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CECILIA TORRES R CUESTIONARIO: Amebiasis PREGUNTAS RESPUESTAS 1 Define la amibiasis Es una infección producida por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. Afecta al tracto intestinal y al hígado preferentemente y sus manifestaciones pueden variar, de pacientes asintomáticos a gravemente enfermos. 2 ¿Quién produce la amibiasis? El protozoo intestinal Entamoeba histolytica. 3 Explica las características de la Entamoeba histolítica -Protozoo que pertenece al filo Sarcomastigophora. -Ciclo de vida directo, formado por 2 estadios: Trofozoíto y Quiste. -Trofozoíto: Anaerobio facultativo, forma ameboide alargada, mide de 10- 60 µm de diámetro. Tiene un único núcleo con un cariosoma central, cromatina periférica y pseudópodos. No sobrevive en ambiente exterior. -Quistes: Con forma esférica y miden de 10-15 µm. En el citoplasma tienen barras cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. No sobrevive a desecación. -Reservorio: Humano, suelo húmedo, aguas residuales, fómites. -Hospedero: Humano, primates, felinos, porcinos, roedores, bovinos. -Vía de entrada: Digestiva/Oral. 4 ¿Cuáles son las dos teorías para explicar porque solo un porcentaje de individuos afectados desarrolla la enfermedad? En México existe un número considerable de portadores asintomáticos que pueden eliminar la infección espontáneamente, reinfectarse posteriormente, y así entrar en un ciclo sin enfermarse; sólo el 10% desarrolla la amibiasis. TEORIA 1°: En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba histolytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó Entamoeba dispar. Es decir cuando el paciente es infectado específicamente por E. dispar no desarrolla la enfermedad, pues este parasito actúa únicamente como comensal. TEORIA 2°: Considerar la susceptibilidad del huésped, lo que incluye la respuesta inmune (Tanto innata como adaptativa), la susceptibilidad genética (Polimorfismo en receptor de la leptina), incluso la cuestión cultural (regiones especificas consumen alimentos con mayor grado de virulencia). 5 ¿Cómo se pueden diferenciar las especies de Entamoeba? Aunque ambas son idénticas en su morfología, resultan ser diferentes en aspectos genéticos y fenotípicamente. Por lo que es necesario el uso de técnicas para el análisis del ADN, incluyendo PCR, migración electroforética, prueba ELISA y la identificación de la cisteína proteasa que es característica de E. histolytica. CECILIA TORRES R 6 Describe las características epidemiológicas de la amibiasis - La amibiasis es un problema mundial; sin embargo, las personas que viven en países en desarrollo corren mayor riesgo. - Las áreas con la tasa más alta de infección incluyen India, África y América Central y del Sur, particularmente México -En México, la prevalencia de infección varía entre 10 y 20%. - El rango de la prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África y de 0,2% a 10,8% en países industrializados. -Por cada cinco portadores asintomáticos hay uno con síntomas. -De cada 1000 infectados hay un caso al año de amibiasis hepática. -50 millones de personas al año se infectan con el parásito, pero sólo 5 millones (10%) desarrollan la enfermedad. - E. histolytica es responsable de más de 100 000 muertes al año. - La tasa de infección en la colitis amebiana es casi idéntica entre hombres y mujeres. - El absceso hepático amebiano es diez veces más común en hombres que en mujeres y afecta a personas entre 18 y 50 años. -90% de las infecciones por Entamoeba son asintomáticas. 7 Describe los principales factores de riesgo Ser inmigrante de un país en vías de desarrollo, haber viajado a los trópicos, tener compromiso inmune, ser un hombre que tiene sexo con hombres, alcoholismo, cáncer, desnutrición, uso de corticoides, malas condiciones sanitarias, edad joven y el embarazo. 8 ¿Cómo describes el estado de portador? Y las reinfecciones Los portadores asintomáticos son los reservorios y responsables de la transmisión. Son pacientes que están infectados por cepas de amibas no patógenas y por ello no evidencia síntomas, sin embargo arroja quistes en forma intermitente a través de las heces, por lo que pueden propagar la infección. El portador puede eliminar espontáneamente la infección, permanecer sin ella algunos meses, y si está nuevamente expuesto, reinfectarse por la misma especie, por E. dispar o por ambas. 9 ¿Cuáles son los principales mecanismos de transmisión? La infección por E. histolytica típicamente comienza con la ingestión de quistes cuadrinucleados maduros que se encuentran en alimentos o agua contaminados con heces, donde los manipuladores de alimentos y los vectores mecánicos son posibles fuentes de infección. La relación sexual oro-anal entre hombres homosexuales ha sido reconocida como un modo de transmisión. 10 Refiere los factores que intervienen en la patogenia en relación a: a) El parasito Esta conformado por 3 pasos: la adhesión (adhesina y lectina se unen a receptor = Lisis de células del hospedero), el efecto citopático dependiente de contacto (conduce a fagocitosis de elementos del huésped: microbiótica) y por último la secreción de enzimas que destruyen los tejidos del hospedero. b) Al huésped CECILIA TORRES R La respuesta innata es el primero en hacer frente a los trofozoítos de E. histolytica. Después de que penetran al epitelio, las vías clásicas y alternas del complemento defienden al hospedero de la invasión por el parásito. Favorecen el reclutamiento y activación de las células inflamatorias. También participan otras células como los macrófagos, células NK y células NKT. Por otro lado, también se ha encontrado que los neutrófilos aumentan su actividad amibicida. c) Al medio ambiente La contaminación con quistes de ameba es relativamente fácil en las zonas endémicas, donde la eliminación ele las excretas humanas no es adecuada o presenta deficiencias notorias. Este factor es especialmente importante en las zonas rurales y en los barrios pobres. La materia fecal eliminada en el campo, contaminan la tierra y pueden llegar al agua que se usa para la bebida. 11 ¿Cuáles son las barreras iniciales contra la infección amebiana? Las barreras naturales, no inmunes, contra la invasión amebiana son: pil ácido del estómago que destruye los trofozoítos; enzimas digestivas; la flora bacteriana normal del intestino y capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales. 12 Describe la invasión tisular amebiana Los trofozoítos también secretan proteasas que degradan la matriz extracelular y permiten la invasión de la pared intestinal y sectores más profundos. Desde aquí pueden llegar a los vasos sanguíneos y ser conducidas a distintos órganos (hígado, pulmones, piel.) donde darán lugar a abscesos amebianos. 13 Describe las principales características en relación a las lesiones (anatomía patológica) amebianas, principalmente en intestino grueso -ULCERAS. Presentan 2 patrones definido: nodular e irregular. Las úlceras nodulares son redondeadas, de un diámetro entre 1-5 mm, con áreas de mucosa ligeramente elevadas y áreas necróticas, deprimidas o hemorrágicas, rodeadas por un borde de tejido edematoso. Las úlceras irregulares tienen 1-5 cm de longitud y se encuentran en el ciego y el colon ascendente. Sus márgenes son elevados y edematosos, y la úlcera se llena de fibrina. -LESIÓN INESPECÍFICA. Engrosamiento de la mucosa, hiperplasia glandular y edema del estroma. -DEPRESIÓN MUCOPÉNICA. Lesiones mucopénicas, pequeñas depresiones asociadas a pérdida de mucosa, con adherencia de los trofozoítos a ellas. -LESIÓN INVASIVA TEMPRANA: Erosión epitelial superficial, focos de microinvasión interglandular e infiltración de la películapropia. -LESIÓN INVASIVA TARDÍA: Úlcera se extiende profundamente en un área mayor de la submucosa, dado que el tejido subyacente al epitelio CECILIA TORRES R interglandular ofrece menor resistencia, lo que da lugar a las úlceras típicas en el botón. Existe infiltración por células. 14 Describe TODAS las manifestaciones clínicas de la amibiasis -DIARREICA: Se caracteriza por disentería y dolor abdominal. También puede ocurrir diarrea acuosa o con moco abundante. -COLITIS FULMINANTE: Comienza con un cuadro súbito de fiebre, dolor abdominal de características cólicas y diarrea cuantiosa de heces líquidas con restos de moco y sangre. La exploración mostrará signos sugestivos de peritonitis, sobre todo si el cuadro ha evolucionado a megacolon tóxico o perforación de víscera hueca. La perforación en colon se presenta y existe una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis. -APENDICITIS: Se presentan úlceras nodulares, con inflamación supurativa aguda. Posee manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis bacteriana. -AMEBOMA: Infrecuente. Organismo reacciona de forma exagerada contra la ameba y forma tejido de granulación, originando zonas de estrechez, como un pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis amibiana crónica, es común en ciego y colon ascendente. La mucosa es delgada y ulcerada pero las siguientes capas de la pared intestinal están engrosadas, edematosas y hemorrágicas. El peritoneo está comprometido. -HEPÁTICA: Es la expresión clínica extraintestinal más frecuente, debido a la diseminación hematógena de las amebas desde el colon al hígado vía la vena porta. Se caracteriza por fiebre, escalofríos, sudor, dolor abdominal y hepatomegalia sensible a la palpación. La ictericia es inusual. Los síntomas son generalmente agudos, pero pueden ser crónicos acompañados de anorexia y pérdida de peso. 15 Describe TODAS las complicaciones de la amibiasis Las complicaciones incluyen estrechez u obstrucción intestinal, fístula rectovaginal, ameboma, megacolon tóxico, ulceración perianal y perforación intestinal con peritonitis, shock y deceso. -ABCESO HEPATICO: Infección bacteriana, ruptura del absceso hacia la cavidad pleural, pericardial y peritoneal, shock séptico y muerte. -Metástasis amebianas hacia otros órganos. -MEGACOLON TOXICO: Por uso inadecuado de corticoides cuando se confunde colitis amebiana con una enfermedad inflamatoria intestinal. -DISENTERÍA FULMINANTE: Es rara. En personas de edad avanzada y en desnutridos. En estos casos se presenta destrucción intensa de la pared intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones múltiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta peritonitis. CECILIA TORRES R -AMEBIASIS CEREBRAL: Es rara. Se presenta de forma aguda (cefalea, vómitos, convulsiones y disminución del nivel deconciencia) y progresa rápidamente hacia la muerte. 16 Describe cómo se puede hacer el diagnóstico en general de la amibiasis -Amibiasis intestinal: Exámenes coproparasitoscópicos. Se puede practicar colonoscopía que consiste en realizar un raspado o biopsia del borde de las úlceras. -Amibiasis cutánea: En RN usar cucharilla rectal, el cual se introduce en el recto unos 5 cm y se gira varias veces; se deposita el contenido colectado dentro de un tubo de vidrio, que contiene solución salina isotónica, o bien la muestra se observa directo en fresco. El movimiento de los trofozoítos confirma el diagnóstico. -Se confirma el daño mediante rectosigmoidoscopia, placa radiográfica, ultrasonido o gammagrafía. -Amibiasis extraintestinal: Prueba serológica como ELISA, inmunofluorescencia o hemaglutinación indirectas. Tomar en cuenta antecedentes clínico-epidemiológicos. 17 Describe el diagnóstico diferencial de esta entidad -La amebiasis intestinal crónica leve puede confundirse con un colon irritable y la forma más grave, con una enfermedad inflamatoria del intestino. -Infección por Shigella, Campylobactaer, Salmonella, Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn; colitis isquémica; tuberculosis intestinal; cáncer de colon. -El ameboma puede confundirse con un adenocarcinoma cecal o con procesos granulomatosos infecciosos. -El absceso hepático amebiano se diferenciará del bacteriano y de otros procesos como la hidatidosis sobreinfectada. 18 Describe TODAS las formas de tratamiento -Portadores asintomáticos: Yodoquinol 600 mg/día x 20 días. Quinfamida 300 mg/día x 7 días. Diloxanida 500 mg/día, x 10 días. -Amibiasis intestinal: Iodoquinol, Furoato de diloxanida o Paramomicina. -Amibiasis extraintestinal: Metronidazol, 8-hidroxiquinolinas, Dehidroemetina o Clorhidrato de emetina. -Colitis amebiana aguda: Metronidazol además de dehidroemetina; la alternativa es dehidroemetina junto con yodoquinol. -Amebomas: Dehidroemetina, o si no metronidazol, nitazoxanida. -Abscesos hepáticos: Metronidazol o Dehidroemetina. En casos graves administrar por V.I -Amibiasis cutánea: Metronidazol con la adición de dehidroemetina. -Intervención quirúrgica: En complicaciones graves como apendicitis amibiana, amebomas, colitis amibiana fulminante, absceso hepático y complicaciones pleuropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral 19 Cual mes el pronóstico en esta entidad Con un diagnóstico temprano y con el tratamiento idóneo, la amebiasis es una enfermedad que se cura sin secuelas, sin producir mayor impacto CECILIA TORRES R sobre la vida cotidiana. Sin embargo si no se sigue el TX completo puede reaparecer. Así también si no se detecta y trata a tiempo puede evolucionar a una entidad mas crónica. 20 Describe las principales medidas de prevención -Debe evitarse que las amibas se encuentren en alimentos y bebidas, y el contacto con materia fecal (descontaminar los alimentos con cloro). Hay que hervir el agua para la preparación de bebidas y lavar de manera adecuada los utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). -No debe defecarse al ras del suelo, ni arrojar papel higiénico usado dentro de botes; después de defecar el papel higiénico usado se debe ir junto con el agua de la taza del baño, o de lo contrario las moscas pueden trasladar los quistes de amibas a los alimentos. -Las manos se limpian antes de comer y después de ir al baño. No deben manipularse los alimentos, sin haberse lavado antes las manos. -Evitar las prácticas sexuales de tipo bucal-anal. -La defecación debe realizarse al menos en letrinas.