Sistema Digestivo - TORTORA

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Los alimentos que ingerimos contienen gran variedad de nutrientes, que se utilizan
para formar nuevos tejidos y reparar los dañados. Los alimentos son también
imprescindibles para la vida porque constituyen la única fuente de energía química.
Sin embargo, la mayoría de los alimentos que ingerimos están compuestos por
moléculas que son demasiado grandes como para ser utilizadas por las células. Por
lo tanto, deben reducirse a moléculas lo suficientemente pequeñas como para ingre-
sar en las células, proceso conocido como digestión. Los órganos que intervienen en
la degradación de los alimentos forman el aparato digestivo. 
La especialidad médica que estudia la estructura y la función del estómago y el
intestino, y también el diagnóstico y el tratamiento de sus enfermedades, es la gas-
troenterología (gastro-, de gastros-, estómago; entero-, de énteron, intestino y
–logía, de -lógos, estudio). La rama de la medicina dedicada al diagnóstico y trata-
miento de las enfermedades del recto y ano se llama proctología (procto, de prook-
tús, ano).
967
EL APARATO DIGESTIVO
EL APARATO DIGESTIVO Y LA HOMEOSTASIS El aparato digestivo contribuye con la 
homeostasis degradando los alimentos de manera que las células del cuerpo puedan 
absorberlos y utilizarlos. También absorbe agua, vitaminas, minerales y elimina desechos.
¿Alguna vez se preguntó 
por qué algunas personas 
son alérgicas a los lácteos? ?
24.1 GENERALIDADES DEL 
APARATO DIGESTIVO
O B J E T I V O S
• Identificar los órganos del aparato digestivo.
• Describir los procesos básicos que se llevan a cabo en el
aparato digestivo.
Dos grupos de órganos componen el aparato digestivo (Figura
24.1): el tracto gastrointestinal y los órganos digestivos accesorios. El
tracto gastrointestinal, o tubo digestivo, es un tubo continuo que se
extiende desde la boca hasta el ano. Entre los órganos del tracto gas-
trointestinal están la boca, gran parte de la faringe, el esófago, el estó-
mago, el intestino delgado y el intestino grueso. La longitud del trac-
to gastrointestinal es de unos 5-7 metros en una persona viva, cuando
los músculos de la pared de los órganos se encuentran en estado tóni-
co (contracción sostenida). Es más largo en un cadáver (unos 7-
9 metros.). Entre los órganos digestivos accesorios están los dientes,
la lengua, las glándulas salivales, el hígado, la vesícula biliar y el pán-
creas. Los dientes colaboran en la división física de los alimentos, y la
lengua participa en la masticación y la deglución. Los otros órganos
digestivos accesorios nunca entran en contacto directo con los alimen-
tos, sino que producen y almacenan sustancias que pasan al tubo
digestivo a través de conductos; estas secreciones contribuyen a la
degradación química de los alimentos.
El tracto gastrointestinal contiene alimentos desde el momento en
que se comen hasta que se digieren y se absorben o eliminan. Las con-
tracciones musculares de su pared degradan físicamente los alimentos
mediante su procesamiento y propulsión a lo largo del tubo, desde el
esófago hasta el ano. Las enzimas secretadas por los órganos digesti-
vos accesorios y las células que tapizan el estómago y los intestinos
participan en la degradación química de los alimentos. 
Básicamente, el aparato digestivo realiza seis:
1. Ingestión. Este proceso implica la ingestión de alimentos sólidos y
líquidos por la boca (comer).
2. Secreción. Cada día, las células del tracto gastrointestinal y de los
órganos digestivos accesorios secretan, en total, unos 7 litros de
agua, ácido, buffers (sustancias amortiguadoras) y enzimas hacia la
luz (espacio interior) del tubo.
3. Mezcla y propulsión. Mediante contracciones y relajaciones alter-
nadas del músculo liso de las paredes del tracto gastrointestinal, se
mezclan el alimento y las secreciones y son propulsados hacia el
ano. La capacidad de mezclar y transportar las sustancias en toda
su longitud se denomina motilidad.
4. Digestión. Mediante procesos mecánicos y químicos convierte los
alimentos ingeridos en moléculas más pequeñas. En la digestión
mecánica, los dientes cortan y trituran los alimentos antes de la
deglución, y luego el músculo liso del estómago y el intestino del-
gado se encarga de mezclarlos. De esta manera, las moléculas se
disuelven y se mezclan completamente con las enzimas digestivas.
En la digestión química, grandes moléculas de hidratos de carbo-
no, lípidos, proteínas y ácidos nucleicos de los alimentos se divi-
den en moléculas más pequeñas por hidrólisis (véase la Figura
2.15). Las enzimas digestivas producidas por las glándulas saliva-
les, la lengua, el estómago, el páncreas y el intestino delgado cata-
lizan esas reacciones. Pocas sustancias pueden absorberse sin
digestión química, como sucede con las vitaminas, iones, coleste-
rol y agua.
5. Absorción. El ingreso de los líquidos secretados, los iones y los
productos de la digestión en las células epiteliales que revisten la
luz del tracto gastrointestinal se llama absorción. Estas sustancias
absorbidas pasan a la circulación sanguínea o linfática y llegan a
las células de todo el cuerpo.
968 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Glándula parótida 
(glándula salival)
Glándula submaxilar 
(glándula salival)
Esófago
Hígado
Duodeno
Vesícula biliar
Yeyuno
Colon ascendente
Ciego
Apéndice
Boca (cavidad oral): 
contiene dientes 
y la lengua
Glándula sublingual 
(glándula salival)
Faringe
Estómago
Páncreas
Colon transverso
Colon 
descendente
Colon sigmoides
Recto
Conducto 
o canal anal
Ano
(a) Vista lateral de la cabeza y el cuello, y vista anterior del tronco
Íleo
FUNCIONES DEL APARATO DIGESTIVO
1. Ingestión: introducción de comida en la boca.
2. Secreción: liberación de agua, ácido, sustancias amortiguadoras 
 y enzimas en la luz del tubo digestivo.
3. Mezcla y propulsión de la comida a través del tubo digestivo. 
4. Digestión: degradación mecánica y química de la comida. 
5. Absorción: pasaje de los productos digeridos desde el tubo 
 digestivo hacia la sangre y la linfa. 
6. Defecación: eliminación de heces del tubo digestivo. 
Figura 24.1 Órganos del aparato digestivo.
Los órganos del tracto gastrointestinal son la boca, la faringe,
el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino
grueso. Los órganos digestivos accesorios son los dientes, la
lengua, las glándulas salivales, el hígado, la vesícula biliar y el
páncreas.
6. Defecación. Los residuos, las sustancias indigeribles, las bacterias,
las células descamadas del revestimiento gastrointestinal y las sus-
tancias digeridos pero no absorbidos en su trayecto por el tubo
digestivo abandonan el organismo a través del ano, en el proceso de
defecación. El material eliminado constituye la materia fecal o
heces.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
1. ¿Qué componentes del aparato digestivo son órganos del
tracto gastrointestinal y cuáles son órganos digestivos acce-
sorios?
2. ¿Qué órganos del aparato digestivo entran en contacto con
los alimentos, y qué funciones cumplen en la digestión?
3. ¿Qué clases de moléculas sufren digestión química, y cuáles
no?
24.2 TÚNICAS DEL TUBO 
DIGESTIVO
O B J E T I V O
• Describir la estructura y la función de las capas que consti-
tuyen la pared del tubo digestivo.
La pared del tracto gastrointestinal, desde el esófago inferior hasta
el conducto anal, presenta la misma estructura básica con cuatro capas
de tejido, que de la profundidad a la superficie son mucosa, submuco-
sa, muscular y serosa (Figura 24.2).
Mucosa
La mucosa, o revestimiento interior del tracto gastrointestinal, es
una mucosa. Está compuesta por: 1) una capa de epitelio en contacto
directo con el contenido luminal, 2) una capa de tejido conectivo lla-
mado lámina propia y 3) una fina capa de músculo liso (muscularis
mucosae). 
1. El epitelio de la boca, faringe, esófago y conducto anal está consti-
tuido, principalmente, por epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado, que cumple funciones protectoras. Un epitelio cilín-
drico simple, confunciones de secreción y absorción, reviste el
estómago y el intestino. Las uniones estrechas que asocian íntima-
mente las células del epitelio simple entre sí restringen las filtracio-
nes intercelulares. La velocidad de renovación de las células epite-
liales del tracto gastrointestinal es rápida: cada 5-7 días se desca-
man y son remplazadas por células nuevas. Localizadas entre las
células epiteliales, existen células exocrinas que secretan mucus y
líquidos hacia la luz del tubo, y diversos tipos de células endocri-
nas, llamadas células enteroendocrinas, que secretan hormonas.
2. La lámina propia es tejido conectivo areolar que contiene muchos
capilares sanguíneos y vasos linfáticos, a través de los cuales los
nutrientes absorbidos en el tracto gastrointestinal llegan a los otros
tejidos del cuerpo. Esta capa sostiene el epitelio y lo fija a la capa
muscular de la mucosa (véase más adelante). La lámina propia
24.2 TÚNICAS DEL TUBO DIGESTIVO 969
SUPERIOR
Ligamento 
falciforme
Hígado
Vesícula biliar
Colon 
ascendente
Ciego
Íleo
Diafragma
Estómago
Colon 
transverso
Colon 
descendente
Yeyuno
(b) Vista anterior
¿Qué estructuras del aparato digestivo secretan enzimas digestivas?
incluye, además, la mayoría de las células del tejido linfático aso-
ciado con la mucosa (MALT). Estos ganglios linfáticos volumi-
nosos contienen células del sistema inmunitario, que protegen con-
tra las enfermedades (véase Cap. 22). El MALT se presenta a lo
largo de todo el tubo digestivo, en especial en las amígdalas, el
intestino delgado, el apéndice y el intestino grueso.
3. Una fina capa de fibras musculares lisas (muscularis mucosae)
forma en la mucosa del estómago y del intestino delgado gran can-
tidad de pequeños pliegues, los que incrementan la superficie de
digestión y absorción. Los movimientos de esta capa aseguran que
todas las células encargadas de la absorción estén expuestas por
completo a los contenidos del tracto gastrointestinal. 
Submucosa
La submucosa consiste en tejido conectivo areolar que une la
mucosa a la muscular. Contiene gran profusión de capilares sanguíne-
os y linfáticos que reciben las moléculas de alimento absorbido.
Además, en la submucosa se encuentra una extensa red neuronal
conocida como plexo submucoso (descrito más adelante). En la sub-
mucosa también hay glándulas y tejido linfático.
Muscular
La muscular de la boca, la faringe y el esófago superior y medio
contiene músculo esquelético, que produce la deglución voluntaria. El
músculo esquelético también forma el esfínter anal externo, que per-
mite el control voluntario de la defecación. A lo largo del resto del
tubo, la muscular consiste en músculo liso que generalmente se dispo-
ne en dos capas: una capa interna de fibras circulares y una externa de
fibras longitudinales. La contracción involuntaria del músculo liso
contribuye a degradar los alimentos, mezclarlos con las secreciones
digestivas y propulsarlo a lo largo del tubo. Entre las capas de la mus-
cular, se encuentra un segundo plexo neuronal: el plexo mientérico
(descrito más adelante).
Serosa
Aquellas partes del tracto gastrointestinal que se encuentran suspen-
didas dentro de la cavidad abdominal tienen una capa superficial lla-
mada serosa. Como su nombre lo indica, es una membrana serosa
compuesta por tejido conectivo areolar y epitelio pavimentoso simple
(mesotelio). La serosa también se denomina peritoneo visceral porque
970 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Conducto de la 
glándula fuera 
del tracto (como 
el páncreas)
Tejido linfático asociado 
a la mucosa (MALT)
Luz
MUCOSA: 
Epitelio
Lámina propia
Muscularis mucosae
SUBMUCOSA
MUSCULARIS:
Músculo circular
Músculo longitudinal 
SEROSA:
Tejido conectivo areolar
Epitelio
Plexo mientérico 
(plexo de Auerbach)
Nervio
Arteria
Vena
Plexo submucoso
(de Meissner)
Glándula
en la mucosa
Glándula
en la submucosa
Mesenterio
Figura 24.2 Túnicas del tubo digestivo. Pueden observarse variaciones de esta estructura básica en el esófago (Figura 24.9), el estómago
(Figura 24.12), el intestino delgado (Figura 24.19) y en el intestino grueso (Figura 24.24).
Las cuatro capas del tubo digestivo, de la profundidad a la superficie, son la mucosa, la submucosa, la muscular y la serosa.
¿Cuáles son las funciones de la lámina propia?
forma parte de una porción del peritoneo, que examinaremos en deta-
lle más adelante. El esófago carece de serosa; en su lugar, una capa
simple de tejido conectivo areolar, la adventicia, forma la capa super-
ficial de este órgano.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
4. ¿En qué lugares del tracto gastrointestinal la muscular
está compuesta por músculo esquelético? ¿El control del
músculo esquelético es voluntario o involuntario?
5. Nombre las cuatro capas del tracto gastrointestinal y des-
criba sus funciones.
24.3 INERVACIÓN DEL TRACTO 
GASTROINTESTINAL
O B J E T I V O
• Describir la inervación del tracto gastrointestinal.
El tracto gastrointestinal está regulado por una red nerviosa intrín-
seca de nervios conocida como sistema nervioso entérico, y por una
red extrínseca que forma parte del sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso entérico
Se describió el sistema nervioso entérico (SNE), el “cerebro diges-
tivo”, en el Capítulo 12. Consiste aproximadamente en 100 millones
de neuronas distribuidas desde el esófago hasta el ano. Las neuronas
del SNE se organizan en dos plexos: el plexo mientérico y el plexo de
la submucosa (véase la Figura 24.2). El plexo mientérico (mio-, de
-myós, músculo), o plexo de Auerbach, se localiza entre las capas lon-
gitudinal y circular de músculo liso de la túnica muscular. El plexo
submucoso, o plexo de Meissner, se encuentra dentro de la submuco-
sa. Los plexos del SNE están compuestos por motoneuronas, interneu-
ronas y neuronas sensitivas (Figura 24.3). Como las motoneuronas del
plexo mientérico inervan las capas circular y longitudinal de músculo
liso de la muscular, este plexo controla, sobre todo, la motilidad
(movimiento) del tracto gastrointestinal, en particular, la frecuencia y
la fuerza de la contracción de la capa muscular. Las motoneuronas del
plexo submucoso inervan las células secretoras de la mucosa epitelial
y controlan así las secreciones de los órganos del tubo digestivo. Las
interneuronas de SNE conectan las neuronas de ambos plexos, mien-
térico y submucoso. Las neuronas sensitivas del SNE inervan la
mucosa epitelial. Algunas de estas neuronas sensitivas funcionan
como quimiorreceptores, es decir, receptores que se activan por la pre-
sencia de ciertas sustancias químicas de los alimentos, localizadas en
la luz del tubo digestivo. Otras neuronas sensitivas funcionan como
mecanorreceptores, o receptores de estiramiento, que se activan cuan-
do los alimentos distienden (estiran) la pared de un órgano del tubo
digestivo.
Sistema nervioso autónomo
Aunque las neuronas del SNE pueden funcionar independientemen-
te, dependen de la regulación por las neuronas del sistema nervioso
autónomo. El nervio vago (X) lleva fibras parasimpáticas a casi todo
el tubo digestivo, con la excepción de la última mitad del intestino
grueso, inervado por fibras parasimpáticas provenientes de la médula
espinal sacra. Esos nervios parasimpáticos mantienen conexiones con
el SNE. Las neuronas parasimpáticas preganglionares del vago o de
los nervios esplácnicos de la pelvis hacen sinapsis con las neuronas
parasimpáticas posganglionares de los plexos mientérico y de la sub-
mucosa. Algunas neuronas parasimpáticas posganglionares, en cam-
bio, establecen sinapsis con neuronas del SNE; otras inervan directa-
mente el músculo liso y las glándulas de la pared del tracto gastroin-
testinal. La estimulación de los nervios parasimpáticos que inervan el
tracto gastrointestinal suele aumentar la secreción y motilidad, por el
incremento de la actividad de las neuronas del SNE.
Los nervios simpáticos destinados al tubo digestivo proceden de las
regiones torácica y lumbar de la médula. Al igual que los nervios para-
simpáticos, presentanconexiones con el SNE. Las neuronas simpáti-
cas posganglionares hacen sinapsis con las neuronas localizadas en
los plexos mientérico y submucoso. En general, los nervios simpáti-
cos que se dirigen al tracto gastrointestinal producen una disminución
de la secreción y motilidad, por inhibición de las neuronas del SNE.
Diversas emociones, como la cólera, el miedo o la ansiedad pueden
retardar la digestión debido a la estimulación de los nervios simpáti-
cos que inervan el tracto gastrointestinal. 
Vías reflejas digestivas
Muchas neuronas del SNE son componentes de las vías reflejas que
regulan la secreción y motilidad gastrointestinal, en respuesta a estí-
mulos presentes en su luz. Los componentes iniciales de la vía refleja
digestiva típica son receptores sensitivos (como los quimiorreceptores
y los mecanorreceptores), asociados con las neuronas sensitivas del
SNE. Los axones de estas neuronas sensitivas pueden hacer sinapsis
con otras neuronas localizadas en el SNE, SNC o SNA, y transmitir
información a esas regiones acerca de la naturaleza del contenido y el
24.3 INERVACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 971
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
Hacia las neuronas 
del SNA y del SNC
Plexo mientérico
Interneurona
Plexo submucoso
Motoneurona Motoneurona Neurona sensitiva
Capas de músculo liso 
longitudinal y circular 
de la muscularis
Epitelio mucoso
Figura 24.3 Organización del sistema nervioso entérico.
El sistema nervioso entérico está constituido por neuronas 
dispuestas dentro de los plexos mientérico y de la submucosa.
¿Cuáles son las funciones de los plexos mientérico y de la 
submucosa del sistema nervioso entérico?
grado de distensión (estiramiento) del tubo digestivo. Las neuronas
del SNE, SNC o SNA activan o inhiben posteriormente las glándulas
y el músculo liso gastrointestinal y la secreción y motilidad de éste.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
6. ¿Cómo está regulado el sistema nervioso entérico por medio
del sistema nervioso autónomo?
7. ¿Qué es una vía refleja digestiva?
24.4 PERITONEO
O B J E T I V O
• Describir el peritoneo y sus repliegues.
El peritoneo (periteínein-, extender alrededor) es la membrana
serosa más grande del cuerpo; consiste en una capa de epitelio pavi-
mentoso simple (mesotelio) con una estructura de sostén subyacente,
formada por tejido conectivo areolar. El peritoneo se divide en perito-
neo parietal, que reviste la pared de la cavidad abdominopelviana, y el
peritoneo visceral, que cubre total o parcialmente algunos órganos de
la cavidad (Figura 24.4a). El espacio delgado que contiene líquido
seroso y se sitúa entre las porciones parietal y visceral del peritoneo
se denomina cavidad peritoneal. En ciertas enfermedades, la cavidad
peritoneal puede distenderse por acumulación de grandes volúmenes
de líquido, proceso denominado ascitis.
Como veremos en breve, algunos órganos se localizan en la pared
abdominal posterior y están recubiertos por el peritoneo sólo en su
cara anterior. Estos órganos, incluyendo los riñones y el páncreas, se
denominan retroperitoneales (de retro-, detrás).
A diferencia del pericardio y la pleura, que revisten uniformemente
el corazón y los pulmones, el peritoneo forma grandes repliegues
entre las vísceras. Estos repliegues unen los órganos entre sí y con la
pared de la cavidad abdominal, y contienen vasos sanguíneos, linfáti-
cos y nervios que se dirigen a los órganos abdominales. Los cinco
repliegues peritoneales más importantes son el epiplón mayor, el liga-
mento falciforme, el epiplón menor, el mesenterio y el mesocolon:
1. El epiplón mayor u omento (oméntum-, piel gruesa), la hoja más
grande del peritoneo, cae sobre el colon transverso y cubre el intes-
972 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Diafragma
Hígado
Plano 
mediosagital Páncreas
Estómago
Duodeno
Colon transverso
Yeyuno
Íleo
Colon sigmoides
Útero
Vejiga 
Recto
Sínfisis pubiana
POSTERIOR ANTERIOR
(a) Corte mediosagital, donde se observan 
 los pliegues peritoneales
EPIPLÓN MENOR
MESOCOLON
MESENTERIO
EPIPLÓN MAYOR
PERITONEO PARIETAL
PERITONEO VISCERAL
CAVIDAD PERITONEAL
Figura 24.4 Relación de las hojas peritoneales entre sí y con los órganos del aparato digestivo. El tamaño de la cavidad peritoneal en (a)
fue exagerado para destacarla.
El peritoneo es la serosa más grande del cuerpo.
tino delgado como un “delantal adiposo” (Figura 24.4a, d). Está
compuesto por dos hojas que se pliegan sobre sí mismas y forman
en total cuatro capas. Desde sus inserciones a lo largo del estóma-
go y el duodeno, el epiplón mayor se extiende hacia abajo, por
delante del intestino delgado, luego se vuelve, asciende y se inser-
ta en el colon transverso. En el epiplón mayor suele observarse una
considerable cantidad de tejido adiposo. Éste puede acrecentarse
en gran medida con el aumento de peso y dar lugar a la caracterís-
tica “barriga cervecera”, que se observa en algunas personas con
sobrepeso. Los numerosos ganglios linfáticos presentes en el epi-
plón mayor colaboran con los macrófagos y las células plasmáticas
productoras de anticuerpos para combatir y limitar las infecciones
del tracto gastrointestinal.
2. El ligamento falciforme (falci-, de falx-, hoz; y forme, de forma)
une el hígado a la pared abdominal anterior y al diafragma (Figura
24.4b). El hígado es el único órgano digestivo que está unido a la
pared abdominal anterior.
3. El epiplón menor surge como dos hojas de la serosa del estómago
y el duodeno, y se extiende hasta el hígado (Figura 24.4a y c).
Contiene algunos ganglios linfáticos.
4. El mesenterio (de meso-, medio), una hoja del peritoneo con
aspecto de abanico, une el intestino delgado a la pared abdominal
24.4 PERITONEO 973
LIGAMENTO 
FALCIFORME
Hígado
Estómago
Colon transverso
EPIPLÓN MAYOR
Vejiga
(c) Vista anterior
EPIPLÓN MAYOR 
(replegado hacia arriba)
Colon transverso
Yeyuno (separado 
hacia el costado)
MESENTERIO
Colon descendente
Íleon (separado hacia 
el costado)
Colon sigmoides
Vejiga
(d) Vista anterior (epiplón mayor 
 levantado, y el intestino delgado
 está plegado hacia el lado derecho) 
Vesícula biliar 
(retirada hacia arriba)
Hígado 
(retirado hacia arriba)
Colon transverso
Colon ascendente
EPIPLÓN MENOR
Estómago
Duodeno
Colon 
descendente
Colon sigmoides
(c) Epiplón menor, vista anterior 
(hígado y vesícula biliar, levantados)
SUPERIOR
Pulmones
Corazón
Diafragma
Lóbulo derecho 
del hígado
LIGAMENTO 
FALCIFORME
Lóbulo izquierdo
 del hígado
Estómago
EPIPLÓN MAYOR
(e) Vista anterior 
¿Qué pliegue peritoneal une el intestino delgado con la pared abdominal posterior?
posterior (Figura 24.4a y d). Es el repliegue peritoneal más grande,
suele estar cubierto por tejido adiposo y contribuye –en gran medi-
da– al abdomen prominente en los individuos obesos. Se extiende
desde la pared abdominal posterior, envuelve el intestino delgado y
regresa a su origen formando una estructura de dos capas. Entre
ambas capas, se disponen vasos sanguíneos y ganglios linfáticos.
5. Dos repliegues peritoneales separados, que reciben el nombre de
mesocolon, unen el intestino grueso a la pared abdominal posterior
(Figura 24.4a). También contienen vasos sanguíneos y linfáticos.
Juntos, el mesenterio y el mesocolon, fijan el intestino en su posi-
ción, pero permiten movimientos como las contracciones muscula-
res, necesarias para mezclar e impulsar el contenido de la luz a lo
largo del tubo digestivo.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
8. ¿Dónde se localizan el peritoneo parietal y el peritoneo vis-
ceral?
9. Describa los sitios de inserción y las funciones del mesente-
rio, mesocolon, ligamento falciforme, epiplón menor y epi-
plón mayor.
24.5 BOCA
O B J E T I V O S
• Identificar la localización de las glándulas salivales y descri-
bir la función de sus secreciones.
• Describir la estructura y las funciones de la lengua.
• Identificar las partes de un diente típico, y comparar los
dientes deciduos con los permanentes.
La boca (de bucca, abertura), también denominada cavidad bucal
uoral, está formada por las mejillas, el paladar duro, el paladar blan-
do y la lengua (Figura 24.5). Las mejillas forman las paredes latera-
les de la cavidad bucal. Están cubiertas por piel, en el exterior, y por
una mucosa hacia afuera, que consiste en epitelio pavimentoso estra-
tificado no queratinizado. El músculo buccinador y el tejido conecti-
vo se localizan entre la piel y la mucosa de las mejillas. La porción
anterior de éstas termina en los labios. 
Los labios (de labium, borde carnoso) son pliegues carnosos que
rodean la abertura de la boca. Contienen el músculo orbicular de los
labios y están cubiertos externamente por piel y revestidos por dentro
por una mucosa. La superficie interna de cada labio se une a la encía
correspondiente por medio de un pliegue mucoso de la línea media,
llamado frenillo labial. Durante la masticación, la contracción de los
músculos buccinador y del orbicular de los labios ayuda a mantener
los alimentos entre los dientes superiores e inferiores. Estos músculos
también participan en el habla.
El vestíbulo (entrada a un conducto) de la cavidad bucal es el espa-
cio limitado, hacia afuera, por las mejillas y los labios y hacia adentro
por las encías y los dientes. La cavidad bucal propiamente dicha es
un espacio que se extiende desde las encías y los dientes hasta las fau-
ces, el paso entre la cavidad bucal y la faringe (garganta).
El paladar es una pared o tabique que separa la cavidad bucal de la
cavidad nasal y forma el techo de la boca. Esta importante estructura
permite la masticación y la respiración al mismo tiempo. El paladar
duro (la parte anterior del techo de la boca) está constituido por los
huesos maxilar y palatino y se halla cubierto de mucosa; establece un
límite óseo entre las cavidades bucal y nasal. El paladar blando, que
representa la porción posterior del techo de la boca, es un tabique
muscular en forma de arco, entre la bucofaringe y la nasofaringe,
revestido por una mucosa.
Pendiendo del borde libre del paladar blando hay una masa muscu-
lar cónica llamada úvula (= uva pequeña). Durante la deglución, el
paladar blando y la úvula se elevan y ocluyen la nasofaringe, lo que
evita que los alimentos y los líquidos deglutidos ingresen en la cavi-
dad nasal. Desde la base de la úvula parten dos pliegues musculares
que recorren los lados del paladar blando: hacia adelante, el arco
palatogloso se extiende hacia el borde de la base de la lengua; hacia
atrás, el arco palatofaríngeo se extiende hasta el borde de la faringe.
Las amígdalas palatinas se sitúan entre estos arcos, y las amígdalas
linguales se hallan en la base de la lengua. Siguiendo el borde poste-
rior del paladar blando, la boca se abre en la bucofaringe, a través de
las fauces (Figura 24.5).
Glándulas salivales
Las glándulas salivales liberan en la cavidad bucal una secreción
llamada saliva. Habitualmente, se secreta suficiente saliva como para
humedecer las mucosas de la boca y la faringe y mantener limpios la
boca y los dientes. Cuando los alimentos ingresan en la boca, aumen-
ta la secreción de saliva, que los lubrica y disuelve e inicia su diges-
tión química.
La mucosa de la boca y la lengua contiene glándulas salivales
pequeñas que se abren, directa o indirectamente, a través de pequeños
conductos, en la cavidad bucal. Entre estas glándulas, se encuentran
las glándulas labiales, bucales y palatinas en los labios, mejillas y
paladar, respectivamente, y las glándulas linguales en la lengua, las
que contribuyen a la formación de la saliva.
Sin embargo, la mayor parte de la saliva se secreta en las glándulas
salivales mayores, que no están contenidas en la mucosa de la boca y
cuyos conductos desembocan en la cavidad bucal. Hay 3 pares de
glándulas salivales mayores: la parótida, la submaxilar o submandibu-
lar y la sublingual (Figura 24.6a). Las glándulas parótidas (pará-, al
lado de; y -otós, oído) se localizan por debajo y por delante de la ore-
jas, entre la piel y el músculo masetero. Cada una secreta saliva en la
cavidad bucal mediante el conducto parotídeo que atraviesa el múscu-
lo buccinador para abrirse en el vestíbulo frente al segundo molar
superior. Las glándulas submaxilares o submandibulares se hallan
sobre el piso de la boca, en posición medial y parcialmente inferior
con respecto al cuerpo de la mandíbula. Sus conductos, los conductos
submandibulares, transcurren por debajo de la mucosa, a cada lado
de la línea media del piso de la boca, y entran en la cavidad bucal en
sentido lateral al frenillo de la lengua. Las glándulas sublinguales se
974 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
CORRELACIÓN CLÍNICA | Peritonitis
Una causa común de peritonitis, la inflamación aguda del peritoneo,
es su contaminación con microorganismos infecciosos, que pueden
provenir de heridas accidentales o quirúrgicas de la pared abdominal
o de la perforación o rotura de algún órgano abdominal. Si, por ejem-
plo, las bacterias irrumpen en la cavidad peritoneal a través de una
perforación intestinal o la rotura del apéndice, pueden producir una
peritonitis aguda potencialmente fatal. Una forma de peritonitis más
leve (aunque dolorosa) puede ser el resultado del roce de las superfi-
cies peritoneales inflamadas entre sí. La peritonitis es particularmente
grave en los pacientes que se encuentran en diálisis peritoneal, un pro-
cedimiento en el que el peritoneo se utiliza para filtrar la sangre, cuan-
do los riñones no funcionan en forma adecuada (véase Correlación clí-
nica: Diálisis, en el Capítulo 26). 
encuentran por debajo de la lengua y por encima de las glándulas sub-
maxilares. Sus conductos, los conductos sublinguales menores, se
abren en el piso de la boca.
Composición y funciones de la saliva
La saliva está compuesta por del 99,5% de agua y 0,5% de solutos.
Entre estos solutos hay iones, como sodio, potasio, cloro, bicarbonato y
fosfato, algunos gases disueltos y varias sustancias orgánicas, como urea
y ácido úrico, mucus, inmunoglobulina A, la enzima bactericida lisozi-
ma y la amilasa salival, la enzima digestiva que actúa sobre el almidón. 
No todas las glándulas salivales aportan los mismos componentes.
La glándula parótida secreta un líquido acuoso (seroso) que contiene
amilasa salival. Como la glándula submandibular contiene células
similares a las de la glándula parótida, sumadas a algunas células
mucosas, secreta un líquido que contiene amilasa, pero que es más
espeso debido al contenido de mucus. Las glándulas sublinguales con-
tienen, en su gran mayoría, células mucosas, por lo cual secretan un
líquido mucho más espeso, que contribuye sólo con una cantidad muy
pequeña de amilasa salival.
El agua de la saliva suministra el medio propicio para disolver los
alimentos, de manera que puedan ser detectados por los receptores del
gusto y comenzar las secreciones digestivas. Los iones cloruro de la
saliva activan la amilasa salival, enzima que comienza la degradación
del almidón. Los iones bicarbonato y fosfato amortiguan los alimen-
tos ácidos que ingresan en la boca y, por lo tanto, la saliva es ligera-
mente ácida (pH 6,35-6,85). Las glándulas salivales (al igual que las
glándulas sudoríparas de la piel) ayudan a eliminar desechos molecu-
lares del cuerpo, lo que explica la presencia de urea y ácido úrico en
la saliva. El moco lubrica los alimentos para que puedan movilizarse
fácilmente en la boca, formen un bolo y sean deglutidos.
La inmunoglobulina A (IgA) impide la adhesión de microrganis-
mos, de modo que no puedan franquear el epitelio, y la enzima lisozi-
ma destruye las bacterias; sin embargo, estas sustancias no tienen una
concentración suficiente para eliminar las bacterias bucales.
Salivación
La secreción de saliva o salivación está controlada por el sistema
nervioso autónomo. El volumen de saliva secretada por día varía con-
siderablemente, aunque se mantiene en un promedio de entre 1000-
1500 mL. En condiciones normales, la estimulación parasimpática
promueve la secreción continua de una cantidad moderada de saliva,
que mantiene las mucosas húmedasy lubrica los movimientos de la
lengua y los labios, durante el habla. La saliva luego se deglute y
ayuda a mantener húmedo el esófago. Por último, la mayoría de los
componentes de la saliva se reabsorben, lo que previene la pérdida de
líquido. La estimulación simpática predomina durante el estrés y
causa la sequedad bucal. Si el cuerpo se deshidrata las glándulas sali-
vales dejan de secretar saliva para conservar agua; esta sequedad bucal
contribuye a la sensación de sed. El beber no sólo restaura la homeos-
tasis del agua, sino que también humedece la boca.
24.5 BOCA 975
Paladar duro
Paladar blando
Úvula
Mejilla
Molares
Premolares
Canino
Incisivos
Vestíbulo bucal
Vista anterior
Labio inferior (retirado 
hacia abajo)
Frenillo del labio inferior
Encías
Orificio del conducto 
de la glándula submaxilar
Frenillo lingual
Lengua (levantada)
Amígdala palatina 
(entre los pilares)
Arco palatofaríngeo
Fauces
Arco palatogloso
Encías
Frenillo del labio 
superior
Labio superior
(levantado) 
Figura 24.5 Estructuras de la boca.
La boca está formada por las mejillas, el paladar blando, el paladar duro y la lengua.
¿Cuál es la función de la úvula?
El tacto y el gusto del alimento también son potentes estimulantes de
la secreción de las glándulas salivales. Algunas sustancias químicas 
de los alimentos estimulan los receptores del gusto presentes en la len-
gua, y los impulsos son transmitidos desde dichos receptores hasta los
dos núcleos salivales del tronco encefálico (núcleos salivales superior e
inferior). Los impulsos parasimpáticos retornan por medio de las fibras
de los nervios facial (VII) y glosofaríngeo (IX) y estimulan la secreción
de saliva. La saliva continúa secretándose en abundancia por algún tiem-
po después de que se ingieren los alimentos; este flujo de saliva limpia
la boca y, a la vez, diluye y amortigua el remanente de sustancias quími-
cas irritantes, como una sabrosa (aunque picante) salsa. El oler, ver o
pensar en la comida puede también estimular la secreción de saliva.
976 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Conducto parotídeo
Arco cigomático
GLÁNDULA PARÓTIDA
Conducta sublingual menor
GLÁNDULA SUBMAXILAR
GLÁNDULA SUBLINGUAL
Músculo milohioideo
(a) Ubicación de las glándulas salivales
MO ×240
(b) Porción de la glándula submaxilar
Ácinos serosos
Ácinos mucosos
Conducto 
submandibular
Conductos sublinguales
Frenillo lingual
Lengua 
(levantada en la boca)
Segundo molar 
maxilar
Orificio del conducto parotídeo 
(cerca del segundo molar) 
Figura 24.6 Las tres glándulas salivales principales: parótida, sublingual y submandibular. La glándula submandibular, mostrada en la 
microfotografía óptica en (b), consiste en ácinos serosos (partes de la glándula secretoras de líquido seroso) y unos pocos ácinos
mucosos (porciones de la glándula secretoras de moco); la glándula parótida sólo contiene ácinos serosos; la glándula sublingual
consiste en ácinos mucosos y unos pocos ácinos serosos.
La saliva lubrica y disuelve los alimentos, y comienza la digestión química de los carbohidratos y los lípidos.
¿Cuál es la función de los iones cloruro de la saliva?
Lengua
La lengua es un órgano digestivo accesorio, compuesto por múscu-
lo esquelético cubierto de una mucosa. Junto con sus músculos aso-
ciados, forman el piso de la cavidad bucal. La lengua se divide simé-
tricamente en dos mitades, por un tabique medio que se extiende en
toda su longitud y se inserta por debajo en el hueso hioides, en la apó-
fisis estiloides del hueso temporal y en el maxilar inferior. Cada mitad
de la lengua consiste en un complemento de músculos extrínsecos e
intrínsecos.
Los músculos extrínsecos, que se originan por fuera de la lengua
(adheridos a los huesos de la zona) y se insertan en el tejido conecti-
vo de ésta; son los músculos hiogloso, geniogloso y estilogloso (véase
la Figura 11.7). Los músculos extrínsecos mueven la lengua de lado a
lado y de adentro hacia fuera para acomodar los alimentos durante la
masticación, formar el bolo alimenticio y llevarlo hacia atrás para
deglutirlo. También forman el piso de la boca y mantienen la lengua
en su posición. Los músculos intrínsecos se originan y se insertan en
el tejido conectivo de la lengua. Modifican la forma y el tamaño de la
lengua para el habla y la deglución. Los músculos intrínsecos son los
músculos longitudinal superior, longitudinal inferior, transverso y ver-
tical de la lengua. El frenillo lingual, un repliegue de mucosa en la
línea media de la superficie inferior de la lengua, está adherida al piso
de la boca y limita el movimiento de la lengua hacia atrás (véanse las
Figuras 24.5 y 24.6). Si el frenillo lingual es anormalmente corto o
rígido (anormalidad llamada anquiloglosia) se dice que el individuo
tiene la “lengua anclada”, y esto causa trastornos en el habla.
Las superficies superior, dorsal y lateral de la lengua están cubier-
tas por papilas, proyecciones de la lámina propia revestidas de epite-
lio queratinizado (véase la Figura 17.3). Muchas papilas tienen cor-
púsculos gustativos. Otras carecen de éstos, pero contienen receptores
táctiles e incrementan la fricción entre la lengua y el alimento, lo que
facilita el movimiento de éstos en la cavidad bucal. Los diferentes
tipos de receptores del gusto se describen en detalle en el Capítulo 17.
Las glándulas linguales de la lámina propia de la lengua secretan
líquidos serosos y mucosos que contiene la enzima lipasa lingual,
que actúa sobre casi el 30% de los triglicéridos (grasas y aceites) y los
convierte en ácidos grasos más simples y en diglicéridos.
Dientes
Los dientes (Figura 24.7) son órganos digestivos accesorios locali-
zados en las apófisis alveolares de cada maxilar. Las apófisis alveola-
res están cubiertas por las encías, que se extienden ligeramente den-
tro de cada alvéolo. Las cavidades alveolares están revestidas por el
ligamento o membrana periodontal (perí-, alrededor; y -odóntos,
diente), que consiste en tejido conectivo fibroso denso que fija el dien-
te a las paredes alveolares y actúa como un gran absorbente durante la
masticación.
Un diente típico tiene tres regiones externas principales: la corona,
la raíz y el cuello. La corona es la parte visible, sobre el plano de las
encías. En el alvéolo se insertan entre una y tres raíces. El cuello es la
porción estrecha que une la corona con la raíz, cerca de la línea de las
encías.
Por dentro, la dentina forma la mayor parte del diente. Consiste en
una membrana de tejido conectivo calcificado, que le otorga a la pieza
dental forma y rigidez. Es más fuerte que el hueso por su mayor con-
tenido de sales de calcio (70% del peso seco).
La dentina de la corona está cubierta por el esmalte, que consiste en
fosfato y carbonato de calcio. El esmalte es más fuerte que el hueso
debido a su contenido elevado en sales de calcio (alrededor del 95%
del peso seco). En efecto, es la sustancia más fuerte del cuerpo. Sirve
para proteger los dientes del desgaste que se produce durante la mas-
ticación. También protege de los ácidos que pueden disolver fácilmen-
te la dentina. La dentina de la raíz está cubierta por el cemento, otra
sustancia similar al hueso, que fija la raíz al ligamento periodóntico.
24.5 BOCA 977
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Paperas
Aunque cualquiera de las glándulas salivales puede ser el asiento de
una infección nasofaríngea, los virus de las paperas (paramixovirus)
son los que principalmente atacan las glándulas parótidas. Paperas
(parotiditis urliana) es la inflamación y el agrandamiento de las glán-
dulas parótidas, acompañados de fiebre moderada, malestar general y
dolor de garganta intenso, especialmente al tragar alimentos o jugos
ácidos. Aparece edema en uno o en ambos lados de la cara, delante de
la rama ascendente de la mandíbula. En el 30% de los varones pospú-
beres afectados, los testículos también pueden inflamarse; la esterili-
dad rara vez ocurre porque el compromiso testicular suele ser unilate-
ral. Tras la aparición de la vacuna antiparotiditis en 1967,la incidencia
de esta enfermedad declinó notablemente.
Figura 24.7 Un diente típico y las estructuras que lo rodean.
Los dientes se insertan en las apófisis alveolares de ambos
maxilares.
¿Qué tipo de tejido es el principal componente del diente?
CORONA
CUELLO
RAÍZ
Esmalte
Dentina
Surco gingival
Encía
Pulpa en la 
cavidad pulpar
Cemento
Canal radicular
Hueso alveolar
Ligamento 
periodontal
Foramen apical 
Nervio
Irrigación
Corte sagital de un molar mandibular inferior
Plano 
sagital
La dentina de los dientes circunscribe un espacio. La parte más
grande, la cavidad pulpar, se halla por dentro de la corona y está
rellena de pulpa, un tejido conectivo que contiene vasos sanguíneos,
nervios y vasos linfáticos. Extensiones estrechas de la cavidad pulpar,
llamados conductos radiculares, transcurren a lo largo de la raíz de
los dientes. Cada conducto tiene una abertura en la base, el orificio
apical, dentro del cual se extienden vasos sanguíneos, conductos lin-
fáticos y nervios. Los vasos sanguíneos lo alimentan, los vasos linfá-
ticos le otorgan protección y los nervios le proporcionan sensaciones. 
La rama de la odontología que se ocupa de la prevención, el diag-
nóstico y el tratamiento de las enfermedades que afectan la pulpa, la
raíz, el ligamento periodóntico y el hueso alveolar es la endodoncia
(éndon-, dentro). La ortodoncia (orthós-, recto) es la rama de la odon-
tología que se encarga de prevenir y corregir alineamientos anormales
de los dientes; periodoncia es la rama dedicada al tratamiento de pro-
cesos anómalos de los tejidos que rodean a los dientes, como la gin-
givitis (inflamación de las encías).
Los seres humanos tienen dos denticiones, o dos juegos de dientes:
deciduos y permanentes. Los primeros (los dientes deciduos, de deci-
duus, que se cae), también llamados dientes primarios o dientes de
leche, comienzan a aparecer alrededor de los 6 meses de edad; luego,
hacen erupción dos dientes por mes, aproximadamente, hasta comple-
tar 20 piezas (Figura 24.8b). Los incisivos, que se encuentran más
cerca de la línea media, tienen forma de escoplo y están preparados
para cortar el alimento. Según su posición, se denominan incisivos
centrales o laterales. Al lado de los incisivos, se encuentran los cani-
nos, que tienen un extremo redondeado denominado cúspide. Los
caninos se usan para desgarrar y desmenuzar los alimentos. Los inci-
sivos y los caninos tienen sólo una raíz. Por detrás de los caninos se
implantan los primeros y segundos molares, que presentan cuatro cús-
pides. Los molares superiores (maxilares) tienen tres raíces; los
molares inferiores (mandibulares) tienen dos. Los molares trituran y
muelen los alimentos y así los preparan para su deglución.
Todos los dientes deciduos se pierden (por lo general, entre los 6 y
12 años) y son remplazados por los dientes permanentes (secunda-
rios) (Figura 24.8b). La dentadura permanente consta de 32 dientes
que aparecen entre los 6 años y la edad adulta. El modelo es semejan-
te al de la dentadura decidua, con las excepciones siguientes. Los
molares deciduos son remplazados por los primeros y segundos pre-
molares (bicúspides), que presentan dos cúspides y una raíz (los pri-
meros premolares superiores tienen dos raíces) y se encargan de moler
y triturar. Los molares permanentes, que hacen erupción después de
los premolares, no remplazan a ningún diente deciduo y aparecen a
medida que la mandíbula crece y se acomodan en ella: los primeros
molares, a la edad de 6 años, los segundos molares a los 12 y los ter-
ceros molares (muelas de juicio) después de los 17 años.
A veces, la mandíbula humana no tiene suficiente espacio por detrás
de los segundos molares como para contener los terceros molares. En
tal caso, éstos permanecen en el hueso alveolar y se dice que están
“impactados” o “retenidos”. Habitualmente, ejercen presión y dolor,
por lo que es necesaria su extracción quirúrgica. En algunas personas,
los terceros molares pueden ser rudimentarios o no hacer erupción.
Digestión mecánica y química en la boca
La digestión mecánica en la boca es el resultado de la masticación,
mediante la cual los alimentos son manipulados por la lengua, tritura-
dos por los dientes y mezclados con la saliva. Esto los reduce a una
masa blanda, flexible y fácil de deglutir llamada bolo. Las moléculas
del alimento comienzan a disolverse en el agua de la saliva, una acti-
vidad importante porque las enzimas pueden actuar sobre aquéllas
sólo en un medio líquido.
Dos enzimas, la amilasa salival y la lipasa lingual, contribuyen a la
digestión química en la boca. La amilasa salival, que se secreta en las
glándulas salivales, inicia la degradación del almidón. Los hidratos de
carbono de la dieta son monosacáridos y disacáridos o polisacáridos
complejos, como el almidón. La mayoría de los hidratos de carbono
que ingerimos son almidón, pero sólo los monosacáridos pueden
pasar a la corriente sanguínea. De este modo, el almidón y los disacá-
ridos ingeridos deben degradarse a monosacáridos. La función de la
amilasa salival es comenzar con la digestión del almidón desdoblán-
dolo en moléculas más pequeñas, como el disacárido maltosa, el tri-
sacárido maltotriosa o los polímeros de glucosa de cadena corta lla-
mados α-dextrina. Aunque los alimentos se ingieren demasiado rápi-
do como para que todo el almidón se degrade en la boca, la amilasa
salival actúa sobre el almidón durante aproximadamente una hora,
tiempo en el que los ácidos estomacales la inactivan. La saliva tam-
bién contiene la lipasa lingual, secretada por las glándulas salivales
de la lengua. Esta enzima se activa en el medio ácido del estómago y
de este modo comienza a actuar después de que los alimentos se
degluten. Degrada los triglicéridos de la dieta en ácidos grasos y digli-
céridos. Un diglicérido es una molécula de glicerol unida a dos cade-
nas de ácidos grasos.
En el Cuadro 24.1 se resume la actividad digestiva en la boca.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
10. ¿Cuáles son las estructuras que forman la boca (cavidad
bucal)?
11. ¿Cómo se distinguen las principales glándulas salivales, de
acuerdo con su localización?
12. ¿Cómo se regula la secreción de saliva?
13. ¿Qué función cumplen los incisivos, los caninos, los premo-
lares y los molares?
24.6 FARINGE 
O B J E T I V O
• Describir la localización y la función de la faringe.
Cuando los alimentos se degluten, pasan de la boca a la faringe (de
phárinx, garganta), un conducto con forma de embudo que se extien-
de desde las coanas u orificios posteriores de las fosas nasales, hacia
el esófago por detrás y la laringe por delante (véase la Figura 23.2).
La faringe está constituida por músculo esquelético, está revestida por
una mucosa, y comprende tres partes: la nasofaringe, la bucofaringe y
la laringofaringe. La nasofaringe interviene sólo en la respiración,
pero la bucofaringe y la laringofaringe tienen tanto funciones digesti-
vas como respiratorias. Los alimentos ingeridos pasan de la boca a la
bucofaringe y la laringofaringe; las contracciones musculares de estos
segmentos ayudan a propulsarlos hacia el esófago y por fin hacia el
estómago.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
14. ¿A qué dos aparatos pertenece la faringe?
978 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Tratamiento de conducto
El tratamiento de conducto es un procedimiento complejo, en el que
todos los vestigios de la pulpa se extraen de la cavidad pulpar y los con-
ductos radiculares de un diente enfermo. Después de hacer un orificio
en el diente, los conductos radiculares se vacían e irrigan para eliminar
las bacterias. Luego, estos conductos se tratan con medicación y se cie-
rran. A continuación se repara la corona dañada.
979
A
B
C
D
E F G
H
I
J
K
L
M
NOPQ
R
S
T
1
2
3
4
5
6
7 8 9 10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23242526
27
28
29
30
31
32
Incisivo central 
(8-12 meses)
Incisivo lateral 
(12-24 meses)
Canino 
(16-24 meses)
Primer molar 
(12-16 meses)
Segundo molar
(24-32meses)
Dientes 
superiores 
Dientes 
superiores 
Segundo molar 
(24-32 meses)
Primer molar 
(12-16 meses)
Canino 
(16-24 meses)
Incisivo lateral
(12-15 meses)
Incisivo central 
(6-8 meses)
Dientes
inferiores
Dientes
inferiores
( a) Dentición decidua (primaria): los dientes se designan 
 con letras (el momento de la erupción)
Incisivo central (7-8 años)
Incisivo lateral (8-9 años)
Canino (11-12 años)
Primer premolar
o bicúspide (9-10 años)
Segundo premolar 
o bicúspide (10-12 años)
Primer molar 
(6-7 años)
Segundo molar 
(12-13 años)
Tercer molar o muela 
de juicio (17-21 años)
Tercer molar o muela 
de juicio (17-21 años)
Segundo molar 
(11-13 años)
Primer molar 
(6-7 años)
Segundo premolar
o bicúspide (11-12 años) 
Primer premolar 
o bicúspide (9- 10 años)
Canino (9-10 años)
Incisivo lateral (7-8 años)
Incisivo central (7-8 años)
(b) Dentición permanente (secundaria); los dientes se
 designan con números (y el momento de la erupción) 
Figura 24.8 Denticiones y momento de erupción (indicado entre paréntesis). Una letra (dientes deciduos) o un número (dientes 
permanentes) identifican a cada diente. Los dientes deciduos comienzan a hacer erupción a los 6 meses de edad y a partir de 
allí, aparecen dos dientes por mes, hasta que están presentes los 20 dientes de esa dentición.
Existen en total 20 dientes deciduos y 32 dientes permanentes.
¿Qué diente permanente no reemplaza a ningún diente deciduo?
CUADRO 24.1
Resumen de las actividades digestivas en la boca 
ESTRUCTURA
Mejillas y labios
Glándulas salivales
Lengua
Músculos extrínsecos
Músculos intrínsecos
Corpúsculos gustativos
Glándulas linguales
Dientes
ACTIVIDAD
Mantienen la comida entre los dientes.
Secreta saliva.
Mueven la lengua lateralmente y de adentro hacia afuera.
Alteran la forma de la lengua.
Sirven como receptores del gusto y detectan la presencia 
de alimento en la boca.
Secretan lipasa lingual.
Cortan, desgarran y desmenuzan los alimentos.
RESULTADO
Alimentos uniformemente desmenuzados durante la masticación.
Mantienen la boca y la faringe húmedas y lubricadas. La saliva ablanda, hume-
dece y disuelve los alimentos, y limpia la boca y los dientes.
La amilasa salival degrada el almidón en moléculas más pequeñas.
Mueven los alimentos para la masticación; forman el bolo y lo acomodan para
la deglución.
Deglución y habla.
Secreción de saliva estimulada por impulsos nerviosos que van de los corpúscu
los gustativos a los núcleos salivales del tronco encefálico, y de éstos a las glán-
dulas salivales.
Degradan los triglicéridos en ácidos grasos y diglicéridos.
Reduce los alimentos sólidos a partículas más pequeñas para su deglución.
24.7 ESÓFAGO
O B J E T I V O
• Describir la localización, anatomía, histología y funciones
del esófago.
El esófago (oisein-, llevar; y -phagéma, alimento) es un tubo mus-
cular colapsable, de alrededor de 25 cm de longitud, situado por detrás
de la tráquea. Comienza en el límite inferior de la laringofaringe y
atraviesa el mediastino por delante de la columna vertebral. Luego
pasa a través del diafragma, por un orificio denominado hiato esofá-
gico, y termina en la porción superior del estómago (véase la Figura
24.1). A veces, parte del estómago se eleva sobre el diafragma y pasa
por el hiato esofágico. Esta protrusión, llamada hernia hiatal, se des-
cribe al final de este capítulo, en la Sección Terminología médica.
Histología del esófago
La mucosa del esófago consiste en un epitelio pavimentoso estrati-
ficado no queratinizado, la lámina propia (tejido conectivo areolar) y
la muscularis mucosae (músculo liso) (Figura 24.9). Cerca del estó-
mago, la mucosa del esófago también contiene glándulas mucosas. El
epitelio pavimentoso estratificado de los labios, la boca, la lengua, la
bucofaringe, la laringofaringe y el esófago brinda considerable protec-
ción contra la abrasión y partículas de alimento que se mastican, se
mezclan con secreciones y se degluten. La submucosa contiene teji-
do conectivo areolar, vasos sanguíneos y glándulas mucosas. La túni-
ca muscular del tercio superior del esófago está constituida por múscu-
lo esquelético, en el tercio intermedio hay músculo esquelético y mús-
culo liso, y el tercio inferior presenta músculo liso. En cada extremo
del esófago, la muscular sufre un espesamiento y forma dos esfínte-
res: el esfínter esofágico superior (EES), formado por músculo
esquelético, y el esfínter esofágico inferior (EEI), por músculo liso.
El esfínter esofágico superior regula la progresión del alimento desde
la faringe hacia el esófago, y el esfínter esofágico inferior hace lo
mismo, desde el esófago hacia el estómago. La capa superficial del
esófago se conoce como adventicia en lugar de serosa como en el
estómago y los intestinos, porque el tejido conectivo areolar de esta
capa no está cubierto por mesotelio y se mezcla con el tejido conecti-
vo de las estructuras del mediastino, a través de las cuales pasa. La
adventicia une el esófago a las estructuras que lo rodean.
Fisiología del esófago
El esófago secreta moco y transporta alimentos hacia el estómago.
No produce enzimas digestivas y no cumple funciones de absorción.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
15. Describa la localización y la histología del esófago. ¿Cuál es
su función en la digestión?
16. ¿Cuáles son las funciones de los esfínteres superior e infe-
rior? 
24.8 DEGLUCIÓN
O B J E T I V O
• Describir las tres fases de la deglución.
Los alimentos se movilizan desde la cavidad bucal hacia el estóma-
go mediante el acto de tragar o deglutir (Figura 24.10). La deglución
es facilitada por la secreción de saliva y moco, y en ella participan la
boca, la faringe y el esófago. La deglución se produce en tres fases:
1) la fase voluntaria, en la que el bolo pasa hacia la bucofaringe, 2) la
fase faríngea, el paso involuntario del bolo a través de la faringe hacia
el esófago, y 3) la fase esofágica, también involuntaria,, en la que el
bolo alimenticio pasa del esófago al estómago.
La deglución comienza cuando el bolo es forzado hacia la parte pos-
terior de la cavidad bucal y la bucofaringe, mediante el movimiento de
la lengua hacia arriba y hacia atrás contra el paladar; estas acciones
constituyen la fase voluntaria de la deglución. Con el paso del bolo a
la bucofaringe comienza la fase faríngea involuntaria (Figura
24.10b). El bolo estimula receptores de la bucofaringe, que envían
impulsos al centro de la deglución del bulbo raquídeo y la protuberan-
cia inferior. Los impulsos que regresan hacen que el paladar blando y
la úvula se muevan hacia arriba para cerrar la nasofaringe e impedir la
entrada de los alimentos y el líquido en la cavidad nasal. Además, la
epiglotis cierra la comunicación con la laringe, lo que evita que el
bolo ingrese en las vías respiratorias. El bolo se desplaza a lo largo de
la bucofaringe y la laringofaringe, y una vez que el esfínter esofágico
superior se relaja, pasa hacia el esófago.
980 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Plano 
transverso
Luz del esófago
Mucosa:
Epitelio escamoso 
estratificado no 
queratinizado
Lámina propia
Muscularis 
mucosae
Submucosa
Muscular 
(capa circular)
Muscular 
(capa longitudinal)
Adventicia
MO ×20
Pared del esófago
Figura 24.9 Histología del esófago. En el Cuadro 4.1 se muestra
una vista con gran aumento del epitelio pavimentoso
estratificado no queratinizado.
El esófago secreta moco y transporta los alimentos hacia el
estómago.
¿En qué capas del esófago se localizan las glándulas que 
secretan mucus?
La fase esofágica de la deglución comienza cuando el bolo entra en el
esófago. Durante esta fase, la peristalsis (stalsis-, constricción), la progre-
sión de contracciones y relajaciones coordinadas de las capas circular y
longitudinal de la muscular, impulsa el bolo hacia delante (Figura 24.10c)
(la peristalsis también se observa en otras estructuras tubulares, como
otros segmentos del tubo digestivo y los uréteres, conductos biliares y
trompas uterinas; en el esófago está controlada porel bulbo raquídeo). En
la porción superior del esófago, las fibras musculares circulares se con-
traen, estrechan la pared esofágica y fuerzan el bolo hacia el estómago.
Entre tanto, las fibras longitudinales inferiores al bolo también se con-
traen, acortan esta sección y empujan sus paredes hacia afuera para que
pueda recibir el bolo. Las contracciones se repiten en ondas que empujan
el bolo hacia el estómago. A medida que éste se aproxima al extremo del
esófago, el esfínter esofágico inferior se relaja y el bolo se mueve hacia el
interior del estómago. El moco secretado por las glándulas esofágicas lo
lubrica y reduce la fricción. El paso de alimentos sólidos o semisólidos de
la boca al estómago dura entre 4 y 8 segundos; los alimentos muy blan-
dos o líquidos pasan en 1 segundo, aproximadamente.
En el Cuadro 24.2 se resumen las actividades digestivas de la farin-
ge y del esófago. 
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
17. ¿Qué significa la deglución?
18. ¿Qué ocurre durante las fases voluntaria y faríngea de la
deglución?
19. ¿La peristalsis propulsa o acarrea los alimentos a lo largo
del tracto gastrointestinal?
24.8 DEGLUCIÓN 981
Nasofaringe
Paladar duro
Paladar blando
Úvula
Bucofaringe
Epiglotis
Laringofaringe
Laringe
Esófago
Bolo
Lengua
(a) Posición de las estructuras antes de la deglución (b) Durante la fase faríngea de la deglución 
Figura 24.10 Deglución. Durante la fase faríngea de la deglución (b), la lengua se apoya contra el paladar, la nasofaringe se cierra, la 
laringe se eleva, la epiglotis ocluye la laringe y el bolo pasa hacia el esófago. Durante la fase esofágica de la deglución (c),
los alimentos progresan a lo largo del esófago hacia el estómago, por el peristaltismo.
La deglución es el mecanismo que hace progresar los alimentos desde la boca hacia el estómago.
FIGURA 24.10 CONTINÚA
▲
CORRELACIÓN CL ÍNICA |
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Si el esfínter esofágico inferior no puede cerrarse adecuadamente
después de que los alimentos ingresaron en el estómago, el conteni-
do gástrico puede refluir hacia la región inferior del esófago. Esta
afección se conoce como gastroesofágico (RGE). El ácido clorhídri-
co (HCl) del contenido gástrico puede irritar la pared esofágica y oca-
sionar una sensación de ardor (pirosis); no está relacionada con nin-
gún trastorno cardíaco. El consumo de alcohol y de tabaco puede
causar la relajación del esfínter y acentuar el trastorno. Los síntomas
del RGE a menudo pueden controlarse, si se evitan alimentos que
estimulan la secreción ácida gástrica (café, chocolate, tomate, grasas,
jugo de naranja, menta, mentol y cebollas). Entre otras estrategias
para reducir la acidez, se encuentran los fármacos de venta libre,
como bloqueantes de los receptores de la histamina-2 (H2), por ejem-
plo, el Tagamet®
HB® o Pepecid®, 30 a 60 minutos antes de comer para bloquear la
secreción ácida, y la neutralización del ácido que ya ha sido secreta-
do, con antiácidos como Tums® o Maalox®. Hay menos probabilida-
des de que aparezcan síntomas si se ingieren alimentos en pequeñas
cantidades y si el paciente no se acuesta inmediatamente después de
la comida. El reflujo gastroesofágico puede asociarse con cáncer de
esófago. 
24.9 ESTÓMAGO
O B J E T I V O
• Describir la localización, anatomía, histología y funciones
del estómago.
El estómago es un ensanchamiento del tubo digestivo con forma de
J, localizado por debajo del diafragma en el epigastrio, la región umbi-
lical y el hipocondrio izquierdo (véase la Figura 1.12a). Se interpone
entre el esófago y el duodeno, la primera porción del intestino delga-
do (Figura 24.11). Como los alimentos se ingieren más rápidamente
que lo que el intestino puede digerir y absorber, una de las funciones
del estómago es servir como cámara de mezclado y reservorio de los
alimentos. Después de la ingestión, el estómago fuerza a intervalos
convenientes una pequeña cantidad de material hacia la primera por-
ción del intestino delgado. La posición y el tamaño del estómago varí-
an de manera continua; el diafragma lo presiona hacia abajo en cada
inspiración y lo atrae hacia arriba en cada espiración. Cuando está
vacío, tiene el tamaño de una salchicha grande, pero es la porción más
distensible del tubo digestivo y puede dar cabida a una enorme canti-
dad de alimentos. En el estómago, continúa la digestión del almidón,
comienza la digestión de proteínas y triglicéridos, el bolo semisólido
se convierte en líquido, y algunas sustancias se absorben.
Anatomía del estómago
El estómago tiene cuatro regiones principales: el cardias, el fundus,
el cuerpo y el píloro (Figura 24.11). El cardias rodea el orificio supe-
rior del estómago. La porción redondeada que está por encima y hacia
la izquierda del cardias es el fundus. Por debajo del fundus, se extien-
de la porción central del estómago, llamado cuerpo. La región pilóri-
ca se divide en tres partes. La primera, el antro pilórico, se conecta con
el cuerpo del estómago. La segunda está constituida por el canal piló-
rico, que lleva a la tercera, el píloro (pylé-, puerta; y –ouros, guardar),
que conduce hacia el duodeno. Cuando el estómago está vacío, la
mucosa se dispone en grandes pliegues, que pueden reconocerse a
simple vista. El píloro se comunica con el duodeno a través del esfín-
ter pilórico. El borde interno cóncavo del estómago es la curvatura
menor, y el borde externo, convexo, la curvatura mayor.
Histología del estómago
La pared del estómago está compuesta por las mismas cuatro capas
que el resto del tubo digestivo, con algunas modificaciones. La super-
ficie de la mucosa forma una capa de células epiteliales prismáticas
simples llamadas células mucosas superficiales (Figura 24.12). La
mucosa contiene una lámina propia (tejido conectivo areolar) y una
muscularis mucosae (músculo liso) (Figura 24.12b). Las células epi-
teliales se extienden hacia adentro de la lámina propia, donde forman
columnas de células secretoras las glándulas gástricas, que limitan
con canales estrechos que reciben el nombre de criptas gástricas. Las
secreciones de las glándulas gástricas fluyen dentro de las criptas gás-
tricas y de ahí, hacia la luz del estómago.
Las glándulas gástricas contienen tres tipos de células glandulares
exocrinas que secretan sus productos en la luz del estómago: células
mucosas del cuello, células principales y células parietales. Las célu-
las mucosas superficiales y las células mucosas del cuello secretan
moco (Figura 24.12b). Las células parietales producen factor intrín-
982 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
FIGURA 24.10 CONTINUACIÓN
▲
■
Bolo
Estómago
Esófago
Muscular 
relajada
Músculos 
circulares 
contraídos
Músculos 
longitudinales 
contraídos
Muscular relajada
(c) Vista anterior (corte frontal) del perisfaltismo 
 en el esófago
Esfínter 
esofágico 
inferior
¿La deglución es un acto voluntario o involuntario?
CUADRO 24.2
Resumen de las funciones digestivas en la faringe y el esófago
ESTRUCTURA
Faringe
Esófago
ACTIVIDAD
Fase faríngea de la deglución.
Relajación del esfínter esofá-
gico superior.
Fase esofágica de la deglución
(peristalsis).
Relajación del esfínter esofá-
gico inferior.
Secreción de moco.
RESULTADO
Paso del bolo de la bucofa-
ringe a la laringofaringe y al
esófago; cierra el paso de
aire.
Permite el paso del bolo de
la laringofaringe al esófago.
Impulsa el bolo hacia abajo.
Permite la entrada del bolo
en el estómago.
Lubrica el esófago para faci-
litar el paso del bolo.
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Espasmo pilórico 
y estenosis pilórica
Dos anomalías del esfínter pilórico pueden presentarse en los lactan-
tes. En el espasmo pilórico, las fibras musculares no experimentan la
relajación normal, de modo que los alimentos no pueden pasar fácil-
mente del estómago al intestino delgado, el estómago se distiende
demasiado y los niños a menudo vomitan para aliviar la presión. El
espasmo del píloro se trata con fármacos que relajan las fibras muscu-
lares del esfínter pilórico. La estenosis pilóricaes un estrechamiento
del esfínter pilórico, que debe corregirse quirúrgicamente. El síntoma
distintivo es el vómito en chorro: la expulsión de vómito líquido a dis-
tancia.
24.9 ESTÓMAGO 983
Esófago
Esfínter 
esofágico 
inferior
CARDIAS
CUERPO
Curvatura 
menor
PÍLORO
Duodeno
Esfínter 
pilórico
CANAL 
PILÓRICO
(a) Vista anterior de las regiones del estómago
ANTRO PILÓRICO
Pliegues de la mucosa
Curvatura mayor
Capa oblicua
Capa circular
Capa longitudinal
Serosa
Muscularis:
FUNDUS
Esófago
Duodeno
PÍLORO
Esfínter pilórico
CANAL PILÓRICO
Curvatura 
menor
ANTRO PILÓRICO
(b) Vista anterior de la anatomía interna
FUNDUS
CARDIAS
CUERPO
Pliegues 
de la mucosa
Curvatura mayor
Figura 24.11 Anatomía externa e interna del estómago.
Las cuatro regiones del estómago son: el cardias, el fundus, el cuerpo y el píloro.
Después de una gran ingestión de alimentos, ¿el estómago conserva todavía sus pliegues?
FUNCIONES DEL ESTÓMAGO
1. Mezcla la saliva, el alimento y el jugo gástrico para formar 
 el quimo.
2. Sirve como reservorio del alimento antes de su paso hacia 
 el intestino delgado.
3. Segrega jugo gástrico, que contiene HCl (es bactericida y 
 desnaturaliza las proteínas), pepsina (inicia la digestión de 
 las proteínas), factor intrínseco (colabora en la absorción 
 de la vitamina B
12
) y lipasa gástrica (colabora en la digestión 
 de los triglicéridos).
4. Segrega gastrina hacia la circulación sanguínea.
seco (necesario para la absorción de vitamina B12) y ácido clorhídri-
co. Las células principales secretan pepsinógeno y lipasa gástrica.
Las secreciones de las células mucosas, parietales y principales for-
man el jugo gástrico, que llega a 2 000-3 000 mL por día. Además,
dentro de las glándulas gástricas hay un tipo de células enteroendocri-
nas, las células G, que se localizan principalmente en el antro pilóri-
co y secretan la hormona gastrina en el torrente sanguíneo. Como
veremos en breve, esta hormona estimula diversos tipos de actividad
gástrica.
Tres capas adicionales yacen debajo de la mucosa. La submucosa
del estómago está compuesta por tejido conectivo areolar. La muscu-
lar tiene tres capas de músculo liso (en lugar de las dos presentes en
el intestino): una capa longitudinal externa, una capa circular media y
una capa oblicua interna. La capa oblicua limita con el cuerpo del
estómago. La serosa está compuesta por epitelio pavimentoso simple
(mesotelio) y por tejido conectivo areolar; la porción de la serosa que
reviste el estómago forma parte del peritoneo visceral. En la curvatu-
ra menor del estómago, el peritoneo visceral se extiende hacia arriba
hasta el hígado, como epiplón menor. En la curvatura mayor, el peri-
toneo visceral continúa hacia abajo como epiplón mayor y reviste el
intestino.
Digestión mecánica y química en el estómago
Algunos minutos después de que los alimentos entran en el estóma-
go, se producen cada 15 o 25 segundos movimientos peristálticos sua-
984 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Luz del estómago
Fositas gástricas 
Célula superficial 
de la mucosa
Lámina propia
Célula mucosa 
del cuello
Célula parietal
Célula principal
Glándula gástrica
Célula G
Ganglio linfático
Muscularis mucosae
Vaso linfático
Vénula
Ateriola
Capa muscular oblicua
Capa muscular circular
Plexo mientérico
Capa muscular 
longitudinal
(a) Vista tridimensional de las capas del estómago
MUCOSA
SUBMUCOSA
MUSCULARIS
SEROSA
Figura 24.12 Histología del estómago.
El jugo gástrico es la combinación de las secreciones de las células mucosas, las células parietales y las células principales.
24.9 ESTÓMAGO 985
Fosita gástrica
Células superficiales 
de la mucosa
Fosita gástrica
ME ×40
Mucosa gástrica
Lámina propia
Glándulas 
gástricas
Muscularis mucosae
(b) Corte de la mucosa gástrica, donde se observan las glándulas 
 gástricas y los tipos celulares
Células superficiales 
de la mucosa 
(secretan moco)
Células mucosas 
del cuello (secretan moco)
Célula parietal 
(secreta ácido clorhídrico 
y factor intrínseco)
Célula principal 
(secreta pepsinógeno 
y lipasa gástrica)
Célula G (secreta la 
hormona gastrina) 
Submucosa
Luz de la glándula 
gástrica
Células G
Luz de la glándula
gástrica
(c) Mucosa fúndica
MO ×180
Células 
principales
Célula parietal
Célula mucosa 
del cuello
Célula mucosa 
superficial
Lámina propia
Fosita gástrica 
¿Dónde se secreta el HCl y cuáles son sus funciones?
ves llamados ondas de mezcla. Estas ondas maceran los alimentos,
los mezclan con las secreciones de las glándulas gástricas y los redu-
cen a un líquido, el quimo (de khymós, jugo). Algunas ondas de mez-
cla se observan en el fundus, que tiene funciones de depósito.
Mientras que continúa la digestión, ondas de mezcla más vigorosas
comienzan en el cuerpo del estómago y se intensifican a medida que
llegan al píloro. El esfínter pilórico normalmente se mantiene casi
cerrado, aunque no del todo. Cuando los alimentos llegan al píloro,
cada onda expulsa periódicamente 3 mL de quimo hacia el duodeno a
través del esfínter pilórico, fenómeno conocido como vaciamiento
gástrico. La mayor parte del quimo vuelve hacia el cuerpo del estó-
mago, donde las ondas de mezcla continúan. Las ondas siguientes
impulsan el quimo otra vez hacia adelante y un poco más hacia el duo-
deno. Estos movimientos hacia adelante y hacia atrás del contenido
gástrico son los responsables de la mezcla en el estómago.
Los alimentos permanecen en el fundus alrededor de una hora sin
mezclarse con el jugo gástrico. Durante este tiempo, la digestión por
la amilasa salival continúa. Sin embargo, poco después, el quimo se
mezcla con el jugo gástrico ácido, que inactiva la amilasa salival y
activa la lipasa lingual, que comienza a digerir los triglicéridos y los
transforma en ácidos grasos y diglicéridos.
Si bien las células parietales secretan por separado iones de hidró-
geno (H+) e iones cloruro (Cl–) en la luz del estómago, el efecto con-
junto es la secreción de ácido clorhídrico (HCl). La bomba de proto-
nes motorizada por la H+/K+ATPasa transporta activamente H+ hacia
la luz y capta iones de potasio (K+) hacia la célula (Figura 24.13). Al
mismo tiempo, el Cl– y el K+ difunden hacia la luz por canales de Cl–
y K+ de la membrana apical. La enzima anhidrasa carbónica, espe-
cialmente abundante en las células parietales, cataliza la formación de
ácido carbónico (H2CO3), a partir de agua (H2O) y dióxido de carbo-
no (CO2). Como el ácido carbónico se disocia, constituye una fuente
importante de H+ para las bombas de protones, aunque también gene-
ra iones bicarbonato (HCO3
–). El HCO3
– se acumula en el citosol y
sale de la célula parietal en intercambio con Cl- a través del antiporta-
dor Cl–/HCO3
– de la membrana basolateral (próximo a la lámina pro-
pia). El HCO3
– difunde hacia los capilares sanguíneos más cercanos.
Esta “marea alcalina” de iones bicarbonato que ingresan en el torren-
te sanguíneo, después de una comida, puede ser lo suficientemente
importante como para aumentar levemente el pH sanguíneo y alcali-
nizar la orina.
La secreción de HCl por parte de las células parietales puede ser
estimulada de diversas maneras: liberación de acetilcolina (ACh) por
neuronas parasimpáticas, secreción de gastrina por las células G, e
histamina, que es una sustancia paracrina liberada por mastocitos en
la proximidad de la lámina propia (Figura 24.14). La acetilcolina y la
gastrina actúan estimulando las células parietales para que secreten
más HCl en presencia de histamina. En otras palabras, la histamina
actúa sinérgicamente y potencia los efectos de la acetilcolina y la gas-
trina. Los receptores de estas tres sustancias están presentes en la
membrana plasmática de las células parietales. Los receptores de his-
tamina de las células parietales se llaman receptores H2; éstos median
una respuesta diferente a las de los receptores H1 que intervienen en
la respuesta alérgica.
El líquido gástrico, muy ácido, destruye muchos microrganismos de
los alimentos. El HCldesnaturaliza parcialmente las proteínas de los
alimentos y estimula la secreción de hormonas que promueven el flujo
biliar y del jugo pancreático. La digestión enzimática de las proteínas
también comienza en el estómago. La única enzima proteolítica
(digestión de proteínas) del estómago es la pepsina, que se secreta en
las células principales. La pepsina separa uniones peptídicas entre
aminoácidos y desdobla una cadena proteica de varios aminoácidos,
en fragmentos peptídicos de menor tamaño. La pepsina es más activa
en el medio ácido del estómago (pH 2) y se inactiva con un pH más
alto.
¿Qué impide a la pepsina digerir las proteínas de las células gástri-
cas junto con los alimentos? Primero, la pepsina se secreta en su
forma inactiva llamada pepsinógeno, en la cual no puede digerir las
proteínas de las células principales que la producen. El pepsinógeno
no se activa hasta que entra en contacto con el ácido clorhídrico secre-
tado por las células parietales o con otras moléculas de pepsina acti-
vas. En segundo lugar, las células epiteliales gástricas están protegidas
de los jugos gástricos por una fina capa de 1-3 mm de moco alcalino,
secretado por las células mucosas superficiales y las células mucosas
del cuello.
986 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
H+ + HCO3
– H2CO3CO2H2O + HCO3
– 
ADP
CA
CA
Cl – 
HCO3
– 
Cl – 
H+
Cl – 
K+
ATP
HCO3
– 
Quimo en la luz 
gástrica
Membrana 
apical
Célula parietal
Marea 
alcalina
Membrana
basolateral
Líquido 
intersticial
Referencias:
Bomba de protones 
(H+/K+ ATPasa)
Canal de K+ 
Canal de Cl–
Anhidrasa carbónica
Difusión
Antiportador HCO3
–/Cl–
Capilar sanguíneo 
en la lámina propia
Figura 24.13 Secreción de HCl (ácido clorhídrico) por las célu-
las parietales del estómago.
La bomba de protones dependiente de ATP secreta H+; el Cl–
se difunde hacia la luz del estómago por canales de Cl–
¿Qué molécula es la fuente de los hidrógenos que se secretan
en el jugo gástrico?
Otra enzima del estómago es la lipasa gástrica, que desdobla los tri-
glicéridos de cadena corta de las moléculas grasas (como las encontra-
das en la leche) en ácidos grasos y monoglicéridos. Un monoglicérido
consiste en una molécula de glicerol unida a una molécula de ácido
graso. Esta enzima, que desempeña una función limitada en el estómago
del adulto, trabaja mejor con un pH de 5-6. Más importante que la lipa-
sa lingual o la lipasa gástrica es la lipasa pancreática, enzima secretada
por el páncreas en el intestino delgado.
En el estómago, se absorbe sólo una pequeña cantidad de nutrientes
porque las células epiteliales son impermeables a la mayoría de las sus-
tancias. Sin embargo, las células mucosas del estómago absorben agua,
iones y ácidos grasos de cadena corta, y también algunos fármacos (aspi-
rina, especialmente) y el alcohol.
Después de 2 a 4 horas de haber comido, el estómago ya vació su con-
tenido en el duodeno. Los alimentos ricos en hidratos de carbono son los
que permanecen menos tiempo en el estómago; los alimentos ricos en
proteínas permanecen un poco más, y el vaciamiento es más lento luego
de una dieta que contiene grandes cantidades de triglicéridos.
En el Cuadro 24.3 se resumen las actividades digestivas del estó-
mago.
24.9 ESTÓMAGO 987
Luz 
gástrica
↑ secreción 
de HCl–
Membrana 
apical
Líquido 
intersticial
Célula parietal
Acetilcolina 
(ACh)
Receptor de 
ACh
Gastrina
Receptor 
de gastrina
Histamina
Receptor 
de histamina
Membrana 
basolateral 
CUADRO 24.3
Resumen de las funciones digestivas en el estómago
ESTRUCTURA
Mucosa
Células 
mucosas de la
superficie y
células 
mucosas del
cuello
Células 
parietales 
Células 
principales
Células G
Muscular
Esfínter 
pilórico
ACTIVIDAD
Secretan moco.
Absorción.
Secretan factor intrínseco.
Secretan ácido clorhídrico.
Secretan pepsinógeno.
Secretan lipasa gástrica.
Secretan gastrina.
Ondas de mezcla (movi-
mientos peristálticos sua-
ves).
Se abre para permitir el
paso del quimo al duodeno.
RESULTADO
Forman una barrera protectora
que impide la digestión de la
pared gástrica.
Una pequeña cantidad de agua,
iones, ácidos grasos de cadena
corta y algunos fármacos pasan
al torrente sanguíneo. 
Necesario para la absorción de
vitamina B12, que se utiliza para
la formación de glóbulos rojos
(eritropoyesis).
Bactericida en los alimentos;
desnaturaliza proteínas; convier-
te pepsinógeno en pepsina.
La pepsina, en su forma activa-
da, desdobla las proteínas en
péptidos.
Los triglicéridos se desdoblan
en ácidos grasos y monoglicéri-
dos.
Estimula la secreción de HCl
por las células parietales y de
pepsinógeno por las células
principales; contrae el esfínter
esofágico inferior, aumenta la
motilidad del estómago y relaja
el esfínter pilórico.
Disuelven los alimentos y los
mezclan con el jugo gástrico
formando el quimo.
Fuerza al quimo a pasar a través
del esfínter pilórico.
Regula el paso del quimo desde
el estómago hacia el duodeno;
impide que el quimo refluya del
duodeno al estómago.
Figura 24.14 Regulación de la secreción de HCl. 
La secreción de HCl por las células parietales puede ser esti-
mulada por diferentes factores: la acetilcolina (ACh), la gastrina
y la histamina.
De los factores que estimulan la secreción de HCl, ¿cuál es un
agente paracrino que se libera de los mastocitos en la lámina
propia?
CORRELACIÓN CLÍNICA | Vómito
El vómito o emesis es la expulsión del contenido de tracto GI superior
(estómago y, a veces, el duodeno) por la boca. El estímulo más impor-
tante para el del vómito lo constituyen la irritación y distensión del
estómago; otros estímulos son la vista de algo desagradable, la aneste-
sia general, el vértigo y algunos fármacos como la morfina y derivados
de los digitálicos. Los impulsos nerviosos se transmiten hacia el centro
del vómito del bulbo raquídeo, y los impulsos descendentes se propa-
gan por los órganos del tubo digestivo superior, el diafragma y los
músculos abdominales. El acto de vomitar implica la compresión del
estómago entre el diafragma y los músculos abdominales y la expul-
sión del contenido a través del esfínter esofágico. Los vómitos prolon-
gados, especialmente en lactantes y personas de edad, pueden ser gra-
ves porque la pérdida del jugo gástrico ácido puede conducir a la alca-
losis (pH sanguíneo más elevado que lo normal), la deshidratación y el
daño del esófago y los dientes.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
20. Compare el epitelio del esófago con el del estómago.
¿Cómo se adapta a la función de cada órgano?
21. ¿Cuál es la importancia de las células mucosas superficiales,
del cuello, principales, parietales y G del estómago?
22. ¿Cuál es la función de la pepsina? ¿Por qué se secreta en su
forma inactiva?
23. ¿Cuáles son las funciones de la lipasa gástrica y la lipasa lin-
gual en el estómago?
24.10 PÁNCREAS
O B J E T I V O
• Describir la localización, anatomía, histología y función del
páncreas.
Desde el estómago, el quimo pasa al intestino delgado. Como la
digestión química en el intestino delgado depende de la actividad del
páncreas, del hígado y de la vesícula biliar, se considerarán primero
estos órganos digestivos accesorios y su contribución a la digestión,
en el intestino delgado.
Anatomía del páncreas
El páncreas (pán-, todo; y -kréas, carne), una glándula retroperito-
neal que mide alrededor de 12-15 cm de longitud y 2,5 cm de ancho,
se halla por detrás de la curvatura mayor del estómago. Tiene una
cabeza, un cuerpo y una cola, y está habitualmente conectado con el
duodeno por medio de dos conductos (Figura 24.15a). La cabeza es
la porción dilatada del órgano cercana a la curvatura del duodeno; por
encima y a la izquierda de la cabeza se encuentran el cuerpo y la cola
de forma ahusada.
Los jugos pancreáticos se secretan en las células exocrinas dentro
de conductillos que se unen íntimamente para formar dos largos con-
ductos, el conducto pancreático y el conducto accesorio, que vuelcan
las secreciones en el intestino delgado. El conducto pancreático
(conducto de Wirsung)es el más largo de los dos. En la mayoría de
las personas, se une con el conducto colédoco (o hepatocístico) y
entran en el duodeno como un conducto común llamado ampolla
hepatopancreática (ampolla de Vater). La ampolla se abre en una
elevación de la mucosa duodenal conocida como papila duodenal
mayor, a unos 10 cm, por debajo del esfínter pilórico del estómago.
El paso de los jugos pancreático y biliar por la ampolla hepatopancre-
ática hacia el intestino delgado está regulado por una masa de músculo
liso, el esfínter de la ampolla hepatopancreática (esfínter de Oddi).
El otro conducto del páncreas, el conducto accesorio (conducto 
de Santorini), sale del páncreas y desemboca en el duodeno a unos
2,5 cm por encima de la ampolla hepatopancreática.
Histología del páncreas
El páncreas está constituido por pequeñas agrupaciones de células
epiteliales glandulares. Alrededor del 99% de los racimos, llamados
ácinos, constituyen la porción exocrina del órgano (véase la Figura
18.18b y c). Las células acinosas secretan una mezcla de líquido y
enzimas digestivas llamada jugo pancreático. El 1% restante de los
ácinos, los islotes pancreáticos (islotes de Langerhans), forman la
porción endocrina del páncreas. Estas células secretan las hormonas
glucagón, insulina, somatostatina y el polipéptido pancreático. Las
funciones de estas hormonas se describen en el Capítulo 18.
Composición y funciones del jugo pancreático
Cada día, el páncreas produce entre 1 200 y 1 500 mL de jugo pan-
creático, un líquido transparente e incoloro formado en su mayor
parte por agua, algunas sales, bicarbonato de sodio y varias enzimas.
El bicarbonato de sodio le da al jugo pancreático el pH alcalino (7,1-
8,2) que amortigua el jugo gástrico ácido del quimo, frena la acción
de la pepsina del estómago y crea el pH adecuado para la acción de
las enzimas digestivas en el intestino delgado. Las enzimas del jugo
pancreático son la amilasa pancreática, que digiere el almidón;
varias enzimas que digieren proteínas, como la tripsina, la quimo-
tripsina, la carboxipeptidasa y la elastasa; la principal enzima
digestiva de los triglicéridos en los adultos llamada lipasa pancreáti-
ca, y enzimas que digieren los ácidos nucleicos: la ribonucleasa y la
desoxirribonucleasa.
Las enzimas que atacan las proteínas son producidas como precur-
sores inactivos, así como la pepsina se produce en el estómago como
pepsinógeno. Como están inactivas, no digieren las células del propio
páncreas. La tripsina se secreta en su forma inactiva (tripsinógeno).
Las células acinosas pancreáticas también secretan la proteína deno-
minada inhibidor de la tripsina, que se combina con cualquier trip-
sina que se haya formado accidentalmente en el páncreas o en el jugo
pancreático y bloquea su actividad. Cuando el tripsinógeno llega a la
luz del intestino delgado, se encuentra con una enzima del ribete en
cepillo activadora, la enterocinasa, que desdobla parte de la molécu-
la de tripsinógeno para formar tripsina. A su vez, la tripsina actúa
sobre los precursores inactivos (quimotripsinógenos, procarboxi-
peptidasa y proelastasa) para producir quimotripsina, carboxipepti-
dasa y elastasa, respectivamente.
988 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
CORRELACIÓN CLÍNICA | Pancreatitis y cáncer 
de páncreas
La inflamación del páncreas, asociada con el abuso de alcohol o con
cálculos biliares crónicos se denomina pancreatitis. En un cuadro
más grave, la pancreatitis aguda, vinculada con la ingesta de alco-
hol o la obstrucción del tracto biliar, las células pancreáticas pueden
liberar tripsina en lugar de tripsinógeno o cantidades insuficientes de
inhibidor de la tripsina, y ésta comienza a digerir las células pancreá-
ticas. Los pacientes con pancreatitis aguda habitualmente responden
al tratamiento, pero los ataques recurrentes son la regla. En algunas
personas la pancreatitis es idiopática, lo que significa que se descono-
ce la causa. Algunas causas de pancreatitis son la fibrosis quística, los
niveles elevados de calcio en la sangre (hipercalcemia) o de grasas
(hiperlipidemia o hipertrigliceridemia), algunos fármacos y enferme-
dades autoinmunitarias, aunque casi en el 70% de los adultos con
pancreatitis la causa es el alcoholismo. A menudo el primer episodio
aparece entre los 30 y 40 años.
El cáncer pancreático suele afectar a personas de más de 50 años de
edad y es más frecuente en los hombres. Típicamente, hay pocos sín-
tomas hasta que la enfermedad llega a una etapa avanzada y con fre-
cuencia no aparecen hasta que haya metástasis en otras partes del
cuerpo, como los ganglios linfáticos, el hígado o los pulmones. La
enfermedad es casi siempre fatal, y es la cuarta causa de muerte más
común por cáncer en los Estados Unidos. El cáncer pancreático se aso-
cia con las comidas grasas, alto consumo de alcohol, factores genéti-
cos, tabaquismo y pancreatitis crónica.
24.10 PÁNCREAS 989
Ligamento falciforme
Lóbulo derecho 
del hígado
Conducto hepático 
derecho
Vesícula biliar:
Cuello
Cuerpo
Fundus
Conducto cístico
Duodeno
Conducto accesorio 
(conducto de Santorini)
Ampolla hepatopancreática 
(ampolla de Vater)
(a) Vista anterior
Diafragma
Ligamento 
coronarioLóbulo izquierdo 
del hígado
Conducto hepático 
izquierdo
Conducto hepático
común
Ligamento redondo
Colédoco
Cola
Páncreas
Cuerpo
Conducto pancreático
(conducto de Wirsung)
Cabeza
Yeyuno
Proceso 
unciforme
Colédoco
Ampolla 
hepatopancreática 
(ampolla de Vater)
Mucosa 
del duodeno
Papila 
duodenal 
mayor
Conducto pancreático 
(conducto de Wirsung)
Esfínter de la ampolla hepatopancreática 
(esfínter de Oddi)
(b) Detalles de la ampolla hepatopancreática
Ligamento
falciforme
Hígado
Conducto 
biliar 
hepático
Conducto 
biliar cístico
Vesícula 
biliar
Colédoco
Papila 
duodenal 
mayor
Duodeno
(d) Vista anterior 
Diafragma
Bazo
Cola 
del páncreas
Conducto 
pancreático 
(conducto 
de Wirsung)
Cuerpo 
del páncreas
Cabeza 
del páncreas
Conducto
hepático
derecho
Conducto
hepático
izquierdo
Conducto hepático 
común desde el hígado
Conducto cístico 
desde la vesícula 
biliar
Colédoco
Hígado
Vesícula biliar
Páncreas
Conducto pancreático 
del páncreas
Esfínter
Duodeno
(c) Conductos que llevan bilis del hígado y la vesícula biliar
 y jugo pancreático, desde el páncreas hacia el duodeno
FIGURA 24.15 CONTINÚA
▲
Figura 24.15 Relación del páncreas con el hígado, la vesícula biliar y el duodeno. En el recuadro se muestran en detalle los conductos
colédoco y pancreático, que forman la ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater) y se vacían en el duodeno.
Las enzimas pancreáticas digieren el almidón (polisacáridos), las proteínas, los triglicéridos y los ácidos nucleicos.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
24. Describa el sistema de conductos que conecta el páncreas
con el duodeno.
25. ¿Qué son los ácinos pancreáticos? ¿Cómo difieren sus fun-
ciones de las de las células de los islotes pancreáticos (islotes
de Langerhans)?
26. ¿Cuáles son las funciones digestivas de los componentes del
jugo pancreático?
24.11 HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR
O B J E T I V O
• Describir la localización, anatomía, histología y funciones
del hígado y la vesícula biliar.
El hígado es la glándula más voluminosa del cuerpo y pesa alrede-
dor de 1,4 kg en el adulto promedio. De todos los órganos, le sigue
sólo a la piel en tamaño. El hígado está por debajo del diafragma y
ocupa la mayor parte del hipocondrio derecho y parte del epigastrio,
en la cavidad abdominopelviana (véase la Figura 1.12b).
La vesícula biliar es un saco piriforme, localizado en una depresión
de la cara inferior del hígado. Tiene una longitud de 7-10 cm y cuel-
ga del borde anteroinferior del hígado (Figura 24.15a).
Anatomía del hígado y de la vesícula biliar
El hígado está cubierto casi por completo por el peritoneo visceral
y revestido en su totalidad por una capa de tejido conectivo denso irre-
gular que yace en la profundidad del peritoneo. El hígado se divide en
dos lóbulos principales (un lóbulo derecho grandey un lóbulo
izquierdo más pequeño) por el ligamento falciforme, una hoja del
peritoneo (Figura 24.15a). Aunque algunos anatomistas consideran
que el lóbulo derecho abarca el lóbulo cuadrado y un lóbulo cauda-
do posterior, sobre la base de la morfología interna (en especial la dis-
tribución de los vasos sanguíneos), los lóbulos cuadrado y caudado
pertenecen al lóbulo izquierdo. El ligamento falciforme se extiende
desde la superficie inferior del diafragma entre los dos lóbulos princi-
pales hasta la superficie superior del hígado y contribuye a sostenerlo
en la cavidad abdominal. En el borde libre del ligamento falciforme
está el ligamento redondo, un vestigio de la vena umbilical del feto
(véase la Figura 21.30a y b); este cordón fibroso se extiende desde el
hígado hasta el ombligo. Los ligamentos coronarios izquierdo y
derecho son estrechas extensiones del peritoneo parietal, que van del
hígado al diafragma. 
En la vesícula biliar, se distingue un fondo con proyecciones hacia
abajo, desde el borde inferior del hígado; el cuerpo, la porción cen-
tral, y el cuello, la porción estrecha. El cuerpo y el cuello se proyec-
tan hacia arriba.
Histología del hígado y de la vesícula biliar
Desde el punto de vista histológico, el hígado está formado por
varios componentes (Figura 24.16a-c):
1. Hepatocitos (héepatos-, hígado; y –kytos, cavidad). Los hepatoci-
tos son las principales células funcionales del hígado y cumplen
una amplia variedad de funciones metabólicas, secretoras y endo-
crinas. Son células epiteliales especializadas que presentan entre 5
y 12 lados, y constituyen casi el 80% del volumen del hígado. Los
hepatocitos forman conjuntos tridimensionales complejos llama-
dos láminas hepáticas. Las láminas hepáticas son placas unicelu-
lares de hepatocitos, con el borde engrosado a cada lado por espa-
cios vasculares recubiertos de endotelio, los sinusoides hepáticos.
Las láminas hepáticas son estructuras irregulares muy ramificadas.
Las depresiones existentes en la membrana celular, entre los hepa-
tocitos vecinos, proporcionan espacios para los canalículos (descri-
tos a continuación) en los que los hepatocitos secretan bilis. La
bilis, un líquido amarillento, amarronado o de color verde oliva,
sirve tanto como un producto de excreción como una secreción
digestiva. 
2. Canalículos biliares. Son pequeños conductos entre los hepatoci-
tos que recogen la bilis producida por éstos. Desde los canalículos
biliares, la bilis pasa hacia los conductillos biliares y luego hacia
los conductos biliares, que emergen y eventualmente forman los
conductos hepáticos derecho e izquierdo; ambos se unen y aban-
donan el hígado como el conducto hepático común (véase la
Figura 24.15). El conducto hepático común se une con el conduc-
to cístico de la vesícula biliar para formar el conducto colédoco.
990 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
FIGURA 24.15 CONTINUACIÓN
▲
■
SUPERIOR
Duodeno
Papila duodenal 
mayor
Cabeza del 
páncreas
MEDIAL
Proceso unciforme
(e) Vista anterior
LATERAL
Conducto pancreático 
(conducto de Wirsung)
Cuerpo del páncreas
Cola del páncreas
Colédoco
¿Qué tipo de líquido hay en el conducto pancreático? ¿En el colédoco? ¿En la ampolla hepatopancreática?
Desde aquí, la bilis ingresa en el intestino delgado para participar
en la digestión.
3. Sinusoides hepáticos. Son capilares sanguíneos muy permeables,
que se encuentran entre las filas de hepatocitos que reciben sangre
oxigenada de las ramas de la arteria hepática y sangre desoxigena-
da rica en nutrientes de las ramas de la vena porta hepática.
Recuerde que la vena porta hepática transporta sangre venosa
desde los órganos gastrointestinales y el bazo hacia el hígado. Los
sinusoides hepáticos convergen y conducen la sangre hacia la vena
central. Desde aquí, la sangre fluye hacia las venas hepáticas, que
drenan en la vena cava inferior (véase la Figura 21.28). Al contra-
rio de lo que ocurre con la sangre, que fluye hacia la vena central,
la bilis fluye en dirección opuesta. En los sinusoides hepáticos tam-
bién hay fagocitos fijados llamados células reticuloendoteliales
estrelladas, que destruyen los eritrocitos y leucocitos viejos, bac-
terias y cualquier otra materia extraña en el drenaje de sangre veno-
sa desde el tracto gastrointestinal. 
Juntos, un conducto biliar, una rama de la arteria hepática y una
rama de la vena hepática reciben el nombre de tríada portal.
Los hepatocitos, el sistema de conductos biliares y los sinusoides
hepáticos pueden organizarse en unidades anatómicas y funcionales
de tres formas diferentes:
1. Lóbulo hepático. Durante años, los anatomistas describieron el
lóbulo hepático como la unidad funcional del hígado. Según este
modelo, cada lóbulo hepático tiene la forma de un hexágono
(estructura de seis lados) (Figura 24.16d, izquierda). En el centro
está la vena central y desde allí salen, en disposición irradiada, filas
de hepatocitos y sinusoides hepáticos. En tres ángulos del hexágo-
no hay una tríada portal. Este modelo se basa en la descripción del
hígado de cerdos adultos. En el hígado humano, resulta difícil
encontrar lóbulos hepáticos tan bien definidos rodeados por capas
espesas de tejido conectivo. 
2. Lóbulo portal. Este modelo hace hincapié en la función exocrina del
hígado, es decir, la secreción de bilis. En este sentido, el conducto
biliar de la tríada portal es considerado el centro del lóbulo portal, que
presenta forma triangular y está definido por tres líneas imaginarias
que conectan tres venas centrales, cerca de la tríada portal (Figura
24.16d, centro). Este modelo no ha sido ampliamente aceptado. 
24.11 HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR 991
Hígado
Vena cava inferior
Vena porta 
Tejido conectivo
Tríada porta: 
Conducto biliar
Rama de la 
arteria hepática
Rama de la 
vena porta 
Vena central
(a) Vista general de los componentes histológicos del hígado
Hepatocito
Láminas 
hepáticas
Sinusoides 
hepáticos
Vena 
central
A la vena 
suprahepática
Sinusoide 
hepático
Canalículo 
biliar
Tríada porta:
Conducto biliar
Rama de la 
vena porta 
Rama de la arteria 
hepática
Láminas hepáticas
Hepatocito
Célula 
reticuloendotelial 
estrellada 
(de Kuppfer)
Tejido conectivo 
(b) Detalles de los componentes histológicos del hígado
Arteria hepática
FIGURA 24.16 CONTINÚA
▲
Figura 24.16 Histología del hígado.
Desde el punto de vista histológico, el hígado está compuesto por hepatocitos, canalículos biliares y sinusoides hepáticos.
Hepatocito
Vena central
Sinusoide
MO ×50
Tríada porta:
Rama de la arteria hepática
Conducto biliar
Rama de la vena porta hepática
MO ×150
MO ×100
992 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
FIGURA 24.16 CONTINUACIÓN
▲
■
Vena 
central
Tríada
porta
Lóbulo hepático
Ácinos hepáticos
(d) Comparación entre las tres unidades estructurales y funcionales del hígado
Lóbulo porta
Zona 3
Zona 2
Zona 1
(e) Detalles del ácino hepático
Vena 
central
Vena 
central
Tríada porta
¿Qué tipo de célula del hígado es fagocítica?
3. Ácinos hepáticos. En la actualidad, se considera que la unidad
estructural y funcional del hígado es el ácino hepático. Cada uno
es una masa casi ovalada que incluye porciones de dos lóbulos
hepáticos vecinos. El eje corto del ácino hepático está definido por
ramas de la tríada portal (ramas de la arteria hepática, de la vena
hepática y de los conductos biliares) que transcurren a lo largo del
borde de los lóbulos hepáticos. El eje largo del ácino está definido
por dos líneas imaginarias curvas, que conectan dos venas centra-
les cerca del eje corto (Figura 24.16d, derecha). Los hepatocitos en
el ácino hepático se disponen en tres zonas alrededor del eje corto,
sin límites agudos entre ellos (Figura 24.16e). Las células de la
zona 1 están cerca de las ramas de la tríada portal y son las prime-
ras en recibir oxígeno, nutrientes y toxinas de la sangre que llega.
Estas células también son las primeras en captar glucosa y almace-
narla como glucógeno, luego de una comida, y degradan el glucó-
geno a glucosa duranteel ayuno. Son también las primeras en mos-
trar cambios morfológicos, luego de una obstrucción de los con-
ductos biliares o exposición a sustancias tóxicas. Las células de la
zona 1 son las últimas en morir si hay alteraciones en la circula-
ción, y las primeras en regenerarse. Las células de la zona 3 son las
que están más lejos de las ramas de la tríada portal y son las últi-
mas en mostrar los efectos de la obstrucción biliar o la exposición
a toxinas; las primeras en mostrar los efectos de la alteración en la
circulación y las últimas en regenerarse. Las células de la zona 3
son también las primeras en mostrar evidencia de acumulación de
grasa. Las de la zona 2 tienen características estructurales y funcio-
nales intermedias entre las células de la zona 1 y las de la zona 3. 
El ácino hepático es la unidad funcional y estructural más pequeña
del hígado. Resulta atractivo debido al hecho de que proporciona una
descripción e interpretación lógicas de (1) los patrones de almacena-
miento y liberación de glucógeno y (2) los efectos tóxicos, degenera-
ción y regeneración relativos a la proximidad de las zonas acinares a
las ramas de la tríada portal. 
La mucosa de la vesícula biliar presenta un epitelio cilíndrico sim-
ple, organizado en pliegues parecidos a los del estómago. La pared de
la vesícula biliar carece de submucosa. En el medio, la capa muscular
de la pared consiste en fibras musculares lisas. La contracción de estas
fibras expulsa el contenido de la vesícula biliar hacia el conducto cís-
tico. La vesícula biliar está cubierta, por fuera, por el peritoneo visce-
ral. Las funciones de la vesícula biliar son el almacenamiento y la
concentración de la bilis producida por el hígado hasta 10 veces antes
de que pase al intestino delgado, cuando sea requerida por éste. En el
proceso de concentración, el agua y algunos iones se absorben en la
mucosa vesicular.
Circulación hepática
El hígado recibe sangre de dos fuentes (Figura 24.17). De la arteria
hepática obtiene sangre oxigenada, y por la vena porta recibe sangre
desoxigenada que contiene nutrientes recién absorbidos, fármacos y
posiblemente microorganismos y toxinas del tubo digestivo (véase la
Figura 21.28). Ramas de la arteria hepática y de la vena porta trans-
portan sangre hacia los sinusoides hepáticos, donde el oxígeno, la
mayoría de los nutrientes y algunas sustancias tóxicas son captados
por los hepatocitos. Los productos elaborados por los hepatocitos y
los nutrientes requeridos por otras células se liberan de nuevo hacia la
sangre, que drena hacia la vena central y luego fluye hacia la vena
hepática. Como la sangre proveniente del tubo digestivo pasa a través
del hígado como parte de la circulación portal, este órgano suele ser
lugar de metástasis de cánceres primarios del tubo digestivo. 
24.11 HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR 993
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Ictericia
La ictericia es la coloración amarillenta de la esclerótica (blanco del
ojo), la piel, y las mucosas por el aumento del componente de ese color
llamado bilirrubina. Después de que la bilirrubina se forma a partir de
la degradación del pigmento hemo de los glóbulos rojos viejos, se
transporta hacia el hígado, que la procesa y la excreta con la bilis. Las
tres formas principales de ictericia son: 1) ictericia prehepática, causa-
da por el exceso de producción de bilirrubina, 2) ictericia hepática,
producida por enfermedad hepática congénita, cirrosis, o hepatitis, y
3) ictericia extrahepática, que tiene su origen en el bloqueo del con-
ducto por cálculos biliares o cáncer de intestino o de páncreas. Como
el hígado del recién nacido no está maduro en la primera semana de
vida, muchos niños experimentan una forma leve de ictericia, la icteri-
cia neonatal (fisiológica), que desaparece a medida que el hígado
madura. Habitualmente, es tratada exponiendo al recién nacido a
luz azul, que convierte la bilirrubina en sustancias que los riñones
pueden excretar.
CORRELACIÓN CL ÍNICA |
Pruebas de función
hepática
Las pruebas de función hepática son análisis de sangre diseñados
para determinar la presencia de ciertos químicos liberados por las
células hepáticas. Estos son la albúmina globulinasa, la alanino ami-
notransferasa (ALT), la aspartato aminotransferasa (AST), la alcalino
aminofosfatasa (ALP), la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) y la bili-
rrubina. Las pruebas se utilizan para evaluar y monitorizar la enfer-
medad hepática o daño hepático. Las causas más comunes del aumen-
to de los niveles de estas enzimas son los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos, los medicamentos hipocolesterolemiantes, algunos
antibióticos, alcohol, diabetes, infecciones (hepatitis viral y mononu-
cleosis), cálculos biliares, tumores del hígado y el uso excesivo de
suplementos de hierbas como kava, propóleo, diente de león, escute-
laria y efedra.
Funciones del hígado y de la vesícula biliar
Todos los días, los hepatocitos secretan entre 800 y 1 000 mL de
bilis, un líquido amarillento, amarronado o color verde oliva. Presenta
un pH de 7,6 a 8,6 y consiste, en su mayor parte, en agua, sales bilia-
res, colesterol, un fosfolípido llamado lecitina, pigmentos biliares y
varios iones. 
El principal pigmento biliar es la bilirrubina. La fagocitosis de los
eritrocitos viejos libera hierro, globina y bilirrubina (derivada del
hemo) (véase la Figura 19.5). El hierro y la globina se reciclan; la bili-
rrubina se secreta en la bilis y eventualmente se degrada en el intesti-
no. Uno de los productos de su degradación, la estercobilina, les otor-
ga a las heces su característico color marrón. 
La bilis es, en parte, un producto excretorio y en parte, una secre-
ción digestiva. Las sales biliares, que son sales sódicas y sales de pota-
sio de los ácidos biliares (en su mayoría, ácido quenodesoxicólico y
ácido cólico), cumplen una función en la emulsificación, la degrada-
ción de grandes glóbulos de lípidos en una suspensión de glóbulos
más pequeños. Los glóbulos de lípidos más pequeños tienen una gran
superficie, que permite que la lipasa pancreática digiera los triglicéri-
dos con mayor rapidez. Las sales biliares también participan en la
absorción de lípidos, luego de su digestión. 
Si bien los hepatocitos continúan liberando bilis, aumentan su pro-
ducción y secreción cuando la sangre portal contiene más ácidos bilia-
res; por lo tanto, mientras la digestión y la absorción continúan en el
intestino delgado, aumenta la liberación de bilis. Entre las comidas,
luego de que se ha producido la mayor parte de la absorción, la bilis
fluye hacia el interior de la vesícula biliar para su almacenamiento
debido a que el esfínter de la ampolla hepatopancreática (esfínter de
Oddi, véase la Figura 24.15) cierra la entrada hacia el duodeno. El
esfínter rodea la ampolla hepatopancreática. 
Además de secretar bilis, necesaria para la absorción de los alimen-
tos grasos, el hígado cumple otras funciones vitales:
• Metabolismo de los hidratos de carbono. El hígado es especial-
mente importante para mantener los niveles normales de glucosa
en sangre. Cuando la glucemia es baja, el hígado puede desdoblar
el glucógeno en glucosa y liberarla en el torrente sanguíneo. El
hígado puede también convertir ciertos aminoácidos y ácido lácti-
co en glucosa, y convertir otros azúcares, como la fructosa y la
galactosa en glucosa. Cuando la glucemia es elevada, como ocurre
después de las comidas, el hígado convierte la glucosa en glucóge-
no y triglicéridos para almacenarlos.
• Metabolismo de los lípidos. Los hepatocitos almacenan algunos
triglicéridos; degradan ácidos grasos para generar ATP; sintetizan
lipoproteínas, que transportan ácidos grasos, triglicéridos y coles-
terol hacia las células del cuerpo y desde éstas; sintetizan coleste-
rol y utilizan el colesterol para formar sales biliares.
• Metabolismo proteico. Los hepatocitos desaminan (eliminan el
grupo amino, NH2) de los aminoácidos, de manera que pueden uti-
lizarse en la producción de ATP o ser convertidos en hidratos de
carbono o grasas. El amonio (NH3) tóxicoresultante se convierte
luego en un compuesto menos tóxico, la urea, que se excreta con
la orina. Los hepatocitos también sintetizan la mayoría de las pro-
teínas plasmáticas, como la alfa y beta globulinas, la albúmina, la
protrombina y el fibrinógeno.
• Procesamiento de fármacos y hormonas. El hígado puede detoxi-
ficar sustancias, como el alcohol, y excretar drogas como la peni-
cilina, eritromicina y sulfonamidas en la bilis. Puede también alte-
rar químicamente o excretar hormonas tiroideas y hormonas este-
roideas, como los estrógenos y la aldosterona.
• Excreción de bilirrubina. Como se mencionó, la bilirrubina, que
deriva del hemo de los eritrocitos viejos, es captada por el hígado
desde la sangre y se secreta con la bilis. La mayor parte de la bilis
es metabolizada en el intestino delgado por las bacterias y elimi-
nada junto con las heces.
• Síntesis de sales biliares. Las sales biliares sirven, en el intestino
delgado, para emulsionar y absorber los lípidos.
• Almacenamiento. Además del glucógeno, el hígado es el sitio pri-
mario de almacenamiento de algunas vitaminas (A, B12, D, E y K)
y minerales (hierro y cobre), que se liberan del hígado cuando se
requieren en alguna parte del cuerpo.
• Fagocitosis. Las células reticuloendoteliales estrelladas (Kupffer)
del hígado fagocitan los glóbulos blancos, los glóbulos rojos y
algunas bacterias.
• Activación de la vitamina D. La piel, el hígado y los riñones par-
ticipan en la síntesis de la forma activa de la vitamina D.
994 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
1
2
3
4
6
5
Sangre oxigenada 
de la arteria hepática
Sinusoides hepáticos
Vena central
Vena suprahepática
Vena cava inferior
Aurícula derecha 
del corazón
Sangre desoxigenada, 
rica en nutrientes de la 
vena porta 
Figura 24.17 Flujo sanguíneo hepático: origen, trayecto intra-
hepático y retorno al corazón.
El hígado recibe sangre oxigenada de la arteria hepática y
sangre desoxigenada rica en nutrientes de la vena porta 
hepática.
Durante las primeras horas después de la ingestión, ¿cómo
cambia la composición química de la sangre, a medida que ésta
pasa por los sinusoides hepáticos?
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Cálculos biliares
Si la bilis tiene un contenido insuficiente de sales biliares o un exceso
de colesterol, éste puede cristalizarse y formar cálculos biliares. A
medida que crecen en tamaño y número, los cálculos pueden ocasio-
nar una obstrucción mínima, intermitente o completa del flujo de
bilis, desde la vesícula hacia el duodeno. El tratamiento consiste en
fármacos que disuelven los cálculos, la litotricia con ondas de choque
o la cirugía. La colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar y su
contenido) es necesaria en aquellas personas con cálculos recurrentes
o en quienes el tratamiento farmacológico o la litotricia están con-
traindicados. Más de 500 000 colecistectomías se realizan anualmen-
te en los Estados Unidos. Para evitar los efectos colaterales de la pér-
dida de la vesícula biliar, los pacientes deben modificar su estilo de
vida y hábitos alimentarios, por ejemplo: 1) limitar la ingesta de gra-
sas insaturadas, 2) evitar el consumo de bebidas alcohólicas, 3) inge-
rir porciones más pequeñas durante las comidas y comer cinco o seis
veces, en lugar de 2 o 2 veces con porciones más grandes, y 4) tomar
suplementos con vitaminas y minerales. 
Las funciones del hígado relacionadas con el metabolismo se expo-
nen con mayor detalle en el Capítulo 25.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
27. Dibuje un diagrama de un lobulillo hepático y mencione sus
componentes.
28. Describa el recorrido del flujo sanguíneo hacia el hígado, en
su interior y desde este órgano.
29. ¿Cómo se conectan la vesícula biliar y el hígado con el duo-
deno?
30. Cuando la bilis se formó en el hígado, ¿cómo es transporta-
da hasta la vesícula biliar para su almacenamiento?
31. ¿Cuál es la función de la bilis?
24.12 INTESTINO DELGADO
O B J E T I V O S
• Describir la localización, anatomía e histología del intesti-
no delgado.
• Identificar las funciones del intestino delgado. 
Los procesos más importantes de la digestión y la absorción de los
nutrientes se producen en un órgano tubular largo, el 
; como consecuencia de lo ello, su estructura se encuentra especial-
mente adaptada para estas funciones. Sólo su longitud ya provee una
enorme superficie para la digestión y la absorción, y esa superficie se
incrementa aún más por la presencia de pliegues circulares, vellosida-
des y microvellosidades. El intestino delgado comienza en el esfínter
pilórico del estómago, se repliega a través de la parte central e inferior
de la cavidad abdominal y se abre, por último, en el intestino grueso.
Alcanza un promedio de 2,5 cm de diámetro; su longitud es de alre-
dedor de 3 metros en una persona viva y de unos 6,5 m en un cadáver,
a causa de la pérdida del tono muscular liso después de la muerte.
Anatomía del intestino delgado
El intestino delgado se divide en tres regiones (Figura 24.18). El
duodeno, el segmento más corto, es retroperitoneal. Comienza en el
esfínter pilórico del estómago y se extiende alrededor de 25 cm, hasta
que comienza el yeyuno con forma de tubo en . Duodeno significa
“12” porque su extensión equivale a 12 traveses de dedo. El 
mide alrededor de 1 metro y se extiende hasta el íleon. Yeyuno signi-
fica “vacío”, que es como se lo encuentra después de la muerte. La
región final y más larga del intestino delgado, el , mide alrededor
de 2 metros y se une con el intestino grueso mediante el o
.
Histología del intestino delgado
La pared del intestino delgado está compuesta por las 4 capas que
forman la mayor parte del tubo digestivo: mucosa, submucosa, mus-
cular y serosa (Figura 24.19b). La está compuesta por el epi-
telio, la lámina propia y la muscularis mucosae. La capa epitelial de
la mucosa intestinal consiste en epitelio cilíndrico simple, que contie-
ne varios tipos de células (Figura 24.19c). Las 
digieren y absorben nutrientes del quimo intestinal. También están
presentes las , que secretan moco. La mucosa del
intestino delgado contiene varias hendiduras revestidas de epitelio
glandular. Las células que las tapizan forman las 
( ) y secretan jugo intestinal (que se descri-
be más adelante). Junto a las células absortivas y a las células calici-
formes, las glándulas intestinales también contienen células de Paneth
y células enteroendocrinas. Las secretan lisozima,
una enzima bactericida, y son capaces de fagocitar. Dichas células
cumplen una función importante en la regulación de la población bac-
teriana, en el intestino delgado.
Existen 3 tipos de células enteroendocrinas en las glándulas intesti-
nales del intestino delgado: , y , que
secretan la hormona secretina, la colecistocinina o CCK y el péptido
insulinotrópico dependiente de glucosa o , respectivamente.
La lámina propia de la mucosa del intestino delgado contiene tejido
conectivo areolar y abundante tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT). Los son más numerosos en la
porción distal del íleon (Figura 24.20c). Hay grupos de ganglios lin-
fáticos conocidos como (
) presentes en el íleo. La muscularis mucosae de la mucosa del
intestino delgado contiene músculo liso. 
La del duodeno presenta (
) (véase la Figura 24.20a), que secretan un moco alcalino que
ayuda a neutralizar el ácido gástrico del quimo. A veces, el tejido lin-
fático de la lámina propia se extiende por la muscularis mucosae hasta
la mucosa. La del intestino delgado consiste en dos capas
de músculo liso. La externa, más gruesa, contiene fibras longitudina-
les; la interna, más fina, posee fibras circulares. Excepto la mayor
parte del duodeno, la (o peritoneo visceral) cubre por comple-
to el intestino delgado. 
A pesar de que la pared del intestino delgado está compuesta por las
mismas cuatro capas que el resto del tubo digestivo tiene característi-
cas estructurales especiales que facilitan los procesos de digestión y
absorción. Entre esas características estructurales se hallan los plie-
gues circulares,las vellosidades y las microvellosidades. Los pliegues
circulares son pliegues de la mucosa y la submucosa (véase la Figura
24.18b y 24.19a). Estos repliegues permanentes, que miden unos 10 mm
de largo, comienzan cerca de la porción proximal del duodeno y ter-
minan cerca de la porción media del íleo. Algunas se extienden alre-
dedor de toda la circunferencia del intestino y otras sólo en una parte
de ella. Los pliegues circulares aumentan la superficie de absorción y
hacen que el quimo describa una trayectoria circular, en lugar de
moverse en línea recta, a medida que pasa por el intestino delgado.
En el intestino delgado también se hay (de ,
manojo de pelo), proyecciones a manera de dedos de la mucosa que
miden entre 0,5 y 1 mm de largo (véase la Figura 24.19b y c). La enor-
me cantidad de vellosidades (20-40 por mm2) aumenta notablemente
la superficie del epitelio disponible para la absorción y digestión y le
otorga a la mucosa intestinal un aspecto aterciopelado. Cada vellosi-
dad está cubierta por epitelio y tiene un núcleo de lámina propia; den-
tro del tejido conectivo de la lámina propia hay una arteriola, una
vénula, una red de capilares sanguíneos y un vaso (quilo-, de
, jugo; y -–fero, de , llevar) que es un capilar linfático. Los
nutrientes absorbidos por las células epiteliales que cubren la vellosi-
dad pasan a través de la pared del capilar o del vaso quilífero y entran
en la sangre o la linfa, respectivamente.
Además de los pliegues circulares y las vellosidades, el intestino
delgado también tiene ( , pequeño), que son
proyecciones de la membrana apical (libre) de las células absortivas.
Cada microvellosidad es una proyección cilíndrica de 1 m de longi-
tud, cubierta por una membrana que contiene un haz de entre 20 y 30
filamentos de actina. Con el microscopio óptico, las microvellosida-
des son demasiado pequeñas como para poder observarlas individual-
24.12 INTESTINO DELGADO 995
mente; forman en cambio una línea vellosa, llamada borde o ribete
en cepillo, que se extiende hacia la luz del intestino delgado (Figura
24.20d). Se estima que hay unos 200 millones de microvellosidades
por milímetro cuadrado de intestino delgado. Como las microvellosi-
dades aumentan enormemente la superficie de la membrana plasmáti-
ca, grandes cantidades de nutrientes digeridos pueden difundirse den-
tro de las células absortivas en un período dado. El ribete en cepillo
contiene, además, muchas enzimas con funciones digestivas (se des-
cribe más adelante).
Función del jugo intestinal y las enzimas del
ribete en cepillo
Alrededor de 1-2 litros de jugo intestinal, un líquido amarillento,
se secreta cada día. El jugo intestinal contiene agua y moco, y es lige-
ramente alcalino (pH 7,6). En conjunto, los jugos pancreáticos e intes-
tinales proveen un medio líquido que colabora con la absorción de las
sustancias del quimo en el intestino delgado. Las células absortivas
del intestino delgado sintetizan diversas enzimas digestivas, llamadas
enzimas del ribete en cepillo, y se insertan en la membrana plasmáti-
ca de las microvellosidades. De tal modo, una parte de la digestión
enzimática se produce sobre la superficie de las células absortivas que
limitan la vellosidad, más que en la luz exclusivamente, como ocurre
en otras zonas del tracto gastrointestinal. Entre las enzimas del ribe-
te en cepillo se encuentran cuatro encargadas de la digestión de hidra-
tos de carbono: α-dextrinasa, maltasa, sacarasa y lactasa; otras encar-
gadas de la digestión de proteínas llamadas peptidasas (aminopeptida-
sa y dipeptidasa) y dos tipos de enzimas que se encargan de la diges-
tión de ácidos nucleicos, nucleosidasas y fosfatasas. Además, a medi-
da que las células absortivas se descaman en la luz del intestino 
delgado, se rompen y liberan enzimas que contribuyen a la digestión
de los nutrientes del quimo.
996 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO
1. Las segmentaciones mezclan el quimo con los jugos digestivos y ponen 
 al alimento en contacto con la mucosa para su absorción; la peristalsis propulsa 
 el quimo por el intestino delgado.
2. Completa la digestión de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos; comienza 
 y completa la digestión de ácidos nucleicos. 
3. Absorbe aproximadamente el 90% de los nutrientes y el agua que pasan 
 por el aparato digestivo. 
DUODENO
YEYUNO
ÍLEO
Estómago
Intestino 
grueso
(a) Vista anterior de la anatomía externa (b) Anatomía interna del yeyuno
Pliegues 
circulares 
Figura 24.18 Anatomía del intestino delgado. a) Las regiones del intestino delgado son: el duodeno, el yeyuno, y el íleon. (b) Los 
pliegues circulares aumentan la superficie dedicada a la digestión y la absorción en el intestino delgado.
La mayor parte de la digestión y la absorción tienen lugar en el intestino delgado.
¿Cuál es la porción más larga del intestino delgado?
24.12 INTESTINO DELGADO 997
Pliegues circulares
(a) Relación entre las vellosidades 
 y los pliegues circulares
Pliegues 
circulares
Vellosidades
Submucosa
Capa muscular 
circular
Capa muscular 
longitudinal
Serosa
Luz del intestino delgado
Capilar 
sanguíneo
Quilífero Vellosidades
Orificio 
de la glándula 
intestinal
Célula absortiva
Célula caliciforme
Quilífero
Lámina propia
Célula enteroendocrina
Célula de Paneth
Ganglio linfático
Muscularis mucosae
Ateriola
Vénula
Vaso linfático
Capa muscular 
circular
Plexo mientérico
Capa muscular 
longitudinal
 (b) Vista tridimensional de las capas del intestino delgado, donde se muestran las vellosidades
SEROSA
MUSCULARIS
SUBMUCOSA
MUCOSA
FIGURA 24.19 CONTINÚA
▲
Figura 24.19 Histología del intestino delgado.
Los pliegues circulares, las vellosidades y las microvellosidades aumentan la superficie del intestino delgado para la digestión y la absorción.
Digestión mecánica en el intestino delgado
Los dos tipos de movimiento del intestino delgado –segmentación y
un tipo de peristalsis, el complejo motor migrante– están regulados
por el plexo mientérico. Las segmentaciones consisten en contraccio-
nes localizadas de mezcla, que tienen lugar en las porciones del intes-
tino distendidas por el gran volumen del quimo. La segmentación
mezcla el quimo con los jugos intestinales y atrae las partículas de ali-
mento para ponerlas en contacto con la mucosa para su absorción pos-
terior; no impulsa el contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo.
La segmentación comienza con la contracción de las fibras muscula-
res circulares de una porción del intestino delgado, acción que com-
prime el intestino en segmentos. Luego, se contraen las fibras muscu-
lares que rodean la mitad de cada segmento y lo dividen nuevamente.
Por último, las fibras contraídas se relajan; cada pequeño segmento se
une con el siguiente y forman uno más largo. A medida que se repite
esta secuencia, el quimo se desplaza hacia delante y hacia atrás. La
segmentación es más rápida en el duodeno, alrededor de 12 veces por
minuto, y disminuye progresivamente a alrededor de 8 veces 
por minuto en el íleon. Este movimiento es similar a la compresión alter-
nativa de la parte media y los extremos de un tubo de pasta dental.
Después de la absorción de la mayor parte de los alimentos, lo que
reduce la distensión de la pared del intestino delgado, la segmentación
cesa y comienza la peristalsis. El tipo de peristalsis que se produce en
el intestino delgado, denominado complejo motor migrante (CMM),
comienza en la porción inferior del estómago y lleva el quimo hacia
adelante, a lo largo del corto tramo de intestino delgado hasta su expul-
sión. El CMM migra lentamente por el intestino delgado y llega al final
del íleon, luego de 90-120 minutos. Otro CMM comienza en el estó-
mago, a continuación. En conjunto, el quimo permanece en el intesti-
no delgado entre 3 y 5 horas.
Digestión química en el intestino delgado
En la boca, la amilasa salival convierte el almidón (un polisacárido)
en maltosa (un disacárido), maltotriosa (un trisacárido) y α-dextrinas
(una cadena cortade fragmentos ramificados de almidón que presen-
tan entre 5 y 10 unidades de glucosa). En el estómago, la pepsina con-
vierte las proteínas en péptidos (pequeños fragmentos de proteínas), y
las lipasas lingual y gástrica convierten los triglicéridos en ácidos gra-
sos, diglicéridos y monoglicéridos. De esta manera, el quimo que
998 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
FIGURA 24.19 CONTINUACIÓN
▲
■
Capilar 
sanguíneo
Quilífero
Lámina 
propia
Mucosa
Glándula 
intestinal
Muscularis
mucosae
Arteriola
Vénula
Vaso 
linfático
Submucosa
Muscularis
(c) Imagen aumentada de la vellosidad, donde se observan quilíferos, capilares, 
 glándulas intestinales y tipos celulares
Célula de Paneth 
(secreta lisozima y 
puede realizar 
fagocitosis)
Célula enteroendocrina 
(secreta las hormonas 
secretina, colecistocinina 
o GIP)
Célula caliciforme
(secreta moco)
Célula absortiva 
(absorbe nutrientes)
Microvellosidad
¿Cuál es la importancia funcional de la red de capilares sanguíneos y quilíferos del centro de cada vellosidad?
24.12 INTESTINO DELGADO 999
Vellosidad
Luz del duodeno
Mucosa
Submucosa
Muscularis
Glándulas 
intestinales
Muscularis 
mucosae
Glándula 
duodenal
MO ×45
(a) Pared del duodeno
Vellosidades Luz del duodeno
Ribete en cepillo
Epitelio plano simple
Célula caliciforme
Célula absortiva
Duodeno
Lámina propia
Glándulas intestinales
MO ×160
(b) Tres vellosidades del duodeno
FIGURA 24.20 CONTINÚA
▲
Figura 24.20 Histología del duodeno y del íleon.
Las microvellosidades del intestino delgado contienen varias enzimas del ribete en cepillo que intervienen en la digestión de los nutrientes.
ingresa en el intestino delgado contiene hidratos de carbono, proteínas
y lípidos parcialmente digeridos. La digestión completa de hidratos de
carbono, proteínas y lípidos es el resultado conjunto del jugo pancre-
ático, biliar e intestinal en el intestino delgado.
Digestión de los hidratos de carbono
A pesar de que la acción de la amilasa salival puede continuar en
el estómago durante cierto tiempo, el pH ácido del estómago des-
truye a la amilasa salival y hace cesar su actividad. De ese modo, se
degrada poco almidón en el momento en que el quimo abandona el
estómago. El almidón que no se degradó todavía en maltosa, mal-
totriosa y α-dextrina se hidroliza por acción de la amilasa pancre-
ática, una enzima del jugo pancreático que actúa en el intestino del-
gado. A pesar de que la amilasa pancreática actúa sobre el glucóge-
no y el almidón, no tiene efecto sobre otro polisacárido, la celulo-
sa, un producto vegetal indigerible al que habitualmente nos referi-
mos como “fibra” cuando pasa a lo largo del tubo digestivo. Una
vez que la amilasa (salival o pancreática) dividió el almidón en
pequeños fragmentos, una enzima del ribete en cepillo llamada 
α-dextrinasa actúa sobre las α-dextrinas resultantes y separa una
unidad de glucosa por vez.
Las moléculas de sacarosa, lactosa y maltosa ingeridas (tres disa-
cáridos) no se degradan antes de llegar al intestino delgado. Tres
enzimas del ribete en cepillo convierten estos disacáridos en mono-
sacáridos. La sacarasa desdobla la sacarosa en una molécula de
glucosa y una de fructosa; la lactasa convierte la lactosa en una
molécula de glucosa y una de galactosa; y la maltasa degrada la
maltosa y la maltotriosa en 2 o 3 moléculas de glucosa, respectiva-
mente. La digestión de los hidratos de carbono termina con la pro-
ducción de monosacáridos que el aparato digestivo puede absorber.
Digestión de proteínas
Recordamos que la digestión de las proteínas comienza en el estó-
mago, donde se desdoblan en péptidos por la acción de la pepsina.
Las enzimas del jugo pancreático (tripsina, quimotripsina, carboxi-
peptidasa y elastasa) continúan la degradación de las proteínas en
péptidos. A pesar de que todas esas enzimas convierten la mayoría de
las proteínas en péptidos, sus acciones difieren ligeramente en cuanto
a la rotura de las uniones peptídicas entre los distintos aminoácidos.
1000 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Luz del íleon
Vellosidades
Ganglio linfático 
solitario
Submucosa
Microvellosidades
Muscularis
MO ×14
(c) Ganglios linfáticos en el íleon
Ribete 
en cepillo
Epitelio 
plano simple
ME ×46.800
(d) Microvellosidades del duodeno
FIGURA 24.20 CONTINUACIÓN
▲
■
¿Cuál es la función del líquido secretado por las glándulas duodenales (de Brunner)?
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Intolerancia a la lactosa
En algunas personas, las células mucosas del intestino delgado no
producen suficiente lactasa, que, como se expresó, es esencial para la
digestión de lactosa. Esto produce la llamada intolerancia a la lac-
tosa, en la cual la lactosa no digerida del quimo causa la retención
de líquido en las heces; la fermentación bacteriana de la lactosa no
digerida conduce a la producción de gases. Los síntomas de la intole-
rancia a la lactosa consisten en diarrea, gases, meteorismo y cólicos
intestinales, después de ingerir leche u otros productos lácteos. Los
síntomas pueden ser menores o lo suficientemente graves como para
requerir atención médica. La prueba del hidrógeno espirado se utili-
za a menudo para el diagnóstico de la intolerancia a la lactosa. Muy
poco hidrógeno se detecta en la espiración de una persona normal,
pero éste es uno de los gases que se forman cuando la lactosa no
digerida fermenta por acción de las bacterias. El hidrógeno se absor-
be en el intestino y se transporta mediante la sangre hasta los pul-
mones, donde se exhala. Las personas que presentan intolerancia a
la lactosa pueden tomar suplementos dietéticos para facilitar la
digestión de la lactosa.
La tripsina, la quimotripsina y la elastasa rompen la cadena peptídica
entre un aminoácido y el siguiente; la carboxipeptidasa separa el ami-
noácido en el extremo carboxilo del péptido. La digestión proteica se
completa por la acción de dos peptidasas del ribete en cepillo: la ami-
nopeptidasa y la dipeptidasa. La aminopeptidasa actúa sobre el ami-
noácido en el extremo amino del péptido. La dipeptidasa actúa sobre
los dipéptidos (dos aminoácidos unidos por un enlace peptídico) y los
convierte en aminoácidos simples.
Digestión de los lípidos
La mayoría de los lípidos de la dieta son triglicéridos, constituidos
por una molécula de glicerol unida a 3 moléculas de ácidos grasos
(véase la Figura 2.17). Las enzimas que degradan triglicéridos y fos-
folípidos se denominan lipasas. Hay 3 tipos de lipasas que pueden
participar en la digestión de los lípidos: la lipasa lingual, la lipasa
gástrica y la lipasa pancreática. Aunque una parte de la digestión
lipídica tiene lugar en el estómago, por la acción de las lipasas lingual
y gástrica, se produce especialmente en el intestino delgado por la
acción de la lipasa pancreática, que degrada los triglicéridos en ácidos
grasos y monoglicéridos. Los ácidos grasos liberados pueden ser áci-
dos grasos de cadena corta (con menos de 10-12 carbonos) o ácidos
grasos de cadena larga.
Antes de que un triglicérido se digiera en el intestino delgado,
debe experimentar primero la emulsificación, proceso mediante el
cual un glóbulo lipídico grande se fracciona en muchos glóbulos
lipídicos pequeños. La bilis contiene sales biliares y sales de sodio
y de potasio de los ácidos biliares (principalmente, ácido quenode-
soxicólico y ácido cólico). Las sales biliares son anfipáticas, lo que
significa que cada sal biliar tiene una región hidrófoba (no polar) y
una región hidrófila (polar). La naturaleza anfipática de las sales
biliares les permite emulsionar un glóbulo lipídico grande; las
regiones hidrófobas de las sales biliares interactúan con el glóbulo
lipídico grande, mientras que las regiones hidrófilas interactúan con
el contenido acuoso intestinal. Así, el glóbulo lipídico grande se
divide en muchos glóbulos lipídicos pequeños, de alrededor de 1
µm de diámetro. Estos glóbulos lipídicos pequeños, formados en el
proceso de emulsificación, representan una enorme superficie que
le permite a la lipasa pancreática realizarsu función con mayor efi-
cacia.
Digestión de los ácidos nucleicos
El jugo pancreático contiene dos nucleasas: la ribonucleasa, que
digiere el ARN, y la desoxirribonucleasa, que digiere el ADN. Los
nucleótidos resultantes de la acción de estas dos nucleasas son luego
digeridos por las enzimas nucleosidasas y fosfatasas del ribete en
cepillo en pentosas, fosfatos y bases nitrogenadas. Estos productos
son absorbidos por transporte activo.
En el Cuadro 24.4 se resumen las fuentes, sustratos y productos de
las enzimas digestivas.
Absorción en el intestino delgado
Las fases química y mecánica de la digestión, desde la boca a lo
largo del intestino, tienen como objetivo convertir las sustancias ali-
menticias en moléculas que puedan atravesar las células epiteliales
absortivas de la mucosa hacia los vasos sanguíneos y linfáticos de la
región. Estas moléculas son los monosacáridos (glucosa, fructosa y
galactosa) de los hidratos de carbono; los aminoácidos simples, los
dipéptidos y tripéptidos de las proteínas, y los ácidos grasos, el glice-
rol y los monoglicéridos de los triglicéridos. El paso de estos nutrien-
tes digeridos desde el tubo digestivo hacia la sangre o la linfa se deno-
mina absorción.
La absorción de las sustancias se produce por difusión, difusión
facilitada, ósmosis y transporte activo. Alrededor del 90 % de toda la
absorción de nutrientes se cumple en el intestino delgado; el 10% res-
tante tiene lugar en el estómago y el intestino grueso. El material no
digerido o no absorbido pasa al intestino grueso.
Absorción de monosacáridos 
Todos los hidratos de carbono se absorben como monosacáridos.
La capacidad del intestino delgado de absorber monosacáridos es
enorme: se estima en 120 gramos por hora. Como resultado, todos
los hidratos de carbono de la dieta digeridos normalmente se absor-
ben, excepto la celulosa indigerible y las fibras en las heces. Los
monosacáridos atraviesan la luz del intestino, a través de la mem-
brana apical por difusión facilitada o transporte activo. La fructo-
sa, un monosacárido que se encuentra en las frutas, se transporta
por difusión facilitada; la glucosa y la galactosa pasan a través de
las células absortivas de las vellosidades por transporte activo
secundario, acoplado al transporte activo de Na+ (Figura 24.21a). El
transportador tiene sitios de unión para una molécula de glucosa y
dos iones de sodio; hasta que los tres espacios no se ocupan, ningu-
na sustancia se transporta. (Debido a que los dos Na+ y la glucosa
o galactosa se desplazan en la misma dirección, se trata de un sim-
portador.) Los monosacáridos se movilizan luego hacia afuera de la
célula absortiva, a través de la superficie basolateral por difusión
facilitada e ingresan en los capilares de la vellosidad (véase la
Figura 24.21b).
Absorción de aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos
La mayor parte de las proteínas se absorben como aminoácidos, por
medio de un proceso de transporte activo que se produce, sobre todo,
en el duodeno y en el yeyuno. Alrededor de la mitad de los aminoáci-
dos absorbidos están presentes en los alimentos; la otra mitad provie-
ne del propio cuerpo, como proteínas de los jugos digestivos y células
muertas que se descaman de la superficie mucosa. En condiciones
normales, el 95-98% de las proteínas presentes en el intestino delga-
do se digiere y se absorbe. Diferentes transportadores llevan distintos
tipos de aminoácidos. Algunos aminoácidos entran en las células
absortivas de la vellosidad por un proceso de transporte activo secun-
dario dependiente de Na+, similar al del transporte de glucosa; otros
aminoácidos se trasladan activamente sin transportador. Al menos un
simportador conduce dipéptidos y tripéptidos junto con el H+; los pép-
tidos se hidrolizan a aminoácidos simples, dentro de las células absor-
tivas. Los aminoácidos salen de estas células por difusión y entran en
los capilares de la vellosidad (Figura 24.21). Tanto los monosacáridos
como los aminoácidos se transportan en la sangre hacia el hígado
mediante el sistema porta hepático. Si no los eliminan los hepatocitos,
ingresan en la circulación general.
Absorción de lípidos
Todos los lípidos de la dieta se absorben por difusión simple. Los
adultos absorben un 95% de los lípidos presentes en el intestino del-
gado; como consecuencia de la escasa producción de bilis, los neona-
tos absorben sólo el 85% de los lípidos. Luego de su emulsificación y
digestión, los triglicéridos se degradan en monoglicéridos y ácidos
grasos, que pueden ser de cadena corta o de cadena larga. A pesar de
que los ácidos grasos de cadena corta son hidrófobos, tienen un tama-
ño muy pequeño. A causa de su tamaño, pueden disolverse en el
medio acuoso intestinal, pasar a través de la célula absortiva por difu-
24.12 INTESTINO DELGADO 1001
1002 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Glucosa 
y galactosa
Transporte activo 
secundario con Na+
Fructosa Difusión 
facilitada
Aminoácidos
Transporte activo o 
transporte activo 
secundario con Na+
Dipéptidos
Tripéptidos
Transporte activo 
secundario con H+
Ácidos grasos pequeños 
de cadena corta
Difusión
simple
Ácidos grasos 
grandes de 
cadena corta y 
de cadena larga
Micela
Monoglicéridos
Luz del intestino 
delgado
Microvellosidades 
(ribete en cepillo) 
en la superficie apical
Difusión 
simple
Células epiteliales 
de las vellosidades
Quilomicrón Superficie 
basolateral
Al quilífero 
de una vellosidad
Triglicérido
Difusión
Difusión 
Aminoácidos
Difusión 
facilitada
Monosacáridos
Al capilar 
sanguíneo 
de una 
vellosidad
(a) Mecanismos para el movimiento de nutrientes a través de las células absortivas de la vellosidad
Vena subclavia
 izquierda
Hígado
Corazón
Conducto 
torácico
Vena 
porta 
Vaso linfático
Linfa
(b) Movimiento de los nutrientes absorbidos en la sangre y la linfa
Sangre
Vénula
Monosacárido
Aminoácido
Arteriola
Quilífero
Capilar 
sanguíneo
Quilomicrón
Vellosidad (con gran aumento) 
Figura 24.21 Absorción de los nutrientes digeridos en el intestino delgado. Para simplificar, todos los alimentos digeridos se muestran en
la luz del intestino delgado, a pesar de que algunos nutrientes son digeridos por las enzimas del ribete en cepillo.
Los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos se absorben hacia los quilíferos; otros productos de la digestión ingresan en los capila-
res sanguíneos.
Si un monoglicérido es más grande que un aminoácido, ¿por qué los monoglicéridos pueden absorberse por difusión simple, mientras
que los aminoácidos no?
sión simple y seguir la misma vía que los monosacáridos y los amino-
ácidos dentro del capilar de la vellosidad (Figura 24.21a). 
Los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos son grandes
e hidrófobos y se disuelven con el medio acuoso intestinal. Junto a su
función en la emulsificación, las sales biliares contribuyen a hacer
más solubles los ácidos grasos y los monosacáridos. Las sales biliares
dentro del quimo intestinal rodean los ácidos grasos de cadena larga y
los monoglicéridos y forman esferas pequeñas llamadas micelas (de
micella, diminutivo de miga); cada una de ellas mide 2-10 mm de diá-
metro e incluye 20-50 moléculas de sales biliares (Figura 24.21a). Las
micelas se forman por la naturaleza anfipática de aquellas. Las regio-
nes hidrófobas de las sales biliares interactúan con los ácidos grasos
de cadena larga y con los monoglicéridos, y las regiones hidrófilas
interactúan con el medio acuoso intestinal. Una vez formadas, las
micelas se mueven desde la luz del intestino delgado hacia el ribete en
cepillo de las células absortivas. En este punto, los ácidos grasos de
cadena larga y los monoglicéridos se difunden fuera de las micelas
hacia el interior de las células absortivas y dejan las micelas en el
quimo. Las micelas repiten continuamente esta función transportado-
ra, mientras se mueven desde el ribete en cepillo hacia el interior del
intestino delgado para incorporar más ácidos grasos de cadena larga y
monoglicéridos. Las micelas también solubilizan otraslargas molécu-
las hidrófobas, como las vitaminas liposolubles (A, D, E, y K) y el
colesterol, que pueden estar presentes en el quimo intestinal y contri-
buyen a su absorción. Estas vitaminas liposolubles y las moléculas de
colesterol se unen en las micelas con los ácidos grasos de cadena larga
y los monoglicéridos.
Una vez dentro de las células absortivas, los ácidos grasos de cade-
na larga y los monoglicéridos se recombinan para formar triglicéridos,
que se agregan como glóbulos, junto con los fosfolípidos y el coleste-
rol, y se revisten de proteínas. Estas grandes masas esféricas, de alre-
dedor de 80 nm de diámetro, se denominan quilomicrones. Los quilo-
micrones abandonan la célula absortiva por exocitosis. Como son muy
grandes y voluminosos, los quilomicrones no pueden entrar en los
capilares sanguíneos, ya que los poros de su pared son demasiado
pequeños. En cambio, ingresan en los vasos quilíferos, que tienen
poros más grandes. Desde los quilíferos, los quilomicrones se despla-
zan por los vasos linfáticos hasta el conducto torácico y entran en la
sangre a través de la vena subclavia izquierda (Figura 24.21b). La
cubierta proteica hidrófila de los quilomicrones los mantiene en sus-
pensión en la sangre e impide que se adhieran entre sí.
En el plazo de 10 minutos después de la absorción, alrededor de la
mitad de los quilomicrones ya fueron removidos de la sangre, a medi-
da que pasaron por los capilares sanguíneos del hígado y el tejido adi-
poso. Esta tarea es llevada a cabo por una enzima adherida a la super-
ficie apical de las células endoteliales capilares, la lipoproteinlipasa,
que degrada los triglicéridos de los quilomicrones y otras lipoproteí-
nas en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se difunden hacia
los hepatocitos y las células adiposas y se combinan con el glicerol
durante la resíntesis de los triglicéridos. Dos o tres horas después de
una comida, pocos quilomicrones quedan en la sangre.
Luego de participar en la emulsificación y absorción de los lípi-
dos, el 90-95% de las sales biliares se reabsorben por transporte acti-
vo en el segmento final del intestino delgado (íleon terminal) y retor-
nan por medio de la sangre al hígado, a través del sistema porta para
su reciclado. Este ciclo constituido por la secreción de sales biliares
por el hepatocito hacia la bilis, la reabsorción en el íleon y la nueva
secreción a la bilis se llama circulación enterohepática. La insufi-
ciencia de sales biliares, como consecuencia de la obstrucción del
conducto colédoco o la resección de la vesícula biliar, puede condu-
cir a la pérdida de más del 40% de los lípidos de la dieta con las
heces, a causa de la disminución de la absorción. Cuando los lípidos
no se absorben adecuadamente, tampoco lo hacen las vitaminas lipo-
solubles. 
Absorción de electrolitos
Muchos de los electrolitos absorbidos en el intestino delgado pro-
vienen de secreciones gastrointestinales y de una parte del alimento y
el líquido ingeridos. Recordemos que los electrolitos son compuestos
que se disocian en iones en el agua y conducen electricidad. Los iones
de sodio se transportan activamente hacia el exterior de la célula
absortiva por una bomba de sodio-potasio basolateral (Na+/K+
ATPasa), después de haber ingresado en ésta por difusión y por trans-
porte activo secundario. De esta forma, la mayor parte de los iones de
sodio (Na+) de las secreciones gastrointestinales se recuperan y no se
pierden en las heces. Los iones con carga negativa, como el bicarbo-
nato, el cloro, el yodo y el nitrato pueden pasar por transporte pasivo
siguiendo el Na+ o transporte activo. Los iones de calcio también se
absorben activamente mediante un proceso estimulado por calcitriol.
Otros electrolitos como los iones de hierro, potasio, magnesio y fos-
fato se absorben por mecanismos de transporte activo.
Absorción de vitaminas
Las vitaminas liposolubles A, D, E y K están presentes en los lípi-
dos ingeridos en las micelas y se absorben por difusión simple. La
mayor parte de las vitaminas hidrosolubles, es decir, casi todas las
vitaminas B y la vitamina C, se absorben también por difusión simple.
La vitamina B12, sin embargo, se combina con el factor intrínseco pro-
ducido por el estómago, y así se absorbe en el íleon por un mecanis-
mo de transporte activo.
Absorción de agua
El volumen total de líquido que ingresa en el intestino delgado cada
día –alrededor de 9,3 litros– proviene de la ingestión de líquido (alre-
dedor de 2,3 litros) y de las secreciones gastrointestinales (alrededor
de 7 litros). La Figura 24.22 muestra la cantidad de líquido ingerido,
secretado, absorbido y excretado por el tubo digestivo. El intestino
delgado absorbe alrededor de 8,3 litros de líquido; el resto pasa al
intestino grueso, donde alrededor de 0,9 litros también se absorben.
Sólo 0,1 litro (100 mL) de agua se excreta diariamente con las heces.
Su vía de excreción principal es el aparato urinario. 
Toda la absorción de agua en el tubo digestivo se produce por ósmo-
sis desde la luz del intestino a través de las células absortivas y hacia
los capilares sanguíneos. Como el agua puede atravesar la mucosa en
ambas direcciones, la absorción desde el intestino delgado depende de
la absorción de electrolitos y los nutrientes que mantienen el equili-
brio osmótico con la sangre. Los electrolitos, monosacáridos y amino-
ácidos absorbidos establecen un gradiente de concentración para el
agua, que promueve su absorción por ósmosis.
En el Cuadro 24.4 se resumen las actividades del páncreas, el hígado,
la vesícula biliar y el intestino delgado, y en el Cuadro 24.5 se resumen
las enzimas digestivas y sus funciones en el aparato digestivo. 
24.12 INTESTINO DELGADO 1003
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Absorción del alcohol
La intoxicación y los efectos incapacitantes del alcohol dependen de
sus niveles en sangre. Como es liposoluble, el alcohol comienza a
absorberse en el estómago. Sin embargo, la superficie disponible
para la absorción es mucho más grande en el intestino delgado, de
manera que cuando el alcohol pasa hacia el duodeno, se absorbe
1004 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
INGERIDO 
Y SECRETADO
Saliva (1 litro)
Ingestión de 
líquidos 
(2,3 litros)
Jugo gástrico
(2 litros)
Bilis (1 litro)
Jugo pancreático 
(2 litros)
Jugo intestinal 
(1 litro)
Total ingerido 
y secretado 
= 9,3 litros
Eliminado en las heces 
(0,1 litro)
Balance hídrico en el tracto GI
Total absorbido 
= 9,2 litros
Intestino 
grueso 
(0,9 litros)
Intestino 
delgado 
(8,3 litros)
ABSORBIDO
CUADRO 24.4
Resumen de las actividades digestivas en el páncreas, hígado,
vesícula biliar e intestino delgado
ESTRUCTURA
Páncreas
Hígado
Vesícula biliar
Intestino delgado
Mucosa/submucosa
Glándulas intestinales
Células absortivas
Células caliciformes
Células enteroendo-
crinas (S, CCK, K)
Células de Paneth
Glándulas duodenales
(de Brunner)
Pliegues circulares
Vellosidades
Microvellosidades
Muscular
Segmentación
Complejo motor
migrante (CMM)
ACTIVIDAD
Secreta jugo pancreático hacia el duodeno por
medio del conducto pancreático (véase el Cuadro
24.5 para las enzimas pancreáticas y sus funcio-
nes).
Produce bilis (sales biliares) necesaria para la
emulsión y la absorción de los lípidos.
Almacena, concentra y libera bilis hacia el duo-
deno a través del colédoco.
Sitio principal de digestión y absorción de
nutrientes y agua en el tubo digestivo.
Secretan jugo intestinal para colaborar en la
absorción.
Digieren y absorben nutrientes.
Secretan las mucosas.
Secretan secretina, colecistocinina y péptido
insulinotrópico dependiente de la glucosa.
Secretan lisozima (enzima bactericida) y fagoci-
tosis.
Secretan un líquido alcalino que amortigua el
ácido gástrico y mucus, para protección y lubri-
cación.
Pliegues de la mucosa y la submucosa que
aumentan la superficie para la digestión y absor-
ción.
Proyecciones de la mucosa en forma de dedo que
son los sitios de absorción de los alimentos dige-
ridos y aumentan la superficie para la digestión y
absorción.Proyecciones microscópicas de las células epite-
liales, cubiertas de membrana, que contienen
enzimas del borde en cepillo (nombradas en el
Cuadro 24.5), que aumentan la superficie para la
digestión y la absorción.
Tipo de peristalsis: contracciones alternadas de
las fibras circulares de músculo liso que produ-
cen la segmentación y la resegmentación de las
secciones del intestino delgado; mezcla el quimo
con los jugos digestivos y contribuye a que los
alimentos entren en contacto con la mucosa para
su absorción.
Tipo de peristalsis: ondas de contracción y relaja-
ción de las fibras de músculo liso circular y lon-
gitudinal, a lo largo del intestino delgado; mueve
el quimo hacia la válvula ileocecal.
Figura 24.22 Volúmenes diarios de líquidos ingeridos, secreta-
dos, absorbidos y excretados en el tubo digestivo.
Toda la absorción de agua del tubo digestivo se produce por
ósmosis.
¿Cuáles son los dos órganos del aparato digestivo que secretan
la mayor cantidad de líquido?
rápidamente. De esta manera, cuanto más tiempo permanezca en el
estómago, más lentamente aumentarán los niveles de alcohol en san-
gre. Como los ácidos grasos del quimo retardan el vaciamiento gástri-
co, los niveles de alcoholemia se elevarán más lentamente cuando se
consuman alimentos con alto contenido de grasas, como pizza o ham-
burguesas, junto con bebidas alcohólicas. Además, la enzima alcohol
deshidrogenasa, presente en las células mucosas gástricas, degrada
una parte del alcohol a acetaldehído, que no es tóxico. Cuando la
capacidad del vaciamiento gástrico está disminuido, más alcohol se
absorbe en forma proporcional y se convierte en acetaldehído en el
estómago; así, llega menos alcohol al torrente sanguíneo. Para el
mismo consumo de alcohol, las mujeres presentan a menudo mayores
concentraciones de alcohol en sangre (y por lo tanto, una mayor into-
xicación) que los hombres del mismo tamaño porque en las mujeres la
enzima gástrica alcohol deshidrogenasa tiene niveles 60% menores
que en los hombres. Los varones asiáticos también pueden tener nive-
les inferiores de esta enzima gástrica.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
32. Mencione las regiones del intestino delgado y describa sus
funciones.
33. ¿De qué manera se adaptan la mucosa y la submucosa para
la digestión y la absorción?
34. Describa los tipos de movimientos que se producen en el
intestino delgado.
35. Explique las funciones de la amilasa pancreática, la amino-
peptidasa, la lipasa gástrica y la desoxirribonucleasa.
36. ¿Cuál es la diferencia entre la digestión y la absorción?
¿Cómo son los productos finales de la digestión de carbohi-
dratos, proteínas y lípidos absorbidos?
37. ¿Por qué vía los nutrientes absorbidos llegan al hígado?
38. Describa la absorción de electrolitos, vitaminas y agua en el
intestino delgado.
24.12 INTESTINO DELGADO 1005
CUADRO 24.5
Resumen de las enzimas digestivas
ENZIMA
SALIVA
Amilasa salival
Lipasa lingual
JUGO GÁSTRICO
Pepsina (activada a partir del pepsinógeno 
por el ácido clorhídrico)
Lipasa gástrica
JUGO PANCREÁTICO
Amilasa pancreática
Tripsina (activada a partir del tripsinógeno 
por la enterocinasa)
Quimotripsina (activada a partir del 
quimotripsinógeno por la tripsina)
Elastasa (activada a partir de la 
proelastasa por la tripsina)
Carboxipeptidasa (activada a partir de la 
procarboxipeptidasa por la tripsina)
Lipasa pancreática
Nucleasas
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
RIBETE EN CEPILLO EN LA MEMBRANA PLASMÁTICA DE LAS MICROVELLOSIDADES
α-dextrinasa
Maltasa
Sacarasa
Lactasa
Enterocinasa
Peptidasas
Aminopeptidasa
Dipeptidasa
Nucleosidasas y fosfatasas
ORIGEN
Glándulas salivales
Glándulas linguales
Células principales
Células principales
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Células acinosas
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
SUSTRATOS
Almidón (polisacáridos)
Triglicéridos (grasas y aceites) y otros lípidos
Proteínas
Triglicéridos (grasas y aceites)
Almidón (polisacáridos)
Proteínas
Proteínas
Proteínas
Aminoácidos del extremo carboxilo 
de los péptidos
Triglicéridos (grasas y aceites) las sales biliares
emulsionados por 
Ácido ribonucleico
Ácido desoxirribonucleico
α-dextrinas
Maltosa
Sacarosa
Lactosa
Tripsinógeno
Aminoácidos del extremo amino de los péptidos
Dipéptidos
Nucleótidos
PRODUCTOS
Maltosa (disacárido), maltotriosa (trisacári-
do) y α-dextrinas
Ácidos grasos y diglicéridos
Péptidos
Ácidos grasos y monoglicéridos
Maltosa (disacárido), maltotriosa (trisacári-
do) y α-dextrinas
Péptidos
Péptidos
Péptidos
Aminoácidos y péptidos
Ácidos grasos y monoglicéridos
Nucleótidos
Nucleótidos
Glucosa
Glucosa
Glucosa y fructosa
Glucosa y galactosa
Tripsina
Aminoácidos y péptidos
Aminoácidos
Bases nitrogenadas, pentosas y fosfatos. 
24.13 INTESTINO GRUESO
O B J E T I V O
• Describir la anatomía, la histología y las funciones del
intestino grueso.
El intestino grueso es la porción terminal del tracto gastrointestinal.
Sus funciones son, sobre todo, completar la absorción, producción de
ciertas vitaminas, formación de las heces y la expulsión de éstas del
cuerpo.
Anatomía del intestino grueso
El intestino grueso, que mide alrededor de 1,5 m de largo y 6,5 cm
de diámetro, se extiende desde el íleon hasta el ano. Está unido a la
pared abdominal posterior por su mesocolon, que es una capa doble
del peritoneo (véase la Figura 24.4a). Estructuralmente, las cuatro
regiones principales del intestino grueso son el ciego, el colon, el recto
y el conducto anal (Figura 24.23a). 
En la desembocadura del íleon en el intestino grueso, se interpone
un pliegue de la mucosa, llamado esfínter (válvula) ileocecal, que per-
mite el paso de los materiales del intestino delgado al intestino grue-
so. Por debajo del esfínter ileocecal se encuentra el ciego, una peque-
ña bolsa de 6 cm de largo. Unida al ciego, hay una estructura tubular
enrollada, que mide alrededor de 8 cm de largo, el apéndice vermi-
forme (vermis-, gusano; y -forme, forma) o simplemente apéndice
(de appendix, accesorio). El mesenterio del apéndice, llamado meso-
apéndice, lo mantiene adosado a la porción inferior del íleo.
El ciego se continúa hacia arriba con el colon, que se divide en
ascendente, transverso, descendente y sigmoides. El colon ascenden-
te y descendente son retroperitoneales, no así el colon transverso y el
colon sigmoides. Como su nombre lo indica, el colon ascendente
asciende por el lado derecho del abdomen, llega a la superficie infe-
rior del hígado y gira abruptamente hacia la izquierda para formar el
ángulo colónico derecho (hepático). El colon continúa por el abdo-
men hacia el lado derecho como colon transverso. Se curva por deba-
jo del borde inferior del bazo, donde forma el ángulo colónico
izquierdo (esplénico) y desciende por debajo de la cresta ilíaca como
colon descendente. El colon sigmoides (de sigmoidées, parecido a la
letra sigma) comienza cerca de la cresta ilíaca izquierda, se proyecta
hacia la línea media y se continúa con el recto, cerca de la tercera vér-
tebra sacra.
El recto, los últimos 20 cm del tubo digestivo, es anterior al sacro y
al coxis. Los últimos 2 o 3 cm del recto forman el conducto anal
(Figura 24.23b). La mucosa del conducto anal está compuesta por
pliegues longitudinales llamados columnas anales, que contienen una
red de arterias y venas. En el orificio externo del conducto anal, el
ano, hay un esfínter anal interno de músculo liso (involuntario) y un
esfínter anal externo de músculo esquelético (voluntario). En condi-
ciones normales, estos esfínteres mantienen el ano cerrado, excepto
durante la evacuación de las heces.
Histología del intestino grueso
La pared del intestino grueso contiene las cuatro túnicas encontra-
das en el resto del tubo digestivo: mucosa, submucosa, muscular y
serosa. La mucosa consiste en unepitelio cilíndrico simple, la lámina
propia (tejido conectivo areolar) y la muscularis mucosae (músculo
liso) (Figura 24.24a). El epitelio contiene en su mayor parte células
absortivas y células caliciformes (Figura 24.24b y c). Las células absor-
tivas participan en la absorción de agua; las células caliciformes secre-
tan moco que lubrica el paso del contenido colónico. Tanto las células
absortivas como las caliciformes se localizan en glándulas intestinales
largas, rectas y tubulares (criptas de Lieberkühn) que se extienden a
todo lo ancho de la mucosa. Pueden observarse ganglios linfáticos
solitarios en la lámina propia, que se extienden a través de la muscu-
laris mucosae hasta la submucosa. En comparación con el intestino
delgado, la mucosa del intestino grueso no tiene tantas adaptaciones
estructurales que incrementen el área de superficie. No hay pliegues
circulares ni vellosidades, aunque las microvellosidades de las células
absortivas están presentes. De esta manera, la absorción es mucho
mayor en el intestino delgado que en el intestino grueso.
La submucosa del intestino grueso está constituida por tejido
conectivo areolar. La muscular presenta una capa longitudinal exter-
na y una capa circular interna de músculo liso, además de una capa
interna circular de músculo liso. A diferencia de otras partes del tubo
digestivo, algunas porciones del músculo longitudinal son más grue-
sas y forman tres notables bandas longitudinales llamadas tenias (de
taenia, cinta) colónicas, dispuestas a lo largo del intestino grueso
(véase la Figura 24.23a). Las tenias están separadas por porciones de
la pared con menos músculo longitudinal o sin éste. Las contraccio-
nes tónicas de las bandas producen en el colon una serie de bolsas lla-
madas haustras (de haustrum, saco), que le dan al órgano un aspecto
fruncido. Una capa simple de músculo liso circular se encuentra entre
las tenias colónicas. La serosa del intestino grueso es parte del peri-
toneo visceral. Pequeñas bolsas de peritoneo visceral rellenas de
grasa se insertan en las tenias colónicas y se denominan apéndices
epiploicos.
1006 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Apendicitis
La inflamación del apéndice, llamada apendicitis, está precedida por
la obstrucción de la luz del órgano por el quimo, una inflamación, un
cuerpo extraño, un carcinoma de ciego, una estenosis o un vólvulo. Se
caracteriza por fiebre alta, recuento elevado de glóbulos blancos y
una neutrofilia mayor del 75%. La infección consecutiva puede causar
edema e isquemia y progresar a la gangrena o la perforación, en
menos de 24 horas. Habitualmente, la apendicitis comienza con dolor
referido en la región umbilical del abdomen, seguido de anorexia
(pérdida del apetito), náuseas y vómitos. Al cabo de varias horas, el
dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho (CID) o fosa ilíaca
derecha (FID) y es continuo, sordo e intenso; aumenta con la tos, el
estornudo o los movimientos. Se recomienda la apendicectomía tem-
prana (extirpación del apéndice) porque es más seguro operar que
correr el riesgo de rotura, peritonitis y gangrena. Aunque solía ser
cirugía mayor, hoy en día las apendicectomías se llevan a cabo, por lo
general, por laparoscopia. 
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Pólipos colónicos
Los pólipos colónicos suelen ser tumores benignos de crecimiento
lento, que surgen de la mucosa del intestino grueso. A menudo no
causan síntomas. Si estos aparecen, consisten en diarrea, presencia de
sangre en las heces y secreción de mucus por el ano. Los pólipos se
extirpan mediante colonoscopia o cirugía porque algunos de ellos
pueden evolucionar a formas cancerosas.
Digestión mecánica en el intestino grueso
El paso del quimo del íleon al ciego está regulado por la acción del
esfínter ileocecal. En condiciones normales, la válvula está parcial-
mente cerrada, de manera que el quimo transita hacia el ciego lentamen-
te. Después de una comida, un reflejo gastroileal intensifica la peris-
talsis en el íleon y propulsa el quimo hacia el ciego. La hormona gas-
trina también relaja el esfínter. Cuando el ciego está distendido, el
grado de contracción del esfínter ileocecal aumenta. 
Los movimientos del colon comienzan cuando las sustancias atra-
viesan la válvula ileocecal. Como el quimo se mueve a través del
intestino delgado con una velocidad constante, el tiempo requerido
para que el alimento llegue al colon está determinado por el tiempo
de vaciamiento gástrico. A medida que los alimentos pasan por la
válvula ileocecal, ocupan el ciego y se acumulan en el colon ascen-
dente.
Un movimiento característico del intestino grueso es la propulsión
haustral. En este proceso, las haustras relajadas se distienden a medi-
da que se llenan. Cuando la distensión alcanza cierto grado, las pare-
des se contraen e impulsan el contenido hacia el haustra próxima.
También se produce peristaltismo, aunque con un ritmo menor (3-12
contracciones por minuto) que en las porciones más proximales del
tracto. Un tipo de movimiento final es el peristaltismo en masa, una
fuerte onda peristáltica que comienza en la parte media del colon
transverso y expulsa rápidamente el contenido del intestino hacia el
recto. Puesto que los alimentos en el estómago inician estos reflejos
24.13 INTESTINO GRUESO 1007
COLON 
TRANSVERSO 
Ángulo cólico 
derecho
COLON 
ASCENDENTE
Tenias
del colon
Válvula 
ileocecal 
CIEGO
APÉNDICE 
VERMIFORME
(a) Vista anterior del intestino grueso, donde se muestran 
 las regiones principales
ANO
CANAL ANAL
RECTO
Íleo Mesoapéndice
COLON 
SIGMOIDES
Haustra
Apéndices 
epiploicos
COLON 
DESCENDENTE
Tenias
del colon
Angulo 
cólico izquierdo
Recto
Canal anal
Esfínter anal 
interno 
(involuntario)
Esfínter anal 
externo 
(voluntario)
Columna anal
Ano
(b) Corte frontal del conducto anal 
FUNCIONES DEL INTESTINO GRUESO 
1. Mezcla en las haustras, peristalsis y propulsión de los contenidos del colon hacia el recto.
2. Las bacterias del intestino grueso convierten las proteínas en aminoácidos y producen algunas vitaminas del complejo B y vitamina K.
3. Absorbe parte del agua, iones y vitaminas. 
4. Forma las heces.
5. Defecación (vaciamiento del recto). 
Figura 24.23 Anatomía del intestino grueso.
Las regiones del intestino grueso son el ciego, el colon, el recto y el canal anal.
¿Qué segmentos del colon son retroperitoneales?
1008 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Luz del intestino grueso
Orificios de las 
glándulas intestinales
Célula absortiva
Célula caliciforme
Glándula intestinal
Lámina propia
Ganglio linfático
Muscularis mucosae
Vaso linfático
Arteriola
Vénula 
Capa muscular circular
Plexo mientérico
Capa muscular longitudinal
(a) Vista tridimensional de las capas del intestino grueso
SEROSA
MUSCULARIS
SUBMUCOSA
MUCOSA
Orificio de las 
glándulas 
intestinales
Glándula 
intestinal
Muscularis 
mucosae
Submucosa
(b) Corte sagital de las glándulas intestinales y los tipos celulares
Gangio 
linfático
Célula caliciforme 
(secreta moco)
Célula absortiva 
(absorbe agua)
Microvellosidades
Lámina propia
Figura 24.24 Histología del intestino grueso.
Las glándulas intestinales están formadas por epitelio cilíndrico simple y células caliciformes, que se extienden por todo el espesor de la mucosa.
gastrocólicos en el colon, el peristaltismo en masa tiene lugar tres o
cuatro veces por día, durante una ingesta o inmediatamente después.
Digestión química en el intestino grueso
La etapa final de la digestión se lleva a cabo en el colon, mediante
la actividad de las bacterias que habitan en su luz. Las glándulas del
intestino grueso secretan moco, pero no producen ninguna enzima. El
quimo se prepara para su eliminación por la acción de las bacterias,
que fermentan los restos de hidratos de carbono y liberan gases hidró-
geno, dióxido de carbono y metano. Estos gases contribuyen a la for-
mación de gases en el colon, que se denomina flatulencia, cuando es
excesiva. Las bacterias también convierten los restos de proteínas en
aminoácidosy los degradan en sustancias simples: indol, escatol, sul-
furo de hidrógeno y ácidos grasos. Una parte del indol y el escatol se
elimina en las heces y le adjudican su olor; el resto se absorbe y trans-
porta al hígado, donde se transforma en compuestos menos tóxicos
que se excretan con la orina. Las bacterias también descomponen la
bilirrubina en pigmentos simples, como la estercobilina, que le otorga
a las heces el color pardusco. Entre los productos bacterianos absor-
bidos en el colon, se encuentran algunas vitaminas necesarias para el
metabolismo normal, como las vitaminas B y K.
Absorción y formación de la materia fecal en el
intestino grueso
Cuando el quimo permanece en el intestino grueso entre 3 y 10
horas se vuelve sólido o semisólido por la absorción activa de agua y
se denomina entonces material fecal o heces. Su composición quími-
ca es de agua, sales inorgánicas, células epiteliales descamadas de la
mucosa del tracto gastrointestinal, bacterias, productos de la descom-
posición bacteriana, sustancias digeridas, pero no absorbidas, y partes
indigeribles de los alimentos.
Aunque el agua se absorbe en un 90% en el intestino delgado, el
intestino grueso absorbe el volumen y se convierte en un órgano
importante en el balance del agua corporal. Del 0,5-1 litro de agua que
ingresa en el intestino grueso, todo se absorbe por ósmosis, excepto
100 a 200 mL. El intestino grueso también absorbe iones, como sodio
y cloro, y algunas vitaminas.
24.13 INTESTINO GRUESO 1009
Mucosa
Submucosa
Muscularis
Serosa
(c) Porción de pared del intestino grueso
MO ×315
Luz del
intestino 
grueso
Lámina 
propia
Glándula
intestinal
Ganglio
linfático
Muscularis 
mucosae
(d) Detalles de la mucosa del intestino grueso
MO ×300
Orificio de la glándula intestinal
Luz del intestino 
grueso
Célula absortiva
Célula caliciforme
Lámina propia
Glándula 
intestinal 
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Sangre oculta
El término sangre oculta se refiere a la sangre que no se detecta a simple
vista. El valor diagnóstico más importante de la investigación de sangre
oculta es detectar el cáncer colorrectal. Para ello, se analizan habitual-
mente las heces y la orina. Existen varios productos disponibles para la
detección rápida de sangre oculta en las heces. Estas pruebas se basan en
los cambios de color, cuando se agregan reactivos a las heces. La presen-
cia de sangre oculta en la orina puede detectarse usando tiras reactivas.
¿Cuál es la función de las células caliciformes del intestino grueso?
El reflejo de defecación
Los movimientos de peristaltismo en masa propulsan la materia
fecal del colon sigmoides al recto. La distensión resultante de la
pared rectal estimula receptores de estiramiento, que inician el
reflejo de defecación. Éste se produce de la manera siguiente: en
respuesta a la distensión de la pared rectal, los receptores envían
impulsos nerviosos sensitivos a la médula espinal sacra. Los impul-
sos motores de la médula se dirigen de nuevo a lo largo de los ner-
vios parasimpáticos hacia el colon descendente, colon sigmoides,
recto y ano. Las contracciones resultantes de los músculos longitu-
dinales rectales acortan el recto y, de esta manera, aumenta la pre-
sión en su interior. Esto, junto con las contracciones voluntarias del
diafragma y de los músculos abdominales, además de la estimula-
ción parasimpática, provoca la apertura del esfínter anal interno.
El esfínter anal externo se controla voluntariamente. Si se relaja
de este modo, la defecación se produce y las heces se expulsan a
través del ano; si se contrae en forma voluntaria, la defecación
puede demorarse. Las contracciones voluntarias del diafragma y de
los músculos abdominales ayudan a la defecación por el aumento
de la presión abdominal, que tracciona hacia adentro las paredes del
colon sigmoides y del recto. Si la defecación no se produce, las
heces vuelven hacia el colon sigmoides hasta que una nueva onda
de peristaltismo en masa estimule los receptores de estiramiento,
que otra vez producen la necesidad de defecar. En los lactantes, el
reflejo de defecación provoca el vaciamiento automático del recto
porque el control del esfínter anal externo todavía no se desarrolló.
La cantidad de deposiciones intestinales que una persona tiene en
un período determinado depende de diversos factores como la dieta,
la salud y el estrés. El rango normal de la actividad intestinal es de
dos o tres deposiciones por día a tres o cuatro deposiciones por
semana.
La diarrea (dia-, a través de; y -rhóia, flujo) es el aumento de la
frecuencia, el volumen y el contenido líquido de las heces, causado
por el incremento de la motilidad intestinal y la disminución de la
absorción intestinal. Cuando el quimo transita con demasiada rapi-
dez por el intestino delgado y las heces pasan en forma acelerada a
lo largo del intestino grueso, no hay suficiente tiempo para la absor-
ción. Las diarreas frecuentes pueden causar deshidratación y de
desequilibrios electrolíticos. La excesiva motilidad puede ser pro-
vocada por la intolerancia a la lactosa, el estrés y la irritación bac-
teriana de la mucosa gastrointestinal.
El estreñimiento (de stringere, apretar) define la defecación
infrecuente o a la dificultad para defecar, causada por una disminu-
ción en la motilidad intestinal. Como en este caso las heces perma-
necen en el colon durante períodos prolongados, se produce una
excesiva absorción de agua y las heces secan y endurecen. El estre-
ñimiento puede ser causado por hábitos inadecuados (retraso en la
defecación), espasmos del colon, contenido insuficiente de fibras
en la dieta, ingesta reducida de líquidos, falta de ejercicio, estrés
emocional y algunos fármacos. Un tratamiento común es la admi-
nistración de un laxante suave, como la leche de magnesia, que
induce la defecación. Sin embargo, algunos médicos consideran
que los laxantes son adictivos y que el agregado de fibras a la dieta,
el aumento del ejercicio y la mayor ingesta de líquidos son mane-
ras más seguras de corregir este trastorno tan frecuente.
En el Cuadro 24.6 se resumen las actividades digestivas del intes-
tino grueso y en el Cuadro 24.7 se compendian las funciones de
todos los órganos digestivos.
1010 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
CUADRO 24.6
Resumen de las funciones digestivas en el intestino grueso
ESTRUCTURA
Luz
Mucosa
Muscular
ACTIVIDAD
Actividad bacteriana
Secreta moco
Absorción
Propulsión haustral
Peristalsis
Peristalsis en masa
Reflejo de defecación
FUNCIONES
Degrada los hidratos de carbono, prote-
ínas y aminoácidos no digeridos en
productos que pueden eliminarse con
las heces o absorberse y destoxificarse
en el hígado; sintetiza algunas vitami-
nas B y la vitamina K 
Lubrica el colon y protege la mucosa
Absorción de agua que solidifica las
heces y contribuye al equilibrio del
agua corporal; absorción de solutos,
como iones y vitaminas
Mueve el contenido de un haustra a
otra mediante contracciones musculares
Mueve el contenido a lo largo de todo
el colon por contracciones de los 
músculos circulares y longitudinales
Fuerza el contenido hacia el colon sig-
moides y el recto
Elimina las heces por contracciones en
el colon sigmoides y el recto.
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Fibra dietética
La fibra dietética está constituida por hidratos de carbono de origen
vegetal no digeribles (como la celulosa, la lignina y la pectina) conte-
nidos en las frutas, verduras, cereales y legumbres. Las fibras insolu-
bles, que no se disuelven en agua, incluyen partes estructurales de las
plantas, como la corteza de las frutas y vegetales, y el salvado de los
granos de cereales. Las fibras insolubles pasan a través del tubo diges-
tivo sin sufrir cambios, pero aceleran el paso de sustancias. En cambio,
las fibras solubles (que se disuelven en agua) forman un gel que
retarda el tránsito de sustancias a lo largo del tubo digestivo. Se
encuentran en abundancia en los porotos, la avena, la cebada, el bró-
coli, las ciruelas, las manzanas y las frutas cítricas.
Quienes consumenuna dieta rica en fibras tienen un riesgo menor de
obesidad, diabetes, ateroesclerosis, cálculos biliares, hemorroides,
diverticulitis, apendicitis y cáncer colorrectal. Las fibras solubles tam-
bién pueden ayudar a mantener bajos los niveles sanguíneos de coles-
terol. El hígado convierte normalmente al colesterol en sales biliares,
que se liberan en el intestino delgado e intervienen en la digestión de
las grasas. Llevada a cabo su tarea, las sales biliares se reabsorben en
el intestino delgado y se reciclan de nuevo en el hígado. Las fibras
solubles rodean las sales biliares para impedir su reabsorción; de este
modo, el hígado produce más sales biliares para remplazar las perdi-
das con las heces. El hígado utiliza, por lo tanto, más colesterol para
formar más sales biliares, y los niveles sanguíneos de colesterol dismi-
nuyen. 
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
39. ¿Cuáles son las principales regiones del intestino grueso?
40. ¿En qué se diferencia la capa muscular del intestino grueso
de la del resto del tubo digestivo? ¿Qué es un haustra?
41. Describa los movimientos mecánicos que tienen lugar en el
intestino grueso.
42. ¿Qué es la defecación y cómo se produce?
43. ¿Qué actividades lleva a cabo el intestino grueso para con-
vertir su contenido en heces?
24.14 FASES DE LA DIGESTIÓN
O B J E T I V O S
• Describir las fases de la digestión.
• Describir las principales hormonas que regulan las activida-
des digestivas.
Las actividades digestivas se cumplen en tres fases superpuestas: la
fase cefálica, la fase gástrica y la fase intestinal.
Fase cefálica
Durante la fase cefálica de la digestión, el olor, la vista, el pensamien-
to o el sabor inicial de la comida activan centros neuronales de la corte-
za cerebral, el hipotálamo y el tronco encefálico. El tronco encefálico
activa los nervios facial (VII) glosofaríngeo (IX) y vago (X). Los ner-
vios facial y glosofaríngeo estimulan la secreción de saliva por las
glándulas salivales, mientras que el nervio vago estimula las glándu-
las gástricas a producir jugo gástrico. El propósito de la fase cefálica
de la digestión es preparar la boca y el estómago para recibir los ali-
mentos que van a ser ingeridos.
Fase gástrica
Una vez que los alimentos llegan al estómago, comienza la fase
gástrica de la digestión. Mecanismos neurales y hormonales regulan
esta fase para promover la secreción y la motilidad gástricas.
24.14 FASES DE LA DIGESTIÓN 1011
CUADRO 24.7
Resumen de los órganos del aparato digestivo y sus funciones
ÓRGANO
Lengua
Glándulas salivales
Dientes
Páncreas
Hígado
Vesícula biliar
Boca 
Faringe
Esófago
Estómago
Intestino delgado
Intestino grueso
FUNCIONES
Mueve los alimentos para la masticación, forma el bolo alimenticio, lo acomoda para la deglución, detecta el gusto y las sensaciones táctiles
e inicia la digestión de los triglicéridos.
Producen saliva, que ablanda, humedece y disuelve los alimentos; limpia la boca y los dientes e inicia la digestión del almidón.
Cortan, desgarran y desmenuzan los alimentos sólidos en partículas más pequeñas para su deglución.
El jugo pancreático amortigua el jugo ácido gástrico del quimo (crea el pH adecuado para la digestión en el intestino delgado); inhibe la
acción de la pepsina del estómago y contiene enzimas que digieren hidratos de carbono, proteínas, triglicéridos y ácidos nucleicos.
Produce bilis, que es necesaria para la emulsificación y la absorción de lípidos en el intestino delgado.
Almacena y concentra la bilis y la libera hacia el intestino delgado.
Véanse otras entradas en este cuadro para las funciones de la lengua, las glándulas salivales y los dientes, que se encuentran en la boca. 
Además, los labios y las mejillas mantienen los alimentos entre los dientes durante la masticación y las glándulas bucales producen saliva.
Recibe el bolo de la cavidad bucal y lo envía hacia el esófago.
Recibe el bolo desde la faringe y lo envía hacia el estómago; esto requiere la relajación del esfínter esofágico superior y la secreción de
moco.
Las ondas de mezcla maceran los alimentos, los mezclan con las secreciones de las glándulas gástricas (jugo gástrico) y reducen los alimen-
tos al quimo. El jugo gástrico activa la pepsina y destruye microorganismos de los alimentos. El factor intrínseco ayuda a la absorción de la
vitamina B12. El estómago sirve como reservorio de los alimentos, antes de su liberación en el intestino delgado.
Las segmentaciones mezclan el quimo con los jugos digestivos; el complejo motor migrante propulsa el quimo hacia la válvula ileocecal; las
secreciones digestivas del intestino delgado, páncreas e hígado completan la digestión de los hidratos de carbono, proteínas, lípidos, y ácidos
nucleicos; los pliegues circulares, las vellosidades y las microvellosidades aumentan la superficie para la absorción, sitio donde se absorbe el
90% de los nutrientes y el agua.
La propulsión haustral, la peristalsis y los movimientos peristálticos en masa conducen el contenido del colon hacia el recto; las bacterias
producen algunas vitaminas B y vitamina K; absorción de agua, iones y vitaminas; defecación.
• Regulación neural. Todos los alimentos distienden el estómago y
estimulan los receptores de estiramiento de su pared. Los quimio-
rreceptores del estómago son sensibles al pH del quimo gástrico.
Cuando las paredes gástricas están distendidas o el pH aumenta
porque ingresan proteínas en el estómago y neutralizan parte del
ácido, los receptores de estiramiento y los quimiorreceptores se
activan, y se pone en marcha un proceso de retroalimentación nega-
tiva neural (Figura 24.25). Desde los receptores de estiramiento y
los quimiorreceptores, los impulsos nerviosos se propagan hacia el
plexo submucoso, donde activan las neuronas parasimpáticas y
entéricas. Los impulsos nerviosos resultantes provocan ondas de
peristalsis y continúan estimulando el flujo de jugo gástrico por las
glándulas del estómago. Las ondas peristálticas mezclan los ali-
mentos con el jugo gástrico; cuando las ondas se vuelven lo sufi-
cientemente intensas, una pequeña cantidad de quimo se vuelca del
estómago al duodeno. El pH del quimo gástrico disminuye (se
vuelve más ácido) y la distensión de las paredes gástricas se redu-
ce porque el quimo pasó al intestino delgado, y cesa la secreción de
jugo gástrico.
• Regulación hormonal. La secreción gástrica durante esta fase tam-
bién es regulada por la hormona gastrina. La gastrina se libera en
las células G de las glándulas gástricas, en respuesta a diversos
estímulos: la distensión del estómago por el quimo, proteínas par-
cialmente digeridas en el quimo, el aumento del pH del quimo cau-
sado por la presencia de alimentos en el estómago, la cafeína en el
quimo gástrico y la acetilcolina liberada por las neuronas parasim-
páticas. Una vez liberada, la gastrina ingresa en el torrente sanguí-
neo, recorre el cuerpo, y finalmente llega a sus órganos diana en el
aparato digestivo. La gastrina estimula las glándulas del estómago
a secretar grandes cantidades de jugo gástrico. También refuerza
las contracciones del esfínter esofágico inferior para evitar el reflu-
jo del quimo ácido dentro del esófago, aumenta la motilidad del
estómago y relaja el esfínter pilórico, lo que promueve el vacia-
miento gástrico. La secreción de gastrina se inhibe cuando el pH
del jugo gástrico alcanza niveles inferiores a 2 y se estimula cuan-
do el pH aumenta. Este mecanismo de retroalimentación negativa
ayuda a mantener un pH bajo, óptimo para el funcionamiento de la
pepsina, la destrucción de los microorganismos y la desnaturaliza-
ción de las proteínas en el estómago.
Fase intestinal
La fase intestinal de la digestión comienza cuando los alimentos
llegan al intestino delgado. En contraste con los reflejos iniciados
durante las fases cefálica y gástrica, que estimulan la actividad secre-
toria y la motilidad del estómago, los que se producen durante la fase
intestinal tienen efectos inhibitorios que retardan la salida del quimo
desde el estómago. Esto haceque el duodeno no se sobrecargue con
más quimo que el que puede contener. Además, las respuestas que se
manifiestan durante la fase intestinal promueven la digestión continua
de los alimentos que llegaron al intestino delgado. Estas actividades
de la fase de digestión intestinal están reguladas por mecanismos neu-
rales y hormonales.
• Regulación neural. La distensión del duodeno por la presencia de
quimo provoca el reflejo enterogástrico. Los receptores de estira-
miento de la pared duodenal envían impulsos nerviosos al bulbo
raquídeo, donde inhiben la estimulación parasimpática y estimulan
los nervios simpáticos del estómago. Como resultado, la motilidad
gástrica se inhibe, y hay un incremento de la contracción del esfín-
ter pilórico, que disminuye el vaciamiento gástrico.
• Regulación hormonal. La fase intestinal de la digestión es media-
1012 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
El alimento que ingresa 
en el estómago altera 
la homeostasis por:
Aumento
pH del jugo gástrico
Distensión de las 
paredes gástricas
Receptores
Quimiorreceptores 
y barorreceptores 
en el estómago 
detectan el 
aumento 
del pH y la 
distensión
Estímulo Impulsos 
nerviosos
Centro de control
Plexo submucoso
Salida Impulsos nerviosos 
(parasimpáticos)
Efectores
Las células 
parietales 
secretan HCl, y el
músculo liso de la 
pared gástrica se 
contrae con 
más intensidad
Aumento de la acidez del 
quimo gástrico; mezcla de 
los contenidos gástricos; 
vaciamiento del estómago
Regresa al estado de 
homeostasis cuando 
la respuesta conduce 
a la normalidad el pH 
del jugo gástrico y cesa 
la distensión de la pared 
gástrica (estado de 
prealimentación) 
¿Por qué los alimentos inicialmente provocan un incremento del
pH del jugo gástrico?
Figura 24.25 Regulación neural por retroalimentación nega-
tiva del pH del jugo gástrico y la motilidad del estómago durante
la fase gástrica de la digestión.
Los alimentos que ingresan en el estómago estimulan la
secreción de jugo gástrico y causan ondas peristálticas 
vigorosas.
da por dos hormonas que secreta el intestino delgado: la colecisto-
cinina y la secretina. La colecistocinina (CCK) se secreta en las
células CCK de las criptas de Lieberkühn del intestino delgado, en
respuesta al quimo que contiene aminoácidos de las proteínas y
ácidos grasos de los triglicéridos parcialmente digeridos. La CCK
estimula la secreción de jugo pancreático rico en enzimas digesti-
vas. También estimula la contracción de la pared de la vesícula
biliar, lo que libera la bilis almacenada en su interior hacia el con-
ducto cístico y a través del conducto biliar común. La CCK produ-
ce, además, la relajación del esfínter de la ampolla hepatopancreá-
tica (esfínter de Oddi), la que permite que el jugo pancreático y la
bilis se liberen hacia el duodeno. Asimismo, la CCK disminuye el
vaciamiento gástrico y favorece la contracción del esfínter pilórico,
produce saciedad por su acción sobre el hipotálamo, promueve el
crecimiento y el mantenimiento del páncreas y aumenta el efecto
de la secretina. Cuando el quimo ácido entra en el duodeno estimu-
la la liberación de secretina por las células S de las criptas de
Lieberkühn del intestino delgado. Por su parte, la secretina estimu-
la la liberación de jugo pancreático, que es rico en iones bicarbo-
nato (HCO3
–) y amortigua el quimo ácido, que ingresa en el duo-
deno. Además de esta función principal, la secretina inhibe la
secreción de jugo gástrico, promueve el crecimiento y manteni-
miento del páncreas y aumenta el efecto de la CCK. En general, la
secretina amortigua el ácido del quimo que alcanza el duodeno y
disminuye la producción de ácido en el estómago.
Otras hormonas del aparato digestivo
Además de la gastrina, la CCK, y la secretina, al menos otras diez
“hormonas intestinales” se secretan en el tubo digestivo, donde cum-
plen sus funciones. Ellas son la motilina, la sustancia P y la bombesi-
na, que estimulan la motilidad del intestino; el péptido intestinal vaso-
activo (VIP), que estimula la secreción de iones y agua por el intesti-
no e inhibe la secreción ácida del estómago; el péptido liberador de
gastrina, que estimula la liberación de gastrina, y la somatostatina,
que inhibe la secreción de gastrina. Se piensa que algunas de estas
sustancias actúan como hormonas locales (paracrinas), mientras que
otras se secretan en la sangre o en la luz del tracto gastrointestinal. La
función fisiológica de estas y otras hormonas entéricas sigue estando
bajo investigación.
En el Cuadro 24.8 se resumen las hormonas que controlan la diges-
tión.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
44. ¿Cuál es la finalidad de la fase cefálica en la digestión?
45. Describa la función de la gastrina en la fase gástrica de la
digestión.
46. Describa los pasos de los reflejos enterogástricos.
47. Explique la función de la CCK y de la secretina, en la fase
intestinal de la digestión.
24.15 DESARROLLO 
DEL APARATO 
DIGESTIVO
O B J E T I V O
• Describir el desarrollo del aparato digestivo.
Durante la cuarta semana del desarrollo, las células del endodermo
forman una cavidad llamada intestino primitivo, el precursor del
tubo digestivo (véase la Figura 29.12b). Poco después, se forma el
mesodermo y se divide en dos hojas (somático y esplácnico), como se
muestra en la Figura 29.9d. El mesodermo esplácnico se une con el
endodermo del intestino primitivo; como resultado, el intestino primi-
tivo forma una pared de dos hojas. La hoja endodérmica origina el
revestimiento epitelial y las glándulas de la mayoría del tubo digesti-
vo; la hoja mesodérmica forma el músculo liso y el tejido conectivo
del tubo digestivo. 
El intestino primitivo se elonga y se diferencia en intestino ante-
rior, intestino medio, e intestino posterior (véase la Figura 29.12c).
24.15 DESARROLLO DEL APARATO DIGESTIVO 1013
CUADRO 24.8
Principales hormonas que controlan la digestión
HORMONA
Gastrina
Secretina
Colecistocinina (CCK)
ESTÍMULO Y SITIO DE SECRECIÓN
La distensión gástrica, las proteínas parcialmente digeridas
y la cafeína en el estómago, junto con los altos valores de
pH en el jugo gástrico estimulan la secreción de gastrina
por las células G enteroendocrinas, localizadas principal-
mente en la mucosa del antro pilórico.
El jugo ácido (elevada concentración de H+) que ingresa en
el intestino delgado estimula la secreción de secretina por
las células S enteroendocrinas de la mucosa duodenal.
Las proteínas parcialmente digeridas (aminoácidos), trigli-
céridos y ácidos grasos que ingresan en el intestino delga-
do estimulan la secreción de colecistocinina por las células
CCK enteroendocrinas de la mucosa del intestino delgado;
la CCK también es liberada en el cerebro.
ACCIONES
Efectos principales: promueve la secreción de jugo gástrico, aumenta la motilidad
gástrica y estimula el crecimiento de la mucosa gástrica.
Efectos menores: contrae el esfínter esofágico inferior y relaja el esfínter pilórico.
Efectos principales: estimula la secreción de jugo pancreático y bilis, ricos en
HCO3
–.
Efectos menores: inhibe la secreción de jugo gástrico, promueve el crecimiento
normal y el mantenimiento del páncreas, estimula el efecto de la CCK.
Efectos principales: estimula la secreción de jugo pancreático rico en enzimas
digestivas, produce la liberación de bilis de la vesícula biliar y la apertura del
esfínter de la ampolla hepatopancreática (esfínter de Oddi), e induce la saciedad
(sensación de plenitud).
Efectos menores: inhibe el vaciamiento gástrico, promueve el crecimiento normal
y el mantenimiento del páncreas, y estimula el efecto de la secretina. 
Hasta la quinta semana del desarrollo, el intestino medio se abre en el
saco vitelino; más tarde, el saco vitelino se contrae y se separa del
intestino medio, y éste se cierra. En la región del intestino anterior,
aparece una depresión del ectodermo, el estomodeo (stoma-, boca; y
-daiéin, dividido) (véase la Figura 29.12d). Dicha estructura se trans-
forma en la cavidad bucal. La membrana bucofaríngea es una depre-sión del ectodermo y el endodermo fusionados en la superficie del
embrión que separa el intestino distal del estomodeo. La membrana se
rompe durante la cuarta semana del desarrollo, de manera que el intes-
tino anterior se continúa con el exterior del embrión, a través de la
cavidad bucal. Otra depresión del ectodermo, el proctodeo, se forma
en el intestino posterior y se diferenciará en el ano (véase la Figura
29.12d). La membrana cloacal es una fusión del ectodermo con el
endodermo que separa el intestino posterior del proctodeo. Después
de su rotura, en el transcurso de la séptima semana, el intestino distal
se continúa con el exterior del embrión a través del ano. De tal modo,
el tracto gastrointestinal forma un tubo continuo desde la boca hasta
el ano.
El intestino anterior evoluciona en la faringe, el esófago, el estóma-
go y parte del duodeno. El intestino medio se transforma en el resto
del duodeno, el yeyuno, el íleon y porciones del intestino grueso
(ciego, apéndice, colon ascendente y la mayor parte del colon trans-
verso). El intestino posterior evoluciona hacia lo que resta del intesti-
no grueso, excepto la porción del conducto anal, que deriva del proc-
todeo.
A medida que el desarrollo avanza, el endodermo origina en varios
lugares, a lo largo del intestino anterior, protuberancias huecas que
crecen en el mesodermo. Estas protuberancias van a constituir las
glándulas salivales, el hígado, la vesícula biliar y el páncreas. Cada
uno de estos órganos mantiene la conexión con el tubo digestivo por
medio de conductos.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
48. ¿Qué estructuras se forman a partir del intestino anterior,
del intestino medio y del intestino posterior?
24.16 EL ENVEJECIMIENTO Y 
EL APARATO DIGESTIVO
O B J E T I V O
• Describir los efectos del envejecimiento sobre el aparato
digestivo.
Entre los cambios del aparato digestivo asociados con el envejeci-
miento están la disminución de la función secretora y de la motilidad de
los órganos digestivos, la pérdida de la fuerza y del tono del tejido mus-
cular y de las estructuras que soporta, cambios en la retroalimentación
neurosensitiva en lo que atañe a las enzimas y la secreción hormonal y
disminución de la respuesta al dolor y a las sensaciones internas. En la
porción superior del tracto gastrointestinal, los cambios comunes con-
sisten en una reducción de la sensibilidad a las irritaciones y úlceras
bucales, la pérdida del gusto, enfermedades periodontales, trastornos de
la deglución, hernias hiatales, gastritis y úlcera péptica. El intestino del-
gado puede ser asiento de úlceras duodenales, malabsorción y trastor-
nos digestivos. Con la edad aumenta la incidencia de apendicitis, enfer-
medades de la vesícula biliar, ictericia, cirrosis y pancreatitis aguda.
También pueden afectar el intestino grueso el estreñimiento, hemorroi-
des y enfermedad diverticular. Los cánceres de colon y de recto son bas-
tante comunes, y también las obstrucciones y bolos fecales.
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49. ¿Cuáles son los efectos generales del envejecimiento en el
aparato digestivo?
Ahora que se analizó el aparato digestivo, examinando el panel
Homeostasis: El aparato digestivo, el lector podrá apreciar las diver-
sas formas en que este aparato contribuye a la homeostasis de otros
sistemas orgánicos. Más adelante, en el Capítulo 25 se explicará cómo
los nutrientes absorbidos por el tubo digestivo participan en las reac-
ciones metabólicas en los tejidos corporales.
1014 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo reduce los nutrientes de la dieta a formas que las células
pueden absorber y usar para producir ATP y formar tejidos. Absorbe agua,
minerales y vitaminas necesarias para el crecimiento y las funciones de los teji-
dos corporales y elimina desechos orgánicos con las heces.
El intestino delgado absorbe vitamina D, que la piel y los riñones modifican para
producir la hormona calcitriol.
El exceso de calorías de la dieta se acumula en forma de triglicéridos en los adi-
pocitos de la dermis y de las capas submucosas.
El intestino delgado absorbe calcio y sales de fósforo de la dieta, necesarios para
formar la matriz extracelular del hueso.
El hígado puede convertir el ácido láctico (producido por los músculos durante
el ejercicio) en glucosa.
La gluconeogénesis (síntesis de nuevas moléculas de glucosa) en el hígado,
junto con la digestión y absorción de hidratos de carbono de la dieta, aporta
glucosa, necesaria para la formación de ATP por parte de las neuronas.
El hígado inactiva algunas hormonas y suprime su actividad. Los islotes pancre-
áticos secretan insulina y glucagón. Las células de la mucosa gástrica y del intes-
tino delgado liberan hormonas que regulan las actividades digestivas. El hígado
produce angiotensinógeno.
El tubo digestivo absorbe agua, que ayuda a mantener el volumen sanguíneo,
y también el hierro necesario para la síntesis de hemoglobina en los eritrocitos.
La bilirrubina de la hemoglobina se degrada y se excreta parcialmente con las
heces. El hígado sintetiza la mayor parte de las proteínas plasmáticas.
El ácido del jugo gástrico destruye las bacterias y la mayor parte de las toxinas
en el estómago.
La presión de los órganos abdominales contra el diafragma ayuda a espirar rápi-
damente el aire durante una espiración forzada.
La absorción de agua en el tubo digestivo aporta el agua necesaria para excre-
tar productos de desecho con la orina.
La digestión y la absorción proveen los nutrientes adecuados, incluyendo gra-
sas, para el desarrollo normal de las estructuras reproductoras, para la forma-
ción de gametos (óvulos y espermatozoides) y para el crecimiento fetal y su 
desarrollo durante el embarazo.
Homeostasis
EL APARATO DIGESTIVO
APARATOS Y 
SISTEMAS
CONTRIBUCIÓN DEL 
APARATO DIGESTIVO
Para todos los 
aparatos y 
sistemas 
Sistema 
tegumentario
Sistema 
esquelético
Sistema 
muscular
Sistema 
nervioso
Sistema 
endocrino
Aparato 
cardiovascular
Sistema linfático 
e inmunidad
Aparato 
respiratorio
Aparato 
urinario
Aparatos 
reproductores
1015
Caries dentales
La caries dental comprende la desmineralización gradual (ablanda-
miento) del esmalte y la dentina. Si no se trata, los microorganismos
pueden invadir la pulpa y causar inflamación e infección, con la muer-
te consecuente de la pulpa y el absceso del hueso alveolar que rodea el
ápice radicular, lo que requiere tratamiento de conducto (véase la
Sección 24.5).
Las caries dentales comienzan cuando las bacterias que actúan sobre los
azúcares forman ácidos que desmineralizan el esmalte. El dextrán, un
polisacárido adherente que se forma a partir de la sacarosa, hace que
las bacterias se adhieran a los dientes. Las masas de bacterias, dextrán
y otros residuos constituyen la placa dental. La saliva no puede llegar
a la superficie dental para amortiguar el ácido porque la placa cubre el
diente. El cepillado después de las comidas remueve la placa de la
superficie, antes de que las bacterias puedan producir ácidos. Los odon-
tólogos también recomiendan usar hilo dental cada 24 horas para eli-
minar la placa interdental.
Enfermedad periodontal
Enfermedad periodontal es un término común utilizado para una
variedad de trastornos caracterizados por la inflamación y degenera-
ción de la encía, hueso alveolar, ligamento periodóntico y cemento. En
una afección particular, llamada piorrea, los síntomas iniciales consis-
ten en el agrandamiento y la inflamación del tejido blando y el sangra-
do de las encías. Sin tratamiento, el tejido blando puede deteriorarse y
el hueso alveolar puede reabsorberse, lo que causa la pérdida de dien-
tes y la retracción de las encías. Las enfermedades periodontales son
producidas frecuentemente por la mala higiene bucal, por irritación
local, como bacterias, alimentos impactados, tabaquismo o una “mor-
dida” defectuosa. 
Enfermedad ulcerosa péptica
En los Estados Unidos, entre el 5 y el 10% de la población desarrolla una
enfermedad ulcerosa péptica (EUP). Una úlceraes la lesión en crá-
ter de un tejido; las úlceras que se desarrollan en zonas del tubo diges-
tivo expuestas al jugo ácido gástrico se denominan úlceras pépticas. La
complicación más común de las úlceras pépticas es el sangrado, que
puede conducir a la anemia, cuando es profuso. En los casos agudos, las
úlceras pépticas pueden desencadenar el shock y producir la muerte.
Se reconocen tres causas distintas de EUP: 1) la bacteria Helicobacter
pylori, 2) los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), como la aspirina,
y 3) la hipersecreción de HCl, como ocurre en el síndrome de Zollinger-
Ellison, un tumor del páncreas que produce gastrina.
El Helicobacter pylori (antes llamado Campylobacter pylori) es la causa
más frecuente de EUP. Esta bacteria elabora una enzima, la ureasa, que
desdobla la urea en amonio y dióxido de carbono. Además de proteger la
bacteria del ácido gástrico, el amonio también daña la capa de mucosa
protectora del estómago y las células subyacentes. El Helicobacter pylori
también produce catalasa, enzima que puede protegerlo de la fagocitosis
por neutrófilos, además de diversas proteínas de adhesión que permiten
que la bacteria se adhiera por sí misma a las células gástricas.
Distintas propuestas terapéuticas son útiles en el tratamiento de la EUP.
El hábito de fumar, el alcohol, la cafeína y los AINE deben evitarse, ya
que pueden debilitar los mecanismos defensivos de la mucosa, lo que
aumenta su susceptibilidad al efecto nocivo del HCl. En los casos asocia-
dos con H. pylori, el tratamiento antibiótico suele resolver el problema.
Los antiácidos orales, como Tums® o Maalox®, pueden contribuir tem-
poralmente porque amortiguan del ácido gástrico. Cuando la causa de
la EUP es la hipersecreción de HCl, pueden emplearse los bloqueantes
de H2 (como el Tagamet
®) o los inhibidores de la bomba de protones
como el omeprazol (Prilosec®), que bloquea la secreción de H+ de las
células parietales. 
Enfermedad diverticular del colon
En la enfermedad diverticular, unas proyecciones externas de la
pared del colon en forma de bolsa, llamados divertículos, aparecen
en lugares donde la muscular se debilitó y puede inflamarse. El des-
arrollo de los divertículos se conoce como diverticulosis. En muchas
personas con diverticulosis pueden no producirse síntomas y la enfer-
medad no causa complicaciones. Pero entre el 10 y el 25% eventual-
mente desarrolla una inflamación conocida como diverticulitis, que
se caracteriza por dolor, estreñimiento o aumento de la frecuencia de
la defecación, náuseas, vómitos, y fiebre moderada. Como las dietas
escasas en fibras contribuyen al desarrollo de diverticulitis, los pacien-
tes que adoptan una dieta rica en fibras muestran un marcado alivio
de los síntomas. En los casos graves, la zona afectada del colon puede
requerir la resección quirúrgica. Si los divertículos se rompen, la libe-
ración de las bacterias en la cavidad abdominal puede causar perito-
nitis.
Cáncer colorrectal
El cáncer colorrectal es una de las enfermedades malignas más fre-
cuentes: ocupa el segundo lugar, después del cáncer de pulmón en hom-
bres y el tercero, después del cáncer de pulmón y de mama en las muje-
res. La genética desempeña un papel muy importante; la predisposición
hereditaria contribuye a más de la mitad de los casos de cáncer colorrec-
tal. El consumo de alcohol y las dietas con alto contenido de grasa ani-
mal y de proteínas se asocian con un aumento del riesgo de padecer la
enfermedad, mientras que las dietas ricas en fibra, retinoides, calcio y
selenio pueden prevenirla. Los signos y síntomas del cáncer colorrectal
son diarrea, estreñimiento, cólicos, dolor abdominal y sangrado rectal,
tanto visible como oculto en las heces. Las excrecencias precancerosas
de la mucosa, llamadas pólipos, también incrementan el riesgo de des-
arrollo de cáncer colorrectal. La detección de la enfermedad se basa en
el análisis de la materia fecal para detectar sangre, el examen digital del
recto (tacto rectal), la sigmoidoscopia, la colonoscopia y el enema con
bario. Los tumores pueden extirparse por vía endoscópica o quirúrgica-
mente.
Hepatitis
La hepatitis es una inflamación del hígado que puede ser causada por
diversos virus, fármacos y sustancias químicas, como el alcohol.
Clínicamente, se conocen distintos tipos de hepatitis virales.
La hepatitis A (hepatitis infecciosa) es producida por el virus de la
hepatitis A y se transmite por la contaminación fecal de objetos, como
alimentos, ropa, juguetes y vajilla (vía fecal-oral). Suele ser una enfer-
medad benigna en los chicos y adultos jóvenes, caracterizada por pérdi-
da del apetito, malestar general, náuseas, diarrea y fiebre. Después apa-
rece ictericia. Este tipo de hepatitis no produce un daño importante en
el hígado y no deja secuelas. La mayor parte de los afectados se recupe-
ra en 4 o 6 semanas.
La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B, y su vía de trans-
misión es principalmente el contacto sexual, las jeringas y los equipos de
transfusiones contaminados. También puede propagarse por medio de
la saliva y las lágrimas. El virus de la hepatitis B puede estar presente
durante años o incluso de por vida y puede producir cirrosis y posible-
mente cáncer hepático. Los individuos que albergan el virus activo de la
hepatitis B también se vuelven portadores. Se dispone de vacunas pro-
ducidas por medio de la tecnología del ADN recombinante (p. ej.,
Recombivax HB®) para prevenir la infección.
La hepatitis C, causada por el virus de la hepatitis C, es clínicamente
similar a la hepatitis B. Puede producir cirrosis y posiblemente cáncer
hepático. En los países desarrollados, la sangre donada se analiza para
detectar la presencia de hepatitis B y C.
La hepatitis D tiene como agente el virus de la hepatitis D. Se transmi-
1016 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
TRASTORNOS: DESEQUIL IBRIOS HOMEOSTÁTICOS
te como la hepatitis B y, en efecto, el individuo debe estar coinfectado
con hepatitis B, antes de contraer la hepatitis D. Este tipo de hepatitis
causa un gran daño hepático y tiene un mayor índice de mortalidad
que la hepatitis B.
La hepatitis E es causada por el virus de la hepatitis E y se transmite de
la misma manera que la hepatitis A. Aunque no causa una enfermedad
hepática crónica, este virus tiene un índice de mortalidad elevado en las
mujeres embarazadas. 
TERMINOLOGÍA MÉDICA 1017
TERMI NOLOGÍA MÉDICA 
Acalasia (a-, sin; y -khálasis, relajación) Defecto de la relajación del
esfínter, cuando se ingiere alimento, causado por el funcionamiento
anómalo del plexo mientérico. El alimento puede quedar retenido en
el esófago e ingresar lentamente en el estómago. La distensión del
esófago causa un dolor torácico que suele confundirse con un dolor
de origen cardíaco. 
Borborigmo Ruido sordo ocasionado por la propulsión de gases a tra-
vés del intestino.
Cirrosis (kirrhós-, amarillento; y –osis, proceso de enfermedad). Hígado
deformado y cicatrizal, como resultado de una inflamación crónica
causada por hepatitis, sustancias químicas que destruyen los hepato-
citos, parásitos que infectan el hígado o alcoholismo; los hepatocitos
son remplazados por tejido fibroso o tejido conectivo adiposo. Los
signos consisten en ictericia, edema de las piernas, sangrado incoer-
cible e hipersensibilidad a los fármacos.
Cirugía bariátrica Procedimiento quirúrgico que limita la cantidad de
comida que se puede ingerir y absorber, con el objetivo de facilitar
un descenso de peso significativo en pacientes obesos. El tipo de ciru-
gía bariátrica que se practica con mayor frecuencia es la cirugía de
bypass gástrico. En una variación de este procedimiento, se reduce el
tamaño del estómago mediante la confección de un pequeño bolsi-
llo en un extremo del estómago, del tamaño de una nuez. El bolsillo,
que tiene sólo entre el 5 y el 10% del estómago, es separado del resto
del órgano con una banda quirúrgica o con ganchos quirúrgicos. Se
conecta el bolsillo al yeyuno en el intestino delgado, y se saltea de
esta manera el resto del estómagoy el duodeno. El resultado es la
ingesta de cantidades mucho más pequeñas de comida y la disminu-
ción de nutrientes en el intestino delgado. Esto causa una pérdida de
peso significativa. 
Colitis Inflamación de la mucosa del colon y el recto, en la cual la
absorción de agua y sales es reducida. Se observa evacuación de
heces acuosas con sangre y, en casos graves, deshidratación y deple-
ción de sal. Los espasmos de la túnica muscular irritada producen cóli-
cos. Se trataría de un cuadro autoinmunitario.
Colonoscopia (colon + skopiá, observación) Examen visual de la super-
ficie interna del colon, por medio de un endoscopio flexible de fibra
óptica, llamado colonoscopio. Se emplea para detectar alteraciones
como pólipos, cáncer y diverticulosis, para tomar muestras de tejido
y para extirpar pólipos pequeños. La mayor parte de los tumores del
intestino grueso asientan en el recto.
Colostomía (colon + stóma, boca) Abocamiento al exterior del colon
mediante la creación de una abertura artificial para derivar las heces.
La abertura sirve como un ano sustituto a través del cual las heces se
eliminan en una bolsa colocada en el abdomen.
Diarrea del viajero Enfermedad infecciosa del tubo digestivo que
resulta en deposiciones urgentes, cólicos, dolor abdominal, malestar,
náuseas y ocasionalmente fiebre y deshidratación. Se adquiere por la
ingestión de agua y alimentos contaminados con materia fecal que
contiene bacterias (por lo general Escherichia coli); y con menos fre-
cuencia virus y protozoos parásitos.
Disfagia (dis-, dificultad; y -phágos, comer) Dificultad para deglutir,
que puede ser causada por inflamación, parálisis, obstrucción o trau-
matismo.
Enfermedad inflamatoria intestinal La inflamación del tracto gas-
trointestinal se presenta en dos formas. 1) La enfermedad de
Crohn es la inflamación de cualquier parte del tubo digestivo que se
extiende desde la mucosa a través de la submucosa, la muscular y la
serosa. 2) La colitis ulcerosa es una inflamación de la mucosa del
colon y del recto, acompañada, por lo común, de sangrado rectal.
Curiosamente, el tabaquismo incrementa el riesgo de padecer enfer-
medad de Crohn, pero disminuye el de la colitis ulcerosa.
Flato Aire (gas) en el estómago o el intestino, generalmente expelido
a través del ano. Si el gas se expulsa por la boca, la acción se denomi-
na eructo. El flato puede ser el resultado del gas liberado durante la
descomposición de los alimentos en el estómago o de la deglución de
aire o gas contenido en sustancias como bebidas gasificadas.
Gastrocospia Examen endoscópico del estómago, durante el cual el
examinador puede observar el interior del estómago directamente
para evaluar la presencia de úlcera, tumor, inflamación o una fuente
de sangrado.
Gastroenteritis (gastrós-, estómago; -énteron, intestino; e -itis, infla-
mación) Inflamación del revestimiento del estómago y el intestino
(especialmente, el intestino delgado). Suele ser causada por una
infección viral o bacteriana adquirida a través del agua o de alimen-
tos contaminados, o por el contacto estrecho con otras personas. Los
signos y síntomas son diarrea, vómitos, fiebre, pérdida del apetito,
cólicos y malestar abdominal.
Halitosis (halitus-, aliento; y -osis, estado) Olor desagradable del aliento.
Hemorroides (háima-, sangre; y -rhéo, fluir) Várices (agrandadas e
inflamadas) de las venas rectales superiores. Las hemorroides se for-
man cuando las venas soportan presión alta y se ingurgitan. Si la pre-
sión continúa, la pared de las venas se dilata. Como un vaso distendi-
do rezuma sangre, el sangrado o la picazón es generalmente el pri-
mer signo de la presencia de una hemorroide. La dilatación venosa
también favorece la formación de coágulos y acentúa aún más el san-
grado y el dolor. Las hemorroides pueden ser causadas por el estreñi-
miento, como consecuencia muchas veces de una dieta escasa en
fibras. Los esfuerzos reiterados durante la defecación fuerzan la san-
gre hacia las venas hemorroidales, lo que aumenta la presión en estos
vasos y causa posiblemente las hemorroides.
Hernia Protrusión de la totalidad o de una parte de un órgano, a tra-
vés de una membrana o de la pared de una cavidad, generalmente,
la pared abdominal. La hernia hiatal (diafragmática) es la protrusión
de una parte del estómago en la cavidad torácica, a través del hiato
esofágico del diafragma. La hernia inguinal es la protrusión del saco
herniario en el conducto inguinal; éste puede contener una parte del
intestino en un estadio avanzado o extenderse hacia el comparti-
miento escrotal en los varones y causar el estrangulamiento de la
zona herniada.
Intoxicación alimentaria Enfermedad repentina causada por la
ingesta de líquidos o alimentos contaminados por un agente infec-
cioso (bacteria, virus o protozoos) o una toxina (veneno). La causa
más común es el alimento contaminado con la toxina de la bacteria
Staphylococcus aureus. La mayoría de las intoxicaciones alimentarias
causan diarrea o vómitos, generalmente, asociados con dolor abdo-
minal.
Malabsorción Trastorno en el cual los nutrientes no se absorben ade-
cuadamente. Puede ser el resultado de la degradación defectuosa de
los alimentos durante la digestión (p. ej., por insuficiencia de las enzi-
mas o jugos digestivos), la lesión de la superficie del intestino delga-
do (por cirugías, infecciones, fármacos como la neomicina y el alco-
hol) o un deterioro de la motilidad intestinal. Los síntomas son dia-
rrea, pérdida de peso, debilidad, carencias de vitaminas y desminera-
lización ósea.
REVISIÓN DEL CAPÍTULO
Maloclusión Contacto defectuoso de los dientes de ambos maxilares,
cuando se cierra la boca.
Náuseas Sensación desagradable caracterizada por la pérdida del ape-
tito y que a menudo culmina en el vómito. Puede ser provocada por
una irritación local del tracto gastrointestinal, enfermedad sistémica,
enfermedad o lesión cerebral, ejercicio excesivo o efecto de alguna
medicación o de la sobredosis de fármacos.
Pirosis (de pyróosis, acción de encender el fuego) Sensación de ardor
próxima al corazón, causada por la irritación de la mucosa del esófa-
go por el ácido clorhídrico del contenido gástrico. Tiene su origen en
el cierre defectuoso del esfínter esofágico inferior, de manera que el
contenido gástrico asciende al tercio inferior del esófago. No se rela-
ciona con ningún trastorno cardíaco. 
Síndrome del intestino irritable (SII) Enfermedad de todo el tracto
gastrointestinal. El individuo afectado reacciona al estrés desarro-
llando síntomas (como cólicos o dolor abdominal) asociados con epi-
sodios alternados de diarrea y estreñimiento. Pueden aparecer canti-
dades excesivas de mucus en las heces; otros síntomas son flatulen-
cia, náuseas y pérdida del apetito. La enfermedad también se cono-
ce como colon irritable o colitis espástica.
Úlcera bucal Úlcera dolorosa en la mucosa de la boca, que afecta a
mujeres más que a hombres, generalmente entre los 10 y 40 años;
puede ser una reacción autoinmunitaria o una alergia a las comi-
das. 
1018 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Introducción 
1. El desdoblamiento de las moléculas grandes de alimentos en otras más pequeñas se llama digestión.
2. Los órganos que intervienen en la digestión son llamados, en conjunto, aparato digestivo.
24.1 Generalidades del aparato digestivo
1. El aparato digestivo está compuesto por dos grupos de órganos: el tracto gastrointestinal o tubo digestivo y
los órganos digestivos accesorios.
2. El tracto gastrointestinal es un tubo continuo, que se extiende desde la boca hasta el ano.
3. Los órganos digestivos accesorios comprenden los dientes, la lengua, las glándulas salivales, el hígado, la 
vesícula biliar y el páncreas.
4. La digestión consiste en seis procesos básicos: ingestión, secreción, mezcla y propulsión, digestión mecánica
y química, absorción y defecación.
5. La digestión mecánica implica la masticación y los movimientos del tracto gastrointestinal, que ayudan a la
digestión química.
6. La digestión química constituye una seriede reacciones de hidrólisis que descomponen hidratos de carbono,
lípidos, proteínas y ácidos nucleicos de los alimentos en moléculas más pequeñas, que utilizan las células del
cuerpo.
24.2 Túnica del tubo digestivo
1. La pared de la mayor parte del tracto gastrointestinal está constituida, básicamente, de la profundidad a la
superficie, por la mucosa, la submucosa, la muscular y la serosa.
2. Asociados con la lámina propia de la mucosa hay parches de tejido linfático llamados en conjunto tejido lin-
fático asociado a la mucosa (MALT).
24.3 Inervación del tracto gastrointestinal
1. El tracto gastrointestinal es regulado por una serie de nervios intrínsecos que forman el sistema nervioso enté-
rico (SNE) y por un grupo de nervios que son parte del sistema nervioso autónomo (SNA).
2. El SNE consiste en neuronas dispuestas en dos plexos: el plexo mientérico y el plexo submucoso.
3. El plexo mientérico, situado entre las capas longitudinal y circular de músculo liso de la túnica muscular, regu-
la la motilidad del tracto gastrointestinal.
4. El plexo submucoso, que se localiza en la submucosa, regula la secreción del tracto gastrointestinal.
5. Aunque las neuronas del SNE pueden funcionar independientemente, están sujetas a regulación por las neu-
ronas del SNA.
6. Las fibras parasimpáticas del nervio vago (X) y de los nervios pélvicos estimulan la secreción y la motilidad
del tracto gastrointestinal por el aumento de la actividad de las neuronas del SNE.
7. Las fibras simpáticas de las regiones torácicas y lumbares altas de la médula espinal disminuyen la secre-
ción y motilidad del tracto gastrointestinal, mediante la inhibición de las neuronas del SNE.
24.4 Peritoneo 
1. El peritoneo es la serosa más grande del cuerpo; reviste la pared de la cavidad abdominal y cubre algunos
órganos abdominales.
2. Los repliegues del peritoneo forman el mesenterio, el mesocolon, el ligamento falciforme, el epiplón menor
y el epiplón mayor.
24.5 Boca
1. La boca está formada por las mejillas, los paladares duro y blando, los labios y la lengua.
2. El vestíbulo es el espacio limitado externamente por las mejillas y los labios e internamente por los dientes y
las encías.
3. La cavidad bucal u oral se extiende desde el vestíbulo hasta las fauces.
4. La lengua, junto con sus músculos asociados, forma el piso de la cavidad bucal. Está constituida por múscu-
lo esquelético cubierto de una mucosa. La superficie dorsal superior y los lados de la lengua son el asiento de
papilas, algunas de las cuales contienen corpúsculos gustativos.
5. La mayor proporción de saliva se secreta en las glándulas salivales mayores, que se encuentran por fuera de
la boca y liberan su contenido en la cavidad bucal, a través de conductos. Hay tres pares de glándulas saliva-
les mayores: parótidas, submandibulares y sublinguales.
6. La saliva lubrica los alimentos y comienza la digestión química de los hidratos de carbono. La secreción de
saliva es controlada por el sistema nervioso.
7. Los dientes se proyectan en la boca y están adaptados para la digestión mecánica de los alimentos.
8. Un diente típico consta de tres regiones principales: corona, raíz y cuello. Los dientes están constituidos prin-
cipalmente por dentina y se hallan cubiertos de esmalte, que es la sustancia más dura del cuerpo. Hay dos den-
ticiones: la decidua y la permanente.
9. Por medio de la masticación, la comida se mezcla con saliva y forma una masa blanda y adaptable llamada
bolo. La amilasa salival comienza la digestión del almidón, y la lipasa lingual actúa sobre los triglicéridos.
24.6 Faringe
1. La faringe es un tubo que se extiende desde las coanas hasta el esófago, por detrás, y la laringe, por delante.
2. La faringe tiene tanto funciones respiratorias como digestivas.
24.7 Esófago
1. El esófago es un tubo muscular colapsable que conecta la faringe con el estómago.
2. Contiene un esfínter superior y otro inferior.
24.8 Deglución
1. La deglución mueve el bolo alimenticio desde la boca hacia el estómago.
2. La deglución tiene una fase voluntaria, una fase faríngea (involuntaria) y una fase esofágica (involuntaria).
24.9 Estómago
1. El estómago se interpone entre el esófago y el duodeno, a los que comunica.
2. Las principales regiones anatómicas del estómago son el cardias, el fundus, el cuerpo y el píloro.
3. Las adaptaciones del estómago a la digestión están dadas por los pliegues mucosos, las glándulas que produ-
cen mucus, ácido clorhídrico, pepsina, lipasa gástrica y factor intrínseco y las tres capas musculares.
4. La digestión mecánica consiste en ondas de mezclado del alimento.
5. Mediante la digestión química, las proteínas se convierten en péptidos por acción de la pepsina.
6. La pared del estómago es impermeable a la mayoría de las sustancias.
7. Las sustancias que el estómago puede absorber son el agua, algunos iones, ciertos fármacos y el alcohol.
24.10 Páncreas
1. El páncreas está formado por una cabeza, un cuerpo y una cola, además de los conductos pancreático y acce-
sorio, que desembocan en el duodeno.
2. Los islotes pancreáticos o islotes de Langerhans (páncreas endocrino) secretan hormonas, y el páncreas exo-
crino, formado por los ácinos pancreáticos, secreta jugo pancreático.
3. El jugo pancreático contiene enzimas que digieren el almidón (amilasa pancreática), proteínas (tripsina, qui-
motripsina, carboxipeptidasa y elastasa), triglicéridos (lipasa pancreática) y ácidos nucleicos (ribonucleasa y
desoxirribonucleasa).
24.11 Hígado y vesícula biliar
1. En el hígado se distingue un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo; el lóbulo derecho incluye el lóbulo cua-
drado y el caudado. La vesícula biliar es un reservorio que se encuentra en una depresión de la superficie infe-
rior del hígado, destinada a almacenar y concentrar la bilis.
2. Los lóbulos del hígado están formados por lobulillos que contienen hepatocitos (células hepáticas), sinusoi-
des, células reticuloendoteliales (células de Kupffer) y una vena central.
3. Los hepatocitos producen la bilis, que es transportada por un sistema de conductos hacia la vesícula biliar para
su concentración y almacenamiento temporal.
4. La contribución de la bilis a la digestión es la emulsificación de los lípidos de la dieta.
5. El hígado también tiene una función en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas; pro-
cesa fármacos y hormonas, excreta bilirrubina, sintetiza sales biliares, almacena vitaminas y minerales, reali-
za fagocitosis y tiene a su cargo la activación de la vitamina D.
REVISIÓN DEL CAPÍTULO 1019
24.12 Intestino delgado
1. El intestino delgado se extiende desde el esfínter pilórico hasta la válvula ileocecal. Se divide en duodeno,
yeyuno e íleon.
2. Sus glándulas secretan líquido y mucus, y la superficie presenta vellosidades y microvellosidades que prove-
en una gran superficie para la digestión y la absorción.
3. Las enzimas del ribete en cepillo digieren α-dextrina, maltosa, sacarosa, lactosa, péptidos y nucleótidos en la
superficie de las células de la mucosa epitelial.
4. Las enzimas pancreáticas y las del ribete en cepillo descomponen el almidón en maltosa, maltotriosa y α-dex-
trina (amilasa pancreática), a la dextrina en glucosa (α-dextrinasa), a la maltosa en glucosa (maltasa), a la
sacarosa en glucosa y fructosa (sacarasa), a la lactosa en glucosa y galactosa (lactasa), y a las proteínas en
péptidos (tripsina, quimotripsina y elastasa). Las enzimas separan a los aminoácidos en el extremo carboxilo
de los péptidos (carboxipeptidasa) y en el extremo amino (aminopeptidasa). Finalmente, desdoblan los dipép-
tidos en aminoácidos (dipeptidasa), a los triglicéridos en ácidos grasos y monoglicéridos (lipasas), y a los
nucleótidos en pentosas y bases nitrogenadas (nucleosidasas y fosfatasas).
5. La digestión mecánica en el intestino delgado involucra movimientos de segmentación y el complejo motor
migrante.
6. La absorción se produce por difusión, difusión facilitada, ósmosis y trasporte activo; la mayor parte de las
sustanciasse absorben en el intestino delgado.
7. Los monosacáridos, aminoácidos y ácidos grasos de cadenas cortas pasan a los capilares sanguíneos.
8. Los ácidos grasos de cadena larga y los monoglicéridos son absorbidos de las micelas y resintetizados a tri-
glicéridos, y forman los quilomicrones.
9. Los quilomicrones ingresan en la linfa por los vasos quilíferos de las vellosidades.
10. El intestino delgado también absorbe electrolitos, vitaminas y agua.
24.13 Intestino grueso
1. El intestino grueso se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano.
2. Está compuesto por el ciego, el colon, el recto y el conducto anal.
3. La mucosa contiene muchas células caliciformes, y en la muscular se observan tenias y haustras.
4. Los movimientos mecánicos del intestino grueso están representados por la propulsión de las haustras, el
peristaltismo y el peristaltismo en masa.
5. El último paso de la digestión química tiene lugar en el intestino grueso, por acción bacteriana. Las sustan-
cias se degradan casi totalmente y se sintetizan algunas vitaminas.
6. El intestino grueso absorbe agua, iones y vitaminas.
7. Las heces están formadas por agua, sales inorgánicas, células epiteliales, bacterias y alimentos no digeridos.
8. La eliminación de las heces desde el recto se llama defecación.
9. El reflejo de la defecación es favorecido por contracciones voluntarias del diafragma y de los músculos abdo-
minales y la relajación del esfínter anal externo.
24.14 Fases de la digestión
1. Las actividades digestivas se producen en tres fases consecutivas: fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal.
2. Durante la fase cefálica de la digestión, las glándulas salivales secretan saliva y las glándulas gástricas secre-
tan jugo gástrico con el fin de preparar la boca y el estómago para recibir el alimento que está a punto de ser
ingerido.
3. La presencia de alimento en el estómago provoca la fase gástrica de la digestión, en la cual se estimula la
secreción de jugo gástrico y la motilidad gástrica.
4. En la fase intestinal de la digestión, la comida se digiere en el intestino delgado. Además, la motilidad y la
secreción gástricas disminuyen para demorar el vaciamiento gástrico e impedir que el intestino delgado se
sobrecargue con más quimo que el que puede manejar.
5. Las actividades durante estas fases de la digestión están coordinadas por secuencias neurales y por hormonas.
En el Cuadro 24.8 se resumen las principales hormonas que actúan en el control de la digestión.
24.15 Desarrollo del aparato digestivo
1. El endodermo del intestino primitivo forma el epitelio y las glándulas de la mayoría del tubo digestivo.
2. Del mesodermo del intestino primitivo derivan los músculos lisos y el tejido conectivo del tubo digestivo.
24.16 El envejecimiento y el aparato digestivo
1. Los cambios generales consisten en la disminución de los mecanismos secretorios y de la motilidad, y la pér-
dida del tono muscular.
2. Dentro de los cambios específicos, se hallan la pérdida del gusto, piorrea, hernias, enfermedad ulcerosa pép-
tica, estreñimiento, hemorroides y divertículos. 
1020 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
Complete los espacios en blanco en los siguientes enunciados.
1. Los productos finales de la digestión química de los hidratos de car-
bono son ______, de las proteínas son _______, de los lípidos son
_______ y _______, y de los ácidos nucleicos son _______,
________, y ________.
2. Enumere los mecanismos de absorción de sustancias en el intestino
delgado: ________, ________, ________ y ________.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera o falsa.
3. El paladar blando, la úvula y la epiglotis impiden que el alimento y
los líquidos deglutidos ingresen en las vías respiratorias.
4. Las contracciones y las relajaciones coordinadas de la túnica muscu-
lar que propelen las sustancias ingeridas a lo largo del tracto gastroin-
testinal se conocen como peristalsis.
Elija la respuesta correcta a las siguientes preguntas.
5. ¿Cuál de las definiciones siguientes no concuerdan entre sí? 
a) digestión química: descomposición de moléculas de alimento en 
sustancias más simples por hidrólisis y con la intervención de 
enzimas digestivas
b) motilidad: procesos mecánicos que fragmentan los alimentos en 
moléculas más pequeñas
c) ingestión: acto de llevar alimentos y líquidos a la boca
d) propulsión: progresión de los alimentos a lo largo del tubo 
digestivo por contracciones de la musculatura lisa
e) absorción: paso hacia la sangre o a los linfáticos de iones, líquidos 
y moléculas pequeñas, a través del epitelio de la luz del tubo 
digestivo.
6. ¿Cuál de los siguientes enunciados respecto del peritoneo son verda-
deros?
1) Los riñones y el páncreas son retroperitoneales. 2) El epiplón
mayor es el más grande los repliegues peritoneales. 3) El epiplón
menor une el intestino grueso a la pared abdominal posterior. 4) El
ligamento falciforme une el hígado a la pared anterior del abdomen y
al diafragma. 5) El mesenterio se asocia con el intestino delgado. 
a) 1, 2, 3 y 5 b) 1, 2 y 5 c) 2 y 5 
d) 1, 2, 4, y 5 e) 3, 4 y 5
7. Cuando un cirujano efectúa una incisión en el intestino delgado, ¿en
qué orden se encuentran estas estructuras? 1) epitelio; 2) submucosa;
3), serosa; 4) muscular; 5) lámina propia; 6) muscularis mucosae.
a) 3, 4, 5, 6, 2, 1 b) 1, 2, 3, 4, 6, 5 c) 1, 5, 6, 2, 4, 3
d) 5, 1, 2, 6, 4, 3 e) 3, 4, 2, 6, 5, 1
8. ¿Cuál de las siguientes son funciones del hígado? 1) Metabolismo de
hidratos de carbono, lípidos y proteínas; 2) metabolismo de ácidos
nucleicos; 3) excreción de bilirrubina; 4) síntesis de sales biliares; 
5) activación de la vitamina D. 
a) 1, 2, 3 y 5 b) 1, 2, 3 y 4 c) 1, 3, 4 y 5 
d) 2, 3, 4 y 5 e) 1, 2, 4 y 5
9. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes con respecto a la regulación de
la secreción y la motilidad gástricas son verdaderas? 1) El ver, oler,
degustar o pensar en la comida puede iniciar la fase cefálica de la
actividad gástrica. 2) La fase gástrica comienza cuando el alimento
ingresa en el intestino delgado. 3) Una vez activados, los receptores
de estiramiento y los quimiorreceptores gástricos desencadenan el
flujo de jugo gástrico y la peristalsis. 4) El reflejo de la fase intestinal
inhibe la actividad gástrica. 5) El reflejo enterogástrico estimula el
vaciamiento gástrico. 
a) 1, 3 y 4 b) 2, 4 y 5 c) 1, 3, 4 y 5
d) 1, 2 y 5 e) 1, 2, 3 y 4
10. ¿Cuál de los enunciados siguientes es verdadero? 1) Las segmentacio-
nes en el intestino delgado ayudan a propulsar el quimo a través del
tubo digestivo. 2) El complejo motor migrante es un tipo de peristal-
sis en el intestino delgado. 3) La extensa superficie de absorción del
intestino delgado proviene de la presencia de pliegues circulares,
vellosidades y microvellosidades. 4) Las células productoras de moco
del intestino delgado son las células de Paneth. 5) La absorción de los
ácidos grasos de cadena larga y de los monoglicéridos en el intestino
delgado requiere la presencia de sales biliares. 
a) 1, 2 y 3 b) 2, 3 y 5 c) 1, 2, 3, 4 y 5
d) 1, 3 y 5 e) 1, 2, 3 y 5
11. La salida de la materia fecal del intestino grueso depende de 1) el
estrechamiento de las paredes rectales; 2) la relajación voluntaria del
esfínter anal externo; 3) la contracción involuntaria del diafragma y
los músculos abdominales; 4) la actividad intestinal de las bacterias;
5) estimulación simpática del esfínter interno. 
a) 2, 4 y 5 b) 1, 2 y 5 c) 1, 2, 3 y 5
d) 1 y 2 e) 3, 4 y 5
12. ¿Cuál de los siguientes enunciados no es verdadero con respecto
al hígado?
a) El conducto hepático izquierdo se une con el conducto cístico de la
vesícula biliar.
b) A medida que la sangre pasa por los sinusoides es procesada por
hepatocitos y fagocitos. 
c) La sangre procesada vuelve desde el hígado a la circulación sisté-
mica a través de la vena hepática.
d) El hígado recibe sangre oxigenada a través de la arteria hepática.
e) La vena porta transporta sangre carboxigenada desde el tracto gas-
trointestinal hacia el hígado.
13. Relacionar las dos columnas
___(a)tubo muscular colapsable 
que interviene en la deglución 
y el peristaltismo.
___(b) tubo enrollado unido al ciego.
___(c) contiene glándulas duodenales 
en la submucosa.
___(d) produce y secreta bilis.
___(e) contiene un conjunto de folículos 
linfáticos en la submucosa.
___(f) responsable de la ingestión,
masticación y deglución.
___(g) responsable del mezclado, la 
peristalsis, el almacenamiento y 
la digestión química con la enzima 
pepsina.
___(h) lugar de almacenamiento de la bilis.
___(i) contiene ácinos que liberan jugos 
con diversas enzimas para digerir 
proteínas, hidratos de carbono, lípidos 
y ácidos nucleicos, y con bicarbonato 
de sodio para amortiguar el ácido gástrico.
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN 1021
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN
(1) boca
(2) dientes
(3) glándulas salivales
(4) faringe
(5) esófago
(6) lengua
(7) estómago
(8) duodeno
(9) íleon
(10) colon
(11) hígado
(12) vesícula biliar
(13) apéndice
(14) páncreas
___(j) compuestos por esmalte, dentina y 
cavidad pulpar; se usan en la masticación.
___(k) conducto para el paso de alimentos,
líquidos y aire; interviene en la deglución.
___(l) forma residuos semisólidos, a través de 
propulsión haustral y la peristalsis.
___(m) fuerza los alimentos hacia la parte 
posterior de la boca para su deglución; 
pone en contacto la comida con los dientes.
___(n) producen un líquido que contribuye a la 
limpieza bucal y de los dientes y lubrica,
disuelve y comienza la digestión de los alimentos. 
14. Relacionar las dos columnas:
___(a) enzima del ribete en cepillo que 
desdobla parte de la molécula 
de tripsinógeno para formar tripsina,
una proteasa.
___(b) enzima que inicia la digestión del 
almidón en la boca.
___(c) principal enzima que digiere los 
triglicéridos en el adulto.
___(d) estimula la secreción de jugo gástrico 
y promueve el vaciamiento gástrico.
___(e) enzima proteolítica por las células 
principales del estómago.
___(f) estimula el flujo de jugo pancreático 
rico en bicarbonato; disminuye la 
secreción gástrica.
___(g) agente no enzimático emulsificante 
de las grasas.
___(h) produce la contracción de la vesícula 
biliar y estimula la producción de jugo 
pancreático rico en enzimas digestivas.
___(i) inhibe la liberación de gastrina.
___(j) estimula la secreción de iones y agua 
por el intestino e inhibe la secreción 
ácida gástrica.
___(k) secretada por glándulas que asientan 
en la lengua, comienza la digestión de 
los triglicéridos en el estómago.
1022 CAPÍTULO 24 • EL APARATO DIGESTIVO
(1) gastrina
(2) colecistocinina
(3) secretina
(4) enterocinasa
(5) pepsina
(6) amilasa salival
(7) lipasa 
pancreática
(8) lipasa lingual
(9) bilis
(10) péptido intestinal
vasoactivo
(11) somatostatina
PREGUNTAS DE RAZONAMIENTO
RE SPUESTAS DE LAS PREGUNTAS DE LAS F IGURAS
1. ¿Por qué usted no querría suprimir completamente la secreción de HCl
en el estómago?
2. Tadeo padece fibrosis quística, una alteración genética que se caracteri-
za por la producción excesiva de moco y afecta a distintos aparatos del
cuerpo (p. ej., respiratorio, digestivo, reproductor). En el aparato diges-
tivo, el exceso de moco bloquea los conductos biliares y los conductos
pancreáticos. ¿Cómo puede afectar esto los procesos digestivos de
Tadeo?
3. Antonio cenó en su restaurante italiano favorito. El menú consistió en
ensalada, un gran plato de espaguetis, pan de ajo y vino. Para el postre
pidió una torta “con mucho chocolate” y una taza de café. Culminó su
noche con un cigarrillo y una copa de coñac. Volvió a su hogar, y mien-
tras se recostaba en el sillón a mirar televisión, comenzó a sentir dolor
en el pecho. Llamó a emergencias porque creía que estaba sufriendo un
ataque cardíaco. Le dijeron que su corazón estaba bien, pero que necesi-
taba cuidar su dieta. ¿Qué le ocurrió a Antonio?
24.1 Las enzimas digestivas se producen en las glándulas salivales, la
lengua, el estómago, el páncreas y el intestino delgado.
24.2 La lámina propia tiene las funciones siguientes: 1) contiene vasos
sanguíneos y linfáticos, que son las vías por las cuales se absorben
los nutrientes desde el tubo digestivo; 2) provee soporte al epitelio
mucoso y asienta sobre la muscularis mucosae y 3) contiene tejido
linfático asociado a la mucosa (MALT), que ayuda a prevenir
enfermedades.
24.3 Las neuronas del plexo mientérico regulan la motilidad del tracto
gastrointestinal, y las neuronas del plexo submucoso regulan la
secreción.
24.4 El mesenterio une el intestino delgado con la pared abdominal pos-
terior.
24.5 La úvula ayuda a evitar que la comida y los líquidos entren en la
cavidad nasal en el momento de la deglución.
24.6 Los iones de cloro en la saliva activan la amilasa salival.
24.7 El componente principal de los dientes es el tejido conectivo, espe-
cialmente, la dentina.
24.8 El primero, segundo y tercer molares no remplazan a ningún diente
de leche.
24.9 La mucosa y la submucosa del esófago contienen glándulas secre-
toras de mucosa.
24.10 Ambas cosas. El comienzo de la deglución es voluntario y esta
acción la llevan a cabo los músculos esqueléticos. La finalización
de la deglución –el paso del bolo alimenticio a lo largo del esófago
y hacia el interior del estómago– es involuntario y depende de la
peristalsis desencadenada por el músculo liso.
24.11 Después de una comida importante, los pliegues se estiran y des-
aparecen, a medida que se produce la repleción del estómago.
24.12 Las células parietales secretan el HCl, que es un componente del
jugo gástrico. El HCl destruye los microorganismos de los alimentos,
desnaturaliza las proteínas y convierte el pepsinógeno en pepsina.
24.13 Los iones de hidrógeno secretados en el jugo gástrico derivan del
ácido carbónico (H2CO3).
24.14 La histamina es un agente paracrino liberado por los mastocitos en
la lámina propia.
24.15 El conducto pancreático contiene jugo pancreático (jugo y enzimas
digestivas); el conducto biliar común contiene bilis; la ampolla
hepatopancreática contiene jugo pancreático y bilis.
24.16 La célula fagocítica del hígado es la célula reticuloendotelial
(Kupffer).
24.17 Mientras la comida se absorbe, los nutrientes, el O2 y ciertas sus-
tancias tóxicas son removidas por los hepatocitos de la sangre
cuando esta fluye por los sinusoides.
24.18 El íleon es la parte más larga del intestino delgado.
24.19 Los nutrientes absorbidos en el intestino delgado pasan a la sangre
por los capilares sanguíneos o los linfáticos, a través de los vasos
quilíferos.
24.20 El fluido secretado por el duodeno (glándulas de Brunner) –moco
alcalino– neutraliza el ácido gástrico y protege la mucosa duodenal.
24.21 Como los monoglicéridos son moléculas hidrófobas (no polares),
pueden disolverse y difundirse a través de la bicapa lipídica de la
membrana plasmática.
24.22 El estómago y el páncreas son los dos órganos del aparato digestivo
que secretan grandes volúmenes de líquidos.
24.23 El colon ascendente y el descendente son retroperitoneales.
24.24 Las células caliciformes del intestino grueso secretan moco, que
lubrica el contenido intestinal.
24.25 El pH del jugo gástrico aumenta por la acción amortiguadora de
algunos aminoácidos de las proteínas de los alimentos.
RESPUESTAS DE LAS PREGUNTAS DE LAS FIGURAS 1023
Los alimentos que ingerimos son la única fuente de energía para
correr, caminar e incluso respirar. Muchas moléculas necesarias
para mantener las células y tejidos se pueden elaborar a partir de
precursores más simples, mediante reacciones metabólicas; otras
moléculas, como los aminoácidos y los ácidos grasos esenciales,
las vitaminas y los minerales, deben obtenerse de los alimentos
ingeridos. Como vimos en el Capítulo 24, los hidratos de carbo-
no, los lípidos y las proteínas de la dieta son digeridos por enzi-
mas y absorbidos en el tubo digestivo. Los productos de la diges-
tión que llegan a las células del cuerpo son los monosacáridos, los
ácidos grasos, el glicerol, los monoglicéridos y los aminoácidos.
Algunos minerales y muchas vitaminas formanparte de sistemas
enzimáticos que catalizan la degradación y la síntesis de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Las
moléculas de los alimentos absorbidas a través del tubo digestivo se dirigen a los siguientes tres destinos
principales:
1. La mayoría de las moléculas de los alimentos se utilizan para el aporte de energía con el fin de man-
tener los procesos vitales, como el transporte activo, la replicación del ácido desoxirribonucleico
(DNA), la síntesis de proteínas, la contracción muscular, la conservación de la temperatura corporal y
la mitosis.
2. Algunas moléculas de los alimentos sirven como bloques básicos para la síntesis de estructuras mole-
culares más complejas o moléculas funcionales, como proteínas musculares, hormonas y enzimas.
3. Otras moléculas de los alimentos se almacenan para su uso en el futuro. Por ejemplo, el glucógeno se
deposita en las células del hígado, y los triglicéridos se almacenan en las células adiposas.
En este capítulo veremos cómo, por medio de las reacciones metabólicas, se obtiene la energía quími-
ca almacenada en los alimentos, la contribución de cada grupo de moléculas de los alimentos para el cre-
cimiento, la reparación del cuerpo y la satisfacción de los requerimientos de energía, y la forma en que se
mantiene el balance calórico y energético corporal. Por último, consideraremos algunos aspectos de la
nutrición para definir la razón por la cual debería optar por pescado en lugar de hamburguesas al salir a
comer afuera.
1024
METABOLISMO Y NUTRICIÓN
METABOLISMO, NUTRICIÓN Y HOMEOSTASIS Las reacciones metabólicas contribuyen con la
homeostasis a través de la obtención de la energía química de los nutrientes consumidos
para emplearla en el crecimiento, la reparación y el funcionamiento normal del cuerpo.
¿Alguna vez pensó en qué forma el
ayuno y la inanición afectan al cuerpo??
25.1 REACCIONES METABÓLICAS 1025
25.1 REACCIONES METABÓLICAS 
O B J E T I V O S
• Definir metabolismo.
• Explicar la función del ATP en el anabolismo y el 
catabolismo.
El término metabolismo (metá-, más allá; y -bol, cambio) designa
todas las reacciones químicas que se producen en el cuerpo. Existen
dos tipos de metabolismo: catabolismo y anabolismo. Las reacciones
químicas que degradan moléculas orgánicas complejas en compuestos
más simples constituyen el catabolismo (katá, debajo). En general,
las reacciones catabólicas (de descomposición) son exergónicas, o sea
que producen más energía que la que consumen y liberan la energía
química almacenada en las moléculas orgánicas. Durante la glucólisis,
el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones se producen
varias reacciones catabólicas, que se describirán más adelante en este
capítulo.
Las reacciones químicas que combinan moléculas simples y monó-
meros para formar los componentes estructurales y funcionales com-
plejos del cuerpo constituyen en forma colectiva el anabolismo (de
aná-, hacia arriba). A modo de ejemplo de reacciones anabólicas, pue-
den mencionarse la formación de uniones peptídicas entre aminoáci-
dos durante la síntesis de proteínas, la unión de los ácidos grasos en
los fosfolípidos que forman la bicapa lipídica y la unión de monóme-
ros de glucosa para formar glucógeno. Las reacciones anabólicas son
endergónicas, lo que implica que consumen más energía que la que
producen.
El metabolismo es un proceso de equilibrio energético entre reac-
ciones catabólicas (descomposición) y reacciones anabólicas (sínte-
sis). La molécula que participa con mayor frecuencia en el intercam-
bio de energía en las células vivas es el ATP (adenosintrifosfato),
que acopla reacciones catabólicas liberadoras de energía con reaccio-
nes anabólicas que consumen energía.
Las reacciones metabólicas se desarrollan de acuerdo con las enzi-
mas activas en una célula en particular en un momento determinado,
o incluso en un lugar determinado de la célula. Pueden desarrollarse
reacciones catabólicas en la mitocondria de una célula y en forma
simultánea reacciones anabólicas en el retículo endoplasmático (endo-
plásmico).
La molécula sintetizada en una reacción anabólica tiene una vida
media limitada. Con algunas excepciones, la molécula termina degra-
dándose y sus átomos constituyentes se reciclan en otras moléculas o
se excretan fuera del cuerpo. El reciclado de moléculas biológicas
tiene lugar continuamente en los tejidos vivos, con mayor rapidez en
unos que en otros. Las células pueden reconstituirse molécula por
molécula, o todo un tejido puede reconstruirse célula por célula.
Acoplamiento del catabolismo y el anabolismo
a través del ATP
Las reacciones químicas de los sistemas vivos dependen de la trans-
ferencia eficiente de cantidades manejables de energía de una molécu-
la a otra. La molécula encargada de esta tarea con mayor frecuencia
es el ATP, que es la “moneda energética” de las células vivas. Al igual
que el dinero, está siempre disponible para “comprar” actividades
celulares; se gasta y se gana una y otra vez. Una célula típica tiene
alrededor de mil millones de moléculas de ATP, cada una de las cua-
les permanece menos de un minuto antes de ser utilizada. Por lo tanto,
el ATP no es una forma de almacenamiento de energía a largo plazo,
como el oro en la bóveda de un banco, sino el efectivo conveniente
para las transacciones cotidianas. 
En el Capítulo 2 vimos que el ATP está compuesto por una molécu-
la de adenina, una molécula de ribosa y tres grupos fosfato unidos
entre sí (véase la Figura 2.25). En la Figura 25.1 se muestra la forma
en que el ATP acopla las reacciones anabólicas con las catabólicas.
Cuando el grupo fosfato terminal se separa del ATP, se forman adeno-
sindifosfato (ADP) y un grupo fosfato (simbolizado como P). Parte de
la energía liberada se utiliza en reacciones anabólicas, como la forma-
ción de glucógeno a partir de la glucosa. Asimismo, la energía de las
moléculas complejas se usa en reacciones catabólicas para combinar
ADP con un grupo fosfato para la resíntesis del ATP:
ADP + + energía n ATP
Alrededor del 40% de la energía liberada en el catabolismo se
emplea para las funciones celulares; el resto se convierte en calor,
parte del cual contribuye a mantener la temperatura corporal normal.
El exceso de calor se disipa en el medio externo. En comparación con
las máquinas, que sólo convierten en forma típica entre el 10 y el 20%
de la energía en trabajo, la eficiencia del 40% del metabolismo corpo-
ral es impresionante. Aun así, el cuerpo necesita captar y procesar
fuentes externas de energía en forma continua para que las células
puedan sintetizar suficiente ATP y, de este modo, mantener la vida.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
1. ¿Qué es el metabolismo? Distinga entre anabolismo y catabo-
lismo y proporcione ejemplos de cada uno.
2. ¿Cómo hace el ATP para acoplar el anabolismo con el catabo-
lismo?
P
Calor 
liberado
Las reacciones catabólicas 
transfieren energía de 
moléculas complejas 
al ATP
Moléculas complejas como 
glucógeno, proteínas 
y triglicéridos
ADP + P
ATP
Moléculas simples como 
glucosa, aminoácidos, 
glicerol y ácidos grasos
Las reacciones 
anabólicas transfieren 
energía del ATP a 
moléculas complejas
Calor 
liberado
Figura 25.1 Función del ATP en el acople de las reacciones
catabólicas y anabólicas. Cuando las moléculas complejas y los polí-
meros se degradan (catabolismo, a la izquierda), parte de la energía se
transfiere para formar ATP y el resto se disipa como calor. Cuando las
moléculas simples y los monómeros se combinan para formar molécu-
las complejas (anabolismo, a la derecha), el ATP proporciona energía
para la síntesis y otra vez parte de la energía se libera como calor. 
El acoplamiento entre las reacciones que liberan energía y las
reacciones que consumen energía se logra a través del ATP.
En una célula pancreática que produce enzimas digestivas, 
¿predomina el anabolismo o el catabolismo?
25.2 TRANSFERENCIA DE ENERGÍA 
O B J E T I V O S
• Describir las reacciones de óxido-reducción.
• Explicar elpapel del ATP en el metabolismo.
Varias reacciones catabólicas transfieren energía a los enlaces fos-
fato de “alta energía” del ATP. Si bien la cantidad de energía en estas
uniones no es demasiado grande, puede liberarse con facilidad y rapi-
dez. Antes de examinar las vías metabólicas, es importante analizar la
forma en que se transfiere esta energía. Dos aspectos importantes de
la transferencia de energía son las reacciones de óxido-reducción y los
mecanismos de generación de ATP.
Reacciones de óxido-reducción
La oxidación es la pérdida de electrones de un átomo o una molé-
cula, lo que hace que disminuya su energía potencial. Como la mayor
parte de las reacciones biológicas de oxidación implican la pérdida de
átomos de hidrógeno, se denominan reacciones de deshidrogenación.
Un ejemplo de una reacción de oxidación es la conversión de ácido
láctico en ácido pirúvico:
En la reacción precedente, 2 H (H+ + H–) significa que dos átomos
de hidrógeno neutros (2 H) se extraen como un ion hidrógeno (H+) y
un ion hidruro (H–).
La reducción es la reacción opuesta a la oxidación, que es el agre-
gado de electrones a una molécula. El resultado es un aumento de la
energía potencial de la molécula. Un ejemplo de reducción es la con-
versión de ácido pirúvico en ácido láctico:
Cuando una sustancia se oxida, los átomos de hidrógeno liberados
no permanecen libres en la célula sino que se transfieren de inmedia-
to a otro compuesto a través de coenzimas. Hay dos coenzimas que
suelen utilizar las moléculas animales para transportar átomos de
hidrógeno: la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), un deriva-
do de la vitamina B niacina, y la flavina adenina dinucleótido (FAD)
un derivado de la vitamina B2 (riboflavina). Los estados de oxidación
y reducción del NAD+ y el FAD pueden representarse de la siguiente
manera:
Cuando el NAD+ se reduce a NADH + H+, el NAD+ gana un ion
hidruro (H–), que neutraliza su carga, y el H+ se disipa en la solución
circundante. Cuando el NADH se oxida a NAD+, la pérdida de un ion
hidruro da como resultado un átomo de hidrógeno menos y una carga
positiva adicional. El FAD se reduce a FADH2, cuando gana un ion
hidrógeno y un ion hidruro y el FADH2 se oxida a FAD, cuando pier-
de estos mismos dos iones.
Las reacciones de oxidación y reducción siempre están acopladas;
cada vez que una sustancia se oxida, otra se reduce simultáneamente.
Estas reacciones apareadas se denominan reacciones de óxido-
reducción o redox. Por ejemplo, cuando el ácido láctico se oxida para
formar ácido pirúvico, los dos átomos de hidrógeno eliminados se uti-
lizan para reducir el NAD+. Esta reacción acoplada puede representar-
se de la siguiente manera:
Un elemento importante que se debe recordar acerca de las reaccio-
nes de óxido-reducción es que la oxidación suele ser una reacción
exergónica (liberadora de energía). Las células usan reacciones bio-
químicas compuestas por múltiples pasos para liberar energía de com-
puestos ricos energía muy reducidos (con muchos átomos de hidróge-
no) a compuestos muy oxidados con menor energía (con muchos áto-
mos de oxígeno o enlaces múltiples). Por ejemplo, cuando una célula
oxida una molécula de glucosa (C6H12O6), la energía se libera en
varias etapas. Por último, parte de la energía se captura al transferirse
al ATP, que luego sirve como fuente de energía para las reacciones que
la requieren dentro de la célula. Los compuestos con muchos átomos
de hidrógeno, como la glucosa, contienen más energía química poten-
cial que los compuestos oxidados. Debido a esta razón, la glucosa es
un nutriente valioso.
Mecanismos de generación del ATP
Parte de la energía liberada durante las reacciones de oxidación
queda dentro de la célula cuando se forma ATP. En síntesis, un grupo
fosfato P se une con el ADP para formar ATP, con aporte de energía.
Los dos enlaces de fosfato de alta energía que pueden utilizarse para
transferir energía se indican con el símbolo ( ):
Adenosina – ~ + + energía n
ADP
Adenosina – ~ ~ 
ATP
El enlace de alta energía que une el tercer grupo fosfato contiene la
energía almacenada en esta reacción. El agregado de un grupo fosfa-
to a la molécula, llamado fosforilación, aumenta su energía potencial.
Los cuerpos utilizan tres mecanismos de fosforilación para generar
ATP:
1. La fosforilación del sustrato genera ATP por la transferencia de un
grupo fosfato de alta energía procedente de un componente meta-
bólico intermedio fosforilado, es decir un sustrato, que se une
directamente al ADP. En las células humanas, este proceso se cum-
ple en el citosol.
PPP
PPP
P
1026 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
COOH
C O
CH3
H9
COOH
C9 OH
CH3
)H H– ——– –
–
–
–Oxidación
Elimina 2 H (
Ácido láctico 
Ácido pirúvico Ácido láctico
Ácido pirúvico
H9
COOH
C9 OH
CH3
COOH
C O
CH3
H )
——–
–
–
– –
–
Reducción
Agrega 2 H (H
FADH 2FAD
H )2 H (H
2 H (H H )
2 H (H H )
NAD NADH H
H )2 H (HOxidado Reducido
Ácido láctico
Reducido
Ácido pirúvico
Oxidado
Oxidado
Reducido
ReducidoOxidado
NAD
NADH H
2. La fosforilación oxidativa extrae electrones de compuestos orgáni-
cos y los transfiere a través de una serie de aceptores de electrones,
que conforman la cadena de transporte de electrones a molécu-
las de oxígeno (O2). Este proceso se desarrolla en la membrana
mitocondrial interna de las células.
3. La fotofosforilación se produce sólo en las células vegetales que
contienen clorofila o en ciertas bacterias portadoras de otros pig-
mentos que absorben la luz.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
3. ¿En qué se diferencian el ion hidruro del ion hidrógeno?
¿Cómo participan estos dos iones en las reacciones redox?
4. ¿Cuáles son las tres maneras de generar el ATP?
25.3 METABOLISMO DE LOS 
HIDRATOS DE CARBONO 
O B J E T I V O
• Describir el destino, el metabolismo y las funciones de los
hidratos de carbono.
Como vimos en el Capítulo 24, tanto los polisacáridos como los
disacáridos se hidrolizan para obtener los monosacáridos glucosa
(80%), fructosa y galactosa durante la digestión de los hidratos de car-
bono. (Parte de la fructosa se convierte en glucosa mientras se absor-
be a través de las células epiteliales del intestino.) Los hepatocitos
(células hepáticas) convierten la mayor parte de la fructosa remanen-
te y casi toda la galactosa en glucosa. Por lo tanto, el metabolismo de
los hidratos de carbono es, en realidad, el metabolismo de la glucosa.
Los sistemas de retroalimentación negativa mantienen la glucemia
(concentración sanguínea de glucosa) en una concentración aproxima-
da de 90 mg/100 mL de plasma (5 mmol/L), de manera que en condi-
ciones normales siempre hay un total de 2 a 3 g de glucosa en circu-
lación en la sangre.
El destino de la glucosa
Como la glucosa es el recurso preferido por el cuerpo para sinteti-
zar ATP, su utilización depende de los requerimientos celulares, que
se enumeran a continuación:
• Producción de ATP. En las células que requieren energía inme-
diata, la glucosa se oxida para producir ATP. La glucosa que no se
necesita para la producción inmediata de ATP ingresa en alguna
de las diversas vías metabólicas restantes.
• Síntesis de aminoácidos. Las células de todo el cuerpo pueden usar
glucosa para formar varios aminoácidos, que luego pueden formar
parte de las proteínas.
• Síntesis de glucógeno. Los hepatocitos y las fibras musculares
pueden llevar a cabo la glucogenogénesis (glek-, glucosa; y -gen,
generar), por la cual cientos de monómeros de glucosa se combi-
nan para formar el polisacárido glucógeno. La capacidad total de
almacenamiento del glucógeno es de alrededor de 125 g en el
hígado y de 375 g en el músculo esquelético.
• Síntesis de triglicéridos. Cuando las áreas de almacenamiento de
glucógeno están llenas, los hepatocitos pueden transformar la glu-
cosa en glicerol y ácidos grasos que participan en la lipogénesis,
o sea, la síntesis de triglicéridos. Los triglicéridos se depositan
luego en el tejido adiposo, que tiene una capacidad de almacena-
miento casi ilimitada.
Ingresode la glucosa en las células
Antes de que las células puedan utilizar la glucosa, ésta debe atra-
vesar primero la membrana plasmática y entrar en el citosol. La absor-
ción de glucosa en el tubo digestivo (y los túbulos renales) se realiza
por transporte activo secundario (cotransportadores de Na+-glucosa).
La glucosa ingresa en casi todas las demás células gracias a la partici-
pación de las moléculas GluT, una familia de transportadores que
introduce la glucosa en las células por difusión facilitada (véase la
Sección 3.3, Cap. 3). Un alto nivel de insulina incrementa la inserción
de un tipo de GluT, GluT4, en la membrana plasmática de casi todas
las células corporales, lo que aumenta la velocidad de difusión facili-
tada de la glucosa hacia su interior. No obstante, en las neuronas y los
hepatocitos hay otro tipo de GluT que está siempre presente en la
membrana plasmática, por lo que el ingreso de glucosa siempre está
“activado”. Una vez que ingresa la glucosa, se produce su fosforila-
ción. Como el GluT no puede transportar glucosa fosforilada, esta
reacción atrapa la glucosa dentro de la célula.
Catabolismo de la glucosa
La oxidación de la glucosa para generar ATP también se denomina
respiración celular e incluye cuatro tipos de reacciones: la glucólisis,
la formación de acetil coenzima A, el ciclo de Krebs y la cadena de
transporte de electrones (Figura 25.2).
1 
1 La glucólisis es una serie de reacciones a través de las cuales una
molécula de glucosa se oxida para obtener dos moléculas de ácido
pirúvico. Estas reacciones también originan dos moléculas de ATP
y dos de NADH + H+ que contienen energía. Como la glucólisis no
requiere oxígeno, es una forma de producción anaeróbica (sin oxí-
geno) de ATP y se la llama respiración celular anaeróbica (a-, sin;
-aero, aire; y -bio, vida). 
2 La formación de acetil coenzima A es un paso de transición que
prepara el ácido pirúvico para su entrada en el ciclo de Krebs. Este
paso también produce NADH + H+ (que contiene energía) y dióxi-
do de carbono (CO2).
3 Las reacciones del ciclo de Krebs oxidan la acetil coenzima A y
producen CO2 ATP, compuestos NADH + H
+ y FADH2.
4 Las reacciones de la cadena de transporte de electrones oxidan
NADH + H+ y FADH2, y transfieren sus electrones a través de una
serie de transportadores. El ciclo de Krebs y la cadena de transpor-
te de electrones requieren oxígeno para producir ATP y constituyen,
en conjunto, la respiración celular aeróbica.
Glucólisis
Durante la glucólisis (-lysis, descomposición), las reacciones quí-
micas desdoblan una molécula de 6 carbonos de glucosa en 2 molécu-
las de 3 carbonos de ácido pirúvico (Figura 25.3). Si bien la glucóli-
sis consume 2 moléculas de ATP, origina 4 moléculas de ATP, con una
ganancia final de 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa
que se oxida.
En la Figura 25.4 se muestran las 10 reacciones que constituyen la glu-
cólisis. En la primera mitad de la secuencia (reacciones 1 a 5) se
“invierte” energía en forma de ATP y la glucosa de 6 carbonos se desdo-
bla en 2 moléculas de 3 carbonos de gliceraldehído 3-fosfato. La fosfo-
fructocinasa, enzima que cataliza el paso 3, es la clave en la regulación
de la glucólisis. La actividad de esta enzima es alta cuando la concentra-
25.3 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 1027
1028 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
1
NADH + 2 H+
+ 2 H+NADH 
CO22
+ 6 H+
CO2
FADH 2
NADH 
2
4
6
2
e-
e-
e-
32 o 34
O26
6
2
2
2
2
H2O
3
4
ATP
ATP ATP
GLUCÓLISIS
1 glucosa
FORMACIÓN 
DE ACETIL 
COENZIMA A
2 ácido pirúvico
2 acetil 
coenzima A
CICLO 
DE KREBS
CADENA DE 
TRANSPORTE 
DE ELECTRONES
Electrones
2
2 ADP + 2 P
C C C P C C C P
2 NAD+
4
4 ADP + 4 P
2 C C C
+ 2 H+NADH 2
e-
e-
e-
O2
H2O
CO2
FADH 2
NADH + H
+
NADH + H+
+ H+NADH 
CO2
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
O
C
C
C C
CC
GLUCÓLISIS
Glucosa
Ácido pirúvico
FORMACIÓN 
DE ACETIL 
COENZIMA A
Acetil 
coenzima A
CICLO 
DE KREBS
CADENA DE 
TRANSPORTE 
DE ELECTRONES
(a) Respiración celular
1 Glucosa
Dihidroxiacetona 
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
Ácido pirúvico
(b) Panorama general de la glucólisis
Figura 25.2 Panorama general de la respiración celular (oxidación de la glucosa). Una versión modificada de esta figura aparece en 
varios sectores de este capítulo para indicar las relaciones entre determinadas reacciones y el proceso general de la respiración celular.
La oxidación de la glucosa incluye la glucólisis, la formación de acetil coenzima A, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones.
Durante la glucólisis, cada molécula de glucosa se convierte en 2 moléculas de ácido pirúvico.
¿Cuál de los cuatro procesos ilustrados también se denomina respiración celular anaeróbica?
Por cada molécula de glucosa que experimenta glucólisis, ¿cuántas moléculas de ATP se generan?
Figura 25.3 La respiración celular comienza con la glucólisis.
ción de ADP es elevada, en cuyo caso la producción de ATP es rápida.
Cuando la actividad de la fosfofructocinasa es baja, la mayor parte de la
glucosa no entra en la glucólisis y se deriva para su conversión en glucó-
geno y su almacenamiento. En la segunda mitad de la secuencia (reac-
ciones 6 a 0), las dos moléculas de gliceraldehído 3-fosfato se con-
vierten en dos moléculas de ácido pirúvico, y se genera ATP.
25.3 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 1029
La glucólisis permite obtener una ganancia neta de 2 ATP, 2 NADH y 2 H+.
¿Por qué la enzima que cataliza el paso 3) se llama cinasa?
6
+ 2H+NADH 
2 NAD+ + 2
HCOH
C
CH2O
O
COOH
7
O
2
2 ADP
P
HCOH
CH2O
9
2
8
COOH
CH2OH
HCO
10
COOH
CH2
2
2 ADP
C O
COOH
CH3
C O
P
P
P
P
P
1
2
4
3
CH2OH
CH2O
C O HCOH
CH2O
C O
H
ADP
O
CH2OH
OH OH
H
OH
H
H
HOH
H
4 1
3 2
5
6
O
OH OH
H
OH
H
H
HOH
H
CH2OH
O
OH
H
H
H OH
HO
OH2C
6
5
4 3
2
1
CH2O
O
OH
H
H
H OH
HO
OH2C
ADP
P
P
P
P
5
P
OH2CP
ATP
ATP
ATP
ATP
Glucosa (1 molécula)
Glucosa 6-fosfato
Fructosa 6-fosfato
Fructosa 1,6 bifosfato
Fosfofructocinasa
Dihidroxiacetona
fosfato
Gliceraldehído 
3-fosfato
Ácido 1,3-bifosfoglicérico
(2 moléculas)
Ácido 3-fosfoglicérico 
(2 moléculas)
Ácido 2-fosfoglicérico 
(2 moléculas)
Ácido fosfoenolpirúvico
(2 moléculas)
Ácido pirúvico
(2 moléculas)
*Los grupos carboxilo (—COOH) que forman parte de intermediarios en la glucólisis y en el ciclo del ácido cítrico están en gran parte ionizados al pH de los
líquidos corporales y se presentan como –COO–. El sufijo de los ácidos “-ico” indica la forma no ionizada, mientras que la terminación “-ato” indica la forma
ionizada. Aunque los nombres de los compuestos terminados con el sufijo “-ato” son más correctos, se usará la nomenclatura con “ácido” porque estos térmi-
nos están más difundidos.
Figura 25.4 Las 10 reacciones de la glucólisis.11La glucosa se fosforila con un grupo fosfato proveniente de una molécula de ATP para
formar glucosa 6-fosfato. 22La glucosa-6-fosfato se convierte en fructosa-6-fosfato. 3 Un segundo ATP participa para agregar un segundo
grupo fosfato a la fructosa 6-fosfato con el fin de formar fructosa 1,6-bifosfato. 4 y 5 La fructosa se desdobla en 2 moléculas de 3 carbonos,
gliceraldehído-3-fosfato (G 3-P) y dihidroxiacetona fosfato, cada una con un grupo fosfato. 6 La oxidación se produce cuando 2 moléculas de
NAD+ aceptan 2 pares de electrones y iones hidrógeno de 2 moléculas de G 3-P para formar 2 moléculas de NADH. Muchas células utilizan los 2
NADH producidos en este paso para generar 4 ATP en la cadena de transporte de electrones. Los hepatocitos, las células renales y las fibras mus-
culares cardíacas pueden generar 6 ATP a partir de los 2 NADH. Un segundo grupo fosfato se une al G 3-P y forma ácido 1,3-bifosfoglicérico
(BPG). 7 a 0 Estas reacciones producen cuatro moléculas de ATP y dos moléculas de ácido pirúvico (piruvato*).
Destino del ácido pirúvico
El destino del ácido pirúvico formado durante la glucólisis depende
de la disponibilidad de oxígeno (Figura 25.5). Siel oxígeno es escaso
(condiciones anaeróbicas), por ejemplo en las fibras del músculo
esquelético durante el ejercicio intenso, el ácido pirúvico se reduce
por una vía anaeróbica, mediante el agregado de dos átomos de hidró-
geno para la producción de ácido láctico (lactato):
2 Ácido pirúvico + 2 NADH + 2 H+ n 2 Ácido láctico + 2 NAD+
Oxidado Reducido
Esta reacción regenera el NAD+ que se utilizó para la oxidación del
gliceraldehído 3-fosfato (véase el paso 6 en la Figura 25.4) y permi-
te que la glucólisis continúe. El ácido láctico sintetizado sale rápida-
mente de las células hacia la sangre y los hepatocitos lo eliminan a tra-
vés de su conversión en ácido pirúvico. Debe recordarse que la acu-
mulación de ácido láctico es uno de los factores que contribuyen al
cansancio muscular.
Cuando hay abundante cantidad de oxígeno (condiciones aeróbi-
cas), la mayoría de las células convierte el ácido pirúvico en acetil
coenzima A. Esta molécula acopla la glucólisis, que tiene lugar en 
el citosol, con el ciclo de Krebs, que se desarrolla en la matriz mito-
condrial. El ácido pirúvico ingresa en la matriz mitocondrial con la
ayuda de una proteína transportadora especial. Como los eritrocitos
carecen de mitocondrias, sólo pueden producir ATP por medio de la
glucólisis.
Formación de acetil coenzima A
Cada paso de la oxidación de la glucosa requiere una enzima dife-
rente y a menudo también una coenzima. La coenzima usada en este
paso de la respiración celular es la coenzima A (CoA), que deriva del
ácido pantoténico, una vitamina B. Durante el paso transicional entre
la glucólisis y el ciclo de Krebs, el ácido pirúvico se prepara para
entrar en el ciclo. La enzima piruvato deshidrogenasa, que se encuen-
tra exclusivamente en la matriz mitocondrial, transforma el ácido pirú-
vico en un fragmento de dos carbonos llamado grupo acetilo por
medio de la eliminación de una molécula de dióxido de carbono
(Figura 25.5). La pérdida de una molécula de CO2 de una sustancia se
denomina descarboxilación. Ésta es la primera reacción de la respi-
ración celular que libera CO2. Durante este paso, el ácido pirúvico
también se oxida. Cada molécula de ácido pirúvico pierde 2 átomos
de hidrógeno como un ion hidruro (H–) y un ion hidrógeno (H+). La
coenzima NAD+ se reduce cuando capta el H– del ácido pirúvico y el
H+ se libera en la matriz mitocondrial. La reducción del NAD+ en
NADH + H+ se indica en la Figura 25.5 con una flecha curva que entra
y luego sale de la reacción. Cabe recordar que la oxidación de una
molécula de glucosa produce 2 moléculas de ácido pirúvico, de mane-
ra que por cada molécula de glucosa se pierden 2 moléculas de dióxi-
do de carbono y se producen 2 NADH + H+. El grupo acetilo se une
con la coenzima A y forma una molécula denominada acetil coenzi-
ma A (acetil CoA).
Ciclo de Krebs
Después de la descarboxilación del ácido pirúvico y la unión del
grupo acetilo remanente a la CoA, el compuesto resultante (acetil
CoA) está listo para ingresar en el ciclo de Krebs (Figura 25.6). El
ciclo de Krebs, cuyo nombre se adoptó en honor al bioquímico Hans
Krebs, que describió estas reacciones en la década de 1930, también
se conoce como ciclo del ácido cítrico, porque la primera molécula
que se forma cuando un grupo acetilo se une al ciclo es el ácido cítri-
co. En la matriz mitocondrial, se produce una serie de reacciones de
óxido-reducción y de descarboxilación que liberan CO2. En el ciclo de
Krebs, las reacciones de óxido-reducción transfieren energía química
en forma de electrones a dos coenzimas (NAD+ y FAD). Luego se oxi-
dan los derivados del ácido pirúvico y las coenzimas se reducen.
Asimismo, en un paso se genera ATP. La Figura 25.7 muestra las reac-
ciones del ciclo de Krebs con mayor detalle.
1030 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
2
+ 2H+
2 NAD+
NAD+
+ H+
NADH
CoA
CH3
C O
NADHCO2
+ 
C
CH3
O
CH3
C
COOH
O
Mitocondria
En el citosol
1 Glucosa
Glucólisis
Vía aeróbica
2 Ácido pirúvico
Vía 
anaeróbica
2 ácido láctico
Ácido 
pirúvico
Piruvato 
deshidrogenasa
Matriz 
mitocondrial
Grupo 
acetilo
Coenzima 
A (CoA)
Acetil 
coenzima 
A (ingresa 
en el ciclo 
de Krebs)
Figura 25.5 Destino del ácido pirúvico.
Cuando abunda el oxígeno, el ácido pirúvico entra en la mito-
condria, se convierte en acetil coenzima A e ingresa en el
ciclo de Krebs (vía aeróbica). Cuando el oxígeno escasea, la
mayor parte del ácido pirúvico es convertido en ácido láctico a
través de la vía anaeróbica.
¿En qué parte de la célula se desarrolla la glucólisis?
Las coenzimas reducidas (NADH y FADH2) son el producto más
importante del ciclo de Krebs porque contienen la energía almacena-
da en forma original en la glucosa y luego, en el ácido pirúvico. En
conclusión, por cada acetil CoA que entra en el ciclo de Krebs, se for-
man 3 NADH, 3 H+ y 1 FADH2 mediante reacciones de óxido-reduc-
ción y una molécula de ATP, por fosforilación del sustrato (véase la
Figura 25.6). En la cadena de transporte de electrones, los 3 NADH +
3 H+ originan 9 moléculas de ATP y, luego, las moléculas de FADH2
producen 2 moléculas de ATP. En consecuencia, cada “vuelta” del
ciclo de Krebs genera 12 moléculas de ATP. Como cada molécula de
glucosa aporta 2 moléculas de acetil CoA, el catabolismo de la gluco-
sa por el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones produ-
ce 24 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa.
Cuando el ácido pirúvico se convierte en acetil CoA, durante las 2
reacciones de descarboxilación del ciclo de Krebs se libera CO2
(véase la Figura 25.6). Como cada molécula de glucosa genera 2
moléculas de ácido pirúvico, se liberan 6 moléculas de CO2 por cada
molécula de glucosa original catabolizada a través de esta vía. Las
moléculas de CO2 difunden fuera de la mitocondria, a través del cito-
sol y la membrana plasmática y luego, hacia la sangre. La sangre
transporta el CO2 hacia los pulmones, donde se espira.
Cadena de transporte de electrones
La cadena de transporte de electrones está constituida por una
serie de transportadores de electrones, que son proteínas integrales
de la membrana mitocondrial interna. Esta membrana está plegada a
modo de crestas que aumentan su superficie y alojan miles de copias
de la cadena de transporte de electrones en cada mitocondria. Cada
transportador de la cadena se reduce cuando incorpora electrones y se
oxida cuando cede electrones. A medida que los electrones atraviesan
la cadena, una serie de reacciones exergónicas liberan pequeñas can-
tidades de energía, que se utiliza para formar ATP. Durante la respira-
ción aeróbica celular, el aceptor final de electrones de la cadena es el
oxígeno. Dado que este mecanismo de generación de ATP acopla
25.3 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 1031
Las reacciones del ciclo de Krebs se desarrollan en la matriz de la mitocondria.
NADH + H+
O2
+ H+
CO2
FADH 2
NADH 
+ H+NADH 
CO2
H2O
CO2
+ H+
+ H+
+ H+CO2
CO2
CoA
+ H+
NADH 
FADH 2
NADH 
NADH 
NADH 
ATP
ATP
ATP
ATP
e-
e-
e-
Glucosa
GLUCÓLISIS
Ácido pirúvico
FORMACIÓN 
DE ACETIL 
COENZIMA A
Acetil 
coenzima A
CICLO 
DE 
KREBS
CICLO 
DE 
KREBS
CADENA DE 
TRANSPORTE 
DE ELECTRONES
(a) Respiración celular
Ácido pirúvico
Acetil 
coenzima A A la cadena 
de transporte 
de electrones
A la cadena 
de transporte 
de electrones
Ácido cítrico
A la cadena 
de transporte 
de electrones
(b) Panorama general del ciclo de Krebs
Figura 25.6 Después de la formación de acetil coenzima A, el paso siguiente de la respiración celular es el ciclo de Krebs.
¿En qué paso de la respiración celular se libera dióxido de carbono? ¿Qué le sucede a este gas?
CO2
+ H+NADH 
CO2
+ H+
C
CH2
COOH
O
COOH
+ H+NADH 
HCOH
CH2
COOH
COOH
H2C COOH
H2C COOH
H2C COOH
CH2
CO S CoA
CoA
CoA H2C COOH
HCH
CO COOH
H2C COOH
HOC COOH
HC COOH
H
H2C COOH
COOHHOC
H2C COOH
CoA
1
2
NAD+
3
4
5
NAD+
GDP
FAD
6
7
NAD+
HC
CH
+ H+
CoA
C
CH3
O
CH3
C
COOH
O
ADP
FADH 2
COOH
COOH
H2O
H2O
CO2
NAD+
8
NADHNADH 
ATP
GTP
A la cadena 
de transporte 
de electrones
Ácido 
pirúvico
A la cadena 
de transporte 
de electrones
Acetil 
coenzima A
Ácido oxalacético
Ácido málico
Ácido fumárico
Ácido succínico
Succinil-CoA
Ácido alfa-cetoglutárico
A la cadena de 
transporte de 
electrones
Ácido isocítrico
Ácido cítrico
CICLO 
DE KREBS
Figura 25.7 Las ocho reacciones del ciclo de Krebs.11Entrada del grupo acetilo. El enlace químico que une el grupo acetilo a la coenzi-
ma A (CoA) se rompe y el grupo acetilo de 2 carbonos se adhiere a una molécula de 4 carbonos (ácido oxalacético) para formar una de 6 carbo-
nos llamada ácido cítrico. La CoA queda libre para combinarse con otro grupo acetilo del ácido pirúvico y el proceso se repite. 2 Isomerización.
El ácido cítrico se isomeriza a ácido isocítrico, que tiene la misma fórmula molecular que el citrato. Sin embargo, se debe señalar que el grupo
hidroxilo (–OH) está unido a un carbono diferente. 31Descarboxilación oxidativa. El ácido isocítrico se oxida y pierde una molécula de CO2
para formar ácido alfa-cetoglutárico. El H+ de la oxidación se transfiere al NAD+, que se reduce a NADH + H+. 41Descarboxilación oxidativa.
El ácido alfa-cetoglutárico se oxida, pierde una molécula de CO2 e incorpora una molécula de CoA para formar succinil CoA. 51Fosforilación
del sustrato. La CoA se desplaza por la presencia de un grupo fosfato, que luego se transfiere al guanosindifosfato (GDP) para formar guanosintri-
fosfato (GTP). El GTP puede donar un grupo fosfato al ADP para formar ATP. 66Deshidrogenación. El ácido succínico se oxida en ácido fumá-
rico cuando dos de sus átomos de hidrógeno se transfieren a la coenzima flavina adenina dinucleótido (FAD), que se reduce a FADH2.
71Hidratación. El ácido fumárico se convierte en ácido málico por el agregado de una molécula de agua. 81Deshidrogenación. En el paso
final del ciclo, el ácido málico se oxida para volver a formar ácido oxalacético. Se eliminan 2 átomos de hidrógenos y uno se transfiere al NAD+,
que se reduce a NADH + H+. El ácido oxalacético regenerado puede combinarse con otra molécula de acetil CoA y comienza un nuevo ciclo.
¿Por qué es importante la producción de coenzimas reducidas durante el ciclo de Krebs?
Los tres resultados más importantes del ciclo de Krebs son la producción de coenzimas reducidas (NADH y FADH2), que contienen energía
almacenada, la generación de GTP, un compuesto de alta energía usado para producir ATP y la formación de CO2, que se transporta hacia
los pulmones y se elimina durante la espiración.
1032
reacciones químicas (pasaje de electrones a través de la cadena de
transporte) y bombea iones hidrógeno, se denomina quimioosmosis
(khymei-, química; y -osm, empuje). En resumen, la quimioosmosis
actúa de la siguiente forma (Figura 25.8):
1
1 La energía del NADH + H+ pasa a través de la cadena de transporte
de electrones y se utiliza para bombear H+ desde la matriz mitocon-
drial hacia el espacio que existe entre las membranas mitocondria-
les externa e interna. Este mecanismo se llama bomba de protones
porque el H+ tiene un sólo protón.
2 Una concentración elevada de H+ se acumula entre las membranas
mitocondriales interna y externa.
3 Cuando los iones de hidrógeno vuelven a ingresar en la matriz mito-
condrial, a través de un tipo especial de canal de H+ en la membra-
na interna, se sintetiza ATP.
TRANSPORTADORES DE ELECTRONES Muchos tipos de moléculas y
átomos pueden funcionar como transportadores de electrones:
• El mononucleótido de flavina o flavina mononucleótido (FMN)
es una flavoproteína derivada de la riboflavina (vitamina B2).
• Los citocromos son proteínas que contienen hierro (grupo hemo)
capaz de presentarse de manera alternativa en forma reducida
(Fe2+) o en forma oxidada (Fe3+). Los citocromos que intervienen
en la cadena de transporte de electrones son el citocromo b (cit b),
el citocromo c1 (cit c1), el citocromo c (cit c), el citocromo a (cit
a) y citocromo a3 (cit a3).
• Los centros de hierro-azufre (Fe-S) contienen dos o cuatro áto-
mos de hierro unidos a átomos de azufre, para formar un centro de
transferencia de electrones dentro de una proteína.
• Los átomos de cobre (Cu) unidos a dos proteínas en la cadena
también participan en la transferencia de electrones.
• La coenzima Q, cuyo símbolo es Q, es un transportador no pro-
teico de bajo peso molecular, capaz de moverse en la bicapa lipí-
dica de la membrana interna.
PASOS EN LA CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES Y GENERACIÓN
DE ATP POR QUIMIOOSMOSIS Dentro de la membrana mitocondrial
interna, los transportadores de la cadena de electrones se agrupan en
tres complejos, y cada uno de éstos actúa como bomba de protones
que extrae H+ de la matriz mitocondrial y ayuda a crear un gradiente
electroquímico para el H+. Cada bomba de protones transporta elec-
trones y bombea H+, como se muestra en la Figura 25.9. Cabe seña-
lar que el oxígeno se usa para contribuir a la síntesis de agua en el
paso 3. Éste es el único paso en la respiración aeróbica celular en 
el que se consume O2. El cianuro es un veneno mortal porque se une
al complejo citocromo oxidasa y bloquea este último paso en la cade-
na de transporte de electrones.
El bombeo de H+ origina tanto un gradiente de concentración de pro-
tones como un gradiente eléctrico. La acumulación de H+ hace que un
lado de la membrana mitocondrial interna tenga carga positiva, en
comparación con el otro lado. El gradiente electroquímico resultante
tiene energía potencial, llamada fuerza motriz del protón. Los canales
de protones en la membrana mitocondrial interna permiten el reingre-
so de los H+ a través de la membrana, impulsados por la fuerza motriz
del protón. A medida que los H+ regresan, generan ATP porque los
canales de H+ también contienen una enzima ATP sintetasa, que uti-
liza la fuerza motriz para sintetizar ATP a partir del ADP y el P. El pro-
ceso de quimioosmosis es responsable de la mayor parte del ATP sin-
tetizado durante la respiración celular.
Resumen de la respiración celular
Varios transportadores de electrones en la cadena de transporte
generan 32 o 34 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa oxi-
dada: 28 o 30* moléculas de ATP, a partir de las 10 moléculas de
NADH + H+ y 2 por cada una de las 2 moléculas de FADH2 (4 en
total). En consecuencia, durante la respiración celular pueden generar-
se 36 o 38 moléculas de ATP, a partir de una molécula de glucosa. Es
necesario destacar que 2 de estas moléculas de ATP provienen de la
fosforilación del sustrato durante la glucólisis y 2 de la fosforilación
del sustrato en el ciclo de Krebs. La reacción completa se presenta a
continuación:
C6H12O6 + 6 O2 + 36 o 38 ADP + 36 o 38 n
Glucosa Oxígeno 
6 CO2 + 6 H2O + 36 o 38 ATP
Dióxido Agua
de carbono
*Los dos NADH producidos en el citosol durante la glucólisis no pueden ingresar
en la mitocondria. En cambio, donan sus electrones a una de las dos moléculas
transportadoras, conocidas como la lanzadera de malato y la lanzadera del glicerol
fosfato.
En las células del hígado, los riñones y el corazón, la lanzadera del malato produce
tres ATP por cada NADH. En otras células, como las fibras del músculo esquelético
y las neuronas, la lanzadera del glicerol fosfato origina dos ATP por cada NADH.
P
25.3 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 1033
H+
H+
ADP + 
1
3
2
P
ATP
Membrana externa
Membrana interna
Concentración elevada 
de H+ entre las membranas 
mitocondriales interna 
y externa
Matriz
Membrana 
mitocondrial 
interna
Cadena de 
transporte de 
electrones (aloja 
las bombas de 
protones)
Energía 
de NADH + H+
Concentración baja 
de H+ en la matriz mitocondrial
ATP sintetasa
Canal de 
H+
Figura 25.8 Quimioosmosis.
En la quimioosmosis se produce ATP cuando los iones hidró-
geno difunden otra vez hacia la matriz mitocondrial.
¿Cuál es la principal fuente de energía que impulsa a los 
protones?
En el Cuadro 25.1 se resume la producción de ATP durante la res-
piración celular y en la Figura 25.10 se presenta unailustración esque-
mática de las principales reacciones de la respiración celular. La ver-
dadera síntesis de ATP puede aportar menos de 36-38 moléculas por
cada molécula de glucosa. El número exacto de H+ que pueden bom-
bearse para generar una molécula de ATP por quimioosmosis se des-
conoce. Asimismo, el ATP que se forma en la mitocondria debe trans-
portarse fuera de estos orgánulos hacia el citosol, para su uso en otras
áreas de la célula. Durante la exportación de ATP inducida por el
movimiento interno del ADP que producen las reacciones metabólicas
en el citosol se consume parte de la fuerza motriz protónica.
La glucólisis, el ciclo de Krebs y, en especial, la cadena de transpor-
te de electrones, proporcionan todo el ATP necesario para las activi-
dades celulares. Como el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de
electrones son procesos aeróbicos, las células no pueden mantener sus
actividades durante un tiempo prolongado, si carecen de oxígeno.
Anabolismo de la glucosa
Aunque la mayor parte de la glucosa corporal se cataboliza para
generar ATP, esta molécula puede participar en varias reacciones
metabólicas o sintetizarse en diversas reacciones anabólicas. Una de
estas reacciones es la síntesis de glucógeno, y otra es la síntesis de
nuevas moléculas de glucosa a partir de algunos de los productos de
la degradación de las proteínas y los lípidos.
Almacenamiento de glucosa: glucogenogénesis
Si la glucosa no se requiere de inmediato para la producción de ATP,
se combina con muchas otras moléculas de glucosa para formar glu-
cógeno, un polisacárido que representa la única forma de almacena-
miento de los hidratos de carbono en el cuerpo. La hormona insulina,
producida por las células beta del páncreas, estimula los hepatocitos y
las fibras musculares esqueléticas para que lleven a cabo la glucoge-
1034 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
1 2 3
NAD+ 2H
+ + 1/2 O2
e–
e–
e–
e–
e–
H+ H+
H+
+ + + + + + +
– – – – – – –
H2O
Q
Cyt c
NADH + H+
 H+ ADP + 
3
P
ATP
Espacio entre las membranas 
mitocondriales externa e interna
Membrana 
mitocondrial
interna
Matriz mitocondrial
Canal de H+
ATP sintetasa
Complejo NADH 
deshidrogenasa: FMN 
y cinco centros Fe-S
Complejo citocromo 
oxidasa: cyt it, cyt it
3
 
y dos Cu
Complejo citocromo 
b-c1: cyt it, –cyt it1 y un 
centro Fe-S
Figura 25.9 Acción de las tres bombas de protones y de la ATP sintetasa en la membrana mitocondrial interna. Cada bomba es un com-
plejo de 3 o más transportadores de electrones. 1 La primera bomba de protones es un complejo NADH deshidrogenasa, que contiene flavina
mononucleótido (FMN) y cinco o más centros de Fe-S. La NADH + el H+ se oxidan a NAD+ y la FMN se reduce a FMNH2, que a su vez se
oxida cuando los electrones ingresan en los centros de Fe-S. La coenzima Q, que es móvil en la membrana, cede electrones al segundo complejo
de bombas. 2 La segunda bomba de protones es el complejo citocromo b-c1, que contiene citocromos y un centro de Fe-S. Los electrones se des-
plazan en forma sucesiva de Q a cyt b, Fe-S y cyt cl. La lanzadera móvil que transfiere los electrones del segundo complejo de bombas al tercero
es el citocromo c (cyt c). 3 La tercera bomba de protones es el complejo citocromo oxidasa, que contiene los citocromos a y a3, y dos átomos de
cobre. Los electrones pasan de cyt c a Cu, cyt a y, por último, a cyt a3. Éste cede sus electrones a la mitad de una molécula de oxígeno (O2), que
adquiere una carga negativa, y luego incorpora dos H+ del medio para formar H2O.
A medida que las 3 bombas de protones transfieren electrones de un transportador al siguiente, también mueven protones (H+) desde la
matriz hacia el espacio entre la membrana mitocondrial interna y la externa. Cuando los protones vuelven a ingresar en la matriz mitocondrial
a través del canal de H+ en la ATP sintetasa, se genera ATP.
¿Dónde hay mayor concentración de H+?
nogénesis, que es la síntesis de glucógeno (Figura 25.11). El cuerpo
puede almacenar alrededor de 500 g (1,1 lb) de glucógeno, el 75% en
las fibras musculares esqueléticas y el resto, en las células del hígado.
Durante la glucogenogénesis, la glucosa primero se fosforila a gluco-
sa 6-fosfato por la acción de la hexocinasa que, a su vez, se convierte
en glucosa 1-fosfato, luego en uridina glucosa difosfato y por último
en glucógeno.
Liberación de glucosa: glucogenólisis
Cuando la actividad del cuerpo requiere ATP, el glucógeno almace-
nado en los hepatocitos se degrada a glucosa y ésta se libera en la san-
gre para transferirse a las células, donde se cataboliza a través de los
procesos de la respiración celular ya descritos. El desdoblamiento del
glucógeno en subunidades de glucosa se denomina glucogenólisis.
(No se debe confundir este término con glucólisis, que es el conjunto
de diez reacciones por las cuales la glucosa se convierte en ácido pirú-
vico).
La glucogenólisis no es una simple inversión de los pasos de la glu-
cogenogénesis (Figura 25.11). La glucogenólisis comienza con la
separación de las moléculas de glucosa del glucógeno ramificado y su
fosforilación para formar glucosa 1-fosfato. La fosforilasa, enzima
que cataliza esta reacción, se activa en presencia de glucagón, secre-
tado por las células alfa del páncreas, y de adrenalina, procedente de
la médula suprarrenal. A continuación, la glucosa 1-fosfato se con-
vierte en glucosa 6-fosfato y, por último, en glucosa, que abandona los
hepatocitos a través de transportadores de glucosa (GluT) en la mem-
brana plasmática. No obstante, las moléculas de glucosa fosforiladas
no pueden utilizar los transportadores de glucosa, y las células mus-
culares esqueléticas carecen de fosfatasa, que es la enzima que con-
vierte a la glucosa 6-fosfato en glucosa. Esta es la razón por la cual los
hepatocitos, que tienen fosfatasa, pueden liberar glucosa a partir del
glucógeno para su liberación en la sangre, pero las células musculares
esqueléticas no pueden cumplir la misma tarea. En las células muscu-
25.3 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO 1035
NADH + H+
FADH 2
 + H+
CO2
CO2
H2O
CTE
O2
NAD+
ATP
ATP
En el citosol Glucólisis
Glucosa
Ácido pirúvico
Matriz 
mitocondrial
Mitocondria
Acetil coenzima A
CICLO 
DE 
KREBS
Cadena de 
transporte 
de electrones
NADH
Figura 25.10 Resumen de las principales reacciones de la res-
piración celular. CTE = cadena de transporte de electrones y qui-
mioosmosis.
Excepto la glucólisis, que se desarrolla en el citosol, las
demás reacciones de la respiración celular se producen den-
tro de la mitocondria.
¿Cuántas moléculas de O2 se utilizan y cuántas moléculas de
CO2 se producen a través de la oxidación completa de una
molécula de glucosa?
CUADRO 25.1
Resumen de la producción de ATP durante la respiración celular
FUENTE
GLUCÓLISIS
Oxidación de una molécula de 
glucosa en dos moléculas de 
ácido pirúvico
Producción de 2 NADH + H+
FORMACIÓN DE DOS MOLÉCULAS DE ACETIL COENZIMA A
2 NADH + 2 H+
CICLO DE KREBS Y CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES
Oxidación de succinil CoA en 
ácido succínico
Producción de 6 NADH + 6 H+
Producción de 2 FADH2
Total
ATP SINTETIZADO POR MOLÉCULA
DE GLUCOSA (PROCESO)
2 ATP (fosforilación del sustrato).
4 o 6 ATP (fosforilación oxidativa en la
cadena de transporte de electrones).
6 ATP (fosforilación oxidativa en la 
cadena de transporte de electrones).
2 GTP que se convierten en 2 ATP 
(fosforilación del sustrato).
18 ATP (fosforilación oxidativa en la 
cadena de transporte de electrones).
4 ATP (fosforilación oxidativa en la 
cadena de transporte de electrones).
36 o 38 ATP por molécula de glucosa
(máximo teórico).
lares esqueléticas, la glucosa se transforma en glucosa 1-fosfato, que
luego ingresa en la glucólisis y el ciclo de Krebs para la producción
de ATP. Sin embargo, el ácido láctico producido por la glucólisis en
las células musculares puede convertirse en glucosa en el hígado. De
esta manera, el glucógeno muscular puede ser una fuente indirecta de
glucemia (glucosa en la sangre).
y proteínas.En realidad, en condiciones normales el cuerpo cataboli-
za algunos de sus triglicéridos y proteínas, pero no se pone en marcha
un catabolismo de triglicéridos y proteínas a gran escala, a menos que
el individuo se encuentre en estado de inanición, consuma una dieta
con muy pocos hidratos de carbono o experimente un trastorno endo-
crinológico.
El glicerol proveniente de los triglicéridos, el ácido láctico y ciertos
aminoácidos puede convertirse en glucosa en el hígado (Figura
25.12). El proceso por medio del cual se forma glucosa a partir de
moléculas no hidrocarbonadas se denomina gluconeogénesis (neo-,
nuevo). Una forma fácil de distinguir este proceso de la glucogenogé-
nesis o la glucogenólisis es la siguiente: en la gluconeogénesis, la glu-
cosa no se vuelve a convertir en glucógeno, sino que se forman nue-
vas moléculas. Alrededor del 60% de los aminoácidos del cuerpo pue-
den usarse para la gluconeogénesis. El ácido láctico y ciertos amino-
ácidos como la alanina, la cisteína, la glicina, la serina y la treonina se
convierten en ácido pirúvico, que luego puede sintetizar glucosa o
puede entrar en el ciclo de Krebs. El glicerol puede convertirse en gli-
ceraldehído 3-fosfato, que puede formar ácido pirúvico o ser utilizado
para la síntesis de glucosa. 
El cortisol, que es la principal hormona glucocorticoide de la corte-
za suprarrenal, y el glucagón del páncreas estimulan la gluconeogéne-
sis. Asimismo, el cortisol estimula la degradación de las proteínas en
aminoácidos, lo que expande la cantidad de aminoácidos disponibles
para la gluconeogénesis. Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodoti-
ronina) también movilizan proteínas y pueden liberar los triglicéridos
del tejido adiposo, lo que permite disponer del glicerol para la gluco-
neogénesis.
1036 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
Hepatocito 
(célula hepática)
GLUCEMIA
Glucosa
ATP
Hexocinasa
ADP
Fosfatasa
Glucosa-6-fosfato
Glucosa-1-fosfato
Uridina difosfato glucosa
GLUCÓGENO
Referencias:
Glucogenogénesis Glucogenólisis
(estimulada por la insulina) (estimulada por el glucagón 
y la adrenalina)
Fosforilasa
Figura 25.11 Glucogenogénesis y glucogenólisis.
La glucogenogénesis convierte la glucosa en glucógeno; en la
glucogenólisis, se degrada el glucógeno en glucosa.
Además de los hepatocitos, ¿qué otras células corporales pue-
den sintetizar glucógeno? ¿Por qué no pueden liberar glucosa a
la sangre?
CORRELACIÓN CLÍNICA |
Carga de hidratos 
de carbono
Formación de glucosa a partir de proteínas y lípidos:
gluconeogénesis
Cuando el hígado tiene poco glucógeno, es momento de comer. De
lo contrario, el cuerpo comenzaría a catabolizar triglicéridos (grasas)
La cantidad de glucógeno almacenada en el hígado y en los músculos
esqueléticos varía y puede agotarse por completo, durante actividades
deportivas prolongadas. Por ello, muchos maratonistas y otros depor-
tistas de resistencia siguen un régimen estricto de ejercicio y dieta, que
consiste en la ingestión de grandes cantidades de hidratos de carbono
complejos, como pastas y patatas (papas), durante los tres días previos
a la competencia. Esta práctica, llamada carga de hidratos de carbo-
no, contribuye a aumentar al máximo la cantidad de glucógeno dispo-
nible para la producción de ATP en los músculos. Se demostró que en
las pruebas deportivas que duran más de una hora, la carga de hidra-
tos de carbono aumenta la resistencia de los deportistas. La mayor
resistencia se debe a la mayor actividad glucogenolítica, que incre-
menta la cantidad de glucosa que puede ser catabolizada para obte-
ner energía.
Gluconeogénesis (estimulada 
por el cortisol y el glucagón)
GLUCOSA
Glucosa-6-fosfato
Gliceraldehído
3-fosfato
Ácido pirúvico
ÁCIDO LÁCTICO
ALGUNOS 
AMINOÁCIDOS
GLICEROL
Referencia:
Figura 25.12 Gluconeogénesis, conversión de moléculas no
hidrocarbonadas (aminoácidos, ácido láctico y glicerol) en 
glucosa.
Alrededor del 60% de los aminoácidos del cuerpo pueden
usarse en la gluconeogénesis.
¿En qué células pueden desarrollarse la gluconeogénesis y la
glucogenogénesis?
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
5. ¿Cómo entra la glucosa a las células y sale de ellas?
6. ¿Qué sucede durante la glucólisis?
7. ¿Cómo se forma la acetil coenzima A?
8. Describa los procesos principales y los productos del ciclo de
Krebs.
9. ¿Qué sucede en la cadena de transporte de electrones y por
qué este proceso se llama quimioosmosis?
10. ¿Qué reacciones producen ATP durante la oxidación com-
pleta de una molécula de glucosa?
11. ¿En qué circunstancias se producen la glucogenogénesis y
la glucogenólisis?
12. ¿Qué es la gluconeogénesis y por qué es tan importante?
25.4 METABOLISMO DE LOS 
LÍPIDOS 
O B J E T I V O S
• Describir las lipoproteínas que transportan lípidos en la
sangre.
• Describir el destino, el metabolismo y las funciones de los
lípidos.
Transporte de los lípidos por las lipoproteínas
La mayoría de los lípidos, como los triglicéridos, son moléculas
polares y, por lo tanto, son muy hidrófobas, es decir que no se disuel-
ven en agua. Para ser transportados en la sangre, que es un medio
acuoso, en primer lugar debe aumentar su hidrosolubilidad, mediante
la combinación con proteínas formadas en el hígado y el intestino. En
consecuencia, estas combinaciones de lípidos y proteínas se denomi-
nan lipoproteínas, que son partículas esféricas cubiertas por una capa
externa de proteínas, fosfolípidos y colesterol que rodean un núcleo
interno de triglicéridos y otros lípidos (Figura 25-13). Las proteínas de
la cubierta externa se llaman apoproteínas (apo) y se designan con
las letras A, B, C, D y E, además de un número. No sólo solubilizan las
lipoproteínas en los líquidos corporales, sino que además cada apo-
proteína cumple funciones específicas.
Cada tipo de lipoproteína cumple diferentes funciones, pero todas
son, en esencia, vehículos de transporte, ya que movilizan y recogen
lípidos para que estén disponibles cuando las células los necesiten y,
a la inversa, los retiran de la circulación cuando éstas ya no los nece-
sitan. Las lipoproteínas se clasifican y nombran, de acuerdo con su
densidad, que varía en función de la cantidad de lípidos (que tienen
baja densidad) y proteínas (que tienen alta densidad). Ordenadas de
las más grandes y livianas a las más pequeñas y pesadas, las cuatro
clases principales de lipoproteínas son los quilomicrones, las lipopro-
teínas de muy baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de baja densi-
dad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Los quilomicrones, que se forman en la mucosa de las células epi-
teliales del intestino delgado, transportan lípidos de la dieta (ingeri-
dos) al tejido adiposo para su almacenamiento. Contienen alrededor
de 1-2% de proteínas, 85%, de triglicéridos, 7% de fosfolípidos y 6-
7% de colesterol, además de una pequeña cantidad de vitaminas lipo-
solubles. Los quilomicrones ingresan en los vasos linfáticos (quilífe-
ros) de las vellosidades intestinales y se transportan a través de la linfa
hacia la sangre venosa y luego, hacia la circulación sistémica. Su pre-
sencia le da al plasma un aspecto lechoso, pero estas moléculas per-
manecen en la sangre sólo unos pocos minutos. A medida que los qui-
lomicrones circulan a través de los capilares del tejido adiposo, una de
sus apoproteínas, la apo C-2, activa la lipoproteinlipasa endotelial,
una enzima que separa los ácidos grasos de los triglicéridos de los qui-
lomicrones. Los ácidos grasos libres ingresan en los adipocitos para la
síntesis y el almacenamiento de los triglicéridos y por las células mus-
culares, para la producción de ATP. Los hepatocitos eliminan los
remanentes de los quilomicrones de la sangre por endocitosis media-
da por receptor, en la cual otra apoproteína de un quilomicrón, la apo
E, es la proteína de unión.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que se forman
en los hepatocitos, contienen sobre todo lípidos endógenos (formados
en el cuerpo). Las VLDL contienen alrededor de 10% de proteínas,
50% de triglicéridos,20% de fosfolípidos y 20% de colesterol. Las
VLDL transportan triglicéridos sintetizados en los hepatocitos para su
almacenamiento en los adipocitos. Al igual que los quilomicrones, las
VLDL pierden triglicéridos a medida que su apo C-2 activa la lipopro-
teinlipasa endotelial, y los ácidos grasos resultantes se incorporan en
los adipocitos para su almacenamiento y en las células musculares
para la producción de ATP. A medida que depositan parte de los trigli-
céridos en las células adiposas, las VLDL se convierten en LDL.
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) contienen 25% de pro-
teínas, 5% de triglicéridos, 20% de fosfolípidos y 50% de colesterol.
Transportan cerca del 75% del colesterol sanguíneo y lo transfieren a
las células para su uso en la reparación de las membranas y la síntesis
25.4 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 1037
Una capa simple de fosfolípidos anfipáticos, colesterol y pro-
teínas alrededor de un núcleo de lípidos no polares.
¿Qué tipo de lipoproteína entrega colesterol a las células del
cuerpo?
Apo C-2Lípidos no polares: 
Apo E
Lípidos antipáticos:
Fosfolípido
Colesterol
Apo B100
Éster de colesterol
Triglicérido
Figura 25.13 Una lipoproteína. La que se muestra aquí es la
VLDL.
de hormonas esteroides y sales biliares. Las LDL contienen una sola
proteína, la apo B100, que se une a los receptores LDL, en la mem-
brana plasmática, y permite que la LDL pueda ingresar en las células
por endocitosis mediada por receptores. Dentro de la célula, la LDL
se degrada, y el colesterol se libera para ser utilizado, según las nece-
sidades celulares. Una vez que la célula tiene suficiente colesterol
para sus actividades, un sistema de retroalimentación negativa inhibe
la síntesis celular de nuevos receptores de LDL.
En presencia de una concentración excesiva de LDL, también se
deposita colesterol dentro y alrededor de las fibras musculares lisas de
las arterias y se forman placas lipídicas, que aumentan el riesgo de
enfermedad arterial coronaria (véase Trastornos: Desequilibrios
homeostáticos al final del Cap. 20). Por esta razón, el colesterol de las
LDL, llamado LDL-colesterol, se conoce como “colesterol malo”.
Como algunas personas tienen pocos receptores de LDL, sus células
extraen LDL de la sangre de una manera poco eficiente; como conse-
cuencia, sus niveles plasmáticos de LDL aumentan hasta alcanzar
valores anormales, por lo que dichos individuos tienden a desarrollar
placas lipídicas. La alimentación con alto contenido de grasas pro-
mueve la producción de VLDL, lo que a su vez eleva el nivel de LDL
y la formación de placas lipídicas.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), que contienen entre 40
y 45% de proteínas, 5 a 10% de triglicéridos, 30% de fosfolípidos y
20% de colesterol eliminan el exceso de colesterol de las células y la
sangre y lo transportan hacia el hígado para su eliminación. Como las
HDL previenen la acumulación de colesterol en la sangre, un alto
nivel de HDL se asocia con una disminución del riesgo de enferme-
dad coronaria. Por este motivo, el colesterol unido a las HDL se cono-
ce como “colesterol bueno”.
Fuentes e importancia del colesterol sanguíneo
El colesterol presente en el cuerpo tiene dos orígenes. Una parte
está presente en los alimentos (huevos, productos lácteos, vísceras,
carnes bovinas, porcinas y envasadas), pero la mayor parte es sinteti-
zada en los hepatocitos. Los alimentos grasos que no contienen coles-
terol aún pueden aumentar el nivel sanguíneo de colesterol significa-
tivamente de dos maneras. En primer lugar, una ingesta elevada de
grasas con la dieta estimula la reabsorción del colesterol contenido en
la bilis, de modo que se pierde menos colesterol con las heces. En
segundo lugar, cuando se degradan las grasas saturadas en el cuerpo,
los hepatocitos utilizan parte de estos productos de degradación para
sintetizar colesterol.
Un análisis del perfil lipídico suele medir el colesterol total (CT), el
colesterol de las HDL y los triglicéridos. Luego, el colesterol de las
LDL se calcula mediante la siguiente fórmula: colesterol LDL = CT –
colesterol HDL– (triglicéridos/5). En los Estados Unidos, el coleste-
rol sanguíneo se mide, en general, en miligramos por decilitro
(mg/dL); un decilitro es 0,1 litro o 100 mL. En un adulto, los niveles
deseables de colesterol son: colesterol total, por debajo de 200 mg/dL,
colesterol LDL menor de 130 mg/dL y colesterol HDL por encima de
40 mg/dL. En condiciones normales los triglicéridos oscilan entre 10
y 190 mg/dL.
A medida que el nivel de colesterol total se incrementa, el riesgo de
padecer enfermedad coronaria aumenta. Cuando el colesterol total es
superior a los 200 mg/dL (5,2 mmol/L) el riesgo de padecer un infarto se
duplica por cada 50 mg/dL (1,3 mmol/L) de aumento del colesterol total,
sobre el valor normal. Un colesterol total de 200-239 mg/dL y LDL de
130-159 mg/dL se consideran valores limítrofes, el colesterol total por
encima de 239 mg/dL y la LDL por encima de 159 mg/dL se clasifi-
can como niveles altos de colesterol. La relación entre el colesterol
total y el HDL-colesterol predice el riesgo de enfermedad coronaria.
Por ejemplo, una persona que presenta colesterol total de 180 mg/dL
y HDL de 60 mg/dL tiene una relación de riesgo de 3. Los cocientes
por encima de 4 se consideran indeseables; cuanto más alta es la rela-
ción, mayor es el riesgo de enfermedad coronaria.
Entre los tratamientos utilizados para reducir los niveles de colesterol
sanguíneo se encuentran el ejercicio, la dieta y los fármacos. La activi-
dad física regular a niveles aeróbicos o casi aeróbicos eleva los valores
de HDL. El objetivo de los cambios en la alimentación es la reducción
de la ingesta de grasas totales, grasas saturadas y colesterol. Los fárma-
cos utilizados para tratar los niveles elevados de colesterol sanguíneo
son la colestiramina (Questran) y el colestipol (Colestid), que pro-
mueven la excreción de bilis en las heces, el ácido nicotínico
(Liponicin) y las “estatinas” como la atorvastina (Lipitor), la lovas-
tatina (Mevacor) y la simvastatina (Zocor), que bloquean la enzima
clave (HMG CoA reductasa) necesaria para la síntesis de colesterol.
Destino de los lípidos
Al igual que los hidratos de carbono, los lípidos pueden oxidarse
para producir ATP. Si el cuerpo no necesita utilizar lípidos en forma
inmediata por esta vía, se almacenan en el tejido adiposo (depósitos
grasos) en todo el cuerpo, en particular en el hígado. Unos pocos lípi-
dos se utilizan como moléculas estructurales o para sintetizar otras
sustancias esenciales. Algunos ejemplos son los fosfolípidos, que for-
man parte de las membranas plasmáticas, las lipoproteínas, empleadas
para el transporte del colesterol, la tromboplastina, necesaria para la
coagulación de la sangre, y las vainas de mielina, que aceleran la con-
ducción del impulso nervioso. Dos ácidos grasos esenciales que el
cuerpo no puede sintetizar son el ácido linoleico y el linolénico. Las
fuentes dietéticas de estos dos ácidos grasos son los aceites vegetales
y las verduras de hoja. En el Cuadro 2.7 se resumieron las diversas
funciones de los lípidos en el cuerpo.
Almacenamiento de triglicéridos
Una función importante del tejido adiposo es extraer los triglicéri-
dos de los quilomicrones y las VLDL, y almacenarlos hasta que sean
requeridos para la producción de ATP en otras zonas del cuerpo. Los
triglicéridos almacenados en el tejido adiposo constituyen el 98% de
las reservas energéticas del cuerpo. Se almacenan más fácilmente que
el glucógeno, en parte porque los triglicéridos son hidrófobos y no
ejercen presión osmótica en las membranas celulares. El tejido adipo-
so también aísla y protege varias zonas del organismo: los adipocitos
en el tejido subcutáneo contienen alrededor del 50% de los triglicéri-
dos almacenados. Otros tejidos adiposos contienen la mitad restante:
cerca del 12% alrededor de los riñones, entre el 10 y el 15% en los epi-
plones, 15% en las áreas genitales, 5-8% entre los músculos y 5%
detrás de los ojos, en los surcos delcorazón y en la superficie externa
del intestino grueso. Los triglicéridos del tejido adiposo están en con-
tinua degradación y resíntesis. Por lo tanto, los que se almacenan en
el tejido adiposo un día determinado no son las mismas moléculas
presentes el mes pasado porque se liberan en forma continua de sus
depósitos, son transportados por la sangre y vuelven a depositarse en
otras células del tejido adiposo.
Catabolismo de los lípidos: lipólisis
Para que los músculos, el hígado y el tejido adiposo puedan oxidar
los ácidos grasos derivados de los triglicéridos con el fin de producir
ATP, primero los triglicéridos deben desdoblarse en glicerol y ácidos
grasos, a través de un proceso llamado lipólisis. La lipólisis es catali-
zada por las enzimas lipasas. La adrenalina y la noradrenalina acele-
1038 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
ran la degradación de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
Estas hormonas se liberan cuando el tono simpático aumenta, como
durante el ejercicio. Otras hormonas lipolíticas son el cortisol, las hor-
monas tiroideas y los factores de crecimiento semejantes a la insulina.
Por otra parte, la insulina inhibe la lipólisis.
El glicerol y los ácidos grasos resultantes de la lipólisis se cataboli-
zan a través de dos vías diferentes (Figura 25.14). Muchas células del
cuerpo convierten el glicerol en gliceraldehído 3-fosfato, compuesto
que también se forma durante el catabolismo de la glucosa. Si la ofer-
ta de ATP en la célula es alta, el gliceraldehído 3-fosfato se convierte
en glucosa, lo que representa un ejemplo de gluconeogénesis. Si la
oferta de ATP en la célula es baja, el gliceraldehído 3-fosfato ingresa
en la vía metabólica del ácido pirúvico.
Los ácidos grasos se catabolizan de una manera diferente de la del
glicerol y producen más ATP. El primer estadio del catabolismo de los
ácidos grasos está constituido por una serie de reacciones, llamadas en
forma colectiva beta oxidación, que se desarrollan en la matriz de las
mitocondrias. Las enzimas eliminan dos átomos de carbono por ciclo
de una larga cadena de átomos de carbono que componen un ácido
graso y unen el fragmento de dos carbonos a la coenzima A para for-
mar acetil coenzima A. Luego, la acetil CoA ingresa en el ciclo de
Krebs (Figura 25.14). Un ácido graso de 16 carbonos, como el palmí-
tico, puede originar hasta 129 ATP en una oxidación completa por
beta oxidación, ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones.
Como parte del catabolismo normal de los ácidos grasos, los hepa-
tocitos pueden tomar dos moléculas de acetil CoA por vez y conden-
sarlas para formar ácido acetoacético. Esta reacción libera la porción
CoA, que por su gran tamaño no puede difundir fuera de las células.
Parte del ácido acetoacético se convierte en ácido beta hidroxibutí-
rico y acetona. La formación de estas tres sustancias, conocidas como
cuerpos cetónicos, se denomina cetogénesis (Figura 25.14). Como
los cuerpos cetónicos difunden con libertad a través de las membranas
plasmáticas, abandonan los hepatocitos e ingresan en la corriente san-
guínea.
Otras células captan el ácido acetoacético y unen sus cuatro molécu-
las a dos moléculas de coenzima A para formar dos moléculas de acetil
CoA, que pueden entrar en el ciclo de Krebs y oxidarse. El músculo car-
díaco y la corteza (la porción externa) renal utilizan el ácido acetoacé-
tico, en lugar de la glucosa, para generar ATP. Los hepatocitos, que
producen ácido acetoacético, no pueden usarlo para generar ATP por-
que carecen de la enzima que transfiere el ácido acetoacético a la
coenzima A.
Anabolismo de los lípidos: lipogénesis
Los hepatocitos y las células adiposas pueden sintetizar lípidos a
partir de glucosa o aminoácidos, por medio de la lipogénesis (Figura
25.14), estimulada por la insulina. La lipogénesis se produce cuando
se consumen más calorías que las necesarias para satisfacer las nece-
sidades de ATP. El exceso de hidratos de carbono, proteínas y lípidos
en la dieta tiene el mismo destino: convertirse en triglicéridos.
Algunos aminoácidos pueden participar de las siguientes reacciones:
aminoácidos → acetil CoA ácidos grasos triglicéridos. La glucosa se
utiliza para producir lípidos por dos vías: 1) glucosa gliceraldehído 3-
25.4 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 1039
GLUCOSA
Gliceraldehído 
3-fosfato
Ácido pirúvico
GLICEROL
CIERTOS 
AMINOÁCIDOS
Acetil 
coenzima A
ÁCIDOS 
GRASOS
Be
ta o
xid
aci
ón
Degradación de las cetonas en 
la mayoría de las células corporales
TRIGLICÉRIDOS
Cetogénesis en 
los hepatocitos
Cuerpos cetónicos:
Ácido acetoacético
Ácido beta-hidroxibutírico
CICLO 
DE 
KREBS
Acetona
Referencias:
Lipólisis (estimulada por la adrenalina, 
la noradrenalina y el cortisol)
Lipogénesis (estimulada por la insulina)
Figura 25.14 Vías del metabolismo de los lípidos. El glicerol puede convertirse en gliceraldehído 3-fosfato, que a su vez puede transforma-
se en glucosa o entrar en el ciclo de Krebs para su oxidación. Los ácidos grasos experimentan beta oxidación e ingresan en el ciclo de Krebs a tra-
vés de la acetil coenzima A. La síntesis de lípidos a partir de la glucosa o los aminoácidos se denomina lipogénesis. 
El glicerol y los ácidos grasos se catabolizan en vías separadas.
¿Qué tipo de células pueden llevar a cabo lipogénesis, la beta oxidación y la lipólisis? ¿Qué tipo de célula puede realizar cetogénesis?
fosfato → glicerol y 2) glucosa → gliceraldehído 3-fosfato → acetil
CoA → ácidos grasos. El glicerol y los ácidos grasos resultantes pue-
den intervenir en reacciones anabólicas para convertirse en triglicéri-
dos de depósito, o participar en una serie de reacciones anabólicas
para producir otros lípidos, como lipoproteínas, fosfolípidos y coles-
terol.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
13. ¿Cuáles son las funciones de las apoproteínas en las lipo-
proteínas?
14. ¿Qué partículas de lipoproteínas contienen colesterol
“bueno” y “malo”, y por qué se utilizan estos términos?
15. ¿Dónde se depositan los triglicéridos en el cuerpo?
16. Explique lo pasos principales del catabolismo del glicerol y
los ácidos grasos.
17. ¿Qué son los cuerpos cetónicos? ¿Qué es la cetosis?
18. Defina la lipogénesis y explique su importancia.
25.5 METABOLISMO DE LAS 
PROTEÍNAS
O B J E T I V O
• Describir el destino, el metabolismo y las funciones de las
proteínas.
Durante la digestión, las proteínas se desdoblan en aminoácidos. A
diferencia de los hidratos de carbono y los triglicéridos, que se alma-
cenan, las proteínas no se depositan en un tejido como reserva para su
uso en el futuro. En cambio, los aminoácidos se oxidan para producir
ATP o se utilizan para la síntesis de nuevas proteínas destinadas al cre-
cimiento y la reparación del cuerpo. El exceso de aminoácidos en la
dieta no se excreta con la orina ni con las heces, sino que se convier-
te en glucosa (gluconeogénesis) o en triglicéridos (lipogénesis).
Destino de las proteínas
El transporte activo de aminoácidos hacia el interior de las células
corporales es estimulado por factores de crecimiento semejantes a la
insulina (IGF) y por la insulina. Casi de inmediato, luego de la diges-
tión, los aminoácidos se reensamblan para formar proteínas. Muchas
proteínas funcionan como enzimas; otras intervienen en el transporte
(hemoglobina) o se desempeñan como anticuerpos, factores de la coa-
gulación (fibrinógeno), hormonas (insulina) o elementos contráctiles
en las fibras musculares (actina y miosina). Varias proteínas sirven
como componentes estructurales del cuerpo (colágeno, elastina y que-
ratina). En el Cuadro 2.8 se revisan las diferentes funciones de las pro-
teínas.
Catabolismo de las proteínas
Todos los días se produce cierto grado de catabolismo proteico en
el cuerpo, estimulado sobre todo por el cortisol de la corteza suprarre-
nal. Las proteínas de las células desgastadas (como los eritrocitos) se
degradan en aminoácidos. Algunas de ellas se transforman en otros
aminoácidos, las uniones peptídicas se vuelven a formar y se sinteti-
zan proteínasnuevas, como parte del proceso de reciclado. Los hepa-
tocitos convierten algunos aminoácidos en ácidos grasos, cuerpos
cetónicos o glucosa. Las células de todo el cuerpo oxidan una peque-
ña cantidad de aminoácidos para generar ATP, a través del ciclo de
Krebs y de la cadena de transporte de electrones. Sin embargo, antes
de que los aminoácidos se oxiden, primero deben convertirse en molé-
culas que intervengan en el ciclo de Krebs o que puedan ingresar en
él, como acetil CoA (Figura 25.15). Antes de entrar en el ciclo de
Krebs, los aminoácidos deben perder su grupo amino (NH2) median-
te un proceso llamado desaminación, que se desarrolla en los hepato-
citos y produce amoníaco (NH3). Luego las células hepáticas convier-
ten el amoníaco, que es muy tóxico, en urea, una sustancia relativa-
mente inocua que se excreta por vía urinaria. La conversión de amino-
ácidos en glucosa (gluconeogénesis) se resume en la Figura 25.12, y
la conversión de aminoácidos en ácidos grasos (lipogénesis) o cuerpos
cetónicos (cetogénesis) se ilustra en la Figura 25.14.
Anabolismo de las proteínas
El anabolismo de las proteínas, que consiste en la formación de
uniones peptídicas entre aminoácidos para producir nuevas proteínas,
se produce en los ribosomas de casi todas las células del cuerpo, regu-
lado por el DNA (ácido desoxirribonucleico) y el RNA (ácido ribonu-
cleico) de las células (véase la Figura 3.29). Los factores de creci-
miento semejantes a la insulina, las hormonas tiroideas (T3 y T4), la
insulina, los estrógenos y la testosterona estimulan la síntesis protei-
ca. Como las proteínas son uno de los componentes principales de la
mayoría de las estructuras celulares, la ingestión de una cantidad ade-
cuada de proteínas es esencial sobre todo durante los años de creci-
miento, el embarazo y en presencia de daño tisular por enfermedades
o traumatismos. Cuando la ingesta proteica es adecuada, el aumento
de su ingestión no incrementará la masa ósea o la muscular; sólo con
un programa regular de actividad muscular intensa con levantamiento
de peso se puede lograr este objetivo.
De los 20 aminoácidos que hay en el cuerpo humano, 10 son ami-
noácidos esenciales, es decir que deben estar presentes en la dieta, ya
que no pueden sintetizarse en cantidades adecuadas en el cuerpo. Su
1040 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CORRELACIÓN CLÍNICA |
Los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos suelen ser muy bajos por-
que otros tejidos los utilizan para producir ATP con la misma rapidez
con se generan, a través de la degradación de los ácidos grasos en el
hígado. Sin embargo, durante los períodos de beta oxidación excesiva,
la producción de cuerpos cetónicos excede su captación y uso por las
células del cuerpo. Esto puede suceder después de una comida rica en
triglicéridos o durante el ayuno y la inanición, porque hay pocos hidra-
tos de carbono disponibles para el catabolismo. La beta oxidación
excesiva también se observa en la diabetes mellitus mal controlada o
no tratada debido a dos razones: 1) no puede ingresar una cantidad
adecuada de glucosa en las células, por lo que se usan triglicéridos
para la producción de ATP y 2) en condiciones normales, la insulina
inhibe la lipólisis, y la carencia de insulina acelera el ritmo de la lipóli-
sis. Cuando la concentración sanguínea de cuerpos cetónicos (en su
mayor parte, ácidos) aumenta por encima de los valores normales,
estado llamado cetosis, el cuerpo debe amortiguarlos. Si se acumulan
demasiados cuerpos cetónicos, disminuye la concentración de amorti-
guadores (buffers), como el ion bicarbonato y el pH sanguíneo. La
cetosis prolongada o extrema puede generar acidosis (cetoacido-
sis), que es un pH sanguíneo bajo en forma anormal. La disminución
del pH sanguíneo, a su vez, deprime el sistema nervioso central, lo que
puede ocasionar desorientación, coma e incluso la muerte si no se
trata. Cuando un diabético tiene una deficiencia de insulina muy sig-
nificativa, uno de los signos patognomónicos es el aliento dulzón, cau-
sado por el cuerpo cetónico acetona.
Cetosis
inclusión en la dieta es crucial. Los seres humanos no son capaces
de sintetizar ocho aminoácidos (isoleucina, leucina, lisina, metioni-
na, fenilalanina, treonina, triptófano y valina) y sólo sintetizan otros
dos (arginina e histidina) en cantidades insuficientes, sobre todo
durante la infancia. Las proteínas completas contienen una canti-
dad suficiente de aminoácidos esenciales. Algunos ejemplos de ali-
mentos que contienen proteínas completas son la carne vacuna, el
pescado, las aves, los huevos y la leche. Las proteínas incomple-
tas no contienen todos los aminoácidos esenciales, como los vege-
tales de hoja verde, las legumbres (alubias y guisantes) y los cerea-
les. Los aminoácidos no esenciales pueden sintetizarse en las célu-
las del cuerpo y se forman por transaminación, esto es a través de
la transferencia de un grupo amino de un aminoácido al ácido pirú-
vico o a un ácido del ciclo de Krebs. Cuando los aminoácidos ade-
cuados, esenciales o no, están presentes en la célula, la síntesis pro-
teica se produce con rapidez.
25.5 METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS 1041
Fenilalanina
Tirosina
Leucina
Lisina
Triptófano
Acetoacetil 
CoA
Alanina
Cisteína
Glicina
Serina
Treonina
Ácido pirúvico
Acetil CoA
Isoleucina
Leucina
Triptófano
Ácido oxalacético Ácido cítrico
Ácido isocítrico
Ácido alfa-
cetoglutárico
Ácido 
glutámico
Arginina
Histidina
Glutamina
Prolina
Isoleucina
Metionina
Valina
Succinil CoAÁcido succínico
Ácido fumáricoTirosina
Fenilalanina
Ácido málico
Ácido aspártico
Asparagina
Figura 25.15 Diversos puntos en los que los aminoácidos (recuadros amarillos) entran en el ciclo de Krebs para su oxidación.
Para que los aminoácidos puedan catabolizarse, primero deben convertirse en distintas sustancias que puedan entrar en el ciclo de Krebs.
¿Qué grupo se separa de un aminoácido antes de que pueda entrar en el ciclo de Krebs, y cómo se llama este proceso?
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
19. ¿Qué es la desaminación y por qué se produce?
20. ¿Cuáles son los destinos posibles de los aminoácidos del
catabolismo proteico?
21. ¿En qué se diferencian los aminoácidos esenciales de los no
esenciales?
25.6 MOLÉCULAS CLAVE EN LOS 
CRUCES METABÓLICOS
O B J E T I V O
• Identificar las moléculas principales del metabolismo y
describir las reacciones y los productos que se forman.
Si bien existen miles de sustancias químicas diferentes en las célu-
las, 3 moléculas, la glucosa 6-fosfato, el ácido pirúvico y la acetil
1042 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
O
2
12
3
4
5
6
7
8 9
10
e-
e-
e-
O2
H2O
ATP ATP
ATP
Glucosa 
(en la sangre)
Glucógeno 
(hepatocitos y 
células musculares)
Ribosa 5-fosfato 
y NADPH
DNA y RNA
GLUCÓLISIS 
(citosol)
REACCIONES 
ANAERÓBICAS
Ácido 
láctico
Alanita 
(aminoácido)
Ácido pirúvico
Algunos 
aminoácidos
Bajo 
y 
REACCIONES AERÓBICAS
(mitocondrias)
Algunos 
aminoácidos
Ácido alfa-
cetoglutárico
Ácido
cítrico
CICLO 
DE KREBS 
(mitocondrias)
Ácido 
oxalacético
Acetil 
coenzima A
Triglicéridos 
y fosfolípidos
Ácidos 
grasos
Colesterol Cuerpos 
cetónicos
Algunos
aminoácidos
CADENA DE 
TRANSPORTE 
DE ELECTRONES 
(mitocondrias)
Electrones
abundante
Figura 25.16 Resumen de las funciones de las moléculas clave en las vías metabólicas. Las fechas dobles indican qué reacciones entre 2
moléculas pueden proceder en ambas direcciones, si las enzimas apropiadas están presentes y las condiciones son favorables; una flecha sola seña-
la la presencia de un paso irreversible.
Tres moléculas, la glucosa 6-fosfato, el ácido pirúvico y el acetil coenzima A, se encuentran en “cruces metabólicos”, es decir que pueden
experimentar diferentes reacciones, según el estado nutricional o la actividad del individuo.
¿Qué sustancia introduce en el ciclo de Krebs las moléculas que se oxidan para generar ATP?
CORRELACIÓN CLÍNICA | Fenilcetonuria
La fenilcetonuria (PKU) es un defecto genético del metabolismo pro-
teico, caracterizadopor niveles sanguíneos elevados del aminoácido
fenilalanina. La mayor parte de los niños con fenilcetonuria tienen
una mutación en el gen que codifica la enzima fenilalanina hidroxila-
sa, para la conversión de la fenilalanina en el aminoácido tirosina, que
puede ingresar en el ciclo de Krebs (Figura 25.15). A causa de la defi-
ciencia de la enzima, la fenilalanina no puede metabolizarse, y lo que
no se utiliza para la síntesis proteica se acumula en la sangre. Si no se
la trata, la enfermedad causa vómitos, exantema, convulsiones, defi-
ciencia de crecimiento y retraso mental profundo. En los recién naci-
dos, se realiza la prueba de cribado (screening) para la fenilcetonuria,
ya que el retraso mental puede prevenirse si se limita la fenilanina de
la dieta a los requerimientos mínimos para el crecimiento, aunque aún
pueden observarse secuelas en el aprendizaje. El edulcorante artificial
aspartamo (NutraSweet) contiene fenilalanina, por lo que su consu-
mo debe restringirse en niños con fenilcetonuria.
Glucosa 6-fosfato
coenzima A, desempeñan una función central en el metabolismo
(Figura 25.16). Estas moléculas están presentes en “cruces metabóli-
cos”; como se verá a continuación, las reacciones que se producen (o
no) dependen del estado nutricional o de la actividad del individuo.
Las reacciones 11a 77en la Figura 25.16 se producen en el citosol,
las reacciones 8 y9 se desarrollan dentro de la mitocondria y las
indicadas con el número 0, en el retículo endoplasmático liso.
Función de la glucosa 6-fosfato
Poco después de que la glucosa ingresa en la célula, una cinasa la
convierte en glucosa 6-fosfato, que puede tener cuatro destinos posi-
bles (véase la Figura 25.16):
1 Síntesis de glucógeno. Cuando abunda la glucosa en la corriente
sanguínea, como sucede después de una comida, una gran cantidad
de glucosa 6-fosfato se emplea para sintetizar glucógeno, que es la
forma de almacenamiento de los hidratos de carbono en los anima-
les. La degradación subsiguiente del glucógeno en glucosa 6-fosfa-
to se produce a través de una serie de reacciones algo diferentes. La
síntesis y la degradación del glucógeno se producen, sobre todo en
las fibras musculares esqueléticas y en los hepatocitos.
2 Liberación de glucosa a la circulación sanguínea. Si la enzima
glucosa 6-fosfatasa está presente y activa, la glucosa 6-fosfato puede
defosforilarse a glucosa. Una vez que la glucosa se desprende de su
grupo fosfato, puede abandonar la célula y entrar en la corriente san-
guínea. Los hepatocitos son las principales células capaces de pro-
veer de glucosa a la circulación sanguínea de este modo.
3 Síntesis de ácidos nucleicos. La glucosa 6-fosfato es el precursor
utilizado por las células del cuerpo para sintetizar ribosa 5-fosfato,
un azúcar de 5 carbonos necesario para la síntesis de RNA (ácido
ribonucleico) y DNA (ácido desoxirribonucleico). La misma
secuencia de reacciones también conduce a la formación de
NADPH. Esta molécula es un donante de iones hidrógeno y de elec-
trones en ciertas reacciones de reducción, como la síntesis de ácidos
grasos y de hormonas esteroides.
4 Glucólisis. Parte del ATP que produce la célula se sintetiza en forma
anaeróbica mediante la glucólisis, mediante la cual la glucosa 6-fos-
fato se convierte en ácido pirúvico, otra molécula clave en el meta-
bolismo. La mayoría de las células corporales puede llevar a cabo la
glucólisis. 
Función del ácido pirúvico
Cada molécula de 6 carbonos de la glucosa produce 2 moléculas de
3 carbonos de ácido pirúvico, a través del proceso de glucólisis. Al
igual que la glucosa 6-fosfato, el ácido pirúvico se encuentra en un
cruce metabólico. Si existe suficiente oxígeno, pueden desarrollarse
las reacciones aeróbicas (consumidoras de oxígeno) de la respiración
celular, mientras que si el aporte de oxígeno es poco, se producen
reacciones anaeróbicas (Figura 25.16):
5 Producción de ácido láctico. Cuando el suministro de oxígeno es
bajo en un tejido, como durante la contracción del músculo esque-
lético o el músculo cardíaco, parte del ácido pirúvico se transforma
en ácido láctico. Luego, el ácido láctico difunde hacia la corriente
sanguínea, de donde lo incorporan los hepatocitos, que por último
vuelven a convertirlo en ácido pirúvico.
6 Producción de alanina. El metabolismo de los hidratos de carbono
y el de las proteínas están ligados por el ácido pirúvico. Mediante la
transaminación, se puede agregar un grupo amino (NH2) al ácido
pirúvico (un hidrato de carbono) para producir el aminoácido alani-
na o puede eliminarse de la alanina para generar ácido pirúvico.
7 Gluconeogénesis. El ácido pirúvico y ciertos aminoácidos también
pueden convertirse en ácido oxalacético, que es uno de los interme-
diarios del ciclo de Krebs y se utiliza para formar glucosa 6-fosfato.
Esta secuencia de reacciones de gluconeogénesis saltea algunas
reacciones de la glucólisis que son unidireccionales.
Función de la acetil coenzima A
8 Cuando las células tienen un bajo nivel de ATP pero suficiente can-
tidad de oxígeno, la mayor parte del ácido pirúvico se deriva hacia
las reacciones que sintetizan ATP, como el ciclo de Krebs y la cade-
na de transporte de electrones, mediante la conversión en acetil
coenzima A.
9 Entrada en el ciclo de Krebs. La acetil CoA es un vehículo para que
los grupos acetilo de 2 carbonos ingresen en el ciclo de Krebs. Las
reacciones oxidativas del ciclo convierten la acetil CoA en CO2 y
producen coenzimas reducidas (NADH y FADH2), que transfieren
electrones a la cadena de transporte de electrones para generar ATP.
La mayor parte de las moléculas combustibles que se oxidan para
producir ATP (glucosa, ácidos grasos y cuerpos cetónicos) primero
se convierten en acetil CoA.
0 Síntesis de lípidos. La acetil CoA también puede utilizarse para la
síntesis de algunos lípidos, como ciertos ácidos grasos, cuerpos
cetónicos y colesterol. Como el ácido pirúvico se puede convertir en
acetil CoA, los hidratos de carbono pueden transformarse en trigli-
céridos; esta vía metabólica permite almacenar parte del exceso de
hidratos de carbono como grasa. Los mamíferos, incluso el hombre,
no pueden reconvertir la acetil CoA en ácido pirúvico y, por lo tanto,
los ácidos grasos no pueden utilizarse para generar glucosa u otra
molécula de hidratos de carbono.
En el Cuadro 25.2 se resume el metabolismo de los hidratos de carbono,
los lípidos y las proteínas.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
22. ¿Cuáles son los destinos posibles de la glucosa 6-fosfato, el
ácido pirúvico y la acetil coenzima A en la célula?
25.7 ADAPTACIONES 
METABÓLICAS
O B J E T I V O
• Comparar el metabolismo durante los estados de absor-
ción y posabsorción.
La regulación de las reacciones metabólicas depende tanto del
ambiente químico dentro de las células del cuerpo como de los nive-
les de ATP y oxígeno y de las señales de los sistemas nervioso y endo-
crino. Algunos aspectos del metabolismo dependen del tiempo trans-
currido desde la última comida. Durante el estado de absorción, los
nutrientes ingeridos ingresan en la circulación sanguínea y la glucosa
está disponible para la producción de ATP. Durante el estado de
posabsorción, finalizó la absorción de nutrientes en el tubo digestivo
y los requerimientos energéticos deben satisfacerse con los combusti-
bles presentes en el cuerpo. Una comida típica requiere alrededor de
4 horas para su absorción completa; si se considera que un individuo
ingiere tres comidas en el día, el estado de absorción abarca alrededor
de 12 horas por día. Siempre que la persona no consuma refrigerios
25.7 ADAPTACIONES METABÓLICAS 1043
entre las comidas, las otras 12 horas, en general, la media mañana, la
media tarde y la mayor parte de la noche corresponden al estado de
posabsorción.
Como el sistema nervioso y los eritrocitos siguen dependiendo de la
glucosa para la producción de ATP en el estado de posabsorción,
resulta fundamental mantener niveles normales de glucemia durante
este período. Las hormonas son los principales reguladores delmeta-
bolismo en cada estadio. Los efectos de la insulina predominan en el
estado de absorción; otras hormonas regulan el metabolismo en el
estado de posabsorción. Durante el ayuno y la inanición, muchas célu-
las corporales recurren a los cuerpos cetónicos para la producción de
ATP, como se explicó en el recuadro Correlación clínica: cetosis.
Metabolismo durante el estado de absorción
Poco después de una comida, los nutrientes comienzan a ingresar en
la corriente sanguínea. Cabe recordar que el alimento ingerido llega a
la sangre sobre todo como glucosa, aminoácidos y triglicéridos (en los
quilomicrones). Dos principios metabólicos fundamentales del estado
de absorción son la oxidación de la glucosa para la producción de
ATP, que se produce en la mayoría de las células, y el almacenamien-
to del exceso de moléculas energéticas para su uso en el futuro entre
las comidas, que tiene lugar en los hepatocitos, los adipocitos y las
fibras musculares esqueléticas.
Reacciones del estado de absorción
Las siguientes reacciones predominan durante el estado de absor-
ción (Figura 25.17):
1 Alrededor del 50% de la glucosa absorbida después de una comida
típica se oxida en las células para producir ATP mediante la glucó-
lisis, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. 
2 La mayor parte de la glucosa que ingresa en los hepatocitos se con-
vierte en glucógeno. Pequeñas cantidades pueden utilizarse para la
síntesis de ácidos grasos y gliceraldehído 3-fosfato.
3 Algunos de los ácidos grasos y los triglicéridos sintetizados en el
hígado permanecen en él, pero los hepatocitos derivan la mayor
parte a las VLDL que transportan los lípidos al tejido adiposo, para
su almacenamiento.
4 Los adipocitos también captan la que no se incorpora en el hígado y
la convierten en triglicéridos para su depósito. En general, alrededor
del 40% de la glucosa absorbida de una comida se convierte en tri-
glicéridos, y alrededor del 10% se almacena como glucógeno en los
músculos esqueléticos y los hepatocitos.
5 Casi todos los lípidos (sobre todo, los triglicéridos y los ácidos gra-
sos) de la dieta se almacenan en el tejido adiposo; sólo una pequeña
proporción se utiliza para las reacciones de síntesis. Los adipocitos
obtienen los lípidos de los quilomicrones, de las VLDL y de sus pro-
pias reacciones de síntesis.
1044 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CUADRO 25.2
Resumen del metabolismo
PROCESO
HIDRATOS DE CARBONO
Catabolismo de la glucosa
Glucólisis
Ciclo de Krebs
Cadena de transporte 
de electrones
Anabolismo de la glucosa
LÍPIDOS
Catabolismo de los triglicéridos
Anabolismo de los triglicéridos
PROTEÍNAS
Catabolismo proteico
Anabolismo proteico
COMENTARIOS
La oxidación completa de la glucosa (respiración celular) es la fuente principal de ATP en las células y consiste en la glucóli-
sis, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones. La oxidación completa de una molécula de glucosa origina un
máximo de 36 o 38 moléculas de ATP.
La conversión de la glucosa en ácido pirúvico conduce a la producción de algunas moléculas de ATP. Las reacciones no
requieren oxígeno (respiración celular anaeróbica).
El ciclo comprende una serie de reacciones de óxido-reducción, en las cuales las coenzimas (NAD+ y FAD) incorporan iones
de hidrógeno y iones hidruro de ácidos orgánicos oxidados y se producen algunas moléculas de ATP, con el CO2 y el H2O
como subproductos. Las reacciones son aeróbicas.
Tercera serie de reacciones en el catabolismo de la glucosa; otras serie de reacciones de óxido-reducción, en las cuales los
electrones se transfieren de un transportador a otro y se forma la mayor parte del ATP celular. Las reacciones requieren oxíge-
no (respiración celular aeróbica).
Parte de la glucosa se convierte en glucógeno (glucogenogénesis) para su depósito, si no se necesita de inmediato para la pro-
ducción de ATP. El glucógeno puede reconvertirse en glucosa (glucogenólisis). La conversión de aminoácidos, glicerol y ácido
láctico en glucosa se denomina gluconeogénesis.
Los triglicéridos se desdoblan en glicerol y ácidos grasos. El glicerol puede convertirse en glucosa (gluconeogénesis) o cata-
bolizarse por la glucólisis. Los ácidos grasos se catabolizan por beta oxidación en acetil coenzima A, que puede ingresar en el
ciclo de Krebs para la producción de ATP o convertirse en cuerpos cetónicos (cetogénesis).
La síntesis de triglicéridos a partir de glucosa y ácidos grasos se denomina lipogénesis. Los triglicéridos se almacenan en el
tejido adiposo.
Los aminoácidos se oxidan en el ciclo de Krebs después de su desaminación. El amoníaco resultante de la desaminación se
convierte en urea en el hígado, pasa a la sangre y se excreta con la orina. Los aminoácidos pueden convertirse en glucosa (glu-
coneogénesis), ácidos grasos o cuerpos cetónicos.
La síntesis de proteínas es dirigida por el DNA y utiliza el RNA y los ribosomas de las células.
6 Muchos de los aminoácidos absorbidos que ingresan en los hepato-
citos se desaminan a cetoácidos, que pueden entrar en el ciclo de
Krebs para la producción de ATP o ser utilizados para la síntesis de
glucosa o ácidos grasos.
7 Algunos aminoácidos que entran en los hepatocitos se utilizan para
la síntesis de proteínas (p. ej., plasmáticas).
8 Los aminoácidos no absorbidos por los hepatocitos se incorporan a
otras células (como las células musculares) para la síntesis de pro-
teínas o como compuestos químicos reguladores (hormonas o enzi-
mas).
Regulación del metabolismo durante el estado de absorción
Poco después de una comida, el péptido insulinotrópico dependien-
te de glucosa (GIP), junto con los niveles crecientes de glucosa y cier-
tos aminoácidos en la sangre, estimula las células beta del páncreas
para que liberen insulina. En general, la insulina aumenta la actividad
de las enzimas necesarias para el anabolismo y la síntesis de molécu-
las de depósito y simultáneamente disminuye la actividad de las enzi-
mas necesarias para las reacciones catabólicas o de degradación. La
insulina promueve la entrada de glucosa y aminoácidos en las células
de muchos tejidos y estimula la fosforilación de la glucosa en los
hepatocitos y la conversión de glucosa 6-fosfato en glucógeno, tanto
en el hígado como en las células musculares. En el hígado y en el teji-
do adiposo, la insulina aumenta la síntesis de triglicéridos y en el resto
de las células, favorece la síntesis proteica. (véase la Sección 18.10
para repasar los efectos de la insulina). Los factores de crecimiento
semejantes a la insulina y las hormonas tiroideas (T3 y T4) también
estimulan la síntesis de proteínas. En el Cuadro 25.3 se resume la
regulación hormonal del metabolismo en el estado de absorción.
25.7 ADAPTACIONES METABÓLICAS 1045
1
2
3
4
4
5
6
7
8
+ H2O +CO2 ATP
+ H2O +CO2 ATP
MÚSCULO 
ESQUELÉTICO
Almacenamiento
 Sangre
GLUCOSA GLUCOSA
MAYORÍA DE LOS TEJIDOS
Oxidación
AMINOÁCIDOS GLUCOSA TRIGLICÉRIDOS 
(en quilomicrones)
HEPATOCITOS EN 
EL HÍGADO
Proteínas
Glucosa
Cetoácidos
Ácidos grasos
Gliceraldehído 
3-fosfato Glucógeno
Triglicéridos
VLDL
Triglicéridos
TEJIDO ADIPOSO
Glucosa
Triglicéridos
Ácidos 
grasos
 Gliceraldehído
 3-fosfato
Triglicéridos
TUBO
DIGESTIVO
Figura 25.17 Vías metabólicas principales durante el estado de absorción.
Durante el estado de absorción, la mayoría de las células del cuerpo produce ATP mediante la oxidación de la glucosa en CO2 y H2O.
¿Las reacciones mostradas en la figura son de predominio anabólico o catabólico?
Metabolismo durante el estado de 
posabsorción
Alrededor de 4 horas después de la última comida, casi se comple-
tó la absorción de nutrientes en el intestino delgado y los niveles de
glucemia comienzan a descender porque la glucosa deja la corriente
sanguínea y entra en las células corporales sin absorción simultánea,
a través del tubo digestivo. En consecuencia, el objetivo más impor-
tante durante el estado de posabsorción es mantener una glucemia
normal en el intervalo de 70 a 110 mg/100mL (3,9-6,1 mmol/litro).
La homeostasis de la glucemia es importante, especialmente en el sis-
tema nervioso y en los eritrocitos debido a las siguientes razones:
• El combustible predominante para la producción de ATP en el sis-
tema nervioso es la glucosa, ya que los ácidos grasos no atravie-
san la barrera hematoencefálica.
• Los eritrocitos obtienen todo su ATP en la glucólisis de la gluco-
sa, ya que carecen de mitocondrias, de modo que no pueden des-
arrollar ciclo de Krebs ni cadena de transporte de electrones.
Reacciones en el estado de posabsorción
Durante el estado de posabsorción, tanto la producción de glucosa
como su conservación ayudan a mantener los niveles sanguíneos de
glucosa. Los hepatocitos producen moléculas de glucosa y las expor-
tan a la sangre, y otras células corporales buscan otros combustibles
alternativos para la producción de ATP, con el fin de conservar escasa
glucosa disponible. Las reacciones más importantes del estado de
posabsorción que producen glucosa son las siguientes (Figura 25.18):
1 Degradación del glucógeno hepático. Durante el ayuno, la princi-
pal fuente de la glucosa sanguínea es el glucógeno hepático, que
puede aportar glucosa durante alrededor de 4 horas. El glucógeno
hepático se forma y se degrada en forma continua, de acuerdo con
las necesidades del cuerpo.
2 Lipólisis. El glicerol, que es el resultado de la degradación de los
triglicéridos en el tejido adiposo, también se utiliza para formar
glucosa.
3 Gluconeogénesis a partir del ácido láctico. Durante el ejercicio, el
tejido muscular esquelético desdobla el glucógeno almacenado
(véase el paso 9) y produce algunas moléculas de ATP por glucó-
lisis anaeróbica. Parte del ácido pirúvico resultante se convierte en
acetil CoA y parte, en ácido láctico, que difunde en la sangre. En el
hígado, el ácido láctico puede utilizarse en la gluconeogénesis, y la
glucosa resultante se libera hacia la sangre.
4 Gluconeogénesis a partir de aminoácidos. La modesta degradación
de proteínas en el músculo esquelético y otros tejidos libera grandes
cantidades de aminoácidos, que pueden convertirse en glucosa por
gluconeogénesis, en el hígado.
A pesar de todas estas formas de producción de glucosa, la gluce-
mia no puede mantenerse durante largo tiempo sin otros cambios
metabólicos. En consecuencia, se deben realizar ajustes importantes
durante el estado de posabsorción para producir ATP, mientras se con-
serva la glucosa. Las siguientes reacciones producen ATP sin utilizar
glucosa:
5 Oxidación de ácidos grasos. Los ácidos grasos liberados por la lipó-
lisis de los triglicéridos no se pueden usar para la producción de glu-
cosa porque la acetil CoA no puede convertirse con facilidad en
ácido pirúvico. No obstante, la mayoría de las células puede oxidar
los ácidos grasos en forma directa, conducirlos al ciclo de Krebs
como acetil CoA y producir ATP, a través de la cadena de transpor-
te de electrones.
6 Oxidación del ácido láctico. El músculo cardíaco puede producir
ATP en forma aeróbica, a partir del ácido láctico.
7 Oxidación de aminoácidos. En los hepatocitos, los aminoácidos
pueden oxidarse en forma directa para producir ATP.
8 Oxidación de cuerpos cetónicos. Los hepatocitos también pueden
convertir los ácidos grasos en cuerpos cetónicos, que pueden utili-
zarse en el corazón, los riñones y otros tejidos para producir ATP.
9 Degradación del glucógeno muscular. Las células del músculo
esquelético degradan el glucógeno a glucosa 6-fosfato, que experi-
menta glucólisis y provee ATP para la contracción muscular.
Regulación del metabolismo durante el estado de 
posabsorción
Tanto las hormonas como la división simpática del sistema nervio-
so autónomo (SNA) regulan el metabolismo durante el estado de
posabsorción. Las hormonas que regulan el metabolismo en este esta-
do suelen conocerse como hormonas anti-insulina, ya que contrarres-
tan los efectos de la insulina, mientras dura el estado de absorción. A
medida que los niveles de glucemia disminuyen, la secreción de insu-
lina desciende y se liberan hormonas anti-insulina.
Cuando la glucemia comienza a descender, las células alfa del pán-
creas secretan glucagón a mayor velocidad, y las células beta secretan
insulina a un ritmo más lento. El tejido diana primario del glucagón es
el hígado y su efecto principal es incrementar la liberación de gluco-
sa a la circulación sanguínea, por medio de gluconeogénesis y gluco-
genólisis.
El descenso de la glucemia también activa la división simpática del
SNA. Las neuronas sensibles a la glucosa en el hipotálamo detectan
los bajos niveles de dicho componente en la sangre y aumentan la des-
carga simpática. Como resultado, las terminaciones nerviosas simpá-
1046 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CUADRO 25.3
Regulación hormonal del metabolismo en el estado de absorción
PROCESO
Difusión facilitada de
glucosa dentro de las
células
Transporte activo de 
aminoácidos dentro 
de las células
Glucogenogénesis 
(síntesis de glucógeno)
Síntesis proteica
Lipogénesis (síntesis
de triglicéridos)
LOCALIZACIÓN(ES)
Mayoría de las células.
Mayoría de las células.
Hepatocitos y fibras 
musculares.
Todas las células.
Células adiposas y 
hepatocitos.
PRINCIPAL(ES)
HORMONA(S) 
ESTIMULANTE(S)
Insulina.*
Insulina.
Insulina.
Insulina, hormonas
tiroideas y factores de
crecimiento semejan-
tes a la insulina.
Insulina.
*La difusión facilitada de la glucosa en los hepatocitos (células hepáticas) y las
neuronas no requiere insulina.
ticas liberan el neurotransmisor noradrenalina y la médula suprarre-
nal, dos hormonas catecolaminérgicas, la adrenalina y la noradrenali-
na, hacia la circulación sanguínea. Al igual que el glucagón, la adre-
nalina estimula la degradación del glucógeno. Tanto la adrenalina
como la noradrenalina son potentes estimuladores de la lipólisis. Estas
acciones de las catecolaminas ayudan a aumentar los niveles sanguí-
neos de glucosa y de ácidos grasos libres, de modo tal que el múscu-
lo utiliza más ácidos grasos libres para la producción de ATP y queda
disponible más glucosa para el sistema nervioso. En el Cuadro 25.4 se
resume la regulación normal del metabolismo en el estado de posab-
sorción.
Metabolismo durante el ayuno y la inanición
El término ayuno significa permanecer sin ingerir alimentos duran-
te muchas horas o unos pocos días, mientras que la inanición implica
semanas o meses de privación o ingesta inadecuada de alimentos. Las
personas pueden sobrevivir sin comida por el lapso dos meses o más,
si ingieren suficiente agua como para prevenir la deshidratación. Si
bien las reservas de glucógeno se agotan sólo unas pocas horas des-
pués de comenzar el ayuno, el catabolismo de los triglicéridos alma-
cenados y las proteínas estructurales puede proveer energía durante
25.7 ADAPTACIONES METABÓLICAS 1047
+ –
1
2
3
4
4
4
5
5
5
6
7
8
8
8
8
9
ATP
O2O2
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP ATP
TEJIDO MUSCULAR ESQUELÉTICO
Proteínas musculares
Ayuno 
o inanición
Aminoácidos
Ácidos grasos
Glucógeno muscular
Glucosa
6-fosfato
Ácido pirúvico
(aeróbica) (anaeróbica)
Ácido 
láctico
TEJIDO 
NERVIOSO Glucosa Cuerpos 
cetónicos
Inanición
Sangre
TEJIDO ADIPOSO
Triglicéridos
Glicerol Ácidos grasos
CORAZÓN
Ácidos grasos
Ácido láctico
Cuerpos cetónicos
OTROS TEJIDOS
Aminoácidos Proteínas
Ácidos grasos
Cuerpos cetónicos
HÍGADO
Aminoácidos
Cetoácidos
Ácido 
láctico
Glucosa
Glucógeno 
hepático 
Cuerpos cetónicos
Glicerol
Ácidos grasos
Figura 25.18 Vías metabólicas principales durante el estado de posabsorción.
La principal función de las reacciones del estado de posabsorción es mantener la glucemia dentro del rango normal.
¿Qué procesos elevan la glucemia en forma directa durante el estado de posabsorción, y dónde se produce cada uno?
CUADRO 25.4
Regulación hormonal del metabolismo en el estado de posabsorción
PROCESO
Glucogenólisis 
(degradación de glucógeno)
Lipólisis (degradación 
de triglicéridos)
Degradación de proteínas
Gluconeogénesis(síntesis de
glucosa a partir de sustancias
no hidrocarbonadas)
LOCALIZACIÓN(ES)
Hepatocitos y fibras 
musculares esqueléticas.
Adipocitos.
La mayoría de las célu-
las, pero en especial, en
las fibras musculares
esqueléticas.
Hepatocitos y células 
de la corteza renal.
PRINCIPAL(ES) 
HORMONA(S) 
ESTIMULADORA(S)
Glucagón y adrenalina.
Adrenalina, noradrena-
lina, cortisol, factores
de crecimiento seme-
jantes a la insulina,
hormonas tiroideas y
otras.
Cortisol.
Glucagón y cortisol.
varias semanas. La cantidad de tejido adiposo en el cuerpo determina
la posible supervivencia sin comida.
Durante el ayuno y la inanición, el tejido nervioso y los eritrocitos
continúan utilizando glucosa para la producción de ATP. Hay una
fuente continua de aminoácidos para la gluconeogénesis, porque la
disminución de la insulina y el incremento de los niveles de cortisol
reducen la velocidad de la síntesis proteica y promueven el catabolis-
mo de las proteínas. La mayoría de las células del cuerpo, especial-
mente las fibras musculares esqueléticas que tienen un alto contenido
de proteínas, pueden conservar una cantidad razonable de proteínas
antes de que su función se afecte en forma adversa. Durante los pri-
meros días de ayuno, el catabolismo proteico supera la síntesis en
unos 75 g diarios debido a que algunos aminoácidos “viejos” se des-
aminan y se usan para la gluconeogénesis y no hay aminoácidos “nue-
vos” (provenientes de la dieta). 
En el segundo día de ayuno, los niveles de glucemia se estabilizan
alrededor de 65 mg/100 mL (3,6 mmol/L) y, al mismo tiempo, los
niveles plasmáticos de ácidos grasos se elevan unas 4 veces. La lipó-
lisis de los triglicéridos en el tejido adiposo libera glicerol, que se uti-
liza para la gluconeogénesis, y ácidos grasos. Éstos últimos difunden
hacia las fibras musculares y otras células, donde son empleados para
producir acetil CoA, que ingresa en el ciclo de Krebs. Entonces, se
sintetiza ATP a medida que se produce la oxidación en el ciclo de
Krebs y en la cadena de transporte de electrones.
El cambio metabólico más notable durante el ayuno y la inanición
es la mayor formación de cuerpos cetónicos en los hepatocitos.
Durante el ayuno, sólo pequeñas cantidades de glucosa experimen-
tan glucólisis y se convierten en ácido pirúvico, que a su vez se
puede transformar en ácido oxalacético. La acetil CoA ingresa en el
ciclo de Krebs y se combina con el ácido oxalacético (véase la
Figura 25.16); cuando esta última molécula escasea en el transcurso
del ayuno, sólo un porcentaje de la acetil CoA disponible puede
ingresar en el ciclo de Krebs. El excedente de acetil CoA se utiliza
para la cetogénesis, principalmente en los hepatocitos. Por lo tanto,
la producción de cuerpos cetónicos se incrementa a medida que el
catabolismo de ácidos grasos aumenta. Los cuerpos cetónicos lipo-
solubles pueden difundir a través de la membrana plasmática, atra-
vesar la barrera hematoencefálica y ser empleados como fuente
energética alternativa para la producción de ATP, especialmente en
las fibras musculares esqueléticas y cardíacas y en las neuronas. En
condiciones normales sólo se detecta un valor mínimo de cuerpos
cetónicos (0,01 mmol/litro) en la sangre, que representa una fuente
insignificante de energía. Sin embargo, después de dos días de
ayuno, los niveles de cetonas se encuentran entre 100 y 300 veces
más altos y constituyen un tercio del combustible del encéfalo para
la producción de ATP. A los 40 días de inanición, las cetonas apor-
tan dos terceras partes de la energía que el encéfalo necesita. De
hecho, la presencia de cetonas reduce el uso de glucosa para la pro-
ducción de ATP, lo que a su vez disminuye la demanda de glucone-
ogénesis y el catabolismo de las proteínas musculares más adelante,
en caso de inanición de hasta alrededor de 20 g por día.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
23. ¿Cuál es la función de la insulina, el glucagón, la 
adrenalina, los factores de crecimiento semejantes a 
la insulina, la tiroxina, el cortisol, el estrógeno y la 
testosterona en la regulación del metabolismo?
24. ¿Por qué la cetogénesis es más significativa durante el
ayuno o la inanición que durante el estado de absorción y
de posabsorción normal?
25.8 CALOR Y BALANCE 
ENERGÉTICO
O B J E T I V O S
• Definir índice metabólico basal (IMB) y explicar varios fac-
tores que la afectan.
• Describir las variables que influyen sobre la producción de
calor corporal.
• Explicar cómo se mantiene la temperatura normal, a tra-
vés de mecanismos de retroalimentación negativa que
comprometen el termóstato hipotalámico. 
El cuerpo produce más o menos calor según la velocidad de sus
reacciones metabólicas. Como la homeostasis de la temperatura cor-
poral sólo puede mantenerse si la velocidad de pérdida de calor igua-
la la velocidad de producción de calor por el metabolismo, es impor-
tante comprender las formas a través de las cuales se puede perder,
ganar o conservar calor. El calor es una forma de energía que se mide
como temperatura y se expresa en unidades llamadas calorías. Una
caloría (cal) se define como la cantidad de calor requerido para ele-
var la temperatura de 1 gramo de agua en 1ºC. Como la caloría es una
unidad relativamente pequeña, con frecuencia se usa la kilocaloría
(kcal) o Caloría (Cal) (siempre con C mayúscula) para medir el índi-
ce metabólico corporal y para expresar la energía contenida en los ali-
mentos. Una kilocaloría es igual a 1 000 calorías, es decir cuando se
expresa que un alimento en particular contiene 500 calorías, en reali-
dad corresponden a kilocalorías.
Índice metabólico
La velocidad global a la que se utiliza la energía en las reacciones
metabólicas se denomina índice metabólico. Como ya se explicó,
parte de la energía se emplea para producir ATP y parte se disipa como
calor. Dado que hay muchos factores que afectan el índice metabóli-
co, éste se mide en condiciones estándar, con el cuerpo en reposo, en
estado de tranquilidad y en ayunas, lo que se conoce como estado
basal. La medición obtenida en estas condiciones es el índice meta-
bólico basal (IMB). La forma más común de determinar el IMB es a
través de la medición de la cantidad de oxígeno usada por cada kilo-
caloría de alimento metabolizado. Cuando el cuerpo emplea 1 litro de
oxígeno para oxidar una mezcla típica de nutrientes compuesta por tri-
glicéridos, hidratos de carbono y proteínas, se liberan alrededor de 
4,8 Cal de energía. El IMB oscila entre 1 200 y 1 800 Cal/día, en los
adultos, alrededor de 24 Cal/kg de masa corporal en los varones y 
22 Cal/kg en las mujeres adultas. Las calorías adicionales necesarias
para sostener las actividades cotidianas, como la digestión y la mar-
cha, oscilan entre 500 Cal para una persona de contextura pequeña y
relativamente sedentaria, y más de 3 000 Cal para un individuo que
se entrena para un deporte olímpico o para el montañismo.
Homeostasis de la temperatura corporal
A pesar de las amplias fluctuaciones de la temperatura del medio
externo, los mecanismos homeostáticos pueden mantener el rango
normal de temperatura corporal central. Si la velocidad de producción
de calor se equipara con la velocidad de la pérdida de calor, el cuerpo
mantiene una temperatura central constante cercana a 37ºC (98,6ºF).
La temperatura central es la de las estructuras del cuerpo que se
encuentran a mayor profundidad que la piel y el tejido subcutáneo. La
temperatura periférica es la temperatura de la superficie del cuerpo,
o sea la piel y el tejido subcutáneo. Según la temperatura ambiental,
1048 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
la temperatura superficial es de entre 1 y 6ºC más baja que la tempe-
ratura central. Una temperatura central demasiado alta desnaturaliza
las proteínas corporales y una temperatura central demasiado baja
produce arritmias cardíacas fatales.
Producción de calor
La producción de calor es proporcional al índice metabólico. Hay
muchos factores afectan el índice metabólico y, por lo tanto, la pro-
ducción de calor:
• Ejercicio.Durante un ejercicio extenuante, el índice metabólico
puede aumentar hasta 15 veces por encima del basal. En los
deportistas bien entrenados puede incrementarse incluso hasta 20
veces.
• Hormonas. Las hormonas tiroideas (tiroxina y triyodotironina)
son las grandes reguladoras del IMB. Éste se incrementa a medi-
da que los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas aumentan.
No obstante, la respuesta a los cambios en los niveles de las hor-
monas tiroideas es lenta y demora varios días en evidenciarse.
Dichas hormonas elevan el IMB, en parte, a través de la estimula-
ción de la respiración celular aeróbica. A medida que las células
utilizan más oxígeno para producir ATP, se libera más calor y la
temperatura corporal aumenta. Otras hormonas ejercen efectos
menos importantes sobre el IMB. La testosterona, la insulina y la
hormona de crecimiento pueden elevar el índice metabólico entre
5 y 15%.
• Sistema nervioso. Durante el ejercicio o en una situación de
estrés, se estimula la división simpática del sistema nervioso autó-
nomo. Sus neuronas posganglionares liberan noradrenalina (NA),
que a su vez también estimula la liberación de las hormonas nor-
adrenalina y adrenalina en la médula suprarrenal. Estas hormonas
elevan el índice metabólico en las células corporales.
• Temperatura corporal. Cuanto más alta es la temperatura corporal,
mayor es el índice metabólico. Cada 1ºC de aumento de la tempe-
ratura central, la velocidad de las reacciones bioquímicas se incre-
menta alrededor del 10%. Como resultado, el índice metabólico
puede elevarse significativamente durante los episodios febriles.
• Ingestión de comida. La ingestión de alimentos aumenta el índi-
ce metabólico entre 10 y 20% debido a los “costos” energéticos de
la digestión, la absorción y el almacenamiento de nutrientes. Este
efecto de termogénesis inducida por los alimentos es mayor des-
pués de ingerir una comida rica en proteínas y menor luego de la
ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono y lípidos. 
• Edad. En relación con su tamaño, el índice metabólico de un niño
es alrededor de dos veces mayor que el de una persona anciana,
debido a las grandes velocidades de las reacciones relacionadas
con el crecimiento.
• Otros factores. Otros factores que afectan el índice metabólico
son el sexo (menor en mujeres, excepto durante el embarazo y la
lactancia), el clima (menor en regiones tropicales), el sueño
(menor) y la desnutrición (menor).
Mecanismos de transferencia de calor
El mantenimiento de la temperatura corporal normal depende de la
capacidad para perder calor hacia el medio externo con la misma veloci-
dad con la que se genera a través de las reacciones metabólicas. El calor
puede transferirse desde el cuerpo al medio ambiente circundante de
cuatro maneras: por conducción, convección, radiación y evaporación.
1. Conducción es el intercambio de calor entre las moléculas de dos
materiales que entran en contacto directo. Durante el reposo, alre-
dedor del 3% del calor corporal se pierde por conducción hacia
materiales sólidos que contactan con el cuerpo, como una silla,
prendas de vestir y alhajas. También se puede ganar calor por con-
ducción, como cuando un individuo se sumerge dentro de una tina
con agua caliente. Como el agua conduce el calor con una eficacia
20 veces mayor que el aire, la pérdida o la ganancia de calor por
conducción es mucho mayor cuando el cuerpo está sumergido en
agua fría o caliente.
2. Convección es la transferencia de calor por el movimiento de un
fluido (un gas o un líquido) entre áreas con diferente temperatura.
El contacto del aire o el agua con el cuerpo promueve la transferen-
cia de calor tanto por conducción como por convección. Cuando el
aire frío contacta con el cuerpo, se calienta, lo que determina que
sea menos denso y se transporte por las corrientes de convección a
medida que el aire menos denso sube. Cuanto más rápido se mueve
el aire, como en presencia de una brisa o un ventilador, más rápida
es la velocidad de convección. En reposo, alrededor del 15% del
calor corporal se pierde en el aire por conducción y convección.
3. Radiación es la transferencia de calor en forma de rayos infrarro-
jos entre un objeto cálido y uno más frío, sin mediar contacto físi-
co. El cuerpo pierde más calor porque irradia una mayor cantidad
de ondas infrarrojas que las absorbidas por él, procedentes de los
objetos más fríos. Si los objetos circundantes están más calientes
que el cuerpo, se absorbe más calor que el que se pierde por radia-
ción. En una habitación a 21ºC (70ºF), alrededor del 60% de la pér-
dida de calor en una persona en reposo se produce por radiación.
4. Evaporación es la conversión de un líquido en vapor. Cada milili-
tro de agua evaporada contiene gran cantidad de calor, alrededor de
0,58 Cal/ml. En condiciones típicas de reposo, alrededor del 22%
de la pérdida de calor se produce por la evaporación de aproxima-
damente 700 mL de agua por día: 300 mL en el aire espirado y 
400 mL en la superficie de la piel. Como en condiciones normales
las personas no son conscientes de esta pérdida de agua a través de
la piel y las mucosas de la boca y el aparato respiratorio, se la llama
pérdida insensible de agua. La velocidad de evaporación es inver-
samente proporcional a la humedad relativa del ambiente, es decir,
la relación entre la cantidad real de humedad en el aire y la canti-
dad máxima que puede haber a una temperatura determinada.
Cuanto mayor es la humedad relativa, más bajo es el índice de eva-
poración. Cuando la humedad es del 100%, se incorpora calor por
condensación del agua en la superficie de la piel a la misma velo-
cidad que se pierde por evaporación. La evaporación constituye la
principal defensa contra el sobrecalentamiento durante el ejercicio.
En condiciones extremas, se puede producir hasta un máximo de 
3 litros de sudor por hora, que eliminarían más de 1 700 Cal de
calor si se evaporaran en su totalidad. (Nota: la transpiración en
forma de gotas elimina poco calor, en comparación con la que se
pierde por evaporación.)
Termostato hipotalámico
El centro de control que funciona como termóstato corporal es un
grupo de neuronas en la región anterior del hipotálamo, denominada
área preóptica. Esta zona recibe impulsos de termorreceptores en la
piel, las membranas mucosas y el hipotálamo. Las neuronas del área
preóptica generan impulsos nerviosos con una frecuencia mayor cuan-
do la temperatura de la sangre aumenta y a menor frecuencia cuando
disminuye.
Los impulsos nerviosos del área preóptica se propagan hacia otras
dos áreas del hipotálamo denominadas centro de pérdida de calor y
centro promotor de calor, que, cuando reciben estímulos del área
25.8 CALOR Y BALANCE ENERGÉTICO 1049
preóptica, ponen en marcha una serie de respuestas que disminuyen y
aumentan la temperatura corporal, respectivamente.
Termorregulación
Si la temperatura central disminuye, los mecanismos que ayudan a
conservar el calor y el incremento de la producción de calor actúan
mediante diferentes mecanismos de retroalimentación negativa, para
elevar la temperatura central hasta valores normales (Figura 25.19).
Los termorreceptores de la piel y el hipotálamo envían impulsos ner-
viosos al área preóptica y al centro promotor de calor en el hipotála-
mo, también a las células neurosecretoras del hipotálamo que elabo-
ran la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). En respuesta, el hipo-
tálamo envía impulsos nerviosos y secreta TRH que, a su vez, estimu-
la las células tirotropas del lóbulo anterior de la hipófisis para que
secreten hormona tiroideoestimulante o tirotrofina (TSH). Luego, los
1050 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
Algún estímulo altera 
la homeostasis por
Disminución
Temperatura corporal
Receptores
Termorreceptores en la
piel y el hipotálamo
Estímulo 
aferente
Impulsos 
nerviosos
Centros de control
Área preóptica, centro 
promotor de calor, 
células neurosecretoras 
del hipotálamo y células 
tirotropas en el lóbulo 
anterior de la glándula 
hipófisis
Impulsoeferente Impulsos nerviosos 
y TSH
Efectores
La vasoconstricción 
disminuye la pérdida 
de calor a través 
de la piel
La médula 
suprarrenal libera 
hormonas que 
aumentan el 
metabolismo 
celular
Los músculos es-
queléticos se con-
traen en un ciclo 
repetitivo denomi-
nado escalofrío
La glándula tiroides 
libera hormonas 
tiroideas, que 
aumentan el índice 
metabólico
Recuperación de la 
homeostasis, cuando la 
respuesta normaliza 
la temperatura corporal
Aumento de la temperatura 
corporal
Figura 25.19 Mecanismos de retroalimentación negativa que conservan el calor e incrementar su producción.
La temperatura central es la temperatura de las estructuras profundas respecto de la piel y el tejido subcutáneo; mientras que la temperatura
periférica es aquella cercana a la superficie corporal.
¿Qué factores pueden aumentar el índice metabólico y la velocidad de producción de calor?
impulsos nerviosos del hipotálamo y la TSH activan varios efectores.
Cada efector responde de un modo tal que contribuye a normalizar
la temperatura central:
• Los impulsos nerviosos del centro promotor de calor estimulan los
nervios simpáticos, que promueven la constricción de los vasos
sanguíneos de la piel. Esta vasoconstricción disminuye el flujo de
sangre caliente y, por ende, la transferencia de calor desde los
órganos internos hacia la piel. La disminución de la velocidad de
la pérdida de calor genera un aumento de la temperatura interna
del cuerpo porque las reacciones metabólicas siguen produciendo
calor.
• Los impulsos de los nervios simpáticos que llegan a la médula
suprarrenal estimulan la liberación de adrenalina y noradrenalina
a la sangre. Estas hormonas aumentan el metabolismo celular, que
intensifica la producción de calor.
• El centro promotor de calor estimula áreas del encéfalo que
aumentan el tono muscular y, por consiguiente, la producción de
calor. Cuando el tono muscular se incrementa en un músculo (ago-
nista), las pequeñas contracciones estiran los husos neuromuscu-
lares en el antagonista, lo que desencadena un reflejo de estira-
miento. La contracción resultante del antagonista estira los husos
neuromusculares en el músculo antagonista, donde también se
desarrolla un reflejo de estiramiento. Este ciclo repetitivo, deno-
minado escalofrío, eleva significativamente la velocidad de pro-
ducción de calor. Durante un escalofrío máximo, la producción de
calor corporal puede llegar a cuadruplicar el valor basal, en sólo
algunos minutos.
• La glándula tiroides responde a la TSH liberando más hormonas
tiroideas hacia la sangre. A medida que los niveles de las hormo-
nas tiroideas aumentan lentamente el índice metabólico, la tempe-
ratura corporal se eleva.
Si la temperatura central aumenta por encima del valor normal, se
activa un circuito de retroalimentación negativa opuesto al que se
muestra en la Figura 25.19. La mayor temperatura sanguínea estimu-
la los termorreceptores, que envían impulsos nerviosos al área preóp-
tica, que a su vez estimulan el centro de pérdida de calor e inhiben el
centro promotor de calor. Los impulsos nerviosos del centro de pérdi-
da de calor dilatan los vasos sanguíneos de la piel, que se calienta, y
el exceso de calor se pierde hacia el medio ambiente por radiación y
conducción, a medida que el mayor volumen de sangre fluye desde el
núcleo corporal más caliente hacia la piel más fría. En forma simultá-
nea, el índice metabólico disminuye, y no se producen escalofríos. La
elevada temperatura de la sangre estimula las glándulas sudoríparas de
la piel por medio de la activación hipotalámica de los nervios simpá-
ticos. A medida que el agua de la transpiración se evapora de la super-
ficie cutánea, ésta se enfría. Todas las respuestas precedentes contra-
rrestan los efectos promotores de la generación de calor y ayudan a
restablecer la temperatura corporal normal. 
Homeostasis energética y regulación de la
ingesta
La mayoría de los animales adultos y muchos hombres y mujeres
mantienen una homeostasis energética, es decir, un equilibrio preci-
so entre el ingreso de energía (de los alimentos) y el gasto de energía
a través del tiempo. Cuando la energía contenida en los alimentos
equilibra la energía utilizada por las células del cuerpo, el peso corpo-
ral se mantiene constante (a menos que se incorpore o se pierda agua).
En muchas personas, la estabilidad del peso persiste a pesar de las
variaciones cotidianas en la actividad y la ingesta de alimentos. Sin
embargo, en los países más desarrollados, gran parte de la población
tiene sobrepeso. El fácil acceso a comidas sabrosas hipercalóricas y el
estilo de vida sedentario conducen a aumentar de peso, lo que incre-
menta el riesgo de morir debido a una gran variedad de enfermedades
cardiovasculares y trastornos metabólicos, como hipertensión arterial,
várices venosas, diabetes mellitus, artritis, algunos tipos de cáncer y
litiasis vesicular.
El ingreso de energía depende sólo de la cantidad de alimentos con-
sumidos (y absorbidos), mientras que 3 componentes determinan el
gasto de energía:
1. El índice metabólico basal contribuye con un 60% del gasto de
energía.
2. La actividad física agrega entre un 30 y un 35%, pero este valor
puede ser más bajo en personas sedentarias. El gasto de energía se
relaciona en parte con el ejercicio voluntario, como caminar, y en
parte con la actividad termogénica no relacionada con el ejerci-
cio, o sea el costo de energía para mantener el tono muscular, la
postura mientras el individuo permanece sentado o de pie y los
movimientos involuntarios durante períodos de ansiedad.
3. La termogénesis inducida por el alimento, que es la producción
de calor mientras se digiere, se absorbe y se almacena el alimento,
representa entre el 5 y el 10% del gasto total de energía.
El principal sitio de almacenamiento de la energía química en el
cuerpo es el tejido adiposo. Cuando el consumo de energía supera el
ingreso, se catabolizan los triglicéridos en el tejido adiposo para apor-
tar energía adicional, y cuando el ingreso de energía supera al gasto
energético, los triglicéridos se almacenan. Con el tiempo, la cantidad
de triglicéridos almacenados refleja el exceso de energía aportada en
relación con el gasto energético. Aún pequeñas diferencias se suman
en el transcurso del tiempo. Un aumento de 9 kg (20 lb) entre los 25
y los 55 años representa sólo un pequeño desequilibrio, es decir, un
ingreso excesivo de energía con los alimentos que sólo supera 0,3% el
gasto energético.
Es evidente que los mecanismos de retroalimentación negativa
regulan tanto el ingreso como el egreso de energía, pero no hay recep-
tores sensitivos que monitoricen el peso o el tamaño. Por lo tanto,
¿cómo se regula la ingesta? La respuesta a esta pregunta es incomple-
ta, pero se lograron progresos importantes en el conocimiento de la
regulación de la ingesta de alimentos en los últimos tiempos. Esta
regulación depende de muchos factores, como señales nerviosas y
endocrinas, los niveles de ciertos nutrientes en la sangre, factores psi-
25.8 CALOR Y BALANCE ENERGÉTICO 1051
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Hipotermia
La hipotermia es la disminución de la temperatura corporal central a
35ºC (95ºF) o menos. Las causas de hipotermia son el estrés por frío
excesivo (inmersión en agua helada), las enfermedades metabólicas
(hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo), el alcohol,
algunos fármacos (antidepresivos, sedantes o tranquilizantes), las
quemaduras y la desnutrición. A medida que la temperatura central
disminuye, se experimenta sensación de frío, escalofríos, confusión,
vasoconstricción, rigidez muscular, bradicardia, acidosis, hipoventila-
ción, hipotensión, pérdida de los movimientos espontáneos, coma y
muerte (en general causada por arritmias cardíacas). Como las perso-
nas mayores tienen menor protección metabólica contra los ambien-
tes fríos y una menor percepción del frío, presentan un riesgo más ele-
vado de hipotermia.
cológicos como el estrés y la depresión, señales del tubo digestivo y
lossentidos y las conexiones nerviosas entre el hipotálamo y otras
partes del encéfalo.
Dentro del hipotálamo, hay grupos de neuronas que desempeñan
funciones decisivas en la regulación de la ingesta de alimentos. La
saciedad es una sensación de plenitud que acompaña la pérdida del
deseo de comer. Dos áreas hipotalámicas participan en la regulación
de la ingesta de alimentos, el núcleo arcuato y el núcleo paraventri-
cular (véase la Figura 14.10). Hay un gen del ratón, llamado obese,
que promueve la ingesta excesiva y obesidad grave en su forma muta-
da. El producto de este gen es la hormona leptina. Tanto en los rato-
nes como en los seres humanos, la leptina ayuda a disminuir la adipo-
sidad, esto es la masa grasa corporal total. La leptina se sintetiza y se
secreta en los adipocitos en forma proporcional a la adiposidad; cuan-
to mayor es el depósito de triglicéridos, más leptina se secreta hacia la
corriente sanguínea. La leptina actúa en el hipotálamo a través de 
la inhibición de los circuitos que estimulan la ingesta y en forma
simultánea mediante la activación de los circuitos que aumentan el gasto
de energía. La hormona insulina tiene un efecto similar pero más leve.
La leptina y la insulina pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
Cuando los niveles de leptina y de insulina son bajos, las neuronas
que se proyectan desde el núcleo arcuato al núcleo paraventricular
liberan un neurotransmisor llamado neuropéptido Y, que estimula la
ingestión de alimentos. Otras neuronas que se proyectan desde el
núcleo arcuato hacia los núcleos paraventriculares liberan un neuro-
transmisor llamado melanocortina, que es similar a la hormona mela-
nocitoestimulante (MSH). La leptina estimula la liberación de mela-
nocortina, que inhibe la ingestión de alimentos. Si bien la leptina, el
neuropéptido Y y la melanocortina son moléculas clave para mantener
la homeostasis energética, muchas otras hormonas y neurotransmiso-
res también contribuyen a conservarla. Aún no se conocen completa-
mente los circuitos encefálicos involucrados. Otras áreas del hipotála-
mo, además de los núcleos del tronco encefálico, el sistema límbico y
la corteza cerebral participan en esta regulación.
El logro de la homeostasis energética requiere la regulación del
ingreso de energía. La mayor parte del incremento o la disminución
de la ingesta se deben a cambios en el volumen de las comidas más
que al número de comidas. Muchos experimentos demostraron la pre-
sencia de señales de saciedad, que son modificaciones químicas o ner-
viosas que le indican a la persona que deje de comer cuando alcanza
la saciedad. Por ejemplo, un incremento de la glucemia, como después
de una comida, disminuye el apetito. Muchas hormonas, como el glu-
cagón, la colescistocinina, los estrógenos y la adrenalina (a través de
receptores beta) funcionan como señal de saciedad y aumentan el
gasto energético. La distensión del tubo digestivo, en particular del
estómago y el duodeno, también contribuye a detener la ingestión de
alimentos. Otras hormonas aumentan el apetito y reducen el gasto 
de energía, como la hormona liberadora de hormona de crecimiento
(GHRH), los andrógenos, los glucocorticoides, la adrenalina (a través
de receptores alfa) y la progesterona.
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
25. Defina kilocaloría (kcal). ¿Cómo se utiliza esta unidad?
¿Cómo se relaciona con una caloría?
26. Establezca las diferencias entre temperatura central y tem-
peratura periférica.
27. ¿De qué forma una persona puede perder o ganar calor del
medio ambiente que lo rodea? ¿De qué manera puede una
persona perder calor en una playa soleada, cuando la tem-
peratura es de 40ºC (104ºF) y la humedad del 85%?
28. ¿Qué significa el término homeostasis energética?
29. ¿Cómo se regula la ingesta de alimentos?
25.9 NUTRICIÓN
O B J E T I V O S
• Describir la manera de seleccionar los alimentos para
mantener una dieta saludable.
• Comparar las fuentes, las funciones y la importancia de
los minerales y las vitaminas en el metabolismo.
Los nutrientes son sustancias químicas de los alimentos que las
células usan para su crecimiento, su mantenimiento y su reparación.
Los seis tipos principales de nutrientes son el agua, los hidratos de
carbono, los lípidos, las proteínas, los minerales y las vitaminas. El
agua es el que se necesita en mayor cantidad: alrededor de 2 a 
3 litros por día. Como componente más abundante del cuerpo,
el agua proporciona el medio en el cual se desarrollan casi todas 
las reacciones metabólicas y también participa en otras reacciones
(p. ej., de hidrólisis). Las funciones importantes que desempeña el
agua en el cuerpo se pueden repasar en la Sección 2.4. Tres nutrien-
tes orgánicos, los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas,
suministran la energía necesaria para las reacciones metabólicas y
sirven como ladrillos para construir las estructuras del cuerpo.
Algunos minerales y muchas vitaminas son componentes de los sis-
temas enzimáticos que catalizan reacciones metabólicas. Los
nutrientes esenciales son moléculas específicas que el cuerpo no
puede producir en cantidades suficientes, por lo que deben obtener-
se de la dieta. Algunos aminoácidos, ácidos grasos, vitaminas y
minerales son nutrientes esenciales.
A continuación, se examinarán las pautas para una alimentación
sana, además de las funciones de los minerales y las vitaminas en el
metabolismo.
1052 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CORRELACIÓN CL ÍNICA | Ingesta emocional
Además de mantener la vida, el acto de comer cumple innumerables
propósitos psicológicos, sociales y culturales. Las personas comen para
celebrar, castigar, confortar, desafiar y negar. La ingestión de comida
en respuesta a un impulso emocional, como el estrés, el aburrimiento
o el cansancio se denomina ingesta emocional. La alimentación
emocional es tan común que, dentro de ciertos límites, se considera
un comportamiento normal. ¿Quién no se abalanzó alguna vez sobre
el refrigerador después de un mal día? El problema surge cuando la
ingesta emocional se vuelve tan excesiva que interfiere en la salud.
Los trastornos de la salud física corresponden a obesidad y compli-
caciones como hipertensión arterial y cardiopatías. Los trastornos de
la salud psicológica incluyen baja autoestima, incapacidad para
enfrentar situaciones de estrés y, en casos extremos, trastornos de la
alimentación, como la anorexia y bulimia nerviosa y la obesidad.
Comer proporciona bienestar y consuelo, mitiga el dolor y disminu-
ye la angustia. También puede implicar un “parche” bioquímico. Las
personas que comen por causas emocionales ingieren en general
una cantidad excesiva de hidratos de carbono (dulces y harinas), que
pueden elevar los niveles de serotonina en el encéfalo y producir
sensaciones de relajación. La comida se convierte en una forma de
automedicación cuando aparecen emociones negativas.
Pautas para una alimentación sana
Cada gramo de proteínas o de hidratos de carbono en los alimentos
aporta alrededor de 4 Calorías, un gramo de grasa (lípidos) rinde unas
9 Calorías. No se conocen con certeza los niveles y los tipos de hidra-
tos de carbono, grasas y proteínas óptimos en la dieta. Diferentes
poblaciones del mundo consumen dietas por completo distintas, adap-
tadas a sus estilos de vida particulares. Sin embargo, muchos expertos
recomiendan la siguiente distribución de calorías: 50-60% de hidratos
de carbono, con menos de 15% de azúcares simples, menos de 30%
de lípidos (los triglicéridos son el principal tipo de lípido en la dieta),
con no más de 10% de grasas saturadas y alrededor de 12-15% de pro-
teínas.
Las pautas para una alimentación saludable son las siguientes:
• Ingerir alimentos variados.
• Mantener un peso corporal saludable.
• Elegir alimentos con bajo contenido de grasas, grasas saturadas y
colesterol.
• Ingerir muchos vegetales, frutas y cereales.
• Consumir azúcar sólo en forma moderada.
En 2005, el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos
(USDA) presentó una pirámide alimenticia denominadaMyPiramid,
que representa un abordaje personalizado para realizar selecciones
saludables de alimentos y llevar a cabo actividad física en forma regu-
lar. A través de la consulta de un cuadro se puede determinar el nivel
de calorías en función del sexo, la edad y el nivel de actividad. Una
vez definidos estos datos, se puede seleccionar el tipo y la cantidad de
alimentos que deben consumirse.
A través del examen minucioso de MyPyramid en la Figura 25.20
se puede observar que las 6 bandas de colores representan los grupos
básicos de alimentos más los aceites. Los nutrientes pertenecientes a
todas las bandas deben consumirse todos los días. También es necesa-
rio destacar que el tamaño global de las bandas sugiere la proporción
del alimento que el individuo debe consumir en forma cotidiana. La
base más ancha de cada banda representa los alimentos con un conte-
nido escaso o nulo de grasas sólidas y sin azúcar agregada, que son los
que deben seleccionar con mayor frecuencia, mientras que la parte
superior más estrecha de cada banda representa los alimentos con más
azúcar agregada y grasas sólidas, que se deben seleccionar con menor
frecuencia. La persona que sube los escalones recuerda la necesidad
de realizar actividad física en forma cotidiana. 
Como ejemplo de cómo funciona MyPyramid, demos por sentado,
en función del cuadro mencionado, que el nivel de calorías de una
mujer de 18 años moderadamente activa es de 2 000 Calorías y que el
de un hombre de 18 años que mantiene el mismo nivel de actividad es
de 2 800 Calorías. En consecuencia, se sugiere elegir los siguientes
alimentos y las siguientes cantidades de ellos:
Nivel de calorías 2 000 2 800 
Frutas (todas las frutas frescas, congeladas, 2 tazas 2,5 tazas
enlatadas, deshidratadas y zumos de frutas)
Verduras (todas las verduras frescas, 2,5 tazas 3,5 tazas
congeladas, enlatadas, deshidratadas 
y zumos vegetales)
Cereales (todos los alimentos fabricados 180 g (6 onzas) 300 g (10 oz)
con harina de trigo, arroz, avena, maíz 
y cebada, como pan, cereales, avena,
arroz, pastas, galletitas, tortillas y sémola)
Carnes y legumbres (carne magra, pollo, 156 g (5,5 oz) 210 g (7 oz)
pescado, huevos, mantequilla de 
cacahuate [maní], legumbres, frutos 
secos y granos)
Lácteos (productos lácteos y derivados que 3 tazas 3 tazas
retengan el contenido de calcio, como 
quesos y yogur)
Aceites (seleccionar, sobre todo,
lípidos que contengan ácidos grasos 6 cucharadas de té 8 cucharadas de té
monoinsaturados y poliinsaturados 
como pescado, frutos secos, granos 
y aceites vegetales) 
25.9 NUTRICIÓN 1053
CEREALES VEGETALES FRUTAS
A
C
E
IT
E
S
LÁCTEOS
CARNES 
Y 
LEGUMBRES
Figura 25.20 MyPyramid
Es un abordaje personalizado para elegir alimentos sanos y mantener actividad física regular.
¿Qué significa la base más ancha de cada banda?
Asimismo, los alimentos se pueden seleccionar y preparar con esca-
sa sal. En realidad, la ingesta de sal debe ser menor de 2 300 mg por
día. Si decide beber alcohol, debe consumirlo con moderación (no
más de 1 trago por día las mujeres y 2 tragos por día los hombres). Un
trago se define como 354 mL (12 oz) de cerveza, 150 mL (5 onzas)
de vino o 45 mL (11/2 oz) de una bebida destilada con graduación
alcohólica de 80%. 
Minerales
Los minerales son sustancias inorgánicas naturales de la corteza
terrestre. En el cuerpo se presentan combinados entre sí o con otros
componentes orgánicos, o como iones en solución. Los minerales
constituyen alrededor del 4% de la masa corporal total y están más
concentrados en los huesos. Los minerales con funciones conocidas
en el cuerpo son el calcio, el fósforo, el potasio, el azufre, el sodio, el
cloruro, el magnesio, el hierro, el yoduro, el manganeso, el cobre, el
cobalto, el cinc, el fluoruro, el selenio y el cromo. En el Cuadro 25.5
se describen las funciones vitales de estos minerales. Debe advertirse
que el cuerpo suele utilizar la forma iónica de los minerales, en lugar
de la forma no ionizada. Algunos minerales, como el cloro, son tóxi-
cos o incluso letales si se ingieren en su forma no ionizada. Otros
minerales, como el aluminio, el boro, el silicio y el molibdeno están
presentes pero sus funciones no son claras. La dieta típica suministra
cantidades adecuadas de potasio, sodio, cloruro y magnesio. Se debe
asegurar la ingestión de alimentos que aporten suficiente calcio, fós-
foro, hierro y yoduro. El exceso de la mayor parte de los minerales se
excreta en la orina y las heces.
El calcio y el fósforo forman parte de la matriz del hueso. Como los
minerales no constituyen compuestos de cadena larga, no son adecua-
dos para la construcción de estructuras. Una función importante de los
minerales es la de intervenir en las reacciones enzimáticas. El calcio,
el hierro, el magnesio y el manganeso forman parte de algunas coen-
zimas. El magnesio también sirve como catalizador de la conversión
de ADP en ATP. El sodio y el fósforo participan de sistemas amorti-
guadores, que contribuyen al control del pH de los líquidos corpora-
les. El sodio también participa en la regulación de la ósmosis del agua
y, junto con otros iones, interviene en la generación de impulsos ner-
viosos.
Vitaminas
Las vitaminas son nutrientes orgánicos requeridos en pequeñas
cantidades para mantener el crecimiento y el metabolismo normal. A
diferencia de los hidratos de carbono, los lípidos o las proteínas no
proporcionan energía ni sirven para construir estructuras corporales.
La mayoría de las vitaminas con funciones conocidas son coenzimas.
La mayor parte de las vitaminas no se puede sintetizar en el cuerpo
y debe ingerirse con los alimentos. Algunas, como la vitamina K, son
producidas por bacterias presentes en el tubo digestivo y luego se
absorben. El cuerpo puede ensamblar algunas vitaminas si los mate-
rias que la componen, denominados provitaminas, están disponibles.
Por ejemplo, el cuerpo produce vitamina A sobre la base de la provi-
tamina beta-caroteno, que es una sustancia química presente en los
vegetales amarillos, como las zanahorias o verdes, como la espinaca.
Ningún alimento contiene todas las vitaminas requeridas; y ésta es
una de las principales razones por las cuales se debe ingerir una dieta
variada.
Las vitaminas se dividen en dos grandes grupos: liposolubles e
hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles, A, D, E y K se absorben
junto con otros lípidos de la dieta en el intestino delgado y se empa-
quetan en los quilomicrones. Estas vitaminas no pueden absorberse en
cantidades adecuadas, a menos que se ingieran con otros lípidos. Las
vitaminas liposolubles se pueden almacenar en células, en particular
en los hepatocitos. Las vitaminas hidrosolubles, como las del grupo
B y la vitamina C, se disuelven en los líquidos corporales. El exceso
de estas vitaminas no se almacena, sino que se excreta en la orina.
Además de sus otras funciones, tres vitaminas (C, E y la provitami-
na beta-caroteno) reciben el nombre de vitaminas antioxidantes por-
que inactivan los radicales libres del oxígeno. Cabe recordar que los
radicales libres son iones o moléculas muy reactivas que llevan elec-
trones no apareados en su órbita más externa (véase la Figura 2.3).
Los radicales libres dañan las membranas celulares, el DNA y otras
estructuras y contribuyen a la formación de placas ateroscleróticas en
las arterias, que estrechan su luz. Algunos radicales libres surgen en el
cuerpo espontáneamente y otros provienen de tóxicos ambientales,
como el humo del tabaco y la radiación. Se cree que las vitaminas
antioxidantes desempeñan una función importante en la protección
contra algunos tipos de cáncer, a través de la reducción de la forma-
ción de la placa aterosclerótica, el retraso de algunos procesos del
envejecimiento y la disminución del riesgo de cataratas. En el Cuadro
25.6 se mencionan las principales vitaminas, sus fuentes, sus funcio-
nes y los trastornos que generan sus deficiencias.
1054 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CORRELACIÓN CL ÍNICA |
Suplementos de 
vitaminas y minerales
La mayoríade los nutricionistas recomienda cumplir una dieta balan-
ceada que incluya una variedad de alimentos, en lugar de tomar
suplementos vitamínicos o minerales, excepto en circunstancias espe-
ciales. Algunos ejemplos comunes de situaciones en las que se necesi-
tan suplementos son el hierro en las mujeres con sangrado excesivo
durante su período menstrual, hierro y calcio en las mujeres embara-
zadas o que amamantan, ácido fólico (folato) en todas las mujeres
que podrían quedar embarazadas para reducir el riesgo fetal de
defectos en el tubo neural, calcio en la mayoría de los adultos porque
no reciben la cantidad requerida en la dieta y vitamina B12 para los
vegetarianos estrictos, que no ingieren carne. Como la mayoría de 
los estadounidenses no consume con su comida niveles elevados 
de vitaminas antioxidantes suficientes para que ejerzan efectos bene-
ficiosos, algunos expertos recomiendan suplementos de vitaminas C y
E. Sin embargo, más no siempre es mejor y las dosis altas de vitami-
nas o minerales pueden ser muy perjudiciales.
La hipervitaminosis (hypér-, sobre o demasiado) es la ingesta de
una vitamina en una concentración mayor que la capacidad que el
cuerpo tiene para utilizarla, almacenarla o excretarla. Como las vita-
minas hidrosolubles no se almacenan en el cuerpo, pocas pueden cau-
sar trastornos por hipervitaminosis. No obstante, dado que las vitami-
nas liposolubles se almacenan, su consumo excesivo puede ser perju-
dicial. Por ejemplo, el exceso de vitamina A puede causar somnolen-
cia, debilidad general, irritabilidad, cefaleas, vómitos, piel seca y 
descamada, pérdida parcial del cabello, artralgias, hepatoesplenome-
galia, coma e incluso la muerte. La ingesta excesiva de vitamina D
puede provocar pérdida del apetito, náuseas, vómitos, sed excesiva,
debilidad general, irritabilidad, hipertensión arterial y disfunción o
daño renal. En el Cuadro 25.6 se explican las hipovitaminosis (hypo-,
demasiado poco o debajo) o deficiencias de vitaminas.
1055
CUADRO 25.5
Minerales vitales para el cuerpo
MINERAL
Calcio
Fósforo
Potasio
Azufre
Sodio
Cloruro
Magnesio
Hierro
Yoduro
Manganeso
Cobre
Cobalto
Cinc
Fluoruro
Selenio
Cromo
COMENTARIOS
Mineral más abundante del cuerpo. Se encuentra en combinación con
fosfatos. Alrededor del 99% se deposita en huesos y dientes. Los nive-
les sanguíneos de Ca2+ están controlados por la hormona paratiroidea
(PTH). El calcitriol promueve la absorción del calcio de la dieta. El
exceso se excreta en las heces y la orina. Sus fuentes son la leche, la
yema de huevo, los mariscos y los vegetales de hoja verde.
Alrededor del 80% se encuentra en los huesos y los dientes como sales
de fosfato. Los niveles de fosfato en sangre son controlados por la hor-
mona paratiroidea (PTH). El exceso se excreta en la orina, una pequeña
cantidad se elimina con las heces. Sus fuentes son los productos lácteos,
la carne vacuna, el pescado, las aves y los frutos secos.
Es el principal catión (K+) en el líquido intracelular. El exceso se excre-
ta en la orina. Está presente en casi todos los alimentos (carne, pescado,
aves, frutas y frutos secos).
Componente de muchas proteínas (como la insulina y el condroitinsul-
fato), de transportadores de electrones en la cadena de transporte de
electrones y de algunas vitaminas (tiamina y biotina). Se excreta en la
orina. Sus fuentes son la carne vacuna, el hígado, el cordero, el pesca-
do, las aves, los huevos, el queso y los frijoles.
Es el catión más abundante (Na+) en el líquido extracelular; también pre-
sente en los huesos. Se excreta con la orina y el sudor. La ingesta normal
de cloruro de sodio (sal de mesa) excede los requerimientos diarios.
Es el principal anión (Cl–) en el líquido extracelular. El exceso se excre-
ta en la orina. Sus fuentes son la sal de mesa (NaCl), la salsa de soja y
los alimentos procesados.
Importante catión (Mg2+) en el líquido intracelular. Se excreta en la
orina y las heces. Se encuentra en muchos alimentos, como los vegeta-
les de hoja verde, los frutos de mar y los cereales integrales.
Alrededor del 66% se encuentra en la hemoglobina. La pérdida normal
de hierro se asocia con la caída del cabello, la descamación de las célu-
las epiteliales y mucosas y con el sudor, la orina, las heces, la bilis y el
flujo menstrual. Sus fuentes son la carne vacuna, el hígado, los maris-
cos, la yema de huevo, las alubias (frijoles), las legumbres, las frutas
deshidratadas, los frutos secos y los cereales.
Componente esencial de las hormonas tiroideas. Se excreta en la orina.
Sus fuentes son los frutos de mar, la sal yodada y los vegetales que cre-
cen en suelos ricos en yodo.
Parte se almacena en el hígado y el bazo. Se excreta sobre todo con las
heces.
Parte se almacena en el hígado y el bazo. Se excreta sobre todo con las
heces. Algunas de sus fuentes son los huevos, las harinas integrales, las
alubias o porotos (frijoles), la remolacha, el hígado, el pescado, la espi-
naca y los espárragos.
Constituyente de la vitamina B12.
Componente importante de algunas enzimas. Se encuentra en muchos
alimentos, en especial las carnes.
Componente de huesos, dientes y otros tejidos.
Componente importante de algunas enzimas. Se encuentra en frutos de
mar, carne, pollo, tomate, yema de huevo, leche, setas y ajo, y en gra-
nos de cereales cultivados en suelos ricos en selenio.
Se encuentra en altas concentraciones en la levadura de cerveza, tam-
bién en los vinos y en cerveza de determinadas marcas.
IMPORTANCIA
Formación de huesos y dientes, coagulación de la sangre, actividad nerviosa y mus-
cular, endocitosis y exocitosis, motilidad celular, movimiento de cromosomas
durante la división celular, metabolismo del glucógeno y liberación de neurotrans-
misores y hormonas.
Formación de huesos y dientes. Los fosfatos (H2PO4
–, HPO4
2– y PO4
3–) constituyen
uno de los principales sistemas amortiguadores de la sangre. Desempeña una fun-
ción importante en la contracción muscular y en la actividad nerviosa. 
Componente de muchas enzimas. Interviene en la transferencia de energía (ATP).
Componente del DNA y el RNA.
Necesario para la generación y la conducción de los potenciales de acción, en neu-
ronas y fibras musculares.
Como componente de hormonas y vitaminas, regula diversas actividades corporales.
Es necesario para la producción de ATP a través de la cadena respiratoria.
Afecta con intensidad la distribución del agua por ósmosis. Parte del sistema de
amortiguación del bicarbonato. Forma parte de la conducción de los potenciales de
acción nerviosos y musculares.
Participa en el equilibrio ácido base de la sangre, el balance hídrico y la formación
de HCl en el estómago.
Se requiere para el funcionamiento normal del músculo y el tejido nervioso.
Participa en la formación del hueso. Parte de muchas coenzimas.
Como componente de la hemoglobina, se une en forma reversible al O2.
Componente de los citocromos que forman parte de la cadena de transporte de elec-
trones.
Requerido por la glándula tiroides para sintetizar hormonas tiroideas que regulan el
índice metabólico.
Activa varias enzimas. Necesario para la síntesis de hemoglobina, la formación de
urea, el crecimiento, la reproducción, la lactación y la formación de hueso y tal vez
para la producción y la liberación de insulina y la inhibición del daño celular.
Requerido junto con el hierro para la síntesis de hemoglobina. Componente de
coenzimas en la cadena de transporte de electrones y de enzimas necesarias para la
formación de melanina.
Como parte de la vitamina B12, necesario para la eritropoyesis. 
Como componente de la anhidrasa carbónica, importante en el metabolismo del dió-
xido de carbono. Necesario para el crecimiento normal y la cicatrización de las heri-
das, la percepción normal del gusto y el apetito y el recuento normal de espermato-
zoides. Como componente de las peptidasas, interviene en la digestión proteica.
Parece mejorar la estructura dental y evitar las caries.
Necesario para la síntesis de hormonas tiroideas, la movilidadespermática y el fun-
cionamiento apropiado del sistema inmunitario. También actúa como antioxidante.
Previene las fracturas cromosómicas y puede cumplir una función en la prevención
de ciertos defectos congénitos, abortos, cáncer de próstata y enfermedad coronaria.
Necesario para la actividad normal de la insulina en el metabolismo de los hidratos
de carbono y los lípidos.
CUADRO 25.6
Principales vitaminas
VITAMINA
Liposolubles
A
D
E 
(tocoferoles)
K
Hidrosolubles
B1
(tiamina)
B2
(riboflavina)
COMENTARIO Y FUENTE
Todas requieren sales biliares y algunos
lípidos de la dieta para su absorción
adecuada.
Se forma a partir de la provitamina beta-
caroteno (y otras provitaminas) en el
tubo digestivo. Se almacena en el híga-
do. Las fuentes de los carotenos y de
otras provitaminas son los vegetales de
color naranja, verde y amarillo; las fuen-
tes de la vitamina A incluyen el hígado
y la leche.
Los rayos solares convierten al 7-dehidro-
colesterol presente en la piel en colecalci-
ferol (vitamina D3). Luego, una enzima
hepática convierte al colecaliciferol en
25-hidroxicolecalciferol. Una segunda
enzima renal convierte a éste en calcitriol
(1,25-dihidroxicolecalciferol), que es la
forma activa de la vitamina D. Se excreta
sobre todo con la bilis. Las fuentes dieté-
ticas son los aceites de pescado, la yema
de huevo y la leche fortificada.
Se almacenan en el hígado, tejido adipo-
so y los músculos. Las fuentes son los
frutos secos frescos y el germen de
trigo, los aceites de semillas y los vege-
tales de hoja verde.
Producida por una bacteria intestinal. Se
almacena en el hígado y el bazo. Sus
fuentes son la espinaca, la col, el repollo
y el hígado.
Se disuelven en los líquidos corporales.
La mayoría no se almacenan en el orga-
nismo. El exceso ingerido se elimina a
través de la orina.
Destruida con rapidez por el calor. Las
fuentes son los productos de cereales
integrales, los huevos, el cerdo, los fru-
tos secos, el hígado y la levadura.
Pequeñas concentraciones proporciona-
das por bacterias del tubo digestivo. Las
fuentes de la dieta son la levadura, el
hígado, la carne vacuna, la carne de ter-
nera, el cordero, los huevos, los produc-
tos de cereales integrales, el espárrago,
los guisantes (arvejas), la remolacha y
los cacahuates (maní).
FUNCIONES
Mantiene el estado general de salud y la
indemnidad de las células epiteliales. Los beta-
carotenos actúan como antioxidantes e inacti-
van los radicales libres. Esencial para la forma-
ción de pigmentos fotosensibles en los fotorre-
ceptores de la retina.
Colabora en el crecimiento de los huesos y los
dientes, mediante la regulación de la actividad
de los osteoblastos y los osteoclastos.
Esencial para la absorción del calcio y fósforo
en el tubo digestivo. Actúa con la hormona
paratiroidea (PTH) para mantener la homeosta-
sis del Ca2+.
Inhibe el catabolismo de ciertos ácidos grasos
que forman parte de la estructura de las célu-
las, en especial las membranas. Intervienen en
la formación del DNA, el RNA y los eritroci-
tos. Pueden promover la cicatrización de las
heridas, contribuyen a mantener la estructura
normal y el funcionamiento del sistema nervio-
so y previenen la fibrosis. Puede proteger al
hígado de agentes químicos tóxicos como el
tetracloruro de carbono. Actúa como antioxi-
dante inactivando los radicales libres.
Coenzima esencial para la síntesis de muchos
factores de la coagulación en el hígado, como
la protrombina.
Actúa como coenzima de varias enzimas dife-
rentes que destruyen los enlaces entre carbonos
e intervienen en el metabolismo del ácido pirú-
vico para formar CO2 y H2O. Es esencial para
la síntesis del neurotransmisor acetilcolina.
Componente de algunas coenzimas (como la
FAD y la FMN) que participan en el metabo-
lismo de los hidratos de carbono y las proteí-
nas, en especial en las células del ojo, la muco-
sa del intestino y la sangre.
SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA Y TRASTORNOS
La deficiencia genera atrofia y queratinización del epite-
lio, lo que ocasiona piel y cabello secos; mayor inciden-
cia de infecciones del oído, los senos, el aparato respira-
torio, el urinario y el digestivo, incapacidad de aumentar
de peso, sequedad de córnea y úlceras cutáneas.
Ceguera nocturna (disminución de la capacidad de
adaptación a la oscuridad). Retraso en el crecimiento y
desarrollo defectuoso de los huesos y los dientes.
La utilización defectuosa del calcio por los huesos pro-
voca raquitismo en niños y osteomalacia en adultos.
Posible pérdida del tono muscular.
Puede causar oxidación de grasas monoinsaturadas, lo
que ocasiona anomalías estructurales y funcionales en
las mitocondrias, los lisosomas y las membranas plas-
máticas. Una posible consecuencia es la anemia hemolí-
tica.
El retraso en el tiempo de coagulación genera sangrado
excesivo.
El metabolismo inadecuado de los hidratos de carbono
conduce a la acumulación de los ácidos pirúvico y lácti-
co y a la producción insuficiente de ATP para las células
musculares y las neuronas. Su deficiencia causa:
1) beriberi, que es la parálisis parcial del músculo liso
del tubo digestivo y provoca trastornos digestivos, pará-
lisis de los músculos esqueléticos y atrofia de miem-
bros, 2) polineuritis por la degeneración de las vainas
de mielina, alteración de los reflejos y la sensibilidad
táctil, detención del crecimiento en niños y disminución
del apetito.
Su deficiencia puede conducir a una utilización inade-
cuada del oxígeno, que a su vez genera visión borrosa,
cataratas y úlceras de córnea. También produce dermati-
tis y fisuras cutáneas, lesiones de la mucosa intestinal y
un tipo de anemia.
1056
P R E G U N T A S D E R E V I S I Ó N
30. ¿Qué es un nutriente?
31. Describa la pirámide de alimentos y proporcione ejemplos
de alimentos de cada grupo. 
32. ¿Qué es un mineral? Describa en forma breve las funciones
de los siguientes minerales: calcio, fósforo, potasio, azufre,
sodio, cloruro, magnesio, hierro, yodo, cobre, cinc, fluoru-
ro, manganeso, cobalto, cromo y selenio.
33. Defina vitamina. Explique cómo se obtienen las vitaminas.
Distinga entre una vitamina liposoluble y una hidrosoluble.
34. Para cada una de las siguientes vitaminas, indique su fun-
ción principal y el efecto de su deficiencia: A, D, E, K, B1,
B2, niacina, B6, B12, ácido pantoténico, ácido fólico, bioti-
na y C.
CUADRO 25.6 (CONTINUACIÓN)
Principales vitaminas
VITAMINA
Hidrosolubles (continuación)
Niacina 
(nicotinamida)
B6 (piridoxina)
B12
(cianocobalamina)
Ácido pantoténico
Ácido fólico 
(folato, folacina)
Biotina
C 
(ácido ascórbico)
COMENTARIOS Y FUENTES
Derivada del aminoácido triptófano. Sus
fuentes son las levaduras, las carnes, el
hígado, el pescado, los productos de
cereales integrales, los guisantes, las
alubias y los frutos secos.
Sintetizada por bacterias en el tubo
digestivo. Se deposita en el hígado, el
músculo y el encéfalo. Otras fuentes son
el salmón, la levadura, el tomate, el
maíz, la espinaca, los productos de 
cereales integrales, el hígado y el yogur.
Es la única vitamina B que no se
encuentra en los vegetales y la única que
contiene cobalto. Su absorción en el
tubo digestivo depende del factor intrín-
seco, secretado por la mucosa gástrica.
Las fuentes son el hígado, el riñón, la
leche, los huevos, el queso y la carne.
Producido en parte por bacterias del
tubo digestivo. Se almacena sobre todo
en el hígado y los riñones. Otras fuentes
son el riñón, el hígado, la levadura, los
vegetales verdes y los cereales.
Sintetizado por bacterias del tubo diges-
tivo. Sus fuentes son vegetales de hoja
verde, brócoli, espárrago, pan, legum-
bres secas y frutas cítricas.
Sintetizada por bacterias del tubo diges-
tivo. Sus fuentes son la levadura, el
hígado, la yema de huevo y el riñón.
Se destruye con rapidez en presencia de
calor. Parte se almacena en los tejidos
glandulares y el plasma. Sus fuentes son
las frutas cítricas, el tomate y los vege-
tales verdes.
FUNCIONES
Componente esencial de la NAD y la NADP,
coenzimas en reacciones de óxido-reducción.En el metabolismo lipídico, inhibe la síntesis
de colesterol y colabora en la degradación de
los triglicéridos.
Coenzima esencial para el metabolismo normal
de los aminoácidos. Colabora en la producción
de anticuerpos circulantes. Puede funcionar
como coenzima en el metabolismo de los tri-
glicéridos.
Coenzima necesaria para la formación de eri-
trocitos y del aminoácido metionina, incorpo-
ración de algunos aminoácidos en el ciclo de
Krebs y en la síntesis de colina (utilizada para
producir acetilcolina).
Constituyente de la coenzima A, que es esen-
cial para la transferencia de grupos acetilo del
ácido pirúvico en el ciclo de Krebs, conversión
de lípidos y aminoácidos en glucosa y síntesis
de colesterol y hormonas esteroides.
Componente de sistemas enzimáticos que sin-
tetizan bases nitrogenadas del DNA y el RNA.
Esencial para la producción normal de eritroci-
tos y leucocitos.
Coenzima esencial para la conversión del ácido
pirúvico en ácido oxalacético y la síntesis de
ácidos grasos y purinas.
Promueve la síntesis proteica, como para el
depósito de capas de colágeno en la formación
de tejido conectivo. Como coenzima, puede
combinarse con venenos y atenuar su toxici-
dad, previo a su excreción. Actúa junto con los
anticuerpos, promueve la cicatrización de las
heridas y actúa como antioxidante.
SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA Y TRASTORNOS
La principal deficiencia es la pelagra, caracterizada
por dermatitis, diarrea y trastornos psicológicos.
El síntoma principal de la carencia es la dermatitis
en los ojos, la nariz y la boca. Otros síntomas son
retraso del crecimiento y náuseas.
Anemia perniciosa, trastornos neuropsiquiátricos
(ataxia, pérdida de la memoria, debilidad, cambios
del estado de ánimo y la personalidad y sensaciones
anormales), además del compromiso de la actividad
de los osteoblastos.
Fatiga, espasmos musculares, producción insuficien-
te de hormonas esteroides suprarrenales, vómitos e
insomnio.
Producción de eritrocitos grandes en forma anormal
(anemia macrocítica). Mayor riesgo de defectos del
tubo neural en los recién nacidos por deficiencia
materna de folatos.
Depresión mental, mialgias, fatiga y náuseas.
Escorbuto, anemia, muchos síntomas relacionados
con formación deficiente de colágeno, como encías
inflamadas e hipersensibles, pérdida de dientes (las
apófisis alveolares también se encuentran deteriora-
das), mala cicatrización de las heridas, sangrado (las
paredes de los vasos sanguíneos son frágiles por la
degeneración del tejido conectivo) y retraso del cre-
cimiento.
25.9 NUTRICIÓN 1057
TRASTORNOS: DESEQUILIBRIOS HOMEOSTÁTICOS
Anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es una enfermedad crónica caracteriza por la
pérdida de peso auto-inducida, la percepción de una imagen corporal
negativa y cambios fisiológicos secundarios a la depleción nutricional.
Los pacientes con anorexia nerviosa tienen una fijación en el control
del peso y a menudo insisten en evacuar el intestino todos los días aun-
que la ingesta sea inadecuada. Con frecuencia abusan de laxantes, lo
que empeora el balance hidroelectrolítico y las deficiencias nutriciona-
les. El trastorno se identifica en forma predominante en mujeres jóve-
nes solteras y puede ser hereditario. Los patrones menstruales anorma-
les, la amenorrea (ausencia de menstruación) y la disminución del índi-
ce metabólico basal reflejan los efectos depresivos de la inanición. Los
individuos podrían alcanzar un estado de emaciación y, por último,
morir de inanición o por una de sus complicaciones. Otras secuelas de
este trastorno son osteoporosis, depresión y anomalías encefálicas
sumadas al deterioro del desempeño mental. El tratamiento consiste en
psicoterapia y regulación de la dieta.
Fiebre
La fiebre es una elevación de la temperatura central causada por
una reprogramación del termóstato hipotalámico. Las causas más
comunes son las infecciones virales o bacterianas, seguidas por la
ovulación, la secreción excesiva de hormonas tiroideas, los tumores y
las reacciones a las vacunas. Cuando los fagocitos ingieren ciertas
bacterias, secretan pirógenos (pyr-, fuego; y -gen, producir), que
son sustancias que ocasionan fiebre. Un pirógeno es la interleucina-
1, que circula hacia el hipotálamo e induce la secreción de prosta-
glandinas en las neuronas del área preóptica. Algunas prostaglandi-
nas pueden reprogramar el termóstato hipotalámico a una tempera-
tura más alta y, luego, los mecanismos reflejos que regulan la tempe-
ratura actúan para elevar la temperatura central hasta este nuevo
valor. Los antipiréticos son fármacos que disminuyen la fiebre.
Algunos ejemplos son la aspirina, el paracetamol (Tylenol) y el ibu-
profeno (Advil), que bajan la fiebre a través de la inhibición de la
síntesis de ciertas prostaglandinas.
Si se considera que como consecuencia de la producción de piróge-
nos el termóstato se reprograma a 39ºC (103ºF), los mecanismos que
promueven la formación de calor (vasoconstricción, aumento del
metabolismo, escalofríos) funcionan en esta situación en su capaci-
dad máxima. Incluso cuando la temperatura central es más alta que
lo normal, por ejemplo 38ºC (101ºF), la piel se mantiene fría y se pre-
sentan escalofríos, que constituyen un signo definitivo de que la
temperatura central está en ascenso. Después de varias horas, la tem-
peratura central llega al valor determinado por el termóstato, y los
escalofríos desaparecen. En ese momento, el cuerpo sigue regulando
la temperatura a 39ºC (103ºF). Cuando los pirógenos desaparecen, el
termóstato vuelve al valor normal de 37ºC (98,6ºF). Como al principio
la temperatura central corporal es alta, actúan los mecanismos para
la pérdida de calor (vasodilatación y sudoración) con el fin de dismi-
nuirla. La piel se calienta y la persona comienza a transpirar. Esta fase
de la fiebre se llama crisis, e indica que la temperatura central está
en descenso.
Si bien un individuo puede morir cuando la temperatura central supe-
ra los 44-46ºC (112-114ºF), hasta cierto punto la fiebre es beneficiosa.
Por ejemplo, una temperatura más alta intensifica los efectos de los
interferones y la actividad fagocítica de los macrófagos y en forma
simultánea impide la replicación de algunos microorganismos patóge-
nos. La fiebre aumenta la frecuencia cardíaca, lo que les permite a los
leucocitos dirigirse hacia los sitios infectados a mayor velocidad.
Asimismo, aumenta la producción de anticuerpos y la proliferación de
células T. El calor acelera la velocidad de las reacciones químicas, y esto
puede ayudar a las células a repararse con mayor rapidez.
Obesidad
La obesidad se define como un peso corporal que supera en 20% el peso
estándar deseable debido a una acumulación excesiva de tejido adiposo.
Alrededor de un tercio de la población estadounidense es obesa. (Un
deportista puede presentar sobrepeso como consecuencia de un depósi-
to superior al normal de tejido muscular, sin que por ello sea obeso.)
Incluso la obesidad moderada es peligrosa para la salud, ya que aumen-
ta el riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, enferme-
dad pulmonar, diabetes mellitus no insulinodependiente, artritis, algunos
cánceres (mamas, útero, colon), várices venosas y litiasis vesicular.
En forma inusual, la obesidad es el resultado de traumatismos o tumores
en los centros hipotalámicos de regulación de la ingestión de alimentos.
En la mayoría de los casos de obesidad no hay una causa específica. Los
factores que contribuyen son los genéticos, los hábitos alimenticios
aprendidos en etapas tempranas de la vida, la alimentación en exceso
para liberar tensiones y las costumbres sociales. Hay estudios que indican
que algunas personas obesas queman menos calorías durante la diges-
tión y la absorción de una comida, lo que representa un menor efecto ter-
mogénico inducido por los alimentos. Asimismo, los individuos obesos
que pierden peso requieren alrededor de un 15% de calorías menos para
mantener el peso corporal normal, en comparación con las personas que
nunca fueron obesas. Resulta interesante señalar