RESUMO DE PEDIATRIA FINAL 15

Prévia do material em texto

RESUMO DE PEDIATRIA FINAL 15/03/2021
Conteúdos teoria: Laringitis, Bronquiolitis, NAC, Derrame Pleural, Hidratação, Sx Nefrítico, Sx Nefrótico, ITU, Convulsión, Febre, Celulitis Orbitária- Periorbitária, Meningitis, Anemia, Vacunas, Diarréia, Desidratação. 
Conteúdo pratica: O que vimos nas praticas com os doutores. 
_____________________________________
LARINGITIS
· El término laringitis puede ser encontrado como: falso crup,laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. 
· Quadro clínico Tríada del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio; y luego dificultad respiratoria.
· Es una infección viral alta que produce una inflamación en el área subglótica que conduce a un cuadro clínico caracterizado por: Disnea y estridor inspiratorio característico. 
· Crup : “gritar con voz chillona”.
· El virus Parainfluenza causa más frecuente (75%).
· Se produce un edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica de la vía aérea. E aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones.
· Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse.
· Inicialmente la infección viral compromete el tracto respiratorio superior, conductos nasales, nasofaringe, luego se propaga por la vía canalicular descendente para afectar todos los niveles del aparato respiratorio. 
· Los signos clásicos de estridor, disfonía y tos perruna resultan principalmente de la inflamación de laringe.
· El diagnóstico es clínico.
· Más freq en varones, edad 6m a 4 años.
· La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con el "score de Taussig". (p/ vêr gravedad).
· Leve 0-6 puntos; Moderada: 7-8; Grave: >9  
· La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distrés severo.
 DX Diferencial : 
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas.
1. Epiglotitis aguda
2. Traqueitis bacteriana
3.  Absceso retrofaríngeo
4.  Aspiración de cuerpo extraño, etc.
 Tratamiento: 
Leve < 6 : Estridor, Tos perruna, No hay tiraje ou é leve, Aspecto No tóxico 
HUMIDIFICACIÓN y/ou DEXAMETASONA (VO) 0,15 MG/KG monodosis. 
Y/OU BUDESONIDA NEBULIZADA 
Alternativa a Dexametazona VO valorizar outro corticoide oral (prednisona ou prednisolona 1mg/kg/dia X 3 dias).
 DAR ALTA!!!!
Moderado 7-8 : Estridor mod. Em repouso, Tiraje subintercostal mod, taquipneia
BUDESONIDA ou ADRENALINA L nebulizadas y DEXAMETASONA VO/IM (0,3-0,6 MG/KG)
· Se melhorar: OBS 3-4h 
· Se não: Adrenalina L nebulizada e Obs 3-4hs
Se melhorar: ALTA!!! 
Se não: Manter em Obs.
Grave >9 : Aspecto tóxico, Taquipneia y Tiraje greve, Estridor marcado, Cianosis, Alteração nível de consciência. 
1.ADRENALINA L NEBULIZADA (3 em 90) 
2. BUDESONIDA NEBULIZADA 
3. DEXAMETASONA IM/IV (0,6 mg/kg) 
Predinisolona 1mg/kg/12h VO SNG.
 Infecciones Respiratórias: 
TI – Enfermedad tipo Influenza: similar a una gripe.
RAG – Infecciones Respiratorias Agudas Graves: manifestaciones clínicas severas, en neumonías, bronquiolitis, algunos ETI. Estos requieren hospitalización.
IRAGI: IRAG en pacientes de 5-64años previamente sanos, sin antec de riesgo aumentado. Puede ser causado por una cepa nova y virus influenza.
BRONQUIOLITIS : Infl dos bronquiolos y muco. 
< 2 anos Bronquiolitis/ >2 anos Bronquitis
Primer episodio de sibilancias na inspiración con una infección respiratoria vírica.
· < 3 Sem. Injuria Viral (Dano viral) 
· > 3 Sem. Dx diferencial Ex: Asma, EPCP.
ETIOLOGÍA: Virus Sincitial Resp (VSR)70-80%;Rinovirus;  Parainfluenza;  Influenza;  Adenovirus.
Patogenia: Bronquiolitis: 
· daño directo
· Necrosis epitelial vías aéreas pequeñas
· Destrucción de cilios 
· Tapones mucosos 
4. fibrina 
4. detritus celulares
4. Edema
4. Inflamación neutrofílica
 Asma: inflamación eosinofílica
· Vía aérea obstruída fica com:
Broncoconstricción
Edema submucoso
Pérdida de células ciliadas
Desechos mucosos y necróticos
La combinación de necrosis y 
descamación del epitelio, 
la pérdida del epitelio ciliar 
y el incremento de la producción 
de moco predisponen 
a la obstrucción de la luz bronquial. 
 Factores pronósticos para bronquiolitis de mala evolución:
· < 3 meses.
· Prematurez (< 35 semanas).
·  Enfermedad pulmonar crónica (DBP, FQ, DPOC).
· Desnutrición.
· Cardiopatías congénitas.
· Enfermedades neurológicas o metabólicas.
· Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
 Diagnóstico: 
· Diagnóstico «clínico»
· Laboratorio : hemograma ( poco útil ), hisopado nasal.
·  Oximetría de pulso : < 92% internación.
·  Gasometría arterial : sólo en casos graves.
· Radiografía de tórax : poco útil.
 Diagnóstico Diferencial: 
· Diferenciar de otras enfermedades asociadas a sibilancias.
·  Asma : edad de presentación, presencia de fiebre, antecedente familiar de asma.
· Cuerpo extraño en vías aéreas.
· Reflujo gastroesofágico.
 Critérios de Internação: 
· Puntaje de TAL ≥ 6 
· Saturación de O2 < 92% 
· Dificultad para la alimentación.
· Factores de riesgo para bronquiolitis grave. Factores socioeconómicos.
· Dificultades para el traslado.
 Critérios de Internação em UCIN:
· Saturación de O2 <90% bajo oxigenoterapia.
· Progresión de la dificultad respiratoria con signos de fatiga muscular ou agotamiento.
· Apnea recurrente.
· LEVE: < 5 
· MODERADO: De 5 - 8 
· GRAVE: De 9 - 12
 Manejo Terapêutico: 
· Posición elevada.
· Hidratación : cubrir las necesidades basales de hidratación. Cuidar sobrecarga hídrica.
· Alimentación : sólo si FR < 60X`
· Oxigenoterapia : si SO2 < 92%
· Antibióticos : NO 
· Aspirar secreciones.
· Broncodilatadores : discutido.
· Corticoides. Uso discutido, sin beneficio.
· Suero salino hipertónico al 3%.
    Protocolo py foto no cel 
 Bronquiolitis Obliterante (Crônica) 
· Es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) que afecta a los bronquiolos y a las vías respiratorias de menor calibre.
· Se debe a una agresión del aparato respiratorio inferior que causa fibrosis de las vías respiratorias pequeñas.
· 
Causa más frecuent : por Adenovirus.
Neumonía Adquirida en la Comunidad ( NAC )
· Los niños menores de 5 años padecen frecuentes infecciones respiratorias agudas ( IRA ), en mayoría de etiología viral y adquiridas en la comunidad.
· Neumonía : es la infección del tracto respiratorio inferior que afecta a las vías aéreas y el parénquima, con consolidación de los espacios alveolares. 
· El compromiso puede ser lobar o segmentario, unifocal o multifocal y compromiso radiológico con patrón alveolar o intersticial de localización única o múltiple en la radiografía de tórax.
· Se ha definido como NAC, sujetos que conviven en la comunidad y que no han sido hospitalizados en los últimos 7 – 14 días.
· La Bronconeumonía es la inflamación del pulmón centrada en los bronquiolos que conduce a la producción de un exudado mucupurulento que obstruye algunas de esas vías aéreas pequeñas y causa consolidación focal de lóbulos adyacentes.
 Patogenia: Contato direto
 Mecanismos de defensa contra las infecciones
Mecánicos
· Cilias : movilizan en sentido proximal secreciones mucosas que contienen gérmenes colonizantes.
· Reflejo tusígeno : elimina moco.
Inmunológicos 
· Macrófagos alveolares : fagocita.
· IgA secretora : disminuye la adherencia de gérmenes al epitelio respiratorio.
 Situaciones que favorecen la aparición de una Neumonía:
· Virus : destruyen estas cilias y/o alteran su código genético, disminuyendo la efectividad del aclaramiento de la capa mucosa, lo que favorece la invasión bacteriana secundaria.
· Bacterias : se adhieren a la mucosa respiratoria como etapa previa a la invasión alveolar, cuando fallan los mecanismos de defensa relacionados con la actividad ciliar y con la acción de los macrófagos de superficie alineados en la submucosa.
·  Los antitusivos, expectorantes, hipnóticos, humo de cigarrillo, disminuyen el barrido ciliar.
 Estadios en el desarrollo de la Neumonía bacteriana: (Colonización, Adherencia y Invasión).
· Colonización de patógenosque invaden la mucosa bronquial y liberan toxinas, dañando la mucosa con exposición de receptores específicos.
· Adherencia de los patógenos a estos receptores y posterior invasión.
· Invasión implica un riesgo potencial de expansión pulmonar y diseminación hematógena de la infección, con posibilidad de sepsis.
*Via respiratoria baja se mantiene estéril através de la limpieza mucociliar, presencia del IgA secretora, reflejo de tos.
NAC: infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos radiológicos de opacidad, sin pérdida de volúmen, de localización úncica o múltiple.
BRONCONEUMONIA: o neumonia multifocal, cuadro con múltiples imágenes de opacidad radiológica, generalmente mal definidas, sin límites segmentarios, acompañado de grave estado general del niño.
 Agentes Causales: Estado nutricional, Clima, Antec. Familiares; 60-70% son causados por virus. 
 Etiologia: 
RN-3 meses: 
3meses- 5 anos: 
>5anos:
 Recordar: 
· La NAC es más frecuente en niños menores de 5 años, sobre todo en lactantes.
· Los agentes etiológicos más frecuentes son : virus respiratorios, Neumococo y Mycoplasma.
· Aumento de NAC asociado a derrame pleural en niños de 2-5 años.
 Classificação: (Típica ou Bacteriana, Atípica y Indeterminada)
 Manifestaciones clínicas: 
NAC Atípica: comienzo lento de síntomas: fiebre mod; tos seca irritativa y ocasiones disnea.
 Critérios de Internación: 
· < 3 meses
· Afectación del estado general
· Estado séptico
· Taquipnea moderada a grave
· SO2 < 92%
· Deshidratación 
· Rejeição alimentar ou vómitos
· Persistência de fiebre tras 48-72hs de tratamiento adecuado.
· Riesgo social
· Inmunodeprimidos ou desnutridos
· Neumonía extensa ou multifocal
· Derrame pleural
 Imagens radiológicas: 
 
Derrame Pleural
 
	RN – 3 meses 
	3 meses – 5 años 
	   > 5 años
	E. Coli
Streptococo grupo B
Listeria monocitogenes
S. Pneumoniae
H. Influenzae
S. Auereus
Enterobacterias
P. Aeruginosa
Virusrespiratorios 
	VSR, adenovirus, influenza
Parainfluenza
S. Pneumoniae
H. Influenzae
C. Trachomatis
M.Pneumoniae
S. Aureus 
	S. Pneumoniae
M.Pneumoniae
H. Influenzae
S. Auereus
C.pneumoniae
 Manejo: 
· Radiografía
· Ecografía
· TAC
 Punção Pleural 
· Decúbito dorsal 4to – 6to EICLAM
· Sentado 7mo  EICLAP
Pioneumotórax : Drenaje 
Purulento: Drenaje
No purulento: Evacuar todo el contenido líquido paracitoquímico.
 Tubo de drenaje pleural: 
El drenaje pleural con tubo sellado bajo água debe ser instalado cuando el líquido obtenido por punción tenga una de las siguientes características:
· PH  <  7,20 ( con técnica para gasometría )
· Gérmenes observados con la coloración de Gram ou cultivo positivo
· LDH > 1000
· Líquido purulento
· Dosaje de glucosa <  40 mg; con dosaje concomitante en sangre. 
· Compromiso significativo de la mecánica ventilatória o del estado general.
 Caract. Do líq pleural 
·   Exudado. Transudado
Células :                                PMN                                            MN 
                                                     >1000*                                        <1000
· PH :                                       < 7,20                                           > 7,20
· Densidad                              >1016                                          <1016
· LDH :                                      > 200 UI                                       < 200 UI
· LDH liq/sangre                     > 0,6                                             < 0,6
· Triglicéridos :                        > 110                                            < 110
· Glucosa :                              < 40                                              > 40
· Proteinas                                > 3                                               < 3
                                        48hs. Rx y Eco.                               48hs. Rx y Eco    
                                        Recidiva : drenaje                        Recidiva : repetir punción   
                                        No recidiva : espectar                  No recidiva : espectar
*En el exudado causado por tuberculosis y colagenopatías el aumento de la celularidad se caracteriza por ser a predomínio linfocitário.
Criterios de internación 
· Es absoluto, todo niño con signos clínicos ou radiológicos de derrame pleural debe ser internado.
Control evolutivo 
· Evolución favorable; control clínico y Rx a las 48hs y previo al alta. El control radiológico continuará cada 3 meses hasta que se normalice.
· Evolución clínica desfavorable; Rx, evaluar rotar Atb, eventual conducta quirúrgica.
· Controlar funcionamiento del drenaje pleural, características y cantidad del liquido drenado, retirar con débito < 20ml/día con liquido claro y fluído.
· Frasco burbujea; fenestra del tubo fuera de cavidad pleural ou fistula broncopleural.
Hidratación en niños
· El água es el componente más importante del cuerpo humano. 
· En un adulto constituye el 60% del peso corporal, alcanzando hasta 70% en el lactante y 80% en el RN.
· El contenido hídrico del organismo varía en proporción inversa a la cantidad de grasa del cuerpo, motivo por el cual los neonatos y lactantes tienen mayor porcentaje de agua. 
 Água corporal total:
· Se distribuye en 2 compartimientos:
Intracelular y Extracelular 
· El líquido extracelular contiene la tercera parte del água corporal total, (20% del peso corporal) del cual el líquido intersticial ocupa el mayor espacio. El volumen plasmático constituye el 4 a 5 % del peso corporal. 
· El líquido intracelular está constituido por el líquido que se halla dentro de las células, y representa los 2/3 restantes del água corporal total (40% del peso corporal). 
 Necessidades basales: 
Son los requerimientos de água y electrolitos para reponer las pérdidas normales diárias dadas por : las funciones del aparato respiratorio, piel, riñón y aparato. 
 Terapia de mantenimiento:
Es el aporte de água y electrolitos correspondientes a las necesidades basales y a las pérdidas concurrentes, necessárias para que el balance entre ingresos y egresos sea neutro.
 Deshidratación: 
Es el estado resultante de un balance negativo de água y electrolitos, no existiendo previamente edemas.
 Necesidades Basales- Água: 
· Cálculo total 
Las necesidades basales de agua dependen directamente de la actividad metabólica. Las calorías metabolizadas diarias varían con la edad y el peso corporal.
· Para un niño en reposo en cama son :
<10kg    = 100cal/kg
10-20kg = 1000cal + 50cal/kg por encima de 10kg
>20kg    = 1500cal + 20cal/kg por encima de 20kg
Por cada 100 calorías metabolizadas se necesitan 100ml de agua, por lo tanto las necesidades basales de agua son :
<10kg    = 100ml/kg
10-20kg = 1000ml + 50ml/kg por encima de 10kg
>20kg    = 1500ml + 20ml/kg por encima de 20kg
En los niños *obesos realizar el cálculo con el peso ideal, o sea el del percentil 50 para la talla.
· Las NB de água también pueden calcularse por superfície corporal. 
 Son de 1500ml/m2/día. 
· Esta manera es la equivalente a la anterior a partir de los 30-35kg.
Para calcular la superficie corporal :
   
    Superfície Corporal = (peso x 4) + 7
                 peso + 90
 NB - Água
· Cálculo analítico 
El água se pierde normalmente por : pérdidas insensibles, diuresis, materia fecal y sudor.
· Pérdidas insensibles (PI) : 
     2/3 → piel (transpiración)
     1/3 → pulmones (respiración)
*Varían con la temperatura corporal, frecuencia y profundidad respiratoria, ejercicio, temperatura y humedad ambiente.
 
 Cálculo de perdidas insensibles: (multiplica)
10kg    = 1ml/kg/hora
10-20kg = 0,75ml/kg/hora (por c/kg que sobrepase los 10kg).
>20kg    = 0,5ml/kg/hora (por c/kg que sobrepase los 20kg).
*Ej : un niño de 25kg tendrá por Perdas Insensíbles :
Primeros 10kg   = 1ml/kg/hora      = 1x10x24      = 240ml
Segundos 10kg = 0,75ml/kg/hora = 0,75x10x24 = 180mlTerceros 5kg     = 0,5ml/kg/hora    = 0,5x5x24   = 60ml 
                  480ml/día
· Diuresis : la necesaria para excretar la carga de solutos, por eso es variable, entre 1-2ml/kg/hora ou más.
· Materia fecal : mínima ou hasta 5-10ml/kg/día.
· Sudor normal : mínimo ou hasta 5-20ml/kg/día.
Recordar que el organismo produce una cantidad de água endógena como consequência del metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas, que es aproximadamente de 12ml/100 calorías metabolizadas. 
 Necessidades Basales -Electrolítos: 
· Sódio 
Las NB de sódio son de 2-3mEq/100cal metabolizadas, lo que equivale según peso a
 
	Peso 
	mEq/kg/día 
	<10kg
	2-3
	10-30kg
	1,5-2,5
	>30kg
	1-2
	Adulto 
	0,5-1
· Potássio 
Las NB de potássio son de 1-2mEq/100cal metabolizadas, lo que equivale según peso a
 
	Peso 
	mEq/kg/día 
	<10kg
	1-2
	10-30kg
	0,5-1,5
	>30kg
	0,5-1
	Adulto 
	0,3-0,7 
· Cloro 
Las NB de cloro son de 3-5mEq/100cal metabolizadas. Se administra en forma de cloruro de sódio y de potássio.
Las NB de electrolitos se administran con soluciones que contengan:
 Na = 40mEq/l
 K   = 20mEq/l
 Cl  = 60mEq/l
 Para tener en cuento: 
Calorías : Para el tratamiento parenteral a corto plazo es necessário para evitar cetosis grave y catabolismo tisular, aportar 5g de glucosa por c/100cal metabolizadas. Ou seja, 5g de glucosa por c/100ml de água, que se logra con la administración de glucosado al 5%.
Solución apropiada para el mantenimiento de las NB : 
Glucosado 5%
Cloruro de sódio : 40mEq/l
Cloruro de potássio : 20mEq/l (sempre menos q o sódio)
Reducción de las necesidades basales : 
· Oliguria y Anuria de causa renal : puede ser suficiente con el aporte de las pérdidas insensibles y sin electrolitos (considerar la diuresis).
· Secreción excesiva o inadecuada de hormona antidiurética (meningitis, insuf respiratoria grave, etc.) administrar el 75% de las necesidades basales de agua.
· Insuficiencia cardiaca : Administrar el 75% de las necesidades basales de água, aumentar el potássio y controlar el aporte de sódio.
Aumento de las necesidades basales:
· Hiperventilación persistente : Agregar 10-20ml c/100cal metabolizadas si el aire inspirado no está humidificado.
· Fiebre : agregar 10ml c/100cal metabolizadas por cada grado centígrado >37˚C, si la hipertermia es constante.
· Estado hipermetabólico : Ex: hipertiroidismo; agregar 25-75ml/100cal metabolizadas.
Calor ambiente : agregar 10-25ml/cal metabolizadas cuando se produce sudoración importante por temperatura ambiental >30˚C.
Pérdidas concurrentes (PC): 
· Son los requerimientos de água y electrolitos para reponer las pérdidas anormales diárias.
· La cantidad de água se repone volumen a volumen y la de electrolitos depende de la proveniencia y composición de la pérdida.
 Para evaluar el aporte adecuado de la terapia de mantenimiento 
Se debe controlar : 
· Balance neutro (ingresos y egresos)
· Peso
· Flujo urinario (>1ml/kg/hora)
· Densidad urinária (<1020)
 Hidratación :
· Hidratación oral : SRO
· Hidratación EV rápida : solución polielectrolítica (ClNa, CO3Na, CLK, Dx)
· Hidratación EV convencional 
 Hidratación EV convencional: 
· Pacientes deshidratados con indicación de hidratación parenteral.
· En pacientes que no puedan recibir por algún motivo la hidratación parenteral rápida; Ex: cardiópatas, nefrópatas. 
*Pacientes con shock:
Expansión con solución fisiológica a 20ml/kg en 30 min, que se repetirá si persisten los signos de shock.
*Pacientes sin shock 
Água : Se estimará el requerimiento de VOLUMEN de la siguiente manera : 
· Necesidades basales (NB) : Según cálculo de calorías metabolizadas.
· Pérdidas concurrentes (PC) : Según sea diarrea leve, moderada ou grave, se calcula a 20-40-60 ml/kg/día.
· Déficit previo (DP) : Se calcula en base al examen físico, según el grado de deshidratación (leve, moderada y grave s/shock o c/shock).
Grado de deshidratación 
Edad    Leve    Moderada    Grave    c/Shock
· Para las primeras 8hs se cálcula :
NB : 1/3 de las NB diarias
PC : 1/3 de las PC diarias
DP : ½ del DP total
· Luego, evaluar la situación del paciente:
· Si recuperó al menos el 50% del DP, continuar con igual plan, hasta alcanzar la normohidratación entre las 12-16hs de iniciado el tratamiento.
· De lo contrario, controlar el adecuado pasaje del plan de hidratación y recalcular las pérdidas concurrentes.
· Después de 16hs si está normohidratado, el cálculo será de:   NB + PC solamente.
*Ex:. Niño de 10kg con 10% de deshidratación y diarrea moderada.
Primeras 8hs:
NB = 100 x 10 = 1000 ÷ 3 = 333ml
PC = 40 x 10 = 400 ÷ 3 = 133ml
DP = 10% de 10kg 
extrapolar peso en kg a ml
          10kg = 10000g = 10000ml
          10% de 10000ml = 1000ml
          50% del DP = 1000 ÷ 2    = 500ml 
                                                       966ml
 Pacientes sin shock 
Electrolitos 
Sódio : Si la concentración sérica se encuentra entre 130-150 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de
60-75 mEq/l. Con este aporte alcanzaría para las NB, PC y DP de sódio.
Potássio : Si la concentración sérica se encuentra entre 3,5-5 mEq/l se administrará el volumen antes calculado a una concentración de 
20-40 mEq/l. con flujo que no supere 0,3 mEq/kg/hora. 
       Con este aporte alcanzaría para las NB, PC y DP de potássio. 
· Si existe sospecha de falla renal aguda, esperar la presencia de diuresis para indicar el potasio, salvo que existan examenes complementarios (ionograma, ECG) que indiquen hipokalemia.
Cloro : Se administra con el Na+ y K+ en forma de cloruros.
Bicarbonato : Si existe acidosis metabólica ph ≤7,20 ou bic <15mEq/l efectuar corrección rápida con bic de sódio, teniendo en cuenta su efecto sobre la kalemia.
Cálculo : EB x 0,3 x kg = mEq de bicNa a administrar, que se diluirán en Dx5% a pasar en 1-2hs. 
· Pacientes sin shock
Glucosa : Se utilizará Dextrosa 5% debiendo calcularse el flujo de glucosa, que si supera 8,3mg/kg/min, deberá disminuirse la concentración. Puede resultar práctico el uso de una solución con mitad de Dextrosa al 5% y mitad de Solución fisiológica ( Dextrosa al 2,5%).
Controles clínicos 
· Signos vitales : Cada 2hs.
· Signos de deshidratación : cada 2hs.
· Peso : cada 4hs.
· Balance : cada 4hs.
· Es importante constatar que el aumento ou descenso de peso coincida con los ingresos y egresos.
· Si el paciente no se hidrata en la forma esperada, controlar el pasaje del plan de hidratación y luego volver a cálcular las pérdidas concurrentes.
Deshidratación 
 Deshidratación Aguda 
Es la disminución de los líquidos corporales que se produce por aportes insuficientes ou pérdidas excesivas de água.
 La deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de pérdida de líquidos, de los principales órganos y sistemas: circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc.
 Classificación: 
Leve: <3 % en niño mayor o adulto
            <5% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Moderada: 3 -6 % en niño mayor o adulto
                      5-10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Grave: >6 % en niño mayor o adulto
              >10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.
Obs : 3,6,9% en niños mayores y adultos, de pérdida de peso corporal, esta diferencia se debe a que el água supone un porcentaje mayor del peso corporal en los lactantes.
 
 
  
Tabla 1: 
 
 Deshidratación, Diarrea em niños, lo que hacer? Tabela
 Hidratación oral 
Se indicará a todos los pacientes :
· el plan A como preventivo
· el plan B y C como tratamiento
Contraindicaciones del Plan A :
· Deshidratación grave, shock
· Sepsis 
· Depresión del sensorio
· Ileo paralítico
· Dificultad respiratória grave
 Esquema de hidratación oral
Técnica:
· Administrar con cucharita, vaso, 
raciones de solución de rehidratación oral, 20-30ml/kg de peso cada una (equivalente aproximado a la capacidad gástrica), cada 20-30min (tiempo aproximado de vaciamiento gástrico).
· Si vomita durante el tratamiento, esperar 15 miny :
- Recomenzar con pequeñas cantidades a intervalos cortos.
- Si tolera la solución y no vomita otra vez, volver a dársela al ritmo anterior.
· Sonda Nasogástrica:
- Si vomita >3 veces en 1 hora.
- Si se niega a tomar la solución.
Administrar la solución por gravedad, sin presionar con el émbolo la jeringa, a 20ml/kg cada 20 min.
Si la administración en forma de bolo por SNG, provoca 2 vómitos en 1 hora, iniciar gastroclisis.
Técnica de gastroclisis : 0,5ml/kg/min (30ml/kg/hora) en 30 min con macrogotero. Si tolera seguir con 1ml/kg/min (60ml/kg/hora) hasta la normohidratación.
 Controles durante o plano A:
· Signos vitales (FR, FC, TA) cada 2hs.
· Estado de hidratación cada 2 hs.
· Peso cada 2 hs.
· Ingresos (cuando termine de recibirlos, en cada toma).
· Egresos (cada vez que se produzcan, especificando tipo y características).
*Es importante constatar que el aumento o descenso de peso, coincide con los ingresos y egresos en los horarios de control.
 Fracaso de rehidratación oral: 
· Falso fracaso (inadecuado control de ingresos/egresos).
· Empeoramiento de signos clínicos, valorados cada 2hs.
· Pérdidas no compensadas por la ingesta (vómitos persistentes).
· Peso estacionario, o escaso incremento al cumplirse las 4hs de inicio de hidratación.
· Distensión abdominal prolongada (tercero espacio).
· Persistencia de signos de deshidratación transcurridas 6hs de hidratación oral.
 Indicaciones a Alta:
· Realimentar con pecho materno ou leche de fórmula habitual, con volumen y frecuencia normal.
· Por cada deposición líquida y abundante dar : 
            <1 año : 50-100ml de SRO.
            >1 año : 100-200ml de SRO.
· Como tratar la diarrea.
· Como alimentar al niño.
· Como prevenir la diarrea.
· Signos de alarma.
 Hidratación parenteral: 
Necesidades Basales de Água
Se pueden cálcular en base a la Fórmula de Holliday:
· Primeros 10kg    = 0-10kg : 100ml/kg
· Segundos 10kg   = 11-20kg : 50ml/kg
· A partir de 20kg = >20kg : 20ml/kg
Ex: niño de 35 Kg:10 kg x 100 =1.000ml
                             10 kg x 50   =    500 ml
                             15 kg x 20   =    300 ml
                                    ------------------------
                                     35 kg = 1.800 ml
De estas necesidades basales, aproximadamente 2/3 corresponden a las pérdidas renales y el tercio restante a las pérdidas insensibles, que varía según la edad, la temperatura, la frequência respiratória y la actividad física.
 Reposición del líquido perdido: 
· En la deshidratación grave se administra 20 cc/kg de SSI (solución salina isotónica al 0,9%) ou Ringer Lactato, en goteo rápido, con posterior valoración clínica para eventuales repeticiones de la misma solución.
· Una vez superada la situación de shock, se procede a la Rehidratación calculando el déficit del paciente, para lo cual se debe sumar el volumen de mantenimiento más el porcentaje de pérdida a reponer en 24 horas, excepto en la Deshidratación hipertónica en la que la reposición de las primeras 24 horas contempla el mantenimiento más la mitad del déficit estimado, completándose la reposición en 48 hs.
· En caso de Deshidratación hiponatrémica, la mitad de déficit cálculado se debe dar en las primeras 8 hs, y el resto en las 16hs restantes.
 Glucosa
· La glucosa al 5% en los líquidos de mantenimiento prove aproximadamente el 20% de las necesidades calóricas, con 17 calorías por cada 100 ml. Este aporte previene la producción de cetosis, mantiene los niveles de glucemia y reduce el catabolismo de las proteínas.
· La glucosa adicionada a las infusiones de hidratación evita que las soluciones administradas sean hipotónicas y puedan producir hemólisis.
 Necesidades basales de electrolitos: 
Sodio: 2,5 a 3 mEq/kg/día.
Potasio: 2 a 2,5 mEq/kg/día.
Cloruro: 4,5 a 5,5 mEq/kg/día.
Estos requerimientos se consiguen agregando cloruro de sodio 3 molar a razón de 14 ml (42 mEq/l de sodio) y 7 ml de cloruro de potasio 3 molar (21 mEq/l), el cloro ingresa con ambos componentes.
Cloruro de Sódio: 14ml
Cloruro de Potássio: 7ml
· En todos los casos de deshidratación es necesario controles periódicos de peso, diuresis, pérdidas concurrentes, control del medio interno y funcionalidad renal.
 Clasificación de la deshidratación según la natremia ou osmolaridad plasmática
·  Hipotónica, Hiponatrémica ou Hiposmolar:  
     natremia inferior a 130 mEq/l
·  Isotónica, Normonatrémica ou Isosmolar:  
     natremia entre 130 a 150 mEq/l
·  Hipertónica, Hipernatrémica ou Hiperosmolar: natremia superior a 150 mEq/l
 Obs : la deshidratación hipertónica puede ser grave aunque no presente signos de colapso periférico, debido a que existe marcada deshidratación celular sin una hipovolemia significativa.
 DEFICIT DE SÓDIO SEGÚN LOS TIPOS DE DESHIDRATACIÓN:
· Hipotónica : 10 a 14 mEq/kg/día.
· Isotónica : 7 a 10 mEq/kg/día.
· Hipertónica : 2 a 4 mEq/kg/día.
 Fluidoterapia según los diferentes tipos de deshidratación:
· Los esquemas de aportes pueden variar según: magnitud de nuevas pérdidas concurrentes y sucesivas determinaciones de electrolitos. Estas recomendaciones se enmarcan en niños con mecanismos homeostáticos normales de excreción urinaria de água, sódio y potássio.
· Pacientes con trastornos fisiopatológicos más complejos como insuficiencia renal, diabetes insípida, etc., deben ser tratados con consideraciones especiales inherentes al trastorno de base.
 Deshidratación isonatrémica
Natremia : entre 130-150 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· Restauración del déficit en 24 horas, aportando 7 a 10 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de 60 mEq/litro.
· El potássio se agrega a la mezcla una vez que la diuresis se restituye, en forma de cloruro de potasio a una concentración de 30 mEq/litro. (metade do Sódio).
· Ex: niño de 5 años, 18 kilos, con deshidratación leve a moderada estimada en 5% y sodio sérico de 137 mEq/l.
· Plan: 
Solución glucosada al 5%.......1000cc 
Cloruro de sodio 3M…………...20cc
Cloruro de potasio 3M………...10cc
                                   
     Goteo: 87,5 ml/hora
· Desglosando los cálculos: (LEVE)
Volumen : mantenimiento + ½ mantenimiento
1400 cc + 700 cc = 2100 cc
· Sodio: 60 mEq/litro
    2100 cc = 126 mEq →126/18 = 
7 mEq/kg/día
· Potasio: 30 mEq/l = 63 mEq → 63/18 = 3,5 mEq/kg/día
 Deshidratación hiponatrémica
Natremia: inferior a 130 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· *Restauración del déficit en 24 horas, la mitad del mismo en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 horas restantes, aportando 10 a 14 mEq/kg/día de sodio. Este aporte se consigue con una concentración de sodio de 75 mEq/litro, en las primeras 8 horas y de 60 mEq/l en las restantes 16 horas.
· La corrección muy rápida de la hiponatremia puede conducir a la *mielinólisis pontina*, por lo que se debe evitar un incremento del sodio sérico mayor de 12 mEq/l en 24hs.
· La corrección del déficit de sódio se puede cuantificar por la siguiente fórmula: (Na+ deseado – Na+ actual) x 0.6 x Kg.
· El factor 0.6 corresponde a la distribución del sodio en el líquido extracelular.
· Con el potasio se procede de la misma manera que en la deshidratación isonatrémica.
Ex: niño de 8 kilos, con deshidratación moderada estimada en 10 % y sodio sérico de 126 mEq/l.
· Plan de las primeras 8 horas:
 Solución glucosada al 5%.....1000cc
 Cloruro de sodio 3M………….25cc
 Cloruro de potasio 3M………..10cc
                                                                           Goteo: 100 ml/hora
Desglosando los cálculos : 
· Volumen :  
mantenimiento + mantenimiento
800 cc + 800 cc = 1600 cc
La mitad en las primeras 8 horas = 800 cc
· Sodio: 75 mEq/litro800 cc = 60 mEq  → 60/8 = 7,5 mEq/kg/en 8 horas
· Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq → 24/8 = 3 mEq/kg/en 8 horas
· Plan de las restantes 16 horas:
  Solución glucosada al 5%.....1000cc
  Cloruro de sodio 3M…………...20cc
  Cloruro de potasio 3M…………10cc
                                                                                 Goteo: 50 ml/hora
Desglosando los cálculos:
· Volumen : mantenimiento + mantenimiento
    800 cc + 800 cc = 1600 cc
    La segunda mitad en las restantes 16 horas = 800 cc
· Sódio: 60 mEq/litro
    800 cc= 48 mEq → 48/8 = 6 mEq/kg/en 16 horas
· Potássio:30 mEq/l= 24 mEq → 24/8 = 3 mEq/kg/en 16 horas
Aporte global de sodio en 24 hs : 13,5 mEq/kg/día.
Aporte global de potasio en 24 hs: 6 mEq/kg/día.
· La manifestación más grave de la hiponatremia severa es la convulsión debido a edema cerebral. 
· Se indica solución hipertónica al 3% (510 mEq/l). 
· Cada ml/kg de la solución hipertónica al 3% incrementa la concentración sérica de sodio en aproximadamente 1mEq/l. Una infusión de 4 a 6 ml/kg generalmente revierte los síntomas. 
· A partir 125 mEq/l se considera como nivel “seguro” de protección cerebral.
 Ejemplo práctico de corrección aguda:
Niño de 10 kg con crisis convulsivas, con natremia de 120mEq/l. 
Indicamos corregir 5 mEq, por lo que calculamos llevar el nivel de sodio a 125 mEq/l.
(Na+ deseado – Na+ actual) x 0.6 x Kg
  
(125 – 120) x 0,6 x 10 →5 x 0,6 x 10 = 30 mEq de Na pasar en aproximadamente 3hs.
Solución hipertónica al 3% = 510 mEq/l.
Preparación:
Agua destilada…………………… 83 cc Cloruro de sodio 3M……………...17 cc (51 mEq)
Total = 100 ml, de los cuales se administran 59 ml en 3 horas.
59 ml = 30 mEq de sodio.
Al término de esta corrección, una determinación de laboratorio debe confirmar que la natremia actual corresponde a 125 mEq/l.
 Deshidratación hipernatrémica
· Natremia: superior a 150 mEq/l
· Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia.
· La restauración del déficit se realiza en 1 a 4 días según la natremia obtenida:
  Na de 145 a 157 mEq/l: en 24 horas
  Na de 158 a 170 mEq/l: en 48 horas
  Na de 171 a 183 mEq/l: en 72 horas
  Na de 184 a 194 mEq/l: en 84 horas
· La reposición de cada día contempla el mantenimiento más el déficit estimado, que se fraccionara en 1 a 4 días según el tiempo determinado por el nivel de natremia.
· No existe un consenso sobre la concentración ideal del líquido a infundir, las recomendaciones del plan inicial varían de 36 mEq/litro (¼ de SSI) a 75 mEq/l (½SSI). 
· Se deben variar las concentraciones de sodio según la velocidad de descenso del sodio, lo cual esta directamente relacionado con el aporte de “agua libre”.
· En pacientes complicados con hipernatremia grave, se infunden “en paralelo” 2 soluciones con diferentes concentraciones de sódio y la misma concentración de glucosa y potássio :
· a) Solución glucosada al 5% + 36 mEq/l de sodio (¼de SSI).
· b) Solución glucosada al 5% + 150 mEq/l de sodio (SSI).
· Cálculo de água libre
0,6 x peso [(Na real/ Na ideal)-1] = agua libre a corregir en litros.
Ex:. paciente de 10 kg con natremia de 180 mEq/l, intentamos reducir 0,5 mEq/hora en las siguientes 12 horas, es decir :        
6 mEq/l = 0,6 x 10 x [(180/174)-1] 6 x [(1,034)-1]
6 x 0,034 =0,206 l de H2O libre= 206 ml de “agua libre”
· La SSI no contiene “agua libre”.
· La SSI ½ contiene 50% de “agua libre”.
· La SSI ¼ contiene 75% de “agua libre”.
· La SG 5% contiene 100 % de “agua libre”.
· Se debe controlar un ionograma a las 3, 6 y 12 horas, en el curso de la rehidratación. 
· La velocidad de descenso de la natremia NO debe exceder de 0,5 a 1mEq/l/hora.
· Con el potasio se procede de la misma forma que en los anteriores casos.
· Si la natremia desciende muy rápidamente, se indica las soluciones en paralelo antedichas: se aumenta el goteo de la solución glucosada con 150mEq/l (SSI), y se reduce en la misma proporción el volumen de la solución que contiene ¼ de SSI, de tal manera que el aporte de sódio sea entre 120 a 150 mEq/l. 
· Si se presentan convulsiones por edema cerebral, se utiliza idéntica conducta a la descripta en caso de hiponatremia severa, con solución hipertónica al 3%.
· Si la natremia desciende con demasiada lentitud, se aumenta la velocidad de infusión de la solución que contiene ¼ de SSI, con lo que aumenta la oferta de “agua libre”.
·  El incremento del volumen debe contemplar que el volumen total debe estar en el orden de 1,25 a 1,5 veces de los líquidos de mantenimiento. 
· Otra alternativa es disminuir la concentración de sodio del plan inicial.
· Ex:. lactante de 3 meses y 6 kilos, con deshidratación moderada del 10 % y sódio en sangre de 165 mEq/l.
· Plan de las primeras 24 horas:
 Solución glucosada al 5%......1000cc
 Cloruro de sodio 3M…………....12cc
 Cloruro de potasio 3M……….....10cc
                                                                         Goteo: 37,5 ml/hora
· Desglosando los cálculos:
Volumen: mantenimiento + ½ déficit
600 cc + 300 cc = 900 cc → 900/24= 37,5 cc
Sodio: 36 mEq/litro
900 cc= 32,4 mEq → 32,4/6= 5,4 mEq/kg/en 24 horas
Potasio: 30 mEq/l= 27 mEq→ 27/6= 4,5 mEq/kg/en 24 horas
· Plan del 2º día: idéntico al 1º día
· Aporte global de sodio en 24 hs: 5,4 mEq/kg/día
· Aporte global de potasio en 24 hs: 3,15 mEq/kg/día
 Potássio: 
· El déficit de potasio varía según la intensidad y el tipo de deshidratación.
· En el niño normohidratado se utiliza una concentración de 21 mEq/l (7 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
· En el niño deshidratado se utiliza una concentración de 30 mEq/l (10 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).
Déficit de potasio según los tipos de deshidratación
·  Hipotónica : 8 a 10 mEq/kg/día.
· Isotónica : 8 a 10 mEq/kg/día.
· Hipertónica : 0 a 4 mEq/kg/día.
 La restitución del potasio, catión eminentemente intracelular, debe considerar las siguientes recomendaciones:
· No debe agregarse a la mezcla de hidratación hasta que el paciente no haya orinado y se compruebe la buena funcionalidad de los riñones.
· La corrección de la kalemia, a diferencia del sodio, se realiza de manera gradual en 48 horas o más, motivo por el cual las concentraciones indicadas en la mezcla de rehidratación equivalen a la mitad o menos con respecto al sodio, a pesar que los déficits sean similares.
· El aporte global de potasio por día no debe exceder de 4 mEq/día, para evitar sobrepasar la capacidad de captación celular de potasio, y por consiguiente la hiperpotasemia.
· El nivel sérico de potasio se ve alterado en forma inversamente proporcional por los desequilibrios del estado acido básico. 
· Así, por cada 0,1 que desciende el pH, el nivel de potasio se incrementa entre 0,6 mEq/l. 
· En el curso de la re-hidratación la acidosis tiende a corregirse espontáneamente, y el potasio desciende consecuentemente, de ahí la importancia de los controles sucesivos del ionograma.
 Líquidos de reposición: 
· En el curso de la rehidratación pueden continuar las pérdidas concurrentes, las cuales deben ser tenidas en cuenta según el sitio del débito.
· Ex: - Líquido gástrico
                - Diarrea
                - Fiebre      
Líquido gástrico: ya sea por vómitos ou drenaje por sonda, la reposición se debe hacer teniendo en cuenta la composición del mismo y el volumen perdido:
· Sódio = 20-80 mEq/l
· Potássio = 5-20 mEq/l
· Cloruro = 100-150 mEq/l
Una solución adecuada para la reposición, volumen por volumen, en un tiempo de 1 a 6 horas, es:
· SSI hasta 1000 cc + 7 ml de Cl K
Que representa una cantidad mayor de potasio que la que se pierde, teniendo en cuenta la tendência a desarrollar hipokalemia en pacientes con pérdidas gástricas, debido a las pérdidas concomitantes por orina.
Diarrea: en los infrecuentes casos de imposibilidad de reposición por vía oral de pérdidas por deposiciones diarreicas copiosas, se debe medir el volumen de las mismas e infundir la cantidadequivalente según la composición de la pérdida:
· Sódio    = 10 a 90 mEq/l
· Potássio = 10 a 80 mEq/l
· Cloro    = 10 a 110 mEq/l
· Bicarbonato = 15 a 50 mEq/l
· La solución recomendada para la reposición es:
· Solución glucosada al 5% hasta 1000 cc + 25 ml de Cl Na (75mEq/l de sodio) + 20 ml de Bicarbonato de Sodio 1M (20mEq/l) + 8 ml de Cl K (24 mEq/l de Potasio).
Fiebre: por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima de 37º, se debe calcular 10 ml/kg/día, aunque este razonamiento es teórico ya que la elevación térmica no persiste durante todo el día, por lo que se debe hacer balances de pérdidas parciales. 
Según el tipo de pérdidas se puede calcular la
composición de los líquidos a reponer:
         Líquido                     Na               K                Cl                HC3
                                         (mEq/l)    (mEq/l)     (mEq/l)        (mEq/l)
     Pancreático              120 a 140     5 a 15        40 a 80              110
     Intestino delgado   100 a 140     5 a 15        90 a 130              30
     Ileostomía                  45 a 135     3 a 15        20 a 115              30
· Quemado              140             5                 110
Sx Nefrítico vs Sx Nefrótico
Síndrome nefrítico es un conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.
La lesión glomerular puede ser de causa inmunológica (glomerulonefritis aguda postestreptocócica, GNPE), hereditaria (síndrome de Alport), ou por toxinas (síndrome urémico hemolítico).
 CAUSAS MAS FRECUENTES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES de Sx Nefrítico
· Nefropatía por IgA
· Púrpura de Schönlein-Henoch
· Síndrome urémico hemolítico
· Glomerulonefritis posestreptocócica el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda.
 Tríada Clássica:
· Hipertensión arterial
· Edema
· Hematuria microscópica y macroscópica.
 Patogenia: 
El elemento común en el síndrome nefrítico son lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos en el interior de éste. Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular. La consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por un volumen bajo de orina, retención de agua en el cuerpo con recíproca elevación de la tensión arterial y azotemia (elevação urea no sangue) . La hipertensión arterial produce riñones isquémicos los cuales secretan renina y éste a su vez empeora la hipertensión arterial. 
Por lo que además presenta proteinuria en rango subnefrótico, oliguria, uremia.
 Recordar: 
· La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por inmunocomplejos circulantes y formados in situ.
· Existe lesión glomerular que produce una disminución de la FG, lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina.
· La disminución del FG provoca retención hidrosalina que se traduce en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia, en edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.
 Quadro Clínico: 
El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico, por lo general, es referir edema, orinas oscuras, micciones de bajo volumen y poco frecuentes. 
En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome.
Características de la hematuria de origen glomerular:
· Color oscuro
· Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)
· Indolor
· Sin coágulos
· Al examen microscópicos, los hematíes no se observan frescos.
· Presencia de cilindros hemáticos, lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular.
Hematuria microscópica, glóbulos rojos en una muestra de orina vista bajo el microscopio.
· El 90% de los pacientes presenta edema, inicialmente facial, de predominio matutino y posteriormente en los miembros inferiores, borramiento del ombligo, hepatomegalia generalmente dolorosa (hepatalgia), ingurgitación yugular y puño-percusión dolorosa. 
· El edema puede llegar incluso a niveles de congestión severa con síntomas de edema pulmonar agudo.
· La presión arterial en estos pacientes se ve aumentada debido a la imposibilidad del riñón de mantener una filtración adecuada y por aumento de la reabsorción tubular. La HTA se normaliza una vez que comienza la regresión del proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el exceso del volumen extracelular.
· La oliguria, micciones de poco volumen, se debe a la disminución del filtrado glomerular propia del síndrome nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.
 Recordar: 
· El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.
· Los síntomas iniciales son: edema periorbitario, pretibial y escrotal junto con hematuria macroscópica (color rojizo oscuro). El volumen de orina está disminuido.
· Otros síntomas menores son: dolor abdominal o lumbar, astenia, anorexia y fiebre moderada.
· La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber cefalea, vómitos, convulsiones ou estado confusional en elevaciones graves de la presión arterial (encefalopatía) ou signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST ESTREPTOCÓCICA
· Es una enfermedad própia de la edad infanto juvenil.
· Más frecuente entre los 2 y 12 años. 
· Sólo el 5% de los casos tiene menos de 2 años. 
· Es 2x más frecuente en varones. 
· Aparece durante ou después de una faringitis estreptocócica ou un impétigo.
· La inflamación mediada por la inmunidad es el mecanismo de producción de la Glomerulonefritis proliferativa, de la que la GNPE es la forma más común.
· El hacinamiento, falta de higiene, desnutrición, y el retraso en el tratamiento pueden producir brotes epidémicos.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA GNPE:
Los mecanismos por los que se produce la lesión renal en la glomerulonefritis postestreptocócica no están completamente aclarados. Es habitual encontrar depósitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del complemento (C3), lo que indica la formación de inmunocomplejos. La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los mediadores inflamatorios. Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminución de la concentración plasmática de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentración plasmática de la fracción C4, lo que indica que la activación del complemento tiene lugar por una vía alternativa, en concreto.
· Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de água y sódio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia). La disminución en el FG en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorción de sodio y agua (excreción fraccionada de sodio baja). La disminución de la excreción fraccionada de sódio y la hipervolemia se relacionan con la hipertensión.
· La disminución del FG condiciona también un descenso de la depuración de creatinina (azoemia). La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria.
 Clínica da GNPE:
· Las formas sintomáticas cursan como síndrome nefrítico agudo (40-50%): hematuria, edema, hipertensión arterial, oliguria y proteinuria no selectiva. 
· Otros síntomas inespecíficos acompañantes son: malestar general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros. 
· Es característico que exista un período de latência que varía desde unos pocos días hasta unas 3 semanas entre el comienzo de la infección estreptocócica y el desarrollo de la glomerulonefritis clínica.
·  El edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el 90% de los casos y, aunque puede ser generalizado,es raro. 
· La hematuria es un síntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompañarse de cilindruria. 
· La hipertensión arterial se detecta en el 70-80% y suele ser moderada.
 Diagnóstico da GNPE
· El diagnóstico de la GNAPE es de sospecha clínica ante el desarrollo de un síndrome nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) ou impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos. 
· Es imprescindible la determinación del complemento sérico, que estará disminuido C3, properdina y complemento hemolítico al 50% (vía alternativa), con C4 normal.
· Encontraremos una elevación de IgG e IgM en el 80% de los casos, títulos elevados de factor reumatoide en el 50%.
· En orina se detecta hematuria, con hematíes dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y hemáticos. En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40 mg/m⊃2;/h) y las concentraciones de sódio, bajas (< 20 mEq/l).
· Para confirmar la etiología postestreptocócica es preciso que se cumplan al menos 2 de los siguientes hallazgos: Aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina O (puede ser negativo en el impétigo debido a que el antígeno liposoluble puede quedar atrapado en piel), antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutáneo), antihialuronidasa ou antiestreptocinasa. 
· El descenso de C3 es transitório, sus cifras vuelven a la normalidad en unas 8 semanas. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografía de tórax puede mostrar imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, con cardiomegalia y edema agudo de pulmón. 
· Otros estudios serológicos de ayuda para establecer un diagnóstico diferencial serían: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus), anticitoplasma del neutrófilo (vasculitis) y antimembrana basal glomerular (síndrome de Goodpasture).
 Tratamento da GNPE
· Reposo con control diário del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular. 
· Dieta hiposódica estricta con restricción de líquidos para conseguir un balance negativo; si se acompaña de insuficiencia renal y oliguria, se restringirán los fosfatos y el potasio, junto con una dieta hipoproteica y normo o hipercalórica. 
· Es importante hacer un balance hídrico y dietético diario. 
· Se usa penicilina G oral a dosis de 125 mg cada 6 h durante 10 días o penicilina benzatina por vía intramuscular (600.000 o 1.200.000 U en dosis única). En pacientes alérgicos se empleará eritromicina por vía oral (125-250 mg cada 6 h) durante 10 días.
· Los diuréticos de asa están indicados siempre que exista sobrecarga circulatoria clínica (edemas e hipertensión arterial), o si radiológicamente encontramos signos de insuficiencia cardíaca congestiva. La dosis de furosemida es de 0,5-2 mg/kg/día. 
· Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue controlar la presión arterial, se asociarán fármacos antihipertensivos.
 Evolución y prognóstico da GNPE
· En la mayoría de los casos la evolución es favorable. 
· En pocos días se restablece una diuresis aceptable, y los edemas, la hipertensión y la hematuria macroscópica desaparecen en una a 3 semanas. 
· La hematuria microscópica puede persistir hasta 2 años sin que ello implique un pronóstico desfavorable. 
· La proteinuria puede persistir de 6 a 8 semanas y el complemento se normaliza en unas 8 semanas.
· La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva. Otras complicaciones son la encefalopatía hipertensiva y la insuficiencia renal aguda.
· Son raras las recidivas, por lo que ante episodios repetidos de GNAPE habrá que sospechar la existencia de una enfermedad crónica subyacente.
 Síndrome Nefrótico:
· El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína en la sangre (hipoproteinemia o hipoalbuminemia), ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto (hiperlipidemia).
· El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria ou secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre. 
· Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan disfunción renal crónica.  Sin embargo, en función de la afección y del tipo de lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
 El Síndrome Nefrótico es un estado clínico caracterizado por: 
Proteinuria masiva ( >40mg/m2 en 1h )
Hipoalbuminemia ( albúmina <2.5 g/dl )
Edemas
Hipercolesterolemia
 Classificación: 
· Congénito ( tipo finladés, esclerosis mesangial difusa, secundário a infección congénita ).
· Primario ou Idiopático ( enfermedad de cambios mínimos, la causa más frecuente en niños, esclerosis segmentária focal ).
· Secundario ( LES, púrpura de Henoch-Schonlein, glomerulonefritis aguda, SHU, endocarditis bacteriana, picadura de abeja, nefropatía diabética, nefritis crónica.
 Fisiopatologia: 
· El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,como son las proteínas.
· En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación ou una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina ou las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.
· La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas.
· En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatório consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas,siendo estas últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
 Manifestaciones Clínicas
· El edema predomina en zonas de declive, significativo en cara y genitales. La mayoría presentan derrame pleural sin disnea. Son muy frecuentes la ascitis. El edema intestinal puede provocar diarrea. 
· Los pacientes son más susceptibles a infecciones (especialmente neumococo) por disfunción inmune de células T y B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y properdina, con mayor riesgo de peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis. 
· La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos tromboembólicos en miembros inferiores, renal, seno longitudinal ou pulmonar (2-8%). 
· La hipertensión arterial (HTA) (por hiper- o hipovolemia) y la hiperlipidemia confieren riesgo cardiovascular. 
 Recordar:
· El síndrome nefrótico se acompaña de retención de água y sodio, cuyo grado puede oscilar desde ligero edema en párpados o en miembros inferiores, hasta la anasarca.
· Una proteinuria de 40 mg/h/m2 (se considera proteinuria en rango nefrótico). Esta gran pérdida de proteínas se debe a un aumento de la permeabilidad del glomérulo, que deja pasar las proteínas a la orina en vez de retenerlas en la sangre. 
· La hipoalbuminemia < 2,5 g/dL, sobrepasa la compensación hepática, es decir, la síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente para compensar el bajo nivel de proteínas en la sangre. 
· La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado, responsables del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de la síntesis hepática de colesterol.
· La hipercoagulabilidad,genera mayor predisposición a la formación de trombos sanguíneos, es debida a la disminución en la sangre de la antitrombinaIII por su pérdida urinaria.
 Diagnóstico: 
· Proteinuria (>40 mg/m2/h), Hipoalbuminemia (<2,5 g/dl) y Edemas son diagnósticos del Síndrome Nefrótico.
Pruebas bioquímicas : 
Análisis de orina para detectar el exceso de proteínas. 
Análisis de sangre comprueba los niveles de albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. 
La creatinina es una sustancia de desecho muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. 
Biopsia renal como método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, p/ saber a qué tipo de glomerulonefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del 95%. Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
 Complicaciones: 
1-Trastornos tromboembólicos.
2-Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones que presentan estos pacientes. La infección más frecuente es la peritonitis, seguida de infecciones pulmonares, cutáneas y urinarias, meningoencefalitis y, en casos más graves, septicemia. Entre los organismos causales cobran especial protagonismo Streptococcus pneumoniae ,Haemophilus influenzae, E. coli.
3-Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
4-Edema pulmonar.
5-Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina.
6- Hipocalcemia, Anemia, Malnutrición protéica: la dosis de proteínas que se pierde en la orina supera la ingerida y, de esta manera, el balance de nitrógeno se torna negativo.
 Tratamiento: 
Sx. Nefrótico primario o idiopático : > frec.
· Prednisona : 60mg/m2/día durante 6 semanas, luego 40mg/m2/día a días alternos durante otras 6 semanas.
· Recaída : proteinuria >2 + durante 3 días consecutivos. Prednisona 60mg/m2/día dosis fraccionadas por 3 días hasta que se resuelva, luego disminuir gradualmente la dosis.
· > 4 recaídas al año : considerar uso de clorambucilo ou ciclofosfamida.
· Medidas generales : cantidad de proteínas suficientes en la dieta para la síntesis endógena de albúmina, restricción salina, restricción hídrica.
ITU-Infec en el tracto urinário
Definición: Colonización, invasión y multiplicación en la vía urinária, de microorganismos patógenos, especialmente bacterias.
· Vía ascendente (de la región perineal)
· Vía sistémica (hematógena )
· Vía directa (urológica,trauma abdominal )
 Etiologia:
 Las infecciones del tracto urinario (ITU) comprenden : 
Cistitis : infección localizada en la vejiga. 
Pielonefritis : infección del parénquima renal, los calis y la pelvis renal.
Abscesos renales : pueden ser intrarrenales ou perirrenales.
El tracto renal y la orina son normalmente estériles. 
*E. CoIi : ascendente desde la flora intestinal, es responsable de :
· 90% primeras infecciones
· 75% infecciones recurrentes 
Klebsiella, Proteus, Enterococos, Pseudomonas.
Stafilococos saprophyticus : algunos niños y adolescentes sexualmente activas.
 Gérmenes mais freq:
· Varones : Proteus mirabilis ( 50% ) E.coli ; Klebsiella  ; Enterobacter ; Virus; Hongos ( cándida )
· Niñas : E. coli ( >80%)   Klebsiella ; Enterobacter; Proteus ; Virus ; Hongos ( cándida )
 Generalidades: 
· Sitio común de infecciones.
· Anomalía genitourinaria, como enfermedad obstructiva renal ou reflujo vesicoureteral, predisponen a HTA, insuficiencia ou falla renal.
· Toma de muestra : Punción suprapúbica, cateterización, chorro medio.
· Síntomas inespecíficos.
· Los niños mayores de 5 años tienen mayor riesgo de cicatriz renal luego de una ITU.
· A excepción de los primeros 3 mêses de vida, es más frecuente en niñas.
· Niños de 2 meses a 2 años con fiebre, 5% tienen ITU.
· Los niños circuncidados tienen menor riesgo.
 Factores de Riesgo: 
· Constipación.
· Disfunción en el vaciamiento de la vejiga.
· Vejiga neurogénica.
· Enfermedades obstructivas.
· Reflujo vesicoureteral.
· ITU previa.
· Cateterización.
 Diagnóstico: 
· En lactantes Los síntomas son inespecíficos : fiebre, vómitos, diarrea, dolor abdominal, anorexia, orina con olor fétido.
· En niños mayores : incontinencia, enuresis nocturna luego del control de esfínteres, fiebre, disuria, dolor suprapúbico.
Sospecha clínica Investigación de factor de riesgo Demonstración de infección urinária y localización Valoración da función renal, tamaño y morfología nas infec urinárias complicadas. 
 Métodos de recolección: 
· Recolección técnica limpia : 30% contaminación.
· Punción suprapúbica.
· Bolsa colectora : alta contaminación 85%, mayor riesgo cuanto más tiempo tenga la bolsa colocada, falso positivo.
· Cateterización : preferida, sensibilidad del 95%, especificidad del 99%, 
 Cultivo - Urocultivo (método definitivo para Dx de ITU)
Prueba diagnóstica
· Múltiples microorganismos = contaminación.
· Cualquier # UFC tomado por PSP es diagnóstico.
· Cateterismo > 10.000 UFC.
· Muestra de recolección limpia >100.000 UFC; >10.000 recolectar una segunda muestra, en niños es suficiente con >10.000 UFC.
 Estudios por Imágenes
· Niñas < 5 años o cualquier varón con la primera ITU.
· Niñas de cualquier edad con dois episodios de ITU complicada.
· Niños de ambos sexos con hallazgos sugestivos de malformaciones del TGUretral ( masas renales, vesicales, polidactilia, hipospadias, pie bott, pabellón auricular hipoplásico,antecedente de RVU en hermanas.
· Imágenes: 
Ecografía renal y vías urinarias : Detecta anomalías anatómicas y funcionales, alteración de la forma y tamaño del riñón; hidronefrosis, displasia renal, divertículo vesical, doble sistema colector, ureterocele, riñón ectópico.
Desventaja = operador dependiente.
Sensibilidad 36% y especificidad 94% para detectar cicatrices renales.
Cistouretrografía miccional
    evalúa la anatomía del tracto urinario inferior, anatomía de la vejiga, uretra y uréteres, así como para estimar la capacidad de acomodación y vaciado vesical.
· RVU = 93% 
· Diagnóstico y clasificación de RVU.
· Realizar urocultivo previamente.
Gammagrafía DMSA
    - debe ser realizada luego de 6 meses de la infección aguda.
     - no diferencia entre cicatrices renales congénitas y adquiridas.
· Dx = cicatrices renales y pielonefritis aguda.
 ITU Complicada: 
· < 3 meses de edad.
· Fiebre alta y aspecto tóxico a cualquier edad.
· Vómito incoercible.
· Deshidratación.
· Problema social.
· Antecedente de RVU, cálculos, obstrucción.
 Tratamiento: 
Hospitalizado Ampi+Genta; Ampi+Cefotaxime; Ceftriaxone+Cefotaxime.
*No cubre pseudômonas ou Enterococos
Ambulatório TMP/SMX; Amoxicilina ; Nitrofurantoína (macrodentina).
*CI < 2 meses, Resistência de E.coli No pielonefritis.
Cefalosporinas (No cubre Enterococo Pseudomona)
Profilaxis Ciprofloxacina ; TMP/SMX Vo, 1x noturna, no adm em <8 sem de edad; Amoxicilina ; Nitroforuntoína.
CI < 2 m
 Profilaxis com antimicrobianos em la UTI del niño: 
TMP-SMX: Vo ; 1x á noite y No adm en <8 Semanas.
Trimetoprim: Vo ; 1x á noite y No adm em <8 Semanas. 
Nitrofurantoína: Vo ; !x á noite y No adm em <12 Semanas. 
Cefadroxilo Vo ; 1x á noite.
 Primera Infección: 
Cuando se presenta un primeiro episódio. En lactantes y niños la primeira infección es considerada complicada por la alta prevalencia de anormalidades del tracto urinário asociadas a IVU y que predisponen a daño renal. 
 Infección Recurrente; 
Infección (bacteriuria) no resulta: Tto inapropriado. 
Recaída: Ocurre logo depois de ter a orina estéril demonstrada por urulcutivo negativo.Se reinfecta pelo mesmo germen inicial.
 Reinfecciónes: Por gérmenes diferentes al inicial. 
 Prognóstico: 
· La mayoría sin consecuencias a largo plazo.
· 30 – 45% ITU recurrente.
· 10 – 20% RVU.
· 10 – 20% cicatrices renales, de éstos 10-30% HTA.
· 5 – 10% obstrucción.
· Pocos desarrollan Insuficiencia 
· Renal.
Convulsión en Niños
Videoconferência.
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría.
 CONVULSIÓN : Es una descarga paroxística de neuronas corticales, que pueden manifestarse clínicamente por deterioro ou pérdida del sensorio, actividad motora anormal, signos autonómicos, alteraciones emocionales y de la conducta ou trastornos sensoriales, producto de : 
· Defecto en la producción de ATP modificando el intercambio iónico(hipoxia, isquemia, hipoglicemia).
· Modificación de la permeabilidad de la membrana neuronal al sodio aumentando su ingreso y la despolarización.
· Posible defecto en la relación neurotransmisor exitatorio-inhibitorio.
 Epilepsia: Es una afección crónica. Son desórdenes convulsivos recurrentes y espontáneos. Convencionalmente, dois ou mais crisis es una epilepsia. 
· En la epilepsia, las crisis convulsivas recurrentes no tienen relación con la fiebre ni con lesiones cerebrales agudas.
· La condición que lo predispone puede ser : un estado patológico como tumor, disgenesia, lesión secuelar o factores genéticos.
· STATUS CONVULSIVO : Son crisis que duran más de 30 minutos, ou se repiten una tras da outra sin recuperación de la conciencia por el mismo tiempo.
 Epilepsia Classificación:
· CLINICA 
· PARCIAL : Se activan neuronas limitadas a una parte del cerebro (frontal, temporal, parietal, occipital). No hay alteración de la conciencia.
· GENERALIZADA : Las crisis comprometen ambos hemisferios, por lo que SI hay pérdida de la conciencia.
· SINDROMES QUE CONFORMAN 
· IDIOPÁTICA : marcador genético en algún cromosoma.
· CRIPTOGENÉTICA : etiología no conocida pero si sospechosa.
· SINTOMÁTICA : lesión estructural.
 Epilepsia Focales (parciales) 
· Parietal : 5% . Parestesias, disestesias, dolor no habitual, sensación de asomatognosia, fenómenos visuales de metamorfosis, lenguaje inteligible, afasia.
· Occipital : 3-5%. Amaurosis, hemianopsias, metamorfosis, escotomas, nistagmus, sensación de movimiento ocular, cefaleas tipo migrañosa.
· Temporal : 70%. Las crisis duran más que las extra temporales y van seguidas de un estado post ictal reconocible.
· Simples : síntomas sensoriales, componente autonómico ou psíquico, molestias gástricas.
· Complejas : crisis de mirada fija ou pseudo ausencia, cianosis seguido de automatismos.
 Otras…
· CRISIS PARCIAL COMPLEJA : inicio brusco, alteración de la conciencia, confusión post ictal.
· CRISIS NO CLASIFICADAS : sintomáticas agudas, clonias del sueño.
· SINDROMES ESPECIALES : convulsiones febriles, convulsiones neonatales benignas, West, Landau Kleffner.
 Diagnóstico Diferencial: 
· Espasmo del sollozo
· Vértigo paroxístico benigno
· Síncope infanto juvenil
· Neurosis de conversión
· Apneas 
 Estudios: 
· EEG
· Video electroencefalograma
· RMN cerebral
· TAC cerebral
· PET
· Screening metabólico
 Manejo: 
· Abordaje interdisciplinario.
· Monoterapia.
· Dosis mínima que controle las crisis y no afecte la calidad de vida del paciente.
· Inicio y retiro progresivo.
· Tiempo no menor de 2 años.
· Enfoque farmacológico, quirúrgico, psicológico, social y laboral.
· La droga debe ser buena, barata y rica.
 Status Convulsivo: 
Crisis convulsiva generalizada ou focal y no convulsiva de maiss de 30 minutos de duración ou crisis que se repiten en el espacio de 30 minutos sin recuperación de la conciencia.
*Es una emergencia neurológica. 
CLASIFICACIÓN
Generalizada → tónico-clónica
 → ausencia
Parciales → simples
 → complejas
 → secundariamente generalizada
 → atónicas
*Fases: Inminente (BZD) / Estabelecido (emergencia) / Refractário (UTI).
 Status Convulsivo (Etiología) 
· Crisis febriles prolongadas : Mais frec en < de 3 años.
· Idiopática : Sin lesión del sistema nervioso. 
 - Tratamiento irregular ou supresión del fármaco
 - Privación del sueño ( epilepsia )
 - infecciones intercurrentes ( epilepsia )
· Sintomático : Con trastornos del SNC ou anomalías metabólicas.
 - encefalopatía hipoxica
 - encefalitis
 - MBA
 - Sx de Reye
 - malformaciones del SNC
 - metabolopatías (alterac hidroelectrolíticas, hipoglicemia)
PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE EPILEPSIA
 Status Convulsivo Fisiopatologia: 
· Aumento del metabolismo neuronal (incremento del consumo de glucosa y oxigeno) ↓ flujo sanguíneo cerebral → hipoxia → acúmulo de catabolitos y acidosis → edema cerebral.
· Estímulo del sistema nervioso vegetativo
 < 30 min HTA, hipertermia, taquicardia, hiperglicemia.
 > 30 min hipotensión, hipoglicemia, hiperpotasemia, acidosis.
· Hipoxia sistémica y cerebral.
 Status Convulsivo Tratamento de Apoyo: 
· Oxigenación – ventilación.
· Control de la circulación.
· Glucosa.
· Controles de signos vitales.
 Objetivos de la terapia: 
1- Terminar crisis electroclínicas y electrográficas.
2- Prevenir la recurrencia de crisis
3- Manejo de las complicaciones
4- Asegurar la oxigenación y ventilación
5- Conseguir estabilidad hemodinámica
6- Remitir lo antes posible las crisis convulsivas
(Maior no final)
 Algoritmo Terapéutico: 
· Midazolam l.v. 0’1 mg/kg; bucal 0’2-0’5 mg/kg; l.m. 0’2 mg/kg; nasal 0’2 mg/kg
· Diazepam l.v. 0’2 mg/kg ou rectal 0’5 mg/kg
5min – Repetir Dosis
10min – Valproico* 20mg/kg I.v (Valproico 1-5 mg/kg/h)
20min - Fenitoína **20mg/kg I.v (Fenitoina 5-7 mg/kg/dia)
30-40min – Levetiracetam***30-50mg/Kg I.v (Levetiracetam 30-50 mg/kg/dia)
60min – EE refractario (Clonazepam I.v 0’05-0’1 mg/kg)
0’2-1 mg/kg/d p.c
Midazolan 0’1-0’2 mg/kg I.v 0’1-2 mg/kg/h
Fenobarbital I.v 5-20mg/kg Manter: 5mg/kg/d
Tiopental 3 mg/kg I.v 1-6 mg/kg/h
 Convulsión febril:
Criterios para el diagnóstico de convulsión febril 
· Edad de 6 mêses a 6 años.
· Fiebre 38°c ou más.
· Ausencia de enfermedad neurológica aguda.
· Ninguna história de convulsión no febril.
Incidência:
· 1-4% de todos los niños tendrán al menos una CF para los 7 años de edad.
· 60% de los niños tienen su primera CF antes de los 2 años.
· 40% hay historia familiar de convulsión febril.
· La epilepsia es más probable que se desarrolle en niños con convulsión febril con factores de riesgos asociados : convulsión febril compleja, historia familiar de epilepsia, anormalidad neurológica previa. 
· La deficiencia de hierro se asocia con un aumento del riesgo de crisis febriles. 
 Convulsión Febril – Classificación: SIMPLES: 
· Crisis generalizadas (tónico-clónicas)
· Duración menor a 15min.
· Una crisis en 24hs (sin recurrencia en 24hs)
· No dejan signos neurológicos residuales.
COMPLEJAS:
- Crisis focales.
· Duración mayor a 15 min.
· Más de una crisis en 24hs.
 Quando punzo una primera convulsión febril?
· A todo lactante < 6 meses de edad (ausencia de signos meníngeos).
· Valorar niños de 6 a 12 meses que no estén correctamente vacunados contra Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae o cuyo estado vacunal se desconozca.
· Entre 12-18 meses de edad si hay : fotofobia, irritabilidad, somnolencia, signos encefálicos positivos, cuando empeora en el hospital, alteración del estado general, fiebre continua sin causa obvia.
· A > 18 meses de edad con signos meníngeos ( Kenig, Brudzinski ) ou otros signos sugerentes de infección meníngea.
· Si el paciente recibió ATB, la punción es opcional, por el riesgo de quedar enmascarado la infección meníngea. (ATB pode emascarar a infección meníngea).
 Laboratório: 
· Hemograma
· Electrolitos 
· Útiles como sumatoria para el diagnóstico de la causa subyacente a la fiebre, más que como parte de una evaluación de rutina de la convulsión febril en sí.
· El NA sérico valorado como factor de recurrencia, es útil porque con 130mEq/l el riesgo de recurrencia es de 60% Vs el 10% cuando no hay hiponatremia.ECG Quando pedir?
· NO es necesário ante una convulsión febril simple.
· Sólo solicitar en convulsión febril compleja, crisis prolongadas.
· El EEG anormal luego de una primera convulsión febril simple NO predice recurrencias NI riesgo de epilepsia posterior.
· NO ES NECESARIO PEDIR EEG EN NIÑOS NEUROLOGICAMENTE SANOS CON UNA PRIMERA CONVULSION FEBRIL.
 Quando solicitar estudio por NEUROIMAGEN 
· NO realizar de rutina.
Solo ante sospecha de enfermedad estructural
 FACTORES DE RIESGO DE RECIDIVA
CONVULSION FEBRIL (Mayores y Menores).
Mayores
· Temperatura no muy alta en el momento de la crisis (38˚-38.5˚C), ya que indica umbral convulsivo bajo.
· Corta duración de la enfermedad febril (< 24hs).
· Edad menor a 1 año.
Menores
· Historia familiar de convulsión febril.
· Historia familiar de epilepsia.
· Crisis febriles complejas.
· Asistencia a guardería.
· Sexo masculino.
· Na sérico bajo en el momento de la presentación.
 Factores de riesgo para la aparición de la Epilepsia después de una crisis febril
· Estado neurológico anormal previo.
· Convulsión febril compleja ( focales ).
· Historia familiar de epilepsia.
· Fiebre < 1hora antes de la crisis febril.
· Crisis febriles complejas (> 15min de duración o recidiva en 24hs).
 CONVULSION FEBRIL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
· Infecciones del SNC.
· Delirio febril.
· Temblor febril.
· Síncope febril.
 CONVULSION FEBRIL
PROFILAXIS
· Convulsión febril compleja.
· Presencia de desarrollo anormal (retraso psicomotor, parálisis cerebral, microcefalia, etc).
· Extrema ansiedad de los padres.
· Alto riesgo de recurrencia.
· Epilepsia en los padres ou en los hermanos.
· La profilaxis puede ou no reducir la tasa de recurrencias pero no parece mejorar el pronóstico a largo plazo en comparación con el tratamiento agudo de las crisis en proceso.
 MANEJO de la CONVULSION FEBRIL
· CONVULSION FEBRIL SIMPLE 
· Instruir a los padres en el manejo de la fiebre.
· Antipiréticos.
· Medios físicos.
· Calmar la ansiedad familiar.
· CONVULSION FEBRIL COMPLEJA 
· Instruir a los padres y calmar la ansiedad.
· Antipiréticos.
· Medios físicos.
· Diazepan : 0.3-0.5mg/kp/dosis (EV, sublingual, retrolabial, rectal)
 VENTAJAS DE LA VIA RECTAL
· Efectiva en el 80% de los casos.
· No tiene efectos colaterales como la depresión respiratoria que se observa con la adm EV.
· Salva las dificultades que puedan tenerse para el acceso a vía EV.
· Fácil de administrar.
· No requiere la colaboración del paciente.
· Puede ser administrado por los padres en la casa.
· El diazepan en supositório no se recomienda porque su absorción es lenta y errática.
 Importante !!!
· PREVENCION 
· Manejo adecuado y oportuno de la fiebre.
· MANEJO LUEGO DE CONTROLAR UNA CRISIS AGUDA en CONVULSION FEBRIL 
· Solo se interna el paciente con enfermedad subyacente moderada ou grave.
Falta de respuesta al tratamiento.
Fiebre
 Não tem slide
Celulitis Orbitária- Periorbitária
 Anatomia: 
· La órbita es una estructura cónica cuyas paredes guardan estrecha relación con los senos paranasales. El techo de la órbita está formado por el suelo del seno frontal, la pared medial está formada por el seno etmoidal y el suelo de la órbita está formado por el seno maxilar. El seno etmoidal y la órbita están separados por la lámina papirácea que presenta múltiples orificios para el paso de vasos y nervios. Esta relación especialmente estrecha explica que la forma más frecuente a afectación de la órbita secundaria a la afectación de senos paranasales sea a través de los senos etmoidales.
· El septum orbitario es una extensión de tejido conectivo del periostio de la órbita que llega en el párpado superior hasta la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior y en el párpado inferior hasta el tarso. El septum orbitario supone una barrera anatómica eficaz para limitar que las infecciones de los párpados se diseminen hacia la órbita.
· El drenaje venoso de la órbita, el seno etmoidal, el seno maxilar, la piel del párpado y el tejido periorbitário confluye en el seno cavernoso. Parte de este sistema venoso no tiene válvulas y presenta anastomosis entre las venas oftálmicas superior e inferior. Esto explica que las infecciones de los senos puedan progresar con cierta facilidad hacia la órbita y de la órbita hacia las estructuras intracraneales.
 Generalidades:
· La inflamación unilateral de un párpado supone un motivo de consulta pediátrico relativamente frecuente. Este signo puede ser debido a múltiples causas entre las que se encuentran la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria. 
· Ambas comparten algunos signos y síntomas clínicos, como son el edema, el eritema y el aumento de calor local del párpado, pero en general se trata de 2 procesos diferentes e independientes. 
· Es de crucial importancia distinguir ambas entidades puesto que existen grandes diferencias en su manejo clínico y su pronóstico. 
· En general, la celulitis preseptal es una infección que no suele ocasionar grandes complicaciones. Por el contrario, la celulitis orbitaria puede conllevar complicaciones graves, como son la pérdida de agudeza visual ou la infección del sistema nervioso central. 
· Ninguno de los 2 términos incluye la afectación del globo ocular.
 Celulitis preseptal – periorbitaria
Infección de los tejidos blandos de los párpados que no sobrepasa el septum orbitario. 
· Extensión de una infección de los anexos oculares ou de la piel de los párpados: orzuelo, celulitis de la piel del párpado a través una puerta de entrada como puede ser picadura de insecto, dermatitis, traumatismo ou cirugía periocular.
· Extensión por vía hematógena. La infección del espacio preseptal por una bacteriemia es infrecuente. 
· Se produce casi siempre en lactantes que presentan una infección de vías respiratorias superiores. 
· Con puerta de entrada cutánea: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. En los últimos años, el S. aureus resistente a meticilina (SARM) adquirido en la comunidad ha aumentado su incidencia como agente causal.
· Por bacteriemia: Streptococcus pneumoniae  y Haemophilus influenzae tipo B. La incidencia del Haemophilus ha disminuido por la vacunación sistemática.
 Celulitis Postseptal- orbitária
· Infección que afecta al contenido de la órbita que comprende la grasa periorbitaria y la musculatura extraocular. 
· Extensión de una sinusitis. La sinusitis es la causa más frecuente de celulitis orbitaria. Dentro de las sinusitis, la que con más frecuencia produce extensión a la órbita es la sinusitis etmoidal.
· De manera excepcional, podría deberse por extensión por contigüidad de infección odontogénica ou otitis media aguda. 
· Secundaria a sinusitis. Los microorganismos causales son los responsables de la sinusitis en niños. S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y gérmenes anaerobios. La infecciones polimicrobianas son frecuentes, sobre todo en niños mayores de 9 años. 
 Manifestaciones clínicas: 
· La clínica unilateral de edema, eritema y aumento de calor local de párpado son comunes a la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria. 
· La oftalmoplejía, la proptosis y la disminución de la agudeza visual son datos clínicos específicos de celulitis orbitaria. 
· La fiebre y la leucocitosis pueden producirse en ambas entidades, aunque su presencia es más habitual en el caso de la celulitis orbitaria. 
· En la exploración física, es imprescindible evaluar la motilidad ocular extrínseca, la presencia de reflejo pupilar y de signos meníngeos. 
· En la anamnesis es importante prestar atención a datos como el antecedente de traumatismo ocular o patología dental, y preguntar por la vacunación frente a S. pneumoniae y H. influenza tipo B.
 Tabela Exames Lab: 
 Diagnótico: 
· El diagnóstico de la celulitis preseptal es fundamentalmente clínico : edema, eritema y dolor de los parpados, sin limitación de la movilidad ocular, proptosis ou alteraciones visuales.
· Por el contrario, siempre que se sospeche una celulitis orbitaria es necesario completar el diagnósticocon una prueba de imagen para buscar el origen de la misma (habitualmente una sinusitis), para descartar la presencia de absceso subperióstico ou complicaciones intracraneales y para guiar en el manejo terapéutico.
· La prueba de imagen inicial de elección es la tomografía computarizada (TC) de órbita y cabeza con contraste. La afectación difusa de la grasa periorbitária y/o de la musculatura extrínseca del ojo son los hallazgos más frecuentemente encontrados en la celulitis orbitaria. La TC también permite buscar complicaciones asociadas, como son el absceso subperióstico, el absceso orbitario, la tromboflebitis del seno cavernoso ou el absceso cerebral. 
· La RNM también podría ser de utilidad en la valoración de las complicaciones de la celulitis orbitaria, en especial si se detecta en la TC una trombosis de la vena oftálmica superior o si hay sospecha de afectación intracraneal.
· Salvo los casos leves y evidentes de celulitis preseptal, con puerta de entrada muy clara, es conveniente realizar hemograma, pcr, hemocultivos. El exudado de lesiones cutáneas o de la conjuntivitis debe cultivarse siempre. 
· Diagnóstico Diferencial 
· El edema palpebral de origen infeccioso debe ser diferenciado de otras causas de edema no infecciosas como son : 
a.Las reacciones alérgicas (bilaterales ).
b.El edema secundario de hipoproteinemia ( bilaterales ).
c.Picadura aislada de un insecto. 
d.También en ocasiones la infección por virus de Epstein-Barr o Trichinella puede dar edema palpebral bilateral.
· Causas no infecciosas de proptosis como : los tumores orbitarios (neuroblastoma o rabdomiosarcoma), el seudotumor orbitario, el quiste dermoide periocular, la histiocitosis de Langerhans o la enfermedad de Graves.
 Diagnóstico diferencial entre Celulitis Orbitária y Celulitis Periorbitária 
 Tabela
 Tratamiento: 
· No existen ensayos clínicos que hayan evaluado la eficacia de diferentes pautas de antibioterapia para el tratamiento de la celulitis preseptal u orbitaria. 
· Es siempre recomendable, en el caso de la celulitis orbitaria, obtener hemocultivos, aunque su rendimiento es bajo y cultivo del material drenado en caso de que se requiera intervención quirúrgica. 
· El tratamiento antibiótico debe instaurarse de manera precoz y empírica, basándose en el conocimiento de los agentes infecciosos más frecuentes.
Celulitis preseptal 
· Casi siempre es exclusivamente médico, aunque en ocasiones puede ser necesario el drenaje de un absceso. En general, se administra el antibiótico por vía oral, aunque existe la tendencia a elegir la vía intravenosa en pacientes menores de un año o con afectación del estado general, o cuando se sospeche que se trata de un origen hematógeno. 
· Es recomendable un seguimiento clínico estrecho en las primeras 48 h tras el diagnóstico. 
· La duración del tratamiento suele ser de 7-10 días, aunque es preciso individualizar en función de la evolución clínica.
Celulitis orbitaria 
· Es también médico fundamentalmente, aunque en ocasiones es necesario complementarlo con un abordaje quirúrgico en el caso de abscesos de tamaño mayor, mala respuesta al tratamiento antibiótico por vía intravenosa en 48-72 h ou empeoramiento progresivo de la agudeza visual.
· Durante la fase aguda es fundamental evaluar la agudeza visual, el reflejo pupilar aferente y la motilidad ocular extrínseca a diário. 
· La colaboración de especialistas en Oftalmología y Otorrinolaringología en la valoración del paciente es esencial. 
· El tratamiento antibiótico inicialmente debe ser siempre por vía intravenosa. La duración del tratamiento debe ser de 2-3 semanas, prolongando hasta 4-6 semanas en el caso de afectación ósea importante de los senos paranasales.
·  El paso de vía intravenosa a vía oral se realizará cuando la fiebre haya desaparecido, los signos inflamatorios locales hayan mejorado y los reactantes de fase aguda estén claramente en descenso.
· El papel de los corticoides en la celulitis orbitaria ha sido poco estudiado. Su uso por vía oral como tratamiento adyuvante en pacientes mayores de 10 años ha demostrado eficacia a la hora de acelerar la resolución de los signos y los síntomas, incluida la recuperación de la agudeza visual.
 Tto ATB empírico de Celulitis preseptal y orbitária 
Tabela 
 Complicaciones y Prognóstico: 
· En general, tanto la celulitis preseptal como la celulitis orbitaria tienen una buena evolución si se instaura el tratamiento adecuado.
En la celulitis orbitaria, pueden producirse las siguientes complicaciones que ensombrecen el pronóstico, pudiendo algunas conllevar a la pérdida de agudeza visual permanente ou incluso a la muerte:
– Absceso subperióstico : Es la complicación más frecuente . Para su diagnóstico, es siempre necesaria la TC.
– Absceso orbitario : Pueden tener mayor severidad de la proptosis, oftalmoplejía y dolor a los movimientos oculares, para su diagnóstico es necesario la realización de TC.
– Extensión extraorbitaria : Afectación del ápex orbitario que agrava la disminución de la agudeza visual, meningitis, absceso cerebral ou trombosis séptica del seno cavernoso. Debemos sospechar esta última complicación en caso de aparición de proptosis bilateral.
 RESUMEN: 
· El edema, el eritema y el aumento de calor local de párpado son comunes a la celulitis preseptal y la celulitis orbitaria.
· La oftalmoplejía, la proptosis y la disminución de la agudeza visual son datos clínicos específicos de celulitis orbitaria.
· La celulitis preseptal característicamente se produce en lactantes y la causa más frecuente es la extensión de una infección superficial.
· La diseminación hematógena como causa de celulitis preseptal es infrecuente y típica de niños menores de 3 años. La celulitis orbitaria característicamente se produce en niños preadolescentes y la causa más frecuente es la sinusitis etmoidal.
· La fiebre y la leucocitosis aparecen con frecuencia en la celulitis orbitaria y en la celulitis preseptal por diseminación hematógena.
· Siempre que se sospeche una celulitis orbitaria es necesario solicitar una prueba de imagen para valorar la presencia de complicaciones.
· El tratamiento de la celulitis preseptal y orbitaria suele ser médico. La elección del tratamiento antibiótico se realiza casi siempre de forma empírica basándose en el conocimiento de los agentes infecciosos más frecuentes.
· El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes que presentan mala evolución con tratamiento antibiótico ou que presentan abscesos de gran tamaño.
· La complicación más frecuente de la celulitis orbitaria es el absceso subperióstico.
· La recurrencia de la celulitis preseptal es infrecuente y casi siempre se debe a alguna causa subyacente que la facilite.
Meningitis
La meningitis es un proceso inflamatorio del espacio subaracnoideo y de las membranas leptomeníngeas (pia - aracnoides) que envuelven tanto la médula espinal como el encéfalo.
· La meningitis bacteriana es una de las patologías infecciosas más graves en pediatría. 
· Si bien la inflamación de las meninges puede ser causada por una amplia variedad de agentes, la presentación clínica inicial puede ser muy similar en una meningitis viral, en una bacteriana ou en una por causa química. 
 Etiologia: 
< 1 mês 
Estreptococos grupo B, E.coli, Listeria, Klebsiella 
Entre 1 y 3 Mêses
Estreptococos gurpo B, E.coli, Listeria, Streptococos pneumoniae, Niesseria meningitidis, Haemophilus influenzae
>3 meses á 5 años
Streptococos pneumoniae, Neisseria meningitidis, H.influenzae.
>5 años
Streptococos pneumoniae, Neisseria meningitidis
Casos especiales
Ag: Staph epidermidis, Straph aureus, Strep. Pneumoniae, bacilos gram – 
Inmunodeprimidos
Ag: Bacilos gram - , Pseudomonas aeruginosa, L monocytogenes 
 Factores predisponentes: 
· Infección sistémica ( respiratorias ).
· Infección parameningea.
· Defectos anatómicos.
· Traumatismos en la cabeza.
· Procedimientos neuroquirúrgicos.
 Patogenia: 
PRIMARIAS = 85%
· Hematógena.
· Colonización con o sin infección del tracto superior.
· Siembra enlas meninges.
· Inflamación de las meninges y encéfalo.
SECUNDARIAS = 15 %
· Foco contiguo : sinusitis, otitis media, mastoiditis, celulitis orbitaria.
 Patogenia: 
Fagocitosis: Septicemia, Bacteremia 
LCR: Plexo coroides, Prot. De superfície
Inflamación: Diminui Opsonica y fagocitica, Multiplicación de MOO y liberan componentes 
Daño endotelial: Adhesión y alteración de leucocitos; IL-1 y 6, TNF alfa y PAF.
Edema citotóxico: Aumenta permeabilidade y edema vasogenico 
..... Hipertensión intracraniana y Disminye el flujo sanguíneo cerebral 
 …... Daño neuronal y lesión cerebral local ou difusa.
 Manifestaciones Clínicas: 
· No existe ninguna manifestación patognomónica de meningitis. 
· Este diagnóstico no puede hacerse solamente en base a los síntomas y signos físicos. 
· Los hallazgos dependen principalmente de la edad del paciente. 
· Los síntomas y signos clásicamente descritos para los niños mayores y adultos raramente están presentes en los RN , lactantes y niños menores. 
 Signos y Sintomas 
· Cefalea generalizada
· Fiebre
· Vómitos
· Fotofobia
· Letargia
· Confusión
· Dolor de cuello
· Dolor de espalda
· La asociación de fiebre con deterioro de la conciencia debe hacer sospechar meningitis
 Clínica 
Síndrome infeccioso
· Presencia de fiebre
Síndrome encefálico
· Alteración del estado de conciencia
· Somnolencia
· Estupor, delirio, coma
· Irritabilidad
· Crisis convulsiva
Síndrome meníngeo
· Rigidez de nuca
· Signos de Kernig y Brudzinski positivos
 Síndrome de hipertensión intracraneana
· Vómitos 
· Cefalea
· Edema de papila
· Fontanela abombada
· Separación de suturas EN RN
· Indistinguible de una sepsis
· Inestabilidad en la temperatura
· Irritabilidad 60%, letargia, hipotonía, crisis convulsiva 20-50%
· Fontanela abombada
· Distres respiratorio
· hipoglicemia
· Lesión de pares craneanos
· Triada de Cushing
 Diagnóstico de MBA
SIEMPRE !!
· Ante toda sospecha clínica de una meningitis se debe realizar un estudio del LCR para confirmar el diagnóstico.
· Salvo que exista contraindicación, en cuyo caso se iniciara el tratamiento hasta demostrar lo contrario. 
 Diagnóstico: 
· Cuadro clínico
· Exploración física
· LCR ( citoquímico microscópico y microbiológico )
· Hemocultivo
· TAC
· RMN
 Manifestaciones Clínicas:
EN LACTANTES
· fiebre, febrícula
· Vómitos
· Decaimiento
· Rechazo alimentario
· Irritabilidad
· Convulsiones
· Kerning y Brudzinsky
EN EDAD PEDIATRICA
· Fiebre que no cede con antipiréticos
· Cefalea
· Rigidez de nuca
· Signos de irritación meníngea 60-80%
· Vómitos
· convulsiones
 
	Recién Nacido
	Lactantes
	Fiebre / Hipotermia
	Fiebre
	Letargia
	Irritabilidad
	Distres  Respiratorio
	Vómitos, inapetencia
	Ictericia
	Alteraciones de conciencia
	Rechazo alimentario
	Fontanela Abombada
	Convulsiones
	Convulsiones
	Fontanela abombada
	Exantema Petequial
 Líquido Cefaloraquídeo:
Tabela 
 
 
 
 Meningitis Bacteriana Vs Viral: (Tabela) 
  
 
 LCR informaciones:
 
	Turbio - purulento
	Claro
	Liquido turbio o purulento
Leucocitos en LCR muy aumentados, predominio PMN
Glucosa disminuida
Cultivo positivo
Cuadro séptico
 Signos meníngeos
	LCR transparente «agua de roca» 
Leucocitos en LCR leve aumento, predominio o MN
Glucosa Normal
Cultivo negativo para bacterias
En general menos severa
 LCR em niños sanos y com Meningitis 
	 
	Rango Normal
	MBA
	M: viral
	Leucocitos
	0-6
	Mayor 1.000
	10-1.000
	Neutrófilos
	0
	Mayor 50%
	Menor 40%
	Glucosa(mg/dl)
	40-80
	Menor a 30
	Mayor30
	Proteínas (mg/dl)
	20-30
	Mayor a 100
	50-100
	Eritrocitos
	0-2
	0-10
	0-2
 Quando responder uns punción lumbar:
· Hipertensión endocraneana. Existe contraindicación absoluta cuando existe riesgo de enclavamiento o signos de herniación cerebral progresiva (focalización neurológica, posturales, midriasis, edema de papila, alteraciones pupilares).
· Inestabilidad hemodinámica.
· Infección de la piel o tejido celular subcutáneo en el lugar donde se realiza la punción lumbar.
· Diátesis hemorrágica. Es deseable un conteo de plaquetas mayor de 50,000/mm.
· El hecho de no poder realizar la punción lumbar, no significa un retraso en el inicio de cobertura antibiótica cuando se sospecha meningitis bacteriana.
 Indicaciones para realizar una TAC de cráneo ANTES de realizar una punción lumbar:
Normalmente no es necesario realizar una tomografía antes de realizar una punción lumbar a menos que se encuentre lo siguiente:
· Signos de herniación cerebral
· Papiledema
· Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral, infección focal : absceso cerebral)
· Estado de inmunosupresión (Ej. infección por HIV, terapia de inmunosupresión, trasplante ).
 TAC de controle después del Diagnóstico:
· Déficit neurológico focal
· Aumento del perímetro cefálico.
· Irritabilidad prolongada.
· Déficit de sensorio prolongado.
· Convulsiones focales.
· Convulsiones después del tercer ou cuarto día de tratamiento.
 Tratamiento: 
· El tratamiento oportuno y adecuado es crucial para el manejo de una meningitis.
· Monitorización de Constantes: Monitorización estricta de funciones vitales, diuresis, nivel de conciencia, signos de focalización.
· Medio Interno: Se debe realizar manejo estricto del medio interno.
· Control de temperatura, glicemia
· Control de convulsiones.
· Uso adecuado de antibióticos.
· Para el uso de terapia Menores de 1 mes Pretérminos con meningitis tardía ingresados en UCI: 
    vancomicina 30-45mg/kg/día cada 8-12hs + Ceftazidima 100-150mg/kg/día cada 8-12hs. 
Demás niños: 
    Ampicilina 200 mg/kg/día cada 6hs + Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6hs.
Entre 1 y 3 meses : 
    Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6hs + Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6hs.
Mayores de 3 meses : 
A. Sospecha de S. pneumoniae por Gram o técnicas rápidas en LCR : Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6hs + Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6hs. 
B. No se sospecha S. pneumoniae por Gram o técnicas rápidas en LCR Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6hs ou Ceftriaxona a 100 mg/kg/día cada 12-24hs.
C.  Tratamiento empírico sin estudio microbiológico del LCR al ingreso Alto riesgo de S. pneumoniae: niño menor de 2 años; meningitis sin púrpura; antecedentes de traumatismo craneal u OMA Cefotaxima 300 mg/kg/día cada 6hs más vancomicina 60 mg/kg/día cada 6hs Bajo riesgo de S. pneumoniae Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6hs o ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12-24hs.
Tratamiento empírico en el niño alérgico a penicilina : Aztreonam + Vancomicina Si alta sospecha de neumococo : Vancomicina + Rifampicina
Antimicrobiana se debe tener presente lo siguiente:
· Que se está manejando una infección en un sistema que cuenta con pobre fagocitosis.
· Que se debe elegir una droga preferentemente bactericida y que tenga buena penetración a través de meninges.
· Es de especial importancia el tiempo que la droga permanece en el LCR a una concentración que exceda en 10 veces o más, la concentración bactericida mínima (CBM) del agente causal.
· La clave de un tratamiento efectivo parece radicar en proporcionar el antibiótico antes de que la condición clínica tenga deterioro TERAPIA SEGÚN EL GERMEN AISLADO.
 Tratamiento Empírico según edad y Agente etiológico: 
< 1 mês : 
 Streptococo grupo B, E.coli, Listeria, Klebsiella
Tto: Ampicilina + Gentamicina
Ampicilina + Cefotaxima/Ceftriaxona 
Nível de Evidência: Grado B, Nível 3 
Entre 1 y 3 mêses: 
Estreptococo grupo B, E.coli, Listeria, Streptococos pneumoniae, Neisseria meningitidis, H. Influenzae
Tto: Ampicilina + Ceftriaxona/Cefotaxime 
Nível Grado B, Nível 3 
>3 mêses:
Streptococcus pnemoniae, Neisseria meningitidis, H. influenzae 
Tto: Ceftriaxona ou Cefotaxime 
Nível: Grado A, Nível 1.
  
 Terapia Según germen isolado: 
 
H. influenzae 
*B-lactamasa - / Elección: Ampicilina / Alternativo: Ceftriaxona, Cefepime.
*B-lactamasa + / Elección: Ceftriacxona ou Cefotaxima/ Alternativo: Cefepime, CAF, Fluroquinolonas. 
Bactéria
*Streptococcus agalactiae/ Elección: PenicilinaG+Gentamicina ou Ampicilina + Gentamicina / Alternativo: Ceftriaxona ou Cefotaxima.*Listeria monocytogenes/ Elección: Ampicilina + Gentamicina/ Alternativo: Trimetropim/Sulfametoxazol.
Bactéria 
*E.coli/ Elección: Ceftriaxona ou Cefotaxima + Aminoglucósido/ Anternativo: Cefepime ou Meropenem.
*Pseudomonas aeruginosa/ Elección: Ceftazidima + Aminoglucoósido ou Cefepime + Aminoglucósido/ Alternativo: 
Meropenem+Aminoglucósido. 
Bactéria
*S.aureus / Elección: Oxacilina ou Nifcilina Vancomicina +RFP/ Alternativo: Vancomicina.
Meticilina (S)
Meticilina (R)
*Enterococcus / Elección: Ampicilina + Gentamicina ou Vancomicina + Gentamicina/ Alternativo: Nenhum.
Ampicilina (S)
Ampicilina (R)
 Tto antimicrobiano empírico: 
· < 1 mes 
Cefotaxima + Ampicilina 
· 1 - 3 meses 
Cefotaxima + Ampicilina ou Vancomicina 
· 3 meses 
Alto riesgo de neumococo
* Cefotaxima/ceftriaxona + vancomicina 
Bajo riesgo de neumococo 
Cefotaxima/ceftriaxona 
Patología neuroquirúrgica 
Vancomicina + cefepime o meropenem 
Inmunodeprimido 
Ampicilina + cefepime +/- vancomicina 
*Alto riesgo de neumococo: < 2 años, asplenia, drepanocitosis, fístula del LCR, otitis media aguda, meningitis sin púrpura. T
*sospecha L.Monocytogenes, agregar Ampicilina, ya que las cefalosporinas son inactivas frente a este germen.
 Duración del tratamiento Antibiótico :
Neumococo sensible a Penicilina :10-14 días.
Cefalosporina de 3ra ou Penicilina intravenosa ( 400.000 U/kg/día )
Neumococo resistente a PN y cefalosporina 3ra : completar tto con Vancomicina.
N. Meningitides. Meningococo : 5-7 días.
Penicilina intravenosa ( 300.000 U/kg/día )
H. Influenzae tipo b. Hib : 7-10 días.
S. agalactiae o Listeria : 14-21 días.
Bacilos gramnegativos : 21 días.
E. Coli : cefotaxima ou ceftriaxona.
Pseudomonas aeruginosa : Ceftazidima.
El LCR debe ser estéril 24-48hs después de haber iniciado un tto antibiótico adecuado.
 Tratamiento com Dexametasona:
 
· La dexametasona debe ser considerada en pacientes mayores de 6 semanas.
· La dexametasona disminuye significativamente la mortalidad en adultos con MBA neumococica y la incidencia de secuelas, sobre todo la hipoacusia neurosensorial, en la meningitis por H. influenzae tipo b en niños, siempre y cuando se administre 1-2hs antes de iniciar el tratamiento con antibióticos. También es efectivo si se administra simultáneamente o inmediatamente después de la primera dosis del antibiótico.
· La dosis de dexametasona utilizada es (0,15mg/kg/dosis cada 6hs durante 2 días ).
· Sin embargo, también disminuye la penetración de la vancomicina en el LCR, por lo que su uso obliga a realizar una segunda punción a las 24- 48hs para comprobar la esterilización del líquido, especialmente si el neumococo presenta algún grado de resistencia a las cefalosporinas de tercera generación.
 Tener em cuenta: 
· El tratamiento debe realizarse preferentemente en una unidad de cuidados intensivos. 
· Las medidas terapéuticas deben ir encaminadas a mantener la estabilidad hemodinámica (FC,FR,PA) proporcionar una adecuada oxigenación, prevenir la hipoglucemia y la hiponatremia y disminuir la hipertensión intracraneal. Realizar evaluaciones neurológicas durante las primeras 72hs, cuando el riesgo de complicaciones neurológicas es mayor.
· Debe evitarse la restricción de líquidos y el uso de soluciones hipotónicas que puedan disminuir la presión de perfusión cerebral y dar isquemia del SNC.
 Pronósticos y secuelas: 
El pronóstico en general dependerá de los siguientes factores:
· Diagnóstico precoz.
· Tratamiento antibiótico inmediato.
· Medidas de soporte.
· Paciente (edad, respuesta inmune, estado de nutrición).
·  Agente etiológico.
· Carga bacteriana.
· Duración de la enfermedad.
· Tipo de tratamiento ( terapia de soporte, adecuada selección de antibióticos, oportuna detección de complicaciones, uso de esteroides, adecuado manejo del medio interno ).
 Secuelas principales: 
· Alteraciones en la conducta.
· Alteraciones en el aprendizaje.
· Disminución de la agudeza visual.
· Disminución de la agudeza auditiva.
· Retraso psicomotor, espasticidad, hidrocefalia.
· Convulsiones.
 Quimioprofilaxis: 
El objetivo es eliminar la bacteria de la nasofaringe para impedir que se contraiga la infección por los contactos íntimos y romper la cadena de transmisión del microorganismo. 
Meningitis meningocócica. Las indicaciones son: 
a. Todas las personas que hayan estado en contacto con independencia de la edad y estado de inmunización.
b. En contactos cercanos se incluyen personas que conviven con el paciente en el hogar, personal de centros de día y guarderías(7 días previos) trabajadores de la salud que han estado expuestos directamente a las secreciones orales (beso, cubiertos, reanimación boca a boca, aspiración, intubación). Pasajeros de vuelos aéreos que duran >8hs y sentados al lado del caso índice.
c. Iniciar quimioprofilaxis inmediatamente o dentro de las 24hs después que el paciente índice es identificado.
Rifampicina : 10mg/kp/dosis cada 12hs por 2 días.
Ceftriaxona : 125mg :<15a – 250mg:>15a IM dosis única.
Ciprofloxacina : 20mg/kp máx 500mg VO. Dosis única.
Meningitis por H. Influenzae tipo b Hib : para todos los contactos (personas que residen con el caso índice o no residentes que pasan con el caso índice 4hs o más durante al menos 5 a 7 días que preceden al día de la internación del caso índice) en las sgtes circunstancias : 
a. Conviviente con al menos un contacto < 4 años que no está vacunado o con vacunación incompleta.
b. Conviviente con un niño < 12 meses que no completó la serie primaria contra Hib.
c. Conviviente con un contacto que es niño inmunosuprimido, independientemente de su estado de vacunación y la edad.
d. Contactos preescolares o guardería cuando ocurrieron 2 o > casos de enfermedad invasora por Hib en 60 días.
e. Pacientes índice, si es < 2 años o miembro de un hogar con un contacto sensible o tratado con otro ATB que no sea cefotaxima o ceftriaxona. Recibe Qx al final del tto.
El tratamiento de elección es: rifampicina 20 mg/kg/día (máximo, 600 mg) en una sola dosis oral durante 4 días. En los niños menores de 1 mes, la dosis es de 10 mg/kg.
Para adultos cada dosis es 600mg.
 Meningitis Aséptica: 
· Suelen presentarse como estados confusionales, afectan sobre todo a niños. 
· Los cambios en la conciencia y signos neurológicos localizados no son comunes.
· Generalmente producidos por Virus Entéricos :
· Echovirus
· Coxsakies A y B
· Parotiditis
· Herpes tipo II
· Adenovirus
· Hepatitis
· Epstein barr
· Puede ser tratado como una bacteriana hasta obtener los resultados de LCR cultivos.
· Interrumpir el tratamiento y repetir la punción lumbar a las 6-12hs.
· Si la meningitis es de origen viral, la segunda muestra tendrá pleocitosis mononuclear.
· Los síntomas suelen resolverse de manera espontánea en 2 semanas. Solo se usa Aciclovir para la encefalitis por VHS.
 RESUMEN:
· Las principales bacterias causantes de meningitis en nuestro medio son S. agalactiae y E. Coli, en el período neonatal y Streptococo pneumoniae y Neisseria meningitidis, en el lactante y el niño mayor. 
· En los lactantes menores de 1 mes el tratamiento empírico es la asociación de ampicilina y cefotaxima, y no se debe utilizar antibióticos intratecales.
· En los niños mayores el tratamiento debe ir dirigido contra S. pneumoniae, dado el riesgo de fracaso terapéutico por su resistencia a los antibióticos, es de elección la combinación de cefotaxima y vancomicina. 
· Debemos mantener la estabilidad hemodinámica, proporcionar una adecuada oxigenación y disminuir la hipertensión intracraneal, evitando la restricción de líquidos. 
· La dexametasona disminuye significativamente la incidencia de secuelas en la meningitis por H. influenzae tipo b y en la meningitis neumocócica en niños, siempre y cuando se administre antes del tratamiento antibiótico.
· Las manifestaciones clínicas son más inespecíficas cuanto menor es la edad del niño. En el recién nacido, la clínica es indistinguible de una sepsis neonatal. Los síntomas más habituales en el niño mayor son fiebre, vómitos, cefalea y decaimiento y en la exploración son frecuentesla rigidez de nuca y la positividad de los signos meníngeos.
· La analítica sanguínea suele mostrar leucocitosis con neutrofilia y aumento de los reactantes de fase aguda. La elevación de la proteína C reactiva (PCR) puede ser tardía, por lo que en cuadros de menos de 12 h de evolución es mejor la determinación de procalcitonina, que diferencia muy bien la meningitis bacteriana de la viral.
· El LCR es turbio o purulento y muestra intensa pleocitosis, con claro predominio de polimorfonucleares, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. La tinción de Gram y la detección de antígenos bacterianos permiten una orientación diagnóstica precoz.
· La antibioterapia oral puede negativizar el hemocultivo y el cultivo del LCR, aunque en general no modifica de forma sustancial la celularidad, la glucorraquia y la proteinorraquia.
· El principal diagnóstico diferencial será con la meningitis viral.
· En niños menores de 1 mes con meningitis vertical, el tratamiento debe ser activo contra Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y Listeria monocytogenes, y la mejor combinación es ampicilina más cefotaxima. 
· En niños de entre 1 y 3 meses, la mejor opción es la combinación de cefotaxima y vancomicina, para ampliar el espectro contra N. meningitidis y S. pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera generación. No se debe utilizar antibióticos intratecales.
· El tratamiento empírico de elección en el niño mayor es la asociación de cefotaxima y vancomicina. Si en el cultivo se aísla meningococo, Haemophilus o neumococo sensible a las cefalosporinas parenterales de tercera generación (CMI ≤ 0,5 µg/ml), se retira la vancomicina. Si la sensibilidad del neumococo es intermedia (CMI, 1-2 µg/ml) se mantiene el tratamiento inicial, pero si el neumococo es resistente a cefalosporinas (CMI > 2 µg/ml), se aconseja asociar rifampicina. Debe administrarse quimioprofilaxis a los contactos cercanos de los niños con meningitis por Haemophilus y meningococo.
Diarréia Aguda em niños
· Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días. 
· Pero…que es la diarrea ??? la deposición, tres ou más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. 
· La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea, ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados.
 Epidemiología: 
· La diarrea aguda es una de las enfermedades más comunes en niños y la segunda causa de morbilidad y mortalidad a escala mundial.
· La principal causa de diarrea aguda son las infecciones entéricas.
· En nuestro medio la principal etiología en la edad infantil es la vírica, pudiendo ser los agentes bacterianos los predominantes en determinadas épocas del año y en niños mayores.
· Los parásitos constituyen una causa infrecuente de diarrea en niños sanos.
 Etiología:
·  Infecciosas
- Entéricas
- Extraintestinales
·  Alergia alimentaria
- Proteínas de la leche de vaca
- Proteínas de soja
· Transtornos absorción/digestión
- Déficit de lactasa
- Déficit de sacarasa-isomaltasa
· Cuadros quirúrgicos
- Apendicitis aguda
- Invaginación intestinal
· Ingesta de fármacos
- Laxante
- Antibióticos
·  Intoxicación metales pesados
- Cobre, Zinc
 Causas Infecciosas: 
DIARREA BACTERIANA
Salmonella; S. typhi y paratyphi; Salmonella no tifoidea; S. enteritidis; S. typhimurium; Shigella; Shigella sonnei; Campylobacter; Campylobacter jejuni; Yersinia; Yersinia enterocolitica; Escherichia coli; Aeromonas.
DIARREA VIRAL
Rotavirus grupo A; Adenovirus entérico; Astrovirus; Calicivirus humano.
DIARREA PARASITARIA Giardia lamblia; Crystosporidium parvum.
 Diagnóstico: 
· La gastroenteritis aguda es un proceso autolimitado en el que, en la mayoría de los casos, sólo es necesario una valoración del paciente mediante una adecuada historia clínica y una cuidadosa exploración física para establecer las indicaciones pertinentes.
· La gravedad de la diarrea está en relación con el grado de deshidratación. 
 Características clínicas según la etiologia: 
· VIRAL : generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas.
· BACTERIANA : más frecuente en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria.
· Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). 
· La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica y menos frecuentemente por Salmonella.
· En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina.
· En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
· Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro.
· En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
· PARASITARIA : Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. 
· Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.
 FACTORES DE RIESGO PARA CONTRAER, PROLONGAR
O COMPLICAR LA DIARREA AGUDA
· Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, medio social deficiente , bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente.
· Inherentes al niño:
Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente.
Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación, por su composición corporal, a menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional.
 SIEMPRE!!!!!
Debe considerarse :
·  forma de comienzo
· tiempo de evolución
· presencia de fiebre, vómitos
· tipo, número y volúmen de las deposiciones
· tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras)
· calidad y cantidad de líquidos aportados.
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido.
 Estado de Hidratación: 
· Deshidratación leve : pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal. 
· Deshidratación moderada : del 5 al 10% .
· Deshidratación grave :  mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico.
· El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas.
· Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock.
· La acidosis metabólica : acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa.
· En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. 
· Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
TABELA 1 
 Signos de alarma!!!
· Signos de shock.
· Alteración del sensorio.
·Estado toxi-infeccioso.
· Acidosis metabólica severa.
· Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
· Vómitos biliosos.
 Estudios Complementares: 
· La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario.
· Cuando se justifiquen, estarán orientados a evaluar:
1. Disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos.
2. Búsqueda etiológica.
 Laboratório: 
Sólo está indicada en gastroenteritis con
deshidrataciones moderadas o graves:
·  Hemograma.
·  Electrolitos, urea, creatinina y glucemia.
·  Gasometría.
·  Sedimento de orina y densidad.
·  FMF, Coprocultivo (se justifica si el cuadro se presenta en menores de 3 meses, diarrea con sangre y fiebre de más de 3 días). 
 Tratamiento: 
· No existe un tratamiento específico de la gastroenteritis aguda. 
· El  principal objetivo en el manejo terapéutico de este proceso es la corrección de la deshidratación y, una vez realizada ésta, la recuperación nutricional.
· La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, y no requieren antibióticos.
Rehidratación: Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir:
· Plan A : en diarrea aguda sin deshidratación , con el objetivo de evitar que  se produzca. 
· Plan B : en diarrea aguda con deshidratación moderada y cuyo objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de sales de rehidratación oral  (SRO). 
· Plan C : en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. 
· Rehidratación: Plan A 
· Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en:                               
· menores de 2 años de edad: 50 a 100 ml (½ taza)  
· mayores de 2 años de edad: 100 a 200 ml (1 taza)
después de cada evacuación líquida.
· Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con
lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual. 
· Rehidratación: Plan A 
·    La forma de aportar los líquidos es con cucharita, o a sorbos pequeños, y si el niño vomita, esperar 10  minutos  y reiniciar la rehidratación. 
·    Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente: 
1. Bebe con dificultad o no puede beber ni mamar 
2. Si hay sangre en las deposiciones
3. Fiebre persistente, vómitos a repetición , luce más enfermo.
· Rehidratación: Plan B 
Para tratar la deshidratación mediante SRO y lograr hidratación
adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:
· Administrar SRO por boca: 75 ml/kg en 4 horas. 
· Si el niño amamanta, ésta puede aportársele entre las administraciones de SRO . 
· Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud, si los vómitos son incoersibles, instalar una sonda nasogástrica.
· Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas: 
1. si no hay deshidratación, pasar a plan A
1. si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B
1. si la deshidratación es grave, pasar a plan C 
· Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave : Plan C 
Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe
plantearse de inmediato la siguiente pregunta:
     ¿Tiene signos de shock?
 *Si la respuesta es sí: 
   debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C, D,), una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico.
 *Si la respuesta es no: 
   debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de una deshidratación grave. 
· Por tanto, el orden en la práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luego alimentar.
La Rehidratación intravenosa: 
Está indicada ante:
·  El fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) 
· A continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock. 
Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es :
· 20 cc /kg de Solución Fisiológica o Ringer Lactato
 hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación.
VACUNAS
 Classificaicón: 
· Vacunas vivas atenuadas
· Vacunas inactivadas o acelular
· Vacunas conjugadas
· Vacunas combinadas
 Reacciones adversas: 
· Locales: edema, induracion, calor, dolor y eritema.
· Sistémicas: Convulsiones, anafilaxia, reacciones en forma de exantemas generalizadas y urticarias, irritabilidad, cefalea , encefalitis, hipotonia, llanto persistente.
 Contraindicaciones Absolutas: 
· Alergia a los componentes de la vacuna
· Enfermedad infecciosa aguda con o sin fiebre
· Pacientes que reciben tto. Con prednisona por mas de 15 dias ( 2mg/kp/dia)
· Pacientes con VIH 
· Pacientes con enfermedades neurologicas 
(Maior no final) 
 Vías de administración: 
BCG:  intradermica region deltoidea brazo derecho
Rotavirus: V.Oral
OPV: V. Oral.
IPV:  IM cara anterolateral externa del muslo derecho
Pentavalente: Idem.
Neumococo: IM lado anterolateral externa muslo izquierdo
SPR: Subcutanea brazo izq.
DPT: intramuscular, anterolateral externa del muslo lado derecho (18 m), brazo
 derecho (4 años)
AA: subcutanea, brazo derecho o izquierdo.
Hepatitis A:  intramuscular, muslo derecho izq.
Varicela: Subcutaneo
Influenza: IM, anterolateral externo del muslo hasta los 2 años,  mayores brazo  IM.
 SALK vs SABIN:
	SALK
	SABIN
	Induce imn. faringea
	Inmunidad intestinal
	Limita la circulacion del virus salvaje 
	Mayor riesgo de virus salvajes circulantes
	No produce inmunidad de grupo
	Produce inmunidad de grupo
	Costo elevado
	Bajo costo
	No se asocia a PAV
	Asociado a PAV
	Si en inmunocomprometido
	No en inmunocomprometido
 Vacunas recomendadas: Antimeningococcica 
Serotipos: A, C, Y, W 135
Via de administracion:  IM 0,5 ml
Edad de aplicación: 9m 1ra. Dosis  - 12m, 2da. Dosis. >de 24m 1 dosis 
(Maior no final) 
Anemias em los niños:
· Se habla de Anemia cuando:
 existe una reducción en la masa de glóbulos rojos o en la concentración de la hemoglobina.
· Ségún la OMS las cifras deben ser inferiores a:
 Valores normales da Hemoglobina: 
· Recién nacido .........................Hb 15,0 g/dl
· Hasta los 3 meses..................... Hb 10,0 g/dl
· De 1 a 4 años............................Hb 11,0 g/dl
· De 5 a 6 años............................Hb 12,0 g/dl
 Classificación: 
*Clasificación morfológica: ( VCM )
 Normocítica
 Microcítica
 Macrocítica
*Clasificación fisiopatológica: (N° Retis)
 Regenerativa
 Arregenerativa
 Anemias arregenerativas: 
· Carenciales: déficit de Fe, Acido ascórbico, Vit. B12, Acido fólico.
· Depresión de la MO: Anemias aplásicas, SMD
· Reemplazo por células anormales: Leucemias, Mielofibrosis.
· Cuando existe una demanda excesiva de sangre con MO hiperactiva, por destrucción o pérdida de glóbulos rojos:
· Anemias hemorrágicas: agudas
 crónicas 
· Anemias hemolíticas: intracorpuscular
 extracorpuscular 
 Classificación Fisiopatologica: 
1) A. Arregenerativas: Retis< 0,5
Lesion de la Celula Madre Pluripotente:
 -Aplasia Medular.
 -Infiltracion: Leucemias
 -Mielofibrosis
Trastornos en la Maduracion Eritroblastica:
 -Carencia de Hierro
 -Carencia de Folatos –Vit. B12
 		 
2) A. Regenerativas: Retis> 1,5
	-Hemorragia: Aguda
 Cronica
	-Hemolisis: Congenitas
 Adquiridas
 Rto. De Reticulocitos 
 Clasificación morfológica 
· VCM: RN: 119
 6m a 2 años: 77 fl
 3 a 10 años: 70 fl + edad en años
· Anemia microcítica hipocrómica:
 Deficiencia de hierro
 Enfermedades crónicas
 Talasemia
 Intoxicación por Pb
· Anemia normocítica normocrómica:
· Anemia macrocítica normocrómica:
 
 Anemias megaloblásticas
 Déficit de ácido fólico- Vit B12
 Diagnóstico del Sx Anémico 
Historia clínica:
 ProcedenciaEdad
 Sexo
 Raza
 Antecedentes personales
 Antecedentes familiares
 Dieta
 Pérdidas de sangre
 Enfermedades cardíacas
 Enfermedades renales
 Enfermedades gastrointestinales
 Antecedentes de prematuridad
 Infestación por parásitos
 Dolores óseos o articulares
 Clínica del Sx Anémico 
a- Disminución en el transporte de O2.
b- Cambios en el volumen hematico circulante.
c- Rapidez con que se instala la anemia.
d- Etiopatogenia (Hemorragia – Hemólisis)
e- Eficiencia de los mecanismos compensadores de la Hipoxia y la Hipovolemia.
 Quadro Clínico: 
· Palidez cutáneomucosa: conjuntiva palpebral, palidez ungueal, palidez de los pliegues de las manos.
· Hipoxia tisular: acúfenos, parestesias, irritabilidad, apatía, astenia.
· Adaptación cardiovascular: taquicardia, soplos.
 Signos que dependen del mecanismo fisiopatológico:
 
Icterícia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
 Exámen físico: 
· Piel: 
Hiperpigmentación: A. de Fanconi
Petequias, equimosis: A.A. Leucemias
Ictericia: Anemias hemolíticas
Ulceras en extremidades: Hemoglobinopatías
 
Facies: prominencia frontal, maxilar: Anemias hemolíticas cong.
Ojos: microcórnea: A. de Fanconi
Boca: glositis, estomatitis angular: Anemias carenciales
Manos: hipoplasia tenar: A. de Fanconi
 uñas cóncavas: Def. de hierro
Esplenomegalia: A. hemolíticas,Linfomas, Leucemias
 Laboratório 1 Etapa:
· Hb. – Hto.
· Glóbulos Rojos
· Glóbulos blancos
· Plaquetas
· Reticulocitos
· Indices hematimétricos
Frotis de sangre periférica
 Laboratório 2 Etapa: 
· Hierro sérico, ferritina, transferrina, % de saturación
· Bilirrubina, LDH, urobilinógeno, Haptoglobina, PAD
· PMO
· Prueba de Fragilidad osmótica
· Electroforesis de las Hb
Dosaje enzimático
 Tratamento: 
1. Específico:
-Déficit de Hierro: 3-5 mgr/K/día (Hierro elemental)
-Déficit de Folatos: Acido Fólico: 5 mgr/día (Vo)
-Déficit de Vit.B12: Vit.B12 : 1000 ugr/día (IM)
-A. Hemolíticas: Acido fólico; Esplenectomia
-Nefropatia = Eritropoyetina
2.Sintomático: G R C = 10 cc /Kp
Fim Glória a Deus!! <3 <3 
 ANTROPOMETRIA PEDIATRICA Y EVALUACION DEL CRECIMIENTO