de la 
camilla, en vez de apoyar los mmii, los retira con triple flexión y los mantiene en el aire. Esto dura 2 meses y desaparece con 
el apoyo voluntario para el inicio de la marcha definitiva. 
[Si al momento de perder la marcha automático se eleva y desciende al bebé tomado por las axilas, el bebé rebotará ambos pies 
al llegar a la camilla, entrando en la FASE “SALTARÍN” sin pasar por la atasia-abasia]. 
SEDESTACIÓN: en este trimestre aumenta el tono de los músculos paravertebrales y hacia el final se rectifica el tronco. Primero 
hará “trípode bimanual”, luego “trípode monomanual” hasta conseguir sentarse sin apoyo. La sedestación completa se da en la 
mayoría a los 6 meses. 
 
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pérdida del reflejo TCA, pudiendo organizar su cuerpo y actividades alrededor de la LÍNEA MEDIA. 
 Comienza a recorrer su cuerpo con las manos por haber perdido el TCA y la prensión refleja. 
MOTOR GRUESO: 
-Rolan de la cama (ojo 
accidentes) 
-Balconeo 
-atasia abasia y saltarin 
-tripode, al final de este trim 
logran liberar las manos y la 
sedestacion independiente 
-succion deglución voluntaria 
 MOVIMIENTOS FINOS: 
 -usa sólo el borde cubital de 
la mano y luego al pronarla y 
usa toda la palma 
“grasping”; prensión 
voluntaria 
 VISIÓN y social: 
(1/10)agudeza mejora 
Comienza a detectar colores: 
amarillo  rojo  azul. 
.Aparece la binocularidad 
(por mielinización del cuerpo 
calloso) 
-Atiende como si entendiera 
la conversacion 
-Acepta objeto del 
examinador 
 
LENGUAJE: 
-4to-6to mes  gorgojeos, 
sonidos guturales (4 o +) y 
carcajadas. 
-Luego pasara al “tata / 
dada” sin significación 
-Tiene más tiempo para 
aprender por tener más 
horas de vigilia! 
CARACTERÍSTICAS 
• Postura simétrica & sostén cefálico definitivo. 
• Pocos reflejos arcaicos & prensión voluntaria. 
• Descubrimiento de nuevas partes del cuerpo. 
• Gorgojeos y carcajadas. 
• Atasia-abasia. 
• Trípode bimanual  monomanual sedestación. 
• Ángulo poplíteo = 120° 
METAS 
• Pérdida de automatismos orales y succión-
deglución voluntarias. 
• Cambio de decúbitos y pasaje de un objeto de una 
mano a otra. 
• Balconeo 
• Rolar 
• Esbozo de sedestacion sin apoyo. 
 
 
3° TRIMESTRE 
En este trimestre se produce la “poda axonal y  proliferación sinaptica 
 
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Agradable, rontiente, y sociable, inquieto y curioso. 
MOTOR GRUESO: 
 -SEDESTACIÓN: la completa a los 7 meses si no 
lo logró a los 6 como la mayoría. 
 -POSTURA: comienza la postura de oso/4 patas 
que le permite el inicio del gateo. 
-A los 7 meses aparece el único 
reflejo que se instalará de por vida: 
EL PARACAIDISMO. 
Se toma al niño con ambas manos estando boca 
abajo y se lo acerca al plano de la 
camilla. Inmediatamente extiende los 
brazos para impedir que la cabeza se 
golpee 
-Se sostiene parado con ayuda 
 
 MOVIMIENTOS FINOS: 
 -puede tomar objetos más 
pequeños, utilizando ell 
borde radial y la PINZA 
DIGITAL 
inferior 
 -Agarra varios 
objetos a la 
vez 
[EL MANEJO DE LA MANO 
DURANTE EL 1ER AÑO DE VIDA 
ES EL MEJOR INDICADOR DEL 
DESARROLLO ADECUADO DE LA 
INTELIGENCIA!!!] 
 
Social: 
-reacciona a su 
imagen en el 
espejo 
-imita aplausos 
-ANGUSTIA 
DEL 8°MES: 
LLORA CUANDO LA 
MAMA SE VA Y 
MIEO FRENTE A 
EXTRAñOS 
LENGUAJE: inicio 
del silabeo. 
[en este trimestre 
hay un gran 
desarrollo de la 
working memory] 
-Silabea: mama, 
papa, sin 
simbolismo, 
-entiende el NO 
 
CARACTERÍSTICAS 
 Pérdida de la atasia-abasia y aparece la etapa del saltarín. 
 Sedestación sin trípode (en esta posición descubre los genitales y comienza a 
verse los pies). 
 Pasaje de objetos de mano a mano y comienza a llevar la comida a la boca. 
 Inicio de la reptación voluntaria. 
 “Angustia del 8vo mes” (llora cuando se le aproxima un extraño. Muestra el 
desarrollo de la working memory que le permite reconocer las caras familiares). 
 Ángulo poplíteo = 150° (por gran disminución del tono muscular). 
 
METAS 
• “Reacción de paracaídas” 
• “Postura de oso” 
• Pinza digital. 
• Silabeo. 
 
 
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4° TRIMESTRE 
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Ya no es el niño dulce y apacible, comienza a diferenciar entre una cara familia y una desconocida. Llora cuando se le aprox 
un extraño Angustia del 8vo mes (7-9no mes) 
 
MOTOR: 
-GATEA BIEN: la falta de 
gateo no es parámetro de 
retraso madurativo! 
Muchos nenes no gatean 
-BIPEDESTACIÓN: al 10mes logra 
bipedestar con apoyo.(¡!) 
1- -MARCHA INDEPENDIENTE:Al año, 
aumentando al máximo su base de 
sustentación y comenzando la 
etapa de “deambulador”.Es 
indicador de intelectualidad, 
pero no tanto como el manejo 
de la mano, 
 
 
MOVIMIENTOS FINOS: 
- OPOSICIÓN DEL PULGAR 
(pinza digital superior) le 
permite tomar 
objetos más 
pequeños 
-Entre 10-
12meses practica el “tomar-
soltar” y entra en 
la etapa del juego 
de aposicion 
“golpea todo y lo 
tira” 
-Mete cosas en 
una caja y busca objetos 
escondidos 
-puede usar cucharita 
 
SOCIAL: 
-Entrega 
objetos al 
examinador 
-Puede tomar 
en vasito o 
tacita 
 
LENGUAJE: 
-10-12meses comienza el 
lenguaje simbólico (“mamá 
/ papá” cobran sentido. No 
es sólo silabeo). 
- ENTIENDE UNA ORDEN 
SENCILLA: ej:damelo 
-Usa el NO, niega con la 
cabeza 
 
 
CARACTERÍSTICAS 
• Bipedestación y deambulación. 
• Disminuye el tono muscular: Ángulo poplíteo = 180° (puede llevar los pies 
a la boca). 
• Lenguaje: palabra-frase.Mamá y papá 
• Etapa del “tirador” 
• Gracias sociales: Chau! Que linda manito!, tirar besos, aplaudir, caritas 
• Amplio interés por lo que sucede alrededor 
• Dar cuando se lo piden 
METAS 
• Alimentación independiente (desarrolla mayor 
interés por la comida y aprende a decir que no 
con la cabeza cuando no quiere comer más, lo 
que se acompaña con el cierre hermético de 
los labios). 
• Gateo- Bipedestacion 
• Pirmeros bisílabos 
• Pinza digital superior 
• Alimentacion con cuchara 
 
 
 Deteccion oportuna de problemas de la salud infantil 
o 1° Trimestre (1, 2, 3 m) 
 Irritabilidad constante (no se tranquiliza c/ el 
accionar materno) 
 No reacciona a los sonidos 
 No fija la mirada 
 No fija los objetos 
o 2° Trimestre (4, 5, 6 m) 
 Ausencia de sonrisa social 
 No sonríe cuando se le habla directamente 
 No orienta la mirada hacia sonidos 
 No mantiene la cabeza cuando se lo sostiene 
desde el tronco por un tiempo prolongado 
 No produce sonidos vocálicos y guturales 
o 3° Trimestre (7, 8, 9 m) 
 No se toca los pies para jugar con ellos 
 Colocado boca abajo no se mantiene sobre 
sus antebrazos ni intenta tomar objetos 
 Colocado boca abajo o arriba, no intenta girar, 
ni cambia de posición 
 No dirige las manos a los objetos o cuando un 
objeto esta en sus manos no lo explora 
 No distingue entre personas conocidas 
(padres, cuidador) de desconocidas 
o 4° Trimestre (10, 11, 12 m) 
 No muestra deseos de desplazamiento 
estando en el suelo 
 No se mantiene sentado sin apoyo 
 Al colocarlo de pie no soporta el peso de su 
cuerpo 
 No explora/juega con objetos 
 No emite sonidos silábicos (pa-pa-pa, ta-ta-ta)
 
 MOTOR GRUESO MOTOR FINO SOCIAL LENGUAJE 
13 M Marcha y se cae Gat
ea 
esc
aler
as 
Recoge 
cosas del 
suelo 
-agarra laiz con el puño 
-hace líneas verticales 
-mete 3 cubos en una 
taza 
-intenta comer solo 
- Dos objetos en una 
mano. 
 
-juega solo o con 
espejo 
-rsponde al llamado 
-Lenguaje gestual(hace 
caras) 
-Palabras frase 
-Imita sonidos de animales 
-Incorpora nombres de 
objetos (pregunta ¿eto?) 
 
15 M Marcha estable 
con menos base 
de susten- 
tacion 
Sub
e y 
baja 
esc
aler
as 
con 
ayu
da 
 -hace torre de dos 
cubos 
-encuentra objetos 
tapados 
-9 cubos en una taza 
mete 
 
-avisa que esta sucio 
-juega solo 
 
-repite todo 
 
38
 MOTOR GRUESO M. FINO SOCIAL LENGUAJE 
18 M -camina 
con objeto 
de 
arrastre 
-Trepa a 
la cama o 
silla 
Sube y 
baja con 
pasamanos 
y ambos 
pies en 
escalon 
PATEA 
LA 
PELOTA 
-torre de 3 cubos 
-hace garabatos 
-voltea pagina de libro 
 
 
 
-etapa de los 
Berrinches(hasta 36 
meses) 
-angustia ante la 
frustración y limites 
 juego de imitación de 
actividades 
domesticas. En 
paralelo, ve a los 
otros chicos y le llama 
la tencion pero juega 
solo 
-pide 
-es caprichoso y 
EGOCENTRICO 
- dice 10-15 palabras 
-Aprende partes del cuerpo, 
nombre y ubicación. 
-Baila con música. 
-señala lo que quiere 
 
21 M - corre 
-camina 
hacia atras 
Sube y 
baja sin 
pasamanos 
 -usa picaporte y control 
remoto 
-Apila 5 cubos 
-Juega en paralelo -une dos palabras 
2 
AÑOS 
-etapa del 
corredor 
Salta en el 
lugar. 
-Trepa 
-mantiene el 
equilibrio 
parado en 
un pie. 
Sube 
alternando 
los pies y 
baja con 2 
-Etapa 
anal, de 
retención 
y 
explusion 
 
-Torre de 6 cubos 
-imita trazos verticales 
y horizontales 
-copia circulo 
-Enrosca y desenrosca 
-Lava y seca manos 
-Abre puertas 
-Llena taza con cubos 
-empieza a jugar con 
COMPAÑEROS 
-Juego paralelo 
Juego simbólico (2-
3años) 
.Le fascinan los 
cuentos! 
 
-etapa del NO, usa el NO 
para TODO dado por la 
aparición del “YO” 
-usa su nombre y dice edad 
-50 palabras 
-Usa oraciones de 3 
palabras e incluye artículos, 
adverbios y pronombres. 
Responde preguntas 
básicas. 
-Incorpora “mío”, “vos”, “yo”, 
con el yo se señala: 
ENTRE LOS 2 -3 AÑOS CONTROL DE ESFINTERES, NO espero a que sea verano, empiezo a controlar de dia y luego de 
noche, si estaba controlando y vuelve a hacerse evaluar. Pero si nunca controlo puedo esperar hatsaenuresis hasta los 5 
ecopresis hasta los 6. Para ayudar hacer juegos con agua, plastilina y vasitos. Y si toma mamadera antes de dormir que tome 
menos liquido a la noche + 1° consulta al odontologo 
3 
años 
-Salta en 
un lugar y 
desde un 
escalón 
-Se 
mantiene 
momentan
eamente 
en un pie. 
Predomini
o de lado. 
-Sube con 
1 y baja 
con2 
 
-Usa 
triciclo 
-Domina 
la 
marcha 
- Se viste 
y 
desviste 
con 
ayuda 
 
 
- Construye bloques y 
puentes 
-hace circulo y caras 
-“Imagen de 
RENACUAJO” fin 3ª 
-Plegar un papel 
1°Vertical 2°Horizontal 
 
 
-comienzan los 
trastornos para dormir 
- Comprende las 
consignas de los 
juegos 
Grupales y aprende 
a respetar sus reglas. 
Acepta normas de 
convivencia. 
 
 
-etapa FALICA:se TOCAN 
todo el tiempo 
- Rompecabezas de --3 a 6 
piezas 
Se cepilla los dientes con 
ayuda 
-Cuenta hasta 3 
-Conoce colores primarios (3) 
-Compara tamaños. 
-Copia, imita más, pregunta 
todoporque? 
4 
Años 
-salta con 
un pie 
-trepa 
bien 
-tira la 
pelota 
Por encima 
de la 
cabeza 
-va al 
baño 
solo 
-se viste 
con 
ayuda y 
desviste 
- Copia cruz, círculo y 
cuadrado 
-figura humana de 2 a 
4 partes 
-corta y pega 
-Terrores nocturnos 
(el nene no recuerda), 
en las pesadillas si 
-Escucha cuentos 
cortos. 
-amigo imaginario 
-aparece el “super YO”, 
para reprimir los impusos 
-pensamiento preoperatorio 
(saca conclusiones) 
-expresa deseos y 
pensamiento mágico 
-cuenta hasta 10 
-Vocabulario extenso 
entendible para extraños. 
5 
años 
-camina 
en punta 
de pie 
-salta a la 
cuerda 
-sube y 
baja 
alternando 
los pies 
-Ata 
cordones
, abrocha 
botones 
 
-Copia TRIÁNGULOS 
-Arbol, casa, 
-Copia letras y 
números. 
-Figura humana de 6 
partes. 
-Ata cordones 
-Juego asociativo 
 
-escribe su nombre 
-Reconoce izquierda – 
derecha 
- Cuenta > 10 
 
6/7 
años 
.Se baña 
y se peina 
solo 
 -se viste 
y 
desviste 
SIN 
ayuda 
-Figura humana más 
completa(12 partes) 
-Colorea sin salirse de 
la linea 
-elige a sus amigos 
-repeta reglas 
.Miedo a la muerte y 
enfermedad. 
 
-6:reconoce alfabeto y 
cuenta hasta 20 
-7:suma y resta 
-Escribe imprenta, luego 
cursiva y lee. -Narra hechos 
recientes 
8/9 
años 
Deportes, -figura humana 
proporcional 
-competencias, juego 
grupal 
-Cuida objetos 
personales. 
-Atento a opinión de 
los demás. 
-Lee y escribe sin dificultad 
-Problemas matemáticos 
 
39
Desarrollo NEUROPSICOLÓGICO del niño sano:( de aca los organizadores de spitz y Freud, pero para la cursada, no lo vi en efus) 
El crecimiento, desarrollo corporal y psicológico son un resultado de la interaccion del material genético de cada indiviuo junto con el ambiente, 
facilitador de estimulos sociales y cuidados adecuados, especialmente durante el primer año de vida. 
El apego que tiene el bebe con la madre desde los primeros meses brinda las primeras vivencias de seguridad, protección y compañía que 
sentaran las bases del desarrollo de una personalidad integrada y la capacidad de establecer relaciones interpersonales satisfactorias. 
El desarrollo psicológico acompaña al desarrollo biológico, y de esta manera distintos autores destacaron distintas etapas del desarrollo 
psicológico: 
● FREUD 
-Etapa oral: 0-12/18 meses. La boca del bebe es un elemento pulsional por el cual siente placer. Es la etapa en la que se llevan objetos 
a la boca como una forma de conocer su cuerpo y el mundo que los rodea. 
-Etapa anal: 12/18m- 3 años. Sienten placer por la retención y expulsión de las heces. Estas son un regalo para la madre y es de vital 
importancia como la madre reacciona y acompaña este proceso. 
-Etapa fálica:3-6 años. Edipo en los niños (se enamoran de las madres y sienten una competencia con el padre, temen por su salud 
fisica) y envidia por parte de las niñas del falo, por eso se enojan con las madres y se enamoran del padre. 
-Latencia: 6- pubertad. Coincide con la represión delas pulsiones y la puesta de toda esa energía en el aprendizaje escolar. 
● SPITZ (relación madre-hijo) 
-Etapa preobjetal: el bebe piensa que esta solo y tiene un reconocimiento muy limitado de lo que es su cuerpo. 
-Etapa precursora del objeto: el bebe comienza a percibir su cuerpo y que no esta solo, siente a la madre como parte de el. 
-Objeto libidinal propiamente dicho: el bebe sabe quien es la madre y que esta esta separada de el. 
 
● PIAGET 
-Periodo sensorio motor: 0-2 años. Es principalmente exploratorio, tiene un espacio, tiempo y una causa. 
-Periodo simbolico: 2-6 años. Razonamiento por intuición, no lógico. Relato de historias fantasiosas. Al mostrarle 2 vasos distintos con 
la misma cantidad de agua, siempre piensan que el mas grande tiene mas. 
-Periodo de operaciones concretas: 7-12 años. Escolaridad, razonamiento lógico. 
-Periodo de operaciones formales: adolescencia. Razonamiento hipotético deductivo y abstracto. 
 
A su vez, hay factores organizadores del desarrollo psicológico que son etapas criticas del desarrollo, pues coinciden con las podas 
neuronales y ante eventos estresantes que pueda sufrir el niño en alguna de estas etapas, puede haber una secuela. 
Factores organizadores: 
1° Sonrisa Social: 3 meses. Aparece como respuesta ante la mirada de un adulto. 
2° Angustia del 8vo mes: se da cuanta que la mama no es extensión de él mismo, y ante la desaparición y aparición de otro rostro llora. 
3° Dominio del “NO”: 18 meses. Cuando comienza a entender los limites y él tambien a expresarlos. 
 
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 
 
o PUBERTAD Y ADOLESCENCIA 
SIEMPRE HAY ALGUNA DE ESTO…(+++) 
-Época de la vida en la cual tiene lugar el empuje de crecimiento puberal y el desarrollo de las características sexuales 
secundarias así como la adquisición de nuevas habilidades sociales, cognitivas y emocionales. 
-Autoestima, autonomía, valores e identidad se van afirmando. 
 
 Se desinhibe el eje sexual y la secreción de hormonas que hasta el momento era pulsátil ahora es continua. 1° por la 
noche y luego en el día 
 A los 13 años ya deciden por si solos en los procedimientos menores como ACO por ejemplo o un test de HIV(lo firman 
ellos) 
 El medico no tiene que firmar un consentimiento informado para hacer el Examen físico 
 NO hace falta preguntarla ala mama 
 Preguntarle al pibe si quiere que la mama se quede en la consulta o no 
 Explicar confidencialidad, de que no se va a contar nada de lo que se hable a menos que sea riesgoso para el chico o 
para un 3° 
 En una consulta me importa: Tanner, Edad de desarrollo del padre, Menarca de madre (no sirve telarca), Comienzo de 
denticion definitva. 
 
MUJERES 
Secuencia de crecimiento normal en mujeres 
1. Aparición del BOTÓN MAMARIO = TELARCA: 10,8 a  este evento se considera el inicio de la pubertad.Se necesita un 
17% de grasa corporal para este hito. 
2. Aparición del VELLO PUBIANO y axilar: 11 a (ojo, a veces puede aparecer antes que la telarca) 
3. Pico de Empuje Puberal (PEP): 12 a  Más o menos desp del E2 de Tanner 
4. MENARCA: 12,5 a  aproximadamente esta en M4 
Es el momento de máxima desaceleracion del crecimiento después de este suceso, el crecimiento remanente es poco, 
mas o menos 3 a 7 cm 
La edad de la 1er menstruación se relaciona mejor con la edad osea que con la edad cronológica. 
40
Figra 2: En este cuadro se expresa lo normal para esperar 
en la pubertad de una nena, la media de M2(mamas en 
estadio de tanner 2) es de 10, 8 años (aprox 11 años), 
quiere decir que la media para el inicio de la pubertad es 
esa edad. Hasta cuando la espero si todavía no desarrollo 
su botón mamario? Hasta los 13,3 años; si se pasa del 
limite TENGO QUE ESTUDIAR(generalmente son 
maduradores lentos) . 
EL UNICO MARCADOR DE INICIO DE PUBERTAD ES 
LA TELARCA ni la menarca ni el VP (vello pubiano). Hay 
un efu que dice: viene una nena de 7 años años con vello 
púbico, tiene pubertad precoz? NO!!!!!. La única forma de 
decir que tiene pubertad precoz es si el botón mamario 
aparece antes de los 8,3 años 
 
OJO: entre la telarca y la menarca pasan aprox 2-3 años, 
si se extiende por más tiempo, habría que estudiar a la 
paciente. 
Pero si tuvo su menarca y no le viene como por 3 meses es 
NORMAL! 
Tambien es normal la leucorrea fisiológica que es indolora, 
incolora, inholora y no pica, antes o después de la menarca 
(y en el RN) PERO NUNCA ES NORMAL ANTES DE M2 
 
Pubarca de la madre no tiene relacion con la pubarca de la 
hija. Lo que SI tiene relacion es la edad de la menarca. 
 
Si viene una nena de 15 años con atraso de 15 dias: 
pedirHCG en sangre + eco + adulto que la acompañe 
 
Cuando aparece la menarca, las mamas estan aprox en M4. 
 
El vello axilar aparece en los chicos cdo estan en tanner 4 
(aprox 14a), y chicas tanner 3 (aprox 13a). 
 
Secuencia de pubertad normal: 
1. aparicion de boton mamario (telarca) 
2. aparicion de vello pubiano (pubarca) 
3. ensanchamiento de caderas 
4. empuje de crecimiento 
5. menarca 
6. desarrollo mamario y puberal hasta las caracteristicas adultas 
 
VARONES 
Secuencia de crecimiento normal en varones 
 
1. Aumento del tamaño testicular: 11,5 años 
 el comienzo de la pubertad se considera cuando 
los testiculos miden 4ml con el orquidometro o 2,5 
cm de longitud (diametro >) 
2. Crecimiento del pene: 11,8 años 
3. Aparicion de VP: 12,5 a 
4. 1er eyaculación 
5. PEP: 14 años 
Vol testicular aprox en esta etapa 12-15ml 
El PEP es de mayor magnitud que el de las mujeres, 
comienza 2 años mas tarde y dura mas tiempo! 
 
el pep es 2 años post aumento de tamaño testicular. O sea 
que luego del aumento se va a esperar que el chico crezca 
bastante mas 
 
Secuencia de pubertad normal: 
1. aumento del tamaño testicular (gonarca) 
2.crecimiento del pene 
3.aparicion de vello pubiano (pubarca) 
41
4.Primera eyaculacion (entre los 12,5 y los 16,5 años). 
5.Empuje puberal 
6.cambios en la voz (tanner 3-4) 
7.aparicion de la barba (") 
8.desarrollo de la voz con caracteristicas adultas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MOTIVOS DE CONSULTA EN: 
MOTIVO DE CONSULTA pubertad MOTIVOS DE CONSULTA adolescencia 
Mujeres: 
La telarca y el volumen mamario. 
El flujo. 
El retraso puberal. 
El crecimiento. 
Los dolores. 
La menarca. 
Mujeres: 
El peso y aspecto corporal. 
Los trastornos menstruales. 
Mastalgias. 
La dismenorrea. 
 La sexualidad 
 
Hombres: 
 Crecimiento 
 Desarrollo genital 
 Ginecomastia* 
 Dolores.** 
Hombres: 
El desarrollo muscular. 
Las relaciones sexuales. 
 La orientación sexual. 
La prevención del SIDA y otras ITS 
 
 
 
*GINECOMASTIA: el 15% de los adolescentes varones que se encuentran iniciando su desarrollo puberal presentan 
ginecomastia: dolorimiento, >turgencia e incremento de tamaño de la glándula mamaria. Se produce por estimulación hormonal, 
puede ser unilateral o bilateral y suele durar de 6 a 18 meses99% retracción espontanea! Si NO ocurre pasados 2 años, puede 
ser necesaria una corrección Qx. NO es aconsejable realizar interconsultas ginecológicas, no son necesarias!. 
 
**DOLOR: interrogar topografía, cronología, descripción personal y factores que lo influyen. 
Dolor abdominal recurrente > psicógeno. Colon irritable, comienzo en adolescencia TARDÍA. 
Cefaleas:>ria no responde a patología alguna. 
Migraña: 1 de cada 3 migrañas del adulto inician en la adolescencia 
Torácico: más frecuente: Hiperventilación por stress, OSTEOCONDRITIS, broncoespasmo. 
Pelviano: a) Ciclico: Dismenorrea-Ovulación (endometriosis) b) Aciclico: endometriosis- EPI 
(ojo si es grave, intratable y se prolonga en el tiempo!) 
DORSOLUMBAR: Más fte: causa muscular / Psicógena (somatizacion-ansiedd) 
GONALGIA: Causa frecuente!: 
 
Otras patologias en adolescentes: 
ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER (Osteocondritis del TATibia), en este se incerta el tendón común del 
cuádricepsGran dolor durantela actividad física. + fte en Hombres. RESOLUCIÓN ESPONTANEA. Durante la crisis: Reposo y 
frio. 
 Condromalacia rotuliana: más fte en MUJERES, reblandecimiento del cartílago de la rótula, ppalmente por traumatismos. 
Tto: disminuir causas y mantener cierta actividad diaria. 
 Patologías de la cadera: Deslizamiento de la cza del femur o EPIFISIOLISIS 
 
Prolapso de la valvula mitral: cardiopatía frecuente de la adolescencia. 5-10%, predominio de Mujeres. +fte Genética AD 
25% Asintomáticos. // Clínica: Palpitaciones, precordalgia atípica, cefalea, disnea de esfuerzo, y a veces síncope. 
Auscultación: Clic sistólico., no eyectivo, en mesodiástole. (en VALSALVA) ECOCARDIO!. TTo según molestia del pte. 
 
Evaluar escoliosis: maniobra de Adams, espinal iliacas y escapulas. Pedis espinograma (rx) 
 
42
TIPS DEL GUTIERREZ 
CRECIMIENTO Y DESARROLLO 
- Consideraciones generales de Maduración: Mielinización del SN de cefálico a caudal, proximal a distal, subcortical a cortical y 
de involuntario a voluntario (1er trimestre TE y ME cervical, 2do trimestre lumbar y los siguientes 6 meses los plexos 
finalizando al año). El bebé aprende por la boca, todo se lo va a llevar a la boca. 
- A los prematuros se los evalúa restando las semanas esperadas (40 sem) (ej: si nació a las 32 semanas, el examen de los 2 
años se lo hago 8 semanas antes). Esta corrección se hace hasta los 2 años de edad. 
- Lactante del 1er trimestre: se caracteriza por un sueño prolongado (19 hs) interrumpido para comer, llanto ante cualquier 
necesidad, postura asimétrica con predominio del tono flexor y abductor (posición fetal), muchos reflejos arcaicos y ángulo 
poplíteo de 90 grados. Agudeza visual 1/10, visualiza caras. Desde el segundo mes “ajo”, “ajjj” o “jjj”. Reflejos arcaicos: oculo-
palpebral, cócleo-palpebral, liberación de orificios, reflejos orales para comer (de búsqueda y succión-deglución), ojos de 
muñeca (hasta el 1er mes), fijación ocular (cuando desaparece el anterior), tónico cervical asimétrico, presión palmar (su 
ausencia o inclusión permanente del pulgar es siempre patológico), de Moro (exagerado o persiste después del 6to es 
patológico), prensión plantar, palmo-mentoniano (su persistencia > 1 año es siempre patológica), defensa plantar y extensión 
cruzada, enderezamiento y marcha (maniobra del escalón), reptación (si persiste más allá de 1er trimestre es patológico) e 
incurvación del tronco. 
- Al finalizar el 1er trimestre: desaparecen la mayoría de los reflejos arcaicos (principalmenteprensión, ojos de muñeca, tónico 
cervical asimétrico y reptación). Sostén cefálico, postura simétrica, fijación ocular, “ajó” y sonrisa social. 
- Lactante del 2do trimestre: se caracteriza por tener postura simétrica, sostén cefálico, prensión voluntaria, gorjeos, sonrisa 
social, ángulo poplíteo de 120 grados, balconeo, rolar (desde el 5to mes, ojo con dormir en la cama), “grasping” (toma los 
objetos con toda la palma), astasia-abasia (si se lo toma por las axilas realiza triple flexión de MMII, desaparece al 7mo mes 
para iniciar la marcha) y trípode bimanual (al finalizar se sentará sin apoyo). 
- Al finalizar el 2do trimestre: desaparece Moro, astasia-abasia, fijación ocular, automatismos orales. Debe poder balconear y 
luego rolar, sentarse y pasarse un objeto de una mano a otra. 
- Lactante del 3er trimestre: se caracteriza por sentarse sin apoyo y por tener la angustia del 8vo mes. Sus metas son: pinza 
digital inferior (pulgar e índice en el mismo plano), postura de cuatro patas o de oso, silabeo (ta-ta o da-da-da o ma-ma-ma o 
pa-pa-pa), ángulo poplíteo de 150 grados (toca sus piernas y sus pies con las manos) y reacción de paracaidismo (si se lo 
levanta y aproxima al suelo, el bebé extenderá sus MMSS para protegerse). 
- Lactante del 4to trimestre: angustia ante extraños, ángulo poplíteo de 180 grados (puede chupar sus pies y así conocerlos), 
puede gatear (la falta de gateo NO implica retraso madurativo, algunos nunca gatearan), tomar-soltar a voluntad y juegos 
imitativos (chau, que linda manito, aplaudir, caritas, etc.). Sus metas son: bipedestación y comienzo de la marcha 
independiente (cerca de su cumpleaños, antes o después) y la pinza digital superior (oposición del pulgar). 
- Desde el año hasta los dos años: A los 13 meses investigará “¿eto?” y repetir sonidos, jugará al pedir-dar. A los 15 meses 
comenzará a apilar torres de 2 cubos. A los 18 meses ya ha practicado suficiente y afianzó la marcha, pudiendo llevar ahora 
un juego de arrastre (esos que tiene cuerda, les encanta), empieza a interesarle la pelota (domina mejor sus MMII) y armará 
torres de 3 cubos. Comienza la etapa del berrinche (es importante que lo haga, puede extenderse hasta los 2 años y más si 
no aprende los límites sociales; es importante para aprender la frustración, NO entiende las justificaciones así que es mejor 
distraerlos). A los 21 meses armará torres de 5 cubos, unirá dos palabras (lindo nene – dame papa) y acentuará los rituales 
para dormir (muñecos y cuentos). 
- Niño de 2 años: arma torres de 6 cubos, sube escalones de a 1, comienzan los juegos simbólicos (darle de comer a sus 
muñecos, a cocinar, etc.). A los 2 y medio armará torres de 9 cubos, jugará en paralelo (cerca de otros nenes pero no con 
ellos), ayudará a guardar y comienza el control de esfínteres (útil para esto que juegue con agua, plastilina, masa, pala y 
cubeta). 
- Alerta de 2 años: ausencia de juego simbólico, no hace gestos, no pronuncia palabras o no hace garabatos. 
- 3 años: exacerbada angustia de separación y pobre intercambio social (alerta). Genu valgo y pie plano fisiológicos. Ver visión 
y audición, buscar caries e hipertrofia adenoidea. 
- MMSS: reflejo palmar (1er trim), prensión voluntaria tipo grasping con pasaje de objetos de una mano a otra (2do trim), pinza 
digital inferior (3er trim), pinza digital superior (4to trim), apilar 2 cubos (15 meses), 3 cubos (18 meses), 5 cubos (21 meses), 
4-6 cubos, enrosca y voltea páginas, lanza pelota (2 años), 8-9 cubos, dibuja con lápiz en trazo rectilíneo y copia círculos (2, 5 
y 3 años), se abrocha botones, usa cepillo y cubiertos solo (4 años). 
- MMII: reflejo plantar y ángulo poplíteo de 90 grados (1er trim), astasia-abasia y ángulo poplíteo de 120 grados (2do trim), 
postura del oso y ángulo poplíteo de 150 grados (3er trim), ángulo poplíteo de 180 grados y bipedestación (4to trim), marcha 
establecida y usa escaleras de la mano (18 meses), corredor (21 meses), sube escaleras de a un escalón (2 años), salta con 
ambos pies, se mantiene sobre uno y usa triciclo (3 años), sube y baja escaleras con marcha alternante (4 años), equilibrio en 
punta de pies (5 años). 
- Lenguaje: Ajó, ajj o jjj y gorjeos (1er trim), se interesa por los sonidos (2do trim), silabeo y respuesta al no (3er trim), ¿eto?, 
mamá/papá específico y repetición de sonidos (13 meses), repetir todo y busca interlocutor (15 meses), 15 palabras y ordenes 
simples (18 meses) unirá dos palabras (21 meses), dice yo, mi y mío, arriba/abajo (2 años), frases con sustantivo y verbo, 
¿por qué?, usa el pasado, ininteligible ante extraños (3 años), sabe su nombre y es entendible ante extraños (4 años), 
completo en forma y estructura, conoce 4 colores, escribe su nombre y sabe su edad (5 años), cuenta hasta 20 o más, suma y 
resta sencilla, escribe en imprenta y lee (6 años). 
- Social: sonrisa social (1er trim), busca la mitada de la madre y carcajadas (2do trim), angustia del 8vo mes y escondidas (3er 
trim), juegos imitativos y angustia ante extraños (4to trim), dibuja garabato, berrinches e imita tareas del hogar (18 meses), 
juego simbólico y acude al llamado (2 años), se pone ropa, dibuja rostro con ojos y boca, copia círculos (3 años), dibuja figura 
humana de 3 partes, copia círculo y cruz, amigo imaginario, canta y controla esfínteres, busca juegos de a dos (4 años), copia 
triángulo y cruz, figura humana de 6 partes, copia letras y números, cuenta historia simple y comienza juegos reglados, hasta 
estaedad todavía puede mojar la cama (5 años), se baña y peina solo, dibuja figura humana de 12 partes, miedo a 
enfermedades y morir (6 años). 
- Etapas de Spitz: sonrisa social (3er mes) – angustia del 8vo mes – NO con palabra y gesto (18 meses). 
 
- Crecimiento: aumento del tamaño. Desarrollo: adquisición de nuevas funciones. Maduración: mejoramiento y 
perfeccionamiento de las nuevas funciones. 
43
- Neonato o RN (h/ 30 días) – lactante (h/ 1 años) – 1era infancia (h/ 6 años) – 2da infancia (h/ 11 años) – Adolescencia o 
Pubertad (11-12 h/ 16 años). 
- Aumento de peso: 1er trim 800 por mes, 2do 600 por mes y último 400 por mes. Luego hasta los 3 250 kg por mes. 
- Aumento de talla: 1er trim 3 cm por mes, 2do 2 cm por mes y 3ero 1 cm por mes. 
- Crecimiento normal: durante la infancia temprana (0 a 2 años) está mediada principalmente por IGF-1 e insulina, teniendo una 
velocidad de crecimiento alta. En la niñez (año y medio hasta 11 años), actúan principalmente GH y hormonas tiroideas y se 
crece aproximadamente entre 4 a 6 cm por año. En la pubertad (11-12 hasta 16), toman protagonismo las hormonas sexuales 
junto a GH. 
- El crecimiento es un proceso armónico, continuo y no homogéneo, tiene un patrón saltatorio, con períodos de aceleraciones 
y éstasis. Pero en el control clínico de los niños en el que la medición de la talla se efectúa cada 4 o 6 meses, este 
comportamiento saltatorio no se percibe. Por lo tanto si en dichos controles periódicos un niño presenta un enlentecimiento 
del crecimiento debe interpretarse como un hecho anormal. 
- Hacia el final del primer año, entre los 12 y 18 meses, empiezan a intervenir los factores genéticos (todos los RN 
son bastante semejantes en peso y talla, independientemente del tamaño de sus padres). Por este motivo es normal que al 
final del 1º año los chicos crucen percentilos adecuándose a la herencia genética (Recanalización). 
- El enlentecimiento o la aceleración del crecimiento deben constituir signos de alarma que obligan a investigar su causa por 
más que estén dentro de los Pc normales (luego de la recanalización). Deben crecer de forma paralela. 
- En el 1er. año de vida, laVC debiera obtenerse con datos distanciados por 3 meses entre uno y otro registro. Es diferente para 
el peso, en el que los registros mensuales si tienen sentido. A partir del primer año los cálculos de VC debieran obtenerse con 
tallas obtenidas cada 4 meses, después de los tres años cada 6 meses y cuando los chicos son más grandes podría ser 
suficiente un control anual. En cambio en la edad puberal (período crítico), los controles de VC debieran realizarse 
nuevamente cada 6 meses, para detectar oportunamente cualquier intercurrencia que pudiera comprometerlo. 
- Entre el 2do y 3er mes disminuye el aumento del peso, por ello a veces erróneamente se indican suplementos, recordar que 
el peso es asimétrico. Más adelante se produce el rebote adiposo (a los 8 años aproximadamente). Si hay dudas evaluar la 
grasa de la cara. 
 
 
ADOLESCENCIA 
- En las mujeres el primer signo puberal es el botón mamario o telarca (entre los 8 y los 13 años) seguido por la pubarca y vello 
axilar. La menarca (entre los 10 y los 15 años) se da en el momento de máxima desaceleración del crecimiento (el crecimiento 
remanente será de 3 a 7 cm). Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16 (a partir de los 13,5 se 
estudian). La menarca NO ocurre primero (en realidad es un sangrado vaginal, pensar en abuso y luego en tumor ovárico o 
sme hemorragíparo). 
- En los varones el primer signo puberal es el crecimiento testicular (aprox. a los 11) de 4 cc de volumen. El pico de empuje 
puberal por ende empieza 2 años más tarde, dura más (h/ 16) y determina que la estatura final sea de 12,5 cm mayor a las 
mujeres generalmente. Es patológica una pubertad antes de los 8 o después de los 16(se comienza a estudiar a partir de los 
14). 
- En los varones hay que seguir evaluando el tamaño testicular hasta que llegue a adulto (entre 12-15 y 20 cc). Si los testículos 
detienen su crecimiento en los primeros tamaños puberales (5-6 cc), eso puede representar un signo de alarma que sugiera 
por ej: una disgenesia gonadal como el S. de Klinefelter. 
- Entonces, el PEP en varones se da luego del crecimiento testicular, en cambio el PEP en mujeres es más temprano, luego de 
la telarca y en su tope ocurre la menarca. 
- Se desinhibe el eje sexual, comenzando con picos de LH y FSH a la noche y luego de día. 
- Pubertad mujer: 1er signo es la telarca. Luego ocurre la menarca (se necesita un 17% grasa corporal y para mantenerla un 
22%) y el crecimiento a partir de aquí será de 7 cm aproximadamente. Hay un aumento de peso entre los 6-9 meses de la 
menarca. El 62% de las mujeres al momento de la menarca están en un Tanner IV. Si NO hay cambios a los 13,5 años se 
empieza a estudiar (generalmente son maduradoras lentas). Edad de la menarca: 12.5 años aprox. Pubertad: 10 años aprox. 
Telarca aproximadamente a los 11 años (empieza la pubertad), botón mamario uni o bilateral que puede ser levemente 
doloroso. La pubarca generalmente se da 6 meses después. 
- Tanner: I nada, II se palpa botón mamario, III P y A planos pero protruye la glándula mamaria, IV P despegado, V P y A 
despegados. 
- Pubertad en varón: 1er signo es el agrandamiento testicular. Aumenta masa magra, peso y talla de forma armónica. Crece 
durante 2 años más que la mujer. Los estudio a partir de los 14 si NO hay cambios (generalmente son maduradores lentos). 
- Tanner: I nada, II aumento del volumen testicular a 4 cc, III vello facial, poluciones, cambios en la voz y comienzo de pubarca. 
- Desarrollo puberal retrasado: pedir Rx para ver edad ósea, hemograma, función renal, descartar anemia, celiaquía y asma 
crónico. 
- En la Historia Clínica se especifica el motivo de consulta del adolescente y de los padres. La consulta debe durar como 
mínimo 30 minutos. Preguntar: ¿querés que tu mama se quede o salga? Si tengo que preguntar sobre sexualidad pedir a la 
mamá que salga. Aclarar que todo lo que se cuente en el consultorio va a quedar ahí, salvo que la vida de la persona corra 
riesgo. 
- HIV: No hace falta que firmen los padres el consentimiento. Se los hace firmar a ellos. 
- Se puede dar anticonceptivos orales sin decirle a la madre/acompañante. Si hablarle SIEMPRE de preservativo que cubre las 
ETS. 
- Tienen derecho a la confidencialidad: Ej. Si la mujer está embarazada y no quiere contarlo no se le dice a la madre, se intenta 
que busque a alguien o se le aconseja decírselo entre médico y paciente. 
- Excepciones a la confidencialidad: Riesgo inminente de vida, riesgo para terceros, orden judicial solicitando historia clínica. 
 
44
LACTANCIA(+++) 
 
 Importancia de la alimentación al pecho 
o El amamantamiento provee el contacto afectivo que sostiene el desarrollo emocional del niño 
o Los elementos nutritivos, enzimáticos e inmunológicos que la constituyen y la proporción en que se encuentran, 
aseguran el crecimiento y desarrollo óptimos del lactante 
 
 Composición de la LH(+) 
o ≠ tipos de leche que se producen → calostro, leche de transición, leche madura y leche de pretérmino 
Calostro Leche de transición Leche madura 
 3 – 4d 
 Líquido amarillento y espeso, 
de alta densidad y escaso 
volumen 
 2ml – 20ml por mamada 
(suficiente para el RN) 
 El calostro se adecua a las 
necesidades del RN: su ↓ 
volumen le permite organizar el 
complejo funcional succión-
deglución-respiración; sdu 
osmolaridad es adecuada a la 
inmadurez del riñón del RN; las 
Ig que aporta cubren la mucosa 
del TD para prevenir la 
adherencia de microorganismos 
 4 – 15d 
 La ↓ Ig y π  y 
 ↑ lactosa y 
grasas 
 4 – 6d el volumen 
se incrementa 
bruscamente → es 
la llamada “bajada 
de la leche” → 600-
700 ml/d entre los 
15 – 30d 
 
 Volumen: 700 – 900ml/d (88% es H2O) 
 Valor calorico: 747 cal/lt (el 50% es aportado por grasas: 
necesarias para la mielinización y desarrollodel SNC) 
 Proteinas: 40% caseina y 60% π del suero (al reves que la 
leche de vaca) ( lactoalbúmina: valor nutritivo alto e interviene 
en la síntesis de lactosa) (lactoferrina: compite por el Fe con las 
B en el TD) (seroalbúmina: aporte de aa) (Ig) (lisozima: efecto 
bactericida en el TD) (lipasa) 
 H de C: el ppal es la beta lactosa; su fx es aportar Energia; tmb 
participa en la formación de galactolípidos necesarios para el 
SNC; facilita la absorción de Ca2+ y Fe; además promueve la 
colonización intestinal con el lactobacillus bifidus 
 Minerales: alta biodisponibilidad (Ca2+, Mg2+, Fe, Cu, Zn); el 
tenor total de minerales es bajo → <carga renal 
 Vitaminas 
 Lipios 
 
 Componentes inmunitarios 
o La LH contiene una serie de elementos celulares (macrofagos, LT, LB) y 
humorales(IgA secretoria, C’, lactoferrina, lisozima, lactoperoxidasa, factor 
bífido y la lipasa estimulada por sales biliares) con capacidad para prevenir 
infecciones 
o IgA secretoria es la mas abundante → interfiere con la adherencia de las B 
a la mucosa intestinal; contiene Ac específicos contra los gérmenes para los 
cuales la madre ha tenido experiencia inmunológica 
 
LA LACTANCIA MATERNA: 
La LM es la referencia o norma modelo con la cual deben ser medidos todos 
los métodos alternativos de alimentación en relación con el crecimiento, la 
salud y el desarrollo (SE SUPONE QUE UN NIÑO <6M NO REQUIERE 
SUMPLEMENTOS!porque la lactancia en los maaas!) 
 
INDICACIONES: 
 Evitar el uso innecesario de analgésicos y anestésicos que deprimen la 
capacidad de succión del RN 
 Se comenzara la LM a la hora de vida, se reducirá el período de 
separación madre-hijo al mínimo y se favorecerá la internación conjunta 
 Durante los primeros días de vida son recomendables las mamadas 
frecuentes (8 a 12 por día) y no muy prolongadas, aprovechando ambos 
pechos a la vez y alternando el lado con que se comienza 
 Se señalará la importancia de variar las posiciones para lograr un mejor 
vaciamiento mamario, prevenir la tensión láctea y grietas del pezón 
 Lo ideal es fomentar la alimentación a “libre demanda” 
 La madre que lacta debe ser instruida acerca de cuál es la dieta 
adecuada para tener una producción suficiente de leche en cantidad y 
calidad 
 La cantidad de líquido que debe ingerir la madre estará regulada 
principalmente por su propia sed y no por un volumen fijo 
 
Fisiología de la lactancia 
 
Durante los primeros días
• de vida el vaciamiento gástrico se 
produce cada hora y media y, con esa 
frecuencia, el niño debe recibir 
alimento; 
• la mamada no debe ser muy 
prolongada, se debe aprovechar 
ambos pechos a la vez y alternar el 
lado con que se comienza
A medida que el niño crece
• se ajustan los horarios y puede mamar 
cada tres o cuatro hs en el día y una 
o dos veces en la noche. 
Poner horarios rígidos interfiere con el 
mecanismo fisiológico de la 
lactogénesis.
En cada mamada el niño debe recibir 
los dos tipos de leche que se producen:
• la inicial, más rica en agua y lactosa, y 
la final, con mayor contenido de grasa 
y más concentrada. 
• La “segunda leche” comienza a fluir 
después de los 7 minutos, 
• razón por la cual es conveniente que la 
mamada se prolongue 10 minutos en 
el primer pecho y por lo menos cinco 
en el segundo.
45
TÉCNICA del amamantamiento 
 
 PROBLEMAS FRECUENTES DE LA LM(+++) 
 
Trabajo materno y extracción de leche(-) 
o Conviene amamantar en forma exclusiva todo el tiempo que pueda, siendo los dos 
primeros meses los más importantes. 
o Se puede realizar extracción de leche para que se le administre al bebé durante su 
ausencia 
o La leche puede conservarse: 12hs fuera de la heladera a una temperatura ambiente 
<26 °C, 72hs en heladera común y hasta 12 meses en un freezer 
o La extracción frecuente de leche durante las hs de trabajo se hará a intervalos regulares (aprox c/ 3hs) 
o Se enseñará a la persona que quedará a cargo del niño la manera de administrarla, por ejemplo, con taza y cucharita 
La madre 
puede 
amamantar 
sentada o 
acostada
El niño 
debe 
quedar con 
su boca de 
frente al 
pecho, sin 
tener que 
girar o 
flexionar la 
cabeza para 
lograrlo
Para iniciar 
la mamada, 
la madre 
estimulará 
el labio 
inferior del 
niño con el 
pezón para 
que abra la 
boca
En ese 
momento 
atraerá la 
cabeza del 
niño hacia 
el pecho 
cuidando 
que el 
pezón y la 
areola 
entren en la 
boca
Los labios superior e 
inferior del niño deben 
estar evertidos 
alrededor de la areola 
para permitir que la 
lengua se proyecte por 
delante de la encía 
inferior y con su porción 
anterior envuelva el 
pezón y parte de la 
areola, presionándolos 
suavemente contra la 
encía superior y el 
paladar
Una vez 
concluida la 
mamada, el niño 
debe retirarse 
cuidadosamente
, rompiendo el 
vacío de la boca 
separando los 
labios con el 
dedo meñique 
en la comisura e 
introduciéndolo 
entre las encías.
Pezones 
dolorosos 
 
❣ Si es sólo al comienzo se debe a que los con ductillos aún están vacíos → para evitarlo se la instruirá para 
que masajee la mama desde la base o se extraiga un chorro de leche antes de colocar al niño 
❣ Su dura toda la mamada → se vigilará la colocación del niño al pecho (que tome toda la areola con la 
boca), se podrá variar la posición y evitar el vacío cuando se lo retira del pecho. 
Grietas del 
pezón 
 
❣ Se previenen con una correcta colocación,con la variación de las posiciones y evitando el vacío al retirar al 
niño y con mamadas cortas y seguidas 
❣ Una vez producidas las grietas convendrá comenzar a amamantar por el lado menos dolorido, buscar la 
posición que genere menor dolor (las mandíbulas paralelas al eje mayor de la grieta), retirar al bebé 
suavemente del pecho y colocar unas gotas de leche sobre el pezón al concluir la mamada 
❣ Eventualmente se podrá suspender transitoriamente la puesta al pecho del lado afectado, y extraer la leche 
manualmente hasta que mejore la situación. 
Taponamiento 
de conductos 
 
❣ En estos casos se observan en el pecho zonas endurecidas y dolorosas, generalmente debidas a que el 
niño toma menos leche de la que produce la madre, o bien a que no se varían las posiciones para 
amamantar 
❣ Se indicará la colocación de paños tibios antes de dar de mamar, el masaje suave de la zona afectada antes 
y durante la mamada, además de ofrecer el pecho con frecuencia y variar las posiciones 
Mastitis 
 
❣ Es la inflamación del tejido intersticial que produce ardor, dolor y sensibilización localizada. Generalmente 
UNILATERAL 
❣ No se debe suspender la lactancia, indicándose colocar paños tibios antes de iniciar la mamada, extraer la 
leche que pudiera quedar luego de cada mamada, aplicar paños fríos luego de amamantar y dar ATB a la 
madre. 
❣ Se previene con una correcta adhesión boca-pecho y una relación postural adecuada 
❣ Si se produce un absceso o se ve pus deberá suspenderse la colocación del niño de ese lado, extrayendo 
manualmente la leche para mantener un buen flujo 
❣ Se restablecerá el amamantamiento ni bien cese la eliminación canalicular de pus 
❣ La comprobación de que es pus se realiza colocando unas gotas sobre un algodón: si es pus quedará en la 
superficie del algodón, si es leche se escurrirá fácilmente 
Cirugía mamaria ❣ La ♀ con implantes mamarios tiene ↑R de hipogalactia 
❣ La ♀ que se sometio a qx reductora requerirá utilizar complementos en la mayoría de los casos 
Problemas del 
niño 
❣ Micrognatia, microglosia, niño con problemas neurológicos, por ejemplo hipotónicos. 
❣ Si esta hipotónico, no succiona, rechaza el alimento pensar en sepsis! 
❣ Ictericia asociada a la alimentación a pecho(raro) 
o La hiperbilirrubinemia asociada a la LM puede aparecer: temprana (<1s) y tardía (1s) 
o No es necesario tomar una medida terapéutica, salvo que B 18-20 mg% 
o De ningún modo se justifica interrumpir la lactancia. 
HIPOGALACTIA 
 
típico caso de 
la mama dice 
que cree que 
su meme no se 
llena con su 
leche❣ La evaluación clínica de la tecnica amamantamiento se basa en el progreso ponderal del niño, la 
normalidad de la diuresis (seis o más pañales húmedos por día) y la catarsis, el patrón alimentario 
adecuado (seis o más mamadas por día), la actividad y el vigor del lactante 
❣ En algunas circunstancias se produce un desajuste transitorio entre la producción de leche y las 
necesidades del niño: son las denominadas crisis fisiológicas de la lactanciaSe corrigen en un par de días 
aumentando la frecuencia de las mamadas 
❣ Estas crisis suelen presentarse a 10-15d, a las 6s y a los 3m 
❣ Declinación de la curva de peso, la apatía y llanto débil, la escasez de pañales húmedos y las deposiciones 
poco frecuentes deben hacer sospechar que el niño está hipoalimentado 
Reinducción de la lactancia La 
lactancia es recuperable → se puede 
lograr amamantando frecuentemente, 
cada 1-2hs al comienzo, y reduciendo la 
cantidad de suplemento en forma 
progresiva 
 
46
o Mientras la madre esté en la casa conviene que amamante todo lo que pueda al bebé. 
DURACION de la leche extraida: en freezer (-20°C): 6M, en congelador: 3M, a T° ambiente en el mismo dia. Luego de 
descongelar 1hs en haladera 
POR LEY: cuando trabajas podes tener dos momentos por jornada de media hora para amamantar y un ambiente adecuado. 
Si la mama tomo alcohol, esperar 24 hs para volver a darle LM 
⚡ Toda vez que sea necesario CI temporalmente la lactancia se debe practicar la extracción manual sistemática de 
leche, a fin de mantener la producción y tranquilizar a la madre acerca del carácter transitorio de la medida 
Y siempre es mejor q el nene, se quede en su casa con su abuela o un familiar responsable, a q lo manden a un jardin o guarderia 
a los 45 dias!A los 3-4 años tienen q ir al Jardin x ley! No poner q al jardin se va a sociabilizar! 
Contraindicaciones de la lactancia(+++) 
DEL 
NIÑO 
1) Galactosemia 
2) Fenilcetonuria y enfermedad del jarabe de arce 
3) Los niños con estas patologías pueden recibir LH como complemento de las fórmulas especiales, monitoreando los 
niveles plasmáticos de los aa implicados en estas metabolopatías. 
DE LA 
MADRE: 
1) CA de mama: la madre debe iniciar el tratamiento de inmediato y la lactancia se suspenderá. Amamantar después 
de un CA mamario tratado no significa un riesgo para la madre ni el niño. 
2) HIV +: evitar transmisión al niño 
3) Tuberculosis con baciloscopia positiva: es una CI temporal del amamantamiento pero no de la LH, salvo que la 
madre tenga tuberculosis mamaria 
4) Varicela: está CI la lactancia mientras dure el período de contagio, el niño estará aislado de la madre durante este 
período y la madre se extraerá la leche para mantener la producción. 
5) Herpes simple 
6) Drogas: metronidazol, la cocaína y los antineoplásicos CI total de la lactancia. Las BZD, el alcohol, la nicotina y las 
quinolonas son potencialmente peligrosos y, si deben prescribirse, se usarán con precaución 
7) Psicosis puerperal(relativo) 
8) Fármacos: yoduros (tiroides) amidarona crónica, bromocriptina(PRL), fenindiona y iandiona(antagonistas de vit K) 
9) TBQ(relativo) da mas riesgo de muerte súbita y obesidad en el bebe 
 
ALIMENTACION
Período de lactancia exclusiva ideal: hasta los 6m (leche materna o 
formula)
FORMULA
indicaciones
a) como sustituto o 
suplemento de la 
leche humana en 
lactantes cuyas 
madres eligen no 
amamantar o no 
hacerlo de manera 
exclusiva;
b) como sustituto de 
la leche humana en 
lactantes en los que 
el amamantamiento 
está médicamente CI 
c) como suplemento 
en lactantes 
amamantados con 
una inadecuada 
ganancia de peso
(tomarlo con pinzas, 
siempre se prefiere 
LM)
TIPOS
Las fórmulas de inicio
son:para los 4-6 
primeros meses y 
pueden utilizarse junto 
con otros alimentos 
hasta el año, mientras 
este fortificada con Fe
Las fórmulas de 
continuación: a partir 
de los 4-6 meses de vida
problemas: genera deficit 
de Fe, Vitaminas y algunos 
minerales. Tambien puede 
dar esteatorrea y dificultar la 
absorcion de nutrientes 
(como el Fe)
Alimentación complementaria (AC) en 6m a 
partir de esa edad
mas de 700ml 
de leche de 
vaca despues 
de los 6 meses 
por dia 
predispone a 
microhemorrag
ias.
XQ A ESTA 
EDAD?
la razón principal es que 
la leche de madre, o las 
fórmulas infantiles solas, 
no son capaces de cubrir 
los requerimientos 
nutricionales de los 
lactantes
maduración barrera 
intestinal y su 
permeabilidad a 
macromoléculas
la mayor tolerancia a la 
carga renal de solutos
Desaparición del reflejo de extrusión
adquisición del sostén 
cefálico del tronco y la 
sedestación
CUANDO SE 
INTODUCEN?
ver mas 
adelante 
y darle 
bola
COMO SE 
INTRODUCEN?
de forma 
individualizada 
−un alimento por 
vez− con 
cuchara y a 
intervalos 
semanales para 
observar si 
existe tolerancia 
alimentaria y 
darle tiempo al 
niño a 
acostumbrarse a 
los nuevos 
sabores y 
texturas
Durante las primeras etapas de la vida las 
necesidades nutritivas son altas debido al ritmo de 
crecimiento y desarrollo que experimenta el 
organismo, especialmente durante su primer año
47
ALIMENTACION EN EL LACTANTE (PRIMER AñO DE 
VIDA) 
 aumento de 50% la talla 
 triplicamos el peso 
 requerimientos de energía(ver tabla) 
no hace falta saberla 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIPOS DE LECHES: 
 
 Proteínas Lípidos Glúcidos Fe Calorias 
+ Ca, 
Vita A, 
vit C, 
vit D 
LM 
Composicion: 
H de C = 40% 
π = 6% 
lipidos = 54% 
1,1 gr% No dan 
alergia 
 
3,1 g% 
1° y luego 
LM tiene AG 
escenciales 
7 gr% 
Estimulan la 
colonizacion de 
difidobacterias 
que colonizan el 
TGI 
0,46 
mgr% 
 [ ] pero 
BD 
72% 
LV  (2,9 gr%) Dan 
alergia 
 
3,7 g% 
Los Ag no se 
absorben bien, 
arrastran nutrientes 
y dan esteatorrea 
4,9 gr% 0,07 
mgr% 
 [ ] pero 
BD 
58% 
L maternizada 1,5 3,4 7,4 gr% 0,8 mgr% 67% 
 Las  sobrecargan el riñon 
inaduro, y las de LM tiene 
caseína y lactoalbumina que 
favorecen la digestión + IgA, 
peroxidasa, albumina y 
lisozima en >[ ] que LV 
mientras avanza la lactancia ↓ lipidos y 
↑ H de C, al ppio necesito lipidos para 
sintetizar mielina 
 
 
Lactancia materna( mas de lo mismo pero para recordarlo) 
o La leche materna es el alimento exclusivo de elección para los RN sanos y lactantes hasta los 6 m de vida. 
o La lactancia materna cubre en forma optima los requerimientos en energía y proteínas permitiendo un adecuado 
crecimiento y estado de salud hasta la edad de 6 m. 
o Protege al niño de infecciones y reduce la tasa de mortalidad, especialmente en países en desarrollo, en los que la 
contaminación de alimentos es frecuente. 
o Recomendación: Poner en contacto al RN con la madre inmediatamente después del parto (dentro de la 1° hora), 
alimentación a libre demanda con mamadas frecuentes, evitando el uso de otros líquidos y tetinas. 
o La producción de LM no es estática. Se adapta a la demanda del niño (> 
demanda, > producción). Al agregar alimentos entre los 4 y 6 m la producción 
de leche disminuye 
 
DILUCIÓN DE FORMULAS DE LV 
HASTA LOS 6M (OPCIONES) 
1) por cada 100 ml de agua 15 de formula (se reconstituye 15%) (se le da 150 ml 
kg x dia) 
2) leche de vaca en polvo entera se reconstituye 8% y agregar 5/3% de azúcar(2 
cucharaditas c/100 y 2% de acetite de maíz 
3) leche entera fluida: 2 partes de leche y 1 de agua + 5/3% de azúcar (2 cucharaditas c/100 y 2% de acetite de maíz 
DESPUES DE LOS 6 M: 
1) por cada 100 ml de agua 15 de formula (se reconstituye 15%) 
2) leche de vaca en polvo entera se reconstituye 12% y agregar 5/3% de azúcar(2 cucharaditas c/100 y 2% de acetite de 
maíz 
3) leche entera fluida: 2 partes de leche y 1 de agua + 5/3% de azúcar (2 cucharaditas c/100 y 2% de acetite de maíz 
 
Aceite: maiz, girasol 
No se puede dar directamente el aceite por riesgo de aspiracion 
CI: MIEL – ACEITE – VASELINA EN <1 AÑO!!!!!! 
 
 
 
 
 
 
NADA DE MIEL AL 
CHUPETE NI MAMADERA: 
NENE HIPOTONICO QUE 
NO SUCCIONA Y TIENE 
COMO ATC 
ESTO:BOTULISMODEL 
LACTANTE 
 
 
48
INICIO DE ALIMENTACION COMPLEMENTARIA: 
Que factores deben considerarse para decidir el momento de la ABLACTACION?( a los 6m introducimos alimentos pero la 
lactancia puede durar hasta los 2 años) lo mismo del cuadrito mas explayado 
Maduracion del tubo digestivo 
⫸ Actividad peristaltica: 8° mes intrauterino 
⫸ Fact. Intrinseco: 3° mes de vida 
⫸ ↓ HCl y pepsina: no se inactivan inmunoglobulinas de la LH 
⫸ Enzimas digestivas (H de C, lípidos, π) → algunas 
presentes desde el nacimiento pero inactivas hasta el 6° 
mes) la amilasa (6m) y la lipasa (1m) recién son suficientes! 
⫸ Bacterias anaerobias: 6° mes (digestion de 
fibrasPermeabilidad intestinal: ↓a partir del 6°mes (alimentos 
alergenicos menos agresivos → ej: proteinas, gluten) 
Maduracion neurológica 
⫸ Control cefálico 
⫸ Posición sentado 
⫸ Movimientos masticatorios 
⫸ Utilización de la mano 
⫸ Coordinación mano/boca/vista 
 
Maduracion renal: 
 Recién a 6M manejan bien 
los solutos, por eso AGUA a 
partir de los 6M 
INICIO DE LA ALIMENTACION COMPLEMENTARIA: PASOS 
 
o Factores socioculturales y disponibilidad de alimentos 
o Frutas: lavar y pelar 
 
 
 
¿Cómo INTRODUCIR LOS 
ALIMENTOS? 
De manera progresiva, donde la 
mama/papa se pueda tomar el momento 
para dedicarle a la comida del chico, este 
tranquila y en un horario que le convenga 
al adulto. Se mantiene lactancia hasta el 
año de vida y se puede prolongar hasta 
los 2años, dándole 600 – 700 ml/dia 
MAS DE ESO NO! 
Al 6° mes: un alimento por vez primero 
Consistencia pure y preparaciones 
caseras. 
Luego se aumenta la consistencia 6 – 
12 m: periodo critico en el aprendizaje de 
la masticacion 
 
EVITAR: 
 SAL y AZUCAR 
 MENUDOS DE POLLO por 
hormonas 
 JUGOS COMERCIALES 
 LECHE DE SOJA x 
disruptores endocrinos 
 EN <4AñOS: MANI, UVA, 
POCHOCLO, CARAMELOS 
DUROS  x aspiración 
 
 
6m
• -semisólidos (puré o papilla), iniciar de a poco y si no le gusta 
algo volver a probar la semana siguiente. No sobreprocesar los 
alimentos, el fin de los semisolidos es que APRENDAN A 
MASTICAR
• -realizan 1 COMIDA
• zapallo, zanahoria, papa, batata, zapallito con ACEITE para  las 
calorias
• -arroz, cereales y polenta (se puede combinar cualquier cosa con 
esto)->fibra
• -huevo (SOLO YEMA)
• -carnes 
• -GLUTEN
• -agua
8m
• -2 COMIDAS
• pueden masticar
• -espinaca y acelga (x nitritos que dan meta Hemoglobinemia)
• -helado de crema, yogurt, carne ->OJO SUH
• -Huevo (ahora clara si)
• -pezcado
12m
• -4 COMIDAS
• -mismo tipo de alimentos que el resto de la familia, evitando 
aquellos con riesgo de aspiracion (frutos secos, legumbres, uvas, 
caramelos duros, etc.)
• -Alimentos potencialmente alergénicos → kiwi/frutilla
• -leche de vaca sin adaptar 
49
ALIMENTACION EN PREESCOLAR Y ESCOLAR 
 Etapa comprendida entre los 12 m - 12 a de edad 
 Influencia familiar: 
o -Los niños aprenden por imitación 
o -Los adultos deben brindar alimentación equilibrada 
 Influencias de los medios de comunicación NO VER LA TELE MIENTRAS SE COME 
 Influencia del medio social 
 Preescolar 
o Apetito variable 
o Aparición de la NEOFOBIA 
o Establecimiento de patrones alimentarios 
 
 
 Escolar 
o Aumenta ingesta de alimentos 
o Amplia vida social 
o No desayunan 
o Disponen de dinero 
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES 
 
Es la cantidad mínima de un nutriente capaz de mantener la salud de un individuo y lograr un crecimiento satisfactorio 
el total de energía necesaria (requerimiento) para 
niños sanos amamantados es : 
para los niños con ingesta promedio de leche materna la energía 
necesaria que debe provenir de los alimentos complementarios es: 
615 kcal/d a los 6 a 8 meses 
686 kcal/d a los 9 a 11 meses 
894 kcal/d a los 12 a 23 meses 
200 kcal/d a los 6 a 8 meses 
300 kcal/d a los 9 a 11 meses 
550 kcal/d a los 12 a 23 meses 
 
PROTEÍNAS GRASAS HIDRATOS VITAMINAS 
la calidad de la proteína depende de su 
composición en aminoácidos 
escenciales. La proteína de la leche de 
madre es de alta calidad y patrón de 
referencia 
 
son ejemplos de alimentos con alto 
Valor biológico, las leches, el huevo, las 
carnes. 
la grasa de la dieta 
proporciona ácidos 
grasos esenciales 
para el desarrollo 
cerebral, La retina, 
y es el vehículo 
para las vitaminas 
liposolubles 
 
son la mayor 
fuente de energía 
en los lactantes 
mayores de 6 
meses 
La lactosa es el 
principal hasta el 
año 
 
a : interviene en el proceso de la visión, 
presente en hígado, huevos, lácteos, 
zanahoria calabaza, espinaca 
 
d: absorción.carencia da.raquitismo 
 
c: actúa en el desarrollo del cartílago y 
hueso..escorbuto 
 
SUPLEMENTACION CON VITAMINAS ADC 
En argentina se evaluaron los deficit prevalentes y se aprobaron leyes de fortificación de alimentos: 
1) fortificación de leche en polvo con vitamina c, hierro y zinc 
2) y de harina de trigo con hierro, acido fólico y vitamina b 
 
la desnutrición materna puede afectar la concentración de ciertos nutrientes de la leche, como vitaminas , por eso además de ser 
una primera opción mejorar la dieta materna, se debe considerar la SUPLEMENTARIO CON VITAMINAS ADC aparte de los 2M 
a todos!!, LA VITAMINA D SE PUEDE DAR A PARTIR DE 1 M 
 
HIERRO 
El hierro aportado por los alimentos debe ser entre 8 a 10 mg/día de los 6 a 12 meses y 5 mg/día hacia los 2 años. Esta cifra es 
imposible de aportar con la alimentación, ( 100mg de carne contienen 7mg de hierro)por lo cual los niños deben ser 
suplementados hasta el año 
el acido ascórbico ( naranja ) es facilitador de la absorción 
los fosfatos( huevo, leche de vaca) y fitatos( avena,trigo arroz) son inhibidores. 
 
PROFILAXIS CON HIERRO 
dosis profilácticas de hierro para administrar en los distintos grupos de riesgo 
GRUPO DOSIS /INICIO/ DURACIÓN: 
 RN DE TÉRMINO 1 MG/KG/DÍA 4 MESES HASTA LOS 12 MESES 
 RN PRETÉRMINO (1500-2000 G) 2 MG/KG/DÍA 1 MES HASTA LOS 18 MESES 
 rn pretérmino (750-1500 g) 3-4 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 18 meses 
 rn pretérmino (< 750 g) 5-6 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 18 meses 
 rn con bajo peso de nacimiento 1-2 mg/kg/día durante el primer mes hasta los 12-18 meses 
mujeres adolescentes 60-80 mg/día durante 3 meses consecutivos por año 
adolescentes embarazadas 60 mg/día al comienzo del 2do trimestre hasta el final del embarazo 
 
se debe administrar suplemento con hierro a: 
 prematuros – 
 gemelares – 
 niños con bajo peso de nacimiento – 
 niños que hayan sufrido hemorragias en el período perinatal – 
 niños de término alimentados con leche de vaca sin fortificación – 
 niños de término alimentados a pecho que reciben alimentación complementaria inadecuada con bajo contenido de hierro 
 niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro – 
 
 el preparado de elección que se aconseja utilizar es el sulfato ferroso 
50
NO DEBEN RECIBIR SUPLEMENTOS DE HIERRO LOS NIÑOS DE TÉRMINO, EUTRÓFICOS, ALIMENTADOS 
CON FÓRMULAS EN FORMA REGULAR (100 G DE POLVO/DÍA, EQUIVALENTES A 600 ML/DÍA) 
 
DETECCIÓN: debido a la alta prevalencia de anemia ferropenica en niños de 6 a 24 meses de edad en nuestro país, se debe 
pesquisarla mediante la realización sistemática de hemograma y ferritina en el lactante. el estudio se debe realizar entre los 9 y los 
12 meses de edad en los recién nacidos de término y entre los 6 y los 9 meses de edad en los prematuros. 
______________________________________________________________________________________________________ 
ODONTOPEDIATRIA(+) 
este tema lo toman mas en parciales que en efu 
 DIENTE NATAL Y NEONATAL: 
Se denomina diente natal al que está presente en el momento 
de nacimiento y neonatal al que erupciona dentro de los 30 
días de vida. 
Aparecen preferentemente en el maxilar inferior, pudiendo 
corresponder a los incisivos primarios o bien ser dientes 
supernumerarios. Por eso hay que hacer una imagen para 
evaluar extracción o no. Derivar al especialista 
 
CARIESDEL LACTANTE: 
También denominadas caries del biberón, del bebe con 
mamadera y boca de mamadera aparecen frecuentemente 
entre los 24 y 30 meses de vida (en ocasiones entre los 12 y 
24 meses),son agresivas, y afectan los insicivos y caninos del 
maxilar superior y los cuatro primeros molares. 
El agente patógeno productor de las caries es el 
Streptococcus mutans, que aparece en la boca luego de la 
erupción del primer diente primario, y frecuentemente se los 
transmite la madre a través de la saliva. 
es fundamental que intente tranquilizar a los padres y al niño. 
Este último expresa temor, llanto e inquietud. 
 
TRAUMATISMOS EN LOS DIENTES: 
 Ante una fractura, aunque fuese pequeña: derive al 
odontólogo urgentemente, porque es importante efectuar un 
correcto diagnóstico y un seguimiento clínico y radiográfico de 
la evolución pulpar y periodontal adecuado. 
 Si el niño se rompió un pedazo de diente. aconseje a la 
madre que lo busque y lo lleve al odontólogo ya que ellos 
pueden pegar ese trozo al diente del niño, devolviéndole la 
función y estética. Si no encuentra el pedacito de diente y en 
el labio existe una lesión pida una radiografía, ya que puede 
haberse incrustado en el labio y podría dejar cicatrices 
deformántes. 
 Si se exfolió todo el diente: debe indicar que se tome el 
diente desde la corona y nunca desde la raíz, enjuagarlo muy 
suavemente debajo de agua de la canilla (sin frotarlo ni usar 
otras soluciones), y volver a colocarlo en el alveolo. Se deriva 
urgentemente al odontólogo. Si no se puede reincertar 
nuevamente en el alveolo, se deberá colocar el mismo en 
un frasco con agua o leche, o trasportarlo debajo de la 
lengua, ( ya sea del niño o de su acompañante) hasta llegar 
al servicio de odontología. Se debe tener en cuenta que el 
éxito en la reinserción del diente se logra cuando transcurra 
más de 20 minutos luego de la avulsión. El reimplante de 
los dientes primarios no se aconseja durante los primeros 
años de vida, por que no hay seguridad de la inmovilización 
y por la posibilidad de lesionar el germen permanente. Pero 
se debe recordar que cuando se pierde un insicivo primario 
durante la erupción de uno lateral, deberá efectuarse la 
consulta con el especialista para mantener el espacio para 
el crecimiento de los permanentes. 
 Consejos a los padres para evitar traumatismos: 
 - Uso de protectores bucales al realizar deportes. 
 - Corrección temprana de malposiciones dentarias 
 - Uso obligatorio de cinturones de seguridad al viajar en 
vehículos. 
 
Si el agua de consumo no está bien fluorada (<1ppm) ahí 
le das complemento de fluor: creo q 1mg/kg/dia para <3años, 2 mg/kg/dia para >3años. 
Edad Conducta 
0-6m explorar la cavidad oral de los neonatos (pesquiza de 
dientes natales oneonatales, malformaciones u otras 
alteraciones). Desaconsejar la adición de azúcar o miel 
en el biberón o chupete. 
7 m -Aparecen los primeros dientes. 
-usar gasa humeda SIN bicarbonato. 
12-15 m -Consultar al odontólogo si no han aparecido los 
primeros dientes 
- Deberá considerarse anormal la falta de erupción de 
la primera pieza a los 15 meses y la erupción de 
dientes 
2 a -Comienza la utilización del cepillo de dientes con 
cantidades muy pequeñas de dentífrico fluorado. 
-Evitar biberón (las caries del biberón aparecen entre 
los 24 y 30 meses) y chupete. 
-Primer control odontológico, debe ser repetido 
anualmente. 
-El seguimiento de la erupción dentaria debe ser 
realizado por el pediatra hasta este momento. -Se 
considera anormal: 
Falta de erupción de la primera pieza a los 15 meses 
Erupción de dientes malformados. 
La falta de alguna pieza a los 30 meses (son 20 en 
total). 
3-6 a -Se derivan niños con caries. 
6 a -Aparecen los primeros dientes definitivos. 
-Inician gárgaras con soluciones fluoradas. 
6-14 a -Se deriva al odontólogo cuando: 
 1 caries en pieza definitiva. 
 4 o más caries en dentición primaria 
 Hipoplasias del esmalte y maloclusiones. 
12-14 a -Debería estar completa toda la dentición 
permanente (28 piezas), salvo por muelas de 
juicio. 
Adolesc -Pueden aparecer las muelas de juicio (aprox a los 
18a), total de piezas dentarias: 32. 
-A algunos no les salen y es normal (corroborar). 
51
CONCUSIÓN O CONMOCIÓN 
Ésta es la forma más leve de luxación y se caracteriza por hipersensibilidad a la percusión únicamente. No tiene lugar el 
desplazamiento y no hay movilidad como resultado de la lesión. 
DIENTES CON SUBLUXACIÓN 
Cuando un diente, como resultado de traumatismo, queda sensible a la percusión y tiene mayor movilidad, se clasifica como 
subluxado. Los resultados de la prueba pulpar eléctrica son erráticos. 
LUXACIÓN CON EXTRUSIÓN O INTRUSIÓN 
Un traumatismo puede separar parcialmente de su alveolo un diente, sin llegar a avulsionarlo 
AVULSIÓN DENTARIA (Exarticulación) 
Un diente que experimenta avulsión es desplazado completamente fuera de su alveolo. 
La avulsión de un diente es una verdadera urgencia dental, ya que la atención inmediata para lograr la reimplantación puede 
salvar muchas piezas. 
 
 
 
 
 
TIPS DEL GUTIERREZ 
LACTANCIA 
- El amamantamiento dentro de la 1er hora de vida tiene como principio fundamental lograr un mayor apego entre madre y RN. 
Además se ingiere temprano el calostro (muy rica en proteínas), aumenta la producción de oxitocina (disminuye hemorragia 
puerperal) y de prolactina (neuromodulador). Provee defensas para el RN, ayuda a la eliminación del meconio, disminuyendo 
la BR evitando ictericias graves. Es rica en vit A. Contiene factores de crecimiento que favorece el desarrollo del intestino. 
- La leche materna contiene ácidos grasos esenciales en alta proporción, proteínas con aa esenciales, e hidratos de carbono 
(principalmente lactosa), por ello la lactancia materna exclusiva es recomendable hasta los 6 meses de vida. 
- Incentivar la 2da mamada, es decir el niño al succionar en la 1era toma estimula la síntesis de oxitocina, si se cambia de 
pecho al rato, se estaría tomando una 2da leche con > contenido graso. 
- Los primeros días toma 5 minutos de cada mama, no preocuparse. 
- Técnica:Boca del bebé bien abierta (suele verse más areola por arriba que por debajo de los labios), labios evertidos, mentón 
y nariz tocando la mama, lengua debajo de la areola y succiones lentas y profundas, la deglución es audible pero NO la 
succión (implica entrada de aire), las mejillas NO se hunden. La cabeza y los pies quedan en línea recta, contacto panza con 
panza. La frecuencia necesaria es de 8 o más veces al día. 
- Signos que indican mala alimentación es la ganancia insuficiente de peso y poca cantidad de orina (menos de 6 veces por 
día). 
- Si queda leche en la mama sin eyectarse, se produce un feed back negativo en la hipófisis disminuyendo su producción. Por 
ello se recomienda a la madre que exprima la teta para sacar lo que queda. 
- Durante el 1er mes actúa el reflejo gastrocólico (come y hace caca inmediatamente), por lo que puede tener “diarrea” pero en 
realidad es una intolerancia momentánea a la lactosa. Luego, auementa el tono del esfínter, por lo que puede no hacer caca 
por 3 días, NO es constipación (hace una caca blanda y abundante). 
- NO dar chupete antes de los 15 días para que se acostumbre bien a la teta. Después es recomendable ya que mejora el 
sueño. Si se usa, al año y medio se corta. 
- Ingurgitación (pocas mamadas, mal prendida, aporte excesivo de líquidos IV): los pechos, generalmente ambos, están 
demasiado llenos (leche, líquido y sangre). Dar mamadas frecuentes para vaciarlos, antes de dar hay que estimular oxitocina 
(colocar compresas calientes en los pechos y masajear suavemente, masajes en cuello y espalda o ducha caliente), y luego, 
compresas de agua fría para reducir edema. 
- Mastitis: dolor intenso en el pecho afectado, eritema, fiebre y se siente enferma. 
- La causa más frecuente de pezones doloridos/agrietados es la mala colocación del bebé. Lavar las mamas suavemente, solocon agua, colocar leche materna antes y después de la mamada, airear y tomar 10 minutos de sol directo cada día (ALAS, 
agua-leche-aire-sol). Si persiste con eritema definido, pruriginoso o quemante, sospechar Candida Albicans del pezón, 
normalemente asociado a Muget en el niño. 
- Con la lactancia disminuye la frecuencia, duración y severidad de las diarreas; menor tasa de infecciones respiratorias altas y 
bajas; disminuyen las enfermedades atópicas, protección contra DBT, hipercolesterolemia, HTA, y obesidad. 
- La lactancia a libre demanda facilita la producción, cantidad, mejor crecimiento y menor tasa de infecciones maternas. 
- La incorporación temprana de alimentos disminuye la frecuencia de mamadas, resultando en una alimentación hipocalórica 
para los lactantes. 
- Sucedáneos de leche materna. Lactantes de 0-6 meses: primera opción leche de vaca modificada reconstituida al 15%; 
segunda opción leche de vaca en polvo reconstituida al 8% + azúcar al 5% y aceite al 2% o azúcar al 7,5%; tercera opción 
leche de vaca diluida a ½ + azúcar/aceite; cuarta opción leche de vaca diluida al 2/3 (dos de leche y una de agua) + 
azúcar/aceite. Para lactantes de 6-12 meses: primera opción leche de vaca modificada al 15%; segunda opción leche de vaca 
en polvo al 12% + azúcar/aceite; tercera opción diluida 2/3 con azúcar al 7,5% o azúcar al 5% + cucharita de aceite. 
- Calentar la leche a bañó maría. 
- La leche de vaca modificada (maternizada) tiene menos proteínas y sodio. Sus indicaciones son: cardiopatía congénita, 
enfermedades renales, HTA y galactosemia. 
- La capacidad máxima de concentración renal no se alcanza hasta los 6 meses, esto hay que tenerlo en cuenta en situaciones 
de deshidratación. Por ello en estas situaciones dar leche de vaca modificada. 
- Ante una diarrea crónica y/o desnutrición prolongada es conveniente dar leche sin lactosa, ya que la lactasa está en el ribete 
en cepillo y es lo primero que se pierde. 
- Leche de soja: NO tiene indicación médica. 
- Ante bebés con alergia a la proteína de vaca debo desafiarlos: saco la leche y veo si mejoran síntomas y vuelvo a exponer al 
bebé a la leche (dos veces). No hacer esto ha generado muchos falsos positivos. 
- Al año y medio el bebé debe haber dejado el pecho, el chupete y la mamadera (fin de la etapa oral). 
 
52
ALMINTACION 
- Incorporar alimentos complementarios a partir del 6to mes para que el bebé aprenda a comer y continuar la lactancia hasta 
año y medio. 
- Hierro: Se recomienda su suplemento (1 mg/kg/día) luego de los 6 meses en bebes sanos, si toman leche de vaca o artificial 
incorporar desde el 4to mes. En PT a partir de los 2 meses (2 mg/kg/día). Antes actúan los depósitos hepáticos del bebé, y a 
los 6 meses se agotan. Café, té, mate, cereales y legumbres dificultan su absorción. El ácido ascórbico aumenta la misma. La 
biodisponibilidad de la leche materna es mayor que en la leche de vaca. 
- Trivisol (vit A,D,C): las que se requieren son C y D pero viene de a 3. La D NO pasa con la leche materna, la C sí, pero de 
forma insuficiente. Las indico hasta el año. Por más que no las venga tomando las indico igual. En realidad la A no es 
necesaria pero vienen las 3 juntas. 
- Flúor: sirve para el esmalte dental, lo doy a la noche, después de comer, a partir del 6to mes. Si vive en el sur de Bs As o más 
al sur NO hace falta ya que las concentraciones en agua son adecuadas y hay riesgo de fluorosis. 
- Los momentos de comer son períodos de aprendizaje y amor, es conveniente hablar, jugar y mantener el contacto visual con 
los bebés mientras comen. Animarlos a comer y no forzarlos (comen cuanto ellos quieran). No distraerlos con otras cosas 
(televisión apagada). Incluirlo en la mesa (a partir de 2 comidas). 
- Los primeros 15 días dar zapallo o zanahoria aplastada con aceite, sopa casera (papa no porque cuesta digerirla). Si viene 
todo bien, incorporo carne de ternera, pollo y pescado y se da de comer 2 veces junto con la familia. 
- NO agregar sal a la comida, ni condimentos (es una cuestión cultural, NO hay contraindicación en realidad). 
- Carne bien cocida (NO jugosa por E. Coli), verduras cocidas, huevo duro y comidas NO fritas (se cocinan bien por fuera y no 
tan bien por dentro). 
- No comer embutidos u otras comidas crudas. 
- Evitar nueces, uvas, pochoclo, maní, semillas y cualquier otro que pueda obstruir la vía aérea. 
- Evitar tomate y frutillas por alergia. 
- Evitar bebidas como jugos, té, café, mate, cacao y gaseosa. Xantinas y reemplazan mamadas. 
- Son mejores los caramelos duros que los blandos (evitar caries). A partir del año y medio la mejor golosina es el chocolate 
(leche y aceites). 
- Frecuencia de las comidas: se recomienda comenzar con 1 para que el bebé aprenda a comer (cuando la madre tenga tiempo 
de “jugar a comer”), y a las dos semanas progresar a 2 (almuerzo y cena con familia). Entre los 9-11 meses se recomiendan 3 
y entre los 11-23 pasar a 4. 
- Cantidad necesaria: 200 kcal entre los 6-8 meses, 300 kcal entre 9-11 y 550 kcal entre 11-23 meses. 
- Algunos ejemplos: 1 comida diaria de 260 calorías: papilla de carne, papa y zapallo; papilla de leche y cereal precocido; 
papilla de polenta y carne; todo junto a media fruta. Para 2 comidas diarias de 150 calorías cada una: pastel de zapallo y 
carne o fideos con carne sumado a media fruta. Para 3 comidas de 150-200 calorías: pan con leche, budín de vegetales y 
carne, guiso de arroz y pollo, todo con media fruta. Las carnes generalmente 25 g (cuchara sopera colmada), aceite de maíz 
3-8 cc (1 a 2 cucharitas), arroz y fideos 20 g (1/2 pocillo), verduras 200 g (1/2 o 1 taza) y polenta 50 g (3/4 pocillo). 
- Durante los procesos agudos de infección es conveniente mantener la alimentación habitual, en porciones menores con 
mayor frecuencia. También es muy importante que sea de agrado para el bebé. El tiempo que requieren para recuperar los 
nutrientes consumidos es del doble del que estuvieron enfermos. 
 
53
VACUNAS(++++) 
el cuadrito es mas para recordar, pero darle bola a este tema, mucha bola 
 
T DEPENDIENTES: conjugadas y a virus vivos 
atenuados 
T INDEPENDIENTES: pentavalente 
La VACUNA son Ag proteicos La VACUNA son LPS, LPLS y haptenos 
Son inmunógenos en < de 2ª Poco inmunógenos en < de 2ª 
Rta de Ac tipo IgG Rta de Ac tipo IgM 
Memoria inmunológica No dejan memoria inmunológica 
Meningococ, neumococo y hib se usa un carrier 
que es una y un polisacárido 
 
 
EL CALENDARIO COMO EL HIMNO, Y LAS PARTICULARIDADESDE LAS VACUNAS TAMBIEN!! 
 
 
Pongo otros cuadritos para que se lo aprendan como mas les guste pero aprendanloo!! En el efu de julio del 2019 entraron como 
4 de vacunas 
 
 
 
V
A
C
U
N
A
C
IO
N
DEFINICION
Proceso de inducción y producción de inmunidad activa en un huésped susceptible
También se refiere al acto físico de administración de la vacuna
V
A
C
U
N
A
Producto biológico utilizado para conseguir inmunización activa artificial que consiste en una suspensión de 
microorganismos o subproductos o subparcelas antigenicas que han perdido la capacidad de enfermar y conservan la 
capacidad de desarrollar inmunidad. 
Previene o controla enfermedades infecciosas bacterianas o virales.
TIPOS DE VACUNA
Virus vivos atenuados,Inactivadas,Toxoides,Productos modificados del agente-
toxoide (vacunas conjugadas), Ingeniería genética
BASES INMUNOLOGICAS
La meta de una vacuna es imitar la respuesta inmune que provoca la infección natural.
Son utilizadas como inmunoprofilaxis .
El sistema inmune especifico, linfocitos T y B, es el que genera la inmunidad duradera.
RESPUESTA INMUNE
Depende de la estructura antigénica del microorganismo 
o de sus productos químicos (toxinas)
Las vacunas pueden tener uno o ambos tipos de antígenos,
T dependientes y T independientes
54
VACUNAS POR EDAD 
RECIEN NACIDO BCG 
HEPATITIS B 
 
2 MESES 
NEUMOCOCO CONJUGADA 
QUINTUPLE (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA, HIB, HEPATITIS B) 
SALK (POLIO) 
ROTAVIRUS 
3 MESES MENINGOCOCO4 MESES NEUMOCOCO CONJUGADA 
QUINTUPLE (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA, HIB, HEPATITIS B) 
SALK (POLIO) 
ROTAVIRUS 
5 MESES MENINGOCOCO 
6 MESES SABIN 
QUINTUPLE (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA, HIB, HEPATITIS B) 
12 MESES NEUMOCOCO 
HEPATITIS A 
TRIPLE VIRAL (SARAMPION, RUBEOLA, PAROTIDITIS) 
15 MESES MENINGOCOCO 
VARICELA 
15 – 18 MESES SABIN 
CUADRUPLE (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA, HIB) 
18 MESES EN ZONA ENDEMICA: FIEBRE AMARILLA 
5 – 6 AÑOS SABIN 
TRIPLE VIRAL (SARAMPION, RUBEOLA, PAROTIDITIS) 
TRIPLE BACTERIANA CELULAR (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA) 
11 AÑOS ÚNICA DOSIS: MENINGOCOCO 
TRIPLE BACTERIANA ACELULAR (DIFTERIA, TETANOS, TOS CONVULSA) 
HPV (2 DOSIS) 
EN ZONA ENDEMICA: FIEBRE AMARILLA 
 
VACUNAS 
BCG RECIEN NACIDO 
HEPATITIS B RECIEN NACIDO 
NEUMOCOCO 
CONJUGADA 
2 MESES 
4 MESES 
12 MESES 
PENTAVALENTE (DTP + 
HIB + HP) 
2 MESES 
4 MESES 
6 MESES 
18 MESES 
SALK (POLIO) 2 MESES 
4 MESES 
SABIN (POLIO) 6 MESES 
18 MESES 
5 AÑOS 
ROTAVIRUS 2 MESES 
4 MESES 
MENINGOCOCO 3 MESES 
5 MESES 
15 MESES 
TRIPLE VIRAL 12 MESES 
5 AÑOS 
HEPATITIS A 12 MESES 
VARICELA 15 MESES 
TRIPLE BACTERIANA 
CELULAR 
5 AÑOS 
TRIPLE BACTERIANA 
ACELULAR 
11 AÑOS 
HPV 11 AÑOS 
 
 
55
Antes de vacunar: 
o observar el estado gral 
o preguntar si el Ꞥ esta bien 
o preguntar sobre CI (anafilaxia: 2/100.000 en fiebre amarilla → preguntar por 
HS al huevo) 
o preguntar sobre reacciones previas a las vacunas (se denuncia: ESAVI 
efecto supuestamente asociado a vacunas e inmunización) 
o explicar en forma clara y concisa las ventajas de la vacunacion, 
caracteristicas de la enfermedad a prevenir, reacciones esperadas 2° a las 
vacunas, que hacer frente a estas 
o sugerir analgesia post vacunacion (coqueluche es la que mas reaccion 
genera: fiebre, llanto persistente)/ salvo la de meningococo C (vec cero) 
o fijar cita para proxima vacunacion 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSIDERACIONES GENERALES(++++)darle bolaaaaaaa!!!!!!!! 
 Vacunas para frenar brotes: sarampion, varicela y hepatitis A se usan como bloqueo 
 Sextuple: quintuple + sabin(no existe MAS) 
 despues de 5 años no pongo HIB ni BCG 
 Ante esquemas incompletos, no reiniciar esquema, completar sólo las dosis faltantes. 
 La fiebre “per se” no contraindica, sí en el marco de una enfermedad moderada o severa. 
 Las vacunas a VVA estimulan la producción de IFN que puede inhibir la efectividad antigénica de otra inmunización por VVA 
(se inhibe la 2° dosis: no la considero valida). Se administran simultáneamente o bien en su defecto espaciarlas por lo menos 
cuatro semanas,excepto OPV (activa IgA) y fiebre amarilla (no activa IFN). 
 Intervalo hasta vacunación con VVA 
 LO MAS IMPORTANTE Entre vacunas 1 mes de separacion, excepto sabin 45 días 
 Inmunoglob. como tto → 8 meses 
 “ profilaxis → 3 meses 
 “ “ “ en IC → 6 meses 
 P.T.I. → 8 meses 
 Kawasaki → 11 meses 
 Hematíes lavados → 0 meses 
 Sangre entera → 6 meses 
 Plasma o plaquetas → 7 meses 
 Las vacunas pueden ser indicadas simultáneamente VVA E INACTIVADAS 
 Cuando las vacunas no son administradas simultáneamente es necesario tener en cuenta los siguientes intervalos: 
 2 antígenos inactivados → Ninguno 
 Anfígenos inactivados y vivos → Ninguno 
 Más de dos antígenos vivos → Simultáneamente o con intervalo mínimo de 4 semanas. Excepto OPV y FA 
 NO SON CONTRAINDICACIONES: 
o Niño sano con enfermedad febril, menor de 38 ºC, o diarreica leve. 
o Terapia antimicrobiana o en la fase de convalecencia de una enfermedad.- 
o Prematurez. 
o Embarazo materno. 
o Historia previa de alergias inespecíficas. 
o Historia familiar de convulsiones por vacuna DPT. 
o Historia familiar de muerte súbita. 
o Desnutrición (lo ultimo que se pierde es la inmunidad) 
o Convulsiones febriles pasadas 
 Donde se vacuna: adrenalina, O2, dejar al Ꞥ post vacunacion 30' en la sala de espera → por posible shock anafilactico 
 EL CARNET DE VACUNACIÓN ES UN DOCUMENTO PERSONAL EN LA VIDA DEL NIÑO 
VACUNAS EN NIÑO HIV 
 
-A convivientes darles: SALK y Antigripal. 
56
 EVITAR PERDER OPORTUNIDADES PARA VACUNAR 
 La DTPa se da en >11a, ya que a mayor edad, mayores complicaciones 
 
VACUNAS 
Darle particularmente bola a varicela, polio, meningococo, BCG- PROFILAXISS!!!--> típico caso del nene que va al jardín y hay un 
caso de… varicela, meningo… Si el pibe vive con una familia de riesgo q lo llevan a control cuando les pinta…le das todas las 
vacunas q le faltan. habia una preg… q el pibe tenia 18 meses y tenia solo 2 de sabin 1 bcg y 2 cuadruple… bueno… cuando 
iba…le dabas todas las q le faltaba.tener en cuenta las edades limites para vacunar! 
 
 
 
H
EP
A
TI
TI
S 
B
Solicitar antiHBs 
post-vacunación 
en:
Pacientes en hemodiálisis, 
inmunocomprometidos o HIV.
Trabajadores de la salud
Niños nacidos de madres AgsHB +
ViaIM
Recomendacione
s de la OMS
Detección de VHB a las embarazadas principalmente en el 
tercer trimestre.
Profilaxis a los hijos de mujeres AgsHB + y en los contactos 
sexuales.
Vacunación a grupos de riesgo y adolescentes.
Asociación con Gammaglobulina 
(especifica, sino la estandar)
Exposición del RN con madre AgsHB +
Contacto estrecho con madre o cuidadora AgsHB + (no se sabe la via de contagio: 
parenteral) (contagio intrafamiliar)
Contacto sexual
Contraindicaciones: ninguna
Reacciones adversas: leves y 
poco frecuentes
B
C
G
Vía intradérmica
Esquema: unica dosis: RN (a partir de 2000 gr) (se da a las 48hs del nacimiento)
Inmunidad y eficacia clínica:
73% en menores de 5 años.
94% en formas extrapulmonares (sepsis, meningitis y óseas)
Evolución post-vacunal:
Pápula fugaz de 15 a 30 minutos.
2 a 3 semanas después: nódulo (1-2 semanas). Se puede absedar o 
ulcerar (se limpia y no se hace nada) Cierra espontáneamente en 4 –8 
semanas
Cicatriz queloide. (10 a 20% de los vacunados no presentan cicatriz) 
→ px hasta 5 años inclusive que no tiene carnet de vacunacion y 
no tiene cicatriz: VACUNO (no necesito PPD previa)
Adenopatías (si se absceda se limpia y no se hace nada)
Se puede aplicar junto con otras vacunas disponibles.
No se requiere PPD previa.
RN hijos de madre HIV+ vacunar luego de 2 PCR 
negativas
Reacciones adversas/complicaciones
Adenitis axilar y/o supraclavicular
Becegeitis (70% de mortalidad: por eso no vacuno a ID)
Contraindicaciones
Embarazadas
Imunodeficiencias
Tratamiento inmunosupresor
Afecciones generalizadas de la piel
Sarampión /varicela(inmunodeprimen la inmunidad ₵) 
esperar 12 
semanas
Respecto a 
BCG y la 
ausencia de 
nodulo 
vaccinal:
*Si se constata en algun documento 
(libreta de vacunacion) que ha recibido 
vacuna no revacunar.
*Si no tiene documentacion, ―y la 
madre dice no recordar si ha recibido 
BCG--> revacunar los < de 7a (≥7a no se 
revacuna).
57
 
 
o Reacciones adversas y complicaciones (si tiene alguno, en la proxima dosis cambio a la pertussis acelular) 
o Generales: 
 fiebre (en los Ꞥ > 37,8°C) 
 malestar 
 falta de apetito 
 irritabilidad 
 llanto prolongado dentro de 48hs 
o Locales: poner paños frios (es la que mas efectos locales trae); <6m: paracetamol y >6m: ibuprofeno 
 tumefacción 
 dolor 
 edema 
 eritema 
Vacuna 
antidiftérica 
Vacuna 
antipertussis 
Vacuna antitetánica Vacuna antihib 
 
o Duración de la 
inmunidad: 10 
años 
o No elimina el 
estado de 
portador. 
o Brote: 
Vacunación a 
susceptibles 
o Contacto cercano: 
inmunoterapia 
pasiva con 
Antitoxina 
Diftérica 
(emergencia) 
 
Susceptibles: 
-Menores de 1 año 
(enfermedad más 
grave) → aunque 
haya tenido 
coqueluche se 
vacuna igual (NO 
da inmunidad) 
(apneas, nmn, 
cardiopatias) 
-Adolescentes y 
Adultos 
 
Prevención del tétanos neonatal: vacunar a la 
embarazada en el ultimo trimestre 
Profilaxis postexposición: 
Con esquema completo (3 dosis o más): 
 No vacuna ni gammaglobulina. 
 Excepto >10 años de la última dosis en heridaslimpias o < de 5 años en heridas tetanígenas. En 
ambos casos dar una dosis de refuerzo. 
Con Esquema de menos de 3 dosis o desconocido: 
 Herida limpia:Esquema de vacunación: 0-1mes y 
refuerzo al año. 
 Herida SUCIA:Gammaglobulina y esquema de 
vacunación (se dan en diferentes sitios) (tengo 7 
dias para dar la vacuna) 
 
Es una vacuna conjugada 
Pertusis acelular 
o Inmunidad duradera 
o Indicada a los 11 
años: 1 dosis 
o Embarazadas (a las 
20s) o madres de 
lactantes menor de 6 
meses: 1 dosis 
 
 
 
 
P
O
LI
O
!!
SALK(IPV)
INACTIVADA-SC O IM
INDICACIONES
Inmunodeficiencias Primarias y 
Secundarias
Convivientes de inmunodeficiente.
SABIN(OPV)
VVA!- ORAL
UNICA QUE HAY QUE DEJAR 45 DIAS ENTRE DOSIS Y 
DOSIS
da inmunidad sistémica y local ( mucosa por IgA secretora) (da inmunidad 
en la comunidad porque eliminas el virus por MF) EN LOS SIGUIENTES 
CASOS DOY SALK
NO DAR CON 
HERMANITO 
INMMUNOSUPRIMIDO 
NI CONVIVIENTE
NO DAR EN INMUNO 
SUPR
NO DAR EN 
INERNADOS
ESQUEMA
Los esquemas incompletos deben actualizarse hasta los 18 
años
Como minimo que tenga 1 dosis de SALK
La SABIN hasta los 18 años se puede dar, sino doy la SALK
si vommita entre los primeros 30' de la sabin, repetir
P
EN
TA
V
A
LE
N
TE
DPT (toxoide diftérico + toxoide tetanico + bacilos completos inactivados de B. Pertussis) + vacuna 
conjugada H. Influenzae Tipo B + antihepatitis B
Vía: IM 
Contraindicaciones: 
Anafilaxia
Compromiso del estado general
Afecciones agudas del SNC o enfermedad neurológica evolutiva (ejemplo: px con paralisis 
cerebral se puede vacunar) (ejemplo: px con sme de west → NO: le tengo que dar la doble)
Complicaciones previas con dosis anteriores de la vacuna (reemplazar por DT).
58
 
 
Vacuna antisarampionosa 
 
Vacuna antirrubeólica 
 
Vacuna antiparotidea 
 
En epidemias: dar vacuna monovalente -a 
partir de los 6 meses 
-En contactos susceptibles: vacunar dentro 
de las 72 hs. 
-Ganmaglobulina antisarampionosa: 
1. Indicar a contactos susceptibles 
menores de 6 meses, en brotes en 
áreas de internación , embarazadas, 
inmunodeprimidos. 
2. En los 3 primeros días de contacto: se 
evita la enfermedad, o hasta 6 días: 
atenuación. Dosis: 0,25 ml/ kg/ dosis 
3. HIV sintomáticos : profilaxis con 
gammaglobulina a 0,5 ml/ Kg. 
 
 Dar una dosis a los adolescentes y a la 
mujer en edad fértil no vacunada. 
 El Ag vacinal se elimina 
intermitentemente por nasofaringe de 7-
28 días post-vacunación pero no es 
teratogénico para la mujer embarazada 
susceptible del 1°Tde embarazo 
 Rubeola es una embriopatia → RCIU, 
cardiopatias, purpura trombocitopenica, 
hepatitis, hipoacusia neurosensorial, 
sordera, cataratas, 
hepatoesplenomegalia) 
 No puede ser usado como profilaxis 
post-exposición 
 
 Gammaglob antes de 7d 
 Vacuna luego de 3 dias 
post contacto 
 
TR
IP
LE
 B
A
C
T 
A
C
EL
U
LA
R
Se recomienda:
Vacunar con dTpa a toda embarazada, independientemente de la edad y antecedente de 
vacunación con dTpa. (luego se da a los 2 meses la DT → al año DT → continua cada 10a)
Mantener la estrategia de vacunación a partir de 20s
Vacunar con dTpa en cada embarazo, independientemente del 
tiempo transcurrido.
TR
IP
LE
 V
IR
A
L
Via subcutánea
Campañas(actualmet
e 2019 estamos en 
campaña)
Las campañas de vacunacion de sarampion se hacen cada 4 años → 
luego continuo igual con el esquema (no reemplaza)
Cuando hay brotes de sarampion 
normalmente(lo que pasa ahora)
se da a partir de los 6 meses → pero al año empiezo el 
calendario 
y luego del año se da otra entre 1 año y 5 años--> a los 
5 le doy la otra
Contraindicaciones
Reacción anafiláctica al huevo y 
a la neomicina.
Embarazo.
Inmunocompromiso.
No sangre y derivados por interferencia en la inmunogenicidad: 2 semanas antes y hasta 3 
meses después.
Reacciones adversas 
(no inmediatas, 
despues de 7d 
aprox)
Locales: muy leves
Generales:
Sarampión leve a los 10 días (5-15%)
Infrecuentes: Encefalitis
Trombocitopenia 
transitoria
(PTI a los 21 días ) → Ꞥ con PTI preguntar por 
vacunas en las utimas semanas!! 
Exantema rubeolico: 
7- 21 días (5-15%)
Artralgias: 0,5%
Tumefacción parotidea: 7 – 14 días
59
 
 
 
H
EP
A
T
IT
IS
 A
Inactivada
Dosis:720 o 1440 UI . Corte 18 años (> dosis). 
Vía : IM en deltoides
Contraindicaciones: no posee
Contactos:
Gammaglobulina estándar hasta los 7 días del 
contacto. Dosis: 0,02 ml/kg
Se puede asociar con vacuna dentro de los tres días 
del contacto , en sitios diferentes de inyección
V
A
R
IC
EL
A
!!
Esquema
1 dosis a los 15 meses de edad vía subcutanea.
< o = de 13 años y pacientes inmunocomprometidos : 2 dosis con intervalo de 4 a 8 semanas.
en chicos 
HIV con 
>1500 
linfo
Eficacia:
70% para prevenir formas comunes en niños sanos
95% para prevenir enfermedad severa
En privado se da una 2° dosis a los 3a
Vía subcutánea
Inmunidad:
comienza a los 14 días
se puede usar post-exposición intrabrote hasta 5 días después del contacto
Observaciones: Se puede administrar con cualquier otra vacuna en distintos sitios de inyección
Indicaciones vacuna de varicela → post-exposición y control de brotes/ dentro de las 72hs y hasta 120 hs de la 
exposición (90% eficacia )
Reacciones 
adversas
Locales: 20% dolor, enrojecimiento e hinchazón en el sitio de 
inyección.
Generales: 3- 13% Rash variceliforme leve “varicelita” (dentro de los 
30 días y no mas de 30 vesículas )
Contraindicaciones
Anafilaxia
Inmunidad celular deprimida.
Pacientes con corticoides a altas dosis.
Salicilatos en las ultimas 6 semanas
Embarazo o posibilidad de embarazo dentro del mes.
Dentro de los 3 meses porteriores a radioterapia
Considera
ciones 
especiale
s en 
inmunoco
mprometi
dos:
Leucémicos en remisión completa en un periodo no menor de 12 meses
Niños con HIV con CD4 >15% ( < 1500 linfocitos/ mm3)
No quimioterapia 1 semana antes y una después de la primera dosis
No corticoides hasta 2 semanas después
Recomendar su uso en personal de salud , docentes , fuerzas de seguridad, jardines maternales, 
mujeres no gestantes en edad fértil
Contact
os
Vacunar dentro de los 5 días 
de la exposición.
Inmunoglobulina humana 
anti varicela-zoster
En las 1eras. 48 o 72 hs. del contacto a 1ml/Kg via EV lenta con una eficacia del 60%. 
Se puede dar gammaglobulina standard
Inmunocomprometidos, embarazadas, R.N. con madre con varicela dentro de los 5 
días previos al parto o 48 hs después (forma mas grave), quemados, cancer, lactantes 
prematuros, niños hospitalizados
Quimioprofilaxis post- exposición con aciclovir 80mg/kg/día VO 5°-7° día del contacto, durante 5 
días
N
EU
M
O
C
O
C
O
13 Valente o 
prevenar
3 dosis, dos en el primer año y una de refuerzo en el segundo (pauta 2+1). 
QUÉ DEBO HACER SI SE HA 
OLVIDADO UNA DOSIS?
Continuar con el calendario de vacunación, sin 
necesidad de reiniciarlo
23 valente o 
Pneumovax
Se recomienda para todos los adultos de 65 años o 
más y para quienes tienen 2 años de edad o más y 
mayor riesgo de enfermarse
no es eficaz en los menores de 2 años y 
que no se emplea habitualmente en niños 
sanos.
Vacunar al nefrótico!
60
 
 
 
 
 
M
EN
IN
G
O
C
O
C
O
Meningococcemia por embolia séptica
Tetravalente antimeningococcica conjugada ACYW135 
(menveo)
Unica que no esta en el calendario oficial: meningococo B (2 
dosis: c/ una $4000)
Serotipos: A-B-C-Y-W135
Actualmente en Argentina predomina el B (no lo cubre esta 
vacuna, si la que se esta dando en el ámbito privado) y W135
Otras indicaciones
Grupos de riesgo : déficit de properdina y fracciones 
terminales del complemento ( C6 – C9 ).
Asplenia anatómica y funcional.
Hodgkin y otras neoplasias hematológicas
Inmunodeficiencias primarias humoral o combinadas.
Contactos en casos de brotes, indicar también quimioprofilaxis 
con Rifampicina.
En situaciones de epidemias.
Viajeros a zonas epidemicas o de alta endemnicidad(África y 
Arabia: “cinturón meningítico”)
Niños con VIH o SIDA, o en instituciones. 
Anticuerpos protectores a los 5 –7 días
Indicaciones de quimioprofilaxis
con rifampicina o ceftriaxona
Contacto domiciliario: especialmente Ꞥ
Personas que conviven con el px (7 días previos)
Contactos en jardines maternales (7 días previos)
Exposicion directa a secreciones del px (7 días previos)
Pasajero de avión sentado al lado de caso índice (vuelo >8hs)
NO SE HACE PROFILAXIS EN MENINGITIS X NEUMOCOCO!
IN
FL
U
EN
ZA
Antigripal: son dos dosis en el niño separadas x 1 mes, y 1 dosis en adulto.
Vía: IM o SC. 
Administrar de marzo hasta septiembre
Refuerzo: 1 vez por 
año, según cepa 
dominante.
Poblacion con 
factores de riesgo
Diabéticos. 
Cardiopatías.
TBC
Tto. Prolongado con salicilatos
HIV
Asma
EPOC
Renales 
Efectos adversos: 
Generales: Síndrome gripal leve a las 6 – 12 hs. de 
vacunación (duración: 1 o 2 días)
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad a las proteínas del huevo.
Enfermedades respiratorias agudas o infección en fase evolutiva. 
H
P
V
Idealmente se debe dar en 
adolescentes que no iniciaron RS 
En el calendario a partir de los 11 para NIÑOS Y NIÑAS
Actualmente se dan 2 dosis separadas por 6 meses
Si la segunda dosis fue administrada antes de los 6 meses, deberá aplicarse una tercera dosis 
respetando los intervalos mínimos (4 semanas entre 1ª y 2ª dosis, 12 semanas entre 2ª y 3ª dosis). 
Este esquema se indicará si se inicia antes de los 14 años, en caso de iniciar un esquema atrasado 
en niños mayores de 14 años deberán recibir tres dosis (0-2-6 meses)
Continuar con el esquema de tres dosis en personas de cualquier edad que vivan con 
VIH y trasplantados (0-2-6 meses). 
61
 
 
PROFILAXIS EN JARDINES Y ESCUELAS 
De aca darle bola , mmucha bola a exantemáticas y hepatitis a lo que este en negrita(+++), resto leer 
 
TRANSMISIÓN RESPIRATORIA 
VIRUS Clinica, etio, epid, dx Inmunizaciones Quimiopfx Evicción escolar 
Parainfluenza 
Laringitis subglotica, 
croup, CVAS, bronquitis, 
neumonía 
-solo vacunar 6 meses a 2 años 
-imp 
lavado de 
manos! 
No es necesaria. 
Conjuntivitis: hasta 
cese de stomas. 
No es necesario el 
cierre 
Varicela 
Complis: sobreinfecc 
bact por estafilo o 
esptrepto, ataxia 
cerebelosa benigna, 
neumonitis intersticial, 
hepatitis 
-IG especifica antivaricela a 
ID, EMB, RNPT hasta los 4 días del 
contacto(madre con varicela en 
perperio) y <12M 
-vacuna a >1año 
-Aciclovir 
SOLO en 
ID o >12 
años 
Pueden reingresar 
al 6to dia del 
comienzo del 
exantema. 
En periodo 
costroso ya no 
contagia 
Sarampión 
Tos, CVAS, conjuntivitis, 
exant maculo-papular-
erit, enantema 
> contagio en pródromo 
y 4 dias postexantema 
DX: IgM al incio y 14 
dias desp 
-VACUNAR TV!!! (Detectar no 
vacunados) 
-IG en < 1 año, EMB, ID, SIDA dentro 
de 72 hs de expo 
 
Reingresan luego 
de desaparición 
del exantema 
Rubeola 
DX: IgM al inicio y 14 
dias desp o seroconv 
IgG 
-Vacunar no vacunados ( EMB 
susceptible!!!) 
-IG NO en EMB 
 
Niños con rubeola 
postnatal hasta 7 
dias desp de 
aparición de 
exantema 
Parvo B19 
5ta enfermedad. Entre 
4-6 años!!! Brotes en 
invierno-primavera 
-Bajo riesgo de transmisión, no aislar 
EMB 
 
NO contagia!!! 
PUEDEN IR AL 
COLEGIO 
TRANSMISIÓN FECAL-ORAL 
BACTERIAS 
Clinica, etio, 
epid, dx 
Alto 
riesgo 
Inmunizaciones Quimiopfx Evicción escolar 
Hib 
Cocobac GN 
Causa: MNG, 
OMA, 
epiglotitis, AS, 
neumonía, 
celulitis 
 
DX: cultivo de 
secreciones 
Menores 
de 5 
años!!! 
(+ 
menores 
de 4) 
-Rta AC recién 
1-2 sem 
postvacuna 
- <2 años q 
tuvieron enf 
invasiva no 
generan AC!  
vacunar indep 
de dosis previas. 
Si es > 2 años 
ya tiene AC, no 
vacunar 
Dar al mismo t y lo antes posible! 
 
RIFAMPICINA x 4 días 
(20mgkgdía) en ayunas 
A quien? 
Contactos cercanos: (>5 hs/día 
por 5 días) 
-Fliares excepto q todes les 
niñes <4 esten vacunados 
-Jardines 
-EMB se da ceftriaxona 
 
Se reintegran 
cuando estén en 
condiciones de 
salud. Los 
contactos siguen 
yendo 
ROTAVIRUS
ojo al hacer 
efus viejos 
que hace poco 
esta esta 
vacuna y no la 
toman en 
cuenta
La transmisión ocurre independientemente de las condiciones sanitarias
Epidemiologia
Ppal causa de diarrea
95% de los Ꞥ 3 – 5 años se ha infectado
Esquema: 2 – 4 meses
Edad recomendada 1° dosis: mínimo → 6 semanas / máximo → 15 semanas
Edad recomendada ultima dosis máximo 24 semanas
Intervalo interdosis: 4 semanas
Situaciones especiales
Los niños prematuros pueden y deben aplicarse la vacuna 
contra rotavirus según edad cronológica y en dosis estándar de 
vacuna (si han sido dados de alta de la maternidad).
Contraindicaciones
HS
ID combinada
Ꞥ con antecedentes de invaginación
Ꞥ con divertículo de Meckel
Convivientes con ID: reforzar el lavado de manos después de cambiar el pañal durante las 1° semanas
62
Meningococo 
Diplococo GN 
Causa: MNG, 
sepsis, artritis, 
neumonía 
DX: cultivo LCR 
y sge 
Menores 
de 5 
años!!! 
 
 
-se da indep del estado de 
vacunación 
 
RIFAMPICINA x 2 días 
en primeras 24 hs del dx del 
índice!!! 
A quien? A TODOS los contactos 
cercanos 
Se reintegran 
cuando estén en 
condiciones de 
salud. Los 
contactos siguen 
yendo 
B Pertussis 
BGN 
Causa: 
coqueluche (sin 
fiebre, 3 
estadios: 
catarral, 
paroxístico, 
convalescencia) 
El mas 
contagioso es 
el catarral!!!! 
DX: cultivo de 
hisopado NF 
Menores 
de 1 
año!!!! 
 
Lactantes, 
niños 
pequeños 
-Vacunar dtp 
celular solo a <7 
años 
-Contactos 
cercanos: si no 
completaron esq 
o no se la dieron 
en los últimos 3 
años reciben 1 
dosis de dtp 
ERITROMICINA x 14 días indep de 
estado de vac. 
 
A todos los contactos cercanos. 
El enfermo vuelve 
a escuela 5 días 
después de haber 
comenzado el tto. 
Los contactos 
siguen yendo 
DIARREA BACTERIANA Clinica, etio, epid, dx Inmunizaciones Quimiopfx Evicción escolar 
E.COLI Dx: coprocult 
ECEI: diarrea colonica 
ECEH: SUH 
 Si ECEH (posible SUH): 
reingresa si 2 
coprocultivos negativos o 
10 dias post desaparición 
de la diarrea 
SALMONELLA DX: coprocul, HC, reacc 
Widal >1/160 
 Pueden ir al colegio 
SHIGELLA Disentería!!! Disemin 
interhumana!!! 
 
 Deben recibir ATB y 
reintegrarse desp de 5 
días de iniciado el tto 
Campylobacter Disenteria!!! Leche no 
pasteurizada o agua 
contaminada 
 Tto ATB y reintgrarse a 
las 48 hs 
 
DIARREA 
VIRALES 
Clinica, etio, epid, dx 
Inmunizaciones 
Evicción escolar 
Rotavirus Diarrea en invierno! +Vomitos en 
gral 
Fte en 6m-2años!! Jardines 
maternales 
Vacuna del calendario No va al colegio mientras tenga 
sintomas 
Enterovirus No va al cole mientras tenga sintomas 
VHA DX: GOT/GPT e IgM + hasta 3 
meses desp de ep agudo 
IG a: 
 -Flia susceptible 1-2 sem post 
contacto 
-Jardin: < 2 años! Identificar caso 
índice c IgM y dar IG a todo el 
personal y niños susceptibles 
-colegio: no es necesario 
VACUNAR susceptibles 
-personas con hepatopatía 
crónica o ID: vacuna +Igl 
-Niños o adultos identificados tienen 
que faltar 1 sem post inicio del cuadro o 
hasta que desaparezca la ictericia si 
hay 
PARASITOS Clinica, etio, epid, dx Quimiopfx Evicción escolar 
Oxiurius Prurito y vulvitis Tto a todos los sintomáticos y contactos 
familiares 
No es necesaria 
Giardia DX: coprocult SERIADO Tto solo a sintomaticos Deben faltar todos los 
sintomaticos 
Transmision directa: 
Escabiosis Fliares: tratar a todos 
Jardines: Si aparece caso secundario, 
tratar a todos 
Aislar hasta 24 hs desp 
de inciado el tto 
TRANSMISIÓN DIRECTA 
BACTERIAS Clinica, etio, epid, dx Quimiopfx Evicción escolar 
EBHGA Faringoamigdalitis e impétigo, 
escarlatina 
Cultivo a: 
-Caso índice: sintomáticos 
-Jardines: sintomaticos 
Hasta 24 hs de iniciado el 
tto o mejoría clinica 
S. Aureus Impétigo Hasta 48 hs de iniciado el 
tto 
En HBV madre HbsAg+  vacuna y gamma glob antes de los 7d de vida!!! 
63
TIPS DEL GUTIERREZ 
INMUNIDAD Y VACUNAS 
- El RN hasta el año tienecirculando Ac maternos. Hasta los 2 años, tiene mala respuesta a antígenos polisacáridos (ya que no 
se produce memoria T). Por ello no dar vacunas con polisacáridos antes de los 2 (pero si se pueden dar las conjugadas). 
- Los niveles de IgG se entrecruzan a los 3 meses (desciende materna y aumenta bebé). La IgM no pasa placenta, por ello si 
está presente es porque el bebé se infectó. Hay un período fisiológico de hipogammaglobulinemia (3-5 meses) porque 
disminuyen las IgG maternas y todavía no hay producción adecuada del bebé. 
- RN tiene un hígado inmaduro (bajo complemento) por lo que es susceptible a infecciones por gram negativos (h/ 6 meses 
aprox). La función NK está disminuída por lo que también son susceptibles a infecciones virales (h/12 meses). Durante la 
infancia hay predominio linfocitario (h/ la adolescencia). 
- Vivas atenuadas: BCG-Sabin-triple viral-varicela-FA-FHA. Vacunas inactivadas o muertas: enteras (Salk-rabia-VHA), 
polisacáridas (Hib, Neumo y Meningo), recombinantes (HPV-VHB), subunidades (pertusis acelular) y toxoides (D-T). 
- Las vivas atenuadas generan una respuesta intensa y de larga duración (humoral y celular), deben protegerse de la luz y 
suelen estar CI en inmunocomprometidos (riesgo de enfermedad y transmisión) y su respuesta se puede ver afectada por 
otros Ac. Vacunas inactivadas: respuesta menos duradera e intensa (solo humoral), suelen requerir varias dosis y dosis de 
refuerzo, y su respuesta no es interferida por la presencia de otros anticuerpos (como gammaglobulinas). 
- Las inactivadas se pueden dar juntas o con cualquier intervalo, en cambio las atenuadas se darán todas juntas o con un 
intervalo de un mes entre ellas. 
- CI para vacunas: reacción anafiláctica con dosis previa, inmunocomprometidos y embarazadas (NO vacunas vivas), sitios de 
inflamación en el lugar de inyección. Si recibió gammaglobulinas NO dar vacunas vivas porque interfieren con las mismas, 
esperar 2 semanas. Si está recibiendo corticoides a corto plazo, esperar también 14 días para las vivas y si los toma a largo 
plazo NO dar. 
- Los adyuvantes (aluminio, Ca o alumbre) retardan la absorción del antígeno, por ello la presentación al sistema inmune 
perdura más tiempo. Se deben administrar bien profundo ya que en TCsc generan irritación. 
- Intradérmicas: BCG y rabia. Subcutáneas: varicela, FA, triple viral, neumocóccica, VPI. Intramuscular (< 12 meses en muslo, > 
en deltoides): VHB, VHA, pentavalente, cuádruple, triple bacteriana, doble bacteriana, Hib, neumocóccica conjugada y gripe. 
Orales: Polio, rotavirus. 
- BCG: si no hay cicatriz, pero está documentado en el carnet de vacunación, NO hace falta revacunar. Si hay cicatriz, tampoco. 
Después de los 6 años ya no se aplica. Cuando se aplica se genera una pápula edematosa, en las primeras 72 horas se 
forma un nódulo plano eritematoso, a las 2-3 semanas se produce necrosis central con evolución a pústula o pequeña 
ulceración, que resuelve al mes formándose una costra que puede perdurar entre 6-12 semanas hasta que cae dejando una 
cicatriz redondeada y nacarada. 
- VHB: en las primeras 12 horas porque previene un 95% de las hepatitis neonatales y porque el riesgo de infección crónica en 
ellos es del 90%. Debo dosar Ac en grupos de riesgo, si son negativos, refuerzo con las 3 dosis nuevamente. Si volviera a ser 
negativo, hay muy pocas chances de tener éxito con más dosis. 
- Sabín: solo hasta los 18 años. No dar a inmunosuprimidos ni convivientes. 
- Tétanos: si tiene el esquema completo + refuerzos, NO es necesario realizar nada ante una herida. Si el esquema está 
incompleto o pasaron más de 10 años del último refuerzo, ante heridas limpias se deberá completar el esquema y ante 
heridas sucias se dará gammaglobulina específica. 
- Triple bacteriana: las mayúsculas implican mayor concentración y la letra a minúscula indica que es acelular. En niños se 
indica DTaP, en cambio en adultos dTap. dTap: a todas las embarazadas desde la sem 20 de gestación, convivientes de RN < 
1500 g y mujeres en puerperio hasta las 6 semanas. 
- Neumococo conjugada: antes del año esquema de 3 dosis con intervalo mínimo de 8 semanas, si tienen entre uno y dos años 
esquema de 2 dosis. Si no recibió vacunación hay tiempo hasta los 5 años. 
- HPV: se recomienda completar esquema con la misma vacuna que se inició, no hay evidencia de intercambiabilidad. A partir 
del 2014 se incluyó la cuadrivalente al calendario (0-2-6 a partir de los 11 años). 
- FA: para residentes o viajeres del NOA y NEA. FHA: mismo pero en centro del país (Cba, Bs As, Sta Fe y La Pampa). 
- Antigripal: la primera vez se dan 2 dosis, separadas por un mes. 
- Rotavirus: es monovalente y se da a los 2-4 meses. 
- Meningococo: 3-5-15 meses. 
- Varicela: al año. 
- RN hasta el año: BCG – VHB (monovalente) – Pentavalente 3 dosis (2,4,6) – Sabin 3 dosis (2,4,6) – Neumocóccica conjugada 
2 dosis (2,4) – Antigripal – rotavirus (2,4) y meningococo (3,5). 
- Al año: Neumocóccica conjuda – Triple viral – VHA – Varicela. 
- 15 meses: meningococo. 
- 18 meses: Sabin – Cuádruple. 
- Ingreso escolar: Triple Viral – Triple Bacteriana –Sabin. 
- 11 años: HPV (cuadrivalente 0,2,6) – Triple Bacteriana Acelular (dTap). 
- 21 y cada 10 años: dTap. 
- Embarazadas: Antigripal – dTap (> sem 20) – Doble Bacteriana (si esquema incompleto). 
- Puerperio: Antigripal – Doble Viral (si esquema incompleto). 
- Personal de Salud: VHB – Antigripal – dTap (si contacto con < 1 año). 
- > 65 años: Antigripal (anual) – Neumococo polisacárida 23 valente (única dosis). 
 
64
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO 
FIEBRE >8 DIAS C/EVALUACION INICIAL QUE NO APORTO DX 
 
Causa + frecuente es la infecciosa: Que preguntar? 
1) Síndrome viral sistémico Como midio la fiebre? 
2) Itu Cuanto duro? 
3) Infeccion VAS Decuanto el pico? 
4) TBC Sx? Vacunas? 
5) Endocarditis Crecimiento y desarrollo? 
6) EBV CMV Viaje? U otros afectados en la flia? 
7) Osteomielitis Comidas? Fcos? 
 
No infecciosas: 
8) AR juvenil 
9) LES 
10) Drogas 
11) DBT 
12) Cancer 
13) vaculitis 
 
PASOS A SEGUIR: 
1. Verificar la curva febril 
2. Examenes COMPLEMENTARIOS: 
1º etapa 2º etapa 3ºetapa 
HEMOGRAMA 
VSG/PCR 
hepatograma 
proteinograma 
Fx renal 
HC x2, UC 
Rx torax 
Eco 
PPD 
SEROLOGIAS: 
- HIV 
- HEPATITIS 
- CMV 
- EBV 
- TOXO 
- BRUCELOSIS 
 
TAC torax, abdomen 
Centellograma Tc99 
marcadores 
 
FIEBRE SIN FOCO 
Aparición de fiebre AGUDA en un niñopreviamente sano, que después de un EF cuidadoso no se evidencia una causa 
probable de FIEBRE 
 El dx se hace: 
o 1 registro de mas de 38,5ºC 
o 2 registros en un lactante menor de 3M s/ foco clínico 
 
 
EN MENORES DE 36 MESES 
 
 La  de estos niños tiene una infección viral autolimitada que se resuelve sin tto específico 
 Cuando no puede identificarse el foco que la origina se constituye en un problema diagnóstico, ya que la apariencia clínica no 
siempre permite diferenciar enfermedad viral de bacteriana especialmente en <36m: se plantea la posibilidad de bacteriemia 
oculta 
 Bacteriemia oculta: HC positivo + fiebre + buen estado gral 
 
 Etiología 
o RN: EGB – E coli – L monocytogenes 
o 1m-3m: neumococo, meningococo, HiB 
o 3m: neumococo, meningococo, HiB, Salmonella 
 
 
Tº entre 36,5 y 38,5º  beneficia macrófagos, fagocitosis y capacidad microbicida NO bajar fiebre < 38,5ºC 
Tº igual o > 39º perjudica: 
- pérdida de agua: 20cm3/k/día por cada grado de fiebre 
- riesgo de convulsiones febriles con ascenso brusco de la Tº 
- si es > 40 º: desorganización metabólica, daño al SNC, riesgo de muerte o secuelas. 
 
Fiebre = inflamación es una Rta de fase aguda (infecciosa o no), q lleva al + de síntesis de reactantes de fase 
aguda q aumentan: 
- ESG ++ (>30mm/h) 
- PCR ++ (>15mm) 
 
65
 Siempre diferenciar fiebre x causas banales de la fiebre con bacteriemia. El riesgo de bacteriemia 
oculta: 
- Edad: a menor edad >riesgo (x el menor nivel de inmunocompetencia) Bacteriemia en 20% de los niños < 
2 meses (pico al 1º mes). 
- Temperatura:a > Temp >incidencia. 
- Aspecto clínico: Mal estado general+ riesgo de IBG 
ESTADO TÓXICO: cuadro clínico compatible con Sme de sepsis: 
o Letargo (Falta de fijeza de mirada, no reconoce parientes, no interactúa) , 
o signos de mala perfusión periférica, 
o Hipoventilación, cianosis 
 
- Exámenes complementarios: al igual que la evaluación clínica, los métodos complementarios en < 1 mes 
tienen baja sensibilidad para predecir bacteriemia oculta 
o LABO: hallazgo de valores contrarios a los criterios de bajo riesgo de Rochester, significan mayor 
gravedad 
o Rx TX sólo en < 3meses c/ manifestaciones respiratorias o leucocitosis. 
 
 
 
consideraciones: para neumonia unifocal o itu puede realizarse tto empirico sin realizar PL 
66
Fármacos antipiréticos: 
- Paracetamol: 30-50mg/k/día. Buen analgésico y MALO como antitérmico. Se usa hasta los 6 meses y luego pasa a 
IBU. 
- Ibuprofeno: 5-10mg/k/dosis con intervalos de 6hs o más. El MEJOR antitérmico (39º usar 10mg; <39 usar 5mg) 
- Dipirona: 30-50mg/k/día con intervalo de 6h. Solo se usa si T > 39º 
o Fiebres muy altas (>39ºC): intercalar ibuprofeno con dipirona a intervalos de 3hs 
 
Métodos físicos: baños térmicos agua a 2º menos que la T corporal. Desciende 1º de T. Siempre hacerlos después del AINE 
(pq éstos bajan el setpoint hipotalámico, sin los AINEs rebotaría el efecto) 
 
 
MANEJO DE LOS LACTANTES CON FIEBRE SIN FOCO 
1) <3MESES 
 
2)3-36 meses 
 
 
INFECCIÓN URINARIA 
 Definición 
La infección urinaria es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en los niños. 
Se produce por proliferación bacteriana en las vías urinarias (cistouretritis = vejiga y/o uretra) y/o parénquima renal (riñon y 
sistema pielocalicial), con reacción inflamatoria que se manifiesta en el sedimento urinario, con bacteriuria, con o sin síntomas 
agregados. 
 
 Epidemiología 
 Incidencia: ♀ 3% y ♂ 1% 
 < 3m: es mas frecuente en el ♂ 
 La infección urinaria suele ser la 1° manifestación de la presencia de anomalías renales y/o urológicas (30% = reflujo 
vesicoureteral) 
 
 Vías de infección 
o Ascendente: por colonización y ascenso por uretra. Es la más frecuente. (la  por E. Coli) 
o Hematógena: se observa en sepsis, sobre todo en neonatos y/o inmunosuprimidos. (la  por SCN) 
o Directa: por invasión a través de traumatismo ó punción del riñón o vías urinarias. 
67
 Factores de riesgo 
♥ Reflujo vesicoureteral (PPAL) 
♥ Patología obstructiva de vía urinaria 
♥ Anomalías congénitas del riñón (hipoplasia, displasia 
y enfermedad quística) 
♥ Constipacion (lleva a disfunción en el vaciado 
vesical, principal mecanismo de defensa) 
♥ Manipulación instrumental de vías urinarias 
 
♥ Lesiones neurológicas o musculares 
♥ ♀ ( aunque en niños <6m es mas frecuente en 
varones) 
♥ Disfuncionalidad en el vaciado vesical (divertículos 
vesicales, vejiga neurogénica, ↓ frecuencia miccional, 
retención urinaria) 
♥ Estado inmunológico del paciente. 
 
 
⚡ ITU no complicada: vía urinaria normal 
⚡ ITU complicada: vinculada a factores de riesgo 
 
 
 
D
X
ANAMNESIS
Antecedentes personales y familiares de ITU
Patrones de micción y catarsis
Control vesical
Adolescentes = Rel Ssex
CLINICA
RN y LCT
Signos de sepsis: ictericia, fiebre o hipoT°, irritabilidad y rechazo al alimento.
pesquisar: fusion de labios 
MENOR DE 3 MESES SE INTERNA POR R DE BACTERIEMIA
NIÑO
Cistouretritis:
disuria,
enuresis,
polaquiuria, 
urgencia miccional, 
micción imperiosa, 
tenesmo vesical, 
en gral NO hay fiebre
Pielonefritis:
síntomas sistémicos (dolor lumbar y abdominal, PP +, fiebre), 
bacteriuria (con bacteriemia o no), 
sedimento patológico (leucocituria, cilindros leucocitarios o granulosos), 
densidad < 1010, RFA (eritrosedimentación 30mm, 
leucocitosis 10 000/mm3 con neutrofilia, 
π C reactiva 20 mg/dL → esta ultima ayuda al dd de ITU alta ≠ ITU baja)
EC
Examen de 
orina (si el Ꞥ
controla 
esfínteres: 
chorro 
medio)
Sedimento patologico: >5-10 
leucocitos/campo 400X y/o la presencia de 
piocitos
La ausencia de leucocituria en rango 
patológico no descarta la infección urinaria, 
así como su presencia por sí sola tampoco 
certifica dicha patología
Puede 
asociarse a
hematuria: >3-5 hematíes/campo 400X; 
cilindruria (cilindros leucocitarios, granulosos, hialinos en formas crónicas);
bacteriuria; 
proteinuria; 
hemoglobinuria
Cilindros leucocitarios + Ø hematuria significativa + urocultivo positivo= Patognomonico de 
pielonefritis
Proteinuria= marcardor probable de pielonefritis y en presencia de IU
Tiras 
reactivas 
Esterasa leucocitaria (–) y nitritos( –): descarto ITU(igual necesito el cultivo)
UROCULTIVO
La confirmación de una infección urinaria se realizará: desarrollo de una cantidad significativa 
(100.000 UFC/mL) de un germen único, en una muestra de orina obtenida por un método 
adecuado.
Al acecho o caterizacion uretral
Desecho el 1° chorro
En RN: puncion vesical
68
Diagnóstico(¡!) 
Infección urinaria Recuento significativo de B + sedimento patologico +/- sx asociados 
Reinfeccion Reiteración del episodio por un agente bacteriano ≠ del primero 
Recidiva Reiteración del episodio por el mismo germen, 2m concluido el tto 
Bacteriuria significativa Orina al acecho: mismo germen con >100.000 UFC/ml (10.000 – 100.000: se juzga sospechoso y 
requiere reevaluación, a menos que se acompañe de un cuadro clínico y presente sedimento 
patológico, en cuyo caso se lo considera directamente como significativo) (<10000: no significativa) 
Cateterismo: 100.000 UFC/ ml 
Puncion suprapúbica: cualquier recuento 
Bacteriuria asintomática  100.000 UFC/ml x3+ sedimento normal + Ø sx 
Para confirmar: 3 o + urocultivos monomicrobianos positivos sin clínica, así como una historia clínica 
completa que descarte procesos febriles de causa desconocida, trastornos del hábito miccional, 
uropatías en familiares y una ecografía renal normal. 
La bacteriuria asintomática no precisa tratamiento. Solo se trata a embarazadas, transplantados y 
previo a procedimientos urologicos 
Contaminación bacteriana < 10.000 UFC /ml con flora monobacteriana mixta 
 FP: Ø refrigeración, error laboratorio, vulvovaginitis 
 FN: pH urinario ácido, baja osmolaridad urinaria, bacterias en focos que no drenen en orina, uso de medicamentos que inhiben el 
crecimiento bacteriano (antibióticos, antisépticos, aspirina, vitamina C) 
 Gérmenes más frecuentes 
o Las bacterias más frecuentemente involucradas son: 
❀ Escherichia coli (80-90%) 
❀ Proteus mirabilis 
❀ Klebsiella 
❀ Enterobacter cloacae 
❀ Enterococo 
 
❀ Pseudomona aeruginosa 
❀ Citrobacter fruendii 
❀ Chlamydia trachomatis 
o Ureaplasma urealyticumas infecciones virales 
(adenovirus), micóticas (cándida albicans) o parasitarias 
son poco frecuentes. 
 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 
o Hemograma: ↑ de GB con neutrofilia. 
o Eritrosedimentación: ↑ 
o Uremia y creatininemia: ⊥ o ↑(DHT; obstruccion VU; daño severo del parénquima renal) 
o Ionograma plasmático: ⊥ (DHT; daño renal) 
o Hemocultivos: en <3m o 3m con compromiso del estado gra SIGNOS DE BACTERIEMIA CLINICAl 
o Estudio de líquido cefalorraquídeo: en <2m 
o Orina completa: (sedimento >10 leucos, hematuria >3-5, piuria, proteinuria, PH 5,5 y DENSIDAD 1015-1020(saber 
valores!!) 
o Urocultivo:>105ufc de único germen al acecho, :>104 𝑢𝑓𝑐 de único germen con uropatica conocida, :>104 𝑢fc de único 
germen x cateterismo o <:>104 𝑢𝑓𝑐por puncion (¡!) 
o Estudio por imágenes 
TODOS los pacientes en su primer episodio (excepto las niñas mayores 5años con clara evidencia clínica de cistitis) serán 
sometidos a los estudios de diagnóstico por imágenes  ECO RENAL Y VESICAL (pre y post miccional). Se realizará ante falta de 
rta cx luego de 2 días de tto y Esto nos va a dividir las aguas: 
 
 
Centellograma renal con DMSA: en el período agudo permite el dx de certeza de pielonefritis. Fuera del periodo agudo (luego de 
6m de finalizada la ITU) permite evidenciar cicatrices, áreas hipocaptantesy funcionalidad renal diferencial 
Radiorrenograma con DTPA: permite evaluar FG, FSR y excreción por uréteres y vejiga. Útil para el estudio de dilatación de la vía 
urinaria en ausencia de reflujo vesicoureteral. Cuando se incorpora la prueba de furosemida permite diferenciar entre dilataciones 
obstructivas y funcionales 
 
 
 
69
 Tratamiento 
o INTERNACIÓNPara tto EV en <2m o 2m + estado tóxico, DHT, mala tolerancia oral o mala evolución cx (fiebre 
después de 48 hs de ATB) 
o ANTIBACTERIANO 
⫸ Tto empirico 
Luego se modifica (si es necesario) de acuerdo al resultado del urocultivo y antibiograma 
Patología de cartílago de crecimiento → quinolonas (ciprofloxacina) → CI EN EDADES PEDIATRICAS 
 
< 2m 2m – 2a 2a 
Internar, PL, hemocultivo, urocultivo. Tto x 10 – 14 dias 
1. Ampicilina 200 mg/kg/día + gentamicina 5 mg/kg/día o 
amikacina 15 mg/kg/día 
2. Ampicilina + cefotaxima o ceftriaxona 
3. Ceftriaxona 100 mg/kg/día → después de confirmar la 
existencia de solamente foco urinario, con hemocultivo y punción 
lumbar – → 50 mg/kg/día hasta completar el tratamiento 
Quimioprofilaxis hasta tener los resultados de los estudios por 
imágenes 
Si 48 – 72 hs se ⊥ cx y laboratorio → ATB se administrarán por VO 
para ↓ la nefrotoxicidad. 
Si a las 48 horas de iniciado el tto ATB no hubiera mejoría 
 clínica → repetir el urocultivo y reevaluar 
Debido a su nefrotoxicidad y ototoxicidad, los AMG estarán 
reservados para el período neonatal y para pacientes con gran 
compromiso del estado general 
La mayoría de las IU afectan al 
riñónInternar. Sedimento y 
cultivo mientras tto empírico x 
10 – 14 dias 
1. Cefotaxima 100-150 
mg/kg/día EV 
2. Ceftazidime 150mg/kg/día 
3. Ceftriaxona 100mg/kg/día 
Cumplidas las 72 horas de tto 
y hallándose los pacientes Ø 
fiebre, urocultivo – y sedimento 
urinario en vías de 
normalización podrán ser 
externados → completar de 
forma ambulatoria por VO 
 
Internados tto x 10-14 d 
1. Ceftriaxona 80 
mg/kg/día 
2. Cefotaxima 100-
150 mg/kg/día 
3. Ceftazidima 150 
mg/kg/día 
Ambulatorios tto x 10 d 
1. Cefalexina 50-100 
mg/kg/día 
2. Nitrofurantoína 4-6 
mg/kg/día 
 
 
 
INFECCIONES RECURRENTES 
⫸ Estudio por imágenes y consulta urológica. 
⫸ Tto quimioprofiláctico: 6m con nitrofurantoína o TMS a a 1/3 o 1/2 de la dosis en una sola toma nocturna. 
⫸ Se indicarán urocultivos mensuales durante el tto, sin suspender la medicación. 
INFECCIONES CRÓNICAS 
⫸ Quimioprofilaxis igual que para las infecciones recurrentes por tiempo indeterminado 
⫸ Controles periódicos: urocultivos intratratamiento y valoración de la tensión arterial y del funcionalismo renal (urea, 
creatinina, EAB, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y ionograma) cada 3-6m 
 
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO(¡!) 
 En <1 año hasta completar estudios, previo CUGM. 
 En dilataciones severas hasta completar estudios 
 En ITU recurrentes 
 E <1 año con cualquier gradod e reflujo 
 Con reflujo gradi 3, 4 o 5 de cualquier edad 
 Con disfx vesical o intestinal 
 TMS o nitrofurantoina en única toma nocturna 
 En <2m: cefalosporinas de 1°G cefalexina 
 
 
TIPS DEL GUTIERREZ 
SME FEBRIL 
- Sme. Febril: malestar general, apatía, anorexia, artralgias, mialgias, NyV, aumento FR y FC. 
- Fiebre: disminuir temperatura con antitérmicos ahí mismo y luego examinarlo, NUNCA mandarlo a la casa sin haberlo 
examinado previamente (para diferenciar meningismo de meningitis). 
- Suelen tardar 3 horas en actuar, por ello si vuelve refiriendo que NO bajó, preguntar cuánto después del antitérmico le tomo la 
temperatura. La eficacia de un antitérmico consiste en bajar 1 grado en 24 horas. 
- NO alternar distintos antitérmicos. Ibuprofeno entre 6-10 mg/kg c/ 6 horas (> 6 meses). NO AAS. Dipirona se supone que está 
bien mientras sea 1 toma (es más rápida). 
- Hipertermia se debe a una disregulación hipotalámica por golpe de calor, solo hay que enfriar. 
- Indicaciones tto: T > 39, entre 6m-3a, > 3a si hay antecedente convulsivo, alguna comorbilidad. 
- En pacientes con antecedente de enfermedad de algún órgano no se espera a 38/38.5°C para tratarlo como esperaría en otro 
paciente sano, lo trato antes. 
- Termómetro debe ser axilar y digital (s/ Anderman). 
- Los medios físicos se utilizan en cuadros de menor magnitud o como adyuvante de los antitérmicos. 
- Tos: es un mecanismo de defensa, NO debe inhibirse. Las nebulizaciones NO sirven. Se puede mejorar con ducha de vapor o 
infusiones de té con limón y miel (> 1 año por botulismo). 
 
FOD 
- FOD: fiebre de 38,3 grados por 8 días consecutivos sin diagnóstico a pesar del interrogatorio y del laboratorio. 
- Frecuencia: 35-40% infecciones; 30-35% SIN dx; 10-15% reumatológicas; 5-10% oncohematológicas; 0-5% misceláneas. 
70
- Anamnesis: ¿Cómo se midió la fiebre? ¿Cuándo hizo el pico? ¿Duración? ¿Síntomas acompañantes? ¿Vacunación? 
¿Crecimiento y desarrollo? ¿Viajó o estuvo en contacto con alguien que lo hizo? ¿Estuvo en contacto con enfermos? ¿Comió 
algo? ¿Fármacos? ¿Visitó áreas rurales? ¿Perdió peso? ¿Hábitos sexuales o conductas de riesgo para HIV? ¿Crisis vital 
familiar/emocional? 
- Antibióticos, antiinflamatorios e inmunológicos NO ESTAN INDICADOS EN EL DX DE FOD. 
- EC: hemograma, VSG, orina completa y urocultivo, PPD, ionograma, urea, creatinina, Rx tórax. 
 
- Infección Bacteriana severa (IBs) incluye: meningitis, neumonía, osteomielitis, pielonefritis, bacteremia oculta y abscesos. 
- Bacteremia oculta: HMC +, > 39 grados (> 38 en < 3 meses), buena apariencia y sin foco en pacientes previamente sanos. 
- La duración de la fiebre, la respuesta a antipiréticos ni la apariencia clínica son buenos predictores, el único que si lo es, es el 
pico febril (peor uno de 39 grados que luego bajo que uno con 38 de forma persistente). 
- Datos importantes: edad – grado y forma T – perinatológico – enf. Previas – contacto – vacunación cercana – patología de 
base – comportamiento – alimentación – ATB – SyS. 
- Criterios de laboratorio: hemocultivox2, hemograma (define el riesgo), urocultivo y orina completa, PL a veces, Rx si blancos > 
20 000 en > 3 meses o si hay clínica respiratoria. 
- Lema: “de los cultivos NO safa ninguno, de la internación los de bajo riesgo”. 
- ITU en < 2 meses interno SIEMPRE, si es por otra causa y > 1 mes NO necesariamente. 
- IBs en neonatos: las causas más frecuentes son bacteriemia e ITU. Es impredecible por clínica y laboratorio. Siempre se 
interna, pancultivo y trato como sepsis. TTO: ampi-genta o ampi-cefotaxima. 
- IBs en 1-3 meses: 66% tienen buena apariencia clínica. Se utilizan los criterios de Rochester. Principalmente se da por 
bacteriemia oculta. Conducta: 1ero pesquiso orina por frecuencia de ITU, 2do hemograma y si ambos dan negativo hago el 
cultivo igualmente porque NO descarta. Se clasifica según el riesgo. Si es BR mando a la casa. 
- Bajo riesgo: IC/S < 0,2 – neutrófilos < 1500 - GB 5 000 a 15 000 – clínica estable – (LCR < 8 GB si es que lo pedí). 
- Lactante entre 28-90 días (1 a 3 meses) tóxico o de alto riesgo  internar, pancultivar y atb (ceftriaxona 100mg/kg/día o 
cefotaxim 220mg/kg/día). 
- Lactante entre 28-90 días (1 a 3 meses) no tóxico y de bajo riesgo  opción 1: HC UC Y PL con ceftriaxona 50mg/kg IM y se 
controla a las 24 hs. opción 2: HC UC y re evaluar en 24 hs (es la más usada). 
- IBs en > 3 meses: Conducta: Si tiene aspecto tóxico, INTERNO. Si NO, fiebre < 39 grados y bajo riesgo mando a la casa; si > 
39 grados empiezo pesquisando ITU. Pido orina completa, si fuera normal paso a buscar Neumonía sin impacto; pido 
hemograma (si GB > 20 000 pido Rx), si da rango normal realizo HMCx2 para buscar bacteriemia. 
- Niño tóxico > de 3 meses: pancultivo, interno y atb ev. 
- Niño no tóxico o de bajo riesgo: T° < de 39  a la casa con pautas de alarma y antitérmicos. T° > de 39°  busco ITU, 
NEUMONIA O BACTEREMIA OCULTA. 
- ITU: sedimento que si da + hago urocultivo y trato como ITU, si el sedimento da negativo  hemograma: glóbulos blancos > 
15.000y/o neutrófilos >10.000 HCx2, si en el HC aíslo Neumococo paso atb a vía oral y no hago PL porque hay bajo riesgo 
de meningitis. TTO ambulatorio. Si en el HC aíslo meningococo o Hib hago PL y sigo con atb ev porque el riesgo de meningitis 
es mayor. TTO es internándolo. (BACTEREMIA OCULTA). 
- Glóbulos blancos > 20.000 hago RxTx y atb VO. (NEUMONÍA) 
 
ITU 
- Síntomas más frec de ITU en menores de 3 meses: fiebre, vómitos, letargia e irritabilidad. En > de 3 meses, pre-verbal, lo más 
común es que tenga fiebre. En > de 2 años: mayor frecuencia, disuria y no es lo más común la fiebre. 
- DX: toma de la muestra (al acecho, sonda y suprapúbica en menores de 28 días). 
- Interpretación de la muestra: Citológico (leucocitos >10/campo; bacterias al acecho: 1x 10 a la 5; sonda: >1x10 a la 3; 
suprapúbica: 1 germen excepto que sea estáfilo que puede ser contaminante entonces se necesita 1x10 a la 3). Químico 
(esterasa leucocitaria que es sensible pero no específica, si está hay infección pero no necesariamente ITU; nitritos, sí son 
específicos de ITU). Microbiológico (recuento de bacterias, tipificación y antibiograma). 
- Sedimento urinario normal tiene alto valor predictivo negativo: DESCARTA ITU. 
- Sedimento urinario positivo + clínica: SOSPECHA DE ITU. CONFIRMAR CON UC. 
- En < 2 años si hay sedimento patológico y espero cultivo (sospecha de ITU) lo trato empíricamente. La demora en el tto deja 
cicatrices renales. 
- TTO: < 2 meses: INTERNAR. Neonato: hago HCx2 y PL (PANCULTIVAR) y el tto es con ampi-genta o ampi-cefotaxim. 
Lactantes entre 1-2 meses: HCX2. Tto con ceftriaxona (50mg/kg/día) o cefotaxime (150mg/kg/día) se hace de forma ev por 48 
a 72hs y si el paciente anda bien lo roto a VO y le completo 14 días con cefalexina (50mg/kg/dosis). Volver a control en 48hs. 
Cistitis Aguda y Pielonefritis en mayores tto con cefalexina. 
- A los que interno indptemente de la edad: patología de base, inmunocomprometidos, mielomeningocele, monorrenos, mal 
estado general/aspecto tóxico y causa social. 
- > de 2 meses: TRATAMIENTO AMBULATORIO. Cefalexina (50mg/kg/día) cada 6 hs por 10 a 14 días. 
- Seguimiento: Estudios complementarios: Eco: < de 6 meses a todos dentro de las primeras 6 semanas. Atípicas (masa 
abdominal, germen diferente a E.Coli, que no responde al tto dsp de las 48hs, sepsis, oliguria y aumento de la creatinina) y 
recurrentes (3 episodios en 6 meses) hago la eco durante la infección. Centello: en atípicas y recurrentes de 4 a 6 meses 
después de la ITU. Cistouretrografía retrogradaa todos los varones y mujeres < 5 años. 
 
71
DIGESTIVO/QX 
(++++)temas super tomados sobre todo como dx ‡. estos lo que mas se toma es invaginación y E.pilorica 
 
1. HERNIA saber diagnosticarlas y cuando opero 
INGUINAL 
Es la presencia de asa intestinal en el conducto inguinal es la protrusión de vísceras abdominales, generalmente del 
intestino, aunque otras veces del ovario y el epiplón, dentro del saco peritoneal. 
FRECUENCIA:1-4%, generalmente unilateral y el 30% son RNPT 
EF:En la clínica, la HI se manifiesta como un abultamiento en la región inguinal que puede extenderse hacia el escroto o dentro de 
él. Son siempre los padres los primeros en notarlo, por lo que es imprescindible una historia clínica dirigida, que lo refie ra por lo 
general como un «bulto» que aparece con el llanto o el esfuerzo y desaparece con la relajación o 
la presión si no se ve en la consulta y te lo dicen los padres, creerles 
Los síntomas son irritabilidad, dolor abdominal y, ocasionalmente, vómitos 
Dx ‡ hidrocele, el quiste de cordón, el testículo no descendido, el varicocele, el absceso y la 
adenopatía inguinal 
la HI debe repararse de una manera electiva una vez establecido el diagnóstico. 
TTO:Hernioplastía programada al momento del dx a TODOS excepro cuando el nene tiene <1800 
gr 
COMPLICACIÓN:Hernia atascada!!! Puede derivar en una estrangulación con daño vascular de la 
viscera y posibilidad de gangrena y perforación EMERGENCIA CX 
 
UMBILICAL 
Masa que protuye por el orificio umbilical. La hernia umbilical en la infancia (HUI) no es, ni más ni menos, que un anillo umbilical 
más grande de lo normal, por el que puede o no protruir una porción de intestino, recubierta por la piel normal. La mayoría de las 
veces es un defecto palpable en el que la incarceración es rarísima, y en un alto porcentaje de los niños se cierra 
aproximadamente en los 2 primeros años de vida. 
Se manifiesta unas hs después del nacimiento o dentro del primer año de vida. 
Tiene igual insidencia en ambos sexos 
Su incidencia se estima: 20% de los niños recién nacidos, y es más frecuente en prematuros o cuando hay un aumento de la 
presión intrabdominal por ascitis, diálisis peritoneal, derivación ventriculoperitoneal en las hidrocefalias o síndrome de Down. 
EF: protusion cuando el niño llora o en posición vertical, se palpan aniloo con bordes recubiertos por piel 
En más de un 80% de los casos, la HUI se cierra espontánea-mente. Por ello, es importante proporcionar una información 
adecuada a los progenitores, a saber: 
a) tiende al cierre natural dentro de los 2 primeros años de vida, incluso el tercero; 
b) la piel fina y azulada no se rompe virtualmente nunca, y suele engrosarse paulatinamente a partir del primer mes de vida 
c) la incarceración es prácticamente desconocida, por lo que la espera y la observación son seguras 
TTO: QX indicaciones  persistencia por + de 2 años, hermia pequeña con dolor a la palpación, o 
niños <2años con adelgazamiento de la piel, agrandamiento del orificio o atascamiento 
 
2. HIDROCELE 
Presencia de líquido en la vaginal testicular. Puede ser comunicante o no de acuerdo a q 
persista o no el conducto. 
El comunicante, reduce su tamaño con el niño acostado y ↑ durante el dÍa. 
SE RESUELVE EN FORMA ESPONTÁNEA ANTES DEL AÑO DE VIDA!!  si persiste se indica cx. 
 
3. TESTICULOS NO DESCENDIDOS(¡!) 
 
TESTICULO RETRACTIL 
(= en ascensor) 
CRIPTORQUIDIA 
(=testículo no descendido verdadero) 
Testiculo ectopico 
FREC 75% 
3% (en pretermino >frecuencia) 
Su frecuencia ↓ al año de vida por 
descenso espontáneo 
 
¿QUÉ 
ES? 
Testículo que descendió 
normalmente y su elevación 
posterior es producida por el 
músculo cremaster hiperactivo. 
Habitualmente es bilateral 
Testículo que no completo su descenso 
hacia la bolsa, quedando detenido en el 
abdomen, conducto inguinal o a nivel del 
anillo inguinal superficial. 
Testiculo ubicado en cualquier 
lugar que no sea el camino de 
descenso a la bolsa y permanece 
en su posición anormal 
EXAMEN 
FISICO 
Puede descender manualmente 
con facilidad al escroto, donde se 
mantiene por un breve tiempo. 
Puede bajar con agua tibia o 
durante el sueño 
Habitualmente se logra palpar, y una vez 
localizado se lo intenta descender al 
escroto, q por lo general, no es posible. 
EN caso de q se pudiera, no 
permanecerá en bolsa. 
Se pueden palpar o no. Se 
sugiere siempre buscar en el EF 
los testículos a ver si se alojan en 
las bolsas y de no ecnontrarlos 
comenzar su búsqueda 
TTO 
SOLO requiere control ya q la 
gran mayoría de los casos los 
testículos se alojarán 
definitivamente en las bolsas 
escrotales hacia la pubertad con 
la influencia de las hormonas. 
Necesario el tto por riesgo de infertilidad, 
malignización, torsión, traumatismo, 
factores estéticos y psicológicos. 
Tto hormonal: 15% efectivo , se les da 
GnRh 
CX: orquidopexia descenso y 
fijación 
Qx 
72
4. ESCROTO AGUDO 
El escroto agudo es :dolor local + inflamación local y /o eritema 
 TORSIÓN DE HIDATIDE TORSIÓN DE TESTICULO 
FREC 
La causa + común de escroto agudo! 
Y suele ocurrir entre los 7-10 años 
En cualquier momento de la vida pero tiene 2 picos: 
antes de los 3 años y en la adolescencia temprana 
CLINICA 
Smas de comienzo gradual y el dolor se 
acompaña de inflamación con edema y 
eritema del hemiescroto 
Dolor de comienzo brusco q suele acompañarse de 
vómitos 
EXAMEN FISICO 
Testiculo normalmente ubicado y es 
móvil 
Duele a lapalpación la zona puntual de la 
ubicación de la hidátide 
Reflejo cremasteriano + 
En la transiluminación: punto azul/negro 
Signo de Prhn: - 
Testiculo se encuentra ascendido, fijo, doloroso, 
aumentado de tamaño 
 
Reflejo cremasteriano – 
 
 
Signo de Prehn:+(si se eleva el test.calma) 
TTO 
Proceso autolimitado 
AINES, reposo y control 
Exploración quirúrgica inmediata a fin de tener la 
posibilidad de salvar la gónada!!!  se realiza 
detorsión y fijación si es viable (exéresis en caso de 
necrosis) y la fijación profiláctica del testículo 
contralateral. SE necrosa >6hs 
EL ECO DOPPLER ME LOS DIFERENCIA 
 
5. ORQUIEPIDIMITIS(OE): 
La OE es infrecuente en niños 
El dolor es gradual y menos intenso que en la Torsion Testicular . Suele acompañarse de hipertermia, disuria y piuria y el reflejo 
cremasteriano está presente. Si es posible palpar el escroto, se podrá determinar que el dolor se focaliza en el epidídimo engrosado 
y que no se palpa ninguna formación compatible con una Torsion de Hidatide. Ante la duda diagnós tica con una Torsion de Test, 
una ecografía Doppler mostrará aumento de la perfusión en el epidídimo. 
La OE puede ser secundaria a una infección urinaria, por lo que siempre solicitamos un examen de la orina. En casos de OE 
reiterada, debe descartarse una uropatía predisponente, como vejiga neurogénica, uréter ectópico, utrículo prostático (resto 
mülleriano), válvulas en la uretra posterior y alteraciones en el tracto de salida vesical 
La orquitis urliana suele ser bilateral y afecta en general a pacientes en la edad pospuberal con parotiditis urliana, en general 
pero no dejo de buscar ITS .LaChla- mydia trachomatis, el gonococo y otros gér- menes son causantes de OE en adultos 
Epidimitis: en adol s/actividad sexual. 
Tto: AiNES y ATB 
 
6. FIMOSIS 
Estrechez de la abertura del prepucio que impide descubrir el glande total o parcialmente. Lo tienen el 80% de los RN. 
El diagnóstico de fimosis es clínico, se establece cuando el prepucio no es retraible total o parcialmente y se aprecia un anillo de 
estrechamiento, que se marca sobre la cabeza del glande. Ojo al tratar de retraer un prepucio con fimosis porque se puede 
producir una parafimosis La parafimosis ocurre cuando el prepucio se atasca detrás de la cabeza del pene URGENCIA QX! 
Se operan cuando son Sx, o los chicos tienen +3 años. 
Niños con <2años se espera 
 
 
ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO 
 Definición 
o El abdomen agudo se define como toda afeccion abdominal que se presenta clinicamente con dolor abdominal de 
comienzo brusco, intenso, localizado o difuso, acompanado o no por fiebre, nauseas o vomitos y signos de irritacion 
peritoneal 
o Degun la etiologia: patologia clinica (abdomen agudo medico) o quirurgica (abdomen agudo quirurgico) 
 Dd 
o Es importante diferenciar los sintomas de abdomen agudo de los RN con respecto a los Ꞥ de mas edad, ya que en los 
primeros los sintomas son predominantemente oclusivos, mientras que en los mas grandes prevalecen los cuadros 
inflamatorios 
o RN → atresia intestinal, ileo meconial, oclusión duodenal, malrotacion intestinal y enfermedad de Hirschsprung 
ALGUNAS FORMAS DE PRESENTACION 
DOLOR+SHOCK DOLOR + FIEBRE DOLOR + VOMITOS 
BILIOSOS 
DOLOR + VOMITOS A 
CHORRO 
RUPTURA DE VICERA 
MACISA 
ENTEROCOLITIS 
NECROTIZANTE 
VOLVULOS ESTENOSIS PILORICA 
INVAGINACION ENTERITIS COMPLICADA INVAGINACION 
TRAUMATISMO APENDICITIS APENDICITIS 
 
 
73
 
 INVAGINACIÓN INTESTINAL ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO 
D
e
fi
n
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ió
n
 
Desplazamiento de una porción del 
intestino(intusucepcion )dentro del segmento distal del 
mismo,es decir, la parte distal de la porción pierde el 
peristaltismo porque el ganglio que lo inerva se inflamo y 
la proximal se desplaza sobre esta poción “como un 
telescopio” genera obstrucción venosa y edema de la 
pared intestinal 
Si no se resuelve, puede comprometer la circulación 
arterial y producir gangrena de pared. 
Hipertrofia muscular pilórica (seria el Musculo liso del piloro) 
que produce dificultad en el pasaje del contenido gástrico al 
duodeno genera vómitos no biliosos, detención del 
progreso ponderal y DHT con severas alteraciones 
hidroelectrolíticas 
E
d
a
d
 f
re
c
. Causa más frecuente de obstrucción intestinal aguda 
durante el 1er año de vida!! Mayor incidencia entre los 5 
y 10 meses de edad 
Sobre todo en <2 AñOS 
 
Más frecuente en varones y en grupos sanguíneos B y 0 
Inicio frecuentemente a las 2-3 semanas de vida, pudiendo 
ocurrir desde los primeros días hasta el 4to-5to mes 
C
lí
n
ic
a
 
- DOLOR ABDOMINAL DE TIPO CÓLICO en un niño 
previamente sano(duele por 30’ y cesa, luego, con la 
llegada de otra onda peristáltica vuelve a doler) 
acompañado de LLANTO BRUSCO Y FLEXIÓN DE 
LAS PIERNAS sobre el abdomen que se repite de a 
intervalos de 10-15 min. 
- Despues el paciente suele calmarse o incluso 
presentar SOMNOLIENCIA. 
- Paciente PÁLIDO, SUDOROSO con rechazo del 
alimento. 
- Pueden presentarse VÓMITOS con restos alimentarios 
al ppio, y desp se hacen BILIOSOS. 
- Las heces inicialmente pueden ser normales y después 
se transforman en mucoides, rojo oscuras, descriptas 
como en “JALEA DE GROSELLAS” x “sangrado en 
napa” también lo ponen como deposición blanda 
sanguinolienta 
-presenta MASA dolorosa en hipocondrio derecho con o 
sin RHA 
-Abdomen DURO y con DEFENZA 
Tetradaa: 
1.VÓMITOS 
- nunca biliosos ni esforzados!!  alimenticios y en chorro 
con coagulos blancos 
- pueden ser parduscos oscuros producto de la hemorragia 
ocasionada por gastritis proximal acompañante 
- suelen ser 30-60 min desp de la alimentación y el lactante 
continua hambriento 
- intensidad y frecuencia aumentan con el correr del tiempo 
2.PERISTALTISMO VISIBLE 
3.OLIVA PILORICA (piloro palpable) 
4.FASCIE PILORICA TIPICA “cara de hambre” ansiosa y 
ansiosa 
OTROS: 
-deshidratacion 
-no aumenta de peso el chico 
-deposiciones captinas, CONSTIPACION(ojo que la 
constipación sola es normal), heces color verde claro 
 
D
ia
g
n
ó
s
ti
c
o
 
- Labo: pedir hto, gluceia, uremia, iono, EAB 
- Rx simple de abd DE PIE: abdomen opaco con asa 
centinela en centro, o patrones inespecíficos o hallazgos 
sugestivos de obstrucción como niveles hidroaereos, 
ausencia de aire distal al nivel del obstrucción y asas 
dilatadas 
- ECO:SIEMPRE!!! lesión en escarapela o en tiro al 
blanco en los cortes transversales, también se describe 
como 3º riñon en corte longitudinal!!! 
- Colon por enema con bario es dx y terapéutico! 
-Dx‡: vólvulo, o puede ser GE bacteriana o SUH( ojo que 
a veces SUH es killer asi que fijesnse) 
- Al exámen físico puede identificarse la oliva pilórica: masa 
indolora de aprox 2cm de longitud es dx ¡!! 
- ECO: grosor muscular del píloro >4mm 
- RX (si no es clara la eco): SIGNO DE LA CUERDA. 
dilatación gástrica (en palangana) y pobre vaciamiento 
gástrico desp de la admin de contraste. La presencia de bario 
en el estomago y el pasaje fragmentado al intestino a las 4 hs 
confirma el dx! Ahora se esta diciendo que no se da contraste 
si sospecho de obstrucción.tomarlo con pinzas. 
-SERIADA GD:IMAGEN EN DESFILADERO 
- Labo: hto; glu; urea; coag; 
 iono y EAB alcalosis mtb hipoclorémica e 
hipokalemia (x vomitos) 
o sea siempre pido: ECO, EAB, IONO, SERIADA GD!!! 
P
re
 Q
x
 
ES UNA URGENCIA QUIRURGICA 
-Colocar SNG ABIERTA, para desfuncionalizar el 
abdomen. 
-Labo y Grupo y Factor, 
-hidratación IV + ayuno, 
-ATB (Ampi/sulbactam) 
Se pide intercosulta con Qx pero Tengo que estar 
seguro que es invaginación, si no suele ser killer 
Precx: POSICIÓN SEMISENTADA E HIDRATACIÓN 
PARENTERAL (iv) + coagulograma según estado de 
hidratación y alteraciones del medio interno corregirlas 
antes de la cx 
 
Cx!  piloromiotomía extramucosa 
T
ra
ta
m
ie
n
to
 
Analgesia y protección gastrica 
Colon por enema con contraste hidrosoluble o aire 
mecánicamente produce la reducción de la invaginación. 
También lo suelen poner como “reducción hisrostatica o 
neumática”al colon x enema 
Debe hacerse una radiografia al final del estudio para 
chequear q se haya reducido la invaginación! 
Cx x laparo se realiza si presencia de sx de shock o 
peritonitis y en los q se obtiene una reducción 
hidrostática incompleta. 
 
Postcx: realimentación precoz (4 hs desp de la cx), con 
raciones frecuentes y peques 
 
 
74
 Descripción EF DX Tto 
V
O
L
V
U
L
O
 
Rotacion de una de 
las asas o mas sobre 
el pedicuo vascular 
con compromiso de 
su irrigación. 
clínica aparece el 
75% de las veces en 
el primer mes de vida 
y hasta en un 90% en 
el primer año 
Tienen dolor abdominal, distensión 
dolorosa, vómitos biliosos y 
constipación. Los signos principales 
incluyen contractura, masa 
abdominal, hipertimpanismo 
intestinal, y ausencia, al tacto, de 
materia fecal en el recto 
Atc de Operaciones previas 
Rx de abdomen,ecografía 
abdominal, 
labo: hemograma incrementa 
la leucocitosis y puede 
observarse aumento de 
hemoglobina y hematocrito por 
hemoconcentración. Espues 
LDH, CPK y transaminasas y 
acidosis MTB 
Preqx: hidratación iv+ 
hemograma+ 
coagulograma+ 
analgesia+ ATB(Ampi-
sulbactam) 
dieta absoluta, 
colocación de SNG 
QX! 
Postqx:ATB + 
deambulación 
temprana 
A
P
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 A
G
U
D
A
 
Inflamación aguda del 
apéndice cecal. Es 
mas fecuente en 
niños >2 años. 
Empieza con la 
obstrucción del 
apéndice vermiforme 
que progresa con 
aumeno de la presión 
endoluminal lo que 
lleva a la obstrucción 
linfática, estasis 
venos, isquemia y 
posible colonización 
por bacterias 
Perdida del apetito o anorexia, 
nauceas 
El dolor abdominal, los vomitos-
1º alimenticios y después biliosos 
por ileo) y la fiebre(38, 38,5º)” se 
denominan triada de Murphy, en 
ese orden de aparicion) 
El dolor abdominal es continuo y 
progresivo, localizado en la region 
centroabdominal al comienzo del 
cuadro clinico y, en pocas horas, se 
localiza en la fosa iliaca derecha o 
en el hemiabdomen derecho 
En niños peq. La sx es inespecifica 
Hemograma: GB 12000-
18000(aporx 16000, si hay 
25000 posiblemente sea otra 
cosa); peritonitis 30000; cuadro 
muy avanzados 6000, puede 
ser ⊥ en casos avanzados o en 
reciente comienzo 
PCR y eritro 
EAB, iono, alterado x DHT→ 
corregir estas alteraciones 
antes de la qx pero sin 
demorar la intervencion 
Eco abdominal 
Rx abdomen: •No están 
indicados los estudios 
contrastados ¡! 
TAC o RMN 
Preqx: coagulograma 
y anestesia + dieta 
absoluta 
 
Qx y ATB 
(Metronidazol 500mg 
+ gentamicina) 
Si la evaluacion cx 
nica inicial no es 
concluyente para 
definir al cuadro como 
quirurgico, se 
procedera a realizar 
una reevaluacion 8-
12hs 
 
E
n
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ri
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s
 
c
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m
p
lic
a
d
a
 La perforación es la 
complicación mas 
grave que evoluciona 
a peritonitis 
Demejoramiento brusco del estado 
general 
Dolor abdominal 
Debito gástrico y fiebre 
Al examen físico ondas de lucha 
Puede haber sg de shock 
Rx:neumoperitoneo y niveles 
hidroaereos 
Eco 
Labo: con caída del ht 
Qx indicaciones: 
-sme oclusivo: vomitos 
biliosos y sg de lucha 
-sme peritoneal: 
distensión abd con 
defensa o contractura 
E
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c
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a
n
te
 
Enfermedad 
generalmente del RN 
sobre todo con ↓peso 
y alimentados con 
formula ò con 
trastornos 
hemodinámicos. Se 
da por falta de 
adaptación a la vida 
extrauterina 
Sg de retraso en el vaciado 
gástrico, con restos biliosos, 
distensión abdominal, con sangre 
en heces macro o microscópica. 
Los sg sistémicos: 
aspecto séptico apneas, 
alteraciones hemodinámicas 
(tiempo de llenado capilar 
alargado). 
Empeoramiento progresivo 
En edios avanzados pueden 
aparecer cambios de color en la piel 
del abdomen en forma de 
enrojecimiento o color violáceo. 
Formas fulminantes :con sangrado 
profuso, afectación multiorgánica 
shock + CID 
Estadíos de 
Bell. 
Los valores seriados de 
proteína C reactiva en suero 
son indicativos 
de la evolución del proceso. 
Labo inespecífico con 
leucocitosis 
CULTIVO 
a. Supresión de la 
alimentación 
b.- sonda gástrica 
abierta o con 
aspiración suave e 
intermitente 
c. ATB deamplio 
espectro. 
Qx en perforación(sg 
de neumoperitoneo) 
A. Colico Lactante 
-En gral ↑ de FC. AFEBRIL, sin alteraciones de peso y todo normal. Abdomen tenso, RHA aumentados, elimina muchos gases y 
―por momentos se observa llanto espontaneo con flexion de piernas y manos cerradas. 
-Padres consultan por aprox 4-5hs de crisis de llanto generalmente es vespertino. 
-Es NORMAL 
 
B. Atresia de vías biliares: 
La atresia biliar, también llamada atresia de vías biliares extrahepáticas, es un trastorno poco frecuente de las vías biliares, 
crónico y progresivo, manifestado en los primeros días de vida. Está causado por la ausencia congénita o infradesarrollo (atresia) 
de una o más de las estructuras biliares extrahepáticas, que produce distintos síntomas propios de una colestasis extrahepática: 
 Coluria 
 Acolia 
 Ictericia 
 Prurito, que aparece tardíamente. 
Síntomas y signos de insuficiencia hepática (en estadios más avanzados): Ascitis, aumento de sangrados y visceromegalia. s 
tarde aparece un patrón de insuficiencia hepática con: hipoalbuminemia, déficit de factores de la coagulación y déficit 
de vitaminas liposolubles (A,K) 
DX: ECO(Dilatación o ausencia del conducto biliar principal a nivel del hilio hepático) y labo(Aumento de GPT, GOT, FA y 
AFP,Hiperbilirrubinemia de predominio directo (>2mg/dl),Aumento de las transaminasas que es signo de hepatocitotoxicdad, 
Tipico caso de: Niño de aprox de 3 meses o menos (al mes es el pico), que tiene ictericia, acolia y coluria. 
75
https://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_rara
https://es.wikipedia.org/wiki/Atresia
https://es.wikipedia.org/wiki/Colestasis
https://es.wikipedia.org/wiki/Factores_de_la_coagulaci%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Vitaminas
 
C. Diverticulitis de meckel 
La mayor parte de los divertículos de Meckel son asintomáticos (Se localiza 
frecuentemente 50-100 cm de la valvula ileocecal ) y son descubiertos de manera 
incidental en autopsias, laparotomías o estudios baritados. 
Sólo da síntomas cuando sufre alguna complicación(en el 19% de los casos). Las 
complicaciones son la obstrucción intestinal, estrangulamiento, ,sangrado agudo, 
crónico o recurrente que es la complicación más frecuente en niños en 12-25%;otras 
complicaciones: vólvulo, intususcepción o neoplasia; la diverticulitis y neoplasias. 
TIPICO CASO de nene de 2 años con hemorragia INDOLORA e INTERMITENTE 
que puede tener anemia ferropenica 
 
DX: El diagnóstico del divertículo de Meckel puede ser difícil. El examen con mayor rendimiento en niños es el centellograma con 
pertecnetato de Tc-99m que es captado en forma preferencial por las células productoras de mucus de la mucosa gástrica y del 
tejido gástrico heterotópico en el divertículo. Por otro lado la laparoscopia o laparotomia diagnosticas, que ademas nos permiten 
resolver la patologia. 
 Tto 
o Qx (complicado siempre y el no complicado depende de la qx a la cual se esta sometiendo) 
 
D. Enfermedad de hirschprung (megacolon aganglionar congenito) 
 Enfermedad congénita que afecta la 
motilidad intestinal que se produce por la Ø 
de células ganglionares de los plexos 
autónomos del intestino distal 
 
FISIOPATO:El segmento afectado 
(DISTAL) es estrecho, con falta de 
relajación, incapacidad de propulsar las 
heces y se genera una obstruccion distal 
incompleta 
El colon normal (PROXIMAL) responde con 
hipertrofia de sus paredes y con dilatación, 
que puede alcanzar grandes dimensiones 
(megacolon)Puede extenderse hasta el 
CD e íleon 
La sepsis por absorción de toxinas intestinales y la perforación 
intestinal son complicaciones graves en este período 
 
Dx 
Rx abdomen 
Dilatacion de las asas con niveles hidroaéreos 
Escaso aire distal 
Color por enema/enema opaco 
El recto es pequeño hasta el límite del segmento 
afectado y el segmento proximal se encuentra dilatado 
Biopsia rectal 
Ø células ganglionares 
Tto 
QX:Eliminar el segmento agangliónicoy descender, hasta el ano, 
el intestino normal (corroborado por una biopsia previa) 
Las formas obstructivas graves, con sepsis, requieren la 
realización de una ostomía temporaria en el segmento normal y el 
descenso definitivo en forma secundaria (en 2 tiempos) 
NO SE HACEN ENEMAS DE LIMPIEZA!! 
 
E. ERGE 
 Generalidades 
Se entiende por reflujo gastroesofagico (RGE) al pasaje del contenido gastrico hacia el 
esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se refiere la situación clínica 
donde ocurren síntomas problemáticos y eventual desarrollo de complicaciones  se 
reconoce como la patologia mas frecuente del aparato digestivo 
 
FISIOPATO: 
Lo normal: Mecanismos antirreflujo EEI, angulo de His, ligamento frenoesofagico, 
diafragma crural, esofago abdominal, la motilidad esofágica y el vaciamiento gástrico 
Lo patológico:EEI es hipotenso o aumento de la relajacion transitoria (NO precedida de 
onda deglutoria) 
o En los niños es mas común el RGE debido a: 
 Porción infradiafragmatica mas corta 
 Angulo de his menor al del adulto 
 Menor capacidad gástrica 
 EEI dilatado o ↓ tono 
 Retraso vaciamiento gástrico 
 CONSTIPACION HIRSHPRUNG 
Retraso de eliminación de meconio Raro Común 
Síntomas desde el nacimiento Raro Común 
Escurrimiento Común Raro 
Síntomas obstructivos Raro Común 
Conducta retentiva Común Raro 
Deposiciones de gran tamaño Común Raro 
Enterocolitis Nunca Posible 
Ampolla rectal Grande Estrecha 
Materia fecal en ampolla Común Raro 
Predominio en varones Sí Sí 
40-60% de los lactantes sanos 
durante los primeros 3m
(dieta liquida y estan acostados)
65-70% 4m
6m 15% de los lactantes: 
alimentacion con semisolidos y 
logra la sedestacion
1a sólo un 5% de los lactantes 
presentan aún regurgitaciones
alrededor de los 18 meses
La enfermedad 
clásica se 
manifiesta en el 
período 
neonatal
por retardo en 
la eliminación 
de meconio
constipación
DHT
vómitos 
biliosos o 
FECALOIDES
distensión 
abdominal
perdida de 
peso
MASA en 
FII
ampolla rectal 
sin heces
76
 
 Sintomatología 
o Vómitos: abundantes/escasos; reiterados/esporádicos; 
posprandiales/alejados de las comidas 
o Regurgitación: es una pequeña cantidad de contenido 
gástrico que sale por la comisura labial en los periodos 
interdigestivos 
o Rumiación: son movimientos masticatorios reiterados de 
alimentos previamente ingeridos. 
o Hipersalivación 
o Hipo: contracción espasmódica del diafragma por 
estimulación de los quimioR digestivos 
o Llanto nocturno: dolor intenso producido por irritación del 
esófago 
 
o Rechazo o ingestion frecuente de alimentos: por el dolor 
o Disfagia 
o Mal progreso de peso (indicador tardío) 
o Anemia y hemorragia digestiva: sugieren esofagitis 
o Cuadros respiratorios reiterados: broncoespasmo por 
microaspiracion (sibilancias), laringitis, otitis (reflujo 
significativo) 
o Crisis de apnea y muerte súbita 
o Sme de Sandifer: opistotonos y posturas anomalas de la 
cabeza en relación al ERGE como rta al dolor y protección 
vía aérea 
 
 Dx EN LACTANTES CON ERGE FISIOLOGICO NO NECESITO EC 
o No existe el gold standard para el diagnóstico de ERGE 
⫸ SEGD: no sirve para dx de ERGE, si para descartar patologia organica que pueda ser causa de vomitos 
⫸ pHmetria: dura 24hs, marca los picos de acidez, la LM actua como buffer, entonces puede dar FN 
 pH>4 es ⏊; pH<4 es ∆ 
 hay lineas anchas que pueden indicar dificultades en bufferear la acidez y esto es ∆; las lineas finas son ⏊ 
 si tengo RGE de noche es peor ya que no tengo defensas; durante el dia tengo la saliva que actua como 
buffer 
⫸ impedanciometria 
o Endoscopia + biopsia: para esofagitis 
 Complicaciones 
o Esofagitis 
o Estenosis péptica 
 
Llora, se agita, se ahoga, no ↑ peso (pautas de alarma): ERGE ⚠ 
 
 
TIPS GUTIERREZ 
DIGESTIVO 
- Dolor abdominal: NO antiespasmódicos antes del dx. Utilizar sustancias frías y fraccionadas porque disminuyen las N. Solo 
metoclopramida para evitar DHT grave. 
- Preguntar ante un paciente que vomita: ¿Cómo es el vómito? ¿En qué momento (después o antes de las comidas)? 
¿Repercuten sobre el peso? Siempre preguntar sobre el perinatológico y sobre su alimentación. 
- Características del vómito: en proyectil (HTE), biliosos y propulsivos (obstrucción ID) o alimentario y propulsivo (obstrucción 
pilórica o RGE). 
- Estenosis hipertrófica pilórica: trastorno congénito de manifestación entre los 2-6 meses (NO antes por los E2 maternos). Es 
agudo, muchos vómitos que llevan a la DHT. 
- RGE: “Vomitador feliz” (todo normal). Es normal hasta los 18 meses por inmadurez del EEI. 
- ERGE: ¡afecta al crecimiento! Puede ser secundario al asma (aplana diafragma y altera el EEI). Clínica: principalmente 
regurgitación, disminución de P e irritabilidad. EF: signos de esofagitis (S) y síndrome de sandifer (E, tira la cabeza para atrás 
con hiperextensión de MMSS). Dx: 1ero realizo una SEGD (para ver la anatomía). 2do pHmetría que es el goldstandar (N h/ 
7% con pH < 4). La impedanciometría todavía NO tiene evidencia. Si hay SyS de alarma (extraesofágico u hemorragia) hago 
endoscopía. TTO: IBP (07-3 mg/kg/día c/ 12-24 hs x 3 meses; luego espero una semana y repito pHmetría y considero 2do 
ciclo) o antiH2 (ranitidina, no 1era línea pero son más rápidos); Qx para refractarios, asma grave o alteraciones anatómicas. 
 
QX 
- Abd Qx < 1 año por fr: hernia inguinal atascada (dolor abdominal + vómitos biliosos) – invaginación intestinal – Apendicitis – 
Vólvulo intestinal (vómitos biliosos, distensión, obstrucción y shock). 
- 1-4 años: peritonitis apendicular – invaginación intestinal – divertículo de Meckel (sangrado intestinal bajo o diverticulitis). 
- > 4 años: apendicitis – Meckel complicado – torción gonadal – colocistitis. 
Tto
Medidas generales
Espesar alimentos
Fraccionar alimentos
Posicion semisentada
EVITAR: gaseosas, alcohol, cafeína, jugo y alimentos acidos como tomate, chocolate, menta
Farmacologico 
En leve 
/moderado: 
antagonistas de 
H2
En graves: omeprazol
Qx: falla del tto medico o complicaciones
Operación de Nissen
77
- El dolor abdominal NO disminuye ni se autolimita. Un bebé con abdomen doloroso, tenso y que NO se deja tocar, es Qx. 
- En paciente inmunosuprimido SIEMPRE hacer TAC con doble contraste contraste porque pueden tener cuadros similares a los 
quirúrgicos y que no lo sean, por ej. Tifitis que se trata con antibióticos y ayuno. 
- Apendicitis: Dx es clínico (“más vale apéndice sano afuera que complicado adentro - 1939”). 
- EC: hemograma (leucocitos de 16000; si son mayores a 25.000 pensar en algo diferente a apendicitis) – Rx (coprolito) - Eco 
(diámetro > 6 mm, blumberg ecográfico, sombra acústica posterior al coprolito); al único que pido todos los estudios 
complementarios es al inmunocomprometido.Una eco negativa no descarta apendicitis. 
- ATB: si apéndice congestiva o flegmonosa doy pre-Qx, si gangrenosa doy 5 días EV + 9 días oral y si perforada 7 EV + 7 oral. 
ATB: ampi-sulbactam o genta o metronidazol. 
- PreQx: ayuno, hidratación parenteral, hemograma + coagulograma y ATB (ev ampi-sulbactam; se le da analgésicos una vez 
que se tomó la conducta quirúrgica). 
- PostQx: ATB según hallazgo, deambulación temprana, reestablecer alimentación en forma progresiva. ATB: catarral o 
congestiva: atb solo en el preqx, flegmonosa: 48hs de atb ev, gangrenosa: atb ev hasta que tolere via oral y después 10 días 
de atb orales, perforada: dp de atb ev, cuando tolere via oral se los mantiene por10 a 15 días.Complicación: infección herida 
(+ fr), ileo, bridas y abscesos. 
- Invaginación intestinal: Intususcepción de un asa dentro del asa distal por el peristaltismo. La más frecuente es la ileocecal. El 
85% ocurre entre los 5-10 meses y el otro 15% en > 1 año. 85% ideopáticas, 15% secundarias (gralmente en > 1 años) a 
Meckel, pólipos o vasculitis. 
- Tríada: dolor abdominal (tipo cólico cada 10-15 minutos, llevan las piernas al abdomen y cuando cede letargo) – vómitos (1ero 
gástricos y luego biliosos) – enterorragia (“jalea de grosellas”, cuando hay isquemia, 100% luego de 36 horas). EF: distensión 
con abdomen blando, masa en “salchicha”, esfínter anal hipotónico, letargo y fiebre (si hay isquemia). No se eliminan gases 
ni MF. 
- Dx: eco es el goldstandar, se hace siempre (imagen de la escarapela o pseudo riñón) y colon por enema. 
- TTO: colon por enema con bario o aire (CI: shock, perforados o peritoneales). Previo: SNG, hidratación, laboratorio, grupo y 
factor y ATB (ampi sulbactam). 
- Hernia inguinal: mismo adulto. Es Qx ni bien se hace dx (debe pesar > 1800 gr). Neonatos se internan siempre, si son más 
grandes se realiza internación breve. 
- Hidrocele: puede ser comunicante (cambia con valsalva, Qx siempre) o no comunicante (resuelve entre 9-12 meses, si 
persiste Qx). 
- Quiste de cordón o de Nuck: colección líquida, dura, no dolorosa. Si crece puede complicar por comprimir vasos. Qx. 
Diferenciar (eco) con adenomegalias y criptorquidea. 
- Testículo NO descendido: retráctil – criptorquidia – ectópico – secundario. El 75% son retractiles. 
- Retráctil o en ascensor: el músculo cremaster es hiperreactivo, por ello los padres relatan que a veces está en bolsa y otras 
no. Generalmente es bilateral. Se puede descender manualmente pero luego por el músculo retorna. TTO: control, en 
pubertad por el cambio hormonal puede alojarse permanentemente en bolsa. 
- Criptorquidia: NO se puede descender manualmente. TTO: ss Qx luego de los 2 años (antes si se acompaña de hernia). 
Puede malignizar (20%) y la Qx NO lo evita, pero lo deja más a mano. Puede alterar la espermatogénesis. 
- Varicocele: generalmente lado izquierdo, es Qx si produce dolor constante. El dolor frecuentemente es el el polo superior, más 
relacionado con la parte posterior del T. 
- Escroto Agudo: Puede ser por torsión testicular o de hidátide. 
- Torsión de hidátide: es la causa más frecuente de escroto agudo (4:1 con T). Clínica gradual. EF: T normal, reflejo 
cremastérico presente, signo de prehn – y a la transiluminación se ve un punto azul. 
- Torsión testicular: es una urgencia Qx. Necrosis luego de las 6 horas por torsión. Más frecuente en pubertad y adolescencia. 
Cuando opero, también fijo el contralateral por mayor riesgo. EF: dolor muy intenso y brusco, signo de Prehn + (calma el dolor 
cuando se lo eleva) y reflejo cremastérico abolido. 
- Fimosis: operar si persiste luego de los 3 años si no responde al tto local con corticoides y masajes. Adelantar Qx si produce 
alteración en la micción, ITU o balanopostitis a repetición. La parafimosis es urgencia Qx ya que puede generar necrosis del 
glande. 
- Hernia umbilical: NO sirven las fajas. Operar si persiste luego de los 2 años (se espera a que deambule porque al caminar 
aumenta el tono de los rectos y puede desaparecer). Se opera antes si tiene síntomas. 
 
 
78
DIARREAS(++++) 
Tema suuuuper tomado, sobre todo DH 
DIARREA INFECCIOSA 
Alteración del ritmo intestinal con ⇧ de la frec, la fluidez y el volumen de las deposiciones. 
CLASIFICACIÓN: 
1. AGUDA: < 14 días 
2. PERSISTENTE: 14-30 días 
3. CRÓNICA: > 30 días 
 
ETIOLOGÍAS: 
VIRALES transmisión fecal-oral 
(ano-mano-boca). 
Comienzo brusco, 
vómitos y fiebre 
preceden la diarrea 
- Rotavirus: causa diarrea en < 3 años, con abundantes deposiciones líquidas que 
pueden llevar a la DHT + vómitos. ⇩ frec x vacuna. 
- Adenovirus: se asocia a cuadros respiratorios (bronquiolitis/ conjuntivitis) (mejor 
estado gral), 
- astrovirus (vomitos menos severos y mejora rapido), 
- norovirus (importantes vomitos, pero no tanta fiebre y diarrea mas leve) 
BACTERIANAS: nvasoras, se asocian a 
det del sensorio x 
neurotox 
- Shigella: la + frec que causa disentería, se transmite de persona-persona. puede 
alterar el sensorio y dar convulsiones), 
- ECET: causa diarrea secretoria 
- ECEI: causa diarrea osmótica 
- Salmonella: causa diarrea secretoria o disentería, se transmite sobre todo por ingesta 
de huevo crudo o mal cocido. 
- Vibrio Cholerae: causa diarrea secretoria, abundantes deposiciones que llevan 
rápidamente a la DHT, hay que actuar rápidamente 
- Campylobacter jejuni: se adquiere por ingesta de alimentos o agua contaminada con 
heces de animales infectados. 
- -S. aureus (stomas precoces luego de la ingesta y pronta recuperacion), 
- Clostridium Perfringens(comienzo tardio 18-36h), 
- Clostridium Dificcile (asociada a atb) 
PARÁSITOS causan diarreas 
crónicas 
-Entamoeba (diarrea mucosanguinolienta con poco compromiso del edo general 
-Cryptosporidium parvum y Giardia  dan diarreas persistentes 
 
 
E
V
A
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U
A
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E
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 P
T
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 C
O
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 D
IA
R
R
E
A
:
Interrogatorio 
tipo de 
diarrea y 
tiempo de 
evolución:
FACT QUE ⇧ LA SUSCEPTIBILIDAD: 
DNT
ID
Edad (+ pequeños)
Infecciones asintomáticas.
Como empezo? edad y comienzo
cuando? inicio y tiempo de evolucion
que? que caracteristicas
nº, volumen, consistencia, color
moco, pus y sangre?
sx asociados
fiebre, vomitos (caracteristicas), alteracion del sensorio (asociado a DHT), 
respiracion (rapida y superficial orienta a acidosis MTB), orina(color y volumen)
alimentos que recibio(ojo SUH), apetito
ttos previos
atc
internacion, viajes, animales(tortuga-->salmonella), maternidad
Anteceden
tes 
personales 
Tiempo de lactancia, incorporación de semisólidos, tolerancia alimentaria
Historia inmunitaria
Enfermedades previas
Progreso pondoestatural 
Antecedentes 
socioambient
ales:
Características de la vivienda, eliminación de residuos y excretas, agua 
potable, conservación e higiene de los alimentos, nivel de instrucción de los 
padre
Semio
Estado de hidratación 
(ver DHT)
Estado de nutrición: DNT
leve:
⇩15% de peso
P/T 80-90%
moderada
⇩25% de peso
P/T: 70-80%
severa:
⇩40% de peso
P/T: < o = a 70%
abdominal: abdomen distendido y ⇧RHA
De la presencia de cualquier problema de salud (neumonía, sarampión, etc)
79
DIARREA AGUDA 
FISIOPATO: 
Diarreas acuosas Disenteria 
En el intestino delgado/ son liquidas/↑R de DHT En el ileon terminal/ 
↑exudado/dolor colico, 
pujo y tenesmo 
SECRETORA 
(Ttoxigenica) 
MALABSORTIVA OSMOTICA 
Dado por entero 
toxinas que aumentan 
la secrecion de H2O y 
electrolitos (x↑Amc) 
Se lastima el enterocito po lo que 
puede tener algo de moco o 
sangre. DISMINUYE la SUP de 
ABSORCION y pierde menos 
H20(perdida intermedia) 
Se producen por daño en la 
mucosa y perdida de 
disacardiasas lo que ↑ los 
disacaridos en la luz y asi ↑ la 
osmolaridad 
Se producen por invasion 
del agente patogeno 
Perd Na: 80-120mEq/l 60-80 mEq/L 40mEq/L “No pierden Na” 
Desposiciones 
líquidas, voluminosas 
s/Sangre 
Poco dolor abdominal 
DHT Grave! 
Perdidas intermedias de 
electrolitos 
-Moco y estrias de sangre. 
 
Abundantes- Explosivos 
Ácidas.(ph<6) 
Distensión abdominal (aum 
Gas) 
Deposiciones frecuentes 
poco abundantes con 
SANGRE y MOCO (PMN) 
Cólicos, pujos, tenemos 
Fiebre ALTA 
No fétida 
ECER- V.Colera- 
Salmonela/Shigella. 
S.Aureus.Perfinges 
(Tox-recep intest-Sis 
ADcilclasa-AMPc: 
Secreción activa de 
agua y electrolitos) 
 Giardia, Rotavirus, ECEP. ECEH 
(Disminucion de la superficie de 
absorción) 
E.Coli- Vi enteropatógenos: 
Rotavirus 
(Daño de la mucosa-Dism de 
sacaridasas-Acumulación de 
disacáridos: partículas osm atraen 
agua y electrolitos) 
 
 
PREVENCIÓN >>> PUERICULTURA: 
 no realizar contaminación 
cruzada (no cortar carne cruda 
y luego verduras con el mismo 
cuchillo) 
 realizar una correcta cocciónde los alimentos 
 conservar cadena de frío 
 agua no potable (1-2 gotas de 
lavandina) 
 lavado de manos 
 no hacinamiento 
 
SIGNOS DE ALARMA: 
 abdomen distendido y doloroso 
a la palpación 
 vómitos biliosos 
 shock hipovolémico 
 alt del sensorio 
 acidosis MTB y signos de 
hipo/hipernatremia 
 oliguria o anuria 
 fracaso de la hidratación VO 
 
CRITERIOS DE INTERNACIÓN: 
 < de 1 mes de edad 
 signos de alarma 
 DNT grado 3 
 pato de base con riesgo de 
descompensación 
 DHT grave 
 DHT moderada con condición 
social de riesgo 
 ID 
 CI de rehidratación VO 
 Fracaso de rehidratación VO 
 Sx clínicos y rx de enteritis 
 presunción de sepsis 
 Sospecha de SUH 
 
E
X
A
M
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N
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S
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P
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M
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T
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R
I
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S
La mayoria de 
los pacientes NO 
requieren ningún 
examen 
complementario. 
EXCEPTO:
(++++)
-Clinica de Acidosis grave,
-↑↓Na (resp rápida y superl, decaimiento, irritabilidad, excitación, sx DHT grave)
-DNT grave
- Búsqueda etiológica en neonato de <1M
Disenteria que luego de 48hs no mejora.
Sospecha de bacteriemia o infeccion diseminada. 
Diarrea sin sangre que dura mas de 5d.
Inmunocomprometidos
Cuadros disentericos graves, bacteremia, colera
SIEMPRE ANTES DE DAR ATB
Se hacen de 
rutina al ingreso 
y durante la 
evolución en 
caso de tener 
indicación 
Hemograma: No suelen ser muy indicativos porque hay hemo[ ].El Hto para seguimiento
EAB: suele haber acidosis
Ionograma: Na ┴ (riñon compensa reabsorbiendo) o ↓.K+ esta ↓ gral
Urea plasmatica↑(predice INSUFICIENCIA PRERRENAL!!)
Glucemia: se pide porque la cetoacidosis DBT debuta con gastroenteritis y deshidratacion
Orina: Densidad urinaria y ionograma urinario de entrada y 
cuando haya normo hidratacion se pide el SU
Coprocultivo: ALTO COSTO Y BAJA UTILIDAD! resultado al 3°día! 
Estudio virologico fin epidemiologico en focos de gastroenteritis en internados, jardines. 
Examen en fresco: por parasitos en zona endemica o en inmunodeficientes
Rx de abd de pie: ante sospecha de ENTERITIS
80
TTO: 
NO DAR: 
● antidiarreicos (loperamida, bismuto, 
salicilatos, difenoxilatos, antiAch, 
antiespasmódicos, probióticos, etc) 
● carbón activado 
● antimicrobianos >>> excepciones 
(siempre internado): 
- sospecha de sepsis o bact + 
pancultivo 
- ID 
- cólera en zona endémica 
- RN 
- Disenterías!! 
- diarrea con/sangre que no mejore a 48 
hs luego de tomar copro 
- compromiso sist que no sea x alt de 
electrolitos 
 
 
 
1. TTO de SOSTEN (ver en DH) 
2. ALIMENTACION 
-Continuar con la alimentacion normal// o dieta antifermentativa (caldo desgrasado con queso rallado,polenta o arroz blanco con queso 
rallado, carne vacuna magra asada, pollo sin piel hervido o asado, fideos de soja, huevo duro, manzana rallada, gelatina no roja, galletitas 
de agua, tostadas, margarina) (situaciones especiales de alimentación con diarrea ver en DHT: alimentación) 
-LM NO se suspende 
 
ATB XQ NO??porque la mayoría son virales ya auto limitadas y las que son bacterianas generalmente limitan antes que llegue el 
cultivo, se crea resistencia, ↑↑la incidencia de SUH si es ECEH, puede dar diarrea asociada a ATB. 
A quienes ATB? Ojo con esto! cuando sospecho de sepsis o bacteriemia (COPRO+HC),diarrea por cólera (TMS), en neonatos e ID, 
distenteria luego de 48 hs 
 
DISENTERIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Deshidratacion(DHT) (++++) 
Expresión clínica de pérdida de agua y electrolitos. 
Es consecuencia de > pérdida y < aporte. 
Puede llevar al shock hipovolémico. 
CLASIFICACIÓN: 
● SEGÚN TONICIDAD: 
- ISOTÓNICA: + frec. Pérdida de LEC. 
- HIPOTÓNICA: Pérdida de electrolitos. 
- HIPERTÓNICA: Pérdida de agua. Se debe a 
procesos suprarrenales 
 
● SEGÚN GRAVEDAD: 
- LEVE: < 2 años: <5% del PCT // > 2 años: < 
3% del PCT(peso corporal total) 
- MODERADO: <2 años: 5-10% // > 2 años: 
3-6 
- GRAVE: < 2 años: >10% // >2 años: >6% 
- MUY GRAVE: <2 años: >15% 
 
NUNCA SUSPENDER LACTANCIA MATERNA!!! 
 
Pte internado: cefalo 3° 
Pte ambulatorio: CRO o ciproflox 
Colera: TMS 
Giardia/Entamoeba: Metronidazol 
 
diarrea
con sangre
si sx y sg de 
compromiso del 
estado general
copro
cultivo
histratacion 
oral+ dieta
(segun las 
recomendacion
es)
obstervacion 
48 hs
con 
mejoria
no doy 
ATB
sin 
mejoria
ceftriaxona o 
ceftazidime
sin sangre
buen 
estado y 
sin 
inmuno 
compromi
so
observacion y 
al alta citar en 
24 hs
fiebre >5d 
compromiso 
sistemico, 
ID, neonato, 
infeccion 
intrahospital
aria
coprocultivo + 
internacion
al alta cito a 
las 24 hs
Hemo 
cultivo
ENTERITIS (invasion con riesgo de perforacion intestinal) 
CLINICA: 
 Paciente febril 
 Regular estado general 
 Mala actitud alimentaria 
 Abdomen doloroso a la palpación, globuloso, distendido 
 Presencia de diarrea con moco, sangre o pus 
 
RX: 
1º grado: mala distribución de aire 
2º grado: niveles hidroaéreos, asa centinela, 
 signos de revoque 
3º grado: neumatosis intestinal 
 
 
 
LABORATORIO: 
 Hemograma: leucocitosis con desviación a la 
izquierda 
 Eritrosedimentación: acelerada 
 Coprocultivo 
 Hemocultivo 
TRATAMIENTO: 
INTERNAR al paciente 
-SUSPENDER la VO, poner SNG abierta y colocar 
plan endovenoso 
-Antibiótico ( Cefalosporina de 3º generación) 
-No realimentar hasta desp de 72 hs y hacerlo con 
leche sin lactosa 
81
CALCULO Del GRADO DE DHT: Cuando el lactante tiene <5% de DHT es sub clinico, es 
decir no voy a ver NADA, cuando supera ese 5% voy a ver sg y sx clinicos. En cambio, en el 
niño comienzo a ver estos sg cuando la DHT es >3%. Entonces: si veo clinica en un lactante 
quiere decir que ya tiene >5% de DHT y en un niño >3%. A estos valores le voy a sumar 1 pto 
según cada sg que encuentre enla tabla siguiente. 
Por ejemplo: 
 
Si el nene ya viene con CLINICA 5%+ 1 (mucosas secas)+1(enoftalmos)=7% de DHT 
 
(si tiene alguno de los * es un estado de DHT- grave con shock) 
Luego calcular la cant de líquido requerido de 
acuerdo a: 
A)Necesidades basales: 
1.100 /kg >>> hasta 10 kg de peso 
2.50 l/kg >>> 10-20 kg de peso 
3.25 ml/kg >>> + de 20 kg de peso 
B)Pérdida de electrolitos 
B)Déficit previo: (peso referido x la madre o 
peso teórico) - (peso actual) 
 
No hay que saber calcularlo pero el cuadrito de 
aca al lado con los sg: como el himno) 
 
-En diarrea, si dicen que hay taquipnea, 
una opcion probable es marcar, acidosis metabolica como dx (ver contexto). 
 
TTO DE SOSTÉN:(++++) 
Siempre que se pueda mantener la VO  hidratación con sales de rehidratación VO (OMS) 
PLAN A PLAN B: PLAN C 
Pte normohidratado TTO DHT LEVE-MODERADA TTO DHT GRAVE SIN SHOCK 
 Manejo ambulatorio 
 En guardia pruebo vía oral, si lo 
tolera sigo este plan 
 En sala de guardia  Internación 
 Evaluar plan de rehidratación IV 
 Prevención de DHT: hidratación 
según pérdidas 
 No suspender lactancia ni 
alimentación (dieta astringente: 
fraccionada, poco vol c/ 3-4 hs >>> 
carne, pollo, arroz, fideos, gelatina, 
agua) 
 Enseñar a la madre pautas de 
alarma y citar a control a las 6- 12 hs 
 
 
 
 c/ 20-30 mins reponer 20- 30 
ml/kg/dosis de sales de hidratación 
vo hasta normal hidratacion x 4 hs  
revalúo (evaluar ingresos y egresos) 
 si se normohidratado seguir plan A 
 si persiste, continuo mismo plan B x 2 
hs mas, si al cabo de esas 6 hs el 
niño se normohidratado paso al plan 
A 
 si persiste  indicación de SNG 
plan de hidratacion x SNG 
 si el paciente sigue vomitando 
internación> indicación de plan 
de hidratación IV 
 Luego cuando se normohidratado, 
pasar al plan A 
 
 
 
Prevención de DHT s/edad: 
 <1 año: 50 ml de sales después de 
c/deposición. 
 1-2 años: 100 ml de sales después 
de c/deposición. 
 2-10 años: 150 ml de sales después 
de c/deposición. 
>10 años: 200 ml de sales después de 
c/deposición o a demanda 
CUANDO INDICAR SNG 
4 o + volintos en 1 hs 
el nene no toma la solucion 
falta de madre o acompañante 
 
Se administran 20 ml-7kgcada 20’ de 
sales con jeringa. Si vomita iniciar 
gastroclisis a 5 macrogotas/kg/min 
(15ml/kg/hs) x 30’, y cuando tolera 20 
macrogotas/kg/min (60 ml/k/hs) 
CI DE REHIDRATACIÓN VO: 
 shock hipovolémico 
 ileo (vómitos) 
 DHT grave 
 det del sensorio 
 dif respi grave 
 abdomen tenso, doloroso 
 flia poco confiable 
mnemotecnia:SIDDDAF 
 
 
 
 LEVE MODERADO GRAVE 
SED normal / ⇧ ⇧⇧ ⇧⇧⇧ 
ORINA normal ⇩ ⇩ o anuria 
ENOFTALMOS ausente presente presente* 
MUCOSAS húmedas secas Secas 
RESPIRACIÓN normal rápida rápida y profunda 
ELASTICIDAD DE PIEL normal signo del pliegue 2” signo del pliegue >2” 
FONTANELAS normal depresión leve depresión marcada 
PULSO normal ⇧ ⇧⇧ o no se palpa* 
LLENADO CAPILAR normal enlentecido 3-5” ⇧⇧ 3”(1º sg de shock)* 
CONCIENCIA Lucido irritable obnubilado/comatoso* 
LAGRIMAS normal ⇩ no tiene 
TTO Plan B Plan B Plan C 
SALES DE REHIDRATACIÓN 
ORAL (SALES DE LA OMS): 
Vienen en un sobre que debe 
diluirse en agua corriente. Tiene 
la misma osmolaridad que el 
plasma (300 mOsm/lt). 
Componentes: (no hace falta 
saber) 
 ClK: 1,5 g/lt 
 ClNa: 3 g/lt 
 HCO3: 2,5 g/lt 
 Glucosa: 20 g/lt 
 
-Leve: ≤5% del PC. 
-Mod: 5,01 al 10% del PC. 
-Grave: > al 10,01% del PC 
(tenga o no signos de shock) 
82
 
DATO Si estas en un centro de salud y cae un pibe shockiado EXPANDIRLO Y LUEGO DERIVAR A CENTRO DE MAYOR COMPLEJIDAD (NO 
DEJARLO EN EL CENTRO DE SALUD C/Sc POLIECTROLITICA NI NADA por el estilo). 
Conclusion SIEMPRE AL HACER UN SIMULADOR, FIJARSE “CUAL ES NUESTRO ROL” medico en guardia, medico de ambulancia, si estamos en 
un domicilio 
 
Alimentación 
Seguir con la alimentación para evitar que con la diarrea  DNT infección. Se demostró que mantener la alimentación durante la 
diarrea normaliza más rápido las fx intestinales. La lactancia NUNCA SE DEBE INTERRUMPIR, dado que disminuye el riesgo de que la 
diarrea de agrave y prolongue. Las diarreas SIN RESTRICCIONES NO empeoran el curso de los SX, en las diarreas leves y moderadas 
ayudan a prevenir el deterioro del estado nutricional. Es necesario aumentar las calorías con cereales o aceites para suplir las perdidas 
por malabsorción y déficit previo. 
¡EN MENORES DE 6 MESES NUNCA DAR AGUA!!!! Les hace pelota el riñón. 
 
INDICACIONES: 
 EN NORMOHIDRATADOS: 
o A PECHO: seguir y ↑las frecuencias de las mamadas 
o CON FORMULA o LECHE DE VACA: seguir!! Y no indicar 
jugos, ni gaseosas como 7up o sprite porque aumentan la 
osmolaridad y empeoran la diarrea 
 DH LEVE/MODERADA 
o <6M A PECHO: seguir 
o <6M CON LECHE DE FORMULA O VACA: si poseen un estado 
nutricional normal se sigue y no se introducen alimentos nuevos en esta etapa, ni sc hiperosmolares. Si fracasa el tto 
(persistencia por >7d, DHT grave, distensión abdominal o ↑frecuencia o volumen a>10ml/k/d o no poseen un estado 
nutricional normal, puede utilizarse leche deslactosada o parcialmente deslactosasa y luego VOLVER a la leche que 
estaba tomando. 
o Si esta DNT grave hay que ALIMENTARLO INMEDIATAMENTE CON DIETA HIPOFERMENTATIVA, POLIVITAMINICA 
Y LECHE deslactosada o parcialmente. 
o >6M, primero se corrige la DH y luego se da dieta restringida en lacteos, se le da cereales sin fibra, arroz, pasta, 
semola, harina, carnes, batata y se aumenta la frecuencia y las calorias con aceites 
 Las grasas no absorbidas no son solubles en agua y no contribuyen a la osmolaridad intestinal → no afectan la gravedad de la diarrea. 
 Los lípidos aportan 9kcal/gr (Π e HC: 4kcal/gr) → por eso los niños que tiene alteración absorcion de lipidos se desnutren mas 
rapidamente 
 
Factores de R: prolongan o complican la enfermedad 
 Ambientales: manejo inadecuado de excretas, hacinamiento, viajes, mal medio social, condiciones higienicas deficientes 
 Familiares: otros convivientes con diarrea, bajo nivel de alarma de los padres, padres adolescentes, dificultad en el acceso oportuno a 
la atencion medicación 
 Individuales: <6m, Ø LM, DNT, ID, enfermedad de base, infusiones caseras (nada de anis estrellado ni tesito de mansanilla, dan 
acidosis mtb y diuresis respectivamente 
 
Hidtatacion IV
paciente con SHOCK
1)INTERNO
2)OXIGENO
3)EXPANSION CON SC FISIOLOGICA 
(20/30 ml/kg cada 30')
si no mejora
repito
puedo seguir este procedimiento hasta 3 veces y luego evaluar aporte de plaquetas, Fact de 
coagulacion o tranfusiones (xq al expandirlo lo estas diluyendo)
si mejora
hidtrat IV (HER)
relleno capilar >2", 
sensorio deptimido, coma 
o pulso debil (ver cuadrito 
de DHT)
paciente sin SHOCK
Hidratacion IV rapida (HER)
sc polielectrolitica 25ml/kg/hs + control de sg vitales y egresos/ingresos
si mejora
continuar hasta normohidratacion
luego de normohidratacion 
compenzar con plan A y 
alimentacion
si no 
mejora
verificar goteo y evaluar perdidas, 
↑ritmo de infusion a 35 ml/kg/hs
Contraindicaciones:
-<1M
-nefropatias, cardiopatias, ascitis
-natremia >160mEq/L(dht hiper natremica)
-Pliegues pastosos, Sed intensa, Piel seca- caliente, 
Irritabilidad, Hiperreflexia, Convulsionesà
indicaciones:
-DHT grave c/ shock
-TTO oral contraindicado
-Fracaso del tto oral (vomitos incohercibles, >perdida que ganancia, 
distension abdominal empeoramiento de sg clinicos, control inadecudo, 
PERSISTENCI DE SG DE DHT LUEGO 4-6HS)
-TIPS p/reanudar alimentación-biblia: 
*Si tiene diarrea por menos de 10d: usar 
leche entera (no deslactosada) p/reanudar. 
*Si tiene por mas de 7d con mal progreso 
de peso, usar leche deslactosada. 
 *Reanudar con leche de vaca entera, no suele ser 
killer, e incluso a veces puede sumar. 
Esto Siempre que no este en periodo de lactancia 
siempre priorizo la lactanca materna 
83
 
DIARREA CRONICA 
 
Definición: ↑num/frec deposiciones >30 dias (Diarrea persistente: 14-30 dias, Diarrea aguda: <14 dias), con un volumen >10gr/k/d o 
200 gr/𝑚2 
 
 Clasificacion: 
1. Diarrea Persistente/Prolongada o crónica 
Que EC: generales solemos pedir? Hemograma, plaquetas, copro, fresco de parasitos, proteinograma, anticuerpos para celiaquía(ver 
edad y sx) 
2. Puede ser Funcional u Organica 
 
 PERSISTENTE: 
Los niños DNT y menores de un año tienen + riesgo (pico de 6-12 meses) de 
prolongar su cuadro de diarrea aguda  (ppal// x E. Coli) por alt mucosa 
intestinal, a los 20d aprox suele mejorar porque se regenera epitelio (por eso 
ante diarrea aguda avisar que puede pasar esto) y Sme PostGastroenteritico x 
Rotavirus es x déficit de lactasa! También podría prolongarse por cuadros de 
parasitosis como Giardia o Ascaris (con heces liquidas y aveces esteatorreicas), 
Enamoeba histolicia( da mas cuadros de tipo colico con heces 
serosanguinolientas) 
 
Dx: se basa en HC: edad, procedencia, alimentación, hebitat y medio ambiente, 
agua potable, desague, suelo, medicación , perdida de peso, estado de 
nutrición.SIEMPRE PRESTAR ATENCION A DONDE VIVE: si tiran que vive en 
el conurbano generalmente se refieren a que no tienen agua potable, ni cloacas 
y difícil acceso a la salud (lo cual es algo clasista y no muy cierto…peeero p/ el 
efu es asi) 
 
Los EC que se pueden pedir son: parasitológico en fresco (MF liquida) o 
seriado(MF: pastosa o grumosa), ph, sustancias redctoras c/ o s/ hidrolisis, teste 
de Hidrogeno espirado que nos permitirá sospechar de intolerancia a la lactosa. 
Tambien esta la pueba de disminuir o anular la lactosa de la dieta y ver como 
responde el pcte. 
 
 CRONICA 
1. Diarrea Funcional 
Smas GI recurrenes/crónicos sin alt estruct/bioq 
 
 
NO TIENE REPERCUSION EN P ni T 
En gral deposiciones con restos alimentarios y SIN 
SANGRE en MF. 
.No suele aparecer durante el sueño 
.Dolor suele ser periumbilical, +/-sx vegetativos 
(sudorac,palidez) 
.Sin alteraciones en Ex Fisico NI causa organica 
.Intervalos entre episodios diarreicos normales 
.En gral asoc a dieta inadec: ↑HdC↓grasas 
.Medicacion smatica no demostró efectividad, lo mejor es 
dieta y tratar alt psicolog/fliares, siempre dar pautas de 
alarma a la flia (sangre, palidez, alt pondoestatural,oliguria/anuria) 
.No es necesario pedir estudios complementarios salvo 
que busque descartar pato organica/dx dif 
 
2. Diarrea Organica 
 
Diarrea continua que no mejora, sin períodos de remisión con 
deposiciones nocturnas 
 
TIENE REPERCUSION en P y T!! 
.Las deposiciones pueden ser esteatorreicas, con moco y sangre 
.La malabsorción puede ser: 
- Específica de un nutriente o global, 
- Congénita o adquirida, 
- Por trastorno de la digestión o de la absorción, 
- De origen intestinal(por ↓ de secreciones biliares), 
pancreático(por insuf del páncreas exocrino x ej.) o 
hepatobiliar(daño o intestino corto) 
- Otros: DBT, hipotiroidismo y tumores secretantes 
Sme Intest Irritable D. Cronica Inesp 
.Adolescentes(a partir 4 años) 
Sensación de incomodidad o dolor 
abdominal que tenga por lo menos 2 de los 
siguientes y >1xsem en últimos 2m: 
- Mejora con la defecación 
- Alteración en la frecuencia de 
defecaciones(4 o +) 
- Cambio de apariencia de la materia fecal 
- Sin repercusión nutricional 
- Puede haber disparadores psicosociales 
.1-3 años 
Episodios alternantes 
de deposic liq, mucosas y 
formadas 
.Por aceleración del 
transito intestinal 
.SIN: dolor, alteración del 
estado nutricional, 
cambios en el apeito, ni 
distansion abdominal. 
El manejo es nutricional: dieta pobre en 
fbras, restringir HC(lactosa, fructosa, 
sorbitol, bajo en grasa, NO PRESENTAN 
DEFICIT DE LACTASA 
Suele mejorar con el ctl 
de esfinteres 
 CAUSAS X EDAD 
< 6 M 6 M – 5 A > 5/6 A 
Sme 
Postgastroent, 
FQ, 
Alergias alimen, 
otras 
Sme Postgastroen 
Enf Celiaca, 
Alergias alim, 
Giardiasis, 
Diarr. Cronica Inesp, 
Intolerancia a 
disacáridos, 
Tumores 
EII 
Enf Celiaca, 
Intol a disacári, 
EII, 
Sme Int irrit, t 
umores 
diarrea 
cronica
retraso de 
crecimiento
NO
diarrea 
cronica 
inespecifica
hay que ↓las 
bebidas 
carbonatadas, 
↓jugos 
artificiales y 
↑consumo de 
grasas
SI
estatorrea
celiaquia
FQ
no
sme post 
Gastroenteritico
Alergia a 
proteinas a la 
leche de la vaca
malabsorcion 
de HC
infeccion 
bacteriana, 
parasitaria o viral
SALVO 
DIARREAS 
INESPECIFICAS 
Y PARASITOS 
TODOS 
CONSULTAN 
CON GASTRO
84
.Anamnesis de la diarrea crónica:: 
- Edad de comienzo 
- Alimentación 
- Caract deposic 
- Atc pato/fliares 
-Curva P y T 
-percentilos 
 
Clasificacion: 
 ESTEATORREICA OSMOTICA SECRETORA COLONICA 
M
ec
an
is
m
o 
.Deposic claras, grasosas, 
fetidas, abundantes ↓P y T 
.Asoc a dolor, distensión 
abdo, hiporexia, timpanismo 
. 
 
.Soluto no absorbido arrastra 
liq intestinales 
Deposiciones liquidas y acidas, 
con distensión abdominal,dolor 
tipo colico, gases y eritema 
perianal (deposic explosivas) 
.Alt en la secreción y absorc 
de electrolitos con 
deposiciones voluminosas y 
liquidas 
.Lesion mucosa colonica 
produce deposic con moco y 
sangre VISIBLE EN MF 
.Puede haber enteropatía 
perdedora proteínas!! 
. 
C
au
sa
s 
* + fte parasitosis (Giardia, 
strongyloides), 
*FQ, 
*Enf colestasicas 
*déficit de IgA 
*ENf del transporte y 
absorción de lipidos 
*Intol. a la lactosa, 
*alergia a las 𝜋 de la leche de 
la vaca, 
*ingesta abundante de bebidas 
azucaradas, 
*defectos congénitos de 
digestión de los HC(déficit de 
disacaridasas, anormalidades 
en los transportadores) 
*en gral x toxinas (E. Coli, 
cólera) 
*menos frecuente x 
ganglioneuro-blastoma 
(secreta VIP) 
.Produce DHT HIPOtonica 
 
*parasitosis (entamoeba), *EII, 
por aumento de permeabilidad 
por inflamación (por eso se le 
pide proteinograma aplicable 
siempre que haya inflamación 
del TGI) 
*linfangiectasia (x obstrucción), 
también pierde π 
D
x 
y 
tt
o 
 peso (>100g) y aspecto MF 
48hs, esteatocrito >3%, 
 Test Van de Kamer (medir 
esteatorrea post ingesta 
rica en grasa), 
 tinción sudan, 
 estudios específicos: 
-SERIADOparasitologico: 
Giardia 
-Bx itestinal y anticuerpos: 
Celiaquia 
-Suspension de alargenoa: 𝜋 
leche 
-test de sudor/elastasa: FQ 
-Bili, transaminasas, 
fosfatasa alcalina 
-Bx para transportadores y 
enzimas 
.Tto: especifico causa, 
-triglic cadena mediana y 
corta,(↑calorico) y s/ lactosa 
porque aumenta el 
peristaltismo y genera ↑ de la 
osmolaridad. 
-reposicion vits ADEK en 
forma hidrosoluble (xq son 
liposol) 
 
-Giardiasis: asint 50%, 
apetito conservado, +/- 
urticaria, adenitis mesent. NO 
produce EOSINOFILIA.y se 
pde parasitológico SERIADO! 
No directo porque es 
intermitente la eliminacion 
 pH MF <6, 
 clinitest (sust reductoras en 
en MF), 
 prueba de suspensión de 
hidratos de carbono, 
 GAP fecal ↑ 
 Test de H+ espirado 
 Tes de D-xilosa 
 
Tto: suspensión HdC y 
formulas sin lactosa. Si la 
intolerancia es 2º a daño 
intestinal, la suspensión será 
transitoria hasta la 
recuperación intestinal de 
lactosa 
 Na en MF >70mEq 
 GAP fecal ↓, 
 Según etiología: 
-coprocultivo (dx etio), -
dosaje VIP, 
-prueba con metronidazol 
ante sospecha sobrecrecim 
bact 
 
Tto: de causa primaria 
Dx y tto especifico 
 La perdida de π de mide con 
clearence de α1antitripsina 
 Para EII endoscopia con bx 
 

 
 
85
ENF CELIACA: 
 
Forma + fte es diarrea crónica desp 3-9m de introducir gluten 
.Hay detención ponderal, anorexia, distensión abdominal, alt carácter, anemia (Fe, folatos), constipación, Retraso puberal, 
esterilidad, dermatitis herpetiforme, hipoplasia esmalte dentario, etc 
CLINICA: 
 ALIMENTOS INGERIDOS EN MF 48-72 HS (xlentitud del transito y epitelio dañado), 
 MF FETIDA Y CON FLATULENCIAS, 
 MATIDEZ DEL HEMIABDOMEN INFERIOR!!!!!! 
Formas: 
-Sintomatica: clínica e histo (+) 
 Aguda: diarrea, distensión , DN en niños 2 años78% 
 Cronica: “niño frágil”(tiene ↓talla(no llega TOG), tiene sg carenciales(lengua depapilada, queilitis angular, pelo seco y 
quebradizo, uñas frágiles, piel palida, aspera, seca o fina) en niños 5 años 
 Florida: asociado a otras autoinmunesedad 7 años 
 Mono/ oligo sx: en adultos o adolescentes sx mas tenues como pelo ralo, dolor abdominal, sueño alterado, dolor articular, 
irritabilidad, abortos, decaimiento y suelen tener un fliar de 1º GRADO 
-Potencial: clínica e histo (-), fliar 1er G (+), HLA (+) 
-Latente: poca clínica, +/- histo 
-Silente: clínica (-), histo (+) 
Dx: Primero pedir Acs anti Transglutaminasa y Anti Endomisio junto a recuento total de IgA. Desp Bx de intest delg. 
Asoc a: Dbt, Hep autoinm, hipotiroidismo (Hashimoto), Sjogren, colitis ulcerosa, vitíligo, sme Down 
 
 
 
 
TIPS DEL GUTIERREZ 
DIARREA AGUDA 
- Las diarreas son la principal causa de DHT en pediatría y por ello una de las principales causas de morbimortalidad. 
- Las diarreas acuosas son causadas principalmente por virus (rotavirus y adenovirus), pueden ser bacterianas (ECET, ECEA, 
S. Aureus y Vibrio cholerae) o parasitarias (guardia y criptosporidium). Principalmente son secretoras. 
- Las diarreas con disentería suelen ser bacterianas (ECEI, ECEH, Shigella, Salmonella, Campylobacter y Yersinia) o 
parasitarias (Entamoeba por ejemplo). 
- Las virales generalmente predominan en otoñó, comienzo brusco con vómitos y fiebre que preceden en horas a la diarrea. 
- Generalmente aquellos agentes que afecten el ID suelen dar diarreas abundantes y acuosas (interrumpen absorción de 
agua), en cambio las que afectan IG suelen ser más frecuentes pero con menos volumen y no suelen ser voluminosas, se 
acompañan de cólicos, pujos y tenesmos. 
- En la disentería, prestar atención a la bacteremia. Ojo con los ATB porque si es ECEH puedo producir un SUH (por lisis 
bacteriana), y si fuera Salmonella aumento el riesgo de cronificación. Igualmente se puede producir por más que no se hayan 
dado ATB o sin la necesidad de haber tenido diarrea. 
- A partir del 7mo-10mo día se comienza a atrofiar el ribete en cepillo perdiendo la lactasa y luego la sacarasa, por ello después 
de este tiempo utilizar leche sin lactasa porque se produciría un fenómeno osmótico. 
- Ananmesis, preguntas claves: ¿Cuántos pañales cambió? ¿Cómo son las deposiciones y hace cuántolas tiene? ¿Hay algún 
familiar o algún caso en el jardín con lo mismo?¿Vómitos, frecuencia y características?. Otras: ¿Tomó alguna medicación u 
ATB? ¿cómo es la vivienda? ¿agua corriente o de pozo? ¿sistema de cloacas o pozo ciego? ¿animales? ¿alimentación del 
niño? ¿enfermedad de base? ¿Fiebre? ¿Medicación casera? ¿viajó a algún lugar? 
- Pautas de alarma: panales secos, boca seca, vomita lo que toma, NO lo puede despertar. 
- Ex físico: abdomen, estado nutricional, sensorio, acidosis metabólica e hidratación. De esta última se evaluará cantidad de 
orina, estado de fontanelas (muy sensible), mucosas, relleno capilar (normal < 3 segundos, criterio para definir DHT grave), 
enoftalmos y signo del pliegue. 
- Estudios complementarios: generalmente NO hacen falta. Podría llegar a ser necesario un ionograma, EAB y urea plasmática. 
La investigación del agente se realizará cuando haya inmunocompromiso, neonatos, cuadros disentéricos y sospecha de 
bacteremia. 
- Algoritmo: Tiene sangre o no? Si no, observación y tto (salvo que fiebre > 5 días). Si hay sangre > 4 días, inmunocompromiso, 
neonato o es intrahospitalario realizo coprocultivo. 
- Tto: Impedir DHT y DNT. Plan A de RHO. Seguir con pecho si amamanta, leche de vaca o fórmula antes de los 10 días y 
deslactosada luego, alimentación normal (tratar de evitar fibras e HC simples). Una vez que se va a la casa citar como 
máximo a las 24 horas para volver a reevaluar. 
- Internación: Shock, disminución del sensorio, acidosis metabólica severa, íleo y enteritis. 
- Algoritmo para ATB: si hay diarrea acuosa con compromiso sistémico NO atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas se indica 
ceftriaxona o cefotaxime. Si la diarrea es con sangre se procede al tratamiento normal con observación a las 48 horas. Se 
utiliza tto empírico si hay sospecha de sepsis, cólera en zona endémica, neonatos o inmunodeprimidos. En caso de utilizar se 
recomienda cefalosporina de 3era o eritromicina. En caso de parasitosis metronidazol. En caso de cólera TMP-SMX. 
 
DHT 
- La regulación de la osmolaridad se produce por el mecanismo de la sed, la ADH y la concentración renal. En un niño, 
generalmente tienen limitación en la oferta del agua porque no pueden servirse o tomarla por sí solos; la ADH todo normal 
pero el riñón es inmaduro con un bajo MRCC y no tiene tantas nefronas yuxtaglomerulares por lo que tiene baja capacidad de 
concentrar la orina (máximo h/ 600). 
- De lo que pierde, 2/3 son pérdidas sensibles y 1/3 insensibles. 
- Para clasificar las DHT lo ideal sería el peso (pero no se puede llevar a cabo en la práctica); la natremia (No se pide 
laboratorio generalmente); según SyS es la que se usa, son la ventana al LEC (se mantiene el LIC a expensas del LEC). 
86
- Laboratorio: cuando la causa de DHT sea NO diarreica, no coincida el relato con la clínica, SNC alterado, sospecha de 
intoxicación, acidosis metabólica, haya otra morbilidad, SUH o sepsis. ¿Qué pido? EAB, ionograma, glucemia, función renal, 
FeNa, Hto y densidad urinaria. 
- Ante una DHT se deberá preguntar por: Sed y orina. Observar mucosas, fontanelas y ojos. 
- El relleno capital es mejor tomarlo en el esternón, ya que los niños tiene respuesta vasomotora periférica. 
- En los niños la hipotensión es rara, pueden estar en shock con normotensión. 
- DHT leve: NO hay SyS pero hay antecedentes y se puede medir la densidad urinaria. Déficit previo: debo reponer lo que 
perdió, lo realizo en la guardia, 10 ml/kg x % de pérdida. TTO con Plan A. 
- DHT moderada: poca cantidad de orina y un poco más oscura, más sed, enoftalmos, mucosas secas, signo del pliegue, 
fontanela hundida, pulso acelerado, relleno capilar > 2 segundos. Si tiene 2 o más de estos signos está DSH. Tto Plan B. 
- DHT grave: no orinó durante 6 horas, SNC deprimido, relleno capilar > 3 segundos. Si tiene los dos últimos es grave con 
shock, si no, es grave sin shock. Primero expandir con cristaloides, luego Plan C. 
- Los cristaloides expanden todo el LEC, en cambio el coloide es osmóticamente activo por ello actúa sobre el intravascular (por 
ello son buenos para el shock pero no para las diarreas donde el problema está en todo el LEC). Lo expando en 20 minutos 
para permitir la distribución homogénea del LEC. 25 ml/kg/hora. 
- El Na habla a través del SNC. Hipernatremia el paciente se muestra irritable, si hubiera hiponatremia depresión, convulsión y 
coma. Igualmente NO es específico. 
- Sales de Rehidratación: puede ser administrado por madres, es MUY barato, evita DHT grave, disminuyo la tasa de letalidad 
en Arg. Preparación: hervir un litro de agua, una vez que se encuentre a T ambiente diluir un sobre de SH. Se conserva 24 hs 
a T ambiente o 48 hs en heladera. Su fundamento fisiológicos e basa en el cotransporte de Na-soluto (en este caso glucosa) 
de forma equimolar. 
- Plan A: Menejo ambulatorio, se utiliza en pacientes normohidratados con diarrea para prevenir la DHT. Se recomienda darle al 
niño 10 ml/kg luego de cada deposición. Para los vómitos repongo 2ml/kg, mejor frío para evitar náuseas y con jeringa entre 
5-10 ml (Juan Bautista). SAP: < 2 años repongo con 50-100 ml; si > 2 años con 100-200 ml. Además enseñarle a la madre 
pautas de alarma e indicarle que siga alimentando normalmente al niño o con mayor frecuencia. 
- Plan B: Manejo en guardia. Darle 10 ml/kg a tomar entre 4-6 horas o hasta que esté normohidratado (Juan Bautista). SAP: 50-
100 ml/kg de 4 a 6 horas en la guardia; si sigue, repito; sigue paso al plan C. Una vez que se vaya a su casa pautas de alarma 
y sugerir Plan A. 
- Plan C: INTERNAR. Si hay shock primero se deberá expandir y una vez que esté hemodinamicamente estable comenzar con 
la rehidratación, si puedo por oral con SNG con 20 ml/kg/hora, sino intravenoso. 
- CI de TRO: shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad respiratoria, abdomen tenso y doloroso. 
- La hidratación con 7-up o gatorade es inefectiva ya que su concentración de glucosa es mucho mayor a la de Na, por ello NO 
son útiles, de hecho pueden empeorar la DHT por efecto osmótico. Si no quiere SR es mejor que tome agua y se alimente. 
 
DIARREA CRONICA 
- Diarrea crónica > 4 sem. Prolongada entre 2-4 sem. 
- Antecedentes: edad, compromiso del paciente, tiempo, características, síntomas sistémicos (EII), higiene (parasitosis) y 
alimentación (celiaquía). 
- Lo más clave: Impacto nutricional – Edad – características y tiempo - relación con la dieta – síntomas acompañantes. 
- Ex. Físico: antropometría, impacto nutricional y Sme Malabsorción. 
- Fisiopatogenia: acuosas – osmóticas - malabsortivas (esteatorreicas) – disentéricas. 
- Causas según edad: < 6 meses (Sme. Postgastroenterítico – déficit de disacaridasas – FQ – alergia alimentaria – intestino 
corto). Entre 6m – 3a (diarrea crónica inespecífica – Sme. Postgastroenterítico – FQ – enf. Celíaca – giardiasis – exceso de 
jugos – alergia proteína leche de vaca). > 3 años (enf. Celíaca – giardiasis – Sme. Intestino irritable - EII). 
- Evaluación: 1ero HC, impacto nutricional, funcional de MF (para confirmar esteatorrea) y coprocultivo. 2do según sospecha 
(esteatocrito, test del sudor, Ac para celiaquía, dosaje de IgA) y 3ero estudios invasivos. 
- E.C: estudios funcionales de MF. NUNCA hacer estudios invasivos si NO tiene alteraciones antropométricas. 
- Diarreas SIN impacto nutricional: Sme. Post-gastroenterítico – diarrea crónica inespecífica – colon irritable. 
- Diarreas CON impacto nutricional: Enf. Celíaca – Giardiasis – EII – FQ. 
- Sme postgastroenterítico: luego de una gastroenteritis viral pueden quedar algunas bacterias las cuales aumentan fermentan 
la glucosa y se producen gases que generan diarreas explosivas y meteorismo; a su vez generan ácidos que dan el olor fétido 
a la MF. La glucosa absorbe agua y forma una diarrea acuosa. Las bacterias anaerobias y coleriformes actúan sobre las sales 
biliares, las desconjugan y producen un aumento de la secreción de electrolitos, también disminuyen el pool de sales biliares 
generandoesteatorrea por mala digestión de grasas. 
- Diarrea Crónica Inespecífica: SIN impacto, tampoco hay malabsorción. Deposiciones desligadas o semi-líquidas con restos 
vegetales sin digerir. 
- Alergia leche de vaca: diarrea + rash + dolor abdominal. Enfrento por lo menos 2 veces para confirmar. A los 2 años post-
exclusión pruebo dándole de nuevo. Puede pasar que las proteínas de los lácteos ingeridos por la madre pasen a través de la 
lactancia materna. 
- Colon irritable: NO tiene impacto antropométrico, solo tiene deposiciones desligadas. Los estudios darían normales pero para 
que los padres se queden tranquilos se podría hacer orina, parasitológico, funcional MF y frotis. 
- Enf. Celíaca: GRAN impacto antropométrico. Puede ser típica (diarrea mal absortiva, déficit de vitaminas, 1er signo 
disminución de peso e irritabilidad) o atípica (disminución de peso, astenia, distensibilidad, molestia postprandial, anemia e 
hipoglucemia). El síntoma más S es la irritabilidad. Pedir IgA (si están disminuídos dan un FN) y luego Ac. 
Antitransglutaminasa y antiendomisio; si dan + hacer bx (con previo coagulograma). Suele haber antecedentes de 
enfermedades autoinmunes en la familia. Para el seguimiento se piden Ac. Antigliadina. 
- Giardiasis: Hay impacto. Malabsorción. Puedo pedir frotis de MF (difícil de encontrar, por ello si hay fuerte presunción puedo 
empezar tto empírico con metronidazol). Diarrea blanquecina con olor fétido. 
- EII: Hay impacto (dar apoyo nutricional intensivo). Sospechar si hay disentería + dolor abdominal. 
- FQP: Se deberá pedir el test del sudor (+ o hasta 3 negativos). Se suman alteraciones respiratorias. Da diarrea crónica 
malabsortiva, esteatorreica. ¡OJO! Bebe con íleo meconial. ¡OJO! Broncoespasmo + diarreas (ambos a repetición): ¡sospechar! 
 
87
RENAL 
SME NEFROTICO 
(++++) 
 
ETIOLOGIA 
o SN primario o idiopático:cambios minimos(80%), focal y segmentaria(10%), membranoproliferativa(7%) 
o SN 2°:DBT, LES, púrpura Sch-H, GNDA, sífilis, paludismo, HB, HC, VIH, mercurio, litio, picaduras de abeja, alimentos, Enf 
de Hodgkin, leucemia 
 
EPIDEMIO 
Mas frecuente en varones y entre los 2 y 8 años de edad! 
A veces se produce tras una infección de VAS 
 
Fisiopatología 
o Proteinuria 
 1°: ↑ permeabilidad glomerular para las π → ↓ la carga anionica de la MB → fuga urinaria de las π plasmaticas 
(tambien cargadas negativamente) → hipoproteinemia → ↓Pπ 
 2°: ↑ tamaño poros de la MBG 
o Disproteinemia: ↑filtracion ↓reabsorcion ↓sintesis π 
o Edema 
 ↓Pπ → pasaje de liquido desde el compartimiento vascular hacia el intersticial (en gral cuando ALB<2,5) 
 Retracción del volumen intravascular → + SRAA → 1)↑ reabsorción de Na+ 2) +ADH → ↑ reabsorción de H2O 
o Hiperlipidemia: ↑sintesis hepatica de las lipoπ → estimulado por la hipoproteinemia y por la ↓ LPL en sangreprocesos 
ATE 
o Hipercoagulabilidad: ↓nivel plasmatico, perdida urinaria de π inhibidoras de la coagulacion (ATIII), la hipoalbuminemia, la 
hipercolesterolemia, la hiperfibrinogenemia, ↑Hto con la consecuente hiperviscosidad sanguinea 
o Trastornos hidroelectrolíticos 
o Susceptibilidad a infecciones x perdida de Inmunoglobulinas 
 
CLINICA 
 
 Smas GENERALES: Astenia, anorexia, irritabilidad 
 GI: Vómitos y diarrea por edema de la mucosa enteral 
 EDEMAS(siempre presentes en el debut, pero pueden no estar en las 
recaidas) 
 Blando, fláccido, deja Godet a la presión 
 Inicialmente posturales en tejidos laxos: periorbital, sacro, MMII, 
escroto, vulva 
 Con el tiempo se generalizaaumento de peso, desarrollo de ascitis, 
derrame pleural  aumenta el dolor abdominal, puede tener hernia, 
prolapso rectal, disnea, se acumula en zonas de declive y luego se 
desplaza a perine, ebdomen y piernas 
 Ablandamiento del cartílago auricular 
 
 Cuando la hipoalbuminemia es grave:Taquicardia, HipoTA, Oliguria. Shock hipovolémico 
 
 
DIAGNOSTICO 
 
1. ORINA 
COMPLETA  PROTEINURIA DE 24 HS >50 mg/kg/día 
 INDICE PROTEINURIA/CREATININURIA >2 en muestra aislada de orina 
 3-4 cruces en tira reactiva 
SEDIMENTO  Cilindros hialinos y eventualmente granulosos y celulares 
 Leucocituria 
 Densidad alta o normal 
 Hematuria microscópica 
 Macrohematura es excepcional! 
 Ph acido (hiperaldosteronismo 2dario) 
 lipiduria 
CARACT 
o PROTEINURIA MASIVA Y SOSTENIDA (albuminuria) > 50 mg/k/día o 5 gr/k/d o índice π/c >o = 2. 
o HIPOALBUMINEMIA < 2,5 g/dl 
o OLIGURIA 
o EDEMA GENERALIZADO 
o DISLIPIDEMIAS 
o LIPIDURIA 
Complicaciones: 
- Infecciones : por perdida de 
Igl + el to inmunosupresor 
abdomen agudo y neumonía 
por NEUMOCOCO(por eso 
vacuno) 
- Edema y anasarca: controlar 
la dieta y se le da triple 
terapia diurética: 
furo+espironolactona+hidroclo
rotiazida. En casos 
excepcionales con anasarca + 
hipovolemia:furo+albumina 
- Hiponatremia: restricción 
hidrica 
88
2. SANGRE 
 
HEMOGRAMA Anemia moderada MICROCITICA 
Leucocitosis por infección o normales 
Plaquetas aumentadas 
UREA Y CREA Gralmente normales o elevadas por hipovolemia ¡!--> 25% GN cambios minimos 
IONO SERICO 
Na, Ca y K↓ 
Hiponatremia dilucional o Na normal 
Potasio normal o bajo 
Calcemia baja por disminución de la fracción unida a la albumina (ionico nml) 
PROTEINOGRAMA Disminución de proteínas totales con marcada hipoalbuminemia 
COLESTEROL Aumentado >250mg% 
C3 Normal 
vsg Aumentada 
 
3. RX TX 
Para evaluar silueta cardiaca normal 
 
4. BIOPSIA RENAL(¡!) 
 Niño <1año o >8 años 
 Corticorresistencia 
 SN 2° 
 Macrohematuria o sedimento nefritico persistente 
 IR persistente después de 7 días de control o preogresiva 
 Hipocomplementemia persistente (>8 sem) 
 HTA sostenida (después de 7 días de control?) 
 Tubulopatía persistente: glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubulorrenal) 
 
 
 
SME NEFRÍTICO 
(++++) 
 
 
Glomerulonefritis: es una enfermedad mediada ppalmente por la formación de complejos inmunesinflamación glomerularsme 
nefrítico 
 Clasificación(ni ahí saber esto de memoria, pero leer para relacionar. sobre todo saber seconocer un nefrítico y tratarlo) 
TTO
MEDIDAS GENERALES
Prevención y 
tratamiento de 
infecciones ¡!! 
Inmunizaciones: NO en el 
brote nefrótico, pero si en el 
periodo de remision (y q no 
esté en tto con corticoides)!! 
antineumococo y antigripal y 
antiVVZ
DIETA normoproteica, 
hipograsa, hiposódica 
(importante para el control 
de los edemas!!)
Furosemida: en caso 
de edema SEVERO.
internar p/controlar 
medio interno
Hidratación: liquidos 
medidos para lograr 
balance negativo de 
H2O
Vit D 3000 U/dia
Ca 1g/d
Reposo en cama está 
contraindicado 
porque predispone a 
complicaciones óseas 
o trombóticas
TRATAMIENTO 
ESPECIFICO
PREVIO AL TTO CON 
GC: 
-PPD
-edad osea por rx 
de mano izq
Otros: VDRL, 
TORCH, 
HIV(sospecho de 
un 
secundarismo), 
estudios de fx 
tubular, 
investigacio 
toxicologica
PREDNISONA: 
CONTINUO: 
60 mg/m2/d o 2 
mg/kg/d x 4-6 
semanas. 
DISCONTINUO: 40mg 
en dias alternos 
durante 4-6 semanas 
mas
en nuestro pais se usa 
meprednisona.
1gr prednisona es 0,8 
de mepred.
a los 5-7 d aumnta la 
diuresis, desaparecen 
los edemas y el labo 
se normaliza
recaida: tirita reactiva 
++ o mas por 5 dias 
post. a remision
prednisona 4-6 
sem y continua 
5 dias mas 
post remision
Recaídas 
frecuentes o 
Cortico 
dependencia (2 
recaidas 
consecutivas): 
Tto con 
inmunosupreso
res: 
ciclofosfasmida 
ciclosporina A, 
clorambucilo
o HEMATURIA (100% px) (macro 30%/microscópica70%) → (sin esto NO hay sme nefrítico!!!) 
o HTA 
o EDEMAS LEVES 
o OLIGURIA 
o PROTEINURIA(de rango no nefrótico) 
89
I.POSTINFECCIOSA Bacteriana EGA, Streptococo Viridans, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Typhi 
Viral HBV, EBV, CMV, sarampión, parotiditis, varicela 
Parasitaria Malaria, equistosomiasis, toxo 
Micótica Cándida albicans, coccidioides immitis 
II.ENFERMEDADES 
SISTÉMICAS 
Nefropatía por IgA 
Púrpura de Schonlein Henoch 
LES 
Poliangeitis microscópica 
Granulomatosisde Wegener 
Enfermedad del suero 
Endocarditis infecciosa 
Enfermedad por Ac anti membrana basal glomerular (Sme Goodpasture) 
Hepatopatías crónicas 
III.AHF Sme de Alport 
IV.IDIOPÁTICA GN membranoproliferativa tipo I y II 
 
EPIDEMIO(GNPE) 
Mas frecuente en varones y entre los 2 y 14 años 
de edad con un pico de incidencia entre los 6 y 8 
años 
❣ 2-3s despues de infección respiratoria 
(faringitis)y predomina en otoño e invierno 
❣ 4-6s despues de infección de piel 
(impétigo)y predomina en primavera y 
verano 
 
Fisiopatogenia 
o Por diferentes mecanismos (procesos 
inmunológicos, tóxicos, infecciosos) hay 
inflamación glomerular  disminución del 
FG (porque disminuye la superficie de MB al 
taparse los túbulos) pero con conservación de 
la reabsorción tubular distal de agua y sal 
genera oliguria (porque al no filtrarse Na+ el 
riñón [mácula densa] censa como si hubiese 
poco Na+ y se reabsorbe)expansión de 
volumen del LEC edema, ↑VMC y ↑Rp 
o [En la GNPE: el Ag estreptocóccico forma 
un IC que se deposita en el gloméruloactiva 
C’ PMN y MN oclusión de luces capilares 
caída del FG con preservación de la fc tubular] 
Si aparece orina oscura(hematuria)+ edema bipalpebral y generalizado(IRA)+HTA es NEFRITICO hasta que se demuestre lo 
contrario 
Típico caso: Antecedente de impetigo, FAE, escarlatina. Se presenta con decaimiento, tos seca,fatiga. Presenta:Orina oscura 
(hematuria) + Edema bipalpebral y generalizado (IRA) + HTA. 
 
DIAGNOSTICO 
 
1. ORINA 
COMPLETA  PROTEINURIA DE 24 HS <50 mg/kg/dia (rango no nefrótico en 85% de los casos) 
 Densidad urinaria aumentada 
 Volumen bajo 
SEDIMENTO  Cilindros hemáticos y leucocitarios 
 GR dismorficos acantocitos ¡! 
C
L
IN
IC
A
Hematuria micro (100%) macro (50%)
macrohematuria puede persistir 1-2 sem
microhematuria puede persistir 6-12 meses
color : MARRON ROJIZO, en borra de cafe, sin coagulos
Edemas: en cara y mmii (rara la anasarca)
localizado, leve, PERIORBITARIO, dorso de 
plantas y manos, pretibial y maleolar
HTA (70%)  cefaleas, somnoliencia, anorexia, nauseas…
Oliguria (50%)
Smas generales: anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias
90
2. SANGRE 
HEMOGRAMA Anemia moderada normo normo 
Leucocitosis normales 
Plaquetas normales 
UREA Y CREA Elevadas 
IONO SERICO NORMAL 
PROTEINOGRAMA Disminución de proteínas totales leve(solo se hace si se sospecha de nefrótico) 
C3y C4 Disminuidos (puede peristir 4-6 semanas) 
VSG Aumentada 
 
3. RX TX 
Para evaluar silueta cardiaca normal. 
 
4. BIOPSIA RENAL 
 Proteinuria masiva persistente (mas alla de 3 semanas) 
 GNRP 
 C3 bajo persistente más alla del 3er mes 
 Sospecha de enfermedad sistemica 
 Ausencia de hipocomplementemia(ausencia de prueba de infección estreptococcica) 
 Macrohematuria persistente x más de 3 semanas 
 Microhematuria persistente x más de 12 meses 
 
TRATAMIENTO 
 
 
Algunos tips: 
-GNPE: RESUELVE SIN DEJAR SECUELAS Y HAGO INTERCONSULTA CON NEFRO(sia parece como opcion 
-Furosemida: 
*En GNPE solo si TA > 140/90 o Encefalopatia. 
*SUH No esta nombrada la furosemida como alternativa. 
-GNPE: 
*Contacto de paciente con Impetigo que tuvo GNPE hacer EF y Examenes de orina + Medicar al que tenga lesiones. 
*Contacto de paciente con Faringitis que tuvo GNPE hacer Hisopado de 
Fauces. 
 *Aca si hay indicac de biopsia, pero en SUH NO LAS HAY. Las indicaciones 
están en el pto 4 
- Hipervolemia (x ej: por GNPE) 
-↑ FC y FR, Tiraje subcostal, algunas sibilancias y rales 
subcrepitantes. 
-R2 ↑ de intensidad + HTA a predominio de diastolica. 
- Edemas. 
-Hepatomegalia dolorosa.- 
 
Internación 
 
SI: 
 Sx de hipervolemia 
 HTA 
 IRA 
 Riesgo social 
NO: Si crea sérica normal y TA normal, puede ser manejo 
ambulatorio, en caso de q la flia asegure el cumplimiento del tto y 
que se pueda controlar en forma diaria 
 
Reposo 
 
 Hasta la desaparición de signos cardinales → macrohematuria, HTA y oliguria 
 Alta escolar luego de 2 semanas del alta hospitalaria 
Dieta  RESTRINGIR AGUA (pérdidas insensibles + ½ de la diuresis: balance negativo)no repones necesidades 
basales 
 HIPOSÓDICA (hasta 3 meses posteriores al episodio agudo) 
 Si hay oligoanuria→ restringir K+ 
 Π: normal 
 H de C: los necesarios para mantener adecuado aporte calórico 
Medicamentos ATB Si infección activa por EBHGA→ penicilina 50.000 uI/k/d (10d) 
Diuréticos Si retención hídrica→ furosemida 1-2mg/k/dosis c/ 8hs (si no responde: diálisis) (en GNPE sólo si 
TA>140/90 o encefalopatía) 
HTA La HTA es vol dependiente → restricción Na+ y diureticos; 
si HTA severa, no puedo esperar → nifedipina; si emergencia HTA→ nitroprusiato de Na+ 
Es decir: 
- Con cr y TA┴: ambulatorio + dieta y medidas HD 
- Con HTA, IC, o riesgo social furo + antihta(nifedipina) 
o Control clinico TA y Peso diario. Control clínico diario los 2-3 primeros días, el 4º dia solicirar urea, cr y proteinuria, si no 
dan normal se repiten a los 10 dias. 
 
Controles SME nefritico 
TA + FC RENAL + PROTEINURIA 
Primer trimestre Semanalmente 
Primer año Trimestralmente 
Luego Anualmente 
91
 
Extras(no importante) 
 GN membranoproliferativa I y II → evolucionan mal, hacia falla renal 
 IRA parámetros de labo: Na y EFNa %  estos valores en la 
columna de la IR RENAL tienen una excepcion en pediatria: 
 En caso de SUH o SME NEFRITICO pueden dar igual que 
en la IR PRE RENAL porque se conserva la fc tubular → asi 
que cuidado con un px que sospechamos estas dos 
patologías y nos viene un labo con parámetros de IR 
PRERENAL, en realidad se trata de la RENAL con fc 
tubular conservada 
 PRE RENAL: U plasmatica esta alta (e concentro) y Cr 
plasmatica normal porque el riñon funciona bien 
 RENAL: U p y Cr p estan altas 
 
EL NIÑO CON EDEMAS 
(++) 
CLASIFICACION: 
 
DX DIFERENCIAL: 
- IC (x < perfusión renal > estimulo SRAA > 
reabsorción > Ph) 
- IR (x < FG < P𝜋) 
- IH (x < producción de albumina <P𝜋) 
- Sme nefrítico (x < FG >Ph) 
- Sme nefrótico (x < albumina >P𝜋) 
- SUH (x < FG >Ph) 
- Kwashiorkor o desnutrición proteica (x < albumina 
<P𝜋) 
- Enteropatía perdedora de proteínas (x < albumina 
<P𝜋) 
- Sepsis (x vasodx) 
- Reacción alérgica >>> anafilaxia (x vasodx) 
- Drogas (x vasodx) 
 
 
IRC 
(-) 
(tema que nunca o casi nunca se toma) 
 IRC: Es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo del FG por 3m y que 
tiene como sustrato anátomopatológico la fibrosis tubulointersticial y glomerular 
 Daño renal: FG ⊥; 3m→ alguna de estas alteraciones → Δ análisis de orina, 
estudios de imágenes o bp renal 
o Estos px deben iniciar precozmente tto para enlentecer la progresión de la 
enfermedad renal independientemente del valor del FG 
 Cl creatinina (estadificacion): orina de 24 hs o fórmula de Schwartz (cuando no hay 
control esfínteres) 
 
 
 
 SME NEFRÓTICO SME NEFRÍTICO 
Inicio Insidioso Brusco 
Edema +++ ++ 
PA Normal + 
P venosa Normal o baja + 
Proteinuria +++ + 
Hematuria Puede o no estar Sí 
Cilindros hemáticos No Sí 
Alb sérica Baja Normal o poco baja 
ETIOLOGIA 
NEFROPATÍAS 
ADQUIRIDAS 
NEFROPATÍAS 
HEREDITARIAS 
- Glomerulopatías 
crónicas 
- Uropatías 
(malformaciones 
urológicas, uropatía 
obstructiva, displasia 
renal, vejiga 
neurogénica) 
- Nefropatía por RVU 
- SUH 
- Enfermedades 
sistémicas 
- Nefritis 
tubulointersticiales 
- Enfermedad 
poliquística 
- Oxalosis 
- Cistinosis 
- Síndrome de 
Alport 
 
NEFROPATÍAS 
CONGÉNITAS 
Hipodisplasia 
renal 
COMPLICACIONES 
 
 Edema y/o hipervolemia restringir líquidos 
 HTA Restringir líquidos y sodio. Usar 
diuréticos (furo) 
 ICC 
 IRA 
 Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato 
de Na, diuréticos, lora, diaze 
EDEMA
LOCALIZADO
CAUSA MECANICA 
(TRAUMATISMOS)
CAUSA 
INFLAMATORIA 
(INFECCIONES)
GRNERALIZ
ADO
BALANCE POSITIVO 
DE SODIO (> Na+ 
corporal total)
> APORTE 
(raro)
< EXCRESION 
(casi todos) 
92
 Fisiopatologia(ver cuadro) 
 Dx 
 
Internación:descompensación mtb severa y/o HTA 
grave 
 
Tratamiento: 
o Nutricional 
 Aporte calórico: se adecuará a los requerimientos 
de acuerdo a sexo y edad; Aporte proteico: el aporte 
será limitado a 2 g/kg/día en lactantes y 1 g/kg/día en niños mayores. 
 Aporte hídrico: se determinará en función de la diuresis. En pacientes con diuresis conservada será según la sed 
del niño; en pacientes poliúricos se recomendará abundante aporte hídrico. En caso de oligoanuria se regulará el 
aporte de acuerdo a la diuresis (pérdidas insensibles + diuresis). En pacientes en diálisis se podrá aportar también 
el balance negativo de diálisis para mantener al paciente en su peso seco 
 Aporte electrolítico: dieta hipoNa+, hipoK+ 
o Corrección de la acidosis: citrato o bicarbonato de sodio para mantener una bicarbonatemia  22 mEq/L 
Deberá seguirse con control seriado de calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina y hormona paratiroidea 
o Anemia: sulfato ferroso; con FG<30 se suplementará con EPO 
o HTA: dieta hiposódica; diureticos; VD,  bloq; IECA 
o Proteinuria: IECA → si no es suficiente asociar un ARA II 
o Crecimiento: GH → tto debe mantenerse hasta alcanzar una talla igual al P50 para la edad o su blanco genético. 
o Vacunas: VHA, VHB, antigripal y antineumocócica 
o Tto sustitutivo: se inicia con FG<10; Se recomienda realizar acceso vascular FG<15 
Todo paciente en diálisis debe ser anotado en lista de espera para trasplante renal 
 
. SUH(++++) 
El sindrome uremico hemolitico (SUH) es una entidad clinica y anatomopatologica integrada, entre sus mas salientes 
 
manifestaciones PRINCIPALES: 
 Anemia hemolítica 
 Plaquetopenia 
 Nefropatia con microangiopatia de selectiva localizacion renalIRA! l (tmb puede estar afectado: SNC, intestino 
y páncreas) 
 
 Etiología 
 Ppal causa de IRA en los primeros años de vida 
 Ppal: ECEH (productora de verotoxina) (serotipo O 157:H7) 
 
EPIDEMIO: 
 >FRECUENCIA EN MENORES DE 3 AÑOS!pero va desde los 3 
meses a 10 años. 
 En los meses de verano sobre todo y esta dado por carne mal 
cocida,verduras mal lavadas y lácteos no pasteurisados 
Hemograma Anemia normo normo, GB↑ 
ERS ↑ 
Na ↓ hemodilución 
Uremia: ↑ 
Creatininemia: ↑ 
EAB Acidosis mtb con gap↑ 
Examen de orina: 
Sedimento: 
hematuria, 
leucocituria, 
hemoglobinuria 
y/o proteinuria, 
cilindruria 
 
primero Ø capacidad de 
concentrar la orina → 2° Ø 
dilución/ etapas: hipostenuria 
con poliuria, hipostenuria con 
diuresis normal e isostenuria 
con oliguria o anuria 
 
Urocultivo 
 
 
Lípidos: hiperlipidemia por disminución 
de la actividad de la 
lipoproteína lipasa plasmática. 
 
Mano izquierda: determinar la edad ósea y 
buscar signos de 
hiperparatiroidismo 
 
+ evaluar etiologías con otras imágenes como la tx 
de torax (IC), eco cardio, eCG, FO, cultivos y bx 
renal 
Otras etiologias 
E. coli VT, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia 
Sepsis por gramnegativos 
SIDA 
Hipertension maligna 
Uso de anticonceptivos orales 
93
DX es clínico 
TIPICO CASO –niño 15meses(a los 12meses y 24m ) con Deposicion 
sanguinolenta 4 dias previos, niño decaido. Y Con un Lab: leucocitosis, 
anemia, plaquetopenia y sg de -IRA. 
 
CLINICA 
 14dias antes aprox: 
 vomitos, 
 deposiciones mucosanguinolentas, colicos, 
 fiebre, catarro de VAS, (mas de los cuadros atípicos) 
 ↓diuresis y, en algunos casos, anuria 
 Sintomatologia neurologica: irritabilidad, somnolencia, temblores, sacudidas, convulsiones 
 Palidez de aparicion brusca x anemia aguda 
 Manifestaciones hemorrágicas: petequias, equimosis o hematomas 
 HTA 
1.LABO 
 Hemograma: 
 Trombocitopenia: Es un signo constante en la 
enfermedad Debido a la destruccion periferica y a un 
consumo por aumento de la coagulación 
 GR fragmentados (esquistocitos) +Anemia 
hemolitica microangiopáticaEs una condición 
constante 
 Alteraciones de la coagulación 
 Leucocitosis con neutrofilia 
 Urea y Cr aumentadas 
 Iono 
 HipoCa2+, acidosis metabolica, hipoNa+ 
dilucional, hiperkalemia 
 Orina: hematuria (micro o macro), leucocituria, 
proteinuria, glucosuria, cilindros hematicos 
 
 Biopsia renal a los 45d de padecer el 
síntoma 
2. Rx de torax: ver silueta cardiaca y sg de EAP 
3. Otros EC: 
- LDH alta por ruptura celular 
- Haptoglobina disminuida 
- Hepatograma puede haber aumento de transaminasas 
-Acido urico elevado- 
-Ca+ disminuido 
-Copro para ver verotoxina( en los efus esta opción suele 
ser killer a menos que te grite en todos los idiomas que 
es un SUH) 
- Eco renal 
 
 
 
 
Formas clínicas de presentación
Formas típicas o 
posenteropaticas 
(D+)
Prodromos de 
diarrea 
generalmente 
sanguinolenta 
y, en 
ocasiones, 
edemas, 
fiebre, 
vomitos y 
dolor 
abdominal
90% casos
Formas 
atípicas (D–)
Los sintomas 
prodrómicos 
estan Ø o 
pertenecen al 
tracto 
respiratorio 
alto o bajo
7% casos 
Formas 
familiares
En las formas 
familiares los 
casos pueden 
ser 
concomitantes 
o no, con 
episodios 
unicos o 
recurrentes
Formas 
recurrentes
Este tipo de 
presentacion 
la hemos visto 
siempre en 
casos 
familiares, con 
episodios en 
numero e 
intervalos 
variables y 
que no han 
estado 
vinculados a 
STEC.
 Prevencion (sarasa) 
 
 Asegurar la correcta coccion de la carne (la 
bacteria se destruye a los 70 °C), lo que se 
logra con una coccion homogenea 
 Tener especial cuidado con la carne picada, 
ya que por lo general solo se cocina lo 
suficiente la parte superficial, en tanto que la 
bacteria permanece activa en su interior 
 Utilizar distintos utensilios de cocina para 
cortar la carne cruda 
 Evitar el contacto de la carne cruda con 
otros alimentos 
 Controlar el uso de leche y derivados lacteos 
pasteurizados y siempre conservar estos 
alimentos en frio 
 No consumir jugos de fruta que se expendan 
sin estar pasteurizados 
 Lavar cuidadosamente verduras y frutas 
 Asegurar la correcta higiene de las manos 
(deben lavarse con agua y jabon) antes de 
preparar los alimentos 
 Lavarse las manos con agua y jabon luego 
de ir al bano 
 Utilizar natatorios con aguas cloradas 
 Se sugiere que <5a no ingieran comida 
rapida que contenga carne 
 Consumir agua otable y, ante la duda, 
hervirla 
Durante la evolucion 
Hto y GLU diarios
Ionograma, uremia, orina, EAB cada 
24, 48 o 72hs segun la evolución (no 
necesario si están en diálisis)
TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE SUH SE INTERNA!!
Ingreso
Labo
•Hemograma con recuento 
de plaqueta
•Busqueda de GR 
fragmentados
•Urea
•Ionograma
•EAB
•GLU
•Sedimento 
de orina 
Telerradiogra
fia de torax 
en presencia 
de 
hipervolemia
.
Ecografia y/o 
colon por 
enema en 
caso de 
sospecharse 
invaginacion 
intestinal
Procedimientos diagnósticos
94
Tratamiento 
NO HAY TTO ESPECIFICO! 
NO USAR ATB: LA LISIS Bacteriana ↑TOXINAS 
 
Tratamiento conservador 
 Restringir los aportes de liquidos (glucosado por VO) 
 Dieta: Reducir los aportes de K+ y Na+, y normo proteica 
 Corregir desequilibrio hidroelectrolítico 
 TRANSFUSION DE GR:según Anemia importante con Hto<20% o Hb<7 gr% 
 Dialisis para IRA con 24-48 hs de anuria sin esperar a que los parámetros MTB den alterados francamente 
 NO DAR ANTIESPASMODICOS Y ajustar dosis de fcos para que no sean nefrotoxicos. 
 
Los px suelen RECUERPARSE A LAS 1-2 SEMANAS, el 3% muere por manifestaciones extrarrenales en la aetapa aguda, el 5% 
nunca recupera la fx renal y el 30-50% quedan con secuelas como proteinuria, HTA o ↓FG. 
El factor que mas predice el pronostico es el periodo de oligoanuria! 
 
 Condiciones de alta 
 NO requiere restriccion ni suplemento hidrico 
 Urea <100 mg% 
 Iono ⊥ 
 No obstante, todos los pacientes deben ser controlados hasta llegar a la edad adulta 
 
 Seguimiento 
 Dieta hiposodica por 4m 
 Adecuacion de los aportes proteicos 
 Controles 
 1m: 1 vez por semana 
 Luego cada 1 o 2m 
 En ausencia aparente de nefropatía residual: anual 
 En px con nefropatía residual: bimensual Estos controles consisten en: 
 EF: registro de peso, talla y tension arterial. 
 Examenes de laboratorio: uremia, EAB hasta su normalizacion, sedimento de orina y proteinuria 
 HTA: la TA se controlara diariamente hasta su normalizacion y una vez estabilizada, las mediciones 
seran mensuales 
 En pacientes con proteinuria o microalbuminuria patológica: IECA o ARA II 
 
 
TIPS DEL GUTIERREZ 
RENAL 
- Glomérulonefritis: principalmente es postestreptococcica. Anamnesis: Se investigará sobre antecedentes de infecciones 
respiratorias una o dos semanas previas (faringitis) o cutáneas 3 a 4 semanas previas (impétigo, escabiosis impetiginizada, 
escarlatina). 
- Clínica: La más frecuente es la del sme. Nefrítico agudo (75%) donde el paciente presentaráhematuria microscópica (100%) o 
macroscópica (50%), edemas (75%) que predominan en cara y MMII, es rara la presentación de anasarca, hipertensión 
arterial (70%) volumen dependiente (generalmente es leve o moderada generando cefaleas, somnolencia, anorexia, 
nauseas), oliguria (50%) y síntomas generales como vómitos dolor abdominal y artralgias. 
- EC: Examen de orina: micro o macrohematuria siempre está presente, es de tipo glomerular con cilindros eritrocitarios, 
dismorfismo y acantocitosis de los hematíes urinarios. Suelen presentar leucocituria (realizar UC para descartar ITU), cilindros 
granulosos y hialinos. El 90% presentan proteinuria que generalmente es menor de 50 mg/kg/día. Rx: cardiomegalia y signos 
de hiperflujo pulmonar. Urea y creatinina plasmática. Proteinograma solo se hace si tiene edema generalizado (sospecha de 
nefrótico). Proteinuria de 24 hs. Complemento (descenso de C3) y se busca el agente causal mediante ASTO, Streptozime, 
CULTIVO DE FAUCES Y DE LESIONES EN PIEL. Debe realizarse curva de ascenso de ASTO y Streptozime. 
- TTO: Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y TA normal podrán tratarse en forma ambulatoria sólo en los 
casos en que la familia del niño asegure el tto y que el paciente pueda controlarse en forma diaria. SINO SE INTERNA PARA 
CONTROL DE TA. Reposo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos cardinales: hematuria 
macroscópica, HTA y oliguria. Alta escolar luego de 2 semanas de alta hospitalaria. 
- Dieta: se les restringe el agua. Dieta hiposódica. Se restringe el potasio si hay oliguria. 
- Medicamentos: Penicilina oral (50.000 UI7kg/día) por 10 días en caso de infección activa. Cuando exista retención hídrica 
(HTA O INSUF CARDIACA) se le da diuréticos (furosemida) en dosis de 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 hs. Antihipertensivos: 
nifedipina (en HTA severa que no puedo esperar a la acción de los diuréticos) salvo en las emergencias que se da 
nitroprusiato de sodio endovenoso. 
 
- Sme Nefrótico: se caracteriza por 4 hallazgos, proteinuria > 50 mg/kg/día en orina de 24 hs; hipoalbuminemia < 2,5 mg/dl; 
edemas; hiperlipidemia. Los dos primeros son indispensables, los últimos pueden estar o no. 
- Principalmente son idiopáticos (incluye cambios mínimos en 80%, focal y segementaria 10% y membrano-proliferativa 7%). 
- TTO: evitar reposo por riesgo aumentado de trombosis (concentración de factores de coagulación), NO inmunizar, dieta 
restringida en sodio (leche baja en sodio), aporte hídrico restringido. Diuréticos SOLO si hay edema severo. Ojo con 
coagulopatías. Prednisona oral 2 mg/kg/día por 4-6 semanas. 
Dialisis peritoneal en: 
 24hs de anuria 
 K+  6,5 mEq/L 
 Potasemia que ↑0,5 
mEq/L por dia 
 Uremia que ↑50 
mg% por dia (formas 
hipercatabolicas) 
 
95
 
- SUH: es una microangiopatía trombótica sistémica con plaquetopenia, hemólisis, CID y daño renal. Según qué vasos se 
vayan afectando aparecerán petequias, púrpuras, oligoanuria o anuria, trastorno del sensorio, convulsiones, ictericia, etc. 
- SUH: 1era causa de IRA en la infancia y 2da causa de IRC. Causa del 20% de transplantes renales. 
- Se puede clasificar al SHU como diarreico o no diarreico. El primero es el típico y es principalmente causada por ECEH 
O:157, aunque Shigella también puede producirlo. 
- SUH D+ vs SUH D-: antecedentes familiares NO/SI; edad <1/>5; HTE moderada/severa; complicaciones raras/comunes; 
recurrencia rara/común; frecuencia 90%/10%; factor vW disfuncional presente/ausente; alteración del factor H no/si. 
- Tríada clínica: IRA – Anemia hemolítica microangiopática – trombocitopenia. 
- Tiene un período prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, con sangre en el 75% de los casos. Un 50% presenta HTA en esta 
etapa y un 30% con compromiso neurológico. 
- Dx: Hemograma (anemia), Frotis (esquistocitos y plaquetas disminuídas < 100000), Función renal y Verotoxina en MF. 
- Diagnóstico diferencial con Shigella, ya que presenta una neurotoxina que puede alterar el sensorio, puede tener toxina shiga 
y genera una enteritis con abdomen tenso y doloroso que compromete el estado general. Se INTERNA y tto con cefalosporina 
de 3era. 
- Otros Dx diferenciales: invaginación intestintal, DHT con IRA, PTI y sepsis. 
- Tto: corregir medio interno; tratar la HTA (bloqueantes cálcicos); anemia hemolítica (transfundir si Hb < 8 o descenso de Hto 
del 5% con compromiso hemodinámico); IECA + dieta hipoproteica-normosódica; HBPM antritrombina; diálisis peritoneal (un 
solo criterio: anuria de 48 horas y compromiso neurológico; dos criterios: anuria/hiponatremia + acidosis + hipervolemia, urea 
> 60, DNT). 
- Causas de muerte: metabolismo del K y trombosis. 
- Criterios de alta: hematocrito estable + manejo adecuado de agua y potasio. 
 
96
Sangre 
 
1. Anemia(+++) 
Es una disminución del volúmen de los hematíes o de la concentración de hemoglobina por debajo de los límites para la edad 
 
VALORES NORMALES SANGRE DE CORDON 
Recien nacido de término Hemoglobina (gr/dl): 16,8 
± 1,1 
Hematocrito (%): 53 ± 0,4 
VALORES NORMALES DURANTE LA INFANCIA: 
Los valores que deben ser considerados como 
normales durante la infancia varían de acuerdo a la 
edad, y están influenciados por distintas variables 
como:-Edad gestacional,-Edad cronológica,-Método 
de extracción,- momento de ligadura del cordón,-
Medio ambiente 
 
 
Clasificacion etiologica 
Etiopatogenia 
Alt en producción GR Alt en maduración Aumento de destrucción Por Perdidas 
pato M.O, alt producc 
EPO (ERC, hipotiroid, 
infl crónica-colagenop, 
malnutric proteica, neop) 
-citop (Fe, talasemia, 
sideroblastica, Pb), 
-nuclear (b12, fólico, 
tiamina, mtb folatos) 
Hbpatias (talasemias, drepanocitosis, etc), alt 
memb (esferocitosis, etc), alt mtb (DG6PD), 
AutoAcs, injuria (hiperesplenismo; microangiopatia: 
purpuras, suh, cid; hemangioma gigante), As, Pb, 
infecciones, venenos, Hburia parox nocturna 
-agudas (hemorr 
aguda) 
-crónica (RGE, 
parasitosis intest, 
alergia leche vaca, 
hemorr dige) 
 
Clasificación morfológica de las anemias 
1. MICROCITICAS (VCM-80)Ferropenia Talasemias 
Inflamación Intoxicación plúmbica 
2. MACROCITICAS(VCM+100) Megaloblásticas 
(deficiencia de fólico o B12) No megaloblásticas 
(insuficiencias medulares, etc) 
3. NORMOCITICAS Anemias hemolíticas 
congénitas, Anemias hemolíticas adquiridas 
Hemorragia aguda, Hiperesplenismo 
 
Anamnesis: 
- Etnia 
- Atc fliares anemia/ictericia/ calc bil/ enf hemorragip 
- Atc perinatológicos (pat emb, peso, icte, etc) y 
transfu 
- Alimentación y aportes vitam 
- Enf crónicas/hemorragip 
- Medicación/tóxicos 
 
 Clínica gral: 
- Palidez mucocutanea 
- ↑FC +/- FR, disnea 
- Soplo cardiaco funcional, palpitaciones 
- Astenia 
- Calambres 
- Irritabilidad 
- Parestesias 
- Trast conducta/bajo rendim esco 
- Detención desarr pondoestatural 
- Cefalea 
- 
97
Estudios complementarios: 
. 
 
A. ANEMIA FERROPENICA 
La deficiencia de hierro es la carencia mas común de un nutriente aislado, afectando a casi un billón de personas en el mundo 
“Aunque la disponibilidad aparente de hierro y el consumo de carne sean comparativamente altos en Argentina con respecto a 
otros países, los estudios poblacionales demuestran que laingesta de hierro total, hierro hemo y hierro biodisponible son bajas, 
especialmente en los grupos biológicos con mayores necesidades: lactantes, mujeres embarazadas y en edad fértil. La incidencia 
de anemia es alta: 1 de cada 2 o 3 lactantes, 1 de cada 2 mujeres gestantes y 1 de cada 5 mujeres en edad fértil. 
 
Es una anemia CARENCIAL: Hipocromica microcitica 
 
 CAUSAS 
1. Absorción insuficiente: Ingesta insuficiente por la dieta ,Sindrome de malabsorción ,Resección intestinal 
2. Depósitos disminuidos: Prematuros, Gemelares ,Transfusión feto-materna o gemelo-gemelar, crónica 
3. Aumento de los requerimientos: Crecimiento acelerado: Lactantes ,Adolescentes(hemorragias luego de la 1º menarca), 
Embarazo Lactancia 
4. Pérdidas aumentadas: Hemorragias perinatales ,Hemorragias 
digestivas ,Pérdidas menstruales excesivas ,Epistaxis reiteradas, 
Pérdidas de sangre por otros órganos 
Se encuantra asociada al espasmo del sollozo 
 
 
 DIAGNOSTICO 
-Hemograma Ferremia 
-Capacidad total de saturación (TIBC) 
-Porcentaje de saturación de transferrina↓ 
-Ferritina sérica↓: 
( Requiere poco volumen de muestra y da Falsos Positivos 
en infección e inflamación) 
-Protoporfirina libre eritrocitaria ↑ 
-Hemosiderina en médula ósea ↓ 
-Receptores solubles de Transferrina ↑ 
-Prueba terapéutica(*) 
 
 HEMOGRAMA 
-Hematocrito/Hemoglobina: Disminuidos – 
-Morfología eritrocitaria: Microcitosis, - 
-Hipocromía. 
-Indices hematimétricos: VCM disminuido – 
-HbCM disminuida CHCM disminuida 
-Reticulocitos: Normales o aumentados 
-Plaquetas: Normales o aumentadas 
 
(*)PRUEBA TERAPEUTICA 
Se administra 3 a 6 mg /kg /dia de hierro y se 
observa un aumento de reticulocitos entre los 5 y 10 
dias de iniciado el tratamiento y a los 30 dias un 
aumento en la hemoglobina de gr/dl o mas si no 
aumenta pensar en dx diferenciales 
 
 
 
•Hemograma
•Reticulocitos: nml,↓(buscar enf sistema y desp medir ferremia) o ↑(hemolisis/hemorragia)
•Frotis
1ª Linea:
• PAMO/PBMO, coombs, G6PD, horm tiroideas, dosajes (hierro, b12, fólico, etc)En general si descubren 
anemia se inicia prueba terapéutica (ver desp) para anemia ferropénica y si no responde se piden + estudios/IC 
con hemato.
2ª Linea:
 CLINICA de la anemia ferropenica 
 Síntomas generales (fatiga, decaimiento, etc.) 
ASTENIA! 
 Trastornos del crecimiento! 
 Trastornos neuro/psicológicos (cognitivos, etc.) 
 Alteración de tejidos epiteliales  PIEL Y 
MUCOSASsobre todo, uñas, lengua, etc 
 Alteraciones del tubo digestivo 
 Alteración inmunológica 
 Hábito de pica  ojo con el consumo de plomo 
 Esplenomegalia 
 Alteraciones esqueléticas 
1º Hemograma 
y frotis
-Hto y Hb ↓
-VCM <80
-hipocromia
tto 
empirico
si a los 5-10 
dias los 
reticulocitos 
aumentaron 
y, ↑hto>3 
puntos o 
hb>1 al 
mes
confirmo 
dx
pido un perfil ferrico y 
comienzo a buscar 
otras causas
si no 
aumentaron 
los 
reticulocitos o 
disminuyeron
98
Al realizar el frotis y el Hto en primera instancia y el perfil férrico en segunda, sospecho de anemia ferropénica carencial por la alta 
insidencia. Asi inicio con la prueba terapéutica luego entre los 5 - 10 dias se controlan los reticulocitos, que si ascienden en 
numero me hacen sospechar aun mas. A los 30 dias se vuelve a relaizar un hemograma y si el hto se incremento >3 y/o la Hb >1 
confirma nuestro dx inicial. 
Según el laboratorio donde revisamos los reticulocitos inicialmente vamos a citar nuevamente a control a los 7 dias a aquellos con 
hb<8 y entre 7-10 dias a quienes tengan hb>8. 
Luego del primer mes de tto se continua con control mensual el tiempo que sea necesario para normalizar los parámetros de 
laboratorio. Una vez que hayamos conseguido nuestro objetivo se sigue con el Fe+ el tiempo que hayamos necesitado para llevar 
a la normalidad dichos parámetros para reponer los depósitos de Fe+. A los 3 meses se cita nuevamente a control 
OJO q la leche materna tiene poco contenido de hierro pero ALTA biodisponibilidad, se absorbe como el 50%! Asi q termina 
siendo la mejorcita para el hierro! Por ende alguien al q le dieron solo leche de vaca…no toma sumplemento… atenti! Lo mismo q 
al q tiene mas de 6m y solo le dan papillas y nada de proteinas. 
 
TRATAMIENTO 
A. Tratar la causa primaria 
 Administración de la dieta adecuada los niños con LM O LV modificada tienen los rquerimientos minimos diarios 
satisfechos! no se les da fe+(aunque en la practica si se les da) 
 Tratamiento de las parasitosis (uncinariasis) 
 Control del reflujo gastroesofágico 
 Manejo del sindrome de malabsorción 
 Control de pérdidas (epistaxis, hipermenorrea) 
 Tratamiento de H. Pilori en adolescentes? 
 
B. Corregir la anemia, hierro via oral DOSIS: 3 a 6 mg/Kg/día (calculada en base a hierro elemental) Dividido en 1 - 3 
dosis diarias 
 
C. Almacenar hierro en depósitos 
 Los pacientes con Hb 8 g/dL al diagnóstico se controlarán cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad 
 El tratamiento se considera efectivo cuando el ascenso de Hb obtenido a los 30 días de tratamiento es > 1 g/dL 
 Una vez alcanzados valores normales de Hb y Hto, debe continuarse el tratamiento durante un tiempo igual al que fue 
necesario para alcanzar normalización, con el fin de reponer los depósitos de hierro 
 Considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se cree necesario de acuerdo a su edad, tipo de 
dieta o patología de base 
 Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el tratamiento, para detectar posibles 
recaídas 
 
CRITERIOS DE TRANFUSIÓN 
La indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una decisión clínica que se debe adoptar dentro del siguiente 
contexto: 
 Con Hb > 7 gr/dl: No transfundir . 
 Con Hb < 7 gr/dl: Transfundir: Para corregir descompensación hemodinámica por hemorragia aguda Si hay factores 
agravantes (infección, desnutrición, diarrea crónica) Si coexiste con insuficiencia respiratoria (saturación de 02) 
 Si la Hb es < 5 gr/dl, tranfundir 
 
PROFILAXIS hasta 12-18 años(++++) 
Prematuros, gemelares, niños de término alimentados con leche de vaca, niños alimentados a pecho pero que no recinam dieta 
rica en hierro a partir del sexto mes,Otras patologías concomitantes 
Dosis 
RNT 1mg/kg/dia a partir del 4to mes RNPT 
Peso 1500 a 2500gr, 2mg/kg/dia a partir del 2do mes Peso 750 a 1500gr, 3 a 4 mg/kg/dia a partir del 1er mes 
Peso debajo de 750gr 5 a 6 mg/kg/dia a partir del primer mes Hasta los 12 a 18 meses 
 
CONTROL: el RNT se controla a los 9-12 meses y el RNPT 6-9 meses 
 
B. ANEMIA HEMOLITICA 
Se da cuando la destrucción masiva de GR supera la capacidad de regeneración por parte de la MO. 
Labo: BI↑, LDH↑, haptoglobina↓ y Hb libre( sg de hemilisis intravascular) es intravacular porque se da por anticuerpos. 
 
C. ANEMIA FISIOLOGICA DEL LACTANTE 
 Definición: 
Descenso de la hemoglobina durante los dos primeros meses de vida del niño. Las causas pueden ser varias: 
1. la brusca interrupción del mecanismo de formación de los glóbulos rojos al nacer y el comienzo de la respiración; 
2. la corta vida de los glóbulos rojos fetales posparto; 
3. la rápida ganancia de peso en estos primeros meses que hace que aumente el volumen de sangre. 
4. ↓ de la vida ½ de la EPO 
*NO PENSAR EN DEFICIT DE FE EN <3 AÑOS!!!! Y A LOS 4 MESES YA NO TIENE QUE ESTAR! 
 
 Clinica: TQ, palidez, cianosis 
 
 Tratamiento: 
Un adecuada dieta con buen contenido de fólico, fe+/ o EPO 
 
 
99
D. HEMOGLOBINOPATÍAS 
 Alteraciones cualitativas – Hemoglobinopatías estructurales 
 Alteraciones cuantitativas – Síndromes Talasémicos 
β-TALASEMIA -TALASEMIA Es causada por una alteración en la formación de la cadena β de la globina βº talasemia: no 
hay síntesis de cadena 
β+: disminución de la síntesis de cadena 
 
 Talasemia menor 
Asintomático o anemia leve 
 Talasemia intermedia 
Anemia moderada a severa (Hb mayor de 7,5 g/dl). Presentación después de los 2 años. Requerimiento transfusional 
ocasional 
 Talasemiamayor Anemia severa (Hb menor de 7,5 g/dl) 
Presentación antes de los 2 años Requerimiento transfusional periódico. 
 
 β-Talasemia menor ¿Cuándo sospecharla? 
Anemia microcítica hipocrómica persistente sin respuesta al tratamiento con hierro VCM disminuido no atribuible a ferropenia 
Igual cuadro en familiares (padres, hermanos) 
 
Estudio de la HemoglobinaDX 
Electroforesis de Hb: identificar las bandas correspondientes a las distintas hemoglobinas A y A2, Hb F Estudio molecular 
+ derivo a hemato 
 
 
 
2. SINDROMES PURPURICOS(+++) 
Definición. 
 Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales de la piel o mucosas 
dando una coloración purpúrea. (Falla de la hemostasia primaria). 
clasificacion: no trombocitopenicas Clasificacion: trobocitopenicas 
Desorden cualitativo de las 
plaquetas 
⇨Congénitas 
Tromboastenia de Glanzman. 
Síndrome de las plaquetas 
gigantes (Enf. de Bernard-
Soulier). 
⇨Adquiridas 
Uremia 
Enfermedad hepática Consumo 
de AAS. 
Vasculares 
No inflamatorias 
Congénitas: Malformaciones 
vasculares 
 
Trast. del tej. conectivo (E. 
Danlos) 
 
Adquiridas: 
Mecánicas Daño endotelial 
Inflamatorias Vasculitis de 
grandes y medianos vasos 
(PAN) Vasculitis de pequeños 
vasos 
(S. Henoch, HIV, 
Colagenopatías) 
Por defecto de la producción o 
producción defectuosa 
⇨Congénitas 
Pancitopenia constitucional ( 
Fanconi)* 
Trombocitopenia 
amegacariocítica 
• Síndrome de TAR 
(Trombocitopenia c/agenesia de 
radio) 
⇨Adquiridas Anemia aplásica* 
Infiltración medular* 
Infecciones virales ( E. Barr-HIV-
Parvovirus- Rubeola) 
Secundaria medicamentos ( 
Digoxina-Sulfas)* 
Por aumento de la 
destrucción 
⇨Inmunes 
Púrpura Trombocitopénica 
Idiopática 
HIV 
⇨No inmunes 
Síndrome Urémico Hemolítico 
Hemangiomas (S. Kassabach 
Merrit) 
Circulación turbulenta (By pass 
cardíaco- estenosis aósrtica- 
reemplazo valvular) 
CID 
Por secuestro 
Hiperesplenismo Hipotermia 
 
1) Purpura trombocitopenica inmunitaria 
 Es una enfermedad autoinmine donde la respuesta inmune inadecuada da como respuesta autoanticuerpos 
antiplaquetarios 
100
 
Fisio pato: IgG1en la superficie de las plaquetas y hay una acelerada destruccion de plaquetas en sangre periferica 
 
Tres smes clínicos: 
1.PTI aguda: purpura aguda de comienzo subito, autolimitada, que generalmente afecta a los Ꞥ de 2-4 años con el antecedente de 
una infeccion viral o una vacuna (85% PTI) 
2.PTI cronica: aparece en forma insidiosa, sin ningun antecedente identificable o enfermedad asociada, y afecta en general Ꞥ8a, 
♀ (15%-20% PTI) 
3.PTI: asociada a otros procesos autoinmunes, neoplasias 
 
1.PTI AGUDA 
 EPIDEMIOLOGIA 
la media de presentación es a los 5 años, con una máxima incidencia en los 2 primeros 
años de vida, siendo en este grupo mas frecuente en varones 
En el 50% de los casos es precedida por una infección 
 
 DEFINICIÓN 
PTI primaria deberán estar presentes los cuatro requisitos siguientes: 
a. Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 x 109 /l). 
b. Ausencia de enfermedad infecciosa aguda concomitante (por ejemplo mononucleosis infecciosa, hepatitis). 
c. Ausencia de patología sistémica de base (por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, sindrome de inmunodeficiencia 
adquirido, linfoma). 
d. Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea. Este criterio puede ser reemplazado por la ocurrencia de 
remisión completa espontánea o inducida por inmunoglobulina G intravenosa (IgG-IV) en aquellos pacientes a los que no se les 
haya realizado punción de médula ósea 
 
 clínica 
 Paciente en buen estado general. 
 Petequias: a menudo aparecen en alrededor de los zonas de presión, en la cara, cuello y parte superior del tórax. 
 Presencia de sangrados en mucosas, tales como epistaxis, hemorragia gingival y/o flictenas hemorrágicas en la boca. 
Las hemorragias gastrointestinales son poco frecuentes. 
 El tamaño del hígado y el bazo son normales; el bazo puede estar levemente aumentado en solo un 10% de los 
pacientes. 
 Habitualmente no presentan linfoadenopatías significativas. 
 Evaluación neurológica; los sangrados del SNC son poco frecuentes, < al 1%. 
 NO hay adenopatías ni hepatoesplenomegalia! 
 
 Diagnóstico caso del nene de un año que se siente bien, esta todo bien pero tiene plaquetas bajas y sanrados o 
lesiones en la piel (ojo no confundir con abuso) 
 
 evolucion 
PTI de reciente diagnóstico: se alcanza remisión completa (tres recuentos plaquetarios ≥100.000/ml consecutivos) antes de los 3 
meses de evolución. Se observa en aproximadamente 50% de los casos. 
 PTI prolongada: persiste 3 a 12 meses 
 PTI crónica mas de 12 meses 
 PTI recidivante se produce una caída del recuento plaquetario por debajo de 100.000 /ml luego de haberse alcanzado 
remisión completa y que ésta se haya sostenido durante meses o años. 
d
x
Hemograma completo con recuento de 
plaquetas 
Trombocitopenia<100.000 (con una media de 15.000)
Rto GB, formula leucocitaria y Hb deben ser NORMALES
Puede haber anemia normocromica con 
reticulocitosis si hubo hemorragia visceral
frotis para evaluar las caract de las plaquetas
Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada, tiempo de trombina. 
Serología viral: las determinaciones mínimas a realizar serán para Epstein-Barr y para HIV.
prueba de Coombs 
directa
descarta sme Evans
Medulograma 
(opcional). 
Puede obviarse si los restantes valores del hemograma son normales y mientras 
el paciente no reciba tratamiento con corticoesteroides. 
Si a los 15 
días el 
recuento 
plaquetario
persiste en valores similares a 
los del momento del diagnóstico, 
deberá realizarse el 
medulograma 
si el recuento plaquetario 
experimentó un aumento parcial, 
quedará a criterio del médico 
tratante su realización posterior. 
También quedará a criterio del 
médico tratante su realización en 
cualquier momento en caso de que el 
paciente presente hemorragias 
severas.
Trombocitopenia + numero ⊥/↑megacariocitos en MO en ausencia de patología infecciosa u otra patología de base 
101
 TTO 
1) El 70% de los pacientes se recuperan espontáneamente dentro de los 6 meses.  MEDIDAS HD 
2) Tratamiento sintomático Pacientes con recuento de plaquetas inferiores a 20.000, lo cual conlleva a mayor riesgo de 
sangrado de SNC yhemorragias internas; o con sangrados mucosos significativos recibirán tratamiento activo: 
Inmunoglobulina IV +Prednisona oral o pemtilprednisona iv 
+Inmunoglobulina anti-D IV a 50-70 ug/kg, dosis única (solo en pacientes Rh positivos) complejo anticuerpo-eritrocito 
interfieren en la destrucción de las plaquetas 
 
Antes de GC: examen de MO para descartar LLA 
NUNCA! Transfundo plaquetas porque se lisan y es peor!!!--> ojo con killer! 
 
2.PÚRPURA TROMBOCITOCITOPÉNICA CRÓNICA(poco impostante) 
Se considera que la púrpura es crónica si persiste 6m. Se sias y otros trastornos 
 da en  6ª y  ♀ 
Púrpura de comienzo insidioso 
Debe investigarse la asociación con otros procesos autoinmunes (LES, tiroiditis autoinmune) 
A diferencia de los adultos afectados, un número importante de niños con PTI crónica, con el 
tiempo, pueden recuperarse espontáneamente 
Tto: Con valores sostenidos de <30.000 
 Esplenectomia desp de los 5 años de edad 
 Rituximab durante 4 semanas 
 
3.TTO DE EMERGENCIA: 
 IgG ev 
 Metilprendi 
 Transfusion continua de concentrado plaquetario (1 unidad/hr) 
 Esplenectomia de urgencia 
Cx en sitio de sangrado si es necesario y factible 
 
2) Purpura de schonlein henoch 
Es la vasculitis(desaparece a la vitropresion) más frecuente en pediatría.dada por HS, caracterizada por el deposito de 
complejos inmunes con predominio de IgA en las paredes de los pequeños vasos 
MÁS FRECUENTE ENTRE 5 Y 11 AÑOS (mayor incidencia entre 4-6 años) y mas en mujeres en primavera/invierno 
 
PATOGENIA 
 Si bien no se conoce completamente, los hallazgos sugieren q esta enfermedad está mediada por IC de tipo IgA con aumento 
de IgA en los