ERA 1 semiología (apunte) - Gimena Garcia

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SEMIOLOGÍA 
Era 1 
Nieva, Lautaro Rafael Apunte 2021 
 
Contenido: 
Introducción, historia clínica e HCOP..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1 
Dolor. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 11 
Facies. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 25 
Fiebre e hipotermia. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 29 
Cabeza. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................41 
Cuello......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................67 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 85 
Examen físico del aparato respiratorio. ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 113 
Síndromes pleuropulmonares................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 139 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 157 
Motivos de consulta del aparato cardiovascular........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 167 
Examen físico del aparato cardiovascular. .....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................185 
Soplos cardíacos............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 201 
TRABAJOS PRÁCTICOS: 
TP 03: examen físico general. ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 211 
TP 04: piel y faneras. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................215 
TP 05: TCS. .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 223 
TP 06: sistema venoso. ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 227 
TP 07: sistema linfoganglionar. ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 233 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recordar que esto es un apunte de un particular. 
(No sustituye la lectura del material recomendado por la cátedra). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Introducción, HC e HCOP. 
1 
 
 
Introducción, historia clínica e HCOP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Registro completo de la información obtenida a través de: 1) Interrogatorio, 2) Examen físico y 3) Estudios 
complementarios. 
— Se realiza en el paciente INTERNADO por su larga duración. 
— Cumple una función asistencial, de investigación, legal y de auditoría. 
— Es el arma básica del trabajo del médico 
 
¿Qué tipo de documento es? 
✓ Humano. 
✓ Médico. 
✓ Científico. 
 
 
Semiotecnia: técnica para obtener 
signos (el médico busca a través 
del tacto, oído, vista, olfato). 
 
Semiología: es el estudio 
de los síntomas y signos 
como manifestación de 
enfermedad. 
 
Clínica propedéutica: enseñanza 
preparatoria destinada a reunir e 
interpretar los signos y los síntomas 
para llegar a un diagnóstico. 
 
Síntoma: es lo manifestado por el paciente, lo 
que él siente. Es un dato subjetivo. 
Ej: prurito – dolor – disnea – tos – dolor en el 
pecho – náuseas – sensación febril. 
 
Signo: es lo que puede ser observado, 
palpado o auscultado por el médico. Es un 
dato objetivo. Ej: fiebre – lesiones – edemas. 
 
Síndrome: conjunto de síntomas y 
signos relacionados entre sí, que 
tienen una fisiopatología común y que 
obedecen a distintas etiologías. Ej: 
Síndrome febril. Sd. nefrótico. 
 
Objetivo: 
A partir de los datos recabados 
por el interrogatorio, el examen 
físico y los estudios 
complementarios, LLEGAR A UN 
DIAGNÓSTICO. 
Problema: es todo aquello que requiere atención por parte del Médico. 
Es una queja, observación o circunstancia percibida por el médico o el paciente y que afecta la capacidad 
funcional del individuo. Un problema puede ser un diagnóstico, pero también un síntoma, una situación laboral, etc. 
Motivos de consulta: 
 
✓ Docente. 
✓ Legal. 
✓ Económico. 
 
¿Qué CARACTERÍSTICAS tiene? 
1. Obligatorio. 
2. Individual. 
3. Confidencial (cuando no 
involucre la salud de terceros). 
4. Divulgación solo la necesaria. 
5. Secreto profesional. 
6. Información verdadera, clara, completa y 
discutida con el paciente. 
7. Objetivo (medible) y veraz (verdadero). 
8. Clara y coherente. 
9. Legibilidad (no abreviaciones, firma y sello). 
10. Integridad y estructura interna. 
Introducción, HC e HCOP. 
 
 
“Indagación por medio de preguntas acerca de las características de la enfermedad y los antecedentes del 
paciente”. 
— Es la parte más importante del examen médico. 
— Representa del 90 al 95% de efectividad en el diagnóstico. 
— Constituye fuente de información importante para adquirir información completa acerca del paciente. 
 
Debe tener un orden para evitar olvidos: 
1. Primero hay que dejar que el paciente exponga su problema, interrumpiéndolo para evitar disociaciones o 
pérdida de hilo de pensamiento. 
2. Luego se comenzará con un interrogatorio dirigido. 
— Es conveniente que, si el paciente recuerda algo fuera de ese orden, se lo escuche con atención. 
— En pacientes añosos (que no recuerdan detalles de una vida) es de buena práctica reinterrogar con algunos 
días de diferencia o recurrir a parientes o personas cercanas al paciente. 
— Los datos positivos tienen mayor importancia que los negativos , dado que señalan una situación concreta que 
puede estar relacionada con la enfermedad actual 
 
Aspectos: 
1) Lugar donde se desarrolla la entrevista: 
✓ Adecuado. 
✓ Privacidad (solo parientes necesarios). 
✓ Silencio. 
✓ Iluminación. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Manejo del tiempo: 
✓ El justo y NECESARIO. 
 
3) Actitud y preparación profesional. 
✓ Actitud de servicio. 
✓ Serenidad. 
✓ Tranquilidad. 
✓ Seguridad. 
✓ Integridad. 
✓ Honestidad. 
 4) Entrevista médica: 
✓ Ir a su encuentro. 
✓ Saludarlo. 
✓ Invitarlo a pasar y tomar 
asiento. 
✓ Trato adecuado (respetuoso, 
formal, hacer sentir cómodo al 
paciente). 
✓ Saber escuchar y ser capaz de 
dirigir la entrevista. 
✓ Saber qué y cómo preguntar. 
✓ Tener frases de acogida. 
 
5) Conocer los modismos. 
✓ Adaptar vocabulario. 
✓ No hablar en términos médicos. 
7) Presentación formal. 
 
 
6) Saber recoger la información. 
✓ Datos generales e identificación. 
✓ Motivo de Consulta. 
✓ Enfermedad Actual. 
✓ Exploración funcional. 
✓ Antecedentes personales. 
✓ Antecedentes familiares. 
 
 Reglas de oro del interrogatorio: 
✓ Dejar hablar, saber escuchar y 
hábilmente, encauzar. 
✓ Prestar atención. 
✓ No demostrar prisa 
✓ Mirar al paciente a la cara. 
 
Introducción, HC e HCOP. 
3 
 
A continuación, un ejemplo de historia clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Identificación 
N° de HC: en las historias clínica que son codificadas. 
Nombre y apellido: debe ser EXACTO. 
Sexo: hay enfermedades que afecta solo hombres o solo mujeres. En casos de cambio de sexo hay que poner como 
se perciba la persona en un apartado aparte que diga “sexo percibido” . 
— Mujeres: hincapié menarca, embarazos, abortos, flujo, uso de anticonceptivos, prevención y violencia familiar, 
así como en las enfermedades más frecuentes en este sexo (por ej. cáncer de mamas, osteoporosis). 
— Hombre: iniciación sexual, cuidados higiénicos, prevención, y las enfermedades más frecuentes en el hombre. 
Raza: influye en patologías (Ej: carcinoma de cuello uterino es más agresivo en la raza negra). 
Fecha de nacimiento: para calcular la edad. 
Edad: por la frecuencia de enfermedades en diferentes grupos etarios. En el caso de los niños, el interrogatorio se 
realiza a los padres. 
Estado civil: hay problemas que son inherentes a su estado civil (Ej: angustia y depresión por divorcios, soledad en 
solteros). Los viudos mueren antes. 
Nacionalidad: por enfermedades endémicas. Ejemplo: talasemia (Cuenca del Mediterráneo), Amiloidosis Familiar 
(portugueses). 
DNI: 
Ocupación: orientación sobre la etiología. Ejemplo: agricultores (enfermedades parasitarias, micóticas, intoxicaciones 
por pesticidas). 
Residencia actual: claramente especificada en caso de que haya que buscar al paciente. 
Residencia pasada: sitios dentro y fuera del país, en los que el pacientehaya vivido. 
Religión: está acompañada por pautas culturales, costumbres que son muy importantes para el individuo. Ejemplo: 
Testigos de Jehová (no admiten transfusiones). 
Obra social: 
N° de teléfono de referencia: 
Nombre y apellido de un familiar de referencia y su número de teléfono: en caso de que haya que llamarlo. 
 
 
Modelo de Historia Clínica 
 
N° de HC: Fecha de internación: 
 
ANAMNESIS 
 
IDENTIFICACIÓN 
Nombre y apellido: Sexo: 
Fecha de nacimiento: Edad: Estado civil: 
Nacionalidad DNI: 
Ocupación: Escolaridad: 
Residencia actual: Residencias anteriores: 
 
MOTIVO DE CONSULTA: 
“una buena anamnesis da 
 la mitad del diagnóstico” 
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL 
Fecha y modo de comienzo del primer síntoma, analizado exhaustivamente y relatado en forma 
cronológica, interrelacionando con los siguientes síntomas. 
Describir modificaciones medicamentosas y/o quirúrgicas. 
Descripción semiológica de cada uno de los síntomas. 
 
Introducción, HC e HCOP. 
 
 
Codificación del paciente acorde OMS: 
Se usa en casos que no se puede referirse al paciente por su nombre y apellido. Se realiza de la siguiente manera: 
— Sexo: M o F. 
— Nombre: 2 primeras letras. 
— Apellido: 2 primeras letras del primer apellido. 
— Fecha de nacimiento: día, mes y año (2 números por cada). 
— Ejemplo: “MESHE281000” → Esteban Hernández De la Luz, sexo masculino, nacido el 28 de octubre del 
año 2000. 
 
Motivo de consulta 
Es el RAZÓN PRINCIPAL (síntoma o signo) por la que el paciente viene a la consulta. 
— Es el título de la historia clínica. 
— Debe ser breve, conciso, enunciativo y no explicativo. 
 Se anota como lo diga el paciente, pero en término médico. 
— Ejemplos: si el paciente refiere ‘’colitis’’ lo que hay que anotar es ‘’diarrea’’. Si el paciente refiere puntada 
del estómago, lo que hay que anotar es ‘’cólicos’’. 
 Consignar el motivo de consulta con su CRONOLOGÍA: 
— Ejemplos: “Tos, fiebre y expectoración de 3 días de evolución” indica un proceso respiratorio agudo . “Dolores 
y deformidad de las articulaciones de la mano de 3 años de evolución” orienta hacia una enfermedad 
articular crónica. 
 El motivo de consulta también puede ser: 
— Derivado por el médico u hospital…. para el diagnóstico y tratamiento . 
— Derivado para cirugía de…… o para realizar un procedimiento diagnóstico (ej: endoscopía, toma de biopsia). 
 
Antecedentes de enfermedad actual 
Es RELATO CRONOLÓGICO del MOTIVO DE CONSULTA (si el título es dolor torácico, no se puede hablar de 
diarrea principalmente, se debe hablar sobre el título). 
 Fecha y modo de comienzo del primer síntoma, analizado exhaustivamente y relatado en forma 
cronológica, interrelacionando con los siguientes síntomas. 
 Describir modificaciones medicamentosas y/o quirúrgicas. 
 Descripción semiológica de cada uno de los síntomas. 
 
Preguntas que habitualmente se formulan: 
— ¿Cuándo empezó a sentirse enfermo? 
— ¿Cómo comenzó la enfermedad? 
— ¿Cómo evolucionaron los síntomas? 
— ¿Es la primera vez que se presentan? 
— ¿Tuvo algo parecido antes? 
— ¿A qué atribuye su enfermedad? 
— ¿Qué precedió al estado de la enfermedad? 
— ¿Realizó alguna consulta médica? 
— ¿Qué exámenes complementarios se le efectuaron? 
— ¿Qué diagnósticos se le realizaron? 
— ¿Qué tratamiento recibió? 
— ¿Qué repercusión general ha provocado la enfermedad? 
 
Análisis del dolor (ALICIAS): 
— Antigüedad. 
— Localización. 
— Irradiación. 
— Características. 
Introducción, HC e HCOP. 
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— Intensidad. 
— Atenúa o agrava. 
— Síntomas asociados. 
Antecedentes personales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAMOS DE ALCOHOL INGERIDO (fórmula): 
 
 
 
 
 
 
ANTECEDENTES PERSONALES 
 
ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLÓGICOS 
● Orexia: hiper, hipo, conservada. Cambios recientes. 
● Dieta: mixta, variada, completa. Horarios, cantidad. Hipoproteica, hipohidrocarbonatada, hiposódica, 
sin crudos, no colecistoquinética por indicación médica. Intolerancias. 
● Dipsia: tipo, cantidad en litros de líquidos (Agua, mate, gaseosas) 
● Diuresis: cantidad en ml. diurna o nocturna. Alteraciones. 
● Catarsis: frecuencia. características de las heces. Alteraciones. 
● Somnia: hs de sueño/día. Reparador o no. Alteraciones. 
● Desarrollo psicosomático: 
○ Varón: desarrollo gonadal. 
○ Mujer: menarca, RM, FUM, GPCA, ACO (ritmo menstrual, fecha de última menstruación, 
gestas-partos-cesárias-aborto, anticonceptivos orales). 
● Actividad sexual. 
● Deportes y ejercicios. 
● Viajes. 
 
ANTECEDENTES PERSONALES SOCIOECONÓMICOS 
● Medio donde vive: rural, suburbano, urbano. 
● Vivienda: material, techo, agua, luz, piso, baños. 
● Convivencia con animales. 
 
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS 
● Infancia: vacunación, congénitas, infecciosos (rubeola, sarampión, varicela, paperas). 
● Adultez: neumo, cardio, gastro, neuro, endocrino, reumato, nefro/uro, hemato, ETS, gineco, obstet, 
dermato, ORL, salud mental, etc. 
● Quirúrgicas: antecedentes de …. en el año …. con resultados … 
● Traumatológicas: 
● Alérgicos: 
 
HÁBITOS TÓXICO 
● Tabaco: tipo, cantidad (Paquetes/año), ¿Hace cuánto? 
● Alcohol: casual, social, frecuente. cantidad y tipo. 
● Café, mate, té, otras infusiones. 
● Drogas lícitas e ilícitas. 
 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
Investigar etiología y edades de morbimortalidad en abuelos, padres, hijos, cónyuges, hermanos. 
Familiograma. 
 
VOLUMEN INGERIDO (cc) x GRADUACIÓN DEL ALCOHOL x 0 . 8 
100 
600cc x 40% x 0 . 8 
Ej: paciente que toma 3 vasos de Jack 
Daniels: 
100 
= 192g de 
alcohol ingerido. 
Introducción, HC e HCOP. 
 
 
IPA / ÍNDICE PAQUETES AÑO (fórmula): 
 
 
 
 
 
Familiograma: 
Representación gráfica a través de un instrumento que registra información sobre una familia de por lo menos 
tres generaciones. Se basa en la construcción de FIGURAS (SIMBOLOS) que representan personas y LINEAS que 
describen sus relaciones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
N° CIGARRILLOS/DÍA x N° AÑOS FUMANDO 
20 
= IPA. 
Luego de los 20 paquetes / año 
(IPA), ↑ mucho la probabilidad de 
padecer EPOC o cáncer de pulmón. 
Introducción, HC e HCOP. 
7 
 
El examen físico comienza cuando entra el paciente al consultorio. 
Pasos del examen físico: 
1. Inspección. 
2. Palpación. 
3. Percusión. 
4. Auscultación. 
Se evalúa: 
1. Signos vitales. 
2. Somatometría. 
3. Impresión general. 
4. Piel y faneras. 
5. Tejido celular subcutáneo. 
6. Sistema linfoganglionar. 
7. Sistema venoso superficial. 
8. Cabeza 
9. Cuello 
10. Tórax. 
11. Aparato respiratorio. 
12. Mamas. 
13. Aparato cardiovascular. 
14. Sistema vascular periférico. 
15. Abdomen – aparato digestivo. 
16. Aparato genital. 
17. Sistema nervioso. 
18. Locomotor. 
Maletín semiológico o instrumental: 
✓ Tensiómetro. 
✓ Estetoscopio. 
✓ Termómetro. 
✓ Bajalenguas. 
✓ Otoscopio. 
✓ Oftalmoscopio. 
✓ Linterna. 
✓ Martillo de reflejos. 
✓ Agujas/algodón. 
 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO. 
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. 
- Laboratorio. 
- Radiografía de tórax. 
- Electrocardiograma. 
 DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO. 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES. 
 TRATAMIENTO. 
 DIAGNÓSTICO FINAL. 
 
Estos temas serán desarrollados en 
los diferentes prácticos y teóricos. 
 
Introducción, HC e HCOP. 
 
 
La historia clínica orientada al problema es la que se utiliza en pacientes AMBULATORIOS. Surge con el objetivo 
de ordenar y expresar de manera eficaz los problemas del paciente. 
— Se caracteriza por ser completa, ordenada, de fácil interpretación y legible. 
Ventajas: 
✓ Incorpora problemas de índole bio - psico -social. 
✓ Diferencia problemas activos y pasivos. 
✓ Fácil recopilación de datos. 
✓ Fácil adaptación al formato de HCE. 
✓ Posibilita el trabajo interdisciplinario 
 
Partes: 
1. La lista de problemas: permite establecer rápidamente el estado clínico del paciente. 
— Pueden ser crónicos o transitorios,activos (requieren tratamiento) o inactivos/resueltos. 
 
 
 
 
 
 
 
2. La base de datos definida: es la información del paciente y su familia obtenida en forma sistemática. Se realiza 
en la primera consulta y consta de: 
a) Información de rutina. 
b) Información específica de los problemas de la primera consulta. 
c) Genograma. 
 
 
Introducción, HC e HCOP. 
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3. El plan inicial: es la estrategia de manejo diseñada por el médico de familia para cada problema identificado 
en la primera consulta. Sus partes son: 
a) Dx: recolección de mayor información Diagnóstica. 
b) Mx: recolección de datos para el Monitoreo de variables clínicas. 
c) Tx: registro de los Tratamientos que se están administrando para el problema en cuestión. 
d) Ex: breve descripción de la información Educativa dada al paciente acerca de su enfermedad, su manejo 
y su pronóstico, necesaria para su comprensión y adherencia al tratamiento. 
4. Las notas de evolución: se dividen en cuatro secciones: 
— S (información Subjetiva) registra los cambios 
en los síntomas del paciente o la falta de los 
cambios esperados. 
— O (información Objetiva) registra los cambios en 
los signos del paciente y los resultados de 
exámenes complementarios realizados para 
aclarar el problema. 
— E (Evaluación) en función de la evidencia 
registrada en las dos secciones previas. 
— P (Planes de seguimiento) se estructuran como 
los planes iniciales con sus cuatro secciones. 
 
 
 
 
 
 
ARTICULO 15. — Asientos. Sin perjuicio de lo establecido en los artículos precedentes y de lo que disponga la 
reglamentación, en la historia clínica se debe asentar: 
a) La fecha de inicio de su confección; 
b) Datos identificatorios del paciente y su núcleo familiar; 
c) Datos identificatorios del profesional interviniente y su especialidad; 
d) Registros claros y precisos de los actos realizados por los profesionales y auxiliares intervinientes; 
e) Antecedentes genéticos, fisiológicos y patológicos del paciente, si los hubiere; 
f) En el caso de las historias clínicas odontológicas, éstas deben contener registros odontológicos que permitan 
la identificación del paciente; 
Introducción, HC e HCOP. 
 
 
g) Todo acto médico realizado o indicado, sea que se trate de prescripción y suministro de medicamentos, 
realización de tratamientos, prácticas, estudios principales y complementarios afines con el diagnóstico presuntivo 
y en su caso de certeza, constancias de intervención de especialistas, diagnóstico, pronóstico, procedimiento, 
evolución y toda otra actividad inherente, en especial ingresos y altas médicas. 
Los asientos que se correspondan con lo establecido en los incisos d), e), f) y g) del presente artículo, deberán 
ser realizados sobre la base de nomenclaturas y modelos universales adoptados y actualizados por la 
Organización Mundial de la Salud, que la autoridad de aplicación establecerá y actualizará por vía reglamentaria. 
Para el caso del inciso f) debe confeccionarse el registro odontológico, integrante de la historia clínica, en el que 
se deben individualizar las piezas dentales del paciente en forma estandarizada, según el sistema dígito dos o 
binario, conforme al sistema de marcación y colores que establezca la reglamentación. 
 
Dolor y facies. 
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Dolor. 
 
“Sensación desagradable asociada a un daño tisular real o potencial”. 
• Es el síntoma más frecuente por el que consultan los pacientes. 
• Es una percepción individual subjetiva. 
• Tiene una función esencial en la supervivencia. 
• Es percibido en regiones corticales del SNC. 
Definiciones: 
Varias definiciones están compuestas por partes que tienen algún significado, por ejemplo, en ortodesoxia: 
 
 
 
 
 
→ Hiperalgesia: ↑ del dolor. ↓ del umbral doloroso. 
→ Hipoalgesia: ↓ del dolor. ↑ del umbral doloroso. 
→ Analgesia: ausencia de dolor. 
→ Hiperestesia: ↑ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales como gusto, olfato, audición, visión.). 
→ Hipoestesia: ↓ de la sensibilidad (excluyendo a los sentidos especiales). 
→ Anestesia: ausencia de sensibilidad. 
→ Disestesia: sensación desagradable anormal, espontánea o evocada por un estímulo. 
→ Parestesias: sensación de hormigueo o electricidad. 
→ Alodinia: dolor por un estímulo que no era doloroso. 
→ Algofilia: sensación de dolor se transforma en una sensación placentera o agradable, se la ve en masoquistas, 
psicópatas, místicos. 
 
 
 
La nocicepción es el 
conjunto de eventos 
electroquímicos que 
culminan con la percepción 
del dolor de forma 
consciente (es decir llega a 
la corteza cerebral). 
Consiste en 4 pasos casi 
simultáneos: 
 
 
 
 
 
Terminología de los sentidos: 
Gusto Hipergeusia. Hipogeusia. 
Olfato Hiperosmia. Hipoosmia. 
Audición Hiperacusia. Hipoacusia. 
De pie 
sin 
oxígeno 
Orto - des - oxia ‘’Falta de oxígeno al 
estar de pie’’ 
Algesia = dolor. 
Estesia = sensibilidad. 
Dis = alterado. 
 
1. Transducción. 
2. Transmisión. 
3. Modulación. 
4. Percepción. 
Dolor y facies. 
12 
 
1) Transducción 
’’’Transducción’ de una información externa (mecánica, térmica o química) en un impulso eléctrico o nervioso’’. 
De esta etapa se encargan los receptores del dolor (mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores P/D). El 
trabajo en conjunto de los tres será el que producirá el impulso eléctrico doloroso. 
Nociceptores P/D: 
Son las terminaciones libres periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias, y tienen ciertas características: 
• Capacidad de diferenciación entre estímulos inocuos y estímulos nocivos. 
• Son capaces de activarse frente a estímulos de una determinada intensidad. 
• Ante estímulos de baja intensidad no responden o responden irregularmente. 
• Los nociceptores no suelen adaptarse al estímulo. Por ejemplo, si una persona se hinca con una aguja, la 
percepción de dolor no desaparecerá hasta que la persona retire la mano. 
• Se pueden sensibilizar, es decir disminuye el umbral de dolor (hiperalgesia) a medida que el estímulo persiste. 
Ejemplo: una persona se inca con una aguja y no retira la mano, el dolor será cada vez mayor con el objetivo 
de que retire la mano. 
Tipos de nociceptores: 
1. Cutáneos. 
2. Musculares-articulares. 
3. Viscerales. 
Propiedades FUNDAMENTALES de los nociceptores: 
✓ Un alto umbral a la estimulación cutánea, se activan sólo a estímulos nocivos intensos. 
✓ Capacidad para codificar de forma precisa la mayor o menor intensidad de los estímulos nocivos. 
✓ Falta de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo. 
 
Clasificación del nociceptor de acuerdo al tipo de fibra que lo forma: 
Receptores Aδ (A Delta): 
• Mielinizadas y transmiten el impulso “a saltos” con mayor velocidad de conducción. 
• Las estructuras que inervan provienen del mesodermo (somitas). 
• Durante el desarrollo embrionario cada segmento arrastra consigo su inervación original. Las somitas son bloques 
de mesodermo constituidos por un dermatoma (dermis), un miotoma (músculos) y un esclerotoma (huesos y 
articulaciones). Todas estas estructuras provienen de las somitas así que tendrán la misma inervación (Aδ). 
 
Receptores C: 
• No mielinizadas y el impulso nervioso se transmite de manera continua a lo largo del axón. 
• Las estructuras que inervan provienen del endodermo (vísceras). 
 
 
 
 Fibras Aδ Fibras C 
Mielina. Si. No. 
Grosor. ++ + 
Velocidad de conducción. 120m/seg. 1m/seg. 
Reacción refleja. Contracción muscular fásica. Contracción muscular tónica. 
Valor biológico del reflejo. Evitar lesión celular. Promover mejoría. 
Efecto dosis mínima 
opiáceo. 
Ninguna. Desaparece dolor y contracción. 
Tipo de dolor. Rápido punzante o primer dolor. Lento tisular o segundo dolor. 
Estructuras que inerva. 
Dermis, músculos, fascias, huesos, 
articulaciones, hoja parietal de las serosas. 
Cápsula de vísceras y vasos 
sanguíneos. 
Epidermis = ectodermo. 
Dermis = mesodermo. 
Hipodermis = mesodermo. 
Dolor y facies. 
13 
 
Nociceptores cutáneos (3 tipos): 
Nociceptores tipo ANociceptores tipo C Nociceptores silentes o dormidos 
Responden a un dolor agudo 
(pinchazo, pellizco, penetración 
de objetos punzantes). 
Su actividad evoca una sensación 
de tipo ardor. 
Se vuelven activos durante 
la inflamación. 
Pueden activarse con una 
frecuencia de descarga mayor. 
Su respuesta está Influenciada por 
la fatiga y la sensibilización. 
Se despolarizan ante estímulos que 
normalmente no producen dolor 
Ej: al mover una articulación inflamada 
 Presenta mayor respuesta al 
estímulo repetitivo. 
Este fenómeno puede contribuir a la 
hiperalgesia. 
Dolor visceral: 
El tipo de estímulo que despolariza el receptor varía de acuerdo al órgano en que se encuentra, por ejemplo: 
→ En el corazón es el estímulo químico: 
• Ya que, si hay un infarto, se destruye la pared celular, se liberan troponinas, tropomiosinas, miosinas, 
mitocondrias, lisosomas, etc. 
• Estos generarán radicales libres que estimularán la terminal nerviosa. 
→ En el pulmón es la vasoconstricción, la congestión y el edema: 
• En las neumonías se percibe como un dolor raro, que al tocar la pleura se convierte en un dolor en 
puntada. 
→ En las vías respiratorias es el estímulo mecánico y químico: 
• Cuando se tiene esputo en la garganta es un estímulo mecánico. 
• Y por ejemplo aspirar lavandina con detergente es un estímulo químico. 
→ En las vías biliares es la distensión y la contracción: 
• Son órganos huecos que solo saben contraerse, y en caso que no lo puedan hacer ya que hay algo 
que los distiende, se va a producir un dolor ‘’cólico’’. 
→ En el tracto genito-urinario es la tracción, la distensión y la irritación: 
• Al igual que las vías biliares, el tracto genito-urinario son órganos huecos que solo saben contraerse, 
y en caso que no lo puedan hacer ya que hay algo que los distiende, se va a producir un dolor 
‘’cólico’’. 
Caso clínico: 
Un paciente de 49 años, tabaquista, con antecedentes de hernia hiatal y gastritis, consulta en el departamento de 
urgencias por dolor precordial de una hora de duración, urente, irradiado al cuello y acompañado de náuseas. 
En el examen físico se encuentra pálido, con una tensión arterial de 130/80 mm Hg, FC: 90 latidos por minuto; FR: 
22 por minuto; auscultación cardíaca y pulmonar normales, sin otros hallazgos significativos. 
¿Qué síntomas y signos encuentras en este caso? 
→ Síntomas: dolor precordial, irradiado al cuello y náuseas. 
→ Signos: palidez, TA, FR, auscultación cardíaca y pulmonar. 
→ Enfermedad: hernia hiatal y gastritis. 
¿Qué órganos podrían estar afectados? ¿Qué tipo de estímulo estaría generando el dolor? 
→ Estómago: distensión y contracción. 
Proceso de transducción: 
Los estímulos provocan 2 tipos de procesos de transducción: 
1) Activación: desencadena la estimulación del receptor y la generación de un potencial de acción. 
2) Modificación: que puede producirse en dos sentidos: 
→ Disminuyendo del umbral de excitación y aumento el N° de receptores (esto se llama regulación 
hacia arriba o supra-regulación). 
→ Aumentando el umbral de excitación y disminuyendo el N° de receptores (proceso llamado 
regulación hacia abajo o infra-regulación). 
Dolor y facies. 
14 
 
Hay también algunos mediadores químicos que provienen del tejido circundante al receptor y que modifican la 
sensibilidad de nociceptor: 
→ Para la supra-regulación: prostaglandina, bradicinina, histamina. 
→ Para la infra-regulación: óxido nítrico. 
El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad alogénica en el entorno inmediato de las terminaciones 
sensoriales periféricas o nociceptores: 
• Iones (K+). 
• Bradicinina. 
• Serotonina. 
• PGS – leucotrienos. 
• Radicales libres – interleucinas. 
• Factor de necrosis tumoral (TNF). 
Los nociceptores son capaces de liberar neurotransmisores: 
→ Sustancia P. 
→ Péptido relacionado con el gen de la calcitonina. 
→ Glutamato. 
Estas sustancias se liberan en la cercanía de los vasos sanguíneos e inducen vasodilatación y extravasación 
plasmática con la aparición de edema. 
2) Transmisión 
‘’Conducción del estímulo nervioso desde la periferia a la médula espinal’’ 
Las primeras neuronas de la vía somática: 
→ Tienen sus somas pseudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las raíces posteriores medulares 
o en el Ganglio de Gasser, en caso del trigémino. 
→ La primera neurona tiene una terminación en la periferia y la terminación central. En el caso de las 
medulares, las fibras ingresan por el surco posterolateral a nivel del tracto de Lissauer, luego se introducen 
en la asta posterior de la médula terminando en la sustancia gris de la asta posterior. 
Las primeras neuronas de la vía autonómica: 
→ Tienen sus cuerpos multidendríticos en los ganglios de la cadena simpática laterovertebral. Algunos 
impulsos entran por el sistema simpático y nervios esplácnicos. 
→ Están limitados a la médula torácica, lumbar alta y a los segmentos sacros. 
Vías espinales ascendentes: 
→ Las que se concentran en el cordón posterior: 
✓ Neoespinotalámica. 
✓ Espinoreticular. 
✓ Espinomesencefálica. 
✓ Paleoespinotalámica. 
DE ESTOS MEDIADORES ESTÁN LOS QUE: 
A. Activan directamente la membrana del nociceptor. 
B. Otros actúan indirectamente por intermedio de las células 
inflamatorias, que son las que liberan los agentes alógenos. 
Dolor y facies. 
15 
 
→ Indirectas: 
✓ Vía polisináptica de la columna dorsal. 
✓ Espino cervicotalámica. 
✓ Espino braquial. 
3) Modulación 
Ocurre en el SNC, esta mediado por neurotransmisores que disminuyen la intensidad de la señal dolorosa 
(serotonina, GABA, endorfinas). 
A nivel de la médula: 
→ Sustancia P: actúa sobre el receptor NK1, y su bloqueo disminuye en un 50% la hiperalgesia. ↓ del dolor. 
→ Glutamato: responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. ↑ del dolor. 
A nivel supramedular: 
→ Sistema descendente INHIBIDOR del dolor: 
Se puede activar por estrés agudo, la enfermedad que provoca el dolor, el comportamiento cognitivo y el 
mismo dolor. 
→ Sistema descendente FACILITADOR del dolor. 
Es conveniente que el dolor es una experiencia adaptada a las circunstancias, por ejemplo, una herida 
sufrida durante el fragor de una batalla guerrera despierta menos dolor inmediato que otra herida de igual 
magnitud en un ambiente calmo. 
4) Percepción 
‘’Ocurre una respuesta emotiva al dolor’’ . 
• Ocurre en la corteza cerebral. 
• Es una experiencia subjetiva: lo que el paciente percibe. 
• Depende de la interpretación del paciente. 
• También influye el nivel de ansiedad y depresión. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Si el dolor sigue la vía normal del dolor → Nociceptivo (somático o visceral). 
• Si el dolor ocurre por un daño en la vía normal de dolor → Neuropático (periférico o central). 
• Si el dolor ocurre por una interpretación psicológica → Somatomorfo o psicógeno. 
Caso clínico: 
Una paciente de 35 años consulta por presentar episodios recientes de disnea, dolor torácico y sudoración 
acompañados de sensación de muerte inminente. 
Estos episodios son de aparición brusca, tienen una duración de 10 a 30 minutos y se han presentado en al menos 
cuatro oportunidades en el último mes. Al indagar sobre aspectos de su vida de relación, refiere sentir excesiva 
Clasificación del 
dolor según:
Tiempo de 
evolución
Agudo 
(<1mes)
Crónico 
(>1mes)
Fisiología
Nociceptivo
Somático
Visceral
Neuropático
Central
Periférico
Psicógeno
Procedencia
Periférico
Somático
Visceral
Central 
Psicógeno
Origen
Superficial
Intermedio
Profundo
Intensidad
Leve
Moderado
Grave
Dolor y facies. 
16 
 
presión en su trabajo con temor al despido en los últimos meses, lo que ha generado a su vez conflictos con su 
pareja. No tiene otros antecedentes de importancia y su examen físico y electrocardiograma son normales. 
¿Cuáles son los síntomas de este paciente? 
→ Síntomas: disnea, dolor torácico, sudoración y sensación de muerte inminente. 
→ Signos: examen físico y ECG normal. 
→ Clasificación del dolor: agudo, psicogénico, central.1) Dolor agudo y crónico 
2) Dolor somático y visceral 
 Somático Visceral 
Conducción Fibras A, rápidas. Fibras C, lentas. 
Características 
del dolor 
Agudo y punzante. Comienzo y 
finalización rápidos. 
Urente, vago y tardío. 
Límites del dolor Bien localizado. Preciso. Mal localizado. Impreciso. 
Localización de 
receptores 
Piel, músculos, tejido conectivo, huesos, 
articulaciones, hoja parietal de las 
serosas, meninges. 
Cápsula de las vísceras y vasos sanguíneos. 
Mecanismos 
generadores 
Traumatismos, temperaturas extremas, 
inflamación. 
Distensión, isquemia e inflamación. 
Ejemplos de 
enfermedades 
Ataque de gota, herida de pierna, 
peritonitis aguda. 
Espasmos violentos, inflamación, isquemia, 
irritación mecánica de la pared vascular, cólico 
uterino, cólico biliar. 
 
Dolor somático: 
Intervienen los mecanorreceptores, termonociceptores, nociceptores polimodales (responden a estímulos 
mecánicos, térmicos y químicos) y los nociceptores silentes. 
Dolor visceral: 
Muchos de los estímulos que desencadenan dolor en estructuras somáticas no lo hacen cuando se las aplica a 
vísceras o directamente no los percibe (como se observa en biopsias endoscópicas). Pero sí hay ciertos estímulos 
que despiertan dolor visceral: 
1) Distensión: Incluso la destrucción avanzada del pulmón, el hígado o el riñón por neoplasias no despierta 
dolor hasta que resultan alcanzadas las cápsulas ricamente inervadas y son distendidas. Este estímulo 
alogénico es la base del dolor cólico. Existen excepciones como el mesenterio y el trígono vesical. 
 Dolor agudo Dolor crónico 
Inicio. 
Repentino y ligado a un accidente 
específico. 
Paulatino y es difícil diagnosticar la 
causa. 
Presentación. Brusco, puede irradiar, transitorio. 
Componente emocional, no bien 
localizado, persistente (al menos 6 
meses). 
Función. Protectora. No tiene. 
Signos y síntomas. ↑FC, Hipertensión, sudoración, 
palidez (Activación del simpático). 
Respuesta fisiológica a menudo 
ausente. 
Componente psicológico. No importante. Determinante. 
Duración de la analgesia. Hasta que pase la causa. Todo el tiempo posible. 
Tratamiento: dosis y vía. Estándar y parenteral. 
Individualizada y oral (suele ser 
refractario a los tratamientos). 
Dependencia y 
tolerancia. 
Rara. Frecuente. 
Ejemplos. 
Esguinces, fracturas, extracciones 
dentales, postoperatorios. 
Cáncer, dolores lumbares, artritis, 
tortícolis. 
Si el paciente refiere sudor, 
es síntoma. Si se constata el 
aumento de la secreción de 
sudor con los dedos, es una 
hidrósis y es un signo. 
Dolor y facies. 
17 
 
2) Isquemia. 
3) Inflamación. 
Dolor visceral referido: 
Es el dolor visceral que se percibe en una localización diferente del estímulo. 
• Por ejemplo, un paciente que está teniendo un IAM percibe que le duele el brazo izquierdo. 
• Esto se debe al ingreso concomitante a la médula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca 
un error en la interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que 
realmente proviene de la enfermedad de una víscera profunda. 
• La siguiente imagen indica las regiones específicas del cuerpo donde se percibe conscientemente las 
sensaciones viscerales mediante el dolor referido. 
Dolor irradiado: 
Es el dolor que ocurre a lo largo del recorrido del trayecto de un nervio. 
• Por ejemplo, una persona que siente dolor desde la zona lumbar hasta los tres primeros dedos del pie tiene 
un dolor referido del nervio ciático. 
• Es un dolor de tipo neuropático (ver más adelante) ya que ocurre por una irritación o compresión de una 
raíz nerviosa. 
3) Dolor neuropático 
‘’Dolor que aparece como consecuencia de alguna lesión o enfermedad sobre el sistema somatosensorial’’ . 
Dolor y facies. 
18 
 
Tiene varias características: 
✓ Permanente o intermitente, con episodios de variada intensidad y duración; el dolor de base puede sufrir 
refuerzos paroxísticos como llamaradas (frecuente en las lesiones talámicas). 
✓ Puede originarse por la lesión de las vías nerviosas en una región determinada y coexistir con un déficit para 
otros de tipos de sensibilidad (POLINEURITIS); la sección de un nervio en un muñón de amputación (DOLOR 
FANTASMA); la lesión de vías de conducción o a nivel del tálamo (DOLOR TALÁMICO); la agresión inaparente 
o desproporcionada con la intensidad del dolor (NEURALGIA DEL TRIGÉMINO). 
✓ Carece de toda utilidad o sentido de alarma o protección. 
✓ La estructura nerviosa se activa en forma espontánea y no requiere la participación de un estímulo externo 
para originar la señal del dolor. 
✓ Por la falta de lesión tisular, no responde a los analgésicos y sí a los psicofármacos. 
✓ Tiene una topografía regional que no siempre respeta la distribución anatómica conocida como propia de un 
nervio, plexo ni raíz. 
✓ En su génesis y mantenimientos participa el sistema simpático. 
✓ Puede conducir a trastornos tróficos importantes (Distrofia simpática refleja). 
✓ Puede estar acompañado por sensaciones anómalas (ALODINIA mecánica y térmica, HIPERALGESIA mecánica 
y térmica e HIPERPATÍA). 
Etiología: 
NEUROPATÍAS FOCALES DOLOROSAS (incluidas mononeuropatías, plexopatías y radiculopatías). 
⧫ Síndromes relacionados con la compresión de nervios periféricos o raíces. 
⧫ Síndromes relacionados con la inflamación de nervios periféricos (neuralgia herpética aguda, síndrome de Guillain-
Barré). 
⧫ Síndromes relacionados con isquemia o infarto de nervios periféricos (mononeuropatías diabéticas, vasculíticas). 
⧫ Síndromes asociados a trauma nervioso (dolor de muñón, dolor post mastectomía). 
⧫ Síndromes de etiología desconocida (neuralgia intercostal). 
POLINEUROPATÍAS DOLOROSAS: 
⧫ Asociadas al HIV. 
⧫ Polineuropatías de fibra fina y gruesa (diabética, vasculítica, tóxica, inflamatoria y paraneoplásica). 
⧫ Neuropatías de fibra fina (idiopática, enfermedad de Fabry, amiloide, neuropatía diabética aguda). 
Neuralgia postherpética. 
Neuralgia del trigémino y otras neuralgias craneales. 
Dolor del miembro fantasma. 
Avulsión del plexo braquial. 
Dolor central pos ictus. 
Otros síndromes de dolor central frecuentes (afectación médula espinal, em, siringomielia). 
Dolor neuropático asociado a cáncer. 
Síndrome del dolor regional complejo de tipo II. 
 
Clínica: 
→ Síntomas espontáneos: son los que se producen sin ningún estímulo y son descriptos por el paciente. Ejemplos: 
 Parestesias: sensación de hormigueo. 
 Disestesias: sensación anormal desagradable y dolorosa. 
 Dolor urente o quemante: Quemazón, escozor, fuego. 
 Dolor paroxístico lancinante: Descarga eléctrica de segundos de duración. 
→ Síntomas evocados: son producidos por un estímulo y son recogidos durante la exploración. 
 Alodinia: percepción dolorosa frente a un estímulo, que normalmente no ocasiona dolor. 
 Hiperalgesia mecánica y térmica: Aumento de la percepción dolorosa por estímulos nocivos que 
habitualmente desencadenan dolor. 
 Hiperpatía: reacción dolorosa anormal frente a estímulos repetitivos. Se eleva el umbral para el dolor, 
pero una vez alcanzado desencadena un dolor de máxima intensidad del estímulo empleado. 
Dolor y facies. 
19 
 
Diferencias entre dolor nociceptivo y neuropático: 
 Nociceptivo Neuropático 
Etiopatogenia Lesión tisular, ósea, visceral. Lesión del sistema somato sensorial. 
Vía sensitiva afectada Nociceptiva. Nociceptiva, táctil, térmica. 
Característica del estímulo Exceso de nocicepción. Déficit de modulación del dolor. 
Intensidad del dolor 
De acuerdo con la intensidad del 
estímulo. 
Desproporcionado con la intensidad 
del estímulo. 
Clínica 
Dolor mecánico, inflamatorio, cólico, 
continuo. 
Síntomas espontáneos: 
Dolor urente, crisis lancinantes, 
parestesias, disestesias. 
Síntomas evocados: 
Hiperalgesia, alodinia, hipoestesia. 
Pronóstico Variable. 
Empeoramiento con el paso del 
tiempo. 
Respuesta al tratamiento Predecible. Imprevisible. 
 
4) Dolor psicógeno o funcional 
‘’Es un dolor de naturaleza psíquica’’.• Asociado a enfermedades psicológicas, 
problemas mentales o emocionales que 
pueden provocar, incrementar o prolongar 
el dolor. 
• Son dolores localizados generalmente en 
el abdomen, en la cabeza y en los 
genitales. 
• El paciente no finge su dolor, como podría 
pensarse, sino que realmente lo vivencia 
como si estuviese provocado por algún 
tipo de lesión física. 
• A veces se da en presencia de un pequeño 
daño hístico que el paciente exagera. 
• La intensidad del dolor es directamente 
proporcional al estado de ánimo del 
paciente. 
• Se le otorga a este tipo de dolor una triple 
función: 
✓ Señal intensa de alerta. 
✓ Señal comunicativa (petición de ayuda). 
✓ Señal de angustia. 
 
¿Cuál(es) de los siguientes son ejemplos de dolor referido? 
a) Dolor en el hombro y brazo izquierdo, en el angor. ✔️ 
b) Dolor en el epigastrio, en la apendicitis aguda. ✔️ 
c) Dolor en escroto, en el cólico renal. ✔️ 
d) Dolor intercostal, en la neuritis herpética. 
Dolor y facies. 
20 
 
 
El instrumento semiológico más importante es la anamnesis, que en algunos casos se puede complementar con 
maniobras físicas percutorias o palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o mitigar un dolor para precisar sus 
características. 
Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos 
(recordando la mnemotécnica ALICIA): 
→ Aparición o Antigüedad. 
→ Localización. 
→ Irradiación. 
→ Características. 
→ Intensidad. 
→ Alivia o Agrava. 
→ Síntomas asociados (este punto lo agregan algunos médicos). 
Aparición 
Es el tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y el momento del examen. 
→ Si el dolor es continuo, la duración se determina con facilidad. 
→ Si el dolor es periódico, se establece la duración de cada crisis y el tiempo transcurrido desde el primer 
episodio. 
Dolor agudo o crónico: 
Hay que establecer si el dolor es agudo o crónico, ya que las causas de ambos son muy diferentes. Por ejemplo, si 
es dolor agudo probablemente no sea cáncer. 
Velocidad de instalación o evolución: 
→ Súbita: sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras (embarazo ectópico, 
perforación de víscera hueca, hemorragia subaracnoidea). 
→ Gradual: suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores. 
Ritmo: 
Se habla de que un dolor tiene ritmo cuando cambia en determinadas situaciones o momentos del día. Por ejemplo, 
al comer, al despertar, al trabajar, etc. 
Periodo: 
Se habla de periodo cuando el dolor aparece varios días para luego ceder y eventualmente aparecer de nuevo. 
Localización 
Ayuda a establecer el órgano y proceso que lo afecta. 
Hay que precisar bien la topografía del dolor para poder definir cuál es la estructura involucrada, así como su 
progresión anatómica desde que comenzó. 
Se le pide al paciente que señale con el dedo los puntos donde percibe el dolor en su cuerpo o en un esquema 
corporal. 
Irradiación 
Muchas veces, ciertas irradiaciones son características de una patología. Por ejemplo, la irradiación al miembro 
izquierdo en un IAM. 
 
 
 
Carácter 
Es la descripción de la sensación provocada por el dolor en el paciente. Esto va a depender del estado psíquico, 
lenguaje, y cultura del paciente para describir con palabras y gestos las particularidades de su dolor. Muchas veces 
el médico va a tener que decir las palabras. 
Dolor y facies. 
21 
 
Carácter. Ejemplos de patologías. 
Lancinante o en puntada. Pleuritis. 
Urente o quemante. Herpes Zoster, úlcera gastro-duodenal. 
Constrictivo u opresivo. Angina de pecho infarto de miocardio. 
Transfixiante. Pancreatitis aguda. 
Sordo. Cáncer. 
Exquisito. Neuralgia del trigémino. 
Fulgurante (rayo o descarga eléctrica). Polineuritis, neuralgias. 
Desgarre. Aneurisma disecante. 
Taladrante o terebrante. Odontalgia. 
Pulsátil. Absceso, forúnculo, inflamación en los dedos después de un golpe. 
Retorcijón (cólico). Cólico biliar o renal. 
Gravativo (pesado). Hepatomegalia por hepatitis. 
Continuo. Pancreatitis aguda. 
 
Intensidad 
La cuantificación del dolor es un problema común. 
El método más difundido es la escala visual analógica, en cual se le ofrece al paciente un segmento de recta 
horizontal con valores del 1 al 10, en donde 0 es no sentir dolor, y 10 es el dolor máximo tolerable antes de la 
muerte. 
Generalmente el paciente siempre sobreestima su dolor y elige valores más elevado, para lo cual hay que hacerle 
entender al paciente que el 10 es el máximo dolor tolerable por el ser humano, que si dice 10 significa que se está 
muriendo. 
En el caso de los niños se usan tablas con caritas expresivas y colores para que puedan elegir con mayor facilidad 
(escala de caras de dolor de Wong-Baker). 
Dolor y facies. 
22 
 
 
Atenuación o Agravación 
Que cosas alivian y que cosas agravan el dolor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se utilizan distintos tipos de analgésicos y coadyuvantes. 
Consta de 5 niveles según la OMS: 
1) No opioides. 
2) Opioides débiles. 
3) Opioides mayores. 
4) Analgésicos espinales. 
5) Bloqueos nerviosos (anestésicos). 
 
 
 
 
 
 
 
Primer escalón 
Paracetamol: 
• Antipirético y analgésico. 
• Efecto probablemente a través de la COX en el SNC. 
• Farmacocinética: 
→ Absorción oral casi completa. 
→ Metabolismo de primer paso importante (principalmente hepático). 
→ Vida media de 4 horas. 
 
ALIVIAN el dolor. 
Reposo: cuadros inflamatorios intrabdominales. 
Posición sentado: páncreas 
Alimentación: úlcera péptica. 
Vómito: obstrucción intestinal. 
AGRAVAN el dolor. 
Movimientos: focos inflamatorios abdominales. 
Inspiración: colecistitis aguda. 
Alimentación: obstrucción intestinal, pancreatitis. 
Dolor y facies. 
23 
 
AINEs: 
• Antiinflamatorios no esteroideos. 
• Inhiben la COX, evitando que se formen mediadores químicos del dolor como la bradicinina, PGE2, etc. 
→ Derivados del paraaminofenol: paracetamol. 
→ Derivados del ácido salicílico: ácido acetil salicílico. 
→ Derivados del ácido propionico: ibuprofeno. 
→ Derivados del ácido antralinico: ácido flufenamico. 
→ Derivados de naftialcalona: nabumetona. 
→ Derivados de oxican: piroxican. 
→ Derivados de sulfonanilidas: nimesulide. 
→ Derivados del pirazolonico: aminopirina. 
→ Derivados del indolacetico: indometacina. 
→ Derivados del fenilacetico: diclofenaco. 
→ Derivados pirrolicos: ketorolaco. 
→ Derivados del ácido nicotínico: clonixina. 
Segundo y tercer escalón 
Son derivados del opio. Tienen gran actividad analgésica mediada por receptores en SNC. Producen depresión de 
la descarga espontánea de la neurona disminuyendo el NT liberado por ella. 
→ Ejemplo de opioide débil: codeína. 
→ Ejemplo de opioide moderado: tramadol. 
→ Ejemplo de opioide potente: morfina. 
Se pueden emplear por VO, VP, además de la vía epidural y subaracnoidea. 
Existen fármacos que se usan como adyuvantes y les permiten el alivio del dolor como es el caso de los 
antidepresivos. 
Antidepresivos: 
Mecanismos farmacológicos de la acción se explica fundamentalmente por 2 hipótesis: 
1. Hipótesis monoaminérgica. 
2. Hipótesis opioide. 
Cuarto escalón (procedimientos invasivos) 
• La analgesia locorregional es otro método de alivio del dolor. 
• Se utilizan ANALGÉSICOS a nivel espinal. No se usan anestésicos a nivel espinal ya que eso puede dejar 
parapléjico o tetrapléjico al paciente. 
Quinto escalón (procedimientos invasivos) 
• Se pueden realizar bloqueos de los nervios periféricos a cualquier nivel con anestésicos locales. 
• Producen insensibilidad reversible en un área circunscrita sin alterar la consciencia. 
• Aminoésteres: Cocaína, benzocaína. 
• Aminoaminas: Lidocaína, bupivacaina. 
Corticoesteroides 
En el caso de dolor inflamatorio producen analgesia como efecto secundario a la disminución de la inflamación. 
→ Acción corta (6-12hs). 
• Hidrocortisona. 
→ Acción intermedia (12-36hs). 
• Prednisolona. 
• Metilprednisolona. 
Dolor y facies. 
24 
 
→ Acción prolongada (36-72hs). 
• Dexametasona. 
Tratamientos en los tipos dedolor 
Dolor nociceptivo: 
• Como el dolor tiene origen de daño tisular. Los analgésicos y corticoesteroides son efectivos. 
Dolor neuropático: 
• A falta de daño tisular no responde a analgésicos AINEs, pero sí a algunos psicofármacos (cuyo mecanismo 
de acción reside en modificaciones en la liberación y recaptación de NT, como la fluoxetina, clonazepam, 
benzodiacepinas, pregabalinas) y a técnicas de neuroestimulación que activan sistemas antinociceptivos 
endógenos. 
• En su génesis y mantenimiento participa el sistema simpático, por lo cual intervenciones antiadrenérgicas 
(fármacos simpaticolíticos o la simpaticectomía) alivian este tipo de dolor. 
Dolor psicógeno: 
• La psicoterapia es generalmente el tratamiento de primera línea para los pacientes con dolor psicógeno.
Dolor y facies. 
25 
 
 
Facies. 
 
‘’Conjunto de rasgos fisionómicos que junto con la expresión y la coloración de la cara permiten reconocer 
determinadas enfermedades. Pueden revelar el estado de ánimo, nutrición e hidratación, y es perceptible en el 
examen del rostro’’. 
• Es un signo ya que se obtiene mediante la inspección. 
• La facie compuesta o normal es expresiva e inteligente, 
atenta y con una mirada vivaz, por el tono armónico y 
apropiado de los músculos faciales y externos de los ojos. 
 
Por alteración del color 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por alteración cutáneo mucosa 
 
 
 
 
 
 
Facie pálida o anémica: 
-Palidez generalizada. 
-Por: ↓ Hb. 
 
Facie cianótica: 
-Coloración azulada en mejillas, nariz, 
lóbulos de las orejas y labios. 
- Por: Hb reducida >5 g/dl. 
Facie ictérica: 
-Coloración amarilla de cara y conjuntivas. 
-Por: ↑ de la bilirrubina plasmática. 
Facie urémica: 
-Color pálido 
amarillento 
con algún 
grado de 
abotagamiento. 
-Por: anemia + 
edema (IRC). 
Facie esclerodérmica (facie “de pájaro”): Facie leonina o lepromatosa: 
Producida por la lepra o 
Enfermedad de Hansen. 
-Nariz de boxeador (chata). 
-Ruptura del tabique nasal. 
-Lepromas (infiltración de 
la piel por nódulos). 
-Alopecia de cejas. 
-Por: lepra o enf. De Hansen. 
Facie en heliotropo: 
-Coloración azulada en 
párpados. 
-Por: dermatomiositis. 
-Microstomía (boca pequeña). 
-Lesiones “en sal y pimienta” 
(zonas de despigmentación + 
zonas hiperpigmentadas). 
-Pliegues radiados (atrofia 
de pliegues nasogenianos 
con presencia de arrugas 
verticales en los labios). 
Dolor y facies. 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por alteración neurológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Facie hipocrática-caquéctica: 
-↓del panículo adiposo. 
-resaltan los relieves óseos. 
Por: desnutrición extrema y 
estadios terminales. 
Facie lúpica: 
-Eritema en alas de 
mariposa en las mejillas y 
sobre la nariz, -Cicatrices 
en el cuero cabelludo. 
-Fácil desprendimiento del 
pelo al traccionarlo. 
-Por: Lupus. 
-Diferenciar con: ‘’rosácea’’ 
por las cicatrices en el 
cuero cabelludo. 
Facie edematosa o nefrótica: 
-Edema generalizado 
-Edema prominente en los 
párpados (ya que es como una 
bolsa de epitelio que se puede 
llenar de líquido). 
Por: glomerulonefritis difusa y 
síndrome nefrótico. 
Facie hipotiroidea o 
mixedematosa: 
-Facie redonda. 
-Palidez-amarillenta. 
-Mixedema: edema 
elástico sin fóvea 
por acumulación de 
mucopolisacáridos 
ácidos en exceso 
-Macroglosia. 
-Boca entreabierta. 
-Cabello frágil. 
Facie hipertiroidea: 
-Temblorosos. 
-Mirada fija. 
-Exoftalmos. 
-Piel seca, fría y sudorosa. 
-Cara adelgazada. 
-Bocio en el cuello. 
Facie Cushingoide o cara de luna llena: 
-Cara redondeada o de “luna llena”. 
-Rubicundez en los pómulos. -Giba dorsal. 
-Puede tener: hirsutismo y acné en la mujer. 
-Por: ↑ de los mineralocorticoides endógenos. 
Hirsutismo: 
-Exceso de pelo en 
mujeres. 
-Por: hiperfunción 
suprarrenal, tumores 
de ovario. 
Facie miasténica: 
-Expresión 
somnolienta. 
-Ptosis palpebral que 
se acentúa durante el 
día y mejora con el 
descanso. 
-Mirada de astrónomo: 
cabeza inclinada hacia 
atrás para ver mejor. 
-Por: miastenia gravis. 
Facie parálisis facial: 
-Borramiento de las 
arrugas de la frente y 
comisura labial del 
lado paralizado. 
-Comisura labial 
desviada al lado sano. 
-Lagoftalmos y epifora. 
-Por: lesión del nervio 
facial. 
 
Facie del Sme. de Claude Bernard Horner: 
-Se observa PAME: Ptosis palpebral, Anhidrosis, Miosis y Enoftalmia. 
-Por: destrucción del plexo simpático cervical. 
 
Dolor y facies. 
27 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Facie parkinsoniana: 
-Hipoamimia o amimia (poca 
expresividad) por eso se le dice 
‘’facie de jugador de póker’’. 
-Cara grasosa y brillante. 
-Boca entreabierta temblorosa, 
puede causar sialorrea. 
-Marcha festinante (camina rápido 
con pasos cortos/ acelerados sobre 
su propio eje, con brazos pegados al 
cuerpo, gira en bloque). 
 
Facie de Hutchinson: 
-Oftalmoplejía nuclear progresiva. 
-Los párpados están caídos. 
-El enfermo para mirar, arruga la frente 
y eleva las cejas para compensar la 
ptosis (el miasténico no puede arrugar 
la frente). 
-Los ojos están inmóviles. 
Facie de Risa sardónica-tétanos: 
-La frente se arruga. 
-Las cejas y las alas de la nariz se elevan. 
-El ángulo externo del ojo se pliega. 
-Esto le da a la parte superior de la cara 
una expresión de dolor. 
-Las comisuras labiales son atraídas hacia 
arriba y afuera, dibujando la boca una 
especie de risa sardónica. 
Facie depresiva: 
-Mirada inexpresiva con 
tendencia al llanto. 
-Se ven pliegues marcados en la 
frente y el signo de Ω “omega” 
melancólico. 
-El hipotiroidismo está asociado 
a la depresión, entonces es 
difícil diferenciar si alguien tiene 
una facie depresiva por 
hipotiroidismo o por una 
depresión PD. 
Facie acromegálica: 
Todos los rasgos se 
agrandan por 
crecimiento óseo y de 
los tejidos blandos: 
-Prognatismo 
(prominencia de la 
mandíbula). 
-Macroglosia. 
-Protrusión del hueso 
frontal. 
-Rasgos toscos. 
-Nariz ancha. 
-Labios engrosados. 
-Por: tumor hipofisario 
secretor de GH. 
Facie mitral: 
-Triple color: 
palidez 
general, 
eritrosis malar 
y cianosis 
peribucal. 
-Por: estenosis 
mitral. 
Facie mogólica: 
-Pliegues epicánticos (pliegue de la piel que 
cubre el ángulo interno de los ojos). 
-Puente nasal aplanado. 
-Implantación baja de las orejas. 
-Macroglosia (suele causar boca entreabierta). 
-Por: síndrome de Down. 
 
Facie adenoidea: 
-Nariz y cara estrechas. 
-Boca entreabierta. 
-Mentón retraído. 
-Paladar ojival. 
-Por: hipertrofia de las 
adenoides. 
 
Dolor y facies. 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Facie peritoneal: 
-Mejillas 
hundidas. 
-Nariz afilada. 
-Ojos hundidos 
rodeados por un 
halo rojo 
azulado. 
Facies de enfermedad de Sjögren: 
-Aumento del tamaño de las parótidas. 
-Xeroftalmía (sequedad ocular). 
-Xerostomía (sequedad bucal). 
-Odinofagia (dolor al tragar). 
-Por: síndrome de Sjögren (trastorno 
autoinmunitario en el cual se destruyen las 
glándulas que producen las lágrimas y la saliva). 
Fiebre e hipotermia. 
29 
 
 
Fiebre e hipotermia. 
 
‘’Elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, debido a cambios en el 
centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo’’. 
 
La reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos es mediada por citocinas, en respuesta a un 
estímulo pirogénico exógeno. 
→ Temperatura Corporal Normal (EUPIREXIA): 36,8 ± 0,4°C (temp. central, es decir de la aurícula derecha). 
→ Fiebre cuando es superior a 37,2°C a la mañana y 37,7°C a la tarde. 
→ Cuando la fiebre es muy elevada >41,5°C se la designa como hiperpirexia. 
 
Correlación de acuerdo a sitios: 
Lugar de registro Límite de lo normal 
Boca Hasta 37,3°C 
Axila Hasta 37°C 
Ingle Hasta 37°C 
Recto Hasta 37,6°C 
 
Diferencias mayores a 1°C entre la temperatura rectal y axilar se denomina temperatura diferencial y sedice que 
es de ‘’predominio rectal’’, ‘’predominio bucal’’ o ‘’predominio axilar’’ según corresponda. A continuación, hay 
ejemplos de causantes de temperatura diferencial: 
→ Temperatura diferencial de predominio rectal: apendicitis, peritonitis, anexitis, hemorroides, rectitis, EPI 
(enfermedad pélvica inflamatoria), cistitis, diverticulitis. 
→ Temperatura diferencial de predominio bucal: abscesos dentarios, amigdalitis, parotiditis, fumar, tomar 
mate, tomar café. 
→ Temperatura diferencial de predominio axilar: forunculosis, cáncer de mama, adenopatías, irritación por 
depilación, desgarro del pectoral mayor. 
La FC sube 10 latidos por minuto por cada grado de fiebre sobre 37ºC (también aumenta la frecuencia 
respiratoria): 
→ En algunas enfermedades febriles, el incremento es proporcionalmente menor (signo de Faget o 
bradicardia relativa), esto se denomina disociación esfigmotérmica y es indicadora de: fiebre tifoidea, 
gripe, fiebre facticia, fiebre por fármacos, brucelosis, neumonía por Legionella sp o psitacosis, fiebre 
amarilla. 
→ Cuando el incremento es proporcionalmente mayor se denomina taquicardia relativa. Está asociado con 
fiebres no infecciosas (p. ej: por medicamentos o ficticia) o con infecciones mediadas por toxinas (p. ej: 
gangrena gaseosa). 
Fiebre Hiperpirexia Hipertermia Hipotermia 
Aumento de la 
temperatura corporal 
>37,2°C a la mañana y 
>37,7°C a la tarde debido 
a cambios del centro 
termorregulador 
(alteración central). 
Aumento de la 
temperatura corporal 
>41,5°C debido a cambios 
del centro 
termorregulador 
(alteración central). Esta 
temperatura se encuentra 
dentro de los límites 
máximos tolerables 
(>42°C no es compatible 
con la vida). 
Aumento de la 
temperatura corporal por 
aumento en la producción 
de calor (termogénesis) o 
por disminución en la 
pérdida del calor 
(alteración periférica). Se 
caracteriza porque el 
centro termorregulador 
no cambia 
(normotérmico). 
Disminución de la 
temperatura corporal 
central <35°C (entre 35°C a 
36°C es “prehipotermia”). 
 ‘’rectal 0,3°C > bucal 0,6°C > axilar e inguinal’’ 
 (La diferencia debe ser menor a 0,9°C entre la 
temperatura rectal y la axilar). 
 
 
Fiebre e hipotermia. 
30 
 
1. Infecciones: 
✓ Bacterias. 
✓ Rickettsias. 
✓ Clamidias. 
✓ Virus. 
✓ Hongos. 
✓ Parásitos. 
2. Reacciones inmunológicas: 
✓ Enfermedad del colágeno. 
✓ Trastornos inmunológicos. 
✓ Inmunodeficiencia adquirida. 
3. Destrucción de tejidos: 
✓ Trauma. 
✓ Necrosis local (infarto). 
✓ Reacción inflamatoria en tejidos y 
vasos (flebitis, arteritis). 
✓ Rabdomiólisis. 
4. Procesos inflamatorios específicos: 
✓ Sarcoidosis. 
✓ Hepatitis granulomatosa. 
5. Inflamación intestinal y procesos intraabdominales inflamatorios. 
6. Procesos neoplásicos: 
✓ Linfoendoteliales y hemopoyéticos. 
✓ Tumores sólidos (páncreas, pulmón, esqueleto, tumor de Grawitz, hepatoma). 
7. Complicaciones de tumores sólidos 
✓ Necrosis 
✓ Obstrucción ductal 
✓ Infección. 
8. Falla metabólica aguda: 
✓ Artritis gotosa. 
✓ Porfiria. 
✓ Crisis addisoniana. 
✓ Tirotoxicosis. 
✓ Feocromocitoma. 
9. Administración de drogas. 
10. Deshidratación, o administración de sales. Diarrea, administración de proteínas extrañas. 
11. Fiebre facticia. 
✓ Paciente que se autogenera fiebre con medicamentos. 
 
Son sustancias que producen fiebre y que pueden ser endógenos o exógenos. Los pirógenos exógenos son ajenos 
al huésped, mientras que los pirógenos endógenos son producidos por él, en respuesta generalmente a estímulos 
iniciadores que suelen ser desencadenados por la infección o la inflamación (los pirógenos endógenos son 
estimulados por los pirógenos exógenos). 
 
Fiebre e hipotermia. 
31 
 
PIRÓGENOS EXÓGENOS: 
✓ Bacterias y sus exotoxinas. 
✓ Virus. 
✓ Hongos. 
✓ Espiroquetas. 
✓ Protozoarios. 
✓ Reacciones inmunológicas. 
✓ Necrosis de tejidos. 
✓ Hormonas. 
✓ Medicamentos y polinucleótidos sintéticos. 
PIRÓGENOS ENDÓGENOS: 
✓ IL-1. 
✓ IL-6. 
✓ TNF. 
✓ IFN-γ. 
Sensación febril: fiebre no cuantificada (es lo que refiere el paciente). Cuando viene un paciente y dice que tiene 
fiebre (signo) en realidad tiene sensación febril (síntoma) ya que aún no se la ha medido con un termómetro. 
Síndrome febril: conjunto de signos y síntomas que aparecen en el paciente con fiebre. Incluye: 
✓ Malestar general. 
✓ Mialgias. 
✓ Anorexia. 
✓ Cefalea. 
✓ Temperatura elevada. 
✓ Piel caliente. 
✓ Facie febril (ojos brillosos, mejillas eritematosas). 
✓ Taquicardia, taquipnea con alcalosis respiratoria. 
✓ La lengua es saburral. 
✓ Sed, y sudoración excesiva con orinas concentradas. 
✓ Puede aparecer escalofríos, piloerección y castañeteo de los dientes. 
✓ El sueño es intranquilo y puede haber insomnio. 
✓ En niños y en ancianos la fiebre elevada puede producir obnubilación, confusión, estupor y excitación 
psicomotriz. 
✓ La fiebre elevada puede producir convulsiones. 
✓ En las embarazadas, la fiebre muy alta y sostenida puede producir aborto y muerte fetal. 
Las diferentes citocinas (pirógenos endógenos) no pueden atravesar la BHE, así que lo que hacen es activar la 
ciclooxigenasa 2 (cox2) para que genere PGE2, la cual sí puede atravesar la BHE y estimular las células gliales 
hipotalámicas. 
→ La gran mayoría de los medicamentos para el tratamiento de la fiebre (AINEs), actúan a nivel de la cox2 
inhibiéndola e impidiendo la formación de PGE2. 
Componentes de la fiebre: 
• Autonómicos: Vasoconstricción cutánea con derivación del flujo sanguíneo a estructuras profundas. 
Disminución de la sudoración. Taquicardia y aumento de la presión arterial. 
Fiebre e hipotermia. 
32 
 
• Endócrino-metabólicos: Aumento de la secreción de glucocorticoides, somatotrofina y aldosterona. 
Disminución de la secreción de vasopresina. Secreción de proteínas de fase aguda. 
• Del comportamiento: Escalofríos. Búsqueda de ambientes cálidos. Anorexia. Somnolencia. Reducción de la 
actividad física. 
 
Según su intensidad 
Febrícula >37.5°C 
Fiebre Ligera >38°C 
Fiebre Moderada 38 – 39°C 
Fiebre Alta >40°C 
Hiperpirexia >41°C 
Incompatible con la vida >42° 
Según su curva 
Continua Sin eupirexia con variaciones <1°C. 
Remitente Sin eupirexia con variaciones >1°C. 
Intermitente Con eupirexia, con variaciones en corto tiempo. 
Recurrente Con eupirexia, con variaciones en largo tiempo. 
Ondulante Con eupirexia, con variaciones paulatinas. 
Fiebre e hipotermia. 
33 
 
Fiebre continua o sostenida: el paciente tiene fiebre 
todo el día, con oscilaciones dentro de su cuadro febril 
que no superan 1°C: 
• Neumonía. 
• Sepsis. 
• Tuberculosis crónica. 
• Neumonía vírica. 
• Fiebre tifoidea no tratada. 
 
Fiebre remitente: el paciente tiene fiebre todo el día, 
con oscilaciones dentro de su cuadro febril que superan 
1°C: 
• Supuraciones. 
• Bronconeumonía. 
• Fiebre reumática aguda. 
 
 
Fiebre recurrente: es la que aparece después de uno o 
más días de apirexia. Puede tener un patrón continuo, 
remitente o intermitente. 
• Meningococcemias. 
• Tercianas y cuartanas de la Malaria. 
• Linfoma de Hodgkin (fiebre de Pel Ebstein). 
Fiebre de Pel Ebstein: períodos febriles de 4 o 5 días 
que alternan con períodos afebriles de duración similar y 
se repiten de forma regular durante varios meses. 
 
Fiebre ondulante: ascenso progresivo o brusco de la 
temperatura, que se mantiene elevada con ciertas 
oscilaciones durante días o semanas; desciende 
posteriormente en forma gradual (lisis), hasta normalizarse, 
y tras un período de días o semanas se produce un 
nuevo brote febril de rasgos similares. 
• Brucelosis y Enfermedad de Hodgkin. 
• Endocarditis bacterianas subagudas. 
• Linfogranuloma maligno. 
Fiebre intermitente, héctica o séptica: elevaciones 
térmicas que regresan a valores normales durante cada 
día de fiebre. Hay apirexia entre los estados febriles: 
• Enfermedades bacterianas (abscesos). 
• Tuberculosis miliar. 
• Linfomas. 
• Paludismo. 
• Septicemia. 
Fiebre e hipotermia. 
34 
 
Fiebreterciana: el paciente tiene un día fiebre y un día sin fiebre en forma alternante (tiene fiebre el día 1 y 3) 
se produce en el paludismo por Plasmodium vivax. 
Fiebre cuartana: el paciente tiene fiebre un día seguido de dos días sin fiebre y luego tiene fiebre nuevamente 
(tiene fiebre el día 1 y 4). Es típica del paludismo por Plasmodium malariae. 
Fiebre quintana: el paciente tiene un día fiebre, seguido luego de tres días de apirexia y luego reaparece la fiebre 
(tiene fiebre el día 1 y 5), se ve en las rickettsiosis. 
Fiebre en la neutropenia cíclica: el paciente tiene fiebre cada 21 días, cuando se pone neutropénico. 
Fiebre mediterránea familiar: suelen tener fiebre los días múltiplos de siete (cada 7, 14, 21, o 28 días). 
Fiebre héctica: fiebre intermitente de varios días de evolución, pero con intensas elevaciones térmicas seguidas de 
marcado descenso térmico ulterior. Ocurre en abscesos no drenados o colecciones supuradas no drenadas como 
ocurre en las colangitis, o empiemas y también en sepsis. 
Fiebre facticia: Cuando la persona simula estar con fiebre y engaña al médico o su familia. Habitualmente detrás 
de esta actitud existe alguna intención secundaria (ej., conseguir una licencia médica) o un trastorno de 
personalidad. El médico debe saber cuándo considerar esta posibilidad, y, a veces, tomar él mismo la temperatura 
o delegar en personal de confianza. 
Fiebre medicamentosa: Ocurre como consecuencia de la medicación con un fármaco. Hay un periodo de latencia 
de 1 a 3 semanas. Desaparece con la retirada del fármaco Respuesta a las 72-96 horas, a veces hasta semanas. No 
existe otra causa evidente tras examen exhaustivo. Ej de medicamentos: antiarrítmicos, antiepilépticos (fenitoína), 
antihipertensivos (hidralazina y metildopa), antihistamínicos, AINEs, metimazol, ATB (Antipalúdicos, sulfas, 
penicilinas). 
1) Ascenso de la temperatura: 
✓ Sensación de frío. Cambios conductuales. 
✓ Chuchos de frío. 
✓ Enfriamiento de la piel. Piloerección 
✓ Taquicardia. Taquipnea. 
✓ Oliguria. 
2) Meseta: 
✓ Llegada de la temperatura al nivel máximo. 
✓ Cese de los escalofríos. 
✓ Sensación de calor. 
✓ Sed intensa. Mialgias, astenia, cefaleas. 
✓ Facies rubicunda. Ojos brillosos. 
✓ Taquicardia. Aumento de la PA, FR. 
3) Descenso de la temperatura: 
✓ Sensación de calor. Cambios conductuales. Sudoración profusa. 
✓ Descenso del pulso, FR. 
‘’Se define a la FOD como aquella que dura más de dos semanas de evolución y en la cual no se puede llegar a 
un diagnóstico definitivo luego de por lo menos una semana de estudios intensivo con el paciente internado’’. 
Primera definición de Petersdorf & Beeson (1961): 
▪ Fiebre >38,3°C en por lo menos tres ocasiones. 
▪ Duración >3 semanas. 
▪ Sin diagnóstico: tras 1 semana de estudio. 
Fiebre e hipotermia. 
35 
 
FOD clásica: 
▪ Fiebre >38,3°C en diversas ocasiones. 
▪ Evolución >3 semanas. 
▪ Sin diagnóstico: tras e 3 días hospitalizado, 3 visitas extrahospitalarias o 1 semana de estudio. 
FOD en VIH: 
▪ Fiebre >38,3°C en diversas ocasiones. 
▪ Evolución >4 semanas en estudio ambulatorio o >3 días hospitalizado. 
▪ Infección por VIH comprobada. 
▪ Sin diagnóstico: tras 3 días de hospitalización que incluye 2 días de incubación de cultivos microbiológicos. 
FOD nosocomial: 
▪ Fiebre >38,3°C en pacientes hospitalizados en unidad de agudo. 
▪ Ausencia de infección o incubación al ingreso hospitalario. 
▪ Sin diagnóstico: tras 3 días de hospitalización que incluyen 2 días de incubación de cultivos microbiológicos. 
FOD neutropénicos: 
▪ Fiebre >38,3°C en varias ocasiones. 
▪ <500 neutrófilos/mm3 o riesgo de disminución en 24-48 horas. 
▪ Sin diagnóstico: tras 3 días de hospitalización que incluyen 2 días de incubación de cultivos microbiológico. 
Pruebas complementarias necesarias para considerar la fiebre como de origen desconocido: 
Etiología de la FOD 
• Infecciosa (30 – 40 %). 
• Neoplásica (20 – 30 %). 
• Inflamatorias/enfermedades del colágeno (10 – 20 %). 
• Miscelánea/otras (15 – 20 %). 
Etiología de la FOD. 
 Comunes. Raras. 
1. Infecciones. TBC miliar. 
Abscesos abdominales o pelvianos. 
Osteomielitis. 
Endocarditis. 
Infección del tracto urinario. 
Mononucleosis. 
Inf por CMV. 
Sinusitis. 
Tifoidea. 
Abscesos dentarios periapicales. 
2. Neoplasias. Linfomas Hodgkin y No Hodgkin 
Leucemias 
Carcinoma renal. 
Metástasis hepáticas. 
Sarcoma de Kaposi. 
Mielodisplasias. 
Cáncer de pulmón, mama, estómago, ovario. 
Mixoma articular. 
Fiebre e hipotermia. 
36 
 
3. Inflamatorias. LES (Lupus Eritematoso Sistémico). 
AR (Artritis Reumatoide). 
FR (Fiebre Reumática). 
Artritis reactiva. 
Polimialgia reumática. 
Eritema Nodoso. 
Vasculitis por hipersensibilidad. 
Eritema multiforme. 
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo. 
Vasculitis: 
− Panarteritis Nodosa (PAN) 
− Arteritis de la temporal 
− Granulomatosis de Wegener 
− Crioglobulinemia mixta 
− Arteritis de Takayasu 
4. Miscelánea. Fármacos. 
Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple. 
Sarcoidosis. 
TVP, Tromboflebitis, TEP. 
Fiebre facticia. 
Endocrinopatías (tiroiditis subaguda de De 
Quervain, hipertiroidismo, feocromocitoma). 
Fiebre mediterránea familiar. 
Fiebre periódica. 
 
Como abordar a estos pacientes: 
1) Interrogatorio: 
• ¿A qué operación se sometió? 
• ¿Cuándo? 
• ¿Tratamiento antibiótico? 
• ¿Qué otro síntoma tiene? 
• ¿Qué le está doliendo? 
2) Observaciones: 
• Piernas (edemas, trombosis). 
• Drenaje de la cirugía (pus o sangre). 
• Herida (inflamada, pus). 
• Accesos venosos (suero). 
• Corazón. 
• Pulmones (estertores, poca entrada de aire, respiración bronquial). 
• Temperatura, pulso, FC, FC y PA. 
✓ Efectos positivos: 
La elevación térmica incrementa las respuestas mediadas por la 
IL1 como la actividad quimiotáctica, fagocítica y bactericida de 
los neutrófilos. 
Además, la elevación 
térmica también 
tiene eficacia 
antibacteriana en la 
neurosífilis. Es por 
ello que en el 
tratamiento de la 
fiebre lo que se 
busca es eliminar al 
agente causal de la 
fiebre, y no a la 
fiebre en sí misma, 
simplemente se 
Fiebre e hipotermia. 
37 
 
trata de bajar un poco la fiebre para que no moleste al paciente y se trata de eliminar los síntomas asociados, 
pero siempre tratando de conservar la fiebre por sus efectos beneficiosos. 
La fiebre forma parte de la respuesta de fase aguda. 
 
 Efectos negativos: 
Ocurren si la fiebre se prolonga en el tiempo: 
• Malestar en forma de mialgias, cefaleas, artralgias y fotofobia. Se acompaña de pérdida muscular. 
• Trastornos metabólicos como deshidratación ligera, perdida de sal y agua y discreta acidosis metabólica. 
• Aumenta el metabolismo basal un 12% por cada 1°C de temperatura. A 41°C el metabolismo se incrementa un 
50%. Estos cambios elevan el GC y pueden complicar a enfermos con trastornos cardíacos o cerebrovasculares. 
• Inducen cambio en el SNC (cuando se prolonga en el tiempo disminuye el umbral de las neuronas) dando 
origen a las crisis epilépticas si el enfermo estaba predispuesto. 
• Ocasiona escalofríos y sudoración. No es infrecuente la aclorhidria y una cierta hiperactividad del eje 
hipotálamo-hipófisis-corteza-suprarrenal que forma parte de la respuesta de la fiebre. 
‘’Elevación de la temperatura corporal por encima de sus valores normales producida por un fracaso en los 
mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal’’. 
→ Situación de enfermedad potencialmente mortal donde no existe termorregulación hipotalámica, ni 
pirógenos mediadores. 
Causas: 
1) Producción excesiva de calor: 
• Ejercicio prolongado e intenso. 
• Reacciones adversas a anestésicos. 
• Neurolépticos (haloperidol) → “Síndrome neuroléptico maligno”. 
• Hipertiroidismo. 
• Feocromocitoma. 
2) Disminución de la disipación de calor: 
• Temperatura y humedad 
ambiental elevada (golpe de 
calor). 
3) Pérdida de la regulación central: 
• Traumatismo. 
• Hemorragia. 
• Tumor. 
‘’Aumento de la temperatura corporal >41,5°C debido a cambios del centro termorregulador’’. 
Causas:• Infecciones graves. 
• Episodios hemorrágicos del SNC. 
Hay que emplear medidas físicas (paños húmedos fríos en las axilas, cuello e ingle) y antipiréticos. Pero hay que 
tener cuidado con el uso exclusivo de medidas físicas ya que puede ser contraproducente, debido a que los 
termorreceptores periféricos del frío estimulan el hipotálamo induciendo una respuesta de vasoconstricción 
periférica que evitaría la disipación de calor a través de la piel. 
Fiebre e hipotermia. 
38 
 
Ocurre como consecuencia de la medicación con un fármaco. Hay un periodo de latencia de 1 a 3 semanas, es 
decir que la fiebre puede ser causada hasta 3 semanas después de la ingesta del medicamento. 
Diagnóstico: 
✓ Desaparece con la retirada del 
fármaco o su sustitución. 
Respuesta a las 72-96 horas, a 
veces hasta semanas. 
✓ No existe otra causa evidente tras 
examen exhaustivo. 
Mecanismos de producción de la fiebre 
1. Reacciones de hipersensibilidad. 
2. Alteración de la termorregulación. 
3. Relación con la administración. 
4. Relación con el efecto. 
5. Reacciones idiosincráticas. 
Que hay que averiguar durante la anamnesis de un paciente febril: 
✓ Inicio y duración. 
✓ Signos y síntomas asociados. 
✓ Historia de enfermedades febriles. 
✓ Medicamentos utilizados, dosis y frecuencia. 
✓ Inmunizaciones recibidas. 
✓ Contactos recientes, viajes a zonas endémicas. 
En un paciente febril que haya reportado algún viaje, hay que relacionar el tipo de fiebre que tiene con el lugar al 
que viajó: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agentes frecuentemente implicados en la fiebre medicamentosa: 
 Antiarrítmicos. 
 Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, nitrofurantoína, 
antipalúdicos). 
 Antiepilépticos (barbitúricos y fenitoína). 
 Antihipertensivos (hidralazina y metildopa). 
 Antihistamínicos. 
 AINEs. 
 Antitiroideos. 
 Yodo. 
 
Fiebre e hipotermia. 
39 
 
‘’Temperatura corporal central <35°C’’. 
— Prehipotermia: 35-36°C. 
Causas: 
1. Extremos de la edad: neonatos y ancianos. 
2. Exposición a la intemperie: ocupacional, por deportes, por uso de ropa inadecuada. 
3. Drogas y productos intoxicantes: etanol, fenotiazinas, barbitúricos. 
4. Cuadros endócrinos: hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal. 
5. Relacionados con el sistema nervioso: ACV, Parkinson, trastornos hipotalámicos. 
• Produce arritmias y trastornos de conducción en el miocardio. 
• El corazón frío es muy irritable y exhibe aumento en la susceptibilidad para la fibrilación auricular o ventricular. 
A temperaturas menores de 25°C ocurre asistolia. 
• Al tener hipotermia, la FR disminuye. La hipoventilación, la supresión del reflejo de la tos y del reflejo mucociliar 
predisponen al desarrollo de atelectasias y neumonía. 
• Junto con la desviación a la izquierda de la curva de la disociación de la hemoglobina, son los factores 
predisponentes de hipoxemia, hipoperfusión e hipoxia tisular. 
• El temblor desaparece a menos de 35°C, con disminución en la tasa de metabolismo basal. 
• Por cada 1°C que disminuye la temperatura, el consumo de oxígeno baja en un 5-15%. 
• En las hipotermias severas, el metabolismo de convierte en anaerobio, con acumulación intracelular de lactato 
y acidosis metabólica. 
• En las hipotermias moderadas a severas, se produce un íleo paralítico o adinámico por lo cual no hay absorción 
de los alimentos. También disminuye el metabolismo hepático. 
• Se inhibe la liberación de insulina y por lo tanto se genera hiperglucemia. 
• A menos de 32°C al no haber temblor, disminuye la utilización de glucosa periférica, por lo cual aumenta la 
hiperglucemia. 
Como resultado general se genera: 
1. Disminución del volumen sanguíneo total. 
2. Hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea. Leucopenia y coagulopatía. 
3. Disminución del GC y disminución eventual de la TFG. 
4. Necrosis. 
 
 
 
 
 
Hipotermia accidental primaria Hipotermia accidental secundaria 
Ocurre cuando una persona sana es expuesta a 
condiciones ambientales de frío extremo, como 
inmersión en agua helada. 
 
Debida a enfermedad o inducida por cambios en la 
termorregulación y producción de calor 
(hipotiroidismo, intoxicación por drogas y trauma). 
 
Cabeza. 
41 
 
Cabeza. 
 
‘’Región anatómica situada por encima del límite superior del cuello y que a su vez se divide en cráneo y cara’’. 
• Límite superior del cuello: línea imaginaria que pasa por: 
1. Borde inferior horizontal de la mandíbula. 
2. Ángulo de la mandíbula. 
3. Borde posterior de la rama ascendente mandibular. 
4. Línea de proyección entre el articulación temporo-mandibular 
y la apófisis mastoides. 
5. Línea curva occipital superior. 
6. Protuberancia occipital externa. 
• Capacidad: 1400 a 1500 cm3. 
• Motivos de consulta: dolores de cabeza; problemas de visión, olfato o 
gusto; mareos; dolores musculares; trastornos neurológicos; etc. 
Dolor de cabeza: 
Se denomina cefalea si el dolor es intenso y cefalalgia si no hay causa anatómica ostensible. 
• Las causas de dolor de cabeza pueden ser: 
1. Dilatación activa y distensión de las arterias. 
2. Tracción de las arterias, venas y nervios. 
3. Compresión de los nervios que conducen el dolor. 
4. Inflamación de las estructuras con nociceptores. 
Tipos de cefalea: 
✓ Jaqueca, hemicránea o migraña. 
— Dolor pulsátil bitemporal o hemicraneana. Periódica. Se amanece con ella. 
— Causa: vasodilatación activa de las arterias endocraneanas y, sobre todo, exocraneanas. 
— Si siempre es temporal derecha, sugiere la posibilidad de un aneurisma congénito del polígono de Willis 
✓ Cefalea en racimos, acuminada o hística de Horton: 
— Crisis recurrentes (media hora a dos horas) que ocurren durante uno o dos meses, seguidas de períodos 
de acalmía prolongados (meses o años). 
✓ Cefalea por tensión (la más frecuente): 
— Es continua, habitualmente bilateral y constrictiva (como un casco que lo aprieta). 
— Causa: contracción muscular. 
— Hay tensión manifiesta en los músculos del cuello y el trapecio. 
✓ Hipertensión arterial: 
— Generalmente occipital y nocturna. 
— Causa: distensión pasiva de las arterias endocraneanas, relacionado con la TA. 
✓ Tumores cerebrales: 
— Puede ser un dolor intenso o ligero. Localizado o a distancia del tumor. 
— Causa: tracción de los vasos o compresión sobre los nervios que conducen el dolor. 
✓ Hemorragia espontánea subaracnoidea: 
— Es violentísima, de instalación repentina, seguida inmediatamente de pérdida de la conciencia, rigidez de 
nuca y otros trastornos motores, con líquido cefalorraquídeo bien sanguinolento. 
— Causa: hemorragia. 
✓ Meningitis: 
— Es moderada o intensa y generalmente occipital. 
— Causa: inflamación aguda de las meninges y vasos circundantes. 
✓ Hipotensión endocraneana: 
— Aparece después de punciones lumbares con drenaje de LCR. 
— Causa: ↓ de la tensión del LCR, generando dislocación encefálica con tracción y dolor. 
Cabeza. 
42 
 
✓ Hipertermia: 
— Causa: el aumento de la temperatura causa vasodilatación cefálica, en especial de la arteria temporal. 
✓ Oculares: 
— Causa: el aumento brusco de la tensión endoocular (glaucoma agudo) es causa de un dolor violento en el 
ojo afectado y sus vecindades, juntamente con trastornos visuales del mismo ojo. 
✓ Paranasales: 
— Dolor facial localizado, frontales u occipitales por dolor referido. 
— Causa: inflamación de los senos paranasales (sinusitis). 
— Es vespertina y se acentúa en el decúbito correspondiente. 
✓ Artrosis cervical: 
— Cefaleas occipitales en las personas de edad, con limitación de los movimientos del cuello y más acentuadas 
en los momentos de despertar. 
— Ocurre por hiperostosis de las vértebras cervicales con compresión de las tres primeras raíces cervicales. 
✓ Neuralgias: 
— La inflamación de los núcleos de origen o de los ganglios correspondientes, de los nervios craneanos y 
cervicales, con fibras sensitivas dolorosas, particularmente el trigémino con el ganglio de Gasser, origina 
violentos dolores paroxísticos o neuralgias. 
— Eldolor es localizado en los respectivos territorios con hiperalgesia cutánea y los correspondientes puntos 
de Valleix (supraorbitarìo, infraorbitario, malar, suboccipital). 
‘’Región anatómica compuesta por los huesos parietales, temporales, alas del esfenoides, occipital y frontal’’. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) Inspección 
Índice cefálico: 
Es la relación entre el diámetro transverso y anteroposterior del cráneo: 
 
 
 
 
Índice cefálico = ---------------------------------- x 100 
Diámetro transverso. 
Diámetro antero-posterior. 
Frontal. 
Parietal. 
Sutura 
coronal. 
Sutura lambdoidea. 
Bregma. 
Lambda. 
Sutura 
sagital. 
Vista superior: 
Vista inferior: 
Línea nucal superior. 
Línea nucal inferior. 
Prot. occipital externa. 
Foramen magno. 
Cóndilo occipital. 
Tubérculo faríngeo. 
Agujero incisivo. 
Apófisis estiloides. 
CAE. 
Fosa mandibular. 
Arco cigomático. 
Cabeza. 
43 
 
• Mesocefalia (cráneos redondeados): 75–79. 
• Dolicocefalia (cráneos alargados): diámetro transverso <75 del anteroposterior. 
• Braquicefalia (cráneos cortos): diámetro transverso >79 del anteroposterior. 
• Turricefalia (cráneo en torre): causado por oxicefalia (soldadura prematura de las suturas coronal y sagital). 
• Craneostosis: cierre prematuro de dos o más suturas. Tiene una anchura <75% de su longitud. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Volumen craneal: 
• Normocefalia: al nascer el PC es de 35cm. 
• Microcefalia: <2DP (score z) en el PC – medido arriba de las cejas, englobando la prot. occipital externa. 
• Macrocefalia: 
→ Causa: constitucional, relativa por acondroplasia, hidrocefalia, enf. de Paget, acromegalia, tumores de la 
glándula pineal. 
→ Tienen ‘’frente olímpica’’, cara pequeña y cierre tardío de fontanelas. 
• Anencefalia: malformación congénita por un defecto en el cierre del tubo neural. 
→ El bebé nace con un cerebro subdesarrollado y cráneo incompleto. 
Cabello: 
Color: 
• Negro, castaño, rojo, rubio, etc. Canicie prematura o mechones blancos. 
• No patológico habitualmente. 
Consistencia: 
• Fino, grueso o normal. 
→ Hipotiroidismo: cabello grueso, áspero que se desprende 
con facilidad (mixedema). 
→ Hipertiroidismo: cabello fino, sedoso que se desprende 
con facilidad. 
Cantidad: 
• Normal, escasa o abundante. 
• Alopecia (falta de cabello): 
– Universal o global: no se observa cabello ni vello en 
ninguna parte del cuerpo. 
– Difusa: cabello escaso. Hay que preguntar hace cuando 
tiempo tiene así el cabello. 
– Areata: zona despoblada en uno o varios lugares del cráneo. 
– Androgénica: escaso o ningún cabello en ambos lados del hueso frontal. Necesita de dos componentes: 
el genético (que lo tienen los hombres) y el endócrino (testosterona circulando). En los hombres se suele 
perder de forma frontal y parietooccipital, y en las mujeres desde la zona de la sutura sagital. 
– En el caso de los hombres también puede aparecer alopecia en la barba por ejemplo en gingivitis, o 
procesos inflamatorios crónicos en la zona bucal. 
Movimientos: 
• Temblor: enfermedad de Parkinson. 
• Signo de Musset: movimiento pulsátil de la cabeza, de afirmación sincrónico con el latido cardíaco. Se produce 
por insuficiente aórtica. 
Turricefalia. 
Cabeza. 
44 
 
2) Palpación 
Con ambas manos, recorriendo todo el cráneo, haciendo a “maniobra del shampoo”. 
Deformidades localizadas: 
Tumoraciones patológicas, búsqueda de protrusiones y depresiones, estado de las suturas y consistencia ósea. 
• Enostosis (hacia adentro): traumatismos. 
• Exostosis (hacia afuera): neoplasias, lipomas, acumulo de sustancias. 
Puntos de Valleix: 
Puntos en que el nervio es superficial y el dolor neurálgico se exagera al comprimir dicho nervio. 
Las neuralgias del trigémino tienen sus puntos de Valleix característicos: 
• Supraorbitario: neuralgia de la rama oftálmica. 
• Infraorbitario y malar: neuralgia del maxilar superior. 
• Mentoniano: neuralgia del maxilar inferior. 
Sensibilidad: 
• Neuralgias. 
• Arteritis de la arteria temporal. 
Malacia (blanduras): 
• Fractura. 
• Craneotabes (raquitismo). 
3) Percusión 
Excepcionalmente aporta datos, salvo en casos raros en que se busca intencionalmente una determinada patología 
que aumente el contenido aéreo o en casos de fístulas arteriovenosas intracerebrales. 
• Sonido ‘’Olla de cascada’’: cuándo se percute la vecindad de una gran MAV o también en casos de hidrocefalia. 
• Sonido ‘’Melón de agua’’: ocurre en hiperparatiroidismo por el cambio en la densidad de los huesos producido 
por la hormona paratiroidea. 
4) Auscultación 
En las vasculopatías encefálicas (como síndrome de Stuber Weber) se pueden escuchar soplos (raros casos). 
Generalmente desaparecen con la opresión de la carótida. 
• Soplos arteriales: en arterias dilatadas por un aneurisma. 
• Soplos por comunicaciones arteriovenosas: al no haber capilarización, la sangre pasa rápido generando un soplo. 
• Signo de Macewen: presión en el vértice produce ruido de “olla rajada” en la hipertensión endocraneana. 
‘’Se ubica desde la sutura coronaria hasta el mentón y de oreja a oreja’’. 
1) Inspección 
Facies: 
• Normal o compuesta: expresiva, simétrica, atenta, mirada vivaz, con tono armónico de sus músculos. 
• Otras: acromegálica, leonina, parkinsoniana, esclerodérmica, Ehler-Danlos, parálisis facial, etc. 
• Otras: acné, de varicela, sífilis, telangiectasias, neoplasias, Patau, Edwards, Turner, Klinefelter, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Patau: 
-Holoprosencefalia. 
-Microftalmia 
-Micrognatia. 
-Sordera. 
-Coloboma. 
-Polidactilia postaxial. 
-Labio-paladar hendido. 
 
Síndrome de Edwards: 
-Dolicocefalia. 
-Fisuras palpebrales cortas. 
-Micrognatia. 
-Pabellones auriculares dismórficos. 
-Pie en “mecedora”, pie “equinovaro”. 
-Sobreposición de los dedos. 
 
Cabeza. 
45 
 
Coloración de la piel: 
• Cianótico, ictérica, anémica. 
Volumen: 
• Edema: extravasación del líquido intersticial principalmente en zonas de mayor cantidad de tejido laxo. 
— Predominio palpebral: los párpados son un lugar común ya 
que son una bolsa de tejido laxo, rodeada por epitelio plano 
estratificado queratinizado en el lado de la piel y epitelio 
plano no queratinizado en la mucosa. 
— En pacientes con IR: ocurre por las mañanas al levantarse. 
— Puede adoptar “cara de luna llena”. 
— En pacientes con síndrome nefrótico y anasarca: es muy 
marcado blanco, blanco y no doloroso. 
— Hoagland, nefrogénico, mixedema (infiltración mucocinosa). 
Movimientos: 
Se pueden observar modificaciones de los movimientos faciales normales, alterados en forma parcial o total. 
• Ptosis palpebral. 
• Parálisis facial. 
• Tics nerviosos. 
• Asimetría de la expresión. 
 
2) Palpación 
Buscar focos de dolor. 
Arteria temporal: 
• Se la puede palpar desde la zona preauricular hasta la zona 
supraorbitaria. 
• Se puede palpar el pulso, y en ese caso se dice que es superior 
a una PAS de 80mmHg. En caso de hipotensión o pacientes 
añosos no se palpa el pulso de la arteria temporal. 
• En casos de arteritis de la arteria temporal (imagen de la 
derecha) se va a generar dolor. 
 
 
 
Cabeza. 
46 
 
Senos paranasales: 
• Los adultos tienen los senos maxilares, esfenoidales, etmoidales y frontales. Los niños NO tienen desarrollados 
los senos frontales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Punto doloroso sinomaxilar: 
Se explora presionando con un dedo ubicado en la región 
infraorbitaria paranasal. La exploración debe hacerse en 
forma comparativa con la región contralateral. 
(+): cuando genera dolor (sinusitis). 
Punto doloroso preauricular: 
Se explora presionando con el dedo índice 
ubicado por delante del trago. 
(+): cuando genera dolor (otitis o artritis) 
 
Búsqueda tensión endoocular: 
Se le indica al paciente que cierre los ojos y dirija la mirada hacia 
abajo. Se efectúan pequeños movimientos de depresión hacia 
atrás y abajo con ambos dedos índices colocados sobre la parte 
superior del globo ocular. 
-Se consideranormal: cuando se percibe una moderada 
resistencia a la palpación digital o es similar a la del exa-minador. 
-NO HACER EN LOS DOS OJOS A LA VEZ, ya que puede 
desencadenar una reacción vasovagal. 
Signo de Chvostek: 
Espasmos de los músculos de la masticación 
ante la percusión por delante de oído externo. 
-Causa: hipocalcemia. 
 
Punto doloroso supraorbitario y maxilares: 
 
Cabeza. 
47 
 
1) Inspección 
En estos órganos como en todos los órganos largos, se mencionan anomalías en tercios: cabeza, cuerpo y cola o 
tercio interno, tercio medio y tercio externo. 
• Observar si son completas, pobladas o escasas. 
→ Alopecia de la cola de las cejas: hipotiroidismo, lupus y sífilis. 
→ Despoblamiento total: lepra. 
→ Caída en áreas: sífilis secundaria. 
• Simétricas o asimétricas. 
• Buscar anomalías: tumoraciones, quistes sebáceos, arrugas, etc. 
1) Inspección 
Se evalúa el aspecto exterior, piel, pestañas, bordes, cierre, apertura. Forma, tamaño y simetría de la hendidura 
palpebral. 
Alteraciones congénitas: 
• Epicanto: pliegue cutáneo longitudinal en ángulo interno del 
ojo. 
Lesiones traumáticas: 
• Hematoma de los párpados: generalmente se extiende a 
regiones periorbitarias (no es lo mismo que ‘’ojos de mapache’’ 
el cual es un hematoma por fractura de la fosa anterior de la 
base del cráneo, quedando delimitado por la aponeurosis 
palpebral al reborde orbitario en forma circular). 
Alteraciones de la posición: 
• Triquiasis: pestañas orientadas hacia adentro. Causa úlceras corneales. 
• Entropión: inversión del borde palpebral. Puede ser congénito, cicatrizal o senil 
• Ectropión: eversión del borde palpebral. Puede ser cicatrizal, senil o paralítico (lesión del nervio facial). 
 Alteraciones de la hendidura palpebral: 
• Simétricas: al cerrar los ojos, los 
bordes contactan. 
• Aumentada: el párpado superior 
no acompaña al globo ocular en 
su mirada hacia abajo. Produce 
midriasis y exoftalmos. 
→ Unilateral: síndrome De 
Pourfour du Petit (por irritación simpática cervical). 
→ Bilateral: enfermedad de Graves-Basedow (exoftalmia hipertiroidea). 
Ojos de mapache. 
Entropión. Ectropión. 
Síndrome de Claude Bernard Horner. 
Síndrome de Pourfour du Petit. 
Cabeza. 
48 
 
• Ptosis: Caída del párpado superior con disminución de la hendidura. Puede 
ser congénito o adquirido. 
→ Unilateral: en parálisis del nervio motor ocular común. Síndrome 
de Claude Bernard Horner (tumor apical del pulmón), produce 
miosis y enoftalmia. 
→ Bilateral: en Miastenia Gravis. 
• Lagoftalmos: la hendidura palpebral no se ocluye totalmente y pueden 
producirse úlceras corneanas. 
→ Unilateral: parálisis facial periférica. 
→ Bilateral: exoftalmos. 
• Exoftalmos: Salida anormal del globo de la órbita, más de 25 mm. 
→ Unilateral: tumores retroorbitarios. 
→ Bilateral: enfermedad de Graves-Basedow (exoftalmia 
hipertiroidea). 
Lesiones inflamatorias: 
• Blefaritis: enrojecimiento del borde palpebral con formación de 
escamas y costras. Ocurre por pestañas grasosas o infección por Staphylococcus aureus. 
• Orzuelo: inflamación aguda de la Glándula de Zeiss en el borde palpebral externo con tumefacción localizada 
y pus. Ocurre por Absceso de Staphylococcus aureus de un folículo de una pestaña. 
• Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de la Glándula de Meibomio en la conjuntiva palpebral, con 
obstrucción del conducto glandular. 
• Dacriocistitis o dacrioadenitis: inflamación aguda o 
crónica en el saco lagrimal en forma de tumefacción 
del párpado inferior. Se acompaña con lagrimeo 
constante (epífora). 
• Herpes Zóster: generalmente unilateral. Las 
microvesículas siguen el trayecto de la rama oftálmica 
del nervio trigémino. Usualmente afecta la córnea 
Tumores: 
• Xantelasma: acúmulo de lípidos en placas sobreelevadas sobre el 
ángulo interno de ambos párpados (no necesariamente ligado a 
dislipidemia). 
• Epitelioma basocelular y espinocelular: tumores malignos de 
crecimiento lento, a veces ulcerados, que pueden asentar sobre el 
borde palpebral. 
Edemas: 
Generalizado: 
• Sd. Nefrótico, Sd. Mediastinal, trombosis del seno Cavernoso, angioedema. 
Localizado: 
• Infecciosos: en la enfermedad de Chagas puede producirse el signo de Romaña o chagoma de inoculación con 
gran edema bipalpebral, unilateral, ganglio preauricular palpable 
(complejo oftalmo-ganglionar), glándula lagrimal accesoria 
aumentada (dacrioadenitis) 
• Procesos alérgicos: 
Aparato lagrimal: 
• Epífora: lagrimeo abundante. 
• Xeroftalmía: sequedad ocular (xero = sequedad. Oftalmo = ojo). 
• Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal. 
 
Xantelasmas. 
Chalazión. Orzuelo. 
Blefaritis. 
Graves Basedow (exoftalmia hipertiroidea). 
Dacrioadenitis. 
Cabeza. 
49 
 
Motivos de consulta: 
• Agudeza visual: capacidad de nuestra de visión para identificar nítidamente estímulos visuales. Puede estar 
conservada o alterada. Se altera por: cataratas, vicios de refracción, diabetes mellitus, retinopatías, astigmatismo. 
• Escotomas: son áreas de visión disminuida rodeadas de áreas de visión normal. Son causados por tumores, 
enfermedades vasculares, neuritis óptica, lesiones retinianas. 
• Fosfenos: el paciente ve manchas 
flotando (las que se ven cuando se 
presiona el globo ocular) de forma 
continua, y se deben a retinopatías o 
lesiones de córnea. 
• Diplopía: es la visión doble. Se debe 
evaluar si es continua, intermitente, 
recurrente o transitoria. 
• Dolor ocular: investigar si es por 
traumatismos, tipo, aparición, y si se 
asocia a cefaleas o cambios en la visión 
• Astenopia (cansancio ocular): es la fatiga 
visual que evoca la necesidad de cerrar 
los párpados por un momento. Puede 
relacionarse con algún vicio de 
refracción o disminución de la agudeza 
visual. 
• Fotofobia: molestia producida por la luz. 
• Epífora: lagrimeo excesivo por inflamación localizada en las glándulas del margen palpebral. 
1) Inspección 
Se realiza mediante un oftalmoscopio (fuente luminosa). Con él hay que evaluar el reflejo pupilar. 
También se evalúa la agudeza visual con las tablas de Snellen.
La conjuntiva tarsal recubre la cara interna de los párpados y la conjuntiva bulbar recubre la esclerótica. 
1) Inspección 
Se realiza en forma directa, exponiendo los sacos conjuntivales, traccionando hacia abajo el párpado inferior, y 
hacia arriba el superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conj. Tarsal. 
Conj. Bulbar. 
Fórnices. 
Limbo esclerocorneal. 
Cabeza. 
50 
 
Conjuntivas. 
Alteraciones del color. 
Conjuntiva tarsal: palidez de anemia, petequias. 
Conjuntiva bulbar: ictericia, hemorragias, quemosis. 
Ojo rojo 
(inyección conjuntival.) 
Conjuntivitis: vasodilatación periférica con dolor, picazón, ardor y secreción serosa a mucopurulenta. 
Base alérgica o infecciosa (viral o bacteriana). 
Tracoma: forma frecuente de conjuntivitis crónica de origen viral; evoluciona con grandes secuelas 
cicatrizales (opacidades, xerosis, entropión, ectropión, ulceraciones). 
Hemorragia subconjuntival: área homogénea rojiza periférica, netamente demarcada, asintomática 
que desaparece espontáneamente. Motivo frecuente de consulta, en general es intrascendente, 
pero provoca alarma en el paciente. 
Glaucoma agudo: vasodilatación alrededor del iris, con dolor intenso y disminución de la visión. 
Requiere tratamiento urgente. 
Iridociclitis aguda: vasodilatación alrededor del iris, con dolor moderado y disminución de la visión. 
Ojo seco 
(hiposecreción lagrimal). 
Xeroftalmia: provoca una queratoconjuntivitis seca que, junto con la hiposecreción salival, constituye 
el síndrome de Sjögren. 
Edema. 
Quemosis: tumefacción edematosa por procesos inflamatorios locales del ojo o por causas 
sistémicas (nefropatías, oftalmopatía hipertiroidea). 
Tumores. 
Pinguécula: nódulo amarillento ubicado en el limbo esclerocorneano, frecuente en ancianos. 
Pterigión: repliegue conjuntival vascularizado, en “ala de mariposa”, con vértice en la pupila, 
vinculado a irritación crónica (exposición a viento, polvo, etc);puede invadir la córnea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Conjuntivitis. Episcleritis. 
 
Inflamación de 
la conjuntiva. 
Inflamación del tejido 
intermedio entre la 
esclera y la conjuntiva. 
Hipertermia. Difusa. Localizada o focal. 
Secreción. + - 
Molestias oculares. +/- +/++ 
Visión. Normal. Normal. 
 
Ojos rojos: 
Conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival localizada o difusa. 
• Constituye una de las causas más frecuentes de consulta clínica al oftalmólogo. 
• Clasificación Clínica: 
→ Ojo Rojo Indoloro. 
→ Ojo Rojo Doloroso. 
• Resulta importante su diferenciación para enfocar el diagnóstico ya que algunas etiologías son graves (glaucoma 
agudo, iridociclitis aguda) y otras de poca relevancia (conjuntivitis y hemorragia subconjuntival). 
 
Conjuntivitis. Episcleritis. 
Conjuntivitis. Hemorragia subconjuntival. 
Quemosis. 
Pínguela. 
Pterigión. 
Cabeza. 
51 
 
 Glaucoma agudo. Iridociclitis aguda. Conjuntivitis aguda. Hemorragia subconjuntival. 
Secreción. - - Clara o mucopurulenta. - 
Dolor. Intenso. Moderado. Ardor (no es dolor). - 
Visión. Mala. Regular o mala. 
Normal. Córnea. Opaca por edema. Puede haber edema. 
Pupila. Midriasis. Miosis. 
Vasos 
sanguíneos. 
Dilatados alrededor del iris en forma radiada. 
Dilatados, no llegan al iris y 
no tienen distribución 
radiada. 
Hemorragia localizada 
entre la conjuntiva y la 
esclerótica. 
Otros 
síntomas. Náuseas, vómitos. - - - 
Imagen. 
 
1) Inspección 
Córnea: 
Es la continuación de la esclera en el segmento anterior del ojo. Es curva, 
transparente y no tiene vasos sanguíneos. La sensibilidad la provee el nervio 
trigémino. El reflejo corneal es el pestañeo que se produce al tocar la córnea. 
• Arco senil o gerontoxon: es un anillo blanco amarillento bilateral, ubicado en 
el limbo esclero-corneano en pacientes de edad avanzada. Tiene mayor 
incidencia en portadores de dislipemias y afecciones cardiovasculares. 
• Anillo de Kayser-Fleischer: es un arco parduzco ubicado en el limbo esclero-
corneano por acumulación de cobre. Se ve en la enfermedad de Wilson o 
degeneración hepatolenticular. 
• Cataratas: son opacidades que pueden afectar la córnea o el cristalino. 
• Queratocono: deformidad de la córnea. (querato = córnea). 
• Queratitis: inflamación de la córnea. 
• Queratoconjuntivitis: inflamación de la córnea + conjuntiva. 
• Ulceraciones, procesos cicatrizales vascularizados y traumatismos de córnea. 
 
 
Pupila: 
Orificio situado en el centro del iris, por donde penetra la luz en la cámara 
posterior del ojo. Hay que evaluar la forma, tamaño, simetrías y reflejos. 
Clasificación de las pupilas. 
Según la relación 
entre ellas. 
Isocóricas. Iguales. 
Anisocóricas. Desiguales. 
Discóricas. Forma irregular. 
Según el tamaño. 
Mióticas. Diámetro < 2mm 
Medias. Diámetro 2 a 4 mm. 
Midriáticas. Diámetro > 4mm. 
Según la 
respuesta a la luz. 
Reactivas. Miosis al acercar el foco luminoso. 
Arreactivas. Inmóviles al acercar el foco luminoso. 
 
Arco senil o gerontoxon. 
Anillo de Kayser-Fleischer 
Cataratas. 
Queratitis. 
Miosis. Discoria. 
Midriasis. 
Cabeza. 
52 
 
Causas de: 
→ MIOSIS: luz, fármacos, trastornos neurológicos. 
→ MIDRIASIS: oscuridad, medicamentos. 
Iris: 
Diafragma musculoso, opaco y contráctil, situado delante del cristalino del ojo y 
en cuyo centro está la pupila. 
• Iritis, iridociclitis o uveítis anterior: inflamación del cuerpo ciliar e iris. 
• Hipopion: pus en la cámara anterior. 
Fondo de ojos 
Examen muy importante y 
accesible que lo puede hacer 
cualquier médico con cierta 
práctica para poder percibir 
los hallazgos. El instrumento 
que se utiliza, el 
oftalmoscopio, no es muy 
costoso. 
• Lo primero que se debe 
visualizar es la pupila 
óptica (zona más 
iluminada) con todas las 
arterias que emergen de 
ella.
• Se puede apreciar 
también la fóvea (zona 
más oscura).
• Hay hallazgos que son muy 
importantes, como ocurre 
por ejemplo en los 
hallazgos de retinopatía 
diabética, la cual consta de 
cuatro estadios.
Cabeza. 
53 
 
Fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva: 
GRADO I: 
• Degeneración hialina de la pared arteriolar. 
• ↑ del reflejo de la luz. 
GRADO II: 
• Espasmos arteriales focales. 
• ↑ del reflejo de la luz “en hilo de cobre”. 
• Signo de GUNN: depresión venosa en su cruce con una arteria de calibre reducido. 
GRADO III: 
• Espasmos arteriales generalizados. 
• ↑ del reflejo de la luz “en hilo de plata”. 
• Calibre arterial muy inferior al venoso. 
• Hemorragias y exudados. 
GRADO IV: 
• Lo anterior + edema de papila 
Motivos de consulta: 
Secreción nasal, catarro, 
epistaxis, obstrucción nasal, 
sinusitis. 
• Secreción nasal: se debe 
precisar el tipo, cantidad y 
origen. Puede ser de origen 
acuosa, purulenta o 
sanguinolenta. 
• Epistaxis: sangrado por la 
nariz que puede originarse 
en ella o en estructuras 
vecinas. El 90% de las 
epistaxis anteriores 
provienen del aérea Septal 
anterior de Litte o de 
Kiesselbach. 
1) Inspección 
Hay que observar las 
estructuras externas a simple 
vista con una fuente luminosa 
en busca de anormalidades. 
Lo que hay que evaluar: 
✓ Forma. 
✓ Tamaño. 
✓ Simetría. 
✓ Deformaciones. 
✓ Lesiones de la piel. 
✓ Permeabilidad. 
✓ Aleteo nasal. 
✓ Olfación. 
Grado I. Grado II. 
Grado III. Grado IV. 
Cabeza. 
54 
 
Y luego hay que observar el interior de la nariz, tratando de llegar a las coanas mediante un pantoscopio que es 
un instrumento con una lámpara y una lente. Para esto generalmente hay que elevar la punta de la nariz para 
tener una visión más amplia. 
Se puede observar el aspecto de la mucosa, característica de las secreciones, si existen pólipos, la alineación del 
tabique, el aspecto de la parte anterior de los cornetes medio e inferior. Personas que inhalan cocaína pueden 
llegar a desarrollar úlceras que perforan el tabique. 
Diagnóstico diferencial de la congestión nasal y la rinorrea. 
Alérgica. Vasomotora. Mecánica. Infecciosa. Inflamatoria crónica. 
-Rinitis alérgica 
estacional (pólen). 
-Rinitis alérgica crónica 
(polvo, ácaros). 
-Idiopática (rinitis 
vasomotora). 
-Abuso crónico de 
gotas nasales. 
-Fármacos/drogas 
(prozosín, reserpina, 
cocaína). 
-Pólipos. 
-Tumores. 
-Desviación del tabique. 
-Cuerpos extraños. 
-Infecciosa viral aguda. 
-Infección bacteriana 
aguda o crónica de los 
senos paranasales. 
-Sarcoidosis. 
-Granuloma de la línea 
media. 
-Granulomatosis de 
Wegener. 
 
Algunos cuadros: 
• Obstrucción nasal: relacionada con procesos alérgicos (rinitis), virales (resfrío común), mecánicos (pólipos 
nasales) y distróficos (deformaciones conjuntas de la pirámide nasal, el paladar y maxilar). 
• Rinitis alérgicas: pacientes presentan picazón en la nariz y ojos, hay estornudos, obstrucción de las fosas nasales 
por congestión y secreciones. En el examen físico la mucosa se aprecia pálida o enrojecida y puede haber 
descarga acuosa (rinorrea). 
• Aleteo o insuficiencia alar: movimiento de 
las alas de la nariz con cada inspiración 
que se observa con mayor frecuencia en 
niños con insuficiencia respiratoria. 
• Rinofima: manifestación de la rosácea, un 
trastorno crónico de la unión pilosebácea 
de la cara más un aumento de la 
reactividad capilar al calor. Sobre la base 
eritematosa se asientan pápulas, pústulas, 
nódulos y telangiectasias, distribuidas en nariz, mejillas y frente, que 
pueden deformarla y producir un aspecto abollonado conocido como 
rinofima. 
• Acné vulgar: con comedones, pústulas y lesiones noduloulcerativas y 
quísticas, obliga al diagnóstico diferencial con rosácea. 
• Epitelioma basocelular: aparece como una lesión nodular persistente en 
el tiempo. 
• Desviaciones del tabique. 
• Perforación nasal: vinculado a la 
aspiración nasal de cocaína y a la 
leishmaniasis o histoplasmosis. 
• Deformación en silla de montar: 
característica de policondritis recidivante 
y de la granulomatosis de Wegener. 
También en sífilis y lupus. 
• Sinusitis: inflamación de lossenos 
paranasales. Se produce una palpación 
dolorosa entre las cejas y raíz nasal y también entre ambos senos maxilares. 
• Ocena: rinitis crónica atrófica. Hay inflamación crónica con xerosis de la 
mucosa nasal (xerosis = sequedad) con formación de costras fétidas. 
 
Ausencia de tabique nasal por 
inhalación de cocaína. 
Nariz de tapir. 
Perforación del tabique por 
histoplasmosis. 
Nariz en silla de 
montar. 
Rinofima. 
Ocena. 
Cabeza. 
55 
 
 
 
 
1) Inspección 
Forma: 
Hay una gran cantidad de patologías congénitas, genéticas o cromosómicas que tienen anormalidad en las orejas. 
• En forma de copa. 
• Forma de coliflor. 
• Agenesia o hipoplasia (de las orejas, lóbulos o tragos). 
Tamaño: 
Guarda relación con la edad, el sexo y con la altura de la persona y, especialmente, con la altura de la cabeza. 
• Normal: entre los 5.5 y 6.5 cm de altura por 3 a 4.5 cm de anchura y ha de ser equivalente a la altura de la 
nariz. 
• Macrotia. 
• Microtia: ausencia de alguna de las partes de la oreja o de la oreja completa, que puede afectar incluso el 
conducto auditivo externo. 
— Grado 1: pequeño, pero casi normal. 
— Grado 2: alguna anatomía reconocible. 
— Grado 3: pequeños rudimentos de tejido blando. 
— Grado 4: sin oreja ni canal auditivo. 
Nivel de inserción: 
• Normal o bajo. 
• El nivel normal es aquel en el que la entrada del conducto auditivo está a la altura de ángulo del ojo. 
• Hay muchas condiciones en el que el nivel baja como en el Síndrome de Down. 
 
Lóbulo. Antitrago. 
Trago. 
Hélice. 
Pliegue 
antihelical. 
Antihélice. 
CAE. 
Orificio 
cutáneo 
preauricular. 
Excrecencia 
cutánea 
preauricular. 
Cabeza. 
56 
 
Patologías: 
• Lesiones, quistes, tofos, cianosis, hemorragias, cicatrices. 
• Describir con detalle la localización anatómica y el tamaño. 
Audición: 
• Hipoacusia. 
• Tinitus o acúfenos: Silbido o zumbido en uno o ambos oídos que puede ser constante o ir y venir, a menudo 
asociado con la pérdida de audición. 
• Sordera. 
2) Palpación 
Sensibilidad: 
• Normal, hiper o hiposensible. 
• La oreja tiene un tejido conectivo rodeado de epitelio, lo cuál forma una especie de bolsa donde se puede 
acumular contenidos inflamatorios. 
• En la palpación tenemos que mencionar si hay dolor o si no hay dolor. 
• Especialmente es importante la palpación de los tragos (con el dedo índice y un lado primero y el otro 
lado después), porque el dolor en los tragos puede indicar otitis externa. 
• Prestar atención a supuración de los odios. 
• Tirar el pabellón auricular hacia arriba y abajo u presionar sobre el trago. Esto produce dolor en la otitis 
externa aguda. 
• Sensibilidad retroauricular: Otitis media. 
Región mastoides: 
• Mastoides se palpan colocando la mano del examinador izquierda a la altura del occipital (apoyando la 
cabeza sobre esta mano) y se presiona la mastoides de un lado y luego del otro. 
• Se debe mencionar si las mastoides presentan edema o sensibilidad dolorosa a la palpación. Muchos 
procesos inflamatorios se acompañan de aumento de sensibilidad en la región mastoidea. 
Examen otoscópico 
CAE: 
Se explora halando la oreja hacia atrás, 
arriba y afuera. Se coloca el otoscopio y 
visualizan la membrana timpánica a menos 
que se obstaculice el cerumen. 
Lo que hay que evaluar: 
✓ Color de la mucosa. 
— Gris perla, ámbar, azul, blanco, rojo. 
✓ Presencia o no de hiperemia. 
✓ Rugosidades. 
✓ Hemorragias o lesiones. 
✓ Posición. 
— Normal, retraído o abombado. 
✓ Transparencia. 
— Translúcido o opaco. 
Todo hallazgo debe ser ubicado según las 
agujas del reloj o en cuadrantes: 
Las secreciones deben de ser descritas en: 
• CANTIDAD: escasa, moderada, abundante. 
• CARACTERÍSTICAS: serosa, purulenta, sanguinolenta, sanguinopurulenta, etc. 
• Si hay otorraquia (pérdida del LCR por el oído) u otorrea (es la secreción procedente del oído). 
 
 
 
 
Cabeza. 
57 
 
Evaluación de agudeza auditiva 
Prueba de la voz cuchicheada: 
1. Pida al sujeto que se cubra un oído con su mano. Párese ligeramente detrás de la persona, cercana al otro oído 
que quiere explorar. 
2. Susurre o cuchichee unas pocas palabras y pida al sujeto que repita lo que usted ha dicho. 
3. Repita la prueba en el otro oído. 
• Normalmente, el sujeto debe tener la capacidad de reconocer las palabras del mensaje cuchicheado a 60 
cm de distancia del oído explorado. 
• Si no oye la voz cuchicheada se le acerca al oído un reloj, y si percibe el ruido de la maquinaria del reloj, 
este se va alejando para determinar la distancia a que deja de oírlo y compararla después con la del otro 
oído. También se puede realizar un chasquido suave con los dedos frente al conducto auditivo externo. Se 
lo aleja hasta que el paciente deja de oírlo (La distancia a la que esto sucede es proporcional a la agudeza 
de la audición). 
Hipoacusia: disminución de la agudeza auditiva. Diferenciar si es de conducción o neurosensorial (prueba con el 
diapasón). 
 
Prueba con el diapasón: 
Es un dispositivo metálico con forma de horquilla. Transmite vibraciones a través de estructuras óseas que luego 
son percibidas por el oído. Permite realizar la Prueba de Weber, de Rinne y de Schwabach. 
 
Prueba de Weber: 
1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo. 
2. Pregunte a la persona dónde siente el sonido y si lo oye en 
ambos oídos, pregúntele si lo siente más intenso en un oído 
que en otro. 
En los casos normales se oye de inmediato y por igual en ambos 
oídos, no hay lateralización del sonido (Weber normal). 
Si se siente más intenso o solo se oye en uno de los oídos, se dice 
que el Weber está lateralizado hacia el lado donde aumenta su 
intensidad. Se puede saber si la afección es de conducción (tapón 
de cera, insectos en odio) o neurosensorial (daño en el nervio 
coclear), dependiendo el tipo de percepción del paciente. 
→ AFECCION NEUROSENSORIAL: 
La percepción es más intensa, o solo ocurre, en el lado sano. 
→ AFECCION DE CONDUCCIÓN: 
La percepción ósea aumenta y es más intensa en el lado enfermo. 
 
Prueba de Rinne: 
1. Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la 
apófisis mastoides del lado cuyo oído estamos 
explorando. 
2. Pídale al sujeto que avise inmediatamente cuando 
deje de percibir el sonido (o el zumbido). 
Al avisar, traslade el diapasón, que estará vibrando 
débilmente, frente al conducto auditivo externo. 
Pregunte al sujeto si vuelve a percibir la vibración. 
Normalmente debe oírse de nuevo la vibración cuando 
el diapasón se coloca frente al conducto auditivo externo, pues la conducción aérea dura más tiempo que la ósea 
(CA > CO), llamado Rinne positivo. 
→ LESIONES DEL OIDO MEDIO: predomina la conducción ósea sobre la aérea (CO > CA) llamado Rinne negativo. 
Cabeza. 
58 
 
→ LESIONES DEL OIDO INTERNO O SORDERA DE CAUSA NERVIOSA: no se percibe el diapasón en ninguna 
de las dos posiciones en que se coloque. 
 
Prueba de Schwabach: 
Mide la duración de la percepción ósea. 
1. Coloque el diapasón en vibración sobre una de las apófisis mastoides y mida el tiempo durante el cual el sujeto 
percibe el sonido. 
2. Mida el tiempo en la otra apófisis mastoides. El promedio normal de duración es de 18 s; si dura menos se 
dice que está “acortada” y si dura más se dice que está “alargada”. 
3. Adicionalmente puede repetir la prueba, sosteniendo el diapasón contra su propia mastoides y anotar su tiempo 
de conducción ósea, para compararlo con los del examinado, asumiendo que su audición es normal 
 
Finalidad de estas pruebas: 
Reconocer si la sordera se debe a: 
✓ Una pérdida de la conducción aérea (como se observa en las afecciones del oído medio o del externo). 
✓ Una alteración de la trasmisión nerviosa (como se encuentra en las lesiones del laberinto o del nervio auditivo). 
 Sordera por pérdida de la conducción 
aérea (lesiones del oído medio o externo). 
Sordera por alteración de la 
trasmisión nerviosa (lesiones del 
laberinto o del nervio auditivo). 
Prueba de Weber. Lateralizada hacia el lado afectado. Lateralizadaal lado opuesto de la 
afección. 
Prueba de Rinne. Negativa. Positivo. 
Prueba de Schwabach. Prolongada en el lado afectado. Acortada. 
 
La boca es una cavidad irregular la cual forma la 
primer porción del tubo digestivo. 
Sus límites son: 
→ Anterior: orificio bucal. 
→ Posterior: istmo de las fauces. 
→ Superior: paladar. 
→ Inferior: piso de la boca. 
→ Laterales: arcada dentaria. 
El istmo de las fauces es un espacio delimitado 
por el paladar blando, la raíz de la lengua y los 
pilares. 
Hay que preguntar por antecedentes patológicos 
que nos puedan orientar en el diagnóstico. 
Antecedentes patológicos: 
• Afecciones rinosinusales: inflamación, 
rinorrea, obstrucción. 
• Afecciones orales: linguales, odontológicas, halitosis. 
• Laborales. 
• Hábitos tóxicos: mascar coca, azúcar en caña. 
• Cirugías. 
Motivos de consulta: 
• Disfagia: es la dificultad para tragar. 
• Odinofagia: Es el dolor a la deglución. Es indicativo de proceso inflamatorio o lesión a nivel de la garganta. 
Cabeza. 
59 
 
• Dolor. 
• Ronquera: Es el cambio en el tono de la voz. 
• Sensación de cuerpo extraño, sequedad, prurito, ardor. 
1) Inspección 
• Debe ser en un área adecuada y con luz suficiente. 
• Hay que retraer y manipular los tejidos blandos con un bajalenguas o espejo, y siempre palpar para buscar 
cambios. 
• Se usará una gasa de 4 x 4 cm para retraer perfectamente la lengua y secar los orificios de salida de saliva 
a fin de observar la permeabilidad de 
éstos. 
La inspección debe ser: 
✓ Sistémica. 
✓ Revisar todas las caras. 
✓ Coloración. 
✓ Aspecto de su superficie. 
✓ Configuración general. 
✓ Apertura bucal. 
Labios: 
• Desviación de la comisura: en 
presencia de una parálisis del nervio 
facial. 
• Alteración de la coloración: 
– Palidez: en anemia moderada a severa. 
– Cianosis: aumento de hemoglobina reducida. 
– Máculas pigmentadas: deben hacer pensar en síndrome de Peutz-Jeghers 
vinculado a poliposis colónica. 
• Lesiones tumorales: 
– Carcinoma de labio: placa ulcerada del labio inferior que no cicatriza. 
– Melanoma. 
– Chancro sifilítico: pequeña pápula que luego crece y se ulcera; indolora con 
borde indurado. 
• Lesiones herpéticas: causadas por el virus herpes simple. Son 
microvesiculares, arracimadas, dolorosas y que evolucionan a costra. En 
ocasiones se asocian al Herpes nasal. Son altamente recidivantes y pueden 
presentarse durante un proceso neumónico. 
• Estomatitis angulas, ‘’boqueras’’ o queilitis: lesión dolorosa, habitualmente 
fisurada de los ángulos labiales por problemas protésicos dentarios, mala 
oclusión, deficiencia de vitamina B y candidiasis. 
• Telangiectasias: su presencia en los labios y la mucosa bucal, asociada a 
sangrado nasal (epistaxis), es característica de la enfermedad de Rendu-Osler. 
• Dificultad para abrir la boca: por disminución del diámetro (microstomía). Se 
observa en esclerodermia. 
Carcinoma de labio 
inferior. 
Cabeza. 
60 
 
Mucosa de la región geniana: 
• Manchas de Koplik: máculas con halo rojo y centro blanco en la cara interna de las mejillas preceden a la 
erupción del sarampión. 
• Lesiones ulceradas o ‘’aftas’’: pueden ser idiopáticas (estomatitis aftosa recurrente) o relacionadas con la 
enfermedad de Behcet. 
• Candidiasis oral (moniliasis): placas blanquecinas en seudomembranas, frecuentes en inmunocomprometidos, 
producida por Candida albicans. Se desprenden fácilmente al tocarlas. 
 
Encías: 
• Gingivitis: inflamación de la encias. Producida mayo rmente por bacterias de la placa dental. Si no se la trata 
evoluciona a paradentosis o piorrea con periodontitis y focos supurados en la s papilas interdentarias. 
• Hiperplasia Gingival: ocurre por Herpes dentro de las encías. 
• Granuloma piógeno: tumor benigno de los vasos sanguíneos que, por lo general, se forma en la piel. También 
se forma en las membranas mucosas y el interior de los capilares. 
• Sarcoma de Kaposi: cáncer que provoca lesiones en los tejidos blandos. Ocurre por el herpesvirus. 
• Hipertrofia gingival: se observa en el embarazo, tratamiento con dife nilhidantoína y la leucemia. 
Telangiectasias. 
Cabeza. 
61 
 
• Ribete de Burton: línea negruza a lo largo del margen gingival, asociada a la intoxicación crónica de plomo 
(saturnismo). 
• Caries: pérdida de la red de minerales que forman los tejidos duros del dientes. Ocurre por bacterias. 
• Dientes de Hutchinson: se deben a una exposición a la sífilis congénita en la etapa uterina del bebé. 
• Máculas hiperpigmentadas: se observan en la enfermedad de Addison y el síndrome de Peutz-Jeghers. 
• Enfermedad periodontal (paradentosis): inflamación y acúmulo de pus en los fondos de saco gingivales. 
• Épulis: tumor en las encias. 
Bóveda palatina: 
• Paladar ojival: se aprecia un aumento de la profundidad de la bóveda palatina. 
Puede ser asiento de un carcinoma y llevar incluso a la perforación del paladar. 
• Petequias: por embolización en la endocarditis infecciosa. 
• Candidiasis: en forma de placas blancas. 
• Tinte ictérico: en la ictericia incipiente. 
• Torus palatino: crecimiento anormal óseo en el 
paladar. Podría ser el resultado de una leve 
isquemia crónica del periostio como resultado de 
una suave presión del septum nasal. 
• Perforación palatina: puede ser causada por un 
carcino o procesos infecciosos crónicos (HIV, 
leishmaniasis). 
 
 
Máculas hiperpigmentadas. Paradentosis. 
Épulis. 
Paladar ojival. 
Torus palatino. 
Perforación palatina. 
Cabeza. 
62 
 
 Suelo de la boca: 
• Anquiloglosia: frenillo de la lengua inusualmente corto. 
• Ránula: tipo de mucocele que se encuentra en la boca. Se presentan como quistes 
claros o de tonalidad azul y se producen cuando una glándula salival se bloquea. 
• Chancro sifilítico. 
• Carcinoma escamoso. 
• Leucoplasias: placas blanco grisáceas en áreas de roce de prótesis o piezas 
dentarias; pueden ser preneoplásicas. 
 
Istmo de las fauces: 
Se investigan solicitándole al paciente que abra la boca en su máxima amplitud, emitiendo el fonema ‘’aah’’ para 
despejar la región amigdalina y la cara posterior de la faringe, ayudándose con un bajalenguas. Se puede observar 
así la pared faríngea posterior, las amígdalas, el movimiento de los pilares y la úvula. 
• Faringitis virales: incluye fauces eritematosas congestivas con folículos linfoideos visibles a la inspección. 
• Faringitis bacterianas: incluye fauces eritematosas con placas exudativas blanquecinas (faringoamigdalitis 
pultácea estreptocócica). 
• Faringoamigdalitis de la mononucleosis infecciosa: también suele ser exudativa pero como elemento diferencial 
puede asociarse con petequias en el paladar y adenopatías generalizadas. 
• Difteria: el exudado suele ser similar, pero se extiende sobre el paladar blando y la uvula con formación de 
membranas. 
• Angina de Vincent: forma gangrenosa con ulceración de aspecto sucio y bordes netos de las encías y papilas 
interdentales , causada por espiroquetas y gérmenes anaeróbios. 
• Abscesos periamigdalinos: desplazan la amígdala hacia la línea media, imposibilitando la deglución por el dolor. 
2) Palpación 
Si inspeccionamos algo sospechoso, debemos recurrir a la palpación para corroborar el hallazgo. Se palpa: 
1. Encías (sensibilidad aumentada, dolor) 
2. Surcos gingivoyugales. 
3. Suelo de la boca (palpación bimanual). 
4. Dorso de la lengua. 
5. Amígdalas linguales. 
6. Cavum. 
Aliento 
• Acetona – manzana (cetoacidosis). 
• I. renal crónica (amoniaco). 
• Insuficiencia hepática (rancio). 
• Alcohol. 
• Cianuro (almendras). 
 
 
 
Leucoplasia. 
Chancro sifilítico. Anquiloglosia. Ránula. 
Cabeza. 
63 
 
 
Inervación sensitiva: 
→ 2/3 anteriores: cuerda del tímpano y nervio lingual. 
→ 1/3 posterior: glosofaríngeo y vago. 
Inervación gustativa: 
→ 2/3 anteriores: VII par craneal. 
→ 1/3 posterior: IX y X par craneal. 
Inervación motora: 
→ Hipogloso y vago. 
1) Inspección 
Presenta: 
• Superficie rugosa y áspera → por presencia de papilas. 
• Movilidad: 
• Los músculos de lalengua son 17: uno impar, el lingual 
superior y ocho pares que son: el geniogloso, lingual inferior, 
hiogloso, estilogloso, palatogloso, amigdalogloso, 
faringogloso y transverso. 
Evaluar: 
✓ Tamaño. 
✓ Forma. 
✓ Movilidad. 
✓ Cara dorsal. 
✓ Cara ventral 
Cara ventral: 
• Lisa. 
• Translúcida → se traslucen las venas raninas. 
• Está el frenillo lingual → Anquiloglosia si está muy corto. 
• Glándula de Blandin-Nünh → en punta de la lengua. 
 
Se le pide luego al paciente que extienda la lengua hacia afuera lo más que pueda 
para poder observar la zona dorsal y ver todas las papilas, y la función para 
descartar una neoplasia de la base de la lengua. 
Después, con la gasa, se retrae a la izquierda y la derecha para observar el borde lateral y las papilas foleadas, que 
pueden ser confundidas con neoplasias. Esta área es de suma importancia porque 90% del carcinoma epidermoide 
se presenta en la lengua, principalmente en esta zona. 
 
Alteraciones: 
Hay que analizar el dorso y la parte ventral. Si aparece alguna 
lesión sospechosa, se deben usar guantes para palparla. 
• Macroglosia: lengua grande. Síndrome de Down, cretinismo, 
acromegalia y amiloidosis. 
• Carcinoma de lengua: úlcera indura vinculada al hábito 
tabáquico y afecciones premalignas como el liquen plano en 
el borde libre de la lengua y la leucoplasia 
• Angiomas: tumores benignos y frecuentes. 
Macroglosia. 
Lengua saburral. 
Cabeza. 
64 
 
• Lengua escrotal: aspecto fisurado y agrieta, como el escroto masculino. 
• Lengua geográfica: áreas de atrofia papilar lisas que se ven como 
parches rojizos rodeadas de bordes. 1 al 14% de la población. 
• Lengua depapilada: lengua lisa brillante en casos de hipoavitaminosis B. 
produce sensación dolorosa y quemante. 
• Lenguas fisuradas: se acentuan las fisuras normales en ancianos, 
psoriasis, acromegalia, síndrome de Sjogren. 
• Lengua de fresa: lengua inchada llena de irregularidades. Ocurre en la 
Enfermedad de Kawasaki. 
• Glositis atrófica: lengua lisa de aspecto brillante con fondo rosado o 
rojo, con atrofia de las papilas filiformes por déficit de hierro, ácido fólico y B12 
• Lengua saburral: capa de color blanquecino parduzo, debido a la acumulación de sarro por 
mala higiene, bacterias y restos alimentarios, dispepsias, gastritis crónicas, síndrome 
pilórico. 
• Lengua negra o vellosa: por hipertrofia de las papilas en los 2/3 anteriores del dorso de 
la lengua. Puede deberse al tratamiento oral con antibióticos o preparados con bismuto, 
o a una higiene bucal deficiente, especialmente en fumadores. 
• Hemiatrofia: Desviación de la lengua hacia un lado deviado a lesiones en el 
XII par craneal. 
• Improntas en lenguas globosas. 
• Linfagioma de lengua. 
• Rabdomiosarcoma. 
• Glositis Romboidal Media. 
• Liquen plano. 
• Aftas: úlceras. 
• Pénfigo. 
• Miosarcoma de la lengua. 
• Granuloma piogénico. 
• Hemangioma de lengua: várice de vena ranina. 
• Lengua pilosa lateral: SIDA. 
Exploración del gusto 
Sustancias que se utilizan: 
1. Solución sacarosa 1%. 
2. Cloruro de sodio. 
3. Ácido cítrico. 
4. Clorhidrato de quinina. 
5. Varilla de cristal. 
Explorar 1/3 anterior y posterior de la lengua. 
 
 
Xerostomía 
Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La secreción normal de saliva 
es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de un estímulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml por minuto. La 
hiposalivación no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es diferente en diferentes 
personas. Afecta al 15% de la población, siendo más común en ancianos. 
Lengua escrotal. 
Lengua fisurada. 
Lengua 
geográfica 
Lengua negra o 
vellosa. 
Lengua de fresa. 
Cabeza. 
65 
 
Causas: 
• Estrés, depresión, ansiedad. 
• Anorexia nerviosa. 
• Fármacos: antidepresivos 
tricíclicos, antiparkinsonianos, 
antipsicóticos, benzodiacepinas, 
diuréticos, anticolinérgicos, 
antihipertensivos, antihistamínicos. 
• Síndrome de Sjögren primario o 
secundario. 
• Síndrome de Mikulicz por IgG4. 
• Diabetes mellitus. 
• Deshidratación. 
• Déficit de riboflavina y ácido 
nicotínico. 
• Radioterapia de cabeza y cuello. 
• Consumo de marihuana, 
anfetaminas, alucinógenos. 
• Insuficiencia renal. 
• Hepatitis C. 
• Síndrome de Lambert-Eaton. 
• Enfermedad injerto contra huésped. 
• Hiperparatiroidismo. 
• Sarcoidosis. 
• HIV con linfomatosis infiltrativa salival. 
Sialorrea o Ptialismo 
Es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes, pero tiende a frenarse a los 
15 a 18 meses de edad. La sialorrea más allá de los 4 años es patológica. La sialorrea puede provocar complicaciones 
locales como maceración del tejido perioral, con infecciones secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales 
tienen que ver con el aislamiento y la estigmatización. 
Causas: 
• Retardo mental. 
• Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. 
• Demencias con cuadros pseudobulbares. 
• Parálisis de bulbo. 
• Accidentes cerebrovasculares. 
• Rabia. 
• Infección de la cavidad oral. 
• Intoxicación con mercurio. 
• Reflujo gastroesofágico. 
• Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos. 
• Macroglosia. 
• Incompetencia oral. 
• Mala oclusión dentaria. 
• Problemas ortodóncicos. 
• Secuela de cirugía mandibular. 
 
 
Cuello. 
67 
 
 
Cuello. 
‘’Región anatómica situada por debajo de la cabeza y por encima del tórax’’. 
• El límite superior del cuello es una línea imaginaria que pasa por: 
7. Borde inferior horizontal de la mandíbula. 
8. Ángulo de la mandíbula. 
9. Borde posterior de la rama ascendente mandibular. 
10. Línea de proyección entre el articulación temporo-
mandibular y la apófisis mastoides. 
11. Línea curva occipital superior 
12. Protuberancia occipital externa. 
• El límite inferior del cuello es una línea imaginaria que pasa por: 
1. Borde superior del manubrio del esternón (o escotadura 
yugular). 
2. Cara superior de la clavícula. 
3. Borde lateral del acromion. 
4. Línea de proyección desde la articulación 
acromioclavicular hasta la apófisis espinosa de C7. 
• Por el cuello pasan elementos nobles: 
→ SNC: médula espinal. 
→ Sistema digestivo: esófago. 
→ Sistema respiratorio: tráquea y laringe. 
→ Sistema arterial: arterias carótidas. 
→ Sistema venoso: venas superficiales y profundas, la más 
importante son las yugulares y PVN. 
→ Sistema linfático. 
• Las vértebras cervicales tienen una curvatura natural: la lordosis cervical. 
• El cuello contiene triángulos anatómicos con contenido importante para la semiología: 
→ Triángulo submandibular. 
→ Triángulo submentoniano. 
→ Triángulo muscular. 
→ Triángulo carotídeo. 
→ Triángulo posterior. 
 
 
 
 
 
 
Cuello. 
68 
 
Triángulo submentoniano: 
Límites: 
• Por debajo: cuerpo del hueso hioides. 
• A los lados: vientres anteriores de los músculos digástricos derecho e 
izquierdo. 
Contenido: 
• Ganglios linfáticos submentonianos. 
 
 
 
 
 
 
Triángulo submandibular: 
Límites: 
• Borde inferior de la mandíbula. 
• Vientres anteriores y posterior del músculo digástrico 
Contenido: 
• Rama mandibular del nervio facial. 
• Glándula submaxilar. 
• Arteria y vena facial. 
• Nervio hipogloso y nervio facial. 
• Músculos milohioideo y genihioideo en el piso. 
 
 
 
Triángulo carotídeo: 
Contenido: 
• Arteria carótida común. 
• Vena yugular interna con sus linfáticos del tercio superior. 
• Seno carotideo. 
• Cuerpo carotideo (prolongaciones de las 3 fascias). 
• Vértice superior del nervio hipogloso. 
• Nervio vago 
 
 
 
Triángulo muscular/visceral: 
Límites: 
• Vientre superior del músculo omohioideo. 
• Borde anterior del ECM. 
• Plano medio del cuello. 
Contenido: 
• M. infrahioideos (esternohioideo, omohioideo, esternotiroideo, tirohioideo). 
• Laringe, tiroides y paratiroides. 
• Nervio laríngeo recurrente y nervio laríngeo superior. 
• Carótida común (parte externa). 
• Yugular interna. 
 
Cuello. 
69 
 
Motivos de consulta: 
El paciente puede llegar a la consulta refiriendolos siguientes síntomas del cuello: 
• Dolor: requiere cuidadoso interrogatorio, inspección, palpación de cuello y examen de la orofaringe. 
Además de las características generales del dolor (ALICIA). Hay que investigar su relación con la 
masticación, deglución y movimientos de la cabeza. 
▪ Odinofagia: dolor a la deglución. Es indicativo de proceso inflamatorio o lesión a nivel de la 
garganta. 
▪ Dolor al masticar. 
▪ Disfagia: es la dificultad para tragar. 
▪ Dolor parotídeo: procesos propios de la glándula: propagado a oído y fauces, acompañado a veces 
de trismo. Referido: tercer molar y abscesos fríos de las 1ras vértebras cervicales. 
▪ Dolor submaxilar: procesos de la glándula y ganglios. Molesta al abrir la boca y flexionar 
lateralmente la cabeza. 
▪ Dolor laríngeo: profundo, se propaga a oído y base de la lengua. Aparece o se exacerba con la 
deglución o fonación (cuerdas vocales). De intensidad leve en las laringitis hasta intolerable en 
los procesos malignos. 
▪ Dolor ganglionar o tiroideo: por procesos inflamatorios o neoplásicos. 
• Aparición de masas: persistentes o transitorias, con o sin variación en el tamaño, etc. Puede ser 
adenomegalias, restos embrionarios, divertículos. 
• Alteraciones del tamaño de la glándula tiroides. 
• Desviaciones laterales, dolorosas o no de la cabeza: tortícolis. 
• Edema: inflamatorio o por obstrucciones venosas. 
• Latidos anormales. 
 
1) Inspección 
Forma: 
Va a depender del hábito constitucional: 
→ Corto y grueso en el brevilíneo. 
→ Largo y delgado en el longilíneo. 
La forma normal del cuello puede ser modificada por diversas 
anomalías: 
• Síndrome de Klippel-Feil: cuello muy corto por ausencia 
de vértebras cervicales. 
• Síndrome de Turner: con membranas cervicales (cuello 
en esfinge). 
• Tortícolis congénita: acortamiento del músculo ECM. 
• Síndrome mediastínico: da lugar a una distensión venosa con circulación colateral y edema denominado “en 
esclavina” porque se extiende hasta los hombros. 
• Signo de Rust: paciente sostiene su cabeza con las manos por miedo a que se le caiga. Ocurre por 
inestabilidad atlanto-axoidea (subluxación). Se ve en pacientes con mal de Pott (es una forma de 
presentación de la tuberculosis extrapulmonar que afecta la columna vertebral), esguince cervical grave, 
artritis reumatoide, síndrome de Down, entre otros. 
• Formaciones tumorales. 
 
Movilidad: 
• Rotación o inclinación de la cabeza: en tortícolis. La tortícolis puede ser: 
Signo 
de 
Rust. 
Cuello. 
70 
 
→ Congénito: lesión en el momento del parto del esternocleidomastoideo, con acortamiento. 
→ Adquirido: fibrositis, espasmo reflejo, traumatismos o hernias discales de columna cervical, 
espondilitis, AR, infecciones, tumores. 
→ Torticolis ocular: por parálisis del oblicuo mayor del ojo contralateral (IV par). 
• Cuello en flexión: en las afecciones osteoarticulares. 
• Hiperextensión: en la rigidez de nuca del síndrome meníngeo. 
Motivos de consulta: 
• Disfonía o ronquera: síntoma más frecuente. Trastorno caracterizado por una alteración del timbre de la 
voz, que puede ser debida a diversas causas orgánicas o funcionales de la laringe y de las cuerdas vocales. 
Sus causas pueden ser: 
▪ Ocupacional. 
▪ Nódulos de cuerdas vocales. 
▪ Psicógena: en discusiones, estrés. 
▪ Anquilositis cricoaritenoidea 
▪ Cáncer de laringe. 
▪ Leucoplasia: lesión premaligna. 
▪ Parálisis de las cuerdas vocales. 
▪ Disfunción de las cuerdas vocales. 
▪ Laringitis crónica. 
▪ Laringitis aguda. 
• Croup: espasmo laríngeo, que provoca tos ronca y disnea, evolucionando en pocos minutos a la asfixia. 
• Estridor laríngeo: ruido inspiratorio que produce el aire al pasar por la laringe estrechada. Por edemas, 
laringitis, alergias. 
• Pulsación laríngea: por transmisión del latido de un aneurisma aórtico. 
• Divertículo de Zenker: bulto que protruye de un lado del cuello y puede desaparecer por maniobras. 
• Protrusión de la mucosa de la unión faringoesofágica: entre los músculos constrictor faríngeo inferior y 
cricofaríngeo. 
Palpación 
Los dedos se deben desviar hacia ambos lados de la tráquea la cual se reconoce por la prominencia de sus anillos. 
Hay que evaluar el espacio que separa la tráquea de los ECM. Normalmente la tráquea está centrada y se moviliza 
con la respiración y deglución. 
• Desviación lateral de la tráquea: 
▪ Derrame pleural, neumotórax, bocio intratorácico: se desvía hacia el lado opuesto. 
▪ Atelectasia, Fibrosis pulmonar, paquipleuritis: se desvía hacia el lado de la lesión. 
• Anormalmente fija (no asciende al tragar): neoplasias de mediastino, enfisema, mediastinitis adhesiva, 
aneurisma de aorta torácica 
El craquea laríngeo se efectúa moviendo lateralmente el cartílago cricoides tomado entre el índice y el pulgar. 
• Desaparición del craqueo laringotraqueal : es el ‘’crack’’ que se oye al movilizar suavemente la laringe. 
Desaparece en cáncer de laringe. 
• Signo de Oliver: al tomar el cartílago cricoides entre los dedos pulgar e índice y elevarlo, se aprecia un 
tironeo rítmico coincidente con cada contracción cardíaca. Ocurre en aneurisma de cayado aórtico. 
 
Cuello. 
71 
 
Glándulas parótidas: 
 
Glándulas submandibulares: 
 
Glándulas sublinguales: 
 
Motivos de consulta: 
→ Xerostomía: es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La secreción 
normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de un estímulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml por 
minuto. La hiposalivación no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es diferente 
en diferentes personas. Afecta al 15% de la población, siendo más común en ancianos. 
Causas: 
• Estrés, depresión, ansiedad. 
• Anorexia nerviosa. 
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos, benzodiacepinas, diuréticos, 
anticolinérgicos, antihipertensivos, antihistamínicos. 
• Síndrome de Sjögren primario o secundario. 
• Síndrome de Mikulicz por IgG4. 
• Diabetes mellitus. 
• Deshidratación. 
• Déficit de riboflavina y ácido nicotínico. 
• Radioterapia de cabeza y cuello. 
• Consumo de marihuana, anfetaminas, alucinógenos. 
• Insuficiencia renal. 
Cuello. 
72 
 
• Hepatitis C. 
• Síndrome de Lambert-Eaton. 
• Enfermedad injerto contra huésped. 
• Hiperparatiroidismo. 
• Sarcoidosis. 
• HIV con linfomatosis infiltrativa salival. 
→ Sialorrea o Ptialismo: es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes, pero 
tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La sialorrea más allá de los 4 años es patológica. La sialorrea 
puede provocar complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones secundarias y mal 
aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el aislamiento y la estigmatización. 
Causas: 
• Retardo mental. 
• Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. 
• Demencias con cuadros pseudobulbares. 
• Parálisis de bulbo. 
• Accidentes cerebrovasculares. 
• Rabia. 
• Infección de la cavidad oral. 
• Intoxicación con mercurio. 
• Reflujo gastroesofágico. 
• Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos. 
• Macroglosia. 
• Incompetencia oral. 
• Mala oclusión dentaria. 
• Problemas ortodóncicos. 
• Secuela de cirugía mandibular. 
2) Palpación 
En condiciones normales generalmente las glándulas salivales no se ven ni se palpan. 
→ La palpación de las submaxilares se realiza con la yema del dedo índice, ubicándolo debajo del ángulo del 
maxilar y realizando pequeños movimientos rotatorios y anteroposteriores. 
→ Las sublinguales se palpan en el piso de la boca. 
• Litiasis: se forman pequeños cálculos que pueden eliminarse luego de un cólico salival muy doloroso o 
permanecer enclavados u originar dilatación retrógrada con tumefacción de la glándula. 
• Ránulas: tumor quístico remitente o fluctuante, a veces puede palparse. 
• Tumefacción: 
1. Inflamatoria: la inflamación de cualquiera de las glándulas salivales se denomina sialoadenitis. Puede 
ser aguda:(urliana, piógena), que evolucione en horas, pudiendo evolucionar, sobre todo las piógenas a 
supuración, flemón o absceso. Crónica: tuberculosis, actinomicosis, con tendencia a la fistulización. 
2. Mecánica: por obstrucción de los conductos excretores. 
3. Tumorales: pueden ser benignos y estos a su vez ser: quísticos 
(hidatídicos, linfagiomas, salivales) o sólidos: (lipomas, fibromas o 
tumores embrionarios), pudiendo adquirir tamaño gigante y poco 
dolorosos, o malignos (cáncer) de rápido crecimiento, invasor y muy 
doloroso. 
Ránula. 
Cuello. 
73 
 
 
 
 
 
 
 
Conductos excretores: 
Etimología: del griego thyreos(escudo) y eidos(forma). 
Peso: de 20-30 gramos 
Ubicación: delante del cartílago tiroides y de la tráquea, adherida a laringe. 
Por lo que se mueve con los movimientos deglutorios. 
• Formada por 2 lóbulos. El derecho más grande y un istmo que los 
une por delante de los anillos traqueales superiores. 
• Las glándulas paratiroideas están alojadas en su cara posterior. 
1) Inspección 
Clasificación del tamaño de la tiroides: 
→ Grado 0: tiroides no se ve ni se palpa. 
→ Grado 1a: tiroides palpable solo en deglución, pero no visible. 
→ Grado 1b: tiroides visible con hiperextensión de cuello. 
→ Grado 2: tiroides visible de todos los ángulos. 
→ Grado 3: bocio deformante. 
 
Parotiditis. 
Sialoadenitis sublingual. Sialoadenitis supurativa 
submaxilar 
Sialoadenitis 
supurativa submaxilar. 
Cuello. 
74 
 
Signos y síntomas de hipotiroidismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Signos y síntomas de hipertiroidismo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuello. 
75 
 
 
2) Palpación 
El examen de la tiroides deberá efectuarse con el paciente sentado o de pie con el tórax desnudo y con buena 
iluminación. Es importante conocer en primer lugar su ubicación y la relación de la glándula con las estructuras 
vecinas. 
La palpación de la glándula tiroides se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la superficie cutánea que 
corresponde al lugar donde está ubicada la glándula, destacando cualquier anormalidad o sobreelevación, así como 
la sensibilidad que se produce al arrastrar la piel sobre ambos lóbulos. La palpación puede realizarse de diferentes 
maneras: 
Maniobra de Quervain: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maniobra de Lahey: 
Cuello. 
76 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maniobra de Crille: 
• Abordaje anterior: se coloca las manos alrededor del cuello del paciente, pero con los pulgares en el plano 
anterior, son los que palpan. 
• En la maniobra, el pulgar de cada mano palpa sucesivamente el lóbulo del lado opuesto, en busca de 
nódulos. 
Consistencia de la Tiroides: 
La consistencia de la tiroides puede ser normal (elástica) o: 
→ Parenquimatosa: bocio simple o hipertiroidismo. 
Palpación de frémito tiroideo: Palpación de quiste tirogloso: 
Maniobra de Marañón: 
• Cuando se sospecha de bocio endotorácico, se 
le pide al paciente que levante los brazos (debe 
estar sentado). 
• Y si a los pocos segundo se produce tos, disnea 
y cianosis (signo de Pembeton) la maniobra es 
positiva. Esto se produce porque el bocio 
intratorácico asciende, al levantar los brazos, y 
ocluye la vía respiratoria. 
Maniobra de Pizillo: 
• Usada generalmente en mujeres y con el cuello 
robusto. 
• El paciente coloca las manos en la región 
occipital e inclina la cabeza sobre estos, 
facilitando la exploración de la glándula al 
hacerla más prominente 
Cuello. 
77 
 
→ Firme: bocios de larga duración. 
→ Granulosa: tiroides de Hashimoto. 
→ Leñosa o pétrea: carcinoma. 
Superficie: 
→ Lisa. 
→ Nodular. 
→ Quística. 
Bocio sumergido o intratorácico: 
Se sospecha cuando el borde inferior de la tiroides no puede palparse en el cuello, puede provocar tos, disnea y 
ronquera (compresión del recurrente): 
→ Provoca obstrucción a la entrada del tórax. 
→ Signo de Pemberton: plétora facial ocasionada por compresión de la vasculatura a nivel del opérculo torácico 
cuando se elevan los miembros superiores. 
 
La detección de alguna anomalía obliga a definir su ubicación, tamaño, superficie, consistencia, fluctuación, 
movilidad o fijeza, sensibilidad, estremecimientos, latidos y adenopatías asociadas (cuadro 26-3): 
 
Enfermedad de Graves-Basedow: 
• Se caracteriza por presentarse con la “triada de Merseburg” (bocio, taquicardia y exoftalmos). 
• Se puede palpar un “frémito tiroideo” continuo o sistólico sobre la glándula tiroides agrandada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuello. 
78 
 
Cáncer de tiroides (Cat) 
Se distribuyen en tres planos: 
1. Anillo linfático de Waldeyer: constituido por 
amígdalas palatinas, de Gerlach, faríngea y lingual 
2. Ganglios de transición entre cabeza y cuello 
3. Ganglios cervicales propiamente dichos 
1) Inspección 
a) Detectar asimetrías o masas visibles. 
b) Identificar cicatrices (de cirugías) por padecimiento 
ganglionar previo y/o supuración. 
c) Lesiones cutáneo mucosas: que justifiquen 
adenomegalias satélites (melanoma-chancro). 
d) Piel: adenitis piógenas: rubor y edema. 
e) Linfangitis aguda superficial: es cuando se ve el trayecto linfático inflamado. Eritematoso desde la lesión 
primaria hacia los ganglios regionales (infección de piel y partes blandas por estreptococos grupo A). 
2) Palpación 
Se realiza mediante la maniobra de deslizamiento, con uno o dos dedos del examinador (índice y medio). 
Forma y tamaño: 
• Ganglios normales: 0,5 a 1 cm. 
Cuello. 
79 
 
• Conglomerado de ganglios profundos mayor de 10 cm: masa ganglionar (linfomas-MTT de carcinoma) 
• Adenomegalia cervical TBC escrófula. 
Tienen alta tendencia a fistulizar los ganglios tuberculosos de la zona del cuello (escrófula) y los ganglios inguinales 
afectados por peste(bubones). 
Sensibilidad: 
• Dolor espontáneo o a la palpación: proceso infeccioso – leucemia aguda. 
• Hogdkin: dolor ganglionar luego de la ingesta de bebidas alcohólicas. 
Consistencia: 
• Normales: consistencia blanda (como la punta de la nariz). 
• MTT: duro-pétreos. 
• Proceso linfoproliferativos: firmes consistencia en goma de borrar. 
Movilidad: 
• Normales: móviles. 
• Patológicos: pueden adherirse entre sí, a la piel o a planos profundos. 
• Pérdida de la movilidad: el ganglio ha superado el límite de la cápsula: neoplásico. 
 
 
 
 
 
 
 
Ganglios. Ubicación. Aferencias. 
Occipitales. Entre la protuberancia occipital 
externa y la apófisis mastoides por 
fuera de las masas musculares. 
Cuero cabelludo de la región occipital. 
Posauriculares o 
mastoideos. 
Por detrás de la oreja sobre la apófisis 
mastoides a nivel de la inserción del 
músculo ECM. 
Cuero cabelludo de la región temporal, 
pabellón auricular y CAE. 
Preauriculares. Delante del trago del pabellón 
auricular. 
Piel de las conjuntivas y párpados, piel de la 
región temporal, CAE y pabellón auricular. 
Submaxilares. Por debajo del maxilar inferior. Glándula submaxilar, lengua, ganglios 
submentonianos, mucosa de los labios, 
mucosa yugal y encías. 
Submentonianos. Debajo de la unión de los maxilares 
inferiores. 
Labio inferior, piso de la boca, 1/3 anterior 
de la lengua y piel de las mejillas. 
Es muy importante 
conocer los diferentes 
grupos ganglionares del 
cuello, sus aferencias y 
eferencias, ya que eso es 
lo que nos va a decir 
dónde está el problema. 
Cuello. 
80 
 
Yugulares o cervicales 
anteriores. 
A lo largo del borde anterior del ECM; 
desde el ángulo del maxilar inferior 
hasta la clavícula. 
2/3 posteriores de la lengua, amígdalas, 
pabellón auricular, parótida, laringe y 
tiroides. 
Cervicales posteriores. A lo largo del borde posterior del ECM 
y por delante del trapecio. 
Cuero cabelludo y cuello, ganglios axilares, 
miembros superiores y región pectoral. 
Supraclaviculares 
derechos. 
Detrás de las inserciones claviculares 
del ECM. 
Cabeza, miembro 
superior, pared y 
cavidad torácica, 
mamas. 
Mediastino, 
pulmones y esófago. 
Supraclavicularesizquierdo (G. de 
Virchow). 
Abdomen, pelvis. 
Cervicales profundos. Debajo del ECM, siguiendo el trayecto 
de la vena yugular interna. 
 
 
Ganglios. Causas. 
Occipitales. Infección local. 
Posauriculares o mastoideos. Infección local. 
Preauriculares. Conjuntivitis, enfermedad por arañazo de gato. 
Submaxilares. Infecciones de cuello, senos maxilares, orejas, ojos, cuero cabelludo y faringe. 
Submentonianos. Síndrome mononucleósico, VEB, CMV, toxoplasmosis. 
Yugulares o cervicales 
anteriores. 
Faringitis, rubéola. 
Cervicales posteriores. Tuberculosis, linfoma, cáncer de cabeza y cuello. 
Supraclaviculares derechos. Cáncer, de pulmón, retroperitoneal o gastrointestinal. 
Supraclaviculares izquierdo 
(G. de Virchow). 
Cáncer de estómago, linfoma, cáncer torácico o retroperitoneal, infección 
bacteriana o fúngica. 
Cervicales profundos. 
 
Palpación de los ganglios: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuello. 
81 
 
Adenopatías 
Adenopatías primarias: 
Enfermedades infecciosas o neoplásicas del sistema linfático con ubicación exclusiva cervical (escrófula o adenitis 
tuberculosa), o inicial o predominante (enfermedad De Hodgkin, linfomas, etc.). 
Adenopatías secundarias: originadas por la propagación linfática de procesos que se inician en otras regiones 
tributarias. 
→ Procesos infecciosos agudos: Forúnculos, erisipela, ántrax, foliculitis, mastoiditis, infecciones dentarias, 
anginas, estomatitis, faringitis, laringitis, etc. 
→ Procesos infecciosos crónicos: Lesiones sifilíticas o tuberculosas (chancro de labio o lengua, ulceración 
tuberculosa) y micóticas (actinomicosis cérvico facial). Las secundarias a neoplasias provienen de la cara 
(párpado, labio, etc.), lengua, amígdala, laringe, tiroides, etc. Adenopatías secundarias a otras regiones del 
cuerpo: mama, estómago, pulmón, actinomicosis toraco cervical. 
1) Vinculadas a adenopatías. 
→ Agudas. 
→ Crónicas. 
2) Vinculadas a desarrollo de restos embrionarios. 
→ Conducto tirogloso. 
3) Alteraciones de los vasos. 
4) Alteraciones de la glándula tiroides. 
5) Edema: 
→ No inflamatorio: resultado de bloqueo venoso o linfático, se 
observa en tumores mediastínicos, que comprimen o infiltran 
vena cava superior: 
▪ Estasis de la vena cava superior: causa “edema en esclavina” 
(edema de cara y parte superior de tronco con cianosis y 
Edema en esclavina. 
Cuello. 
82 
 
circulación colateral en tronco). Sus causas pueden ser pericarditis constrictiva, derrame pericárdico, 
insuficiencia cardíaca derecha. El signo fundamental es la ingurgitación yugular bilateral. 
▪ Enfisema mediastínico o Síndrome de Hamman: infiltración de aire en la grasa de cuello que borra 
los relieves anatómicos y causa crepitación. Desaparece en pocos días al reabsorberse el aire. 
→ Inflamatorios: Se produce en los procesos supurados de glándulas salivales. 
▪ Infecciones profundas del cuello: 
▪ Abscesos profundos: cursan con signos de sepsis, intenso dolor, 
tienen riesgo de comprimir vía aérea y diseminarse a 
mediastino. Las causas son: infecciones odontógenas, adenitis 
supurativas, traumatismos penetrantes, cuerpos extraños, 
inyecciones IV en vena yugular en adictos a drogas 
▪ Angina de Ludwig: celulitis de los espacios sublingual y 
submaxilar por raíces dentarias, hay gran compromiso local en 
piso de la boca y parte superior del cuello, producida por 
asociación de 3 gérmenes: estreptococo, Bacteroides y Fuso 
bacterium. 
▪ Escrófula: adenitis por M. Tuberculosis, con alta tendencia a la fistulización a exterior, que deja 
lesiones cicatrizales. 
Palpación 
Con pulpejo de los dedos, 
determinando FRITAS (Frecuencia, 
Regularidad, Intensidad, Tensión, 
Amplitud y Simetría). 
✓ Subclavia: por encima de la 
clavícula en su porción interna. 
✓ Tronco braquiocefálico y 
carótida primitiva: en la base 
de cuello. 
✓ Carótidas primitivas: desde la 
articulación esternoclavicular 
hasta el ángulo de la 
mandíbula. 
✓ Carótidas internas: por debajo 
del ángulo del maxilar. 
✓ Carótidas externas: a través de 
su rama accesible: la temporal 
por delante del trago. 
En situación de reposo, son 
palpables tenues latidos 
carotídeos, excepto en jóvenes 
delgados o atléticos en quienes 
pueden percibirse latidos en áreas supraclaviculares e inclusive supraesternal. 
En situación de ejercicio, emotivos o hipercinéticos en general es posible observar latidos netos y amplios en 
todos los sitios mencionados. Lo mismo ocurre en la hipertensión arterial e individuos añosos adelgazados. 
Hiperpulsatibilidad: 
• Ateromatosis aórtica exagerada por pérdida de elasticidad. 
• Formas graves de insuficiencia valvular aórtica. 
Escrófula. 
Cuello. 
83 
 
• Fístulas arteriovenosas. 
En estos casos los latidos arteriales amplios y múltiples constituyen el denominado “baile arterial” que se 
expresa con el signo de Musset (cabeceo sincrónico con los latidos del corazón). 
Hipopulsatibilidad: 
• Enfermedad de Takayasu: enfermedad sin pulso, afecta el cayado aórtico, el cual sufre una trombosis progresiva. 
Curso subagudo. 
• Aneurisma disecante de aorta: el hematoma de la media puede obliterar las carótidas. 
• Ateromatosis y trombosis arterial: importante de determinar el o los lugares afectados para determinar el 
origen de los accidentes vasculocerebrales. 
• Estenosis de la carótida interna: produce hemiparesia y amaurosis fugaz (accidentes isquémicos transitorios 
TIA). 
Frémitos cervicales: son soplos palpables y puede ocurrir por: 
• Obstrucciones carotídeas significativas. 
• Estrecheces aórticas: se palpa en ambas carótidas. 
• Conducto arterioso persistente: se palpa principalmente en carótida y subclavia izquierdas. 
• Estrechez pulmonar valvular. 
Auscultación 
La auscultación de las arterias carótidas se realiza con la membrana del estetoscopio y con el paciente en decúbito 
dorsal o ligeramente elevado y con la cabeza girada hacia el lado opuesto. Lo normal es no escuchar nada o 
escuchar la transmisión de los ruidos cardíacos. 
Soplos arteriales: estenosis de las carótidas primitivas. 
Soplos irradiados: transmisión de un soplo cardíaco hacia las carótidas. 
Del sistema venoso del cuello 
interesan dos aspectos: 
1. La turgencia que es la 
expresión de la presión 
venosa sistémica. 
2. Las pulsaciones (o pulso 
venoso), que son traducción 
visible del ciclo cardiaco y; 
sus alteraciones. 
El examen de las venas se lleva a 
cabo con el paciente recostado 
cómodamente sobre almohadas, con 
una inclinación de 30°/40° y el cuello 
algo rotado en sentido opuesto al 
explorador. 
Latidos venosos: 
• Se hacen visibles con maniobras 
de Valsalva (se le pide al paciente 
que contenga la respiración 
mientras realiza un esfuerzo para 
defecar). La vena derecha es la 
que se observa por su trayecto 
rectilíneo. 
Cuello. 
84 
 
• Con la inspiración profunda se produce el colapso inspiratorio de las venas del cuello. La ausencia de este 
colapso indica pericarditis constrictiva o derrame pericárdico y se denomina Signo de Kussmaul. 
• La observación de una vena yugular turgente o ingurgitada es la expresión de una 
dificultad en el retorno venoso generada a nivel del mediastino o de las cavidades 
cardíacas (Insuficiencia cardíaca, Insuficiencia tricúspidea, pericarditis, trastornos 
mediastínicos, mixoma de la aurícula derecha.). 
Grados de ingurgitación yugular: 
→ 1er grado: se llena 2cm. 
→ 2do grado: se llena la mitad inferior del trayecto de la mandíbula y la 
clavícula. 
→ 3er grado: se llena todo el trayecto. 
→ 4to grado: se llena más de 1 cm retroauricular. 
• Cuando además de la distensión venosa se observa circulación colateral y edema en el cuello, parte superior 
del tórax y extremo proximal de los miembros superiores, se está ante la presencia de un síndrome 
mediastínico, causado por compresión de la vena cava superior. 
• La compresión sostenida del hígado en la Insuficiencia cardíaca ocasiona el llenado pasivo de las venas 
del cuello (reflujo hepatoyugular). 
Curva PVC 
La presión venosacentral corresponde a la presión de 
la aurícula derecha. Como la forma directa de medirla 
es invasiva, se la mide de forma indirecta a través del 
pulso venoso yugular. 
— Onda a: ocurre la contracción auricular o “patada 
auricular”. Como el sistema venoso superior a la AD 
no tiene válvulas, la sangre es regurgitada hacia la 
VYI (Vena Yugular Interna) produciendo la onda a. 
— Onda c: ocurre por una interferencia del pulso 
arterial carotídeo. Esta onda es una interrupción que 
ocurre durante la depresión “x”. Como la VYI está 
en el mismo PVN que la carótida, va a recibir un 
poco de presión de esta última, generando la onda 
c. 
— Onda x: ocurre por la relajación auricular. La aurícula 
se ha relajado permitiendo que ingrese sangre. Por 
lo tanto, la VYI colapsa (se vacía de sangre venosa) 
generando está depresión x. 
— Onda v: ocurre por el llenado auricular. La aurícula 
se llenó de sangre venosa, por lo cual aumenta la 
presión en ella y en la VYI. 
— Onda y: ocurre por el vaciamiento auricular. La 
válvula tricúspide se abre, permitiendo ingresar la 
sangre de la aurícula de forma pasiva, por lo cual la 
aurícula se vacía, disminuye su presión y la VYI también se vacía y colapsa. 
 
 
 
 
 
C: cierre 
tricúspide. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
85 
 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
 
 
 
Anamnesis: 
Es muy importante durante la anamnesis averiguar los datos personales, y sus antecedentes. Se trata de: 
→ Edad: 
Hemoptisis induce sospechas etiológicas muy diferentes si 
ocurre en un paciente joven (tuberculosis, estrechez mitral) 
o en un adulto (carcinoma broncógeno). El asma bronquial 
suele aparecer entre los 10 y 30 años de vida. El cáncer de 
pulmón tiene mayor incidencia entre los 50 y 60 años. 
→ El domicilio, el tipo de vivienda y los convivientes: 
Pueden ser decisivos para la sospecha de enfermedades 
favorecidas por la falta de higiene. la pobreza, la mala 
alimentación y la promiscuidad (como es el caso de la 
tuberculosis pulmonar). También la hidatidosis y las micosis 
profundas se vinculan estrechamente con la vivienda y su 
ubicación geográfica. Los individuos que viven en alturas 
mayores de 3.000 metros, pueden desarrollar una 
hipertensión arterial pulmonar moderada, secundaria a la 
disminución del tenor de O2 ambiental (hipertensión 
pulmonar por anoxia). Frente a un cuadro de neumonía 
atípica, nunca se dejará de preguntar sobre la presencia de 
aves en el hogar. por su conocida asociación con la psitacosis. 
→ La ocupación: 
Tiene valor para la sospecha clínica de enfermedades como las alérgicas y las ocupacionales, por ejemplo, la 
neumoconiosis en personas que trabajan en ambientes cargados de polvo (sílice, asbesto, amianto, berilio, 
algodón, carbón). 
→ Tabaquismo: 
Tiene complicaciones asociadas como la EPOC y cáncer de 
pulmón. Deberá averiguarse la edad de comienzo del hábito y el 
IPA (índice paquetes año). El humo de la marihuana tiene tres 
veces más alquitrán que el del tabaco y un 58% más de 
cancerígenos. Además, los cigarrillos de marihuana se fuman sin 
filtro y se aspiran profundamente. 
→ Enfermedades anteriores: 
En un paciente que refiere hemoptisis y tiene claras 
antecedentes de bronquitis crónica, debe sospecharse la 
existencia de bronquiectasias. Las pacientes postrados o 
sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes tienen 
predisposición al tromboembolismo pulmonar y las cirugías 
abdominales favorecen al desarrollo de atelectasias pulmonares. 
-Hipertensión pulmonar por anoxia. 
-Psitacosis. 
-urticaria. 
(IPA) 
-eccema. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
86 
 
Frente a un cuadro de asma bronquial de reciente comienzo el antecedente de otras manifestaciones alérgicas 
como rinitis, urticaria y eccema orientará sabre la etiología de la enfermedad. En asmáticos conocidos, la 
anamnesis sabre la medicación utilizada para su tratamiento habitual y las características de las crisis anteriores 
(frecuencia, duración, necesidad de internación o intubación) permitirá una evaluación de la potencial gravedad 
del cuadra actual. Ciertas cuadras infecciosos como la gripe, el sarampión y la cocheluque o tosferina pueden 
complicarse con una neumonía. 
Descartadas otras enfermedades del aparato respiratorio, el consumo de fármaco coma el enalapril puede ser 
la causa de una tos persistente. 
→ Antecedentes familiares: 
Existen patologías en las que el antecedente familiar es relevante. Un clara ejemplo es la tuberculosis, ya que 
habitualmente se comparten las factores predisponentes y es frecuente el contagio familiar. 
“Sensación desagradable y dificultosa de la respiración”. 
• Síntoma muy frecuente. 
• El paciente lo puede expresar como: “me canso al respirar”, “me falta aire”, “no puedo respirar”, “no puedo 
tomar todo el aire que quiero”, “se me cierra el pecho”, “me ahogo”, “no me entra el aire a los pulmones”. 
Fisiología: 
El funcionamiento normal depende de: 
1) El centro respiratorio: funciona en forma automática y rítmica, en virtud de la excitación: 
→ Nerviosa: a través del reflejo neumovagal de Hering Breuer (IX par craneal o glosofaríngeo). 
→ Química: indirecta a través de los quimiorreceptores aórticos (IX par) y carotideos (X par) sensibles a 
la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. 
→ Mecánica: mediada por los presorreceptores de la aurícula derecha, vena cava (aumento de la presión 
venosa), aórticos y carotideos (disminución de la presión sanguínea). 
2) La bomba respiratoria: en la que intervienen: 
→ Músculos respiratorios: 
▪ Primarios: diafragma, intercostales externos y porción intercondral de los intercostales internos. 
▪ Accesorios: esternocleidomastoideo, intercostales internos, escalenos y abdominales. 
→ Nervios periféricos que transmiten las órdenes del centro respiratorio a los músculos de la respiración. 
→ Pared torácica y espacio pleural que determinan la presión intratorácica negativa. 
→ Tubería bronquial. 
3) El intercambio gaseoso: que depende fundamentalmente de la membrana alveolocapilar. 
 
Fisiopatología: 
En determinados puntos se genera un estímulo en diferentes 
receptores (músculos, vías respiratorias y caja torácica) que 
se transmite de modo excesivo a las centros respiratorias del 
bulbo y protuberancia y, desde aquí son enviados a la corteza 
cerebral (volviéndose consciente). Estos receptores son: 
✓ Receptores de estiramiento: de la pequeña vía aérea. 
que se estimulan con la insuflación pulmonar. 
✓ Receptores a gases o particular irritantes: de las vías 
aéreas de grueso calibre. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
87 
 
✓ Receptores J del intersticio: sensibles a la distensión y congestión de vasos pulmonares. 
✓ Receptores de la caja torácica: capaces de detectar la fuerza generada por los músculos respiratorios. 
Estos receptores transmiten sus impulsos a través del nervio vago o neumogástrico (X par craneal). 
La teoría de la tensión-longitud inapropiada sugiere que los husos musculares desempeñan un papel fundamental 
como mediadores de la sensación de disnea. Si se produce un alineamiento inapropiado de los nervios de los husos 
que perciben tensión en relación con la longitud del músculo (p. ej., en las músculos intercostales), se produce una 
sensación desagradable de respiración insuficiente para la tensión generada por los músculos respiratorios. 
Etiopatogenia: 
Teniendo en cuenta los lineamientos fisiopatológicos, las causas de disnea pueden agruparse de la siguiente forma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación de la disnea: 
✓ Según su evolución o forma de aparición: 
▪ Aguda: ansiedad, hiperventilación, asma, trauma torácico, edema pulmonar, neumonía, neumotórax 
espontáneo. 
▪ Crónica: enfermedades crónicas del sistema respiratorio o cardiovascular, anemia, psicógena, 
ansiedad, desentrenamiento. 
1) ↑de requerimiento ventilatorio: 
— Ejercicio físico. 
— Hipoxemia/hipercapnia. 
— Acidosis. 
—Embolia pulmonar. 
— Anemia. 
2) ↑del esfuerzo para superar la resistencia de la vía 
aérea: 
— Asma bronquial. 
— EPOC. 
— Fibrosis quística. 
— Cuerpo extraño en vía aérea. 
 
3) ↑del esfuerzo para distender el pulmón y la cajá torácica: 
— Enfermedades infiltrativas pulmonares. 
— Edema pulmonar cardiogénico. 
— Edema pulmonar no cardiogénico. 
— SDRA. 
— Cifoescoliosis. 
— Derrame pleural. 
— Neumotórax. 
4) Deterioro neuromuscular: 
— Poliomielitis. 
— Lesiones Medulares (mielitis transversa, sección medular). 
— Miastenia Gravis. 
— Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía). 
5) Alteraciones Psicológicas que modifican el umbral de 
percepción: 
— Ansiedad. 
— Ataques de pánico. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
88 
 
✓ Según su etiopatogenia: 
▪ Disnea por hiperventilación. 
▪ Disnea por disminución de la capacidad vital. 
✓ Según su causa: 
▪ Respiratoria: sibilancias, estacionalidad, estímulos específicos, tos, expectoración. 
▪ Cardíaca: hay ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), edema y nicturia. 
▪ Psicógena. 
▪ Por acidosis metabólica. 
▪ De otros orígenes. 
✓ Según la categoría clínica: 
▪ Disnea de esfuerzo. 
▪ Disnea de reposo. 
▪ Disnea paroxística o crisis de disnea. 
✓ Según la clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): 
▪ Grado I: disnea de grandes esfuerzos (correr, saltar, trepar). 
▪ Grado II: disnea de medianos esfuerzos (caminar, subir un piso de escalera, correr un breve trecho). 
▪ Grado III: disnea de leves esfuerzos (higienizarse, vestirse, hablar comer). 
▪ Grado IV: disnea de reposo. 
Posiciones en que aparece la disnea o se exacerba: 
• Ortopnea: incomodidad para respirar en decúbito dorsal. Es de causa cardíaca (característica de insuficiencia 
cardíaca izquierda grave y asma bronquial). El paciente permanece sentado para poder respirar. 
• Platipnea: incomodidad para respirar en bipedestación. Mejora cuando se acuesta. Es de origen respiratorio. Se 
observa en casos de shunts intracardiacos o intrapulmonares de derecha a izquierda. 
• Trepopnea: incomodidad para respirar en decúbito lateral. Origen cardíaco (hidrotórax por insuficiencia cardíaca 
congestiva) y respiratorio (atelectasia, pleuresías, derrames). El paciente se acuesta del lado del derrame para 
expandir el pulmón sano y mejorar la mecánica respiratoria. 
• Bendopnea: incomodidad para respirar cuando se inclina hacia delante. Origen cardíaco. 
Disnea cardíaca y respiratoria: 
Disnea de origen cardíaco 
“Síntoma por excelencia del corazón insuficiente”. 
→ Aparece durante esfuerzo o reposo. 
Hallazgos: 
✓ Ingurgitación de los vasos pulmonares. 
✓ Edema pulmonar intersticial producirá un mayor esfuerzo para respirar. 
✓ Estertores húmedos (crepitaciones) más o menos abundantes, auscultables en uno ambas bases pulmonares. 
Formas de presentación: 
Disnea de origen cardíaco. Disnea de origen respiratorio. 
Se acentúa en las últimas horas del día a causa de la 
mayor congestión venosa pasiva pulmonar ocasionada 
por las actividades diarias. 
Es más intensa en las primeras horas del día después 
del reposo nocturno, debido a la mayor hipoxemia 
fisiológica que acaece durante la noche. 
Siempre permanece sentado para poder respirar. El paciente puede permanecer acostado, excepto en 
crisis de asma bronquial. 
Se agrava al agachar la cabeza. Se agrava en posición sentado y se atenúa en 
decúbito. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
89 
 
→ Disnea de esfuerzo: 
▪ Insuficiencia cardíaca. 
▪ Por el esfuerzo muscular o la tensión emocional. 
→ Ortopnea: Después de largo tiempo con disnea de esfuerzo. 
→ Disnea permanente: 
▪ Obliga a permanecer sentado y evitar esfuerzo. 
▪ Es superficial. 
▪ Espiración alargada. 
▪ Aumenta en decúbito y por las noches (DPN). 
▪ En IC izquierda o global avanzada. 
→ Asma cardíaca: 
▪ Fallo súbito del corazón izquierdo. Conduce a edema agudo de pulmón. 
▪ Ritmo nocturno. 
▪ Cuadro clínico: 
- Paciente despierta disneico. 
- Uso musculo respiratorios accesorios. 
- Taquipnea con disnea inspiratoria y espiratoria. 
- Taquicardia con/sin trastornos del ritmo. 
- R1 apagado Galopes (ocasionales) R2 pulmonar reforzado. 
- Hiposonoridad en bases pulmonares (percusión). 
- Estertores en bases pulmonares (auscultación). 
Disnea Paroxística Nocturna (DPN): 
Es la aparición de disnea de forma brusca y episódica, generalmente por la noche, que despierta el paciente y le 
obliga a levantarse y sentarse en la cama para poder respirar. 
• Es característica de la enfermedad cardiaca avanzada (fracción de eyección disminuida, menor de 55%) y 
se asocia con la elevación de la presión capilar pulmonar. 
• Durante la noche, al adoptar la posición de decúbito → ↑el volumen sanguíneo total por reabsorción de 
edemas de las zonas declives → ↑ el retorno venoso → llega al corazón derecho insuficiente → pasa al 
corazón izquierdo el cual también está fallando → en el corazón izquierdo, ese volumen extra ↑ la PDFDI 
(presión de fin de diástole). → ese aumento de presión de transmite del VI a la AI, y de la AI por las 
venas pulmonares a los capilares pulmonares → cuando la PH capilar supera la PO capilar, trasuda el líquido 
al alveolo y se manifiesta con disnea y crepitantes. 
• No aparece de manera inmediata al acostarse, sino que, en virtud del mecanismo referido, requiere varias 
horas. La congestión pulmonar se puede expresar como edema agudo de pulmón y como asma cardiaca; 
característicamente la disnea precede a la tos. 
 
Patrones respiratorios de disnea cardíaca: 
→ Respiración periódica o de Cheyne Stokes: 
varones mayores de 50 años. Insuficiencia 
Cardiaca Izquierda secundaria a Cardiopatía 
hipertensiva, isquémica o aórtica con circulación 
cerebral deficitaria. 
→ Apnea. 
Disnea de origen respiratorio 
Ortopnea. DPN. 
La disnea aparece inmediatamente después de acostarse. La disnea aparece varias horas después de acostarse. 
Ocurre por la redistribución de flujos. Ocurre por la reabsorción de edemas. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
90 
 
Causas: 
→ Obstrucción de las vías respiratorias altas o bajas. 
I. Altas: Disnea de predominio inspiratorio, cornaje y tirajes, estridores. 
▪ Aguda: Cuerpo extraño, angioedema de glotis. 
▪ Crónica: Tumores, estenosis fibróticas, intubación prolongada. 
II. Baja: Disnea de predominio espiratorio, tos y sibilancias, abombamientos intercostales. 
▪ Aguda: crisis de asma bronquial. 
▪ Crónica: bronquitis crónica y bronquiectasias. 
→ Alteraciones infiltrativas difusas del pulmón. 
→ Tromboembolismo pulmonar recidivante. 
→ Alteraciones del centro respiratorio. 
→ Anomalías de la bomba ventilatoria. 
→ Anomalías en el intercambio gaseoso. 
Disnea de origen psicógeno 
Aparece en neurosis de ansiedad en personas jóvenes sin síntomas ni signos de enfermedad cardiaca o pulmonar. 
• Síntoma que con mayor frecuencia expresa: somatización. 
• Muchas veces son pacientes con trastornos de ansiedad diagnosticado. 
• Puede presentarse en reposo o en actividad física. 
• Desproporcionada al esfuerzo realizado. 
Manifestaciones clínicas: 
• Respiración taquipneica (hasta 60 o más respiraciones x minuto). 
• Suspiros frecuentes. 
• Inspiraciones profundas seguidas de una espiración rápida. 
• Hiperventilación con CO2 de la sangre. 
• Alcalosis secundaria. 
• Con manifestaciones: 
- Tetánicas. 
- Cardiacas (precordialgias, taquicardias). 
- Psíquicas (abatimiento, confusión mental). 
- Características “Síndrome de hiperventilación”. 
Anamnesis del paciente con disnea 
¿Tipo de evolución? 
→ Aguda. 
→ Crónica. 
 
¿Clase funcional? 
→ Disnea de esfuerzo (intenso, mediano o mínimo). 
→ Disnea de reposo. 
→ Ortopnea 
→ DPN. 
 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
91 
 
¿Síntomas asociados? 
→ Tos. 
→ Expectoración purulenta. 
→ Hemoptisis 
→ Dolor torácico. 
Elementos de orden semiológico: 
→ Tiempo transcurrido desde que se inició la disnea. 
→ Antecedentes personales. 
→ Síntomas acompañantes.→ Tipo o clasificación de la disnea. 
→ Exploración física de los aparatos respiratorios y cardiovasculares. 
→ Cuantificación de la disnea. 
→ Determinados exámenes auxiliares. 
¿Desde cuándo tiene dificultades? 
→ Varios meses: IVI 
¿Cómo apareció la disnea? 
→ Repentinamente (objeto extraño). 
→ Progresivamente 
→ En semanas o meses 
→ En meses o años (EPOC). 
¿Qué estaba haciendo en aquel momento? 
¿Aparece dificultad respiratoria durante la inspiración o espiración? 
¿Le parece a Ud. que no respira la cantidad suficiente de aire? 
→ Disnea psicógena 
¿Cómo es la disnea? 
→ Constante. 
→ Variable. 
→ Continua, con episodios paroxísticos. 
→ Paroxística con intervalos asintomáticos. 
Frecuencia y duración. 
¿Se desencadena durante la actividad física o reposo? 
→ Actividad física: enfermedad cardiaca, EPOC, neumopatía intersticial, anemia, obesidad, gestación, 
hipertensión pulmonar, asma. 
→ Reposo: neumotórax, asma bronquial, edema agudo de pulmón, embolismo pulmonar masivo, neumonía, 
derrame pleural, disnea psicógena. 
¿Con qué mejora la disnea? 
→ Aerosoles (asma). 
→ Vasodilatadores (IVI). 
¿Cómo mejora su ortopnea? 
→ Sentándose. 
→ Parándose. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
92 
 
¿Con qué otros signos y síntomas se acompaña? 
¿Se ha hecho alguna vez una Rx o una espirometría? 
¿Padece usted alguno de los siguientes procesos? 
→ Enfisema. 
→ Bronquitis crónica, asma, alergias. 
→ Tuberculosis. 
¿Ha sufrido anteriormente alguna intervención quirúrgica torácica? 
¿Enfermedad cardiaca, hipertensión? ICC 
¿Resfriados frecuentes o bronquitis? 
→ Bronquiectasias; Inmunodeficiencias. 
¿Le han irradiado el tórax? 
→ Neumonitis 
¿Flebitis? 
→ TEP 
Examen físico del paciente con disnea 
 
Este examen 
físico de la 
imagen a la 
derecha, está 
orientado al 
sistema 
respiratorio. 
Todos los 
hallazgos que 
se encuentren 
permitirán 
descartar 
posibles 
patologías, 
para analizar 
de forma más 
específicas 
las que sean 
más 
probables. 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
93 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudios complementarios 
La solicitud de los exámenes complementarios estará guiada por el diagnóstico presuntivo que surge de la 
anamnesis y el examen físico. 
Tipo respiratorio 
En condiciones normales es: 
• Costal superior en la mujer. 
• Costoabdominal en el hombre. 
• Abdominal en el niño. 
Algunas alteraciones pueden invertir este tipo respiratorio. Por ejemplo, una mujer con una fractura costal o una 
pleuritis (moverá menos el tórax y tendrá una respiración costoabdominal) y en el hombre alteraciones en la 
motilidad diafragmática (ascitis o tensión) o procesos dolorosos abdominales (peritonitis o postoperatorios) moverá 
menos el abdomen y tendrá más una respiración de tipo costal. 
Con cada respiración, ambos hemitórax deben tener movimientos simétricos y sincrónicos, hacia arriba y hacia 
abajo. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
94 
 
→ En cada inspiración efectiva debe ocurrir un movimiento del diafragma hacia abajo y un movimiento del 
tórax y el abdomen, hacia fuera. 
→ Con la espiración debe ocurrir lo inverso. 
Frecuencia respiratoria 
En condiciones normales es de: 
→ 12 a 20-24 respiraciones por minuto en el adulto (promedio 18). 
→ 20 a 30 rpm en niños. 
→ 30 a 50 rpm en recién nacidos. 
Se explora mejor colorando la mano sobre el tórax del paciente y contando las respiraciones en por lo menos 30 
segundos a 1 minuto. 
•Taquipnea: > 20-24 rpm. Fiebre, anemia, cuadros de ansiedad. Puede ser simple, o estar acompañado de 
batipnea (hiperpnea) o hipopnea (polipnea). 
•Bradipnea: < 12 rpm. Atletas entrenados, sedantes, narcóticos, hipertensión endocraneana, coma. 
Amplitud respiratoria 
•Batipnea: ↑ de la amplitud respiratoria. 
•Hipopnea: ↓ de la amplitud respiratoria. 
•Polipnea: es la suma de taquipnea + hipopnea (resp. superficial). 
•Hiperpnea: es la suma de taquipnea + batipnea. Es normal durante 
el ejercicio físico. 
Ritmo respiratorio 
El tiempo que demora la espiración (E), es aproximadamente el doble del tiempo de la inspiración (I), por lo tanto, 
la relación de tiempo I : E es 1 : 2. 
Algunos tienen en cuenta la apnea (A) posterior a la inspiración, quedando la relación I-E-A en 3 : 2 : 1. 
 
 
 
Alteraciones del ritmo respiratorio: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este concepto de polipnea es 
diferente al del Cossio y el Argente, 
pero es el que considera la cátedra. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
95 
 
Hipo 
Es una contracción abrupta involuntaria de los músculos inspiratorios, seguida de un 
cierre brusco de la glotis lo que produce su sonido característico. 
• Son usuales los breves episodios de hipo, que no requieren atención médica. 
• Pero algunos pacientes pueden tener episodios recurrentes y prolongados de hipo, 
que pueden obedecer a causas serias y deben ser estudiados y tratados. 
Causas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ronquido 
El ronquido es un sonido respiratorio que se produce durante el sueño, puede ser tanto nocturno como diurno. 
• Puede ser inspiratorio, espiratorio u ocurrir durante todo el 
ciclo respiratorio. 
• Se produce por la vibración patológica de diferentes tejidos de 
la vía aérea superior. 
• Ocurre en 32% de los varones adultos y en 21% de las mujeres. 
• Puede ser leve, moderado o severo, pudiendo producir 
perturbaciones severas en el sueño de los convivientes. 
 
Causas: 
→ Palatina (paladar blando): en 70% de los casos. 
→ Colapso de la orofarínge o por obstrucción de la base de la lengua (apnea obstructiva): en 10% de los casos. 
• Trauma cerebral 
• Neoplasias cerebral, absceso, isquemia o 
hemorragia cerebral, meningoencefalitis, sífilis 
del sistema nervioso central y epilepsia. 
• Influenza, herpes zoster 
• Malaria, fiebre tifoidea 
• Fiebre reumática 
• Presencia de objetos en el oído externo 
Faringitis y laringitis 
Asma, bronquitis, neumonías y tuberculosis. 
Pleuritis y empiema 
Mediastinitis y masas mediastinales 
Infarto de miocardio de cara inferior o lateral 
Tumor del nervio frénico o del diafragma 
 
• Faringitis y laringitis 
• Asma, bronquitis, neumonías y tuberculosis. 
• Pleuritis y empiema 
• Mediastinitis y masas mediastinales 
• Infarto de miocardio de cara inferior o 
lateral 
• Tumor del nervio frénico o del diafragma 
 
• Hernia diafragmática 
• Esofagitis, acalasia y reflujo gastroesofágico 
• Gastritis, úlcera y cáncer gástrico 
• Íleo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y 
apendicitis 
• Colecistitis y colelitiasis 
• Pancreatitis y cáncer de páncreas 
• Peritonitis y absceso intraperitoneal 
• Causas metabólicas: uremia, acidosis metabólica, 
hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, 
alcalosis respiratoria. 
 
• Drogas: cefotetan, sulfas, metilprednisolona, 
dexametasona, benzodiacepinas, barbitúricos, 
alfa metildopa, etopósido, nicotina. 
• Psiquiátrico: histeria, shock emocional, 
trastornos de personalidad. 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
96 
 
→ Mixtas: En 20% de los casos hay una combinación de causas palatinas y obstructivas atribuidas a la úvula, 
las adenoides o a los grandes pliegues. 
Diagnóstico diferencial: 
→ Apnea del sueño. 
→ Obstrucciones nasales: 
Estornudo 
El estornudo es un acto reflejo violento, convulsivo y espasmódico de 
expulsión de aire desde los pulmones a través de las fosas nasales y 
a veces de la boca. 
Causas: 
• Inhalación de plantas (pimienta, por ejemplo). 
• Inhalación de alérgenos en pacientes alérgicos. 
• Rinitis alérgica. 
• Resfrío viral. 
• Causa emocional. 
• Post ictal del lóbulo temporal. 
• Exposición a luces brillantes. 
• Inhalación de irritantes químicos. 
Dolor: “sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior”. 
• El dolor al ser un síntoma, nuestra mejor herramienta para poder evaluarlo va a ser la anamnesis (ALICIA). 
• El dolor TORÁCICO es una presentaciónimportante y común de enfermedades graves como infarto del 
miocardio, angina, embolia pulmonar y neumotórax, así que primero hay que descartarlas. 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
97 
 
Fisiopatología: 
• El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones 
nerviosas receptoras del dolor. Por lo cual incluso en estadios 
avanzados de destrucción del parénquima pulmonar, no se va a 
sentir dolor hasta que esta destrucción alcanza la pleura parietal. 
• Las fibras desde la pleura parietal y las esofágicas se proyectan 
de C7 a D12. 
• Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a 
nivel cervical (C3- C4) a través del nervio frénico y, por lo tanto, 
el dolor pleural puede referirse a la base del cuello y al hombro. 
El origen del dolor torácico puede ser: 
→ Visceral: la estimulación nociceptiva de las estructuras 
vasculares o vísceras intratorácicas da origen a la percepción del 
dolor visceral, que se caracteriza por ser difuso (como una presión) y suele producir el aumento del tono 
muscular y desencadenar respuestas autonómicas (cambios en la frecuencia cardiaca. frecuencia 
respiratoria v presión arterial). En general, el dolor puede estar referido a regiones cutáneas que son 
inervadas por los mismos segmentos medulares 
→ Somático superficial: originado en la piel y en las estructuras musculoesqueléticas, es habitualmente bien 
localizado, de tipo quemante y suele exacerbarse con los movimientos… 
Etiología: 
 
 
 
 
Cardiovasculares. Pleuropulmonares. Mediastínicas. 
Isquémicas (principales): 
— ACE (angina crónica estable). 
— SCA (síndrome coronario agudo). 
TEP. 
Neumotórax. 
Neumonías. 
Traqueobronquitis. 
Pleuritis. 
Derrame pleural. 
Tumores pleuropulmonares. 
Metástasis pleurales. 
Asma y EPOC. 
Hipertensión pulmonar. 
Sarcoidosis. 
Mediastinitis aguda. 
Enfisema mediastínico. 
Tumores mediastínicos. 
No isquémicas: 
— Disección aórtica. 
— IC. 
— Pericarditis/miopericarditis. 
— Miocardiopatía por estrés (takotsubo). 
— Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 
— Valvulopatía mitral (estenosis/prolapso). 
— Estenosis aórtica severa. 
Osteomusculares. Digestivas. 
Psiquiátricas y 
funcionales. 
Fracturas costales. 
Distensiones musculares. 
Metástasis costales y vertebrales. 
Cervicoartrosis. 
Hernias de disco intervertebrales. 
Costocondritis (síndrome de Tietze). 
Espasmos esofágicos. 
Rotura esofágica. 
Reflujo gastroesofágico. 
Esofagitis. 
Úlcera gastroduodenal. 
Distensión gástrica. 
Patología abdominal 
(colecistitis, perforación de 
víscera hueca, pancreatitis). 
Depresión. 
Ansiedad (síndrome de 
Da Costa). 
Simulación. 
Ataques de pánico. 
Consumo de drogas 
(cocaína, 
metanfetaminas). 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
98 
 
Anamnesis 
Al ser un dolor conviene analizarlo recordando la mnemotécnica ALICIA: 
→ Aparición o Antigüedad. 
▪ Segundos, minutos, horas, días. 
→ Localización. 
▪ Precordio, central, subesternal, epigastrio. 
→ Irradiación. 
▪ Cuello, mandíbula, hombros, dorso, miembros superiores. 
→ Características. 
▪ Opresión, pesadez, quemazón, ardor. 
→ Intensidad. 
→ Alivia o Agrava. 
▪ Alivia con: reposo, posición, inmovilización, drogas (nitratos). 
▪ Agrava con: actividad física, ejercicio, estrés emocional, movimientos del tórax, movimientos 
respiratorios. 
→ Síntomas asociados (este punto lo agregan algunos médicos). 
▪ Cardiovasculares (R3, soplos, IM), respiratorios (disnea), gastrointestinales (eructos, náuseas, 
vómitos, “indigestión”), diaforesis (sudoración abundante). 
 
A L I C I A 
Angina de 
pecho. 
Agudo. Subesternal. Espalda, brazos, 
epigastrio, cuello 
y hasta maxilar 
inferior. 
Opresivo o 
constrictivo. 
Solo 
desagradables 
hasta 
insoportables. 
Alivia: 
incorporarse o 
ponerse de pie. 
Agrava: 
esfuerzos o 
emociones 
determinados. 
Dolor 
pericárdico. 
Agudo. Pecho. Nunca se 
propaga a los 
brazos. 
Ardor, con o 
sin 
constricción, 
persistente. 
 
Precordialgia. Agudo. Precordial. Hombro y brazo 
izquierdo, cuello 
y a la mandíbula 
y epigastrio. 
Malestar 
indefinido, 
pinchazos o 
punzadas. 
Moderados. Atenúa reposo y 
vasodilatadores 
coronarios. 
Nitrato 
Agrava: 
conflictos 
emociones. 
Traqueítis 
aguda. 
Agudo. Retroesternal. Pecho, cabeza y 
cuello. 
Comúnmente 
lancinante, 
urente, 
opresiva, 
transfixiante 
o desgarrante. 
Moderado. Atenuación: 
reposo y 
nitroglicerina 
Agrava: tos. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
99 
 
Pleuritis. Agudo. Submamario. Base 
del hemitórax 
correspondiente 
(dolor en 
semicinturón) . 
Hombro del 
mismo lado y 
fosas ilíacas. 
Superficial y 
localizado. 
Transfixiante. 
Variable. Atenuación: 
apnea 
espiratoria. 
Agrava: 
respiración, tos 
y movimientos 
del tronco. 
 
Examen físico 
Puede ser normal o tener en evidencia distintas síndromes respiratorios entre las que se destacan: 
• Síndrome de derrame pleural. 
• Síndrome de condensación pulmonar por una neumonía. 
• Síndrome de neumotórax. 
• Síndrome canalicular. 
Exámenes complementarios 
• ECG. 
• Radiografía de tórax. 
• TC de tórax: complementa los hallazgos de la radiografía simple. 
• Angiotomografía: frente a la sospecha de TEP. 
Diagnóstico diferencial 
 
 
 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
100 
 
Algoritmo diagnóstico del dolor torácico agudo 
Para esto hay que tener en cuenta si la situación dinámica es estable o inestable. 
 
 
 
 
Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al árbol respiratorio de 
secreciones y cuerpos extraños. 
• Es un reflejo defensivo que, en muchos casos, no solo no debe ser inhibido (con antitusígenos) sino 
facilitado (con mucolíticos, expectorantes y fisioterapia respiratoria). 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
101 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatología: 
Es un acto reflejo. 
• Su punto de partida se ubica a cualquier nivel de la mucosa respiratoria, de la pleura, del conducto auditivo 
externo o en lugares del tórax. 
• Estímulos: 
→ Inflamatorios. 
→ Químicos. 
→ Mecánicos. 
→ Térmicos. 
→ Psicológicos. 
• Actúan sobre terminaciones libres de fibras mielínicas. 
• Vías aferentes: 
se conducen en 
sentido 
aferente por el 
neumogástrico 
y en forma 
accesoria por el 
trigémino, el 
glosofaríngeo, 
laríngeo 
superior y los 
intercostales al 
centro bulbar 
de la tos. 
• Vías eferentes: 
Nervios frénicos, laríngeos inferiores y Raquídeos 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
102 
 
Clasificación: 
Según su evolución: 
→ Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas: 
• Infección viral del tracto respiratorio superior. 
• Sinusitis. 
• Bronquitis. 
• Laringitis. 
• Crisis asmática. 
• Insuficiencia cardíaca izquierda. 
• Aspiración de cuerpo extraño. 
→ Tos subaguda: es aquella que dura más de 3 semanas y menos de dos meses: 
• Asma crónica. 
• Sinusitis crónica. 
• Cuadros postvirales de vías aéreas superiores 
→ Tos crónica: es aquella que dura más de dos meses. 
• Tuberculosis. 
Según clínica: 
→ Tos Seca: No moviliza secreciones. 
→ Tos Húmeda: moviliza secreciones. 
• Productiva o expectorada: se expulsa o deglute la secreción. 
• No productiva: el paciente siente la secreción, pero no la puede expulsar ni deglutir. 
Según características: 
→ Tos ferina o quintosa: 
• Producida por la coqueluche. 
• Accesos de tos paroxística en grupos de 5 cada 5 horas que se inician con espiraciones violenta y 
explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis. 
• Con su vacunación debería ser suficiente, pero generalmente los adultos no se dan la segunda 
dosis. Hay que preguntar si se hizo la doble adulto o si no es mejor hacer una triple. bacteriana 
celular 
• Es muy subdiagnosticada. 
→ Tos coqueluchoide: 
• Se parece a la ferina, pero le falta el componente inspiratorio. 
• Producida por la excitación del neumogástrico generada portumores mediastínicos. 
• Origen en la epiglotis. 
→ Tos productiva: 
• Proceso infeccioso o inflamatorio del árbol bronquial o del parénquima pulmonar. 
→ Tos seca: 
• En procesos irritativos ubicados desde la laringe hasta la pleura. 
• Ejemplos: faringotraqueitis, sinusitis, poliposis nasal, afección del conducto auditivo externo, patología 
de pleura o pericardio 
→ Tos ronca o perruna: 
• Seca, intensa, con accesos nocturnos. Provocada por laringitis glótica o subglótica. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
103 
 
→ Tos bitonal: 
• Es de dos tonos por la vibración de las cuerdas vocales debida a parálisis de una de ellas por 
compromiso del nervio laríngeo recurrente por tumores mediastínicos. 
→ Tos emetizante: 
• Es la que provoca vómitos. Se ve en niños. 
Etiología: 
Principales causas: 
El tabaquismo es la causa más frecuente tos crónica, el 60% de los fumadores la refiere como síntoma. 
El cáncer de pulmón, aunque representa el 2% de las causas de tos crónica se debe sospechar frente a tabaquistas 
que presentan cambios en el tipo de tos habitual (en ausencia de infección) o de expectoración hemoptoica o 
hemoptisis. Puede ser el primer signo de alarma. 
Excluido el tabaquismo la mayoría de las causas 90% de tos crónica responden al goteo nasal posterior, al asma 
bronquial y al reflujo gastroesofágico. 
 
Complicaciones: 
 Cansancio y fatiga: son los síntomas que con mayor frecuencia refieren las pacientes. 
 Sincope tusígeno: se explica por el aumento de la presión intratorácica que reduce el retorno venoso y 
produce una caída del gasto cardiaco. 
 Neumotórax: por ruptura de bullas subpleurales. 
 Incontinencia de orina: durante el esfuerzo tusígeno 
 Desgarres musculares y fracturas costales: pueden asociarse con derrame pleural. Generalmente sen 
múltiples y afectan con mayor frecuencia los arcos costales 5 a 7. 
 Dolor torácico: en ausencia de fractura. 
 Sangrado de piel y mucosas: púrpura, expectoración con sangre por ruptura de vasos superficiales, 
hemorragia subconjuntival (ojo rojo) y nasal (epistaxis). 
 Arritmias. 
 Cefaleas 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
104 
 
 Herniación inguinal. 
 Ruptura esplénica. 
 Otras: vómitos, insomnio. 
Anamnesis 
La anamnesis debe estar focalizada en definir: 
✓ Tiempo de evolución: aguda, subaguda y crónica. 
✓ Características de la tos: felina, coqueluchoide, productiva, seca, ronca, bitonal, emetizante. 
✓ Momento de aparición: 
→ matinal (goteo nasal posterior). 
→ nocturna (reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias o IC). 
✓ Síntomas acompañantes: 
→ Fiebre- sudoración nocturna: TBC-linfomas. 
→ Estornudos repetidos, anosmia y rinorrea: rinitis alérgica. 
→ Disfonía: cáncer de pulmón por compromiso del recurrente. 
→ Puntada de costado: compromiso pleural (pleuresía-neumonías). 
✓ Ingesta de fármacos: la tos producida por fármacos es seca. Enalapril (muy frecuente), timolol, ácido 
acetilsalicílico, AINEs, inhibidores de colinesterasa, nitrofurantoínas, amiodarona, y medicamentos inhalados. 
 
 
Examen físico 
El examen físico estará orientado por el interrogatorio e incluirá no solo el aparato respiratorio, sino también el 
examen físico general y otorrinolaringológico. 
Exámenes complementarios 
Los exámenes complementarios serán solicitados según la presunción diagnóstica resultante de la historia clínica. 
• Las radiografías de tórax y senos paranasales son estudios básicos que deberán completarse con análisis 
de laboratorio, examen funcional respiratorio, estudios endoscópicos 
• Si la tos es productiva, podrá ser necesario el estudio citológico y bacteriológico del esputo. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
105 
 
Expulsión al exterior por medio de la tos de material procedente del sistema 
respiratorio, llamado esputo. 
Es obligación del médico ver diariamente las características del material 
expectorado. 
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante 
1. Expectoración espontánea. 
2. Expectoración inducida con nebulizaciones. 
3. Lavado broncoalveolar mediante endoscopía. 
4. Lavado gástrico matinal: (en pacientes que degluten el material 
expectorado, en presuntos tuberculosos). 
Clasificación: 
• Serosa: es la típica del edema agudo pulmonar cardiogénico, de color asalmonado. 
• Mucosa o mucoide: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales, y de las neumonías 
atípicas. 
• Mucopurulenta: de color verdoso típica de las infecciones bacterianas. 
• Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con abscesos pulmonares. 
• Hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta que en la neumonía por Serratia 
puede haber esputo de color rojizo por producción de pigmentos por parte del germen. 
• Con membranas: en Hidatidosis. 
• Serohemorrágica o asalmonado: en lavado de carne: EAP. 
• Espumoso: EAP 
• Herrumbroso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que recuerda a los materiales oxidados. Se 
lo observa en la neumonía a neumococo y en el infarto pulmonar. 
• Blanquecina: Asma y traqueítis. 
• Amarillenta: Bronquitis aguda 
• Amarillo verdoso: TBC 
• Esputo bilioso: se observa cuando hay comunicaciones anómalas biliobronquiales. Es de color verde 
amarillento. 
• Verdes: infecciones por Pseudomonas. 
• Achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano que se abre en un bronquio. 
• Con restos de alimento: se puede observar en la fístula broncoesofágica maligna o benigna. 
• Perlado: se observa en el asma bronquial, la expectoración mucosa presenta pequeñas bolitas de moco que 
simulan perlas. 
• Numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con cavernas tuberculosas, 
bronquiectasias, supuraciones pulmonares y tumores pulmonares infectados. 
Según la cantidad de material expectorado: 
→ Esputo: <200ml/día: 
• Se la observa en el cáncer bronquiolo-alveolar, y puede provocar deshidratación. 
→ Broncorrea: 200ml-300ml/día: 
• La estratificación de la expectoración puede observarse cuando es muy abundante: 
a) El inferior purulento. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
106 
 
b) El intermedio mucoso. 
c) El superior seroso. 
→ Vómica: >300ml/día: 
• Expulsión con la tos de una gran cantidad de pus o de líquido que supera los 300 ml. Suele 
asociarse a accesos intensos de tos y sofocación. Las causas son: 
a) Abscesos pulmonares. 
b) Bronquiectasias infectadas. 
c) Ruptura de quiste hidatídico pulmonar. 
d) Absceso subfrénico. 
e) Empiema con fístula bronquial. 
f) Mediastinitis supuradas. 
En el caso del quiste hidatídico pulmonar la vómica está precedida de hemoptisis y se expulsa 
un líquido claro, cristalino con fragmentos del parásito. 
“Se define la tos crónica como aquella que dura más de dos meses”. 
• En Argentina la tos crónica nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de cáncer de pulmón. 
Las causas usuales se dividen en: 
Causas comunes: 
1. Asma. 
2. Reflujo gastroesofágico. 
3. Uso de inhibidores de la enzima convertidora. 
4. Goteo post-nasal por rinitis o sinusitis. 
Causas menos comunes: 
1. Tuberculosis. 
2. Bronquitis crónica. 
3. Bronquiectasias. 
4. Tos post gripe. 
5. Bronquitis eosinofílica no asmática. 
6. Exposición laboral a irritantes. 
Causas poco comunes: 
1. Bronquiolitis. 
2. Cáncer de pulmón. 
3. EPIC. 
4. Neumonía crónica. 
5. Sarcoidosis. 
6. Tos psicógena. 
7. Irritación del conducto auditivo externo. 
8. Metástasis mediastinales. 
Conceptos: 
• Goteo post-nasal: 
Se presenta en pacientes con rinitis o sinusitis por drenaje de material proveniente de los senos paranasales, 
se puede ver por la boca el material cayendo por la pared posterior de la faringe, se pueden solicitar 
Asma. 
Reflujo gastroesofágico. 
Goteo post-nasal. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
107 
 
radiografías de senos paranasales, tomografía de senos paranasales e interconsulta con el 
otorrinolaringólogo.• Reflujo gastro-esofágico: 
Es una causa común de tos crónica, sobre todo al acostarse y por la noche, el paciente puede tener acidez, 
pirosis y regurgitaciones acidas. Desaparece con el tratamiento con omeprazol. Puede solicitarse una 
pHmetría esofágica para documentarlo. 
• Efecto adverso de los IECA: 
El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, lisinopril, captopril) puede 
provocar tos seca, reiterada y perruna por interferencia con la bradiquinina pulmonar. Aparece en 10% de 
los casos, es más común en mujeres y puede requerir la suspensión de la medicación. 
• Bronquitis eosinófila no asmática: 
Son pacientes que presentan aumento de los eosinófilos en el esputo, pero no tienen asma, y sus 
espirometrías son normales, mejoran con corticoides inhalados, suele ser una patología que dura solo un 
tiempo, son raros los casos persistentes. 
• Tos post viral: 
Un paciente convaleciente de una virosis respiratoria puede tener tos durante uno a tres meses como 
consecuencia de dicho cuadro 
Metodología de estudio en pacientes con tos crónica: 
1. Radiografía de tórax frente y perfil izquierdo. 
2. Radiografía de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa. 
3. Espirometría. 
4. PPD: para ver la exposición al Mycobacterium tuberculosis. 
5. Reumatograma. 
6. Test de Schirmer (sequedad ocular). 
7. pHmetría esofágica. 
8. TAC de tórax. 
“Expectoración de sangre proveniente de los pulmones o los bronquios causada por alguna lesión de las vías 
respiratorias”. 
• En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego de ella se siguen 
eliminando esputos hemoptoicos, el pH es alcalino y la sangre tiene burbujas de aire en su interior. 
• Este mecanismo de expulsión indica que la sangre proviene del árbol traqueobronquial. 
• Hay que valorar cuidadosamente que el sangrado emitido no proceda en realidad de una gingivorragia, un 
sangrado nasofaríngeo posterior, orofaríngeo o esofagogástrico. 
 
 Hemoptisis Sangrado 
otorrinolaringólogo. 
Hematemesis 
Antecedentes. Enfs. pulmonares. Otorrinolaringológicos. AINES o gastropatías. 
Mecanismo. Tos. Tos. Vómito. 
Características. Rojo brillante + saliva. Rojo brillante + saliva. Rojo negruzco. 
Cortejo sintomático. Fiebre, dolor costal. Prurito. Pirosis, dolor abdominal. 
Reacción acido-base. Básica. Básica. Ácida. 
Anemización. Rara. Rara. Frecuente. 
Melenas. No. No. Sí. 
Confirmación. Fibrobroncoscopía. Rino y laringoscopía. Endoscopía. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
108 
 
Clasificación: 
De acuerdo al volumen o la velocidad del sangrado se ha clasificado a la hemoptisis en: 
• LEVE: < 80 ML en 24 horas 
• MODERADA: 80-200 ML en 24 horas 
• SEVERA: 200-600 ML en 24 horas 
• MASIVA: > 600 ML en 24 horas 
Si la hemoptisis se acompaña de taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria debe considerarse masiva y es 
una emergencia médica que compromete la vida del paciente. Ello se debe a la imposibilidad de eliminar la sangre 
retenida en el árbol respiratorio debido a la velocidad del sangrado que condiciona asfixia e hipovolemia. La 
hemoptisis masiva representa el 5% de los pacientes con hemoptisis y 
su mortalidad es de 80%. 
Etiopatogenia: 
El aparato respiratorio tiene una doble irrigación sanguínea: 
→ Sistema de las arterias pulmonares, caracterizado por su baja 
presión. 
→ Sistema de las arterias bronquiales, caracterizado por su alta 
presión. 
En la mayor parte de los casos la hemoptisis proviene del sistema 
vascular bronquial 
Causas: 
• Hemorragia bronquial 
→ Con vasos normales: carcinoma bronquial 
→ Con vasos anormales. Bronquiectasias, TBC 
• Hemorragia alveolar 
→ Sin vasculitis: hemosiderosis pulmonar idiopática 
→ Con vasculitis: granulomatosis de Wegener. Vasculitis de 
Churg-Strauss 
• Por trasudación alveolar: IC. 
• Por necrosis: formación de cavidades o abscesos 
Algoritmo diagnóstico 
Anamnesis: 
• Edad del paciente. 
• Hábito tabáquico. 
• Lugar de procedencia. 
• Contactos. 
• Patologías previas. 
• Toma de anticoagulantes. 
Examen físico: 
Debe ser completo 
• Pérdida de peso y deterioro del estado 
general: TBC -cáncer de pulmón. 
• Fiebre: TBC - absceso pulmonar. 
• Examen CV: estenosis mitral. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
109 
 
“Es la coloración azulada de piel y mucosas provocada por acumulación de HEMOGLOBINA REDUCIDA >5g/dl”. 
• Una concentración de 5 g/dl corresponde a una saturación del oxígeno menor del 85%. 
• Debe buscarse en los lugares donde los tegumentos son más delgados y donde quedan expuestos los 
capilares y las vénulas de la piel, como en los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y 
conjuntivas. 
• Se debe examinar con buena luz natural. 
• La cianosis desaparece a la vitropresión, la pseudocianosis no desaparece. 
Curva de disociación de hemoglobina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Quién tiene más posibilidad de desarrollar cianosis? ¿Personas anémicas, con hematocrito normal o con 
policitemia? Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina desoxigenada, 
es mucho más fácil hallarla en estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos (POLICITEMIA) que en 
aquellos casos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). 
Clasificación según su localización o distribución: 
• Generalizada: se observa preferentemente en los lóbulos de la orejas, la nariz, los labios y la mucosa yugal 
y lingual. En las extremidades se detecta en los dedos y lechos ungueales. En casos severos puede 
extenderse a toda la superficie cutánea. 
• Localizada: cuando solo se observa en alguna de las áreas mencionadas anteriormente. 
Clasificación según el mecanismo de insaturación: 
• Central: cuando la causa se debe a la insaturación arterial de oxígeno. 
— Piel caliente, NO se modifica con la gravedad, NI la elevación de los miembros, NI inmersión en agua 
caliente. 
— Causa cardíaca: NO mejora con O2 
— Causa respiratorio: mejora con O2 
P50: presión parcial de oxígeno a la se 
tiene el 50% de la saturación de la Hb 
• Si la P50 se corre a la derecha 
(Efecto Bohr), significa que 
disminuyó la afinidad de la Hb por el 
O2, ya que se necesita una mayor 
presión de O2 para saturarse al 50%. 
• Si la P50 se corre a la izquierda 
(Efecto Haldane), significa que 
aumentó la afinidad de la Hb por el 
O2, ya que se necesita una menor 
presión de O2 para saturarse al 50%. 
Las características mencionadas 
favorecen que la Hb ↑su afinidad por el 
oxígeno y se sature en lugares de alta 
presión (pulmones) y que ↓su afinidad 
por el oxígeno y se desature en lugares 
de baja presión (tejidos periféricos). 
↑H+. 
↑2,3BPG. 
↑temperatura. 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
 
110 
 
• Periférica: el trastorno reside en un aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular. 
— Piel fría, se atenúa con la gravedad y el calentamiento. 
• Mixta: presenta origen de causa central y periférica combinados. 
Cianosis central 
La sangre que se expulsa del ventrículo izquierdo ya tiene una 
marcada insaturación de oxígeno. Afecta a piel y también a las 
mucosas, se la identifica mejor en LABIOS y en la LENGUA. 
• Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al 
paciente oxígeno al 100%, ello no ocurre si es de causa 
cardíaca. 
• Si es crónica se acompaña de poliglobulia y de 
acropaquía (uñas de vidrio de reloj y dedos en palillo de 
tambor). 
 
Cianosis periférica 
La sangre se expulsa correctamente saturada desde el VI, pero en su trayecto no llega a perfundir correctamente 
en la periferia. 
• Afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, sólo 
en la piel, se produce o por disminución del volumen 
minuto (insuficiencia cardíaca izquierda) o por 
obstrucciones venosas o arteriales dinámicas o fijas en la 
circulación periférica. 
• Se acompañan de frialdad de la extremidad. 
• Mejoran al elevar el miembro afectado, o al sumergirlo en 
agua caliente, o al efectuarmasajes en la zona afectada. 
• NO se modifica al dar oxígeno (ya que la sangre sale 
correctamente oxigenada del corazón). 
 
Etiología 
 
 
 
 
 
Motivos de consulta del aparato respiratorio. 
111 
 
Enfoque diagnóstico 
Puede haber hipoxia sin cianosis y cianosis sin hipoxia. Por ejemplo, en la intoxicación por monóxido de carbono en 
la que hay hipoxia celular extrema, no aparece cianosis (ya que no aumentó la metahemoglobina) sino un color 
cereza en la piel debido a la carboxihemoglobina. Lo mismo puede decirse de la intoxicación por cianuro. 
Anamnesis: 
Estará dirigida fundamentalmente a la búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (que 
orientan hacia cianosis central) y cardíaca (cianosis periférica o mixta). En todos los casos se preguntará sobre 
síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la cianosis y su relación con el esfuerzo. 
Examen físico: 
Inicialmente se deberá diferenciar la cianosis central de 
la periférica. En la primera, el examen físico estará 
orientado hacia el aparato respiratorio en búsqueda de 
alteraciones productores de hipoxemia. Frente a una 
cianosis periférica generalizada, el examen se orientará 
hacia el aparato cardiovascular y buscará signos de shock, 
insuficiencia cardíaca o taponamiento. En caso de una 
cianosis periférica localizada que compromete un 
miembro, habrá que buscar signos de trombosis venosa profunda o de obstrucción arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
113 
 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
 
El tórax o jaula torácica es la parte del cuerpo humano que está entre la base del cuello y el diafragma. 
Recuerdo anatómico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apófisis xifoides. 
Cuerpo del esternón. 
Angulo del esternón o de Louis. 
Manubrio del esternón. 
Escotadura yugular. Acromion. 
Apófisis coracoides. 
Cavidad glenoidea. 
Tubérculo infraglenoideo. 
Escotadura escapular. 
Fosa subescapular. 
Clavícula. 
Costillas verdaderas (I-VII). 
Cartílagos costales. 
Costillas falsas (VIII-X). 
Costillas flotantes (XI, XII). 
 
Músculos inspiratorios. 
Esternocleido
mastoideo. 
Músculos espiratorios. 
Escalenos. 
Anterior. 
Medio. 
Posterior. 
Intercostales 
externos. 
Porción 
intercondral de los 
intercostales 
internos. 
Diafragma. 
Expiración pasiva: 
Resulta del retroceso 
elástico de los 
pulmones. 
 
Intercostales 
internos. 
Expiración activa: 
 
Recto abdominal. 
Oblicuo externo. 
Oblicuo interno. 
Transverso abdominal 
(Abdominales) 
Accesorios: 
 Expiración activa: 
Principales: 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
114 
 
Topografía torácica 
Se construye sobre la base de líneas convencionales. 
Cara anterior: 
Líneas verticales: 
✓ Medioesternal (1). 
✓ Paraesternal (2). 
✓ Medioclavicular (3). 
✓ Axilar anterior (4). 
Líneas horizontales: 
✓ Clavicular (5). 
✓ Tercera costal (6). 
✓ Sexta costal. (7) 
Regiones: 
✓ Supraesternal (SE). 
✓ Supraclavicular (SC). 
✓ Infraclavicular (IC). 
✓ Mamaria (M). 
✓ Hipocondrio (H). 
✓ Esternal (E). 
 
Cara lateral: 
Líneas: 
✓ Axilar anterior. 
✓ Axilar media o medioaxilar. 
✓ Axilar posterior 
✓ Sexta costal. 
✓ Del reborde costal. 
Regiones: 
✓ Axilar. 
✓ Infraaxilar. 
 
Cara posterior: 
Líneas: 
✓ Vertebral (1). 
✓ Paravertebral (2). 
✓ Medio escapular (3). 
✓ Axilar posterior (4). 
✓ Escapuloespinal (5). 
En la espina escapular. 
✓ Infraescapular (6). 
✓ Duodécima dorsal o basal de 
Mouriquand (7). 
Regiones: 
✓ Supraescapular (SE). 
✓ Escapular (E). 
✓ Infraescapular (IE). 
✓ Escapulovertebral (EV). 
 
 
 
1 2 3 4 
5
 
6 
7 
SE. 
SC. 
IC. 
M. 
H. 
E. 
1 2 3 4 
5 
6 
7 
SE 
E EV 
IE 
3
 
2
 
1 
3 2 1 
Examen físico del aparato respiratorio. 
115 
 
Otras referencias anatómicas: 
✓ Ángulo de Louis: unión del manubrio con el cuerpo del esternón (ubicación de la 2da costilla). 
✓ La mamila en el hombre: 4° EII. 
✓ Ángulo superior de la escápula (D2): 2da costilla. 
✓ Ángulo inferior de la escápula (DVII): 7ma costilla. 
✓ Prominencia C7. 
✓ El ángulo epigástrico. 
Técnica para contar costillas: 
Entre los pulpejos del dedo índice y medio se reconoce la arista transversal del ángulo de Louis que corresponde 
a la inserción del 2do cartílago costal en el esternón. Por debajo de este (2° espacio intercostal) y sin perder 
contacto con la pared torácica, se deslizan los dedos progresivamente hacia fuera (tanto a la derecha como a la 
izquierda) presionando y contando sobre los espacios intercostales. Si el ángulo de Louis no es apreciable, se 
palpará la primera costilla inmediatamente por debajo de la extremidad interna de la clavícula, y por debajo de ella 
se encuentra el primer espacio intercostal. 
 
Segmentación broncopulmonar 
 
 
 
 
 
 
Es importante conocer las diferentes regiones, líneas y demás reparos anatómicos del tórax, además de la 
segmentación broncopulmonar para poder ubicar los diferentes lóbulos pulmonares que se encuentran por debajo 
del tórax. 
La cisura oblicua o mayor comienza a nivel de T3, y desciende en sentido céfalo-caudal y postero-anterior. 
En el caso del pulmón derecho la cisura horizontal o menor nace en la línea axilar media a la altura de la 5ta 
costilla nace que hace un trayecto que termina en la 4ta costilla. 
Cisura oblicua o mayor. Cisura oblicua o mayor. 
Cisura horizontal o menor. 
Bifurcación de la 
tráquea: T4. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
116 
 
Como se observa en la imagen superior: 
• Cuando se examinan las regiones anteriores, se exploran los lóbulos superiores de ambos pulmones. 
— En el caso del pulmón derecho, por arriba de la 4ta costilla se encuentra el lóbulo superior, y por 
debajo el lóbulo medio. 
• Cuando se examinan las regiones posteriores, se exploran los lóbulos inferiores de ambos pulmones. 
Disnea, frecuencia respiratoria alterada, ronquidos, hipo, estornudos, dolor torácico, tos, tos crónica, expectoración, 
hemoptisis, cianosis. 
La inspección del aparato respiratorio se realiza de la siguiente manera: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Con buena iluminación (luz solar o “luz día”) y el paciente sentado. 
Alteraciones generales 
• Estado de nutrición: puede llegar a caquexia en carcinoma broncógeno y 
TBC crónica. 
• Cianosis: por insuficiencia respiratoria. 
• Aleteo nasal y utilización de músculos accesorios: en crisis de asmas. 
• Facies: EPOC, TBC, neumonía, abotagada, edema en esclavina. 
• Decúbito lateral: suele observarse en grandes derrames pleurales (se 
acuesta hacia el lado del derrame). 
• Pleurostótonos: inclinación lateral del tronco por espasmo de los músculos 
del tronco. Se observa en neoplasias pulmonares con dolor. 
Pleurostótonos. 
Tórax dinámico: 
— Tipo respiratorio. 
— FR. 
— Amplitud respiratoria. 
— Ritmo respiratorio. 
— Signos de dificultad 
ventilatoria. 
 
Tórax estático: 
— Tipos de tórax. 
— Abovedamientos y 
retracciones. 
Alteraciones generales: 
— Estado de nutrición. 
— Cianosis. 
— Facies. 
— Aleteo nasal y 
músculos accesorios. 
— Decúbito lateral. 
— Pleurostótonos. 
Inspección general 
del tórax: 
— Piel. 
— TCS. 
— Músculos. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
117 
 
• Desviación de la tráquea: signo importante para valorar la ubicación del mediastino. 
— Derrame pleural, neumotórax: se desvía hacia el lado opuesto. 
— Atelectasia, fibrosis pulmonar, paquipleuritis: se desvía hacia el lado de la lesión. 
• Tráquea anormalmente fija (no asciende): 
— Neoplasias de mediastino, enfisema, mediastinitis adhesiva, aneurisma de aorta torácica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inspección general del tórax 
Se debe comenzar con la inspección de piel, TCS y músculos. 
• Piel: 
— Nevos en araña en las hepatopatías crónicas y vesículas 
o costras en zóster intercostal. 
— Cicatrices por cirugías o traumatismos. 
— Fístulas por osteomielitis costal o actinomicosis. 
 
Ginecomastia: 
Crecimientode 
las glándulas 
mamarias en 
hombres. 
Gigantomastia: 
Crecimiento 
patológico excesivo 
de las mamas de la 
mujer. 
≠ 
Facie del EPOC: 
Dentro del EPOC encontramos 2 fenotipos con diferentes facies. 
— Abotagado azul: hay cianosis, cara hinchada (abotagado), y 
con aleteo nasal. Ocurre por la bronquitis crónica (facie de 
bronquitis crónica). 
— Soplador rosado: cara pálida con algunos tintes rosados, 
respira soplando con los labios, para evitar el colapso 
pulmonar. Ocurre por el enfisema pulmonar. 
 
Facie de la tuberculosis: 
• Causa una facie caquéctica: disminución 
del panículo adiposo hace resaltar los 
relieves óseos (arco cigomático, órbitas, 
regiones temporales. 
Facie de la neumonía: 
• Hay aparición de eritema malar y 
herpes labial del lado de la afección. 
• Aleteo nasal. 
Facie del edema en esclavina: 
• Facie voluminosa, edematosa, con ojos 
salientes; las venas se hallan marcadas 
e ingurgitadas. 
• Telangiectasias venosa en el tórax. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
118 
 
• TCS: 
— Edema en esclavina en el síndrome mediastínico. 
— Ginecomastia: unilateral en cáncer de pulmón y bilateral por hiperestrogenismo o hiperprolactinemia. 
— Masas: quistes sebáceos, lipomas. 
• Músculos: 
— Atrofias musculares debido a procesos pulmonares crónicos (tuberculosis). 
 
Tórax estático 
Conformación del tórax: 
→ Normal. 
— Normolíneo: ángulo de Charpy recto (90°). 
— Longilíneo: ángulo de Charpy agudo (<90°). 
— Brevilíneo: ángulo de Charpy obtuso (>90°) 
— Cilíndrico. 
→ Patológicos. 
— Bilaterales. 
— Unilaterales. 
 
Tipos de tórax: 
• Tórax en tonel o enfisematoso: 
— Aumento del diámetro anteroposterior. 
— Tienen el diafragma aplanado 
ya que las costillas están más 
abiertas. 
— Costillas horizontalizadas. 
— Se ve en enfisemas, EPOC. 
 
 
 
 
• Pectus excavatum (tórax acanalado, infundibuliforme o de zapatero): 
— Depresión simétrica en la mitad inferior del esternón. 
— Ocurre por malformación del 
diafragma o síndrome de 
Marfan. 
 
 
 
 
 
• Pectus carinatum: (tórax en pecho de pollo, de paloma, en carena, en quilla de barco o piriforme): 
— Prominencia del esternón y cartílagos costales, 
depresión de las partes laterales. 
— Ocurre por crecimiento desproporcionado de las 
costillas o síndrome de Marfan. 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
119 
 
• Tórax paralítico, plano o tísico: 
— Alargamiento del 
diámetro vertical y 
reducción del 
anteroposterior. 
— Clavículas prominentes. 
Escápulas salientes 
(escápulas aladas), 
fosas supra e 
infraclaviculares 
acentuadas. 
— Ocurre de forma congénita o por tuberculosis crónica. 
• Rosario raquítico: 
— Aparecen nudosidades en serie al lado del 
esternón (como un rosario) en las 
articulaciones costo-esternales. Las 
costillas blandas y poco elásticas se 
deprimen proyectando el tórax hacia 
delante, sobre todo en su parte media. 
— Ocurre en niños raquíticos 
(ablandamiento y debilitamiento de los 
huesos en los niños, generalmente debido a una deficiencia extrema y prolongada de vitamina D). 
• Tórax telescopado: 
— Acortamiento del tórax con prominencia de ambas clavículas y cifosis acentuada. 
— Propio de la Enfermedad de Paget. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tórax cifoescoliótico 
— Cifosis: curvatura anteroposterior de la espina torácica. 
— Escoliosis: deformidad lateral de la espina lateral. 
— Causas de cifoescoliosis: 
1. Congénita. 
2. Secundarias a lesiones vertebrales (TBC, 
osteomalacia, osteoporosis). 
3. Neurológicas (poliomielitis). 
4. Posquirúrgicas (posneumonectomía). 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
120 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tórax dinámico 
Tipo respiratorio: 
En condiciones normales es: 
• Costal superior en la mujer. 
• Costoabdominal en el hombre. 
• Abdominal en el niño. 
Algunas alteraciones pueden invertir este tipo respiratorio. Por ejemplo, una mujer con una fractura costal o una 
pleuritis (moverá menos el tórax y tendrá una respiración costoabdominal) y en el hombre alteraciones en la 
motilidad diafragmática (ascitis o tensión) o procesos dolorosos abdominales (peritonitis o postoperatorios) moverá 
menos el abdomen y tendrá más una respiración de tipo costal. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
121 
 
Con cada respiración, ambos hemitórax deben tener movimientos simétricos y sincrónicos, hacia arriba y hacia 
abajo. 
→ En cada inspiración efectiva debe ocurrir un movimiento del diafragma hacia abajo y un movimiento del 
tórax y el abdomen, hacia fuera. 
→ Con la espiración debe ocurrir lo inverso. 
Frecuencia respiratoria: 
En condiciones normales es de: 
→ 12 a 20 respiraciones por minuto en el adulto. 
→ 20 a 30 rpm en niños. 
→ 30 a 50 rpm en recién nacidos. 
La evaluación de la frecuencia respiratoria se realiza en la 
práctica cuando se está evaluando el resto de los signos 
vitales (temperatura, pulso y PA). El paciente no debe saber 
que se le está evaluando la FR, ya que la puede modificar. 
Se explora mejor colorando la mano sobre el tórax del 
paciente y contando las respiraciones en por lo menos 30 
segundos a 1 minuto. 
•Taquipnea: > 20-24 rpm. Fiebre, anemia, cuadros de 
ansiedad. Puede ser simple, o estar acompañado de batipnea (hiperpnea) o hipopnea (polipnea). 
•Bradipnea: < 12 rpm. Atletas entrenados, sedantes, narcóticos, hipertensión endocraneana, coma. 
Amplitud respiratoria: 
•Batipnea: ↑ de la amplitud respiratoria. 
•Hipopnea: ↓ de la amplitud respiratoria. 
•Polipnea: es la suma de taquipnea + hipopnea (resp. superficial). 
•Hiperpnea: es la suma de taquipnea + batipnea. Es normal durante 
el ejercicio físico. 
Posiciones en que aparece la disnea o se exacerba: 
•Disnea: sensación desagradable y dificultosa de la respiración. 
•Ortopnea: incomodidad para respirar en decúbito dorsal. Es de causa cardíaca (característica de insuficiencia 
cardíaca izquierda grave y asma bronquial). El paciente permanece sentado para poder respirar. 
•Platipnea: incomodidad para respirar en bipedestación. Mejora cuando se acuesta. Es de origen respiratorio. 
Se observa en casos de shunts intracardiacos o intrapulmonares de derecha a izquierda. 
•Trepopnea: incomodidad para respirar en decúbito lateral. Origen cardíaco (hidrotórax por insuficiencia 
cardíaca congestiva) y respiratorio (atelectasia, pleuresías, derrames). El paciente se acuesta del lado del 
derrame para expandir el pulmón sano y mejorar la mecánica respiratoria. 
•Bendopnea: incomodidad para respirar cuando se inclina hacia delante. Origen cardíaco. 
Ritmo respiratorio: 
El tiempo que demora la espiración (E), es 
aproximadamente el doble del tiempo de la inspiración 
(I), por lo tanto, la relación de tiempo I : E es 1 : 2. 
Algunos tienen en cuenta la apnea (A) posterior a la 
inspiración, quedando la relación I-E-A en 3 : 2 : 1. 
El paciente y examinador chequeando la FR. 
Este concepto de polipnea es 
diferente al del Cossio y el Argente, 
pero es el que considera la cátedra. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
122 
 
Alteraciones del ritmo respiratorio: 
Patrón Cheyne Stokes: 
— Son patrones de intensidad creciente y decreciente, 
seguidas de periodos de apnea. 
— Se fundamenta por sensibilidad al CO2.. Ocurre por 
lesiones nerviosas del centro respiratorio o 
cardiovasculares que producen incorrecta irrigación 
sanguínea el centro respiratorio. 
Patrón Biot: 
— Altera ciclos de apnea y hiperpnea. 
— Lesiones del SNC (meningitis, tumores, etc). 
Patrón Kussmaul: 
— Inspiración profunda y ruidosa, seguida de una pausa y 
una espiración breve y quejumbrosa (hiperpnea). 
— Ocurre por acidosis. 
Respiración paradójica o en balancín: 
— Hay una desincronización entre el diafragma y la respiración. En la 
inspiración en lugar de descender el diafragma, asciende. Y durante la 
espiración el diafragma desciende. 
Respiración alternante: 
— Alterna ciclos de respiraciones amplias con respiraciones cortas. En 
enfermos caquécticos. 
Respiraciónsuspirosa: 
— Respiraciones profundas y ruidosas con espiraciones rápidas y 
angustia. 
Signos de dificultad respiratoria: 
✓ Tiraje. 
— Es la retracción inspiratoria de las partes blandas. 
— Puede ser supraesternal, supraclavicular, intercostal, subcostal. 
— Ocurre por obstrucción de las vías respiratorias. 
✓ Aleteo nasal. 
✓ Polipnea. 
✓ Taquipnea. 
✓ Cianosis. 
✓ Utilización de músculos accesorios. 
✓ Respiración en balancín. 
✓ Labios fruncidos en la espiración. 
Otras anormalidades: 
✓ Acropaquia o dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj. 
— El ángulo normal entre la matriz y el lecho ungueal es de 160°. En 
una acropaquia este ángulo se vuelve un ángulo llano de 180° 
llamado “ángulo de Lovibond”. 
— Aparece en situaciones de hipoxia crónica, 
supuraciones crónicas, osteoartropatía 
hipertrofiante néumica y como manifestación 
paraneoplásica en el carcinoma broncógeno. 
 
 
 
 
 
 
Tiraje intercostal. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
123 
 
Significado de las alteraciones 
Mediante los hallazgos de la interpretación del tórax es posible presuponer el trastorno ventilatorio subyacente: 
— Enfermedades restrictivas: utilizan un patrón rápido y superficial (polipnea). Ejemplo EPIC. 
— Enfermedades obstructivas: producen un tiempo exhalatorio prolongado con I/E de 1/3 o ¼. Ejemplo EPOC, 
asma. 
— Enfermedades obstructivas de las VAS (vías aéreas superiores): presenta un prolongado tiempo inspiratorio. 
Objetivos: 
✓ Verificar y completar los hallazgos de la inspección. 
✓ Determinar la resistencia y la elasticidad torácica. 
✓ Evaluar la simetría de la expansión respiratoria de ambos hemitórax. 
✓ Efectuar la exploración de las vibraciones vocales. 
✓ La inspección del aparato respiratorio se realiza de la siguiente manera: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica 
Se realiza la exploración realizando la maniobra de la 
“mano del escultor” (explicación en la imagen) y hay que 
explorar: 
✓ Temperatura general. 
✓ Edemas: en síndrome de VCS o localizado por 
supuraciones profundas, pleurales o pulmonares. 
✓ Alteraciones de la sensibilidad – dolor. 
✓ Enfisema subcutáneo: presencia de aire en el TCS, 
que se perciben como finas crepitaciones debajo 
de la piel. 
✓ Frémito o roce pleural (inspiración): ocurre por el 
roce de las hojas pleurales inflamadas. 
✓ Frémitos brónquico o roncus palpables: ocurre por 
secreciones espesas que obstruyen el árbol 
traqueobronquial. Se modifican con la tos. 
✓ Adenopatías. 
✓ Tumoración mamaria. 
✓ Llenado capilar. 
 
 
 
 
 
 
Vibraciones vocales. 
 
Expansión torácica. 
Palpación general de las partes 
blandas y de la caja torácica: 
— Alteraciones de sensibilidad. 
— Enfisema subcutáneo. 
— Frémito o roce pleural. 
— Frémito brónquico o runcus 
palpables. 
— Adenopatías. 
Elasticidad o 
resistencia torácica. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
124 
 
 
Examen del trofismo torácico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diferencia entre trofismo y tono: 
— “Trofismo” significa crecimiento o desarrollo. Puede haber hipertrofia o atrofia. Las atrofias pueden ser por 
procesos pleuropulmonares crónicos 
— “Tono” es el estado de semicontracción de los músculos. 
Contracturas: 
— Procesos inflamatorios de pulmón y pleura 
— Pleuresías. 
— Signo de Ramond (contractura de los músculos espinales). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen del tono muscular: 
Ganglios axilares.: Palpación ganglios supraclaviculares.: 
Examen físico del aparato respiratorio. 
125 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palpación ganglios axilares (parte 1): Palpación ganglios axilares (parte 2).: 
Palpación ganglios axilares (parte 3).: Palpación ganglios axilares (parte 4).: 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
126 
 
Palpación de la tráquea: 
Los dedos se deben desviar hacia ambos lados de la tráquea la cual se reconoce por la prominencia de sus 
anillos. Hay que evaluar el espacio que separa la tráquea de los ECM. Normalmente la tráquea está centrada y se 
moviliza con la respiración y deglución. 
• Desviación lateral de la tráquea: 
▪ Derrame pleural, neumotórax, bocio intratorácico: se desvía hacia el lado opuesto. 
▪ Atelectasia, fibrosis pulmonar, paquipleuritis: se desvía hacia el lado de la lesión. 
• Anormalmente fija (no asciende al tragar): neoplasias de mediastino, enfisema, mediastinitis adhesiva, 
aneurisma de aorta torácica. 
Elasticidad o resistencia torácica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Expansión torácica 
Se refiere al grado de expansión de los pulmones. Hay que 
explorar los vértices y las bases pulmonares además de 
las regiones infraclaviculares. 
 
 
Aumento bilateral: 
— Enfisema pulmonar: por aumento de la rigidez 
pulmonar. 
— Raquitismo: por osificación de los cartílagos. 
Disminución: 
— Raquitismo. 
— Osteomalacia. 
— Enfisema. 
— Espondilitis anquilopoyética. 
 
El orden para describir una técnica semiológica 
es, primero la posición del paciente, segundo la 
posición del examinador, tercero la maniobra 
propiamente dicha, luego el hallazgo normal y 
finalmente el hallazgo patológico. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
127 
 
Expansión torácica de vértices (maniobra de Ruault): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Expansión torácica de bases: 
 
 
Expansión torácica infraclavicular: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIG. 3-21. Expansión de las bases por delante. El examinador 
ubicado por delante del paciente coloca sus manos de plano en 
las regiones anterolaterales del tórax, llevando el extremo de los 
dedos a la línea media axilar media y ambos pulgares reunidos en 
la línea media a la altura de la 6ta articulación condrocostal (para 
ubicarla primero hay que hace la maniobra de contar costillas). De 
acuerdo con la amplitud de la expansión respiratoria, se separan 
ambos pulgares y se abre el ángulo formado por ellos. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
128 
 
Alteraciones de la expansión torácica: 
Bilaterales: 
→ AUMENTO: 
— Cuando el tipo respiratorio se hace solo costal superior por procesos abdominales. 
→ DISMINUCIÓN: 
— Enfisema pulmonar, TBC, derrames pleurales bilaterales, procesos dolorosos torácicos pleuritis, 
neuralgias intercostales. 
Unilaterales: 
→ DISMINUCIÓN 
— Lesiones pleuropulmonares unilaterales, TBC, neumonías, tumores, atelectasia, derrame pleural, 
neumotórax. 
Vibraciones vocales 
Las vibraciones vocales (VV) se originan en las cuerdas 
vocales y son transmitidas por la columna aérea traqueal y 
bronquial hasta el parénquima pulmonar, que vibra y 
transmite estas vibraciones a través de la pleura a la pared 
hasta alcanzar la superficie del tórax. Son + fuertes del 
lado derecho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIG. 3-25. Palpación 
de las vibraciones 
vocales: región 
posterior. La técnica 
empleada es similar 
a la descripta en la 
figura 3-24. La 
palpación de las 
vibraciones vocales 
se realiza de arriba 
abajo, hasta su 
desaparición. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
129 
 
 
 
• Si no encuentra ninguna evidencia de alteración, registre por escrito: "vibraciones vocales (o VV): conservadas". 
• VV aumentadas: 
✓ Síndrome de condensación pulmonar. 
• VV disminuidas: 
— Deficiencia del órgano emisor: 
✓ Afonía, disfonía. 
— Obstáculo a la propagación: 
— A nivel de los tubos aéreos. 
✓ Bilateral: obstrucción de laringe, tráquea. 
✓ Unilateral: obstrucción de bronquio principal. 
✓ Regional: obstrucción de bronquios de menor calibre. 
— A nivel del pulmón: 
✓ Enfisema. 
— Entre el pulmón y la pared: 
✓ Hidrotórax, hemotórax, neumotórax. 
— Por alteración del revestimiento torácico: 
✓ Obesidad, anasarca, enfisema SC. 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
130 
 
Al percutir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras. Estas se propagan a través del aire, llegan 
al oído del examinadory producen en él la sensación de sonido. Existen dos teorías que explican la percusión: 
1) Teoría de la percusión topográfica: 
— Los sonidos son el resultado de la vibración de los órganos ubicados en una zona con forma de 
semiesfera, cuya base corresponde a la superficie del tórax y cuyo punto más profundo se 
encuentra a unos 6cm. 
— Las lesiones alojadas en la profundidad del tórax (a más de 6cm) como neumonías centrales o 
tumores no generarían alteraciones percutorias. 
— Esta teoría es la que se sigue enseñando en la actualidad, pero carece de sustento científico. 
2) Teoría de la caja de resonancia: 
— El tono percutorio refleja la libertad de la pared corporal para vibrar y en consecuencia las 
vibraciones son influidas por los órganos que tocan la pared (músculos, huesos y otras presiones). 
— Esta teoría es la menos difundida, pero se apoya en las siguientes evidencias científicas. 
a) Los sonidos percutorios, contienen más frecuencias que las que pueden explicarse solo por 
la vibración del área de la pared corporal percutida (áreas distantes también vibran y 
contribuyen al sonido). 
b) La presión externa sobre el tórax (almohada o mano del examinador) impide la movilidad 
de la pared y atenúa el tono percutorio. 
c) La fuerza del golpe influye sobre la producción de un tono sonoro o mate, en especial, 
cerca de áreas de la pared corporal de transición entre sonoridad y matidez. Por ejemplo, 
el tamaño percutorio del hígado es 3cm menor cuando se percute más suavemente. 
Técnica 
Digito-digital de Gerhardt: 
Es la técnica más utilizada. Un dedo percutor golpea 
sobre un dedo plexímetro apoyado horizontalmente en un 
espacio intercostal. Para una buena técnica deben 
seguirse las siguientes recomendaciones: 
✓ El dedo plexímetro debe adaptarse a la 
superficie del tórax sin ejercer demasiada 
presión, y los otros dedos deben mantenerse 
levantados. 
✓ Se percute con la punta del dedo índice y 
medio, moviendo la mano solo por la 
articulación de la muñeca. El antebrazo no 
debe moverse. 
✓ El dedo percutor debe caer por detrás de la 
uña del dedo plexímetro. 
✓ Los golpes deben ser suaves y breves, 
levantando en seguida el dedo que percute 
(con rebote). 
✓ En cada sitio deben darse dos o tres golpes 
espaciados, con igual ritmo e intensidad. 
 
Percusión inmediata o directa de Auenbrugger: 
Consiste en golpear directamente con los dedos de una mano. 
Se suele usar para percutir la columna. 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
131 
 
Sonidos obtenidos 
Se reconocen tres “sonidos fundamentales”: 
1) Sonoridad: se obtiene percutiendo sobre el pulmón aireado. 
— Sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada. 
— Se lo escucha mejor en la zona infraclavicular. 
2) Matidez: aparece cuando se percute sobre un pulmón privado totalmente de aire (atelectasias, neumonía) 
y por lo tanto incapacitado de vibrar o también aparece cuando entre el pulmón y la superficie del tórax 
se interpone líquido (derrame pleural). 
— Sonido de intensidad escasa, tono alto y duración breve. 
— Es idéntico al que se obtiene percutiendo órganos macizos como hígado, bazo y músculos. 
3) Timpanismo: se percibe percutiendo sobre órganos de contenido solo aéreo (estómago e intestinos). 
— Sonido musical con intensidad superior a los otros dos, duración máxima y tonalidad intermedia 
entre mate y sonoro. 
— En el tórax se lo encuentra sobre el espacio de Traube (Fundus gástrico). 
Hay otros dos sonidos extras: 
4) Submatidez: en zonas pulmonares con menor aireación de la necesaria o cuando disminuye la lámina del 
pulmón por encima de un órgano sólido como el corazón. 
— Variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono más grave. 
— Ejemplo: submatidez hepática a nivel de la 5ta costilla derecha, una zona intermedia entre la 
sonoridad pulmonar y matidez hepática. 
5) Hipersonoridad: en pulmones hiperaireados (enfisema y crisis de asma) y en el neumotórax. 
— Más fuerte, más grave y de mayor duración que el timpanismo, pero sin su carácter musical. 
 
Secuencia de la percusión 
Debe percutirse la totalidad del tórax, y para ello resulta útil seguir una sistemática preestablecida. El orden 
de la percusión es el siguiente: 
1. Percusión de vértices pulmonares. 
2. Percusión de la región anterior. 
3. Percusión de la región posterior. 
4. Determinar la excursión de las bases pulmonares con los movimientos respiratorios. 
5. Percusión de la columna vertebral. 
6. Percusión de regiones laterales y axilares. 
 
Vértices pulmonares (Campos de Kronig): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
132 
 
Percusión de la región anterior: 
Se realiza con el paciente en decúbito dorsal y sentado. Se percute sobre los espacios intercostales (EIC) desde 
la región superior hasta la inferior mientras el paciente respira suavemente. En cada plano, primero se percute un 
hemitórax, después el otro y, por último, se realiza la percusión comparativa. 
En el lado derecho: 
— Desde la región infraclavicular hasta la 5ta costilla → sonoridad pulmonar. 
— Sobre el 5to EIC → submatidez hepática (debido a la interposición del pulmón sobre el hígado). 
— Sobre el 6to EIC → matidez hepática. 
En el lado izquierdo: 
— A partir del 4to EIC → matidez cardíaca. 
— Espacio semilunar de Traube → timpanismo cerca del reborde costal. 
En el plano anterior, la percusión se completa con técnicas especiales, cuando se explora el área cardiaca, el hígado 
y el bazo. Cuando no se detecten anormalidades del sonido pulmonar, anote el resultado de la percusión como: 
“sonoridad pulmonar normal”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Región posterior: 
Antes de comenzar a percutir el plano posterior, pídale a la 
persona que cruce sus brazos sobre el pecho, con el 
objetivo de que las escápulas se desplacen hacia fuera y dejen 
mayor espacio expuesto para percutir. 
Recuerde que, en cada plano, primero se percute un hemitórax, 
después el otro y, por último, se realiza la percusión comparativa. 
Entre costilla 1 y 7 la sonoridad es menor que en la región 
anterior por la superposición de las masas musculares y la 
escapula. La sonoridad aumenta entre la costilla 7 y 11, para pasar 
luego a la matidez de las bases pulmonares. La derecha puede 
encontrarse algo más alta que la izquierda (hasta 2,5 cm). 
Examen físico del aparato respiratorio. 
133 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excursión de las bases pulmonares: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anormalidades durante la percusión 
Hipersonoridad: 
✓ Neumotórax, asma, enfisema, EPOC. 
Matidez: 
✓ Quilotórax, hidrotórax, atelectasia, condensación neumónica, tumores. 
✓ Derrame pleural: el área de matidez adopta una forma característica, con su mayor altura en la región 
lateral del tórax (curva parabólica de Damoiseau o línea de Ellis). La columna se torna mate en toda la 
altura del derrame y, si este es izquierdo desaparece el timpanismo del espacio de Traube. 
Timpanismo: 
✓ Cavidades: cuando tienen + de 4 cm, tienen aire, paredes finas y están en contacto con la periferia del 
pulmón. 
✓ Neumotórax. 
✓ Skodismo: es el ablandamiento del tejido pulmonar por encima de un derrame o una neumonía. 
Ausencia de matidez hepática reemplazada por timpanismo (signo de Jobert): 
✓ Aire libre en cavidad peritoneal (neumoperitoneo) por perforación de víscera hueca. 
Columna vertebral: 
FIG. 3-33. Percusión de la columna. Se puede percutir en forma 
directa sobre la apófisis o interponiendo el dedo plexímetro. Se 
percute desde la apófisis espinosa de C7 hasta T12. Y es 
sonora desde C7 a T11. Tiene valor en derrames pleurales, 
porque desaparece dando un sonido mate. 
Lo normal es de 4 a 6cm. 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
134 
 
Ausencia de timpanismo del espacio de Traube. 
Se encuentra entre la matidez hepática y la matidez 
esplénica y limitado debajo por el reborde costal. 
✓ Postingesta, esplenomegalia, hepatomegalia, tumor 
gástrico voluminoso, derrame pleural izquierdo,derrame pericárdico, cardiomegalia, embarazo, 
meteorismo, cáncer del estómago. 
Disminución de la excursión de las bases. 
✓ Enfermedades neuromusculares y neumopatías. 
 
El lugar donde se va a realizar la auscultación debe tener idealmente una serie de atributos: 
✓ Privacidad 
✓ Ambiente tranquilo. 
✓ Silencioso 
✓ Temperatura agradable. 
El paciente puede estar: 
✓ Sentado (forma óptima). 
✓ De pie. 
✓ Acostado cuando se trata de un enfermo 
encamado. 
La auscultación debe hacerse: 
✓ Con estetoscopio biauricular mientras el paciente respira en forma lenta y profunda con la boca abierta . 
Deberá tenerse en cuenta que esta hiperventilación puede ocasionar mareos o cansancio así que se le 
pedirá al paciente que informe si esto sucede, para realizar una pausa al examen. 
✓ Se apoya la membrana el estetoscopio 
✓ Sin interposición de ropa. Es un error auscultar por encima de la ropa, mucho más si la tela es de seda, 
porque se entorpece la auscultación y se pueden originar ruidos accesorios que pueden confundirse con 
ruidos respiratorios anormales. 
Hay que escuchar: 
✓ Cara anterior. 
✓ Cara posterior. 
✓ Cara lateral (ya que en la zona axilar se puede auscultar el lóbulo medio del pulmón derecho). 
Examen físico del aparato respiratorio. 
135 
 
Hallazgos normales 
• Soplo glótico o laringotraqueal: 
— Es producto de las turbulencias aéreas generadas en las vía aérea superior. 
— Audible por debajo del cartílago cricoides. 
— Caracteres fónicos. 
— Ruido intenso, inspiratorio y espiratorio, semejante a soplar por un tubo de mediano calibre y se 
imita respirando fuerte con la boca entreabierta, poniendo la lengua en la bóveda palatina. 
— Se imita inspirando y espirando, con los labios en posición para pronunciar la letra G. 
— Denominaciones dependiendo el nivel: 
a) Respiración brónquica o traqueal fuerte: a nivel de la laringe y tráquea. 
b) Respiración brónquica de moderada intensidad: en la mitad inferior de la tráquea y bronquio 
principal y en el segundo espacio intercostal. 
c) Respiración broncovesicular: a nivel de la cuarta vértebra dorsal. 
• Murmullo vesicular (MV): 
— Es el resultado del aire aspirado por millones de alveolos que se distienden bruscamente en la 
inspiración. 
— Se lo percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica 
(regiones infraaxilar, infraescapular e infraclavicular; en esta última, sobre todo en los dos primeros 
espacios hacia fuera). 
— Este ruido se asemeja al ruido provocado por la brisa entre el follaje de un bosque. 
— Se imita aspirando aire por la boca, con los labios en posición para pronunciar la V. 
— Caracteres físicos. 
a) Intensidad: menor que en el soplo glótico. 
b) Tono: grave. 
c) Duración: inspiración y primera parte de la espiración. 
• Respiración broncovesicular: 
— Representa la superposición en determinadas regiones del pulmón del soplo laringotraqueal y el 
murmullo vesicular (bifurcación de la tráquea y grandes bronquios). 
— Audible donde se proyectan los bronquios, como ocurre en el vértice del pulmón derecho, por la 
mayor proximidad de la tráquea a ese nivel. También sobre el manubrio esternal y en la región 
interescapular, en especial en el lado derecho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
136 
 
Hallazgos anormales 
Se pueden dividir en tres grandes categorías: 
1. Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular. 
2. Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios. 
3. Ruidos agregados. 
Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular: 
• Aumento: 
— Por hiperventilación pulmonar (ejercicio, acidosis). 
— Por exclusión parcial o total del pulmón (atelectasias, derrame pleural masivo o neumotórax) se 
exagera el MV del lado contrario (hiperventilación supletoria). 
• Disminución: puede deberse a: 
— Alteraciones en la producción: la entrada de aire está disminuida (enfisema, atelectasia). 
— Alteraciones en la transmisión: como en la obesidad marcada, grandes derrames, neumotórax, 
condensación. 
Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios: 
• Soplo primario de estenosis traqueobronquial: 
— Estrechez traqueal o bronquial (cuerpos extraños, tumores, adenopatías, etc.). 
— Los cuerpos extraños o elementos que ingresan a las vías aéreas generalmente van al bronquio 
primario derecho ya que está en forma más vertical, es más corto y grueso que el izquierdo. 
• Soplo tubario o brónquico(condensación): 
— Percepción del ruido laringotraqueal en las paredes del tórax. 
— Se escucha en los casos en el que el tejido pulmonar se condensa por acumulación de líquido como 
cuando hay una neumonía, y los bronquios están permeables. 
— La vía aérea debe estar permeable o de lo contrario se transformará en una atelectasia y se 
producirá silencio auscultatorio. 
• Soplo pleural. 
— Se ausculta por encima del líquido de un derrame pleural. 
— Fundamentalmente espiratorio con tonalidad en “e”. 
• Soplo cavernoso o cavitario: 
— Cavidades con una condensación pericavitaria (cavernas TBC, quiste hidatídico abierto, absceso de 
pulmón en fase de evacuación). 
• Soplo anfórico: 
— Se ausculta en neumotórax y síndrome de cavitación. 
— Se produce por aire a presión. 
— Ruido análogo al que se produce soplando en una botella o jarra. 
Ruidos agregados: 
• Roncus (wheezes o estertores secos/continuos): 
— Sonido grave parecido a un ronquido. 
— Origen en los bronquios gruesos, por reducción de su 
luz (edema, secreciones, espasmo, tumor). 
— En espiración, se modifican con la tos. 
— El cornaje es una variedad de roncus. Es intenso, de 
tonalidad áspera y audible a distancia. Se percibe en 
ambas fases respiratorias e indica estenosis laríngea 
o traqueal. 
— El estridor es similar, pero de tonalidad más alta, es 
inspiratorio e indica también obstrucción de las vías 
aéreas superiores. Está acompañado de tiraje y suele 
percibirse en niños con obstrucción laríngea. 
 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
137 
 
• Sibilancias (wheezes o estertores secos/continuos): 
— Silbido pequeño, prolongado y agudo. 
— Asociados a obstrucción bronquial por secreciones espesas, espasmos de la musculatura bronquial 
o edema de la mucosa generando un flujo turbulento en la vías aéreas. 
— Característico de asma bronquial y bronquitis crónica. 
— Pueden ser diseminadas (asma) o aislada (tumor, cuerpo extraño). 
• Estertores: 
— Se deben a la presencia de secreciones en los bronquios o al colapso y apertura alveolar. 
— Hay varios tipos: 
a) Húmedos, mucosos o de burbuja: 
▪ Presencia de secreciones en bronquios de mediano o gran calibre. 
▪ Ocupan las dos fases respiratorias y se modifican con la tos o desaparecen. 
▪ Bronquitis agudas, bronconeumonía y bronquiectasias. 
▪ Pueden ser de burbuja gruesa, mediana o fina (estertores subcrepitantes). 
b) Estertores crepitantes: 
▪ Ocurren por despegamiento de las paredes alveolares que están llenos de material 
fibrinoide y leucocitario. 
▪ Se auscultan al final de la inspiración, no se modifican con la tos. 
▪ Su sonido es semejante al que se escucha cuando se frota un mechón de cabello 
cerca del oído. 
▪ Neumonía, IC y EPIC. 
c) Estertores subcrepitantes. 
▪ Se auscultan a lo largo de todo el ciclo respiratorio, se modifican con la tos. 
• Frote pleural: 
— Similar al sonido que se produce al frotar dos cueros. 
— Se ocasiona por el roce de las hojas pleurales inflamadas, habitualmente al final de la inspiración. 
— No se propagan, no se modifican con la tos, y se escucha mejor en las regiones subescapulares. 
— Pleuritis aguda. 
 Roncus. Sibilancias. Estertores húmedos 
Característica. Sonido grave parecido a 
un ronquido 
Silbido pequeño, prolongado y agudo. 
Patogenia. En bronquios gruesos 
por reducción de su luz. 
Flujo turbulento en la vías aéreas Secreciones en bronquios de 
mediano o gran calibre. 
Auscultación Espiración. Ambas fases. 
Tos modifica. Sí. Sí. 
Etiología. Edema, secreciones,espasmo, tumor. 
Obstrucción bronquial por secreciones 
espesas, espasmos de la musculatura 
bronquial o edema de la mucosa 
Bronquitis agudas, 
bronconeumonía y 
bronquiectasias. 
 
 Estertores crepitantes. Estertores subcrepitantes. Frote pleural. 
Característica. Sonido similar al que se escucha cuando se 
frota un mechón de cabello cerca del oído. 
 Similar al sonido que 
se produce al frotar 
dos cueros. 
Patogenia. Despegamiento de las paredes alveolares 
que están llenos de material fibrinoide y 
leucocitario. 
 Roce de las hojas 
pleurales inflamadas. 
Auscultación. Final de la inspiración. Ambas fases. 
Tos modifica. No. Sí. No. 
Etiología. Neumonía, IC y EPIC. Pleuritis aguda. 
 
Examen físico del aparato respiratorio. 
 
138 
 
Auscultación de la voz 
Se explora con el estetoscopio, comparando zonas simétricas del pulmón mientras el paciente repite las palabras 
“treinta y tres”. 
— Los sonidos producidos por las vibraciones de las cuerdas vocales son modificados en su intensidad, tono 
y timbre por los espacios aéreos, el parénquima pulmonar y el tórax. 
— Resonancia normal de la voz: transmisión alterada de la voz por el parénquima sano. 
— Existe un paralelismo entre la auscultación de la voz y la palpación, ya que tienen el mismo origen y se 
rigen por los mismos principios físicos. 
Las principales alteraciones son: 
a) Disminución o abolición: 
— Se produce cuando existe algún obstáculo a la propagación de las vibraciones desde la laringe 
hasta la pared del tórax. 
— Atelectasia, enfisema, neumotórax, derrames y obesidad. 
b) Variaciones patológicas: 
• Broncofonía: 
— Aumento de la resonancia de la voz, pero sin mayor nitidez. 
— Sugiere que los alvéolos han disminuido o perdido su contenido de aire 
— Causas: condensación. 
• Pectoriloquia (pecho que habla): 
— Se escucha la voz articulada (nítida). 
— Causas: condensación en contacto con bronquio de grueso calibre. 
• Pectoriloquia áfona: 
— Mismas características que la anterior, pero ocurre cuando el paciente habla con voz 
cuchicheada. 
— En las mismas condiciones que originan el soplo tubario. 
— Causas: condensación por encima de un derrame pleural. 
• Egofonía o voz de cabra: 
— Timbre que adquiere la voz, de carácter nasal, entrecortado, tembloroso (voz de cabra). 
— Se escucha por encima de un derrame pleural. 
• Anforofonía o voz anfórica: 
— Voz con un timbre metálico. Muy poco frecuente. 
— Causas: neumotórax y cavidades pulmonares voluminosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
139 
 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
 
 
Clasificación de los diferentes síndromes del sistema respiratorio: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sí
nd
ro
m
es
 d
el
 a
pa
ra
to
 r
es
pi
ra
to
rio
.
Síndromes de las vías 
aereas.
Síndromes obstructivos.
Asma.
EPOC.
Síndromes infecciosos.
Traqueobronquitis aguda.
Reagudización de la 
bronquitis crónica.
Bronquiectasias.
Síndromes 
parenquimatosos 
pulmonares.
Espacios aéreos 
alveolares.
Síndrome de 
condensación.
Consolidación.
Atelectasia.
Espacio intersticial. Síndrome intersticial.
Síndrome cavitario.
Síndromes pleurales.
Pleuritis seca.
Neumotórax.
Derrame pleural.Síndromes vasculares pulmonares.
Síndromes mediastínicos.
Síndrome de debilidad de 
los músculos respiratorios.
Insuficiencia respiratoria.
Los temas pintados de verde 
son los que se desarrollarán 
en este teórico. 
Síndromes pleuropulmonares. 
140 
 
Abarcan diversas situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una 
sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria. 
Síntomas: Signos: Inspección: Palpación: Percusión: Auscultación: Estudios 
complementarios: 
Disnea independiente 
de la posición. 
Tos seca o 
escasamente 
productiva. 
Polipnea. 
SDR. 
Atrapamiento 
aéreo. 
 
Facie (enfisema, 
bronquitis crónica). 
Tórax en tonel. 
S. de Litten. 
S. De Hoover. 
↓ elasticidad torácica. 
↓ vibraciones vocales. 
Descenso del 
diafragma. 
Excursión de 
las bases de 
2 a 3 cm. 
↑ del tiempo 
espiratorio 
(10–15 segs). 
Sibilancias. 
Roncus. 
Radiografía. 
Espirometría. 
TAC. 
 
En la percusión del tórax se demuestra que el volumen pulmonar está acompañado de un descenso del 
diafragma. El nivel del diafragma que, percutiendo el dorso suele 
estar en la 9° o 10° costilla, desciende a la 11° o 12° costilla. 
En circunstancias normales existe una amplia zona del diafragma que 
se encuentra apoyada contra la pared torácica (zona de aposición). El 
descenso del diafragma reduce la zona de aposición, y hace que los 
últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas 
negativas y no las abdominales, por lo cual se retraen en la 
inspiración (signo de Litten). Además, la contracción del diafragma 
aplanado durante la inspiración hace que las últimas costillas se desplacen hacia dentro (signo de Hoover) 
→ Signo de Litten: retracción de los últimos espacios intercostales. Ocurre por la presión intranegativa torácica. 
→ Signo de Hoover: retracción de las últimas costillas. Ocurre por contracción del diafragma aplanado. 
 
Diagnóstico del nivel de obstrucción: 
Al nivel más alto → laringe → obstrucción laríngea. 
A nivel medio → bronquio → acceso de asma bronquial. 
Al nivel más bajo → alveolos → enfisema pulmonar. 
Diagnóstico de enfermedad específica 
Obstrucción de las vías aéreas superiores: 
Causas agudas: epiglotitis, laringotraqueitis, edema angineurótico laríngeo, el edema obstructivo por lesiones 
térmicas, inhalación de tóxicos, traumatismos y aspiración de cuerpos extraños. 
Causas crónicas: neoplasias, lesiones cicatrizales, infecciones crónicas (TBC), compresión por bocio, apnea de sueño, 
traqueomalacia, policondritis recidivante y granulomatosis de Wegener. 
 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
141 
 
Asma bronquial: 
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas caracterizada por obstrucción crónica y reversible de las vías aéreas. 
EPOC: 
Enfermedad pulmonar caracterizada por la obstrucción crónica irreversible y progresiva del flujo aéreo 
Síndromes pleuropulmonares. 
142 
 
 
Los síndromes infecciosos de las vías aéreas pueden ser: 
→ Agudos: traquiobronquitis aguda. 
→ Crónicos: bronquitis crónica reagudizada. 
Traqueobronquitis aguda: 
Este término es algo arbitrario. La traquiobronquitis aguda suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir 
la infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar. Por lo tanto, el término 
traqueobronquitis implica una especificidad de sitio anatómico que es artificial. 
 
Bronquitis crónica reagudizada: 
La causa más común es la infección canalicular, aunque a menudo se trata solo del brote evolutivo de una EPOC. 
 
 
 
Síntomas (de etiología viral): Signos: Auscultación: 
Mialgias, artralgias, cefaleas. Tos, esputo. 
Síndrome febril. 
Inflamación de las vías 
aéreas. 
Roncus, sibilancias y estertores de 
burbuja media. 
Síntomas: Signos: 
↑ de disnea. 
Tos. 
Cambio de las características del esputo. Fiebre. Aumento de la obstrucción al flujo aéreo, 
cambios en los gases en sangre. 
(del EPOC). 
Síndromes pleuropulmonares. 
143 
 
Dilatación anormal y permanente bronquial por alteraciones irreversibles de las componentes elásticos y musculares 
de la pared. 
— En esas dilataciones (saculares) se empiezan 
a acumular secreciones, que luego se vuelven 
purulentas. 
→ Síntomas: tos. 
→ Signos: expectoración purulenta, hemoptisis, 
bronconeumonía. 
→ Examen físico: normal. 
Síndrome de condensación: es la homogenización de los espacios aéreos alveolares, y puede ocurrir cuando: 
→ Los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado → síndrome de condensación P/D o consolidación. 
→ Los alveolos se colapsan → atelectasia. 
Atelectasia 
Es la desaparición del aire alveolar. 
Etiología: 
1) Por obstrucción bronquial: 
— Al obstruirse el bronquio, queda el alveolo 
con aire. Ese aire alveolar poco a poco va 
disminuyendo ya que sigue habiendo 
hematosis en esos alveolos, hastaque llega 
un punto que el alveolo se colapsa. 
a) Coágulos sanguíneos (secundarios a 
hemoptisis, epistaxis, amigdalectomías u 
operaciones en la vía aérea superior). 
b) Secreciones mucopurulentas. 
c) Cuerpos extraños aspirados. 
d) Ocupación bronquial por tumores o compresión extrínseca por ganglios, tumores o aneurismas. 
2) Por síndrome de compresión endotorácica: 
— Siempre que hay derrame pleural, quilotórax, hemotórax o neumotórax, hay atelectasia de los 
segmentos pulmonares comprimidos por la ocupación del espacio pleural. 
3) En el postoperatorio: 
— La atelectasia pulmonar está condicionada por el dolor que disminuye la excursión torácica, por el 
ascenso diafragmático en las operaciones abdominales, por la evitación de la tos (ya que la misma 
produce dolor), por la narcosis post anestésica con hipoventilación y por el decúbito prolongado en 
cama. 
4) Por retracción hemitorácica: 
— Como secuela de lesiones pulmonares antiguas y graves. 
5) Por distrés respiratorio: 
— Por la pérdida del surfactante pulmonar (generado por los neumocitos tipo II). 
Síntomas: Signos: Inspección: Palpación: Percusión: Auscultación: Estudios 
complementarios: 
Disnea. 
 
SDR. 
 
↓amplitud de movimiento. 
Retracción y desviación del 
mediastino hacia el lado 
afectado. 
↓ expansión torácica. 
↓ vibraciones vocales. 
Matidez con columna 
sonora. 
Ausencia de 
MV y la 
transmisión de 
la voz 
Radiografía. 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
144 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pleuritis seca 
Es la inflamación de las hojas pleurales en la cual aparecen pocas cantidades en el espacio pleural de un líquido 
seroso amarillento que no genera tantas adherencias. 
— Provocada por una infección viral por virus ECHO o Coxsackie. 
— En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta: 
✓ Tos seca. 
✓ Dolor pleurítico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones. 
→ El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen. 
→ El dolor aumenta con la respiración profunda, con la tos y con los movimientos del tórax. 
✓ Frote pleural (se ausculta mejor en la región infraaxilar). 
Pleuritis húmeda 
Es la inflamación de las hojas pleurales en la cual aparecen abundantes cantidades (2-3litros) en el espacio pleural 
de un exudado inflamatorio con fibrina que provoca adherencias. 
 
 
 
 
 
 
Acumulación de líquido entre las hojas visceral y parietal de la pleura. 
— Transforma un espacio virtual en real. 
— Normalmente el espacio pleural contiene hasta 25mL de líquido. 
En esta radiografía se puede observar una 
atelectasia del lóbulo inferior derecho pulmonar 
y desviación del mediastino con el corazón 
hacia ese mismo lado (el corazón se ve en el 
centro, lo cual no es normal). 
En esta radiografía se puede observar una atelectasia 
del lóbulo superior derecho pulmonar y desviación de 
la tráquea hacia ese mismo lado. 
(Lo que se ve de color negro es aire y lo que tiene 
contraste no es aire). 
Síndromes pleuropulmonares. 
145 
 
Fisiopatología 
La pleura parietal está irrigada por la circulación 
sistémica y tiene las siguientes presiones: 
→ Hidrostática: 30 cm H2O. 
→ Oncótica: 34 cm H2O. 
Espacio pleural: 
→ Hidrostática: -5 cm H2O. 
→ Oncótica: 8 cm H2O (ya que filtran 
pequeñas proteínas). 
La pleura visceral está irrigada por la circulación 
pulmonar y tiene las siguientes presiones: 
→ Hidrostática: 11 cm H2O. 
→ Oncótica: 34 cm H2O (la presión oncótica 
es la misma que en capilares sistémicos). 
Resultado neto: se crea un gradiente de 9 cm H2O entre la pleura parietal y el espacio pleural, y otro gradiente de 
10 cm H2O entre el espacio pleural y la pleura visceral. Lo cual genera una filtración en sentido: 
→ Pleura parietal → espacio pleural → pleura visceral. 
 
La acumulación anormal del líquido puede ocurrir por: 
1) Aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral. 
2) Disminución de la presión oncótica del plasma. 
3) Obstrucción del drenaje linfático pleural. 
4) Enfermedad de la propia membrana pleural. 
 
Trasudado. 
Exudado. 
Síndromes pleuropulmonares. 
146 
 
Clínica 
Síntomas (dependen de la magnitud del derrame): 
✓ Dolor pleurítico. 
— Dolor punzante en la base del hemitórax, cara lateral y posterior (puntada de costado). 
— Se intensifica con la respiración profunda y tos. 
— Cuando se acuesta tiende a hacerlo del lado el derrame. 
✓ Disnea. 
— Proporcional al volumen del derrame. 
— Por atelectasia compresiva. 
✓ Tos. 
Inspección: 
✓ Inmovilidad del lado afectado. 
✓ Respiración superficial (taquipnea + hipopnea) cuando hay dolor asociado o el derrame es voluminoso. 
✓ Abombamiento y desviación tráquea al lado contrario (en derrames de gran volumen). 
Palpación: 
✓ Expansión bases y vértices disminuida. 
✓ VV abolidas a nivel del derrame. 
✓ Frote pleural. 
Percusión: 
✓ Matidez desplazable. 
— Esta matidez se desplaza al flanco del tórax si el paciente se coloca en decúbito lateral del lado 
del derrame. 
✓ Matidez de la columna (signo de Koranyi). 
✓ Disminución de la excursión de las bases. 
✓ Curva de Damoiseau – mediano volumen. 
— Es la curva por debajo de la cual 
se proyecta el derrame pleural. 
— Es más alta a nivel de la línea 
axilar media. 
— Matidez. 
✓ Triángulo de Grocco. 
— Área triangular de matidez, junto 
a la columna vertebral, en el lado 
opuesto al derrame. Por debajo de 
la curva de Damoiseau. 
✓ Triángulo de Garland. 
— Área triangular de timpanismo, junto a la columna vertebral, en el lado del exudado pleurítico. Por 
encima de la curva de Damoiseau. 
— Ocurre por skodismo. 
✓ Skodismo. 
— Es el ablandamiento del tejido pulmonar por encima de un derrame o una neumonía. 
— Causa timpanismo. 
Auscultación: 
✓ MV abolido (a nivel del derrame). 
✓ Soplo pleurítico, espiratorio, en “e”. 
✓ Egofonía o voz de cabra. 
 
 
 
 
 
Por encima del derrame. 
Síndromes pleuropulmonares. 
147 
 
Diagnóstico 
Observaciones de la radiografía: 
✓ Opacidad homogénea del hemitórax afectado. El límite superior puede ser: 
— Cóncavo hacia arriba y adentro. 
— Horizontal. 
✓ Desplazamiento de corazón, mediastino y tráquea al lado opuesto. 
✓ Opacidad (desaparición) del seno costodiafragmático. 
Toracocentesis 
Si la anamnesis, el examen físico y las técnicas radiológicas confirman la presencia de derrame, se procederá a 
realizar una toracocentesis (punción del tórax) para 
el diagnóstico etiológico. En algunas casos, la 
evacuación del líquido puede ser también 
terapéutico. En todos los casos, no es conveniente la 
evacuación total del líquido por la eventual necesidad 
de realización de una biopsia pleural. 
 
Proceso de la toracocentesis: 
• Procedimiento estéril. 
— Al introducirse una aguja en el espacio 
pleural, cualquier bacteria de la 
microbiota de la piel puede causar una 
infección grave. 
• Cara posterior entre 5to y 7mo EIC en línea axilar posterior o 
línea escapular. 
— No se pincha más arriba porque se puede perforar el 
pulmón. 
— No se pincha más abajo porque se puede perforar el 
diafragma. 
• Inmediatamente arriba de las costillas. 
— Ya que debajo se encuentra el PVN intercostal. 
 
 
Radiografía de un derrame pleural: 
Síndromes pleuropulmonares. 
148 
 
Estudio del líquido pleural: 
Se extraen como mínimo 5 tubos de muestra para: 
1) Suero. 
2) Hemograma. 
3) Cultivo. 
4) Anatomía patológica. 
5) Tisioneumonología. 
Criterios de Light: 
En el estudio del líquido pleural, el análisis de las 
proteínas y la LDH constituyen los criterios de Light para 
el diagnóstico diferencial entre trasudado y exudado. 
 
 Trasudado. Exudado. 
Aspecto. Claro. Turbio o sanguinolento. 
Proteínas: 
— Valor absoluto. 
— Relación LP/S. 
 
< 3 gr/dl (Rivalta negativo). 
< 0,5. 
 
> 3 gr/dl (Rivalta positivo). 
> 0,5. 
LDH: 
— Valor absoluto. 
— Relación LP/S. 
 
< 200 UI/l. 
< 0,6. 
 
> 200 UI/L. 
> 0,6. 
Glucosa. > 0,60mg/dl. Variable. 
Leucocitos(PMN) < 1000 mm3. > 1000 mm3. 
Hematíes. < 5000 ml. Variable. 
Causas. Disminución de la presión oncótica.— Desnutrición. 
— Síndrome nefrótico. 
— Insuficiencia hepática. 
— Hipertensión portal. 
— Cirrosis. 
— Enteropatía perdedora de proteínas. 
— Neumonía. 
— Tumor maligno pleural (pulmón, mama, 
linfoma). 
— 75% de los TEP. 
— TBC. 
— Artritis reumatoidea. 
— LES. 
— Pancreatitis. 
— Perforación esofágica. 
— Absceso subfrénico. 
Aumento de la presión hidrostática: 
— Insuficiencia cardíaca. 
— Tumor de ovario (síndrome de Meigs). 
— 25% de los casos de TEP. 
 
Tipos de líquido pleural: 
• Empiema: acumulación de pus en el espacio pleural. 
• Hemotórax: presencia de sangre en el espacio pleural con un hematocrito mayor del 50% del de la sangre 
periférica. La mayoría de las veces es de origen traumático. Puede ocurrir por neoplasias y embolias pulmonares. 
• Quilotórax: filtración de linfa del conducto torácico dentro del espacio pleural. 50% de los casos es por 
traumatismos. Puede ocurrir por cirugías de esófago o por invasión por linfomas. 
• Seudoquilotórax: derrame pleural de larga data con alto contenido de colesterol. Característico de la tuberculosis 
y artritis reumatoidea. 
Criterios de Light. 
Proteínas: 
— Relación LP/S. 
 
> 0,5. 
LDH: 
— Valor absoluto. 
 
> 200 UI/L. 
LDH: 
— Relación LP/S. 
 
> 0,6. 
La presencia de por lo menos uno de estos criterios permite 
hacer el diagnóstico de exudado. 
Síndromes pleuropulmonares. 
149 
 
• Con desviación a la izquierda: el predominio de neutrófilos en el líquido pleural se observa en los derrames 
paraneumónicos, en el embolismo pulmonar y en el derrame secundario a pancreatitis aguda. 
• Con desviación a la derecha: el predominio de linfocitos se observa en el cáncer y en la tuberculosis. 
• Con eosinófilos elevados (más del 10%): puede ser provocado por reacción a ciertas drogas, exposición a 
asbestos, y vasculitis de Churg- Strauss. 
• Con glucosa baja: en el empiema, en los derrames tumorales, en la artritis reumatoidea, tuberculosis, hemotórax, 
lupus eritematoso sistémico y vasculitis de Churg- Strauss. 
• Tuberculoso: adenosina deaminasa (ADA) por encima de 40UI en el 99% de los casos. 
• Con elevada amilasa: en la perforación esofágica y en la pancreatitis aguda. 
 
 
Empiema 
Acumulación de pus en el espacio pleural. Ocurre por invasión bacteriana o micótica del espacio pleural. 
— Se produce en general por contigüidad con una infección pulmonar. 
— En ocasiones, los gérmenes provienen de un foco distante por diseminación linfática o hematógena. 
Síndromes pleuropulmonares. 
150 
 
Se caracteriza por un pus cremoso amarillo-verdoso formado por masas de neutrófilos mezclados con otros 
leucocitos: 
→ Ph < 7,2. 
→ Glucosa < 30 mg/dl. 
→ Presencia de bacterias. 
✓ Indicación de drenaje. 
Etiología: 
— 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su origen en derrames paraneumónicos evolucionados. 
— 22% son secundarios a procedimientos quirúrgicos. 
— 7% por complicaciones en la colocación de tubos torácicos o toracocentesis. 
— 5% por septicemia. 
— 4% de etiología traumática. 
— 4% por perforación esofágica. 
— 1% secundario a infección subdiafragmática. 
— 1% por neumotórax espontaneo. 
Biopsia pleural 
Cuando del análisis de un exudado pleural no surge un diagnóstico etiológico, está indicada la biopsia pleural, en 
especial cuando se sospecha un origen tuberculoso o tumoral del derrame. Se realiza por vía percutánea con aguja 
de Cope o Abrams. El material obtenido se remite a cultivo y anatomía patológica. 
— Si no se logra el diagnóstico puede repetirse la biopsia percutánea o realizarse una toracoscopia 
videoasistida para toma de biopsia dirigida. 
— Por último, si fracasan los procedimientos anteriores, se debe realizar una biopsia pleural a cielo abierto. 
Presencia de aire en la cavidad pleural (total, parcial o limitado). 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
151 
 
Clínica 
Síntomas: 
✓ Dolor pleurítico: 
— Punzante, submamario o región lateral del tórax. 
— Aumenta con la tos y la respiración. 
✓ Disnea: 
— Depende de la magnitud del colapso pulmonar y del estado funcional del pulmón del lado opuesto. 
✓ Shock o choque: 
— En los neumotórax hipertensivos o a tensión. 
Inspección: 
✓ Inmovilidad respiratoria del lado afectado. 
Palpación: 
✓ Expansión de las bases y vértices disminuidas. 
✓ VV disminuidas o abolidas. 
Percusión: 
✓ Timpanismo. 
✓ Hipersonoridad. 
Auscultación: 
✓ MV abolido. 
✓ Soplo anfórico. 
— En los neumotórax hipertensivos o a tensión. 
Clasificación 
Neumotórax espontáneo primario: 
— El neumotórax espontáneo primario ocurre en personas que 
aparentemente tienen pulmones sanos 
— El fumar cigarrillos aumenta su incidencia. 
— La causa de su aparición es la presencia de pequeñas bullas 
subpleurales bilaterales. 
 
Neumotórax espontáneo secundario: 
Ocurre en pulmones dañados por patología previa. Algunas de las 
causas que pueden producirlo son: 
— Artritis reumatoide. 
— Síndrome de Marfan. 
— Tumor pulmonar. 
 
Neumotórax traumático: 
— Neumotórax abierto: una herida penetrante torácica produce una 
comunicación entre el exterior y el espacio pleural permitiendo la 
entrada de aire y determinando el colapso pulmonar. 
— Neumotórax cerrado: el aire se produce por laceración pulmonar 
por fracturas costales, por ruptura bronquial o perforación 
esofágica. 
— El barotrauma producido por asistencia respiratoria mecánica es 
otra causa importante de neumomediastino (aire en mediastino) 
y neumotórax en los pacientes con ventilación mecánica. 
— Puede ocurrir en buzos por la brusca descompresión. 
 
Neumotórax iatrogénico: 
Se produce al pinchar accidentalmente la pleura y el pulmón al efectuar una punción venosa central o al efectuar 
una toracocentesis. 
Síndromes pleuropulmonares. 
152 
 
Radiología 
✓ Hiperclaridad (oscuridad en radiografía) por 
ausencia de trama vascular (flecha roja). 
✓ Muñón colapsado (flecha amarilla). 
✓ Descenso del diafragma. 
✓ Desviación cardiomediastínica. 
 
Complicaciones 
Los neumotórax pueden ser clasificados como 
simples o complicados (neumotórax a tensión, 
hemoneumotórax, hidroneumotórax, pioneumotórax y 
neumotórax abierto). 
 
 
Neumotórax a tensión: 
Cuando el neumotórax produce colapso 
pulmonar completo y persiste en el tiempo la 
entrada de aire hacia la pleura, el mediastino 
se desvía hacia el lado contrario disminuyendo 
la capacidad funcional del otro pulmón con 
insuficiencia respiratoria pero además se 
comprimen los grandes vasos venosos 
mediastinales, impidiendo un retorno venoso 
normal y provocando shock hemodinámico 
obstructivo que puede matar al paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
Recuerdo anatómico el mediastino: 
→ Límite horizontal: desde el ángulo 
esternal hasta la unión de T4-T5. 
Diafragma 
→ Límites verticales: cara anterior y 
posterior del pericardio: 
Contenidos: 
— Mediastino anterior o previsceral: 
Timo, vasos mamarios, músculo 
triangular del esternón, ganglios 
linfáticos paraesternales, franjas 
adiposas pericárdicas y ligamentos 
externo-pericárdicos. 
 
 
 
Síndromes pleuropulmonares. 
153 
 
— Mediastino medio o visceral: 
Corazón, nódulos prepericárdicos y pericárdicos 
laterales, vasos pericardio-frénicos, nervio frénico, 
nervio vago, nervio laríngeo recurrente, arterias y 
venas pulmonares. 
— Mediastino posterior o retrovisceral: 
Venas ácigos y hemiácigos, esófago, cadena 
simpática paravertebral, nervio esplácnico menor, 
conducto torácico, aorta descendente, plexo 
esofágico y nódulos paraesofágicos. 
— Mediastino superior (grandes vasos): 
Cayado aórtico, VCS, troncos braquiocefálicos, 
tráquea, nódulos paratraqueales, nódulos 
braquiocefálicos, nervios vagos, laríngeos 
recurrentes y nervio frénico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Franjas adiposas 
pericárdicas. 
Vasos pericárdicos y 
nervio frénico. 
Cadena simpática 
paravertebral. 
Timo. 
Vasos mamarios. 
Triangular del 
esternón. Aorta 
descendente. 
Plexo esofágico. 
Esófago. 
Vena hemiácigos. Vena ácigos. 
VCS. 
Troncos braquiocefálicos. 
Nervioesplácnico 
menor. 
Síndromes pleuropulmonares. 
154 
 
Síndrome Claude – Bernard - Horner 
Producido por invasión y destrucción (inhibición) de la cadena simpática 
cervical. PAME: 
✓ Ptosis. 
✓ Anhidrosis ipsilateral. 
✓ Miosis. 
✓ Enoftalmia. 
 
Síndrome de Pourfour du Petit 
Irritación (estimulación) de la cadena simpática cervical. 
✓ Aumento de la hendidura palpebral. 
✓ Hiperhidrosis. 
✓ Midriasis. 
✓ Exoftalmía. 
 
Síndrome de vena cava superior 
Causas: 
✓ Tumores malignos 
intratorácicos primitivos. 
✓ MTT (adenopatías MTT: 
cáncer de pulmón o esófago). 
✓ Linfomas. 
✓ Aneurisma de aorta torácica. 
✓ Mediastinitis crónica. 
✓ Pericarditis constrictiva. 
✓ Trombosis de la VCS. 
✓ Bocios retroesternales, masas 
mediastinales. 
Síntomas: 
✓ Cefalea al despertar o hacer 
esfuerzos (70%). 
✓ Vértigos. 
✓ Somnolencia. 
✓ Obnubilación. 
Edema en esclavina: 
Síndromes pleuropulmonares. 
155 
 
✓ Epistaxis. 
✓ Episodios sincopales. 
✓ Disfonía. 
✓ Trastornos visuales (4%). 
Signos: 
✓ Cianosis facial, de cuello y porción superior de miembros 
superiores. 
✓ Ingurgitación venosa del cuello y ambos MS, ausencia de 
pulso venoso. 
✓ Edema en esclavina. 
✓ Aumento de la circunferencia del cuello por edema. 
✓ CIRCULACIÓN COLATERAL: venas de la base del cuello, 
parte anterior del tórax, epigástricas y SC del abdomen. 
 
 
Compresiones 
Compresión de los troncos braquiocefálicos: 
→ BILATERAL: cuadro como el síndrome de VCS. 
→ UNILATERAL: cianosis, edema y CC (circulación colateral) homolateral (cuadro como el síndrome de VCS 
pero homolateral). 
Compresión aislada de la vena ácigos: 
✓ Hidrotórax (derrame pleural) derecho. 
✓ Hemoptisis. 
Compresión de la vena cava inferior: 
Menos frecuente que la de la VCS. 
✓ Estasis sanguíneo en territorio de cava y porta. 
✓ Edema de MI. 
✓ Hepatomegalia. 
✓ Ascitis y CC. 
Compresión de las venas pulmonares: 
✓ Disnea. 
✓ Cianosis. 
✓ Hemoptisis. 
✓ Derrames pleurales. 
Compresión de la arteria pulmonar: 
✓ Frémito y soplo en la base. 
✓ Cianosis periférica. 
Compresión del conducto torácico: 
✓ Derrame quiloso. 
✓ Derrame peritoneal. 
Compresión del nervio frénico: 
✓ Parálisis del hemidiafragma. 
Compresión de los nervios recurrentes: 
→ Excitación: 
✓ Crisis de sofocación con espasmo de glotis. 
→ Inhibición: 
 Bilateral: 
✓ Apagamiento de la voz y la tos, hasta afonía. 
Circulación 
colateral. 
Ingurgitación 
yugular. 
Síndromes pleuropulmonares. 
156 
 
✓ Disnea. 
✓ Cornaje. 
 Unilateral: 
✓ Voz bitonal. 
✓ Parálisis de la cuerda vocal. 
Síndrome de Pancoast Tobías: 
Causado por una compresión por un tumor del vértice pulmonar. 
✓ Dolor en hombro y cuello homolateral, irradiado a brazo, antebrazo y mano. 
✓ Se acompaña de Sd. de C-B-H. 
 
Mediastinitis aguda 
✓ Fiebre. 
✓ Escalofríos. 
✓ Dolor torácico retroesternal. 
✓ Disnea. 
Causas: 
— Complicación PO de esternotomía mediana: supuración que drena por la herida, cuadro febril o sepsis. 
— Perforación o ruptura del esófago: intenso dolor torácico , disnea, derrame pleural ( Rx de tórax: niveles 
hidroaéreos, enfisema mediastinal). 
— Propagación al mediastino de infecciones bucales. 
 
Mediastinitis crónica 
Hay compresión de estructuras mediastinales pudiendo causar: 
✓ Síndrome de VCS. 
✓ Obstrucción traqueobronquial. 
✓ Parálisis de los N. frénicos o recurrentes. 
Causas: 
— TBC. 
— Histoplasmosis. 
— Sarcoidosis. 
— Silicosis. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
157 
 
 
 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
 
 
 
 
Clasificación de los diferentes síndromes del sistema respiratorio: 
 
 
 
 
Sí
nd
ro
m
es
 d
el
 a
pa
ra
to
 r
es
pi
ra
to
rio
.
Síndromes de las vías 
aereas.
Síndromes obstructivos.
Asma.
EPOC.
Síndromes infecciosos.
Traqueobronquitis aguda.
Reagudización de la 
bronquitis crónica.
Bronquiectasias.
Síndromes 
parenquimatosos 
pulmonares.
Espacios aéreos 
alveolares.
Síndrome de 
condensación.
Consolidación.
Atelectasia.
Espacio intersticial. Síndrome intersticial.
Síndrome cavitario.
Síndromes pleurales.
Pleuritis seca.
Neumotórax.
Derrame pleural.Síndromes vasculares pulmonares.
Síndromes mediastínicos.
Síndrome de debilidad de 
los músculos respiratorios.
Insuficiencia respiratoria.
Los temas pintados de verde 
son los que se desarrollarán 
en este teórico. 
Síndromes parenquimatosos. 
158 
 
Síndrome de condensación: es la homogenización de los espacios aéreos alveolares, y puede ocurrir cuando: 
→ Los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado → síndrome de condensación P/D o consolidación. 
→ Los alveolos se colapsan → atelectasia. 
Consolidación 
Transformación del parénquima pulmonar en una estructura densa y compacta, privada total o parcialmente de su 
contenido gaseoso CON BRONQUIO PERMEABLE. 
Causas: 
✓ Neumonía: 
— Es la infección por microorganismos, más frecuentemente por neumococo o 
Streptococcus pneumoniae. 
— La neumonía es la causa más común de la consolidación, hasta el punto que se 
las usan como sinónimos, pero hay más causas. 
✓ Carcinoma de pulmón. 
✓ Hemorragias pulmonares. 
✓ Edema pulmonar. 
✓ Infarto pulmonar. 
✓ Neumonitis no infecciosa. 
Síntomas: Inspección: Palpación: Percusión: Auscultación: 
-Disnea. 
-Dolor pleurítico. 
-Tos con 
expectoración. 
-Hemoptisis. 
-Sensación 
febril. 
-Escalofríos. 
-Astenia. 
-Asintomático. 
-Facie neumónica (eritema malar y herpes 
labial homolateral). 
-Polipnea. 
-Tiraje. 
-Sudoración. 
-Cianosis. 
-↓ expansión torácica. 
-↓ movilidad diafragmática. 
-Retracción torácica. 
-↑ VV. 
-Piel caliente. 
-Dolor a la compresión. 
 
Matidez: 
-Delimitada por 
las cisuras 
pulmonares. 
-Columna 
sonora. 
Submatidez: 
-En lesiones 
pequeñas o 
profundas. 
-MV: abolido. 
-Voz: broncofonía, 
pectoriloquia, pectoriloquia 
áfona y ocasionalmente 
egofonía. 
-Agregados: soplo tubario 
y estertores crepitantes 
periféricos (al inicio y 
final de la enfermedad). 
 
Neumonía 
Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso. 
Clasificaciones según: 
→ Epidemiología: 
✓ En pacientes añosos. 
✓ En geriátricos. 
✓ En EPOC. 
✓ En embarazo. 
→ Etiología: 
✓ NAC (neumonía adquirida en la comunidad). 
— 2 a 4 casos por cada 1000 habitantes. 
— Mucho más grave en niños y ancianos, por eso es que la vacuna contra el neumococo se pone entre 
los 2 a 12 meses de vida. 
— Causa líder de internamiento en mayores de 65 años. 
— Mortalidad: 5,6 millones de pacientes / año en USA. 
— En Argentina es la 6ta causa de muerte en general y la 5ta en mayores de 60 años. 
— Agentes causales más frecuentes: 
1. Streptococcus pneumoniae: resistentes y sensibles a penicilinas. 
2. Haemophilus influenzae tipo b (Hib): resistentes y sensibles a ampicilinas. 
3. Moraxella catarrhalis: resistentes a penicilinas. 
Estos 3 son causantes de las NAC en un 85% de los casos. 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
159 
 
✓ NIH (neumonía intra hospitalaria) y NAV (neumonía asociada a ventilación mecánica): 
— NIH: aparece luego de 48 hs de internación y hasta 14 días del alta hospitalaria. 
— NAV: aparece luego de 72hs de ventilación mecánica. 
— Agentes causales: 
1. Staphylococcus aureus. 
2. Klebsiella pneumoniae. 
3. Pseudomona aeruginosa. 
4. Enterobacter sp. 
— Incidencia: 5-10 casos por 1000 ingresos. 6-20 veces más frecuente en VM. 1-3% por día de VM. 
→ Clínica: 
✓ Típica. 
✓ Atípica. 
— Su clínica, datos radiológicos y presentación clínica difieren de la forma “típica”. 
— Ocurre porque la respuesta inflamatoria y el microorganismo cuando convergen, no producen el bloc 
neumónico habitual, y al no tener ese bloc neumónico habitual, las manifestaciones clínicas al examen 
físico no son las mismas. 
— Ocurre porque los microorganismos son otros. 
— Etiologías: 
• Micoplasma >50% (aparece en jóvenes y adultos. Se trata con macrólidos.). 
• Virales: Influenza, parainfluenza, VSR, VEB, HANTA, SARS-CoV 2. 
• Clamidias: C. Pneumoniae, C. Psittaci. (en niños y adultos. Doxiciclina y macrólidos). 
• Rickettsia: FiebreQ. 
• Bacterias: TBC, Legionella (asociada al aire acondicionado. Macrólidos y fluoroquinolonas, brucelosis. 
• Hongos: histoplasmosis, blasto., cocci. 
• Parásitos: toxoplasmosis. 
— Neumonía atípica extrahospitalaria: 
• Se caracteriza por la disociación clínico-radiológica. 
• El paciente presenta un cuadro de tos no productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo general 
como mialgias, artralgias, cefalea y fiebre sin escalofríos, simulando un cuadro gripal. 
• En el examen físico al ser neumonías que afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se 
encontrará un síndrome de condensación, sólo se auscultan crepitantes en la zona de la neumonía. 
Neumonía. Típica. Atípica. 
Clínica. Comienzo brusco. Comienzo insidioso. 
Fiebre alta. Fiebre escasa. 
Dolor pleurítico (puntada de costado). Manifestaciones respiratorias 
altas y/o extrapulmonares 
(polimialgias, cefaleas). 
Tos productiva con expectoración. Tos seca. 
Estertores. Sibilancias. (sin otros hallazgos 
a la exploración física 
pulmonar). 
Etiología. Streptococcus pneumoniae (causa más común en 
adultos. Anemia falciforme), Haemophilus influenzae (en 
EPOC y células falciformes), Staphylococcus aureus 
(NIH, VIH), Klebsiella pneumoniae (alcohólicos, NIH, 
células falciformes), Pseudomona aeruginosa (NIH, VIH, 
fibrosis quística), Enterobacter sp (NIH, ancianos). 
Micoplasma >50%, Coxiella 
burnetii, Legionella 
pneumophila, Chlamydophila 
psittaci, Chlamydophila 
pneumoniae y los virus 
influenza y sarampión. 
Radiología Patrón segmentario o lobar (bloc neumónico). Patrón intersticial. 
Derrame pleural (derrame paraneumónico). Compromiso pleural 
infrecuente. 
Son más graves que los agentes 
causales de NAC, ya que en este caso 
tienen mucha resistencia antibiótica. 
Síndromes parenquimatosos. 
160 
 
→ Gravedad: 
Para realizar esta clasificación se utiliza la escala 
CURB-65. 
✓ Leve (0-1 puntos). 
✓ Moderada (2 puntos). 
✓ Grave (≥3 puntos). 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de neumonía 
1. Clínica (principal). 
2. Radiografía. 
3. Laboratorio. 
1. Clínica: 
✓ Tos con expectoración. 
✓ Escalofríos. 
✓ Dolor pleurítico. 
✓ Fiebre. 
✓ Recuento leucocitario > 10000/Um. 
2. Radiografía: 
Radiografía y TAC, son métodos no invasivos, pero, no son inócuos ya que se somete al paciente a radiaciones. 
✓ Imágenes de consolidación alveolar lobar o segmentaria (BLOC NEUMÓNICO) con contornos borrosos o 
netos con BRONCOGRAMA AÉREO. 
✓ Cuando el bloc neumónico toma contacto con el corazón produce el SIGNO DE LA SILUETA (borramiento 
de la silueta cardíaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel). 
✓ La radiografía es útil para detectar presencia de derrame pleural paraneumónico (asociado a la neumonía). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
, 
Radiografía de neumonía: 
• Se ve una opacidad o sombra radiológica (color 
blanco) que corresponde a la neumonía. 
• Se nota bien el bloc neumónico delimitado por la 
cisura media. 
TAC de neumonía: 
• Se ve una opacidad (color blanco) que corresponde 
a la neumonía (líquido). 
• Las pequeñas líneas que se notan en medio son los 
bronquios, ya que estos no se colapsan en la 
neumonía, estos siguen teniendo aire (bronquio 
permeable). 
Consciencia (alterada). 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
161 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Laboratorio: 
— Leucocitosis con desviación a la izquierda y neutrofilia, pero en 5 al 10%. 
— Se efectuará tinción de Gram y cultivo del esputo para identificar el germen. 
— La muestra a estudiar debe ser adecuada o representativa, es decir que se debe asegurar que la secreción 
de la profundidad del árbol respiratorio bajo y no una secreción salival, para ello debe tener: 
✓ Más de 25 leucocitos polimorfonucleares. 
✓ Menos de 10 células epiteliales. 
Diagnósticos diferenciales 
✓ Atelectasia. 
✓ Enfermedad difusa del parénquima. 
✓ Insuficiencia cardiaca. 
✓ Cáncer de pulmón. 
✓ Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa (BOOP). 
✓ Vasculitis. 
✓ Embolia pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
Broncograma aéreo: 
• Es un signo frecuente en los procesos neumónicos. 
• Se observan los bronquios como líneas oscuras (por 
la presencia de aire) en el interior un fondo blanco 
por la consolidación pulmonar (debido a la presencia 
de líquido). 
• Ocurre en neumonía, edema pulmonar e infarto 
pulmonar. 
Radiografía de neumonía: 
• Se distingue perfectamente la silueta 
cardíaca ya que la neumonía se encuentra 
más posterior (lóbulo inferior). 
Radiografía de neumonía: 
• NO se distingue la silueta cardíaca ya que la 
neumonía se encuentra a la misma profundidad 
que el corazón (signo de la silueta positivo). 
Síndromes parenquimatosos. 
162 
 
Amplia gama de enfermedades que afectan en forma más o menos difusa el parénquima pulmonar. 
— Afectan intersticio, espacios alveolares y vías aéreas, por lo cual la denominación clásica tiende a reemplazarse 
por “enfermedades difusas del parénquima pulmonar”. 
Anamnesis 
Adquiere gran importancia saber edad, sexo, antecedentes familiares, 
IPA, ocupación (neumoconiosis), fármacos (neumonitis por fármacos), 
mascotas, etc. 
Clínica 
Principales: 
✓ Disnea de esfuerzo progresiva. 
✓ Tos seca. 
Ocasionales (puede no presentar ninguna): 
✓ Hemoptisis. 
✓ Dolor pleurítico. 
✓ Dedos en palillos de tambor con uñas en vidrio de reloj (acropaquia 
o hipocratismo digital). 
✓ Estertores crepitantes tipo velcro (característicos de la fibrosis intersticial. Son bilaterales, tonalidad alta, 
intensos y numerosos). 
Estudios complementarios 
✓ Radiografía simple de tórax en posición de frente y de perfil. Se pueden ver patrones: 
I. Reticulares: en forma de tramas de líneas. 
II. Nodulares: conjunto de puntos. 
III. Reticulonodulares: líneas y puntos. 
Diagnóstico 
✓ Fibrobroncoscopía con lavado bronquioalveolar + biopsia pulmonar transbronquial o biopsia pulmonar a cielo 
abierto. 
Signos y síntomas producto de una formación cavitaria en el parénquima pulmonar. 
Etiología: 
• Tuberculosis (causa más común). 
• Infarto pulmonar abscedado. 
• Absceso piógeno pulmonar. 
• Bronquiectasias ampulares. 
Diagnóstico diferencial: 
• Paragonimosis. 
Clínica 
Síntomas: Inspección: Palpación: Percusión: Auscultación: 
-Tos crónica. 
-Tos seca, luego 
productiva con 
expectoración variable. 
-Hemoptisis franca. 
-Astenia. 
-Anorexia. 
-Febrícula o fiebre 
vespertina. 
-Sudoración. 
-↓movilidad torácica. 
-Tórax adelgazado. 
-SDR. 
 
-↓ expansión torácica. 
-↑ VV (por condensación 
pericavitaria). 
-↓ VV (si no hay 
condensación 
pericavitaria). 
-Matidez (cavidad con líquido). 
-Hipersonoridad (solo aire). 
-Timpanismo (aire a presión). 
 
-MV: abolido. 
-Voz: broncofonía, 
pectoriloquia, 
pectoriloquia áfona. 
-Agregados: soplo 
anfórico y gorgoteo. 
Triada de Laenec (soplo 
cavitario, pectoriloquia y 
gorgoteo). 
Enfermedades difusas del parénquima pulmonar. 
Fibrosis pulmonar idiopática. 
Fibrosis pulmonar asociada a colagenopatías. 
Neumonitis por fármacos. 
Sarcoidosis. 
Neumonía eosinofílica. 
Neumoconiosis (inhalación de polvos inorgánicos). 
Edema intersticial pulmonar. 
Linfangitis carcinomatosa. 
Neumonitis por radiación. 
Histiocitosis X. 
Hemosiderosis pulmonar primaria. 
Enfermedad venooclusiva. 
Linfagioleiomiomatosis. 
Proteinosis alveolar. 
Inhalación de polvos orgánicos. 
✓ TAC. 
✓ Gases en sangre arterial. 
✓ Pruebas de función pulmonar. 
 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
163 
 
Tipos de cavidades 
1. Apicales o subclaviculares (las más frecuentes). 
2. Hiliares o pediculares (difícil identificación). 
3. Basales (en áreas posteriores). 
4. Únicas o varias. 
Estudios complementarios 
✓ Radiografía: para ver las cavidades. 
✓ Laboratorio: anemia concomitante y a veces marcada leucocitosis. 
✓ Examen del esputo: con tinción de Ziehl Nielsen para ver los BAAR. 
 
 
 
Diagnósticos diferenciales 
✓ Bronquios gruesos en tomas frontales que simulan cavernas pequeñas. 
✓ Megaesófago. 
✓ Divertículo de esófago. 
✓ Hernia de hiato. 
✓ Hernia gastrocólica intratorácica.✓ Hidroneumotórax. 
✓ Quistes. 
✓ Bronquiectasias ampulares. 
Síndromes. Síntomas. Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación. 
Obstructivos. -Disnea independiente 
de la posición. 
-Tos seca o 
escasamente 
productiva. 
-Facie EPOC. 
-Tórax en tonel. 
-S. de Litten. 
-S. De Hoover. 
-Polipnea. 
-SDR. 
-Atrapamiento aéreo. 
-↓ expansión torácica. 
-↓ VV. 
-Descenso del 
diafragma. 
-↓ excursión de las 
bases. 
-↑ espiración (10–15 
segs). 
-Sibilancias. 
-Roncus. 
Condensación. -Disnea. 
-Dolor pleurítico. 
-Tos con expectoración. 
-Hemoptisis. 
-Sensación febril. 
-Escalofríos. 
-Astenia. 
-Asintomático. 
-Facie neumónica 
(eritema malar y 
herpes labial 
homolateral). 
-Polipnea. 
-Tiraje. 
-Sudoración. 
-Cianosis. 
-↓ expansión torácica. 
-↓ movilidad 
diafragmática. 
-Retracción torácica. 
-↑ VV. 
-Piel caliente. 
-Dolor a la 
compresión. 
 
Matidez: 
-Delimitada por las 
cisuras pulmonares. 
-Columna sonora. 
Submatidez: 
-En lesiones 
pequeñas o 
profundas. 
-MV: abolido. 
-Voz: broncofonía, 
pectoriloquia, 
pectoriloquia áfona 
y ocasionalmente 
egofonía. 
-Agregados: soplo 
tubario y estertores 
crepitantes 
periféricos (al inicio 
y final de la 
enfermedad). 
 
Atelectasia. -Disnea. -↓movilidad torácica. 
-Desviación de la 
tráquea homolateral. 
-SDR. 
-↓ expansión torácica. 
-↓ VV. 
-Matidez con 
columna sonora. 
-MV: abolido. 
-Voz abolida. 
Cavitario. -Tos crónica. 
-Tos seca, luego 
productiva con 
expectoración variable. 
-Hemoptisis franca. 
-Astenia. 
-Anorexia. 
-Febrícula o fiebre 
vespertina. 
-Sudoración. 
-↓movilidad torácica. 
-Tórax adelgazado. 
-SDR. 
 
-↓ expansión torácica. 
-↑ VV (por 
condensación 
pericavitaria). 
-↓ VV (si no hay 
condensación 
pericavitaria). 
-Matidez (líquido). 
-Hipersonoridad (solo 
aire). 
-Timpanismo (aire a 
presión). 
 
-MV: abolido. 
-Voz: broncofonía, 
pectoriloquia, 
pectoriloquia áfona. 
-Agregados: soplo 
anfórico y gorgoteo. 
Triada de Laenec 
(soplo cavitario, 
pectoriloquia y 
gorgoteo). 
Pleuritis seca. -Dolor pleurítico. 
-Tos seca. 
 -Frote pleural. 
Síndromes parenquimatosos. 
164 
 
 
 
Preguntas: 
1. ¿Qué significan y porqué se producen los signos de Litten y de Hoover en los síndromes obstructivos de las 
vías aéreas? 
2. ¿Qué elementos semiológicos nos permiten diferenciar los síndromes respiratorios que muestran matidez a la 
percusión y ausencia de murmullo vesicular a la auscultación? 
3. ¿De qué dependen los hallazgos percutorios y auscultatorios del síndrome cavitario? 
Respuestas: 
1. Signo de Litten: retracción de los últimos espacios intercostales durante la inspiración. Ocurre por el 
aplanamiento del diafragma y la consecuente reducción del área de aposición del diafragma con la pared 
torácica, haciendo con que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas (negativa) y no 
las abdominales. 
Signo de Hoover: retracción de las últimas costillas durante la inspiración. Ocurre por la contracción del 
diafragma aplanado. 
2. Síndromes que cursan con matidez a la percusión y ausencia de MV a la auscultación: atelectasia, 
consolidación y derrame pleural 
Derrame 
pleural. 
-Dolor pleurítico. 
-Disnea. 
-Tos. 
-Inmovilidad del lado 
afectado. 
-Polipnea. 
-Abombamiento. 
-Desviación de la 
tráquea contralateral. 
-↓ expansión bases y 
vértices. 
-↓ VV (a nivel del 
derrame). 
Frote pleural. 
-Matidez desplazable. 
-Columna mate. 
↓excursión de las 
bases. 
-Curva de Damoiseau. 
-Triángulo de Grocco. 
-Triángulo de Garland. 
-Skodismo. 
-MV: abolido. 
-Soplo pleurítico y 
egofonía por encima 
del derrame. 
Neumotórax. -Dolor pleurítico. 
-Disnea. 
-Shock. 
-Inmovilidad del lado 
afectado. 
-Desviación de la 
tráquea contralateral. 
-↓ expansión bases y 
vértices. 
-VV abolidas. 
-Timpanismo. 
-Hipersonoridad. 
-MV: abolido. 
 
Síndromes. Etiología. Radiografía. 
Obstructivos. -Infección, alergia, AINEs, bloqueadores beta, neumotórax, edema 
pulmonar, embolia pulmonar. 
 
Condensación. -Neumonía (causa más común). 
-Carcinoma de pulmón. 
-Hemorragias pulmonares. 
-Edema pulmonar. 
-Infarto pulmonar. 
-Neumonitis no infecciosa. 
-Bloc neumónico. 
-Broncograma aéreo. 
-Signo de la silueta. 
-Derrame pleural paraneumónico (asociado 
a la neumonía). 
Atelectasia. -Obstrucción bronquial. 
-Síndrome de compresión endotorácica. 
-Posoperatorio. 
-Por retracción hemitorácica. 
-Distrés respiratorio. 
-Opacidad. 
-Desviación cardiomediastínica homolateral. 
Cavitario. -Tuberculosis (causa más común). 
-Infarto pulmonar abscedado. 
-Absceso piógeno pulmonar. 
-Bronquiectasias ampulares. 
-Se ven la cavidades. 
Pleuritis seca. -Infección viral por virus ECHO o Coxsackie. 
Derrame 
pleural. 
-Disminución de la presión oncótica (desnutrición, síndrome nefrótico, IH, 
hipertensión portal, cirrosis., enteropatía perdedora de proteínas). 
-Aumento de la presión hidrostática (IC, tumor de ovario, TEP).- 
-Exudado (neumonía, tumor maligno pleural, TEP, TBC, AR, LES, pancreatitis, 
perforación esofágica, absceso subfrénico). 
-Opacidad. 
-Desviación cardiomediastínica contralateral. 
-Desaparición del seno costodiafragmático. 
Neumotórax. -Primario: presencia de pequeñas bullas subpleurales bilaterales. 
-Secundario: artritis reumatoide, síndrome de Marfan, tumor pulmonar. 
-Traumático (abierto o cerrado). 
-Iatrogénico. 
-Hiperclaridad. 
-Muñón colapsado. 
-Descenso del diafragma. 
-Desviación cardiomediastínica contralateral. 
Síndromes parenquimatosos pulmonares. 
165 
 
• Inspección: 
I. Tráquea: centrada (condensación), desviada hacia la lesión (atelectasia) y desviada hacia el lado 
opuesto a la lesión (derrame pleural). 
• Palpación: 
I. VV: aumentada (condensación) y abolidas (atelectasia y derrame pleural). 
• Percusión: 
I. Columna: sonora (condensación y atelectasia) o mate (derrame pleural). 
II. Matidez desplazable, Triángulo de Garland, triángulo de Grocco, skodismo: (derrame pleural). 
• Auscultación: 
I. Soplo pleurítico por encima del derrame: (derrame pleural). 
II. Soplo brónquico o tubario: (condensación). 
III. Broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia áfona (condensación). 
3. Va a depender de a) situación de la cavidad; b) tamaño, contenido y estado de sus paredes; c) comunicación 
con el bronquio; d) estado anatómico del parénquima vecino. Las cavernas localizadas lejos de la superficie 
del pulmón y situadas en un parénquima no condensado dan por lo general modificaciones físicas muy 
escasas. 
Para poder percibirse deben ser mayores a 3 o 4cm y ser relativamente superficiales. 
Palpación: 
— VV disminuidas: en las cavidades condensación pericavitaria. 
— VV aumentadas: en las cavernas con condensación pericavitaria. 
Percusión: 
— Matidez: en las cavidades con líquido. 
— Hipersonoridad: en las cavidades con aire. 
— Timpanismo: en las cavidades con aire a presión por condensación pericavitaria. 
Auscultación: 
— Disminución o ausencia del MV. 
— Soplo cavernoso o cavitario: en cavidades con condensación pericavitaria. Es un soplo tubario 
modificado en su timbre en intensidad. Se imita pronunciando la letra O en voz baja. 
— Soplo anfórico: en cavidades con aire a presión. Timbre metálico y poco intenso, que se percibe en las 
respiraciones profundas o haciendo toser y se imita soplando una botella vacía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
167 
 
 
 
Motivos de consulta del aparato cardiovascular. 
 
 
 
Anamnesis: 
✓ Edad: 
— Hay diferente prevalencia de las cardiopatías. 
✓ Sexo: 
— Rara aparición de cardiopatías coronarias antes de la menopausia 
por el efecto protector de la HDL. 
✓ Estado civil: 
— Viudos o viudas: factor desencadenante de cuadros diversos. 
✓ Profesión: 
— Cuidado, faenamiento y distribución de carnes: endocarditis 
infecciosa o miocarditis por infección por Brucella, Erysipelothrix 
insidiosa o Coxiella burnetii (fiebre Q), así como una infestación 
por Trichinella spiralis. 
— Comercio o tenencia de pájaros: endocarditis por Chlamydiapsittaci. Isquemia miocárdica por Chlamydia pneumoniae. 
— Inhalación constante y prolongada de polvos: cor pulmonar crónico 
por neumoconiosis, silicosis, asbestosis o bisinosis. 
— Directores de empresas, personal jerárquico y en diversos 
miembros de profesiones liberales: mayor incidencia y gravedad de 
la cardiopatía coronaria. 
— Ocupaciones de la salud: compromiso de estructuras cardíacas por infecciones por gérmenes y virus 
(hepatitis B, HIV). 
✓ Raza: 
— Negra: más frecuente anemia por células falciformes, hiperplasias y adenomas corticosuprarrenales productores 
de aldosterona, miocardiopatías de tipo restrictivo, alteraciones en la repolarización ventricular. 
— Amarilla: menor incidencia de hipertensión esencial y cardiopatía coronaria. 
— Judíos: enfermedades arteriales periféricas y coronarias. 
— 
✓ Residencia: 
— Argentina: miocardiopatía chagásica. 
— Perú, Bolivia, noroeste argentino hipertensión pulmonar por anoxia. 
✓ Hábitos tóxicos: 
— Tabaquismo o IPA: cardiopatía coronaria. 
— Alcoholismo: miocardiopatía congestiva grave, beriberi cardíaco, hipercinesia cardíaca, holiday heart. 
— Dieta: kwashiorkor, hiperlipidemias, hipertensión portal por dietas altas en sal. 
— Drogas inyectables. 
— Hábito sedentario: mayor frecuencia de ateroesclerosis coronaria. 
— Personalidad: ambiciosos, inquietos, competitivos, agresivos, con ansias de triunfo, síndrome del corazón roto 
o takotsubo. 
✓ Antecedentes familiares: 
Motivos de consulta del aparato cardiovascular: 
✓ Disnea. 
✓ Angor. 
 
Cardiopatías según edad: 
<5 años: 
-Cardiopatías congénitas. 
-Miocarditis. Miocardiopatías. 
5-12 años: 
-Fiebre reumática. 
-Cardiopatías congénitas. 
-Miocarditis. Miocardiopatías. 
13-25 años: 
-Síndrome de pánico y neurosis cardíaca. 
-Valvulopatías. 
26-40 años: 
-Valvulopatías. 
-Miocardiopatías. 
41-75 años: 
-Hipertensión arterial. 
-Cardiopatía coronaria. 
>75 años: 
-Ateroesclerosis generalizada. 
-Estenosis aórtica senil. 
-Patología múltiple. 
✓ Palpitaciones. 
✓ Síncope. 
 
✓ Edema. 
✓ Cianosis. 
✓ Tolerancia al ejercicio. 
✓ Toma de presión arterial. 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
168 
 
“Sensación desagradable y dificultosa de la respiración”. 
• Síntoma muy frecuente. 
• El paciente lo puede expresar como: “me canso al respirar”, “me falta aire”, “no puedo respirar”, “no puedo 
tomar todo el aire que quiero”, “se me cierra el pecho”, “me ahogo”, “no me entra el aire a los pulmones”. 
Fisiopatología: 
En determinados puntos se genera un estímulo en diferentes 
receptores (músculos, vías respiratorias y caja torácica) que se 
transmite a las centros respiratorias del bulbo y protuberancia 
y, desde aquí son enviados a la corteza cerebral (volviéndose 
consciente). Estos receptores son: 
✓ Receptores de estiramiento: de la pequeña vía aérea. 
que se estimulan con la insuflación pulmonar. 
✓ Receptores de gases o partículas irritantes: de las vías 
aéreas de grueso calibre. 
✓ Receptores J del intersticio: sensibles a la distensión 
y congestión de vasos pulmonares. 
✓ Receptores de la caja torácica: capaces de detectar la fuerza generada por los músculos respiratorios. 
Estos receptores transmiten sus impulsos a través del nervio vago o neumogástrico (X par craneal). 
Etiopatogenia: 
Los mecanismos de disnea pueden agruparse de la siguiente forma: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1) ↑ de requerimiento ventilatorio: 
— Ejercicio físico. 
— Hipoxemia/hipercapnia. 
— Acidosis. 
— Embolia pulmonar. 
— Anemia. 
2) ↑ del esfuerzo para superar la resistencia de la vía 
aérea: 
— Asma bronquial. 
— EPOC. 
— Fibrosis quística. 
— Cuerpo extraño en vía aérea. 
 
3) ↑ del esfuerzo para distender el pulmón y la cajá torácica: 
— Edema pulmonar cardiogénico. 
— Edema pulmonar no cardiogénico. 
— SDRA. 
— Enfermedades infiltrativas pulmonares 
4) Deterioro neuromuscular: 
— Poliomielitis. 
— Lesiones Medulares (mielitis transversa, sección medular). 
— Síndrome de Guillain-Barré (polineuropatía). 
5) Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción: 
— Ansiedad. 
— Ataques de pánico. 
— Cifoescoliosis. 
— Derrame pleural. 
— Neumotórax. 
— Miastenia gravis. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
169 
 
Clasificación de la disnea: 
Posiciones en que aparece la disnea o se exacerba: 
• Ortopnea: incomodidad para respirar en decúbito dorsal. Es de causa cardíaca (característica de insuficiencia 
cardíaca izquierda grave y asma bronquial). El paciente permanece sentado para poder respirar. 
• Platipnea: incomodidad para respirar en bipedestación. Mejora cuando se acuesta. Es de origen respiratorio. Se 
observa en casos de shunts intracardiacos o intrapulmonares de derecha a izquierda. 
• Trepopnea: incomodidad para respirar en decúbito lateral. Origen cardíaco (hidrotórax por insuficiencia cardíaca 
congestiva) y respiratorio (atelectasia, pleuresías, derrames). El paciente se acuesta del lado del derrame para 
expandir el pulmón sano y mejorar la mecánica respiratoria. 
• Bendopnea: incomodidad para respirar cuando se inclina hacia delante. Origen cardíaco. 
Disnea cardíaca y respiratoria: 
Disnea de origen cardíaco 
“Síntoma por excelencia del corazón insuficiente” . Aparece durante esfuerzo o reposo. 
Hallazgos: 
✓ Ingurgitación de los vasos pulmonares. 
✓ Edema pulmonar intersticial producirá un mayor esfuerzo para respirar. 
✓ Estertores húmedos (crepitaciones) más o menos abundantes, auscultables en uno ambas bases pulmonares. 
Formas de presentación: 
→ Disnea de esfuerzo: 
▪ Insuficiencia cardíaca. 
▪ Por el esfuerzo muscular o la tensión 
emocional. 
→ Ortopnea: después de largo tiempo con disnea 
de esfuerzo. 
Disnea de origen cardíaco. Disnea de origen respiratorio. 
Se acentúa en las últimas horas del día a causa 
de la mayor congestión venosa pasiva pulmonar 
ocasionada por las actividades diarias. 
Es más intensa en las primeras horas del día después 
del reposo nocturno, debido a la mayor hipoxemia 
fisiológica que acaece durante la noche. 
Siempre permanece sentado para poder respirar. El paciente puede permanecer acostado, excepto en 
crisis de asma bronquial. 
Se agrava al agachar la cabeza. Se agrava en posición sentado y se atenúa en decúbito. 
→ Disnea permanente: 
▪ Obliga a permanecer sentado y evitar esfuerzo. 
▪ Es superficial. 
▪ Espiración alargada. 
▪ Aumenta en decúbito y por las noches (DPN). 
▪ En IC izquierda o global avanzada. 
 
✓ Según su causa: 
▪ Cardíaca: hay ortopnea, DPN (disnea 
paroxística nocturna), edema y nicturia. 
▪ Respiratoria: sibilancias, estacionalidad, 
estímulos específicos, tos, expectoración. 
▪ Psicógena. 
▪ Por acidosis metabólica. 
▪ De otros orígenes. 
 
✓ Según su evolución o forma de aparición: 
▪ Aguda: ansiedad, hiperventilación, asma, trauma 
torácico, edema pulmonar, neumonía, 
neumotórax espontáneo. 
▪ Crónica: enfermedades crónicas del sistema 
respiratorio o cardiovascular, anemia, psicógena, 
ansiedad, desentrenamiento. 
 
✓ Clasificación funcional de la NYHA (New York Heart 
Association): 
▪ Grado I: disnea de grandes esfuerzos (correr, 
saltar, trepar). 
▪ Grado II: disnea de medianos esfuerzos 
(caminar, subir un piso de escalera, correr un 
breve trecho). 
▪ Grado III: disnea de leves esfuerzos 
(higienizarse, vestirse, hablar, comer). 
▪ Grado IV: disnea de reposo. 
 
✓ Según su etiopatogenia: 
▪ Disnea por hiperventilación. 
▪ Disnea por disminución de la capacidad vital. 
 
✓ Según la categoría clínica: 
▪ Disnea de esfuerzo. 
▪ Disnea de reposo. 
▪ Disnea paroxística o crisis de disnea. 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
170 
 
→ Asma cardíaca: 
▪ Ritmo nocturno. 
▪ Fallo súbito del corazón izquierdo. Conduce a edema agudo de pulmón. 
▪ Hay obstrucción bronquial debido a edema de mucosa y espasmos del músculo liso bronquial por hipoxemia. 
Esto genera roncus y sibilancias. 
▪ Cuadro clínico: 
- Paciente despierta disneico. 
- Uso musculo respiratorios accesorios. 
- Taquipnea con disnea inspiratoriay espiratoria. 
- Taquicardia con/sin trastornos del ritmo. 
- R1 apagado. Galopes (ocasionales). R2 pulmonar reforzado. 
- Hiposonoridad en bases pulmonares (percusión). 
- Estertores en bases pulmonares (auscultación). 
Disnea Paroxística Nocturna (DPN): 
Es la aparición de disnea de forma brusca y episódica, generalmente por la noche, que despierta el paciente y le 
obliga a levantarse y sentarse en la cama para poder respirar. 
• Es característica de la enfermedad cardiaca avanzada (fracción de eyección disminuida, <55%) y se asocia 
con la elevación de la presión capilar pulmonar. 
• Durante la noche, al adoptar la posición de decúbito → ↑el volumen sanguíneo total por reabsorción de 
edemas de las zonas declives → ↑ el retorno venoso → llega al corazón derecho insuficiente → pasa al 
corazón izquierdo el cual también está fallando → en el corazón izquierdo, ese volumen extra ↑ la PDFDI 
(presión de fin de diástole). → ese aumento de presión de transmite del VI a la AI, y de la AI por las 
venas pulmonares a los capilares pulmonares → cuando la PH capilar supera la PO capilar, trasuda el líquido 
al alveolo y se manifiesta con disnea y crepitantes. 
• No aparece de manera inmediata al acostarse, sino que, en virtud del mecanismo referido, requiere varias 
horas. La congestión pulmonar se puede expresar como edema agudo de pulmón y como asma cardiaca; 
característicamente la disnea precede a la tos. 
 
Patrones respiratorios de disnea cardíaca: 
→ Respiración periódica o de Cheyne Stokes: 
varones mayores de 50 años. IC Izquierda 
secundaria a Cardiopatía hipertensiva, 
isquémica o aórtica con circulación cerebral 
deficitaria. 
→ Apnea. 
Anamnesis del paciente con disnea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ortopnea. DPN. 
La disnea aparece inmediatamente después de acostarse. La disnea aparece varias horas después de acostarse. 
Ocurre por la redistribución de flujos. Ocurre por la reabsorción de edemas. 
¿Tipo de evolución? 
→ Aguda. 
→ Crónica. 
¿Clase funcional? 
→ Disnea de esfuerzo (intenso, 
mediano o mínimo). 
→ Disnea de reposo. 
→ Ortopnea 
→ DPN. 
¿Síntomas asociados? 
→ Tos. 
→ Expectoración purulenta. 
→ Hemoptisis 
→ Dolor torácico. 
 Elementos de orden semiológico: 
→ Tiempo transcurrido desde 
que se inició la disnea. 
→ Antecedentes personales. 
 
Elementos de orden semiológico: 
→ Síntomas acompañantes. 
→ Tipo o clasificación de la disnea. 
→ Exploración física de los aparatos 
respiratorios y cardiovasculares. 
→ Cuantificación de la disnea. 
→ Determinados exámenes auxiliares. 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
171 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Con qué otros signos y síntomas se acompaña? 
¿Se ha hecho alguna vez una Rx o una espirometría? 
¿Padece usted alguno de los siguientes procesos? 
→ Enfisema. 
→ Bronquitis crónica, asma, alergias. 
→ Tuberculosis. 
¿Ha sufrido anteriormente alguna intervención quirúrgica torácica? 
¿Enfermedad cardiaca, hipertensión? ICC. 
Examen físico del paciente con disnea 
Estará está orientado al sistema 
cardiovascular. Todos los hallazgos que se 
encuentren permitirán descartar posibles 
patologías, para analizar de forma más 
específicas las que sean más probables. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hallazgo. Orientación. 
Palidez. Anemia. 
Edema en MI + R3 + Galope. IC. 
Fiebre. Infección pulmonar. 
Edema asimétrico en MI. TEP. 
Roncus y sibilancias. Asma y EPOC. 
Estertores crepitantes. Insuficiencia ventricular izquierda. 
Estertores “velcro”. Fibrosis pulmonar. 
Matidez + hipoventilación. Derrame pleural y atelectasia. 
Hipersonoridad e hipoventilación. Neumotórax. 
Matidez + crepitantes + soplo brónquico. Neumonía. 
Sibilancias localizadas y estridor. Obstrucción por cuerpo extraño. 
Obesidad grave + cifoescoliosis. Insuficiencia respiratoria restrictiva. 
Cianosis. Insuf. Respiratoria y/o hipoxia tisular. 
Cuadriparesia y arreflexia. Sme. Guillain-Barré. 
¿Desde cuándo tiene dificultades? 
→ Varios meses: IVI 
¿Cómo apareció la disnea? 
→ Repentinamente (objeto extraño). 
→ Progresivamente 
→ En semanas o meses 
→ En meses o años (EPOC). 
¿Qué estaba haciendo en aquel momento? 
¿Aparece dificultad respiratoria durante la inspiración o espiración? 
¿Le parece a Ud. que no respira la cantidad suficiente de aire? 
→ Disnea psicógena. 
¿Cómo es la disnea? 
→ Constante. 
→ Variable. 
→ Continua, con episodios paroxísticos. 
→ Paroxística con intervalos asintomáticos. 
¿Se desencadena durante la actividad física o reposo? 
→ Actividad física: enfermedad cardiaca, EPOC, neumopatía 
intersticial, anemia, obesidad, gestación, hipertensión 
pulmonar, asma. 
→ Reposo: neumotórax, asma bronquial, edema agudo de pulmón, 
embolismo pulmonar masivo, neumonía, derrame pleural, 
disnea psicógena. 
Frecuencia y duración. 
¿Con qué mejora la disnea? 
→ Aerosoles (asma). 
→ Vasodilatadores (IVI). 
¿Cómo mejora su ortopnea? 
→ Sentándose. 
→ Parándose. 
¿Resfriados frecuentes o bronquitis? 
→ Bronquiectasias; Inmunodeficiencias. 
¿Le han irradiado el tórax? 
→ Neumonitis. 
¿Flebitis? 
→ TEP. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
172 
 
Estudios complementarios 
Los exámenes complementarios estarán guiados por el diagnóstico presuntivo, 
Estudio. Diagnóstico. 
Hemograma. Anemia, poliglobulia e infecciones. 
Radiografía de tórax. Neumonía, atelectasia, derrame pleural, neumotórax, IC. 
ECG. Enfermedad coronaria, miocardiopatías. 
Espirometría. Asma, EPOC y enfermedades restrictivas. 
Ecocardiograma. Valvulopatías, IC, miocardiopatías, derrame pericárdico. 
Gases en sangre arterial. Insuficiencia respiratoria, acidosis. 
Saturometría. Hipoxemia e hipoxia. 
 
Insuficiencia cardíaca (IC) 
 ICD. ICI. 
Sí
nt
om
as
. Edema periférico. 
Ascitis → distensión abdominal. 
Derrame pleural → disnea. 
Dolor hepático. 
Disnea. 
Ortopnea. 
DPN. 
↓tolerancia al ejercicio. 
Tos. 
Si
gn
os
. 
↓PVY (presión venosa yugular). 
Edema. 
Ascitis. 
Hepatomegalia. 
Derrame pleurales. 
Taquicardia. 
Ritmo de galope. 
Taquipnea. 
Cianosis. 
Esputo espumoso y de color rosado. 
Choque. 
 
Diagnóstico de IC (criterios de Framingham): 
El diagnóstico de IC es CLÍNICO, y se puede realizar sin estudios complementarios: 
Criterios mayores: Criterios menores: 
DPN u ortopnea. Tos nocturna. 
Cardiomegalia. Disnea en el ejercicio. 
Edema agudo de pulmón. Edema de los tobillos. 
Rales crepitantes. Derrame pleural. 
R3 con galope. Hepatomegalia. 
↑ PVC (>16cm H2O). 
↓ capacidad vital en un 33% de la 
máxima registrada. 
Ingurgitación yugular. Taquicardia (FC ≥ 120 lpm). 
Reflujo hepatoyugular (+). 
Pérdida de peso ≥4,5 kg en 
5 días EN RESPUESTA al 
tratamiento de la IC. 
Pérdida de peso ≥4,5 kg en 5 días (no 
es en respuesta al tratamiento). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Requisitos para el diagnóstico: 
✓ 2 criterios mayores. 
✓ 1 criterio mayor + 2 menores 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
173 
 
Dolor: “sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior”. 
• El dolor al ser un síntoma, nuestra mejor herramienta para poder evaluarlo va a ser la anamnesis (ALICIA). 
• El dolor TORÁCICO es una presentación importante y común de enfermedades graves como infarto del 
miocardio, angina, embolia pulmonar y neumotórax, así que primero hay que descartarlas. 
Etiología: 
 
 
Angina de pecho o angor pectoris 
“Dolor precordial de origen cardíaco como consecuencia de un desbalance entre NECESIDAD y APORTE de oxígeno 
que le llega al miocardio a través de las coronarias”. 
— Cardiopatía isquémica: conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de 
O2 al corazón en relación al requerimiento metabólico de este. 
— SESTAMIBI Tc 99 Vs Anamnesis (anamnesis es muy superior). 
 
Fisiología normal: 
— El metabolismo cardíaco es fundamentalmente aeróbico. 
— Es decisivo para su funcionamiento un equilibrio entre el aporte y el consumo de O2. 
— En situaciones normales el aporte de O2 está en relación con el flujo coronario. 
— El flujo coronario tiene un mecanismo de autorregulaciónrelacionado con el óxido nítrico endotelial (factor 
vasodilatador). 
— Puede aumentar el flujo hasta 6 veces independientemente del VM sistémico (a esta capacidad de 
autorregulación se llama “reserva coronaria”). 
 
Fisiopatología: 
En situaciones patológicas el endotelio se altera y pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora sea por un 
placa aterosclerótica o un coágulo lo que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica. 
1. ↓ aporte de O2 . 
2. Alteración metabólica subclínica. 
Cardiovasculares. Pleuropulmonares. Mediastínicas. 
Isquémicas (principales): 
— ACE (angina crónica estable). 
— SCA (síndrome coronario agudo). 
-TEP. 
-Neumotórax. 
-Neumonías. 
-Traqueobronquitis. 
-Pleuritis. 
-Derrame pleural. 
-Tumores pleuropulmonares. 
-Metástasis pleurales. 
-Asma y EPOC. 
-Hipertensión pulmonar. 
-Sarcoidosis. 
-Mediastinitis aguda. 
-Enfisema mediastínico. 
-Tumores mediastínicos. 
No isquémicas: 
— Disección aórtica. 
— IC. 
— Pericarditis/miopericarditis. 
— Miocardiopatía por estrés (takotsubo). 
— Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 
— Valvulopatía mitral (estenosis/prolapso). 
— Estenosis aórtica severa. 
Osteomusculares. Digestivas. Psiquiátricas y funcionales. 
-Fracturas costales. 
-Distensiones musculares. 
-Metástasis costales y vertebrales. 
-Cervicoartrosis. 
-Hernias de disco intervertebrales. 
-Costocondritis (síndrome de Tietze). 
-Espasmos esofágicos. 
-Rotura esofágica. 
-Reflujo gastroesofágico. 
-Esofagitis. 
-Úlcera gastroduodenal. 
-Distensión gástrica. 
-Patología abdominal (colecistitis, 
perforación de víscera hueca, 
pancreatitis). 
-Depresión. 
-Ansiedad (síndrome de Da 
Costa). 
-Simulación. 
-Ataques de pánico. 
-Consumo de drogas 
(cocaína, metanfetaminas). 
Isquemia silente: 
isquemia asintomática. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
174 
 
3. Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación). 
4. Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción). 
5. Alteración metabólica con daño celular irreversible. 
6. Necrosis miocárdica por muerte celular. 
 
Etiopatogenia: 
✓ ATEROESCLEROSIS (95% de los casos): 
— Ocurre por disfunción endotelial y depende de factores de riesgo: 
→ Mayores: 
▪ Modificables: dislipidemia, HTA, tabaquismo. 
▪ No modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria familiar precoz (<55 años) en un 
familiar de 1° grado (padre, madre, hermanos). 
→ Menores: 
▪ Modificables: diabetes, obesidad (>30%), sedentarismo, estrés, gota. 
▪ No modificables: sexo femenino en posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tardía (>55 
años). 
✓ CAUSAS NO ATEROMATOSAS (5% de los casos): 
De las arterias coronarias: 
— Arteritis: nodosa, lúpica, síndrome de Kawasaki. 
— Embolias: mitrales, fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, secundarias a émbolos provenientes de 
las cavidades cardíacas izquierdas. 
— Disección coronaria: espontánea, al colocar Stent (angioplastia). 
— Malformaciones congénitas: del origen de las arterias coronarias. 
— Espasmo coronario: cocaína, angina de Prinzmetal. 
Causas no coronarias (arterias coronarias sanas): 
— Hipertrofia del VI. 
— Estenosis aórtica. 
— Miocardiopatía hipertrófica. 
— Anemias. 
— Hipoxemias. 
— Hipotensión severa. 
— Síndrome coronario X: ocurre con coronarias sanas por una oclusión de la microcirculación cardíaca de 
causa desconocida, es más común en la mujer. 
 
Características del angor (ALICIAS): 
Antigüedad o Aparición: 
— Iniciación: gradual. 
— Duración: 2 a 5 minutos, hasta 15 minutos . >30minutos se denomina “dolor precordial prolongado típico” y debe 
hacer sospechar de un SCA (síndrome coronario agudo). 
Localización: 
✓ Precordial. Retroesternal. Zona de la corbata. 
Irradiación: 
✓ Brazo, antebrazo y mano izquierda. Mandíbula. Cuello. 
— Cualquier dolor desde el maxilar inferior hasta el ombligo, incluyendo los MS, puede ser anginoso. 
Características: 
✓ Opresivo o constrictivo: es común que el enfermo acompañe su respuesta colocando la “mano en forma de 
garra” sobre el medio del pecho (signo de Levine). 
Intensidad: 
✓ Variable: ↑ hasta que obliga al paciente a detenerse o buscar alivio con los nitratos. 
Agrava o atenúa: 
— Desencadenantes: esfuerzo físico, tabaquismo, frío, estrés, hipotensión severa, periodos digestivos, reabsorción 
de edemas, taquiarritmias, crisis hipertensivas. 
Factores que al ↓ el aporte de oxígeno al 
miocardio, facilitan la aparición de angor. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
175 
 
— Atenuantes: reposo, nitroglicerina o dinitrato de isosorbide (nitratos sublinguales. Son vasodilatadores), b-
bloqueantes. 
Síntomas acompañantes (concomitantes): 
✓ Eructos. 
✓ Sensación de plenitud epigástrica. 
✓ Sudoración. 
✓ Palpitaciones. 
✓ Disnea (por claudicación transitoria del ventrículo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso). 
✓ Sensación de muerte inminente. 
Equivalentes (equivale a o reemplaza a): 
✓ Disnea: puede aparecer en lugar del dolor anginoso durante un SCA. Aparece en pacientes diabéticos. 
 
Diagnóstico diferencial de angor: 
— Pericarditis aguda. 
— Miocarditis. 
— Disección aórtica. 
— Tromboembolismo pulmonar. 
— Gastritis y úlcera gastroduodenal. 
— Pancreatitis aguda. 
— Colecistitis aguda. 
— Fractura costal. 
— Ataque de pánico. 
— Pleuritis seca. 
 
Clasificación según número, duración o intensidad de la crisis: 
✓ Angor estable o angor crónico estable (ACE). 
— Dolor que no cambió en el último mes. 
- Se produce ante los mismos esfuerzos. 
- No ha cambiado la duración, intensidad, frecuencia de aparición de los episodios. 
— Producido por una estenosis coronaria aterosclerótica fija. 
✓ Angor inestable. 
— Dolor que cambio en el último mes. 
- Cambia frecuencia, intensidad, duración de los episodios. 
— Por un accidente ateromatoso (fisura, ruptura o hematoma intraplaca. Se produce una trombosis de la 
arteria coronaria que produce una suboclusión de la misma). 
— Puede surgir en reposo. 
— Su comienzo es reciente. 
— Es un tipo de síndrome coronario agudo. 
— Tipos de angor inestable: 
1. De reciente comienzo: 
▪ El dolor es de menos de 1 mes de evolución. 
2. De pecho progresiva: 
▪ El paciente relata aumento en el número, intensidad y duración del dolor que aparece ante 
esfuerzos cada vez menores o durante el reposo 
3. Síndrome coronario intermedio: 
▪ El dolor está empeorando, pero no llega a ser IAM. 
4. Angina aguda persistente: 
▪ Dolor no pasa, ni siquiera en reposo. 
5. Angina post-IAM: 
▪ Después de sufrir un IAM (tanto dentro de los primeros 15 días como semanas más tarde). 
6. Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: 
▪ Por ↑del tono vasomotor o vasoespasmo coronario que origina una disminución súbita, brusca e 
intensa de una coronaria con isquemia del miocardio. 
Síndrome 
coronario agudo. 
IAM. 
Angor inestable. 
Con supra ST. 
 
Sin supra ST. 
Clasificación según su forma clínica de presentación 
✓ Angina de esfuerzo o de Heberden. 
✓ Angina de decúbito o de Vaquez. 
✓ Angina de reposo. 
✓ Angina variante, paradójica o de Prinzmetal 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
176 
 
▪ Episodios entre medianoche y 8 AM. 
▪ Durante el dolor hay elevación del segmento ST. 
▪ No es reproducible (no se puede hacer algo para generarla de forma voluntaria). 
✓ Infarto de miocardio. 
— Dolor de mayor intensidad que dura más de 30 minutos. 
— El dolor desaparece espontáneamente antes de las primeras 48hs. Si sigue apareciendo dolor luego de ese 
plazo se produce un nuevo infarto, la extensión del primero o persistencia isquémica con un nivel crítico 
de oxigenación. 
— No se alivia con nitratos y requiere en uso de analgésicos potentes. 
 
Dolor pericárdico 
“Se origina por pericarditis (procesos inflamatorios que comprometen la hoja parietal del pericardio)”. 
— Su aparición es lenta y progresiva, aunque puede ser brusca. 
— Localizado en la zona retroesternal. 
— Irradia hacia el mamelón y base pulmonar izquierda (debido a que el pericardio está en estrecha relación 
conla pleura visceral izquierda y nervio frénico). También es frecuente su irradiación hacia el cuello, parte 
interna de las fosas supraclaviculares (irradiación frénica). 
— Su intensidad es variable y puede ser urente (quemazón o ardor), lancinante (sensación de herida abierta) 
o gravativo. 
— En algunos casos suele ser opresivo o constrictivo, lo cual sumado a su localización se confunde con el 
angor. 
— Examen físico: frotes pericárdicos. 
Diagnóstico diferencial con angor: 
1. Exageración del dolor pericárdico por los movimientos respiratorios, tos, estornudos e hipo. 
2. Modificación del dolor con los cambios posicionales del paciente. 
 
Dolor aórtico 
“Originado por aneurisma disecante de aorta”. 
— La disección es la separación de dos planos. La disección aórtica de la separación de los planos musculares 
aórticos por el flujo sanguíneo. 
— Dolor urente o punzante. Iniciación repentina. Dolor intenso (10 de 10). 
— Se lo observa sobre todo en pacientes de edad media o avanzada, pero puede aparecer en sujetos con 
hábito longilíneo y un síndrome de Marfan completo o incompleto (formas frustas), en particular luego de 
esfuerzos musculares intensos (en las mujeres, durante el trabajo de parto). 
Clasificación de Bakey para aneurismas de aorta: 
— Tipo II: dolor retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea. 
— Tipo I: se extiende hacia al cuello y espalda si compromete toda la aorta. Incluso luego de unas horas 
puede alcanzar la zona lumbar por compromiso de la aorta abdominal. 
— Tipo III: dolor dorsal o dorsolumbar por compromiso por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda. 
 
Precordialgias simples (dolores atípicos o inespecíficos) 
“Dolores poco característicos que no obedecen a patología alguna (funcionales)”. 
— Es un dolor funcional. Es corriente que se descubra el antecedente del fallecimiento o enfermedad cardiaca 
de un allegado como causa desencadenante. 
— Común en adolescentes, jóvenes, sujetos ansiosos o hiperemotivos de edad media. 
— Por lo general son referidas como puntadas o pinchazos de pocos segundos de duración que se localizan 
a la izquierda, en las vecindades del choque apexiano (“zona poética” del corazón). Cuando el paciente 
señala el dolor suele utilizar UN dedo. 
— Se presentan sobre todo en reposo y no tienen vinculación alguna con esfuerzos. Incluso es común que 
desaparezca al realizar tareas diarias (por aliviar la tensión emocional o alejar la atención del paciente 
sobre su problema). 
 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
177 
 
 Angor. Dolor pericárdico. Dolor aórtico. 
Precordialgias 
simples. 
Intensidad. Variable. Variable. Intenso. Variable. 
Localización. 
Precordial. Retroesternal. Zona de la 
corbata. 
 
Retroesternal. Retroesternal (tipo 
II). 
A la izquierda, en las 
vecindades del 
choque apexiano. 
Propagación. 
Brazo, antebrazo y mano izquierda. 
Mandíbula. Cuello. 
 
Mamelón y base pulmonar 
izquierda. Cuello. 
Cuello y espalda 
(tipo I). Dorsolumbar 
(tipo III). 
 
Carácter. Opresivo o constrictivo. Urente, lancinante o gravativo. Urente o punzante. Puntadas o pinchazos. 
Iniciación. Gradual. Gradual o repentina. Repentina. Repentina. 
Duración. 
2 a 5 minutos. Puede extenderse a 15 
minutos. Si alcanza o sobrepasa los 30 
minutos debe sospecharse un 
síndrome coronario agudo. 
 Pocos segundos de 
duración. 
Concomitantes. 
Eructos. Sensación de plenitud 
epigástrica. Sudoración. Palpitaciones. 
Disnea 
 
Equivalentes. Disnea. 
Desencadenantes. 
Esfuerzo físico, tabaquismo, frío, 
estrés, hipotensión severa, periodos 
digestivos, reabsorción de edemas, 
taquiarritmias, crisis hipertensivas. 
 
Atenuantes. 
Reposo físico y mental, nitroglicerina o 
dinitrato de isosorbide, b-bloqueantes. 
 Realizar tareas diarias. 
Causas. 
Ateroesclerosis (95%). Arteritis. 
Embolias. Disección coronaria. 
Malformaciones congénitas. Espasmo 
coronario. Hipertrofia del VI. Estenosis 
aórtica. Miocardiopatía hipertrófica. 
Anemias. Hipoxemias. Hipotensión 
severa. 
Pericarditis. Esfuerzos 
musculares intensos. 
Antecedente del 
fallecimiento o 
enfermedad cardiaca 
de un allegado. 
 
 A L I C I A 
Angina de 
pecho. 
Agudo. Subesternal. 
Espalda, brazos, epigastrio, 
cuello y hasta maxilar 
inferior. 
Opresivo o 
constrictivo. 
Solo 
desagradables 
hasta 
insoportables. 
Alivia: incorporarse o 
ponerse de pie. 
Agrava: esfuerzos o 
emociones 
determinados. 
Dolor 
pericárdico. Agudo. Pecho. 
Nunca se propaga a los 
brazos. 
Ardor, con o sin 
constricción, 
persistente. 
Variable. 
Precordialgia. Agudo. Precordial. 
Hombro y brazo izquierdo, 
cuello y a la mandíbula y 
epigastrio. 
Malestar 
indefinido, 
pinchazos o 
punzadas. 
Moderados. 
Atenúa reposo y 
vasodilatadores 
coronarios. Nitrato 
Agrava: conflictos 
emociones. 
Traqueítis 
aguda. 
Agudo. Retroesternal. Pecho, cabeza y cuello. 
Comúnmente 
lancinante, urente, 
opresiva, 
transfixiante o 
desgarrante. 
Moderado. 
Atenuación: reposo y 
nitroglicerina 
Agrava: tos. 
Pleuritis. Agudo. 
Submamario. 
Base del 
hemitórax 
correspondiente 
(dolor en 
semicinturón) . 
Hombro del mismo lado y 
fosas ilíacas. 
Superficial y 
localizado. 
Transfixiante. 
Variable. 
Atenuación: apnea 
espiratoria. 
Agrava: respiración, 
tos y movimientos 
del tronco. 
Cáncer de 
pulmón. 
Crónico. 
Caja torácica, 
espacios 
intercostales. 
Irradia hacia a la espalda y 
esófago. 
Somático 
superficial. 
Moderado. 
Atenuación: al 
acostarse/ reposo. 
Agravan: inspiración, 
tos, reír. 
Aneurisma de 
aorta. 
Agudo. Retroesternal. 
Cuello y espalda (tipo I). 
Dorsolumbar (tipo III). 
Urente o 
punzante. 
Intenso. Agrava: por la noche. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
178 
 
Esófago. Agudo. 
Torácica por 
detrás del 
esternón. 
Irradia hacia la mandíbula, 
el brazo o la espalda. 
Quemante. 
Moderada a 
severa. 
Atenuación.: no 
acostarse después de 
comer, no fumar, 
elevar la cabecera de 
la cama. 
Agrava: deglutir, 
tragar, comer rápido 
y con bebidas 
gaseosas, frías o 
calientes. 
Hernia 
diafragmática. 
Agudo. 
Hemitórax 
(+común 
izquierdo). 
Irradia al abdomen 
afectando estructuras 
como estomago o intestino. 
 
Urente. Leve. 
Atenuación: cirugía. 
Agrava: movs. Resp. 
Dolor de 
vísceras 
abdominales. 
Crónico. 
Epigastrio, región 
periumbilical e 
hipogastrio. 
Pancreatitis: al dorso (dolor 
en cinturón). 
Cólico renal: afosa iliaca e 
hipogastrio. 
Cólico biliar: epigastrio, 
hipocondrio der. y dorso. 
Cólico. 
Transfixiante 
(pancreatitis). 
Gravitativo 
(hepatitis). 
Intenso. 
Atenuación: reposo. 
Agrava: comer. 
Dolor 
somático. 
Agudo. Piel (quemaduras). 
Se irradia siguiendo 
trayectos nerviosos. 
Punzante- 
quemante. 
Moderado a 
intenso. 
Agravan: 
temperaturas altas. 
 
“Percepción de la actividad del corazón”. 
— Muy frecuente (16% de los pacientes). 
— Si además se sienten las palpitaciones rápidas son 
“palpitaciones taquicárdicas”. 
— Enfoque diagnóstico: anamnesis → examen físico → 
exámenes complementarios. 
— Principales causas: arritmias. 
Etiología: 
La mayor parte de los pacientes que consultan por palpitaciones, no tienen una enfermedad 
estructural cardiaca y solo presenta un aumento de la FC, o un trastorno inocente del ritmo. 
Causas de palpitaciones. 
Cardíacas. Psiquiátricas. Farmacológicas. Otras. 
-Fibrilación auricular 
-Taquicardia ventricular 
-Taquicardia supraventricular. 
-Taquicardia sinusal. 
-Extrasístoles ventriculares. 
-Extrasístoles supraventriculares. 
-Aleteo auricular. 
-Prolapso de la válvula mitral. 
-Enfermedad del nódulo sinusal. 
-Enfermedades valvulares. 
-Marcapasos. 
-Insuficiencia aórtica. 
-Mixoma auricular. 
-Hipotensión ortostática. 
-Miocardiopatías. 
-Ataque de pánico. 
-Ansiedad. 
-Somatización. 
-Angustia. 
-Depresión. 
-B-adrenérgicos. 
-Supresión de B-bloqueantes. 
-Cafeína. 
-Teofilina. 
-Nicotina. 
-Anfetaminas. 
-Cocaína. 
-Vasodilatadores. 
-Anticolinérgicos. 
-Tirotoxicosis. 
-Feocromocitoma.-Fiebre. 
-Anemia. 
-Embarazo. 
-Mastocitosis. 
-Perimenopausia. 
-Hipoglucemia. 
-Ejercicio. 
-Enf. de Paget. 
-Estrés. 
 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
179 
 
“Pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duración, acompañada de pérdida del tono 
postural, lo que provoca la caída al piso del paciente”. 
— Causa: hipoperfusión cerebral global transitoria. Una reducción de la perfusión cerebral global de unos 3-5 
segundos es suficiente para provocar una pérdida de la conciencia. 
— NO ES METABÓLICO, la hipoglucemia, hiponatremia, o cualquier otra causa metabólica NO ES SÍNCOPE. 
— Frecuente: 3% de consultas en guardias médicas. 
 
Fisiopatología del síncope 
 Hipoperfusión cerebral. 
Baja resistencia periférica. Bajo gasto cardíaco. 
Daño del SNA. 
Sin daño 
del SNA. 
Reflejos inapropiados. Cardíaco. RV inadecuado. 
Primario. Secund. Drogas. 
Vasodepresor 
(vasodilatación). 
Mixto. 
Cardioinhibidor 
(bradicardia). 
Arrítmico. Estructural. 
Depleción 
de 
volumen. 
↓RV 
Síncope ortostático. Síncope reflejo o neuromediado. Síncope cardíaco. Síncope ortostático. 
 
Etiología del síncope 
1) 40% reacción vasovagal. 2) 13% causas cardiovasculares. 3) 5% causa neurogénica. 4) 40% etiología desconocida. 
 
Reflejo o 
neuromediado. 
Vasovagal o 
neurocardiogénico (reflejo 
de Bezold-Jarish). 
Ortostático: bipedestación prolongada. 
Emocional: miedo, dolor intenso. 
Otros: calor ambiental o apiñamiento, alcohol, hambre, fatiga extrema. 
Situacional. Postmiccional, posprandial, defecatorio, tusígeno, neuralgia o coital. 
Síndrome seno carotídeo. Por manipulación de los senos carotídeos (causa de síncope en el anciano). 
Ortostático. 
Depleción de volumen. Diarrea, vómitos, hemorragias, deshidratación. 
Drogas. Vasodilatadores (nitratos), diuréticos, antidepresivos, cocaína. 
Falla autonómica primaria. Insuficiencia autonómica pura (Parkinson, demencia, atrofia sistémica múltiple). 
Falla autonómica 
secundaria. 
Diabetes, amiloidosis, IR, neuropatías autoinmunes o paraneoplásicas, lesiones del 
tronco cerebral, del hipotálamo, mesencéfalo, lesiones de la médula espinal. 
Cardíaco. 
Arrítmico (eléctricas). 
Taquicardia: ventricular o supraventricular, QT largo (síndrome de Brugada, 
antidepresivos, drogas proarrítmicas, hipomagnesemia, hipopotasemia). 
Bradicardia: enfermedad de nodo sinusal, bloqueo A-V, marcapasos mal funcionante. 
Estructural (mecánicas). Estenosis aórtica, isquemia miocárdica, miocardiopatía hipertrófica, tumores 
cardíacos, taponamiento cardíaco, tromboembolismo pulmonar. 
 
“Acumulación excesiva de líquido en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo”. 
— Debido a factores que alteran las fuerzas que componen la ley de Starling que regula el intercambio de 
líquidos entre los espacios vascular e intersticial”. 
 
Clasificación: 
→ Localizados: 
— Factores primarios (alteraciones de la Ley de Starling). 
→ Generalizados: 
— Factores primarios (alteraciones de la Ley de Starling) + factores secundarios (retención hidrosalina). 
Etiopatogenia: 
Clínicamente se produce edema por: 
1. ↑PHc venosa (hipertensión venosa). 
— Locales: alteran el RV por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) 
o por trastornos en la dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y alteración de la 
bomba musculovenosa). 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
180 
 
— General: IC congestiva. 
— Transitorias: embarazo y alteraciones por el ciclo menstrual. 
2. ↓POpl. 
Albúmina <2,5 gr/dl (VN: 3,5 – 5 g/dl). 
— Hepatopatías crónicas, cirrosis. 
— Pérdidas entéricas: síndrome de malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas. 
— Pérdidas renales: síndrome nefrótico. 
— Desnutrición grave (kwashiorkor). 
3. ↑permeabilidad capilar (↑K). 
Inflamatorios. 
— Alergia o hipersensibilidad. 
— Fármacos. 
— Traumatismos, celulitis, quemaduras. 
4. ↓reabsorción linfática (obstrucción.). 
— Idiopáticas o primarias. 
— Secundarias: radioterapia, poscirugía, parásitos. 
 
Edemas y su relación con la volemia: 
El edema generalizado configura una situación de exceso hidrosalino provocado por una acumulación patológica de 
líquido en el espacio intersticial (que normalmente contiene el 20% del agua total y hasta un 15% del peso corporal). 
Volemia. Mecanismo. Ejemplos. 
Hipovolemia 
arterial efectiva. 
Retención hidrosalina secundaria: 
Desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y osmóticas → 
desplazamiento del líquido intravascular al intersticio → depleción 
del volumen circulante → hipoperfusión renal → SRAA (a modo 
de respuesta) → ese fluido retenido vuelve a ingresar al espacio 
intersticial → el edema se perpetúa en el tiempo. 
Responden a una falla renal secundaria que perturba la excreción 
de sodio y agua. La falla renal secundaria seguirá mientras persista 
el desequilibrio capilar inicial. 
IC congestiva. 
Cirrosis hepática. 
Síndrome nefrótico. 
Hipervolemia 
arterial efectiva. 
Retención hidrosalina primaria: 
Responden a una falla renal primaria que perturba la excreción de 
sodio y agua. 
Cuadro clínico: muestra signo de hipervolemia, HTA, ingurgitación 
yugular, disnea. 
IR. 
Glomerulonefritis 
aguda. 
 
Semiología del edema 
1. Búsqueda sistemática: 
— Miembros inferiores: signo de 
Godet. 
— Zona sacra (pacientes en 
cama). 
— Muslos y flancos (pacientes 
en cama con edemas 
graves): se pellizca un 
pliegue de piel. 
2. Magnitud del edema. 
Grado. Símbolo. Magnitud. Extensión. 
I. X. Leve depresión sin distorsión visible del contorno Desaparición casi instantánea. 
II.. XX. Depresión de hasta 4 mm. Desaparición en 15 segundos. 
III XXX. Depresión de hasta 6 mm. Recuperación de la forma en 1 min. 
IV. XXXX. Depresión de hasta 1 cm. Persistencia de 2 a 5 minutos. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
181 
 
3. Examen propiamente dicho. 
✓ Distribución corporal: 
— Simétrico o asimétrico. 
— Generalizado o localizado. 
✓ Color y aspecto de la piel: 
— Fina y brillante (edemas agudos). 
— Fibrótica e hiperpigmentada (crónicos). 
✓ Temperatura: 
— Normal. 
— Fría (NO inflamatorio). 
— Caliente (inflamación). 
✓ Dolor (inflamación o infección). 
✓ Patologías cutáneas (ulceraciones o lesiones 
tróficas de la piel en la zona del edema). 
✓ Ritmo de aparición (matinal o nocturno). 
✓ Periódico o recidivante. 
 
Linfedema: 
Los vasos no drenan el exceso de proteínas que pasan normalmente al intersticio. 
Es un edema crónico que favorece la proliferación de fibroblastos, por ello es un edema duro y elástico. NO DEJA 
FÓVEA ante la presión digital. 
a) Linfedemas primarios o de carácter familiar 
b) Edemas secundarios: 
— Postoperatorio: mastectomía. 
— Procesos inflamatorios reiterados que llevan a obstrucción linfática 
— Infecciones: de la vía linfática (linfangitis) o de la piel (erisipela crónica). 
— Cáncer 
Los linfedemas secundarios de larga evolución pueden alcanzar grandes dimensiones 
y deformar los miembros (aspecto llamado elefantiasis). 
 
Mixedema: 
Aparece en el hipotiroidismo y se debe a la acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la piel. 
— Se asemeja al edema, pero NO PRESENTA SIGNO DE GODET, por lo tanto, es un edema duro. 
— Acompañado siempre de un color pálido amarillento de la piel, la cual es fría, áspera, seca y escamosa. 
 
Lipedema: 
Aparece sobre una superficie lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. 
— Es leve, bilateral y simétrico y puede dejar un Godet mínimo. 
Edema unilateral y asimétrico. Edema bilateral y simétrico. 
1. Trombosis venosa en miembros 
inferiores. 
2. Trombosis venosa de miembros 
superiores. 
3. Edema por trauma en los 
miembros. 
4. Edema por celulitis infecciosa o 
erisipela. 
5. Secundario a paresias o plejías de 
los miembros 
6. Distrofia simpática refleja. 
1. IC izquierda. 
2. IC derecha. 
3. IC congestiva o global. 
4. Pericarditis constrictiva. 
5. Cirrosis. 
6. Síndromenefrótico. 
7. Síndrome nefrítico. 
8. Desnutrición proteica (kwashiorkor). 
9. Enteropatías perdedoras de proteínas (asociado a malabsorción). 
10. Sme. de la VCS. 
11. Sme. de la VCI. 
12. Insuficiencia venosa crónica por terreno. 
13. Varicoso. 
14. Edema angioneurótico. 
15. Edema femenino cíclico. 
16. Edema con eritema nodoso. 
17. Edema con vasculitis con paniculitis. 
18. Edemas por fármacos. 
10 mm. 
✓ Relación con el ciclo femenino. 
✓ Medicaciones previas, alergias, picaduras. 
✓ Pesar diariamente al paciente. 
✓ Medir la diuresis en 24 hs. 
. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
182 
 
“Es la coloración azulada de piel y mucosas provocada por acumulación de HEMOGLOBINA REDUCIDA >5g/dl”. 
• Una concentración de 5 g/dl corresponde a una saturación del oxígeno menor del 85%. 
• Debe buscarse en los lugares donde los tegumentos son más delgados y donde quedan expuestos los 
capilares y las vénulas de la piel, como en los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y 
conjuntivas. 
• Se debe examinar con buena luz natural. 
• La cianosis desaparece a la vitropresión, la pseudocianosis no desaparece. 
Curva de disociación de hemoglobina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Quién tiene más posibilidad de desarrollar cianosis? ¿Personas anémicas, con hematocrito normal o con 
policitemia? Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina desoxigenada, 
es mucho más fácil hallarla en estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos (POLICITEMIA) que en 
aquellos casos con disminución en la masa eritrocitaria (anemia). 
 
Clasificación según su localización o distribución: 
• Generalizada: se observa preferentemente en los lóbulos de la orejas, la nariz, los labios y la mucosa yugal 
y lingual. En las extremidades se detecta en los dedos y lechos ungueales. En casos severos puede 
extenderse a toda la superficie cutánea. 
• Localizada: cuando solo se observa en alguna de las áreas mencionadas anteriormente. 
 
Clasificación según el mecanismo de insaturación: 
• Central: cuando la causa se debe a la insaturación arterial de oxígeno. 
— Piel caliente, NO se modifica con la gravedad, NI la elevación de los miembros, NI inmersión en agua 
caliente. 
— Causa cardíaca: NO mejora con O2 
— Causa respiratorio: mejora con O2 
• Periférica: el trastorno reside en un aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular. 
— Piel fría, se atenúa con la gravedad y el calentamiento. 
• Mixta: presenta origen de causa central y periférica combinados. 
 
 
P50: presión parcial de oxígeno a la que 
se tiene el 50% de la saturación de la Hb. 
• Si la P50 se corre a la derecha 
(Efecto Bohr), significa que disminuyó 
la afinidad de la Hb por el O2, ya que 
se necesita una mayor presión de O2 
para saturarse al 50%. 
• Si la P50 se corre a la izquierda 
(Efecto Haldane), significa que 
aumentó la afinidad de la Hb por el 
O2, ya que se necesita una menor 
presión de O2 para saturarse al 50%. 
Las características mencionadas 
favorecen que la Hb ↑su afinidad por el 
oxígeno y se sature en lugares de alta 
presión (pulmones) y que ↓su afinidad 
por el oxígeno y se desature en lugares 
de baja presión (tejidos periféricos). 
↑ H+. 
↑ 2,3 BPG. 
↑ °C. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
183 
 
Cianosis central 
La sangre expulsada del VI ya tiene una marcada insaturación de O2. 
• Afecta: piel + mucosas de LABIOS y LENGUA. 
• Causa respiratoria mejora al administrar al paciente O2 al 100%. 
• Causa cardíaca: NO mejora con O2 al 100%. 
• Síntomas acompañantes: poliglobulia y en casos crónicos acropaquía 
(uñas de vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor). 
Cianosis periférica 
La sangre se expulsa correctamente saturada desde el VI, pero 
en su trayecto no llega a perfundir correctamente en la periferia. 
• Afecta: piel de los miembros (no afecta mucosas). 
• Causas: ↓VM cardíaco (IC izquierda) u obstrucciones venosas 
o arteriales dinámicas o fijas en la circulación periférica. 
• Atenúa: al elevar el miembro afectado, o al sumergirlo en 
agua caliente, o al efectuar masajes en la zona afectada. 
NO se modifica al dar oxígeno (ya que la sangre sale 
correctamente oxigenada del corazón). 
• Síntomas acompañantes frialdad de la extremidad. 
 
Etiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfoque diagnóstico 
Puede haber hipoxia sin cianosis y cianosis sin hipoxia. Por ejemplo, en la intoxicación por monóxido de carbono en 
la que hay hipoxia celular extrema, no aparece cianosis (ya que no aumentó la metahemoglobina) sino un color 
cereza en la piel debido a la carboxihemoglobina. Lo mismo puede decirse de la intoxicación por cianuro. 
Tipo. Mecanismo. Ejemplos. 
Hipoxia hipoxémica. ↓PaO2. 
-Enfermedades broncopulmonares. 
-Shunts centrales. 
Hipoxia anémica. ↓Hb o alteraciones de la curva de 
disociación de la Hb. 
-Anemia. 
-Hb anormales. 
-Intoxicación por monóxido de carbono. 
Hipoxia circulatoria. ↓VM cardíaco. 
-Shock cardiogénico. 
-Shock hipovolémico. 
-IC. 
-Taponamiento cardíaco. 
Hipoxia hipóxica. ↓Extracción tisular de O2. -Intoxicación por cianuro. 
Central (insaturación arterial): 
Causa cardíaca: 
-Shunts derecha a izquierda: tetralogía de Fallot, CIA, CIV, 
conducto arterioso con HTP (complejo de Eisenmenger). 
Causa pulmonar: 
-↓PO2 del aire inspirado. 
-Hipoventilación alveolar: EPOC, debilidad de los músculos 
respiratorios, deformidades de la caja torácica. 
-Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: tipo 
espacio muerto (TEP), tipo admisión venosa (neumonía, 
SDRA). 
-Alteraciones de la difusión de O2: EPIC, edema pulmonar. 
Hemoglobinas con baja afinidad por el O2. 
Periférica (saturación arterial normal): 
-IC derecha. 
-Shock 
-Vasoconstricción por: frío, etapa de asfixia del fenómeno 
de Raynaud, fármacos vasoconstrictores (ergotamina). 
-Arteriopatía obstructiva. 
-Oclusión venosa. 
Mixta: 
-IC global. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
184 
 
Anamnesis: 
— Antecedentes de Enfs. broncopulmonares (cianosis central) y cardíaca (cianosis periférica o mixta). 
— Síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la cianosis y su relación con el esfuerzo. 
Examen físico: 
— Cianosis central: examen del aparato respiratorio en búsqueda de alteraciones productores de hipoxemia. 
— Cianosis periférica generalizada: examen del aparato cardiovascular, signos de shock, IC o taponamiento. 
— Cianosis periférica localizada: Signos de TVP o de obstrucción arterial.
Examen físico del aparato cardiovascular. 
185 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
 
 
Centrado en: 
✓ Región precordial. 
✓ Cuello. 
✓ Pulso venoso y arterial. 
Actitud, postura y marcha 
Actitud: 
 Actitud en cuclillas (squatting): 
— Alivia la disnea. 
— La flexión de rodillas y caderas ↓ el RV (retorno venoso). 
 Gatillo de fusil: 
— Endocarditis infecciosa (puede generar embolias sépticas 
que impacten en meninges → meningitis). 
 Posición genupectoral o plegaria mahometana. 
— En derrames pericárdicos de gran magnitud. 
— Desplaza el derrame hacia delante disminuyendo la disnea. 
 
Postura: 
 Tolerancia al decúbito: excluye disnea de origen cardíaco. 
 Ortopnea: disnea en decúbito. 
— Mejora sentado o semisentado. 
— En casos graves hay descenso de los miembros al lado de la cama. 
— En IC. 
 Signo del almohadón: 
— Inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una almohada. 
 
Marcha: 
 Hemiplejía espástica: 
— Ocurre por ACV (isquémico o hemorrágico de causas cardíacas). 
— Camina con el miembro superior de un lado en flexión y el miembro inferior del mismo lado en extensión. 
 Mirador de vidrieras: 
— Por claudicación intermitente de los miembros inferiores (equivalente anginoso). 
— Paciente camina y se detiene cada cierta distancia por angor o dolor. 
— Mientras + corto es el trecho que recorre, + grave es. 
 Marcha de payaso: 
— Movimientos involuntarios exagerados de los 4 miembros. 
— Ocurre por la “corea de Sydenham”, que forma parte de los“criterios de Jones” para el diagnóstico de la 
fiebre reumática. 
Fiebre reumática (FR): 
— Causada por el estreptococo B-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). 
— Ocurre en el 2% de los pacientes que se infectan. 
— Penicilinas (tratamiento). 
— Genera pancarditis (endocarditis + miocarditis + pericarditis). 
— Diagnóstico principalmente clínico por criterios de John: 
Actitud en cuclillas. 
Gatillo de fusil. 
Posición genupectoral. 
Signo del almohadón. 
Ateroesclerosis: 
Tiene predilección por las arterias mediano calibre: 
— Coronarias (AIM). 
— Renales (IR). 
— Miembros inferiores (claudicación intermitente). 
— Cerebrales (ACV). 
Hemiplejía 
espástica. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
186 
 
 
 
Requisitos para el diagnóstico: 
✓ 2 criterios mayores. 
✓ 1 criterio mayor + 2 menores. 
 
 
 
Hábito constitucional 
Tiene relación con el tamaño cardíaco normal. 
 Longilíneo: 
— Corazón vertical (en gota). 
— Eje eléctrico cardíaco cercano a los 90°. 
 Brevilíneo: 
— Corazón horizontal. 
— Eje eléctrico cardíaco cercano a los 0°. 
 Síndrome de Marfan: 
— Corazón vertical (en gota). 
— Signos de Walker-Murdock y Steinberg (+). 
— Mayor predisposición a aneurisma disecante de aorta. 
Peso 
La obesidad es un FACTOR DESFAVORABLE por varios motivos: 
 Es un factor de riesgo para síndrome metabólico (conjunto de trastornos que ↑ el riesgo de padecer 
enfermedades cardíacas, entre otros.) 
 ↑ el trabajo cardíaco. 
 Síndrome de Pickwick (obesidad, somnolencia, cianosis central, sobrecarga VD): 
− Patología respiratoria obstructiva del sueño (apnea de sueño). 
− Patogenia: en obesos el cuello es más corto → inadecuada mecánica ventilatoria → apnea de sueño → 
hipoventilación alveolar → hipoxemia. 
 
Evolución del peso en la IC: 
En la IC congestiva suele haber incremento de peso por edemas (retención hidrosalina). Con el tratamiento 
adecuado (diuréticos) se puede observar una reducción de hasta 10kg en una semana, hasta que se llega al llamado 
“peso seco”. A partir de allí conviene el control exacto por parte del paciente de su peso corporal, pudiendo haber: 
→ Empeoramiento. 
→ Mejoría. 
→ Estabilización (peso seco). 
 
Etapas finales: 
→ ANASARCA: edema generalizado que incluye al menos una cavidad. 
→ PROGRESIVO ADELGAZAMIENTO (caquexia cardíaca): disminución del componente muscular y adiposo en 
estadios muy avanzados de IC. 
 
Coloración de piel y mucosas 
 Palidez: puede ocurrir por: 
a) Vasoconstricción cutánea generalizada. 
— ↓ función cardíaca → se prioriza la irrigación de órganos vitales → vasoconstricción cutánea. 
b) Shock y síncope de Morgagni-Adams-Stokes. 
— Aparecen parches azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud. 
c) Anemia: 
— Incluye siempre palidez de mucosas. 
d) Hemorragias. 
Criterios mayores (el Policía 
Coreano No Está haciendo Cardio): 
Criterios menores (el Policía 
tiene una fiebre prolongada): 
Poliartritis. Poliartralgia. 
Corea. Fiebre. 
Nódulos subcutáneos. Prolongación del PR. 
Eritema marginal. ↑PCR / eritrosedimentación. 
Carditis. ↑leucocitos. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
187 
 
 Cianosis: 
— Coloración azulada de piel y mucosas por Hb reducida >5g/dl. 
— Causas de cianosis CENTRAL: 
Congénitas (las 5 T): 
− Tetralogía de Fallot. 
− Tronco arterioso persistente. 
− TAPVC (conexión venosa pulmonar anómala total). 
− Tricuspídea anómala. 
− Transposición de los grandes vasos. 
Adquiridas: 
− Cor pulmonar crónico. 
— Causas de cianosis PERIFÉRICA: 
− IC y shock (ya que la sangre no regresa de forma eficiente al corazón). 
− Obstrucción arterial o venosa. 
− Tromboflebitis. 
− Acrocianosis. 
 Ictericia: 
— Bilirrubinemia > 1,5-2 mg/dl. 
— La IC derechas crónicas generan un efecto retrógrado que es la congestión hepática con necrosis 
centrolobulillar (hígado en nuez moscada) y posterior fibrosis de reemplazo (cirrosis cardíaca). 
Edema 
Ocurre por IC. 
1. Edema oculto (edema importante de hasta 5 litros que todavía no se puede evidenciar). 
2. Edema manifiesto (edema evidenciable): 
— Comienza en pies y tobillos. 
Fiebre 
Causas: 
✓ EI (endocarditis infecciosa). 
✓ Miocarditis. 
✓ Pericarditis. 
✓ Pericarditis epiestenocárdica. 
✓ Infarto pulmonar. 
✓ IAM. 
✓ Síndrome postinfarto de miocardio de Dressler. 
✓ Mixomas cardíacos. 
Cabeza y cuello 
 Signo salutatorio de Musset: 
— Movimientos sincrónicos de la cabeza con el pulso. 
— Ocurre por insuficiencia de la válvula aórtica. 
 Xantelasmas: 
— Placas amarillentas en uno o ambos párpados. 
— Pueden estar vinculados con hipercolesterolemias o no. 
 Signo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar: 
— Ojo rojizo y tumefacto denominado ‘’ojo en compota’’. 
— Se caracteriza por edema bipalpebral (párpado superior e inferior) y unilateral (en un solo ojo), adenopatía 
satélite, poco sensibles y duras 
— Puede indicar ‘’enfermedad de Chagas’’ la cual puede generar una cardiopatía chagásica. 
 Facies: 
— Cianótica. 
— Pálida. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
188 
 
— Terrosa: color ceniza, plomizo o café con leche, por mezcla de cianosis y palidez ligera. En IAM. 
— Disneica. 
— Mitral: palidez general, eritrosis malar y cianosis peribucal (triple color). 
— Esclerodérmica. 
— Trompuda: prominencia de ambos maxilares y arcadas dentarias (similar a equinos). En niños con estenosis 
aórtica supravalvular congénita. 
Manos 
 Acropaquia (dedos en palillo de tambor o hipocratismo digital): 
— Aparece en situaciones de hipoxia crónica. 
 Hemorragias en astillas: 
— Por endocarditis infecciosa. 
 
¿Cómo debe estar el paciente? 
✓ En decúbito dorsal. 
✓ Tórax ligeramente elevado (cabecera a 30cm de la camilla o ángulo de 30° 
respecto a la camilla). 
✓ Torso desnudo (respetando el pudor). 
✓ Respiración tranquila. 
✓ Observador sentado a la derecha del paciente, a la altura de sus caderas y mirando a la cabeza: 
— Permite una visualización tangencial del área cardíaca y mejor visualización del choque de punta. 
Conformación del tórax: 
→ Normal. 
— Normolíneo: ángulo de Charpy recto (90°). 
— Longilíneo: ángulo de Charpy agudo (<90°). 
La delgadez resulta en un aumento aparente de la actividad cardíaca. 
— Brevilíneo: ángulo de Charpy obtuso (>90°) 
La obesidad resulta en una disminución aparente de la actividad cardíaca. 
→ Patológicos. 
— Bilaterales. 
— Unilaterales. 
Tipos de tórax: 
• Pectus excavatum y desaparición de la cifosis fisiológica: 
— Reducen el diámetro antero-posterior y pueden “luxar” el corazón hacia la izquierda pudiendo interpretarse 
una falsa cardiomegalia global 
• Tórax en tonel: 
— Puede tornar difícil el examen físico. 
• Cifoescoliosis grave: 
— Distorsiones y desplazamientos del corazón. 
Deformaciones torácicas: 
• Piel: 
— Nevos en araña en las hepatopatías crónicas y vesículas o costras en zóster intercostal. 
— Cicatrices por cirugías o traumatismos. 
• TCS: 
— Edema en esclavina en el síndrome mediastínico. 
— Ginecomastia: unilateral en cáncer de pulmón y bilateral por hiperestrogenismo o hiperprolactinemia. 
— Masas: quistes sebáceos, lipomas. 
• Músculos: 
— Fibrositis: contractura dolorosa de pectoral mayor y menor izquierdos. Por actividad física o ansiedad. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
189 
 
 
Técnica: mano de escultor. 
— Palpación unimanual o bimanual, a mano plena, suave o con presión, al acecho o deslizando y luego digital. 
Objetivo: detectar hiperalgesia, deformidades, latidos y estremecimientos. 
 
Latidos precordiales o torácicos 
“Movimientos periódicos de propulsión (latidos positivos) y de depresión (latidos negativos), dependientes y 
coincidentes directa o indirectamente con la sístole ventricular”. Pueden ser: 
a) Torácicos. 
— Localizados. 
− Choque apexiano o choque de punta. 
− Latido del 2° EII. 
− Latido del 4° EII. 
− Por encima del manubrio del 
esternón o 2° EID 
— Difusos o generalizados (universales del tórax). 
− Latido diagonal directo. 
− Latido diagonalinvertido. 
− Latido sagital o anteroposterior. 
− Latido transversal. 
b) Epigástricos. 
c) De cuello. 
 
Choque apexiano o choque de punta: 
“Propulsión sistólica debido a la presión de la punta del corazón contra la pared”. 
— En el 4°-5° EII, en la línea hemiclavicular. 
— Área de 2cm (1 o 2 yemas de dedos). 
— Se percibe de forma normal hasta los 20 años. Puede no percibirse entre los 25-40 años. Deja de percibirse 
con nitidez luego de los 40 años. 
— Se aprecia mejor con la “POSICIÓN DE PACHÓN” (decúbito lateral izquierdo). Se desplaza 2-4cm a la izquierda. 
El choque de punta de un corazón sano NUNCA deja de percibirse cuando se lo investiga en esta posición. 
Posición de Pachón. 
Patológicos. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
190 
 
Desplazamiento del choque de punta. 
Causas 
extrínsecas 
(origen no 
cardíaco). 
Hacia arriba: 
— Elevación hemidiafragma izq. (parálisis). 
— ↑ tensión abdominal (ascitis, embarazo, meteorismo). 
Hacia abajo: 
— Cardioptosis por esplacnoptosis. 
Hacia la izquierda: 
— Procesos retráctiles del hemitórax izq. (atelectasia, fibrosis 
pleuropulmonar). 
— Procesos expansivos del hemitórax der. (derrame pleural, tumores, 
neumotórax hipertensivo). 
Hacia la derecha: 
— Dextrocardia. 
— Situs inversus. 
Causas 
intrínsecas 
(origen 
cardíaco). 
Hacia arriba: 
— Derrame pericárdico. 
Hacia la derecha: 
— Dextrocardia. 
— Situs inversus. 
Hacia la izquierda y abajo: 
— Hipertrofia del VI (HTA, valvulopatías). 
 
Aumento de intensidad del choque de punta. 
Causas 
fisiológicas. 
— Esfuerzo. 
— Emoción. 
— Embarazo. 
— Fiebre. 
Causas 
patológicas. 
 
Extrínsecas: 
— Pectus excavatum. 
— Caquexia. 
— Delgadez extrema. 
— Resección quirúrgica de masas musculares. 
— Desplazamiento del corazón. 
Intrínsecas: 
— Hipertrofia del VI (insuficiencia mitral, comunicación interventricular, 
conducto arterioso persistente). 
— Hipertrofia MARCADA del VI (insuficiencia mitral, enfermedad aórtica, HTA 
grave): genera el choque “en cúpula” de Bard . La propulsión es más intensa 
y extensa asemejando una bola de billar que empuja la mano del 
examinador. 
Otros latidos localizados del tórax (patológicos): 
✓ 4 EII. 
— Por pared ventricular aneurismática (por hipertensión o estrechez pulmonar). 
— Se lo evidencia mejor con la maniobra “del talón de la mano” de Dressler. 
✓ 2° EII. 
— Por arteria pulmonar aneurismática (por hipertensión o estrechez pulmonar, 
dilatación idiopática de la arteria pulmonar). 
— Integra el “Complejo de la pulmonar de Chávez”. Este complejo permite 
afirmar la existencia de hipertensión arterial pulmonar 
moderada a grave, excepto en comunicación 
interauricular. 
✓ Por encima del manubrio esternal o 2° EID. 
— Cayado o aorta ascendente aneurismática o dilatada. 
Duración del choque de punta. 
Aumento. 
Obstáculo en la eyección 
ventricular izquierda: 
— Estenosis aórtica 
supravalvular (síndrome de 
Williams). 
— Estenosis aórtica valvular. 
— Estenosis aórtica subvalvular 
(fibrosa o dinámica por 
miocardiopatía obstructiva). 
— HTA. 
— Coartación aórtica (tipo 
“infantil’’). 
Disminución. 
↓del gasto sistólico: 
— Shock cardiogénicos o 
periférico. 
— Taquiarritmias. 
Cambios de forma o carácter del 
choque de punta. 
En resorte (A). 
Estenosis mitral 
reumática. 
Tremor cordis 
presistólico (B). 
Hipertrofia. 
↓ distensibilidad 
VI. 
Tremor cordis 
protosistólico 
(C). 
Llenado VI 
abrupto. 
Tremor cordis 
de suma (D). 
Agrandamiento 
biventricular con 
predominio der. 
Invertido o en 
espejo (E). 
Pericarditis 
constrictiva 
crónica. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
191 
 
Latidos generalizados: 
Comprometen todo el tórax. Siempre existe un latido positivo de un sector con otro en sentido opuesto, es decir, 
negativo. 
✓ Latido sagital (+) o anteroposterior (2° más común): 
— Sobreelevación de toda la pared del tórax, con depresión de ambas caras laterales y base posterior izquierda. 
— Sitio de mayor elevación entre la línea paraesternal y hemiclavicular izquierdas. 
— 3° y 4° EII. 
— Maniobra del talón de DRESSLER (permite evidenciarlo mejor). 
— Por hipertrofia VD. 
✓ Latido diagonal (+) o directo (3° más común): 
— Sobreelevación de la punta y área lateral izquierda con retracción de las áreas anterosuperiores y 
laterosuperiores del hemitórax derecho. 
— Es la evolución final del choque “en cúpula” de Bard . 
— Maniobra: se coloca la mano siguiendo el eje longitudinal del corazón, colocando el talón en el área 
paraesternal izquierda. 
— Hipertrofia VI. 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Latido diagonal invertido (4° más común): 
— Movimientos inversos al anterior. 
— Es la evolución final del choque “en cúpula” de Bard. 
— Maniobra: se coloca la mano siguiendo el eje longitudinal del corazón, colocando el talón en el área aórtica 
(2°EID). 
— Aneurisma de aorta ascendente con insuficiencia aórtica asociada, de origen luético (A). 
— Se debe a la expansión del saco aneurismático (SIGNO DE COSSIO Y GITLIN). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
192 
 
✓ Latido transversal positivo o latido universal en balancín (1° más común): 
— Sobreelevación sistólica de la base del hemitórax 
derecho y pared abdominal subyacente, junto al 
descenso de la homónima izquierda. 
— Protrusión de la pared toracoabdominal lateral por 
↑ del tamaño del hígado en cada sístole. 
— Movimiento basculado o en balancín. 
— Maniobra: se coloca la mano de plano en la base 
de ambos hemitórax. 
— Se observa desde los pies del paciente en 
espiración y posterior apnea del paciente. 
Causas: 
a) INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE. 
b) Insuficiencia mitral. 
c) Megaaurícula izquierda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Frémitos 
“Expresión palpable de un soplo INTENSO”. 
— Lo que se percibe con el estetoscopio como 
un soplo, puede ser percibido por la 
palpación como una vibración (frémito). 
✓ Estenosis aórtica: en el foco aórtico, en el borde 
esternal derecho y sobre las carótidas. 
✓ Estenosis mitral: en el foco mitral (4° EII, en la 
línea hemiclavicular) en diástole, en decúbito 
lateral izquierdo. 
✓ Estenosis pulmonar: en el foco pulmonar (2° EII, 
dos dedos por fuera del esternón). 
✓ Ductus persistente: igual al anterior, pero se 
propaga a la fosa infraclavicular 
✓ Comunicación interventricular: en el foco 
mesocárdico frémito sistólico en el 3° o 4° EII 
paraesternal. 
→ Si el frémito coindice con la onda del pulso carotídeo o radial, es un pulso sistólico. En cambio, si el frémito 
NO coincide con la onda del pulso periférico, es un pulso diastólico. 
Fig. 4-6. Reflujo hepatoyugular o abdominoyugular. Con el paciente en decúbito 
dorsal, la cabeza ligeramente elevada y rotada hacia la izquierda, el examinador, a la 
derecha del paciente y con su mano apoyada de plano sobre el hipocondrio derecho 
(hepatoyugular) o epigastrio (abdominoyugular), presiona fuertemente hacia arriba y 
atrás, mientras observa la vena yugular externa. Se considera que hay reflujo 
hepatoyugular cuando se produce ingurgitación yugular simultánea con la compresión 
hepática. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
193 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vibraciones valvulares 
“Expresión palpable de ruidos cardíacos normales y anormales”. 
✓ R1 cardíaco: 
— Fisiológico. En el área apexiana. Forma parte del choque de punta. 
— Nítido en corazones hipercinéticos (por actividad, emociones, anemia crónica, fiebre, hipertiroidismo y 
fístulas arteriovenosas). 
— Modificado en la estenosis mitral. 
✓ R2 cardíaco: 
— En niños, adolescentes y adultos con tórax delgado. En 2° EII. 
— Se escucha doble en hipertensión pulmonar o comunicación interauricular. Integra el “Complejo de la 
pulmonar de Chávez”. 
✓ Válvulas protésicas. 
— Vibraciones en la apertura y cierre del dispositivo. 
 
✓ Matidez cardíaca (zona rectangular paraesternal izquierda): 
— Representa la zona cardíaca que toma contacto con la pared 
torácica. 
— 3°, 4° y 5° EII (percutir desde la clavícula haciaabajo). 
— Desde la línea paraesternal izq. hasta la línea hemiclavicular 
(percutir desde el esternón hacia afuera). 
— Respeta la sonoridad esternal. 
— El choque apexiano se encuentra por fuera (normal). 
 
 
 
Frémitos sistólicos. 
1. 
— Estenosis pulmonar valvular (aislada o 
asociada). 
— Conducto arterioso persistente. 
2. — Estenosis aórtica valvular. 
3. 
— Comunicación interventricular. 
— Insuficiencia tricuspídea. 
4. 
— Estenosis pulmonar Infundibular (tetralogía 
de Fallot). 
— Estenosis subaórtica fija (fibromembranosa) 
y dinámica (miocardiopatía obstructiva). 
— Ventana aortopulmonar. 
5. — Insuficiencia mitral. 
 
Frémitos diastólicos. 
1. — Estenosis mitral. 
2. 
— Insuficiencia aórtica (reumática, ruptura 
aneurismática del seno de Valsalva, 
esclerótica). 
— Fístula coronaria-ventrículo izquierdo. 
3. 
— Insuficiencia aórtica (hipertensiva, disección 
aórtica, luética). 
4. — Estenosis tricuspídea. 
5. 
— Insuficiencia pulmonar valvular por 
hipertensión pulmonar grave. 
— Conducto arterioso persistente. 
— Ventana aortopulmonar. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
194 
 
Modificaciones de la matidez cardíaca: 
✓ Aumento: 
→ Derrame pericárdico de gran magnitud: 
— Matidez: se agranda en todas direcciones. 
− Se DESPLAZA a la derecha al poner el paciente en decúbito 
lateral derecho (signo de Merlo). 
— Brusca transición entre sonoridad pulmonar y matidez del derrame. 
— Choque de punta: por dentro de la matidez (signo de Gendrin). 
→ Agrandamiento cardíaco global. 
— Matidez: sólo en parte inferior. 
— Choque de punta: parte inferior y externa de la matidez. 
✓ Disminución: enfisema. 
✓ Ausencia: neumotórax. 
Otros sonidos percutorios: 
✓ Aorta ascendente aneurismática: 
— Matidez 2° EID y manubrio esternal. 
✓ Arteria pulmonar aneurismática: 
— Matidez 2° y 3° EII (signo de Gerhart). 
✓ Cayado aneurismático o tumor del mediastino. 
— Matidez en 1/3 superior del esternón. 
Es el método exploratorio que más información brinda en el examen cardiovascular. 
Partes del estetoscopio: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Preparación para una correcta auscultación: 
✓ Estetoscopio con membrana y campana. 
✓ Silencio en el ambiente. 
✓ Concentración del que ausculte. 
✓ No confundir la inspiración y espiración con un soplo. 
✓ Correcta interpretación de que lo que está auscultando. 
✓ Reconocer los focos y áreas de auscultación cardíaca. 
✓ Saber reconocer el R1 y R2. 
✓ Reconocer un R3 y R4. 
✓ Reconocer los tipos de desdoblamiento de los ruidos cardíacos y diferenciar un desdoblamiento fisiológico de 
una patológico. 
Derrame pericárdico. 
Membrana: 
✓ Sonidos de ALTA frecuencia (soplos 
diastólicos de insuficiencia o 
desdoblamiento de los ruidos cardiacos). 
Campana: 
✓ Sonidos de BAJA frecuencia (R3, R4 y 
retumbo diastólico). 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
195 
 
✓ Diferenciar el primer ruido cardíaco del clic de eyección y el chasquido del segundo ruido cardíaco. 
✓ Diferenciar un soplo inocente (70% de los niños) de una patológico u orgánico. 
✓ Reconocer si estamos en presencia de un soplo sistólico, diastólico, sistodiastólico y continuo. 
✓ Unir todos los elementos semiológicos de la auscultación para establecer una sospecha diagnóstica adecuada. 
 
Recuerdo del ciclo cardíaco (diagrama de Wiggers): 
 
1) Sístole auricular (patada auricular): 
— Ventrículos llenos de sangre. 
— Baja presión en los ventrículos. 
— Onda P en el ECG. 
— R4 (si es que hay) 
2) Contracción isovolumétrica: 
— Ventrículo se contrae. 
— ↑presión en el ventrículo. 
— Válvula mitral se cierra (R1). 
— Complejo QRS en el ECG. 
Descripción de la auscultación: 
1. Áreas de auscultación. 
2. Ritmo y frecuencia. 
3. Ruidos cardíacos normales. 
4. Alteraciones de los ruidos normales (si existen). 
5. Ruidos cardíacos anormales (si existen). 
6. Soplos (si existen), con todas sus características. 
 
Focos de auscultación: 
1. Foco mitral o apexiano: 4° - 5° EII, línea hemiclavicular. 
2. Foco tricuspídeo: área xifoidea, junto al borde paraesternal izquierdo en la parte más baja del esternón. 
3. Foco aórtico: 2° EIC derecho, borde paraesternal. 
4. Foco aórtico accesorio o de Erb: 3° EIC izquierdo junto al borde paraesternal. 
5. Foco pulmonar: 2° EIC izquierdo, borde paraesternal. 
Resumen hallazgos de la auscultación: 
Ruidos cardíacos normales: 
− 1° ruido. 
− 2° ruido. 
Ruidos agregados: 
− 3° ruido. 
− 4° ruido. 
− Clics. 
− Chasquidos. 
− Sístole en eco. 
− Golpe pericárdico. 
− Ruidos protésico. 
Soplos. 
Frotes. 
5) Llenado (rápido y diástasis): 
— Ventrículo relajado. 
— ↓presión en el ventrículo 
— Válvula mitral se abre. 
— Los ventrículos se llenan de sangre. 
 
3) Sístole ventricular o eyección: 
— Válvula aórtica se abre. 
— Sangre entra a la aorta. 
— Onda T en el ECG. 
4) Relajación isovolumétrica: 
— Ventrículo se relaja. 
— Válvula aórtica se cierra (R2). 
— ↓presión en el ventrículo 
 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
196 
 
6. Foco mesocárdico: 4°-5° EIC izquierdo, borde paraesternal. 
7. Foco de la aorta descendente: espacio interescapulovertebral izquierdo. 
Otros lugares de auscultación importante: 
→ Cuello: irradiación típica del soplo de estenosis aórtica. 
→ Axila: irradiación típica del soplo de insuficiencia mitral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maniobras complementarias: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 4-8. Maniobra de Pachón. Con el paciente en decúbito 
dorsal, se coloca el estetoscopio en el foco mitral (4° - 5° 
EIC izquierdo, en la línea hemiclavicular), y sin sacar el 
estetoscopio de la zona, se le pide al paciente que adquiera 
una posición de decúbito lateral izquierdo (posición de 
Pachón) para detallar la auscultación del área mitral. 
Fig. 4-9. Auscultación cardíaca en posición aórtica. Con el paciente sentado, 
inclinado hacia adelante y con los brazos elevados. Se utiliza para detallar la 
auscultación de los focos aórtico y aórtico accesorio (foco de Erb). 
✓ Maniobra de Rivero Carvallo: inspiración profunda ↑ el retorno 
venoso. ↑ruidos del CORAZÓN DERECHO y produce el 
desdoblamiento fisiológico de R2. 
Maniobra de Azoulay. Se realiza en pacientes encamados 
débiles o viejos. El paciente debe elevar los miembros 
superiores e inferiores. Esto mejora el retorno venoso y GC, 
aumentando los ruidos del corazón izquierdo. 
✓ Maniobra de Valsalva (espiración forzada contra la glotis cerrada): 
▪ Compresión: desaparecen los soplos (menos de la CIA/BDRD) y 
R2 se hace único. 
▪ Descompresión TEMPRANA: refuerzo derecho y desdoblamiento 
R2 (primeros 4 latidos) 
▪ Descompresión TARDIA: refuerzo izquierdo (a partir del 5to 
latido). 
 
✓ Maniobra de Harvey: 
Se inclina el tórax hacia adelante. Se acerca 
la base al tórax y ↑ los RUIDOS AÓRTICO 
Y PULMONAR, y principalmente el FROTE 
PERICÁRDICO. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
197 
 
Ruidos cardíacos normales 
Primer ruido (R1): cierre de las válvulas A-V (mitral y tricuspídeo). 
— Se ausculta al mismo tiempo que se palpa la onda del pulso arterial. 
— Forma el QRS (ECG). 
— Tiene dos componentes: 
1. Primer componente o principal (componente MITRAL). 
− Se ausculta más foco mitral. 
− Cierre de la válvula mitral. 
− Coincide con la detención brusca del movimiento de sus 
valvas. 
2. Segundo componente (componente TRICUSPÍDEO). 
− Cuando está presente, se confina, junto al borde esternal 
izquierdo. 
− Cierre de la válvula tricuspídea. 
Estos componentes se cierran el mismo tiempo. 
Pequeño silencio (sístole): entre el primer y segundo ruido. 
Segundo ruido (R2): cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar). 
— Más débil 
— Tiene dos componentes: 
1. Primer componente (componente AÓRTICO). 
− En el foco aórtico. 
2. Segundo componente (componente PULMONAR). 
− En el foco pulmonar. 
Estos componentes se cierran el mismo tiempo, aunque puede ocurrir un desdoblamiento fisiológico. 
→ Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido: 
— Ocurreen la INSPIRACIÓN: ↑ el retorno venoso a las cavidades derechas, ↑ el volumen de expulsión 
de sangre por parte del VD, prolongación de la sístole del mismo y retraso del segundo componente. 
 
Gran silencio (diástole): entre el segundo y primer ruido. 
 
Alteraciones de los Ruidos cardíacos normales 
↑de intensidad de R1: 
Puede ser: 
a) Permanente: estenosis mitral, estenosis tricuspídea. 
b) Intermitente: bloqueo A-V completo (ruido en cañonazo). 
c) Variable: FA (fibrilación auricular). 
 
↓de intensidad de R1 : 
a) Alteración valvular o miocárdica: insuficiencia mitral, infarto, miocarditis, endocarditis. 
b) Mala transmisión del sonido: pericarditis con derrame, enfisema, derrame pleural, neumotórax, obesidad, 
ginecomastia, gigantomastia. 
Desdoblamiento patológico de R1: 
a) Verdadero: BCRD (bloqueo completo de rama derecha). Al alterar la conducción en ese ventrículo, retrasa 
su contracción y el cierre tricuspídeo. 
b) Falso: 
— R1 + click sistólico. 
— R4 + R1. 
 
↑de intensidad de R2: 
Por aumento de la poscarga: 
a) Componente aórtico: HTA. 
b) Componente pulmonar: hipertensión pulmonar. 
“Dub”. 
 
“Lub”. 
 
“Lub”. 
 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
198 
 
↓de intensidad de R2 : 
a) Componente aórtico: estenosis aórtica grave, insuficiencia aórtica grave. 
b) Componente pulmonar: estenosis pulmonar grave, insuficiencia pulmonar. 
c) Alteración de los dos componentes: miocarditis, infarto de miocardio, shock, taquiarritmias. 
d) Mala transmisión del sonido: pericarditis con derrame, enfisema, derrame pleural, neumotórax, obesidad, 
ginecomastia, gigantomastia. 
Desdoblamiento patológico de R2: 
a) Verdadero: 
— Variable (↑ con la inspiración): BCRD, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral, CIV. 
— Fijo (no se modifica con la inspiración): CIA. 
— Paradójico (↓ con la inspiración): BCRI. 
b) Falso: 
— R2 + chasquido de apertura. 
— R2 + R3. 
R2 único: 
Solo se escucha UNO de los componentes (pulmonar o aórtico) del R2: 
a) Falta del componente pulmonar: 
— Aumento de las dimensiones anteroposterior del tórax. 
— Atresia pulmonar. 
— Estenosis pulmonar severa. 
— Tetralogía de Fallot. 
— Transposición de los grandes vasos. 
b) Falta del componente aórtico: 
— Estenosis aórtica severa calcificada. 
— Atresia aórtica. 
Ruidos agregados 
Tercer ruido (R3): vibraciones del VI durante el llenado rápido por una PDFD aumentada. 
— Escuchar en el ÁPEX con la CAMPANA (ruido de baja frecuencia). 
— Es PROTODIASTÓLICA (proto = comienzo), es decir al comienzo de la diástole en el primer 1/3. 
— Ocurre por ↑ de la PFDVI. 
— En niños y jóvenes es fisiológico. 
— Adultos >30 años es patológico y puede ocurrir por: 
− Insuficiencia mitral. 
− Insuficiencia tricuspídea. 
− Insuficiencia aórtica grave. 
− Insuficiencia cardiaca. 
− CIV. 
− Conducto arterioso persistente. 
− Miocarditis. 
− Miocardiopatía dilatada. 
− Hipertrofia VI. 
Cuarto ruido (R4): contracción enérgica auricular. 
— Escuchar en el ÁPEX con la CAMPANA (ruido de baja frecuencia). 
— Es TELEDIASTÓLICA (tele = final), es decir al final de la diástole en el último 1/3. 
— Es SIEMPRE PATOLÓGICO y puede ocurrir por: 
− Estenosis aórtica supravalvular. 
− Estenosis aórtica valvular. 
− Estenosis aórtica subvalvular. 
− Estenosis pulmonar severa. 
− Coartación de aorta. 
− Cardiopatía isquémica. 
− Cardiopatía hipertrófica. 
− HTA. 
Examen físico del aparato cardiovascular. 
199 
 
Protosistólicos (luego del R1): 
 Clicks de eyección aórtico y pulmonar. 
— Alta frecuencia y carácter metálico. 
— Ocurren por distensión súbita de una de las grandes arterias (pulmonar o aorta) o restricción de una 
válvula semilunar estenótica cuando alcanza su máxima apertura. 
Click pulmonar: 
− Tono alto, en 2° o 3° EIC derecho. 
− Causas: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar o dilatación pulmonar. 
Click aórtico: 
− Tono alto, en base del corazón y en el ápex. 
− Causas: estenosis aórtica, dilatación de la aorta. 
Protodiastólicos (luego del R2): 
 Chasquidos de apertura: 
— Por apertura de una válvula mitral gruesa y estenótica (estenosis mitral). 
 Nock pericárdico o golpe pericárdico. 
 Apertura de una prótesis mecánica de la válvula mitral. 
 
Meso y telesistólicos: 
 Chasquido del prolapso de la válvula mitral. 
− Tono alto. 
− En el FOCO MESOCÁRDICO. 
 
Frote pericárdico. 
— Por roce de las hojas inflamadas del pericardio. 
— Ruido ásperos. 
— En sístole y diástole. 
— Con el paciente en apnea espiratoria, sentado e inclinado hacia adelante. 
— 3° EII. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Soplos cardíacos. 
201 
 
 
Soplos cardíacos. 
 
“Ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias”. 
— Por lo general duran más que los ruidos cardiacos. 
— “Percepción auditiva de las vibraciones causadas cuando la corriente 
sanguínea pierde su carácter laminar”. 
— “Vibraciones audibles prolongadas inherentes a la velocidad circulatoria o 
a la turbulencia de la corriente sanguínea”. 
Causas: 
 Cardíacas: 
— Hiperdinamia: ↑velocidad circulatoria a través de válvulas y cavidades 
normales. 
— Estenosis valvulares: pasaje de sangre, siguiendo su curso normal, por válvulas AV o sigmoideas estrechadas. 
— Insuficiencias valvulares: inversión del flujo sanguíneo que regurgita a través de las válvulas insuficientes. 
— Aneurismas: pasaje de sangre a una cavidad o vasos dilatados. 
— Comunicaciones anormales: derivación de la corriente sanguínea por comunicaciones anormales. 
 Extracardíacas: 
— Anemia. 
— Embarazo. 
— Fiebre. 
— Hipertiroidismo. 
— Deformidades torácicas (pectus excavatum, cifoescoliosis y síndrome de la espalda recta). 
 Funcionales. 
— Corazones sanos: 
Estudio de un soplo: 
1) Momento del ciclo cardíaco: 
— Sistólicos. 
— Diastólicos. 
— Sistodiastólicos (en sístole y diástole). 
a) Continuos. 
b) En vaivén o dobles. 
2) Localización temporal: 
— Proto (al comienzo). 
— Meso (a la mitad). 
— Tele (al final). 
— Holo o pan (todo). 
3) Tonalidad: 
— Alta frecuencia: agudos, con la membrana. Ej: insuficiencia Ao/P y estenosis Ao/P. 
— Baja frecuencia: graves, con la campana. Ej: estenosis mitral/tricuspídea. 
4) Tipo: 
— Eyectivo. 
— Regurgitativo. 
— De llenado. 
5) Forma (barra, decrescendo, romboidal, maquinaria). 
6) Intensidad (clasificación de Levine): 
— Grado 1/6: dudoso, no todos auscultan. 
— Grado 2/6: suave, SIN frémito 
— Grado 3/6: moderado, SIN frémito. 
— Grado 4/6: intenso, CON frémito. 
— Grado 5/6: máxima intensidad CON estetoscopio. 
Soplos. 
VD: 
Rivero-Carvallo (+). 
Sistólicos: 
— Eyectivos (estenosis pulmonar, CIA). 
— Regurgitantes (insuficiencia tricuspídea). 
Diastólicos: 
— De llenado (estenosis tricuspídea). 
— Regurgitantes (insuficiencia pulmonar). 
VI: 
Rivero-Carvallo (-). 
Sistólicos: 
— Eyectivos (estenosis aórtica). 
— Regurgitantes (insuficiencia mitral, CIV). 
Diastólicos: 
— De llenado (estenosis mitral). 
— Regurgitantes (insuficiencia aórtica). 
Flujo turbulento. 
Flujo laminar. 
— Diastólico. 
— Sistólico. 
✓ Maniobra de Rivero Carvallo: inspiración 
profunda → ↑RV → ↑ruidos del 
CORAZÓN DERECHO y produce el 
desdoblamiento fisiológico de R2. 
Soplos cardíacos. 
202 
 
— Grado 6/6: audible a corta distancia, SIN estetoscopio. 
7) Timbre: 
— Aspirativo: diastólicos de la base. 
— Rudo: sistólicos. 
— Musical: inocentes, endocarditis, rotura músculotendinosas y válvulas fibrocalcificadas. 
-Insuficiencia A-V (mitral o tricuspídea). 
-Estenosis sigmoidea (aórtica o pulmonar). 
-Comunicaciones (IV o IA). 
 
 
 
 
Estenosis aórtica 
— Mesosistólico de eyección. 
— Tono medio. Áspero. 
— Romboidal / en diamante / crescendo-decrescendo. 
— En el foco aórtico (irradia a la carótida) o aórtico accesorio. 
— Puede HABER FRÉMITO. 
— R1 con clic y ↓R2 con desdoblamiento paradójico (componente 
pulmonar antes que el aórtico). 
— Puede aparecer “fenómeno de disociación acústica de Gallavardin”. 
− Propagación del soplo al foco mitral, con un tono “musical”(eyectivo). 
− Puede confundirse con una insuficiencia mitral (regurgitante). 
— Aumenta con handgrip y en cuclillas. 
Clínica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 De eyección. Regurgitantes. 
Causas. 
-Estenosis Ao/P. 
-CIA. 
-Hiperdinamia Ao/P. 
-Aneurisma 
suprasigmoideo Ao/P. 
-Insuficiencia mitral o 
tricuspídea. 
-CIV. 
 
Características. 
Comienza: luego del click. 
Mesosistólico. 
Forma: romboidal. 
Comienza: luego de R1. 
Holosistólico. 
Forma: en barra. 
Signos: 
✓ Soplo sistólico eyectivo. 
✓ Pulso parvus et tardus. 
✓ Latido diagonal directo (+). 
✓ Choque de punta desplazado hacia fuera y abajo. 
 Síntomas (SAD): 
✓ Síncope. 
✓ Angor. 
✓ Disnea. 
Triada de mal 
pronóstico. 
Estenosis subaórtica subaguda: 
— Genera soplo por una “miocardiopatía hipertrófica”. 
— Solo en el foco aórtico accesorio. 
— No acompañada de clic ni frémito. 
 
Estenosis supravalvular aórtica: 
— Auscultable en manubrio esternal o huecos 
supraclaviculares. 
— No acompañada de clic. 
 
Soplos cardíacos. 
203 
 
Estenosis pulmonar 
Muy parecido a la estenosis aórtica (son homólogos). 
— Mesosistólico de eyección. 
— Romboidal / en diamante / crescendo-decrescendo. 
— En el foco pulmonar (NO irradia). 
— Puede HABER FRÉMITO. 
— R1 con clic y R2 con desdoblamiento (componente aórtico antes que el pulmonar). 
— Rivero-Carvallo (+). 
— Si genera hipertrofia del VD: se acompaña de latido sagital (+) y signo de Dressler. 
— Onda A gigante en el pulso venoso. 
Comunicación interauricular 
— Mesosistólico de eyección. 
— En el foco pulmonar (NO irradia). 
— Se acompaña de fibrilación auricular. 
— Pulso venoso yugular: 
− Aumentado. 
− Ausencia de onda “a". 
— Si genera hipertrofia del VD: se acompaña de latido sagital (+) y signo de Dressler. 
— Desdoblamiento fijo y amplio del R2. 
 
Insuficiencia mitral 
— Holosistólico regurgitativo. 
— Tono medio. Áspero. 
— En barra. 
— En foco mitral (irradia hacia axila). 
— Aumenta con Handgrip y en cuclillas. 
— Su máxima progresión es el prolapso de la válvula mitral. 
Clínica: 
Síntomas (DADO): 
✓ Disnea. 
✓ Angor. 
✓ DPN. 
✓ Ortopnea. 
Signos: 
✓ Pulso aumentado. 
✓ Latido diagonal directo (+). 
✓ Choque de punta desplazado hacia afuera y abajo. 
✓ Signos de insuficiencia VI: (ritmo de galope, estertores pulmonares y taquicardia). 
Insuficiencia tricuspídea 
Muy parecido a la insuficiencia mitral (son homólogos). 
— Holosistólico regurgitativo. 
— En foco tricuspídeo (NO irradia). 
— Rivero-Carvallo (+). 
Clínica: 
Signos: 
✓ Onda V prominente o pulso venoso (+). 
✓ Latido transversal (+). 
✓ Pulso hepático (+). 
✓ Maniobra de Valsalva (↑ con la presión abdominal). 
 
Causas: 
— Valvulopatía reumática. 
— Prolapso de la válvula mitral. 
— Disfunción de músculos papilares. 
— Ruptura de cuerda tendinosa. 
Causas: 
— Orgánica o general: se combina con estenosis. 
— Funcional: dilatación del anillo valvular por 
dilatación del VD. Ej: hipertensión pulmonar, 
estenosis pulmonar, CIA, CIV, miocardiopatías. 
Soplos cardíacos. 
204 
 
Comunicación interventricular 
— Holosistólico regurgitativo. 
— En foco mesocárdico (irradiación en rueda de carro). 
— Hay FRÉMITO. 
Clínica (CAFÉ): 
✓ Cianosis. 
✓ Acropaquia. 
✓ Frémito. 
✓ Endocarditis. 
 
 
 
Insuficiencia aórtica 
— Protodiastólico 
regurgitativo. 
— Decreciente. 
— Tono alto (membrana 
del estetoscopio). 
— En foco aórtico y con el paciente sentado e inclinado hacia delante. 
Clínica: 
✓ Pulso arterial Magnus-Céler. 
— Presión diferencial amplia. 
— Amplio ascenso de la PAS y descenso rápido de PAD. 
✓ Insuficiencia aórtica NO reumática: soplo de Austin-Flint. 
✓ Signo de Quincke del lecho ungueal. 
✓ Signo salutatorio de Musset. 
✓ Signo de Müller de la úvula. 
✓ Pulso en martillo de agua (se ve subir la columna de agua). 
✓ Signo del pistoletazo de Traube. 
Insuficiencia pulmonar 
— Protodiastólico regurgitativo. 
— Decreciente. 
— Tono alto (membrana del estetoscopio), pero MÁS 
CORTO Y SUAVE que el aórtico por las menores 
presiones. 
— En foco pulmonar y con el paciente sentado e 
inclinado hacia delante. 
— Soplo de Graham-Steel: soplo de insuficiencia pulmonar por hipertensión pulmonar 
Estenosis mitral 
— Mesotelediastólico de llenado. 
— Tono bajo (campaña del estetoscopio en posición de Pachón). Sonido grave y sordo (retumbo mitral). 
— R1 AUMENTADO. 
— R2 + chasquido de apertura. 
— Refuerzo presistólico (por la contracción auricular contra una válvula estenosada que genera un soplo). 
 De llenado. Regurgitantes. 
Causas. 
-Estenosis mitral o tricúspide. 
-Hiperdinamia. 
-Insuficiencia Ao/P. 
Características. 
Inicio: luego del chasquido. 
Mesotelediastólico. 
Forma: romboidal. 
Inicio: luego de R2. 
Protodiastólico. 
Forma: decreciente. 
Causas: 
— Endocarditis infecciosa. 
— Aneurisma disecante de aorta. 
— Aneurisma congénito o 
adquirido del seno de Valsalva. 
Soplos cardíacos. 
205 
 
→ Cuando existe fibrilación auricular existe ↓ del refuerzo presistólico (ya que está alterada la contracción 
auricular). 
— FRÉMITO palpable. 
— Soplo de Carey-Coombs soplo de EM relativa por 
gran flujo. Causa: carditis reumática. 
Causas: 
✓ Fiebre reumática. 
✓ Fenómenos embólicos. 
Estenosis tricuspídea 
Mesotelediastólico de llenado 
— Rivero-Carvallo (+). 
— En foco tricuspídeo. 
— Se asocia a: pulso venoso con onda a gigante. 
“Soplos que aparecen en sístole y en diástole”. 
1) Continuos: 
— Desde la sístole hasta la diástole de forma continua (tapan R2). 
— Ej: grandes fístulas arteriovenosas. 
— Ej: soplo del ductus persistente (SOPLO DE GIBSON) 
▪ En “maquinaria a vapor”. 
▪ En el foco pulmonar. 
▪ Irradia a zona infraclavicular izquierda. 
2) En vaivén o dobles: 
— Un soplo sistólico y otro diastólico separados. 
— Ocurre en enfermedades valvulares donde una misma válvula tiene estenosis e insuficiencia. 
▪ Insuficiencia aórtica+ estenosis aórtica. 
▪ Insuficiencia mitral + estenosis mitral. 
“Soplos sistólicos de variada intensidad, sobre todo basales y 
mesocárdicos que no traducen ninguna patología”. 
— Presentes en el 70% de los RN. 
— R2 normal. 
— Se atenúan de pie. 
— Desaparecen con los años. 
 
 
 
Decúbitos: 
– Lateral izquierdo: ↑ los soplos mitrales. 
– Ventral/prono: ↑el soplo del ductus. 
Cambios de posición 
– De pie: ↓ los soplos inocentes. 
– De pie + inclinado hacia delante: facilita auscultación de insuficiencia Ao. 
– Sentado + inclinado hacia delante: facilita auscultación del frote pericárdico. 
 
Clínica: 
✓ Facie mitral. 
 
R1 
 
R1 
 
Soplos cardíacos. 
206 
 
Maniobras 
– Rivero-Carvallo (inspiración): ↑ soplos derechos y desdobla R2. 
– Valsalva (espiración forzada contra la glotis cerrada): 
▪ Compresión: desaparecen los soplos (menos de la CIA/BDRD) y R2 se hace único. 
▪ Descompresión TEMPRANA: refuerzo derecho y desdoblamiento R2. 
▪ Descompresión TARDIA: refuerzo izquierdo. 
– Handgrip (ejercicio isométrico): 
▪ ↑ FC, PA, y RVP (resistencia vascular periférica). 
▪ Aumenta los soplos del corazón izquierdo. 
Coartación de aorta: 
✓ Soplo en espacio interescapulovertebral. 
✓ Hipertensión de miembros superiores. 
✓ Hipotensión de miembros inferiores. 
Aneurisma de aorta: 
✓ Dolor de espalda. 
✓ Dolor abdominal. 
✓ Masas abdominales. 
✓ Hipotensión. 
✓ Taquicardia. 
Disección de aorta: 
✓ Dolor repentino y desgarrante. 
Endocarditis infecciosa: 
✓ Dedos en palillo de tambor. 
✓ Hemorragias en astillas. 
✓ Nódulos de Osler. 
✓ Lesiones de Janeway. 
Válvulas cardíacas protésicas: 
✓ Sonido mecánico (válvulas mecánicas). 
 Signos y síntomas. Inspección. Palpación. Auscultación. 
Estenosis 
aórtica. 
SAD (síncope, angor, 
disnea). 
Choque de punta hacia fuera y abajo. 
Pulso parvus et tardus. 
-Latido diagonal 
(+). 
-Frémito. 
Soplo mesosistólico de eyección: 
-Romboidal. 
-Irradia a carótida. 
-Fenómeno de Gallavardin. 
-R1 con click. 
-R2 con desdoblamiento paradójico. 
-Aumenta con handgrip y en cuclillas. 
Estenosis 
pulmonar. 
Onda A gigante en el 
pulso venoso. 
 
-Latido sagital 
(+) y signo de 
Dressler.-Frémito. 
Soplo mesosistólico de eyección: 
-Romboidal. 
-NO irradia. 
-R1 con click. 
-R2 con desdoblamiento paradójico. 
-Rivero-Carvallo (+). 
CIA. 
↑pulso venoso yugular 
con ausencia de onda 
“a”. 
Fibrilación auricular 
 
-Latido sagital 
(+) y signo de 
Dressler. 
Soplo mesosistólico de eyección: 
-Foco pulmonar. 
-NO irradia. 
-R2 con desdoblamiento amplio y fijo. 
Insuficiencia 
mitral. 
DADO (disnea, angor, 
DPN, ortopnea). 
Signos de insuficiencia 
VI (galope, estertores, 
taquicardia). 
Choque de punta intenso y desplazado 
hacia fuera y abajo. 
-Latido diagonal 
(+). 
 
Soplo holosistólico regurgitativo: 
-Tono áspero. 
-En barra. 
-Irradia a axila. 
-Aumenta con handgrip y en cuclillas. 
Prolapso 
mitral. 
Aneurisma de aorta. 
Coartación 
aortica. 
Soplos cardíacos. 
207 
 
Insuficiencia 
tricuspídea. 
Onda V prominente o 
pulso venoso (+). 
Hepatomegalia, ascitis, edemas. 
-Latido 
transversal (+). 
-Pulso hepático 
(+). 
Soplo holosistólico regurgitativo: 
-Tono áspero. 
-En barra. 
-NO irradia. 
-Aumenta con handgrip y en cuclillas. 
-Rivero-Carvallo (+). 
CIV. 
Dedos en palillo de tambor. 
Cianosis. Endocarditis. 
-Frémito. 
Soplo holosistólico regurgitativo: 
-FOCO MESOCÁRDICO. 
 
Insuficiencia 
aórtica. 
Pulso arterial Magnus-
Céler. 
-Signo salutatorio de Musset. 
-Soplo de Austin-Flint (en casos 
graves). 
-Signo de Müller de la úvula. 
-Signo de Quincke del lecho ungueal. 
-Signo del pistoletazo de Traube. 
 
Soplo protodiastólico regurgitativo: 
-Decreciente. 
-Tono alto. 
-Paciente sentado e inclinado. 
Insuficiencia 
pulmonar. 
 
Soplo protodiastólico regurgitativo: 
-Decreciente. 
-Tono alto (PERO MÁS CORTO Y 
SUAVE QUE EL AÓRTICO). 
-Paciente sentado e inclinado. 
-Soplo de Graham-Steel: soplo de 
insuficiencia pulmonar por 
hipertensión pulmonar- 
Estenosis 
mitral. 
 Facie mitral. -Frémito. 
Soplo mesotelediastólico de llenado: 
-Tono bajo. 
-R1 aumentado. 
-R2 + chasquido. 
-Refuerzo presistólico. 
-Soplo de Carey-Coombs soplo de EM 
relativa por gran flujo. Causa: carditis 
reumática. 
Estenosis 
tricuspídea. 
Onda A gigante en el 
pulso venoso. 
 
Soplo mesotelediastólico de llenado: 
- Rivero-Carvallo (+). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
209 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
En esta zona solo se 
desarrollarán los trabajos 
prácticos que no hayan 
tenido una clase teórica 
correspondiente. 
TP 03: examen físico general. 
211 
 
 
TP 03: examen físico general. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Refleja funciones esenciales del cuerpo”. 
✓ Temperatura: 36,8 ± 0,4°C 
— Fiebre: cuando es superior a 37,2°C a la mañana y 37,7°C a la tarde. 
— Hiperpirexia: cuanto la fiebre es muy elevada >41,5°C. 
— Prehipotermia: 35-36°C. 
— Hipotermia: <35°C. 
— Termómetro debe estar más frio que la temperatura que creemos que tiene el paciente. Tiene que bajar 
a 35°C o menos. Debe estar limpio (gasa, alcohol). Superficie también limpia. Dejar 3-5 minutos puesto. 
En caso de termómetro de mercurio hay que rotar el termómetro para ver mejor la columna. 
✓ Pulso (FRITAS): 
— Tomarlo mientras se toma la temperatura. Hay que tener un reloj con segundero. Arterias superficiales: 
radial, braquial, axilar, subclavia, carotidea, temporal, occipital, femoral, poplítea, tibial posterior, pedia. Tomar 
15 segundos y multiplicar x4 no es correcto. 
✓ FR: 12-20 rpm. 
EXAMEN FÍSICO 
 
SIGNOS VITALES 
T°: 36 - 37.5°C T° rectal 0.5 > T° bucal 0.5 > T° axilar 
TA: < 120/70 FC: 60/100 FR: 12-20 Sat. O2 (21%): 
Pulso (FRITAS): 
 
SOMATOMETRIA 
Peso: (actual, hace 1 año, ideal) 
Talla: 
IMC: 
Superficie corporal total: 
 
IMPRESION GENERAL 
● Estado mental: nivel de conciencia, orientación, lenguaje, memoria, juicio, respuesta 
emocional, funciones superiores, praxia. Ej. Paciente activo, reactivo, colaborador, vigil y 
alerta (vigil, somnoliento, estuporoso, coma, excitación, parcialmente orientado, desorientado) 
con un ánimo adecuado a la situación. Escala de Glasgow 15/15 (O4/V5/M6). Orientado a la 
esfera temporal personal y espacial. Entiende órdenes simples y responde preguntas de forma 
adecuada. Memoria de corto y largo plazo, capacidad de juicio y abstracción conservadas. 
Copia un objeto, realiza cálculos e invierte series. 
● Actitud y postura: de pie, sentado, en decúbito dorsal - ventral - lateral. Con una actitud activa, 
indiferente, preferencial. Pasivo obligado. (en gatillo de fusil, ortopnea, plegaria mahometana, 
opistótonos). 
● Marcha: eubásica, disbásica. Ej: Marcha estable, ritmo y braceo normales. Ausencia de 
asimetría o cojera. 
● Hábito constitucional: normo, brevi, longilíneo. 
● Estado nutricional: normonutrido, desnutrido (obesidad, delgadez, caquexia). 
● Estado de hidratación: 
● Facie: compuesta o no característica de patologías, patológica (hipocrática, febril, dolorosa, 
ictérica, disneica, pálida, cianótica, rubicunda, en luna llena, hipotiroidea, adenoidea, etc). 
 
TP 03: examen físico general. 
 
212 
 
— No decirle al paciente que se está evaluando su respiración. Se toma de forma disimulada mientras se 
tiene la mano en algún pulso. 
✓ TA: < 120/70. 
— PAM: (PS) + (PDx2) / 3. 
— El paciente tiene que estar tranquilo. Preguntar si tomó algo antes, su fumó algo, si orinó (ya que cuando 
está muy distendida, por un reflejo se aumenta la TA), si tomó mate, café, etc. 
— El tensiómetro tiene que cubrir 1/3 o más del brazo (región que va desde el hombro hasta el codo). Se 
coloca dos travieses de dedo por encima de la articulación del codo. Tiene que se un manguito no muy 
grande ni muy chico. NO se coloca la membrana del estetoscopio por debajo del manguito, ya que, al 
insuflar, se va a comprimir mucho la arteria. Se insufla hasta que se deja de sentir el pulso radial (colapso), 
y luego 20mmHg más, y se comienza a desinsuflar LENTO, pero no tanto porque duele. Mientras se 
desinsufla, el primer latido es la PAS, se detiene el proceso, se coloca el estetoscopio, y se continúa 
desinsuflando, el último soplo que se ausculta es la PAD. 
— La primera vez: se debe tomar de los 2 brazos y 1 miembro inferior, ya que puede haber variaciones. 
✓ FC: 60-100 lpm. 
✓ Saturación O2: 95%. 
— Se usa un oxímetro/saturómetro/pulsímetro. 
— Hay que aclarar la saturación y el oxígeno que está respirando. Ej: saturación del 95% respirando aire 
ambiente. Saturación de 85% respirando oxígeno al 50% (máscara de oxígeno). 
— En el miembro inferior se coloca en el 1/3 medio de la pierna (región que va desde la rodilla hasta el 
tobillo). Se insufla y las arterias que se palpan son pedia y tibial posterior. Se ausculta la tibial posterior. 
Mediciones que se hacen para averiguar el estado nutricional del paciente. 
✓ Peso. 
✓ Talla. 
✓ IMC. 
✓ Superficie corporal total. 
 
Estado mental o de consciencia 
Conciencia: “estado de PERCEPCIÓN del paciente, de sí mismo y del ambiente, y la CAPACIDAD DE REACCIÓN a 
un estímulo tanto externo como interno”. 
— Reside en el SARA (sistema activador reticular ascendente). 
— Incluye dos aspectos: el NIVEL de consciencia y el CONTENIDO de consciencia. 
Nivel de consciencia: 
Se evalúa mediante la inspección y puede ser: 
 Vigilia: nivel más alto. El paciente se haya despierto. 
 Somnoliento: segundo nivel. 
 Estupor: paciente se haya dormido, pero se despierta con el estímulo nociceptivo. 
 Coma: el paciente no se despierta. 
Contenido de consciencia: 
Se evalúa mediante la anamnesis. Hay que evaluar: 
Orientación autopsíquica: conocimiento de quien es él mismo (nombre, edad, estado civil, etc.). 
Orientación alopsíquica: conocimiento de quienes son los demás, la orientación espacial y temporal (¿Quiénes son 
los que nos rodean?¿Dónde se encuentra?¿Qué día es hoy?). 
 Lucidez: paciente vigil orientado autopsíquicamente y alopsíquicamente. 
TP 03: examen físico general. 
213 
 
 Confusión: paciente que presenta una alteracióndel contenido de la conciencia, pero con un nivel de 
conciencia de vigilia. Marcado déficit en la orientación autopsíquica y alopsíquica. 
 Obnulación: disminución de la atención, deterioro discreto de la memoria. 
 
Escala de coma de Glasgow (GCS): 
Permite una evaluación global de la consciencia. 
Apertura 
ocular (O). 
Respuesta. Puntaje. 
Espontánea. 
Ante una orden verbal. 
Ante estímulo doloroso. 
Sin respuesta. 
4. 
3. 
2. 
1. 
Respuesta 
verbal (V). 
Orientado. 
Conversación confusa. 
Palabras inapropiadas. 
Sonidos incomprensibles. 
No responde. 
5. 
4. 
3. 
2. 
1. 
Respuesta 
motora 
(M) 
Orden verbal. Obedece. 6. 
Estímulo doloroso. 
Localiza dolor. 
Retira miembro estimulado. 
Flexiona (decorticación). 
Extiende (descerebración). 
No responde. 
5. 
4. 
3. 
2. 
1. 
Estos puntajes se suman para proporcionar un total entre 3 y 15. 
→ GCS 13-15: lesión cefálica leve. 
→ GCS 9-12: lesión cefálica moderada. 
→ GCS 3-8: lesión cefálica severa (COMA). 
Ejemplo: escala de Glasgow 15/15 (O4/V5/M6). 
 
Actitud y postura 
Es la posición que adopta el paciente, puede ser: de pie, en decúbito dorsal – ventral – lateral. 
→ Activa: si el paciente puede cambiar de posición a su gusto. 
− Indiferente: le da igual cualquier posición. 
− Preferencial: prefiere una posición en específico ya que alivia sus dolores. 
→ Pasiva: hay algo que obliga al paciente a adoptar esa posición. 
− Gatillo de fusil: en una meningitis. 
− Ortopnea: disnea al acostarse. 
− Plegaria mahometana: en derrames pericárdicos. 
− Opistótonos: contractura de los músculos extensores. 
Marcha 
Eubásica: marcha normal. 
Disbásica: marchas patológicas. 
Hábito constitucional 
El hábito es uno de los tres caracteres que conforman la constitución. Se diferencian tres tipos: 
1. Normolíneo: 
— Talla = envergadura. 
— Ángulo de Charpy recto (90°). 
2. Longilíneo: 
— Talla > envergadura. 
— Ángulo de Charpy agudo (<90°). 
3. Brevilíneo: 
Decorticación: comprende la 
aducción y rotación interna de los 
brazos, así como la extensión de 
las piernas. Sugiere un daño por 
encima del nivel del núcleo rojo, ya 
sea una lesión cerebral media o 
talámica. 
 
Descerebración: extensión de los 
codos y muñecas, generalmente 
con extensión de las piernas. 
Representa daño en o por debajo 
del nivel del núcleo rojo, como en 
la lesión del tronco cerebral, e 
indica un daño cerebral más 
severo. 
TP 03: examen físico general. 
 
214 
 
— Talla < envergadura. 
— Ángulo de Charpy obtuso (>90°) 
Peso 
Relacionado al trofismo del panículo adiposo, aunque afecta también al resto de los órganos. 
Debe tenerse en cuenta que puede variar además por deshidratación o sobrehidratación. 
Evaluación: 
1. Peso. 
2. Inspección. 
3. Palpación del panículo adiposo y del volumen muscular. 
El estado de nutrición es de difícil evaluación, no puede inferirse sólo a partir del peso o la magnitud del panículo 
adiposo. Requiere una cuidadosa anamnesis alimentaria, el uso de parámetros antropométricos y de laboratorio. 
Estado de hidratación 
Traduce alteraciones del medio interno y del equilibrio hidroelectrolítico 
Sobrehidratación: 
El signo fundamental es el edema. 
— Es el ↑ del líquido del intersticio. 
— Para que se haga aparente se necesita un aumento de 2 a 4 L del agua corporal total. 
— Antes que el edema se haga manifiesto se denomina edema oculto. 
— Cuando ya es manifiesto se lo pone en evidencia mediante el signo de la fóvea o del Godet. 
Tipos de edema: 
 Edema localizado: periorbitario (máximo en las primeras horas del día. Por nefropatías crónicas) o miembros 
superiores e inferiores (por obstrucción venosa o linfática). 
 Edema declive: en los miembros inferiores en pacientes que deambulan. 
 Edema sacro: en almohadilla sacra en los pacientes en cama. 
 Anasarca: edema generalizado que incluye al menos una cavidad. 
Deshidratación: 
El déficit de agua frecuentemente acompaña el déficit de sodio. 
Causas: 
— Falta de aporte o ingesta. 
— Diuréticos. 
— Diarrea. 
— Vómitos. 
Signos: 
— ↓ de turgencia (mediante el signo del pliegue). 
— Sequedad de mucosas orales (inspección). 
— ↓ de la sudoración. 
— Globos oculares blandos (palpación). 
— Taquicardia en reposo (palpación del pulso). 
— Hipotensión ortostática (toma de PA). 
— Oliguria (<500mL/día). 
— Letargo/confusión (exploración de la consciencia). 
 
 
 
 
 
 
 
— Sudoración excesiva. 
— Poliuria (diabetes, IR). 
— Grandes quemaduras. 
TP 04: piel y faneras. 
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TP 04: piel y faneras. 
 
Preguntas específicas acerca de la erupción cutánea: 
— ¿Cuándo comenzó? ¿Es continua o intermitente? 
— ¿Las lesiones son similares a las del comienzo o se han modificado? 
— ¿Cuáles son los síntomas predominantes? ¿Hay prurito o ardor o dolor? 
— ¿Está acompañada de síntomas sistémicos (fiebre, astenia)? 
— Historia farmacológica. 
— Alérgias. 
— Historia familiar (enfermedades hereditarias). 
— Historia laboral. 
— Viajes recientes. 
— Historia sexual. 
Condiciones del EXAMEN FÍSICO: 
✓ Buena iluminación, luz natural o eléctrica “de día”. 
✓ Temperatura agradable (más o menos 20°C). 
✓ Examinar las lesiones a ojo desnudo y con lupa. 
✓ Es preciso palparlas y frotarlas. 
INSPECCIÓN (FoSiTa Su Borde CoSeMos): 
1. Forma: redondeada, oval, anular, circinada, umbilicada. 
2. Situación. 
3. Tamaño. 
4. Superficie. 
5. Bordes. 
6. Color. 
7. Sensibilidad. 
8. Movilidad. 
Tipos de lesiones elementales: 
→ Lesiones primarias: asientan sobre piel SANA. 
→ Lesiones secundarias. asientan sobre piel LESIONADA 
→ Combinadas: se asocian las dos anteriores en una misma enfermedad. 
Lesiones elementales primarias 
Mácula, pápula, placa, vegetación, nódulo, tumor, vesícula, ampolla, pústula, escama y queratosis: 
Mácula: 
Son cambios de coloración de la piel. Siempre planas. Pueden ser: 
→ Vasculares (desaparecen con vitropresión). 
→ Pigmentarias (NO desaparecen con vitropresión). 
Máculas vasculares. 
 Mecanismo. Ejemplos. 
Arterial. Congestión activa. Eritema solar. 
Venosa. Congestión pasiva. Perniosis. 
Hipoflujo sanguíneo. Isquemia. Palidez. 
Malformación 
vascular. 
 
Telangiectasias, 
angiomas, nevo 
anémico. 
El eritema puede ser exantema (grandes extensiones de piel) o enantema (de 
localización mucosa). Morbiliforme (tiene zonas de piel sana) o escarlatiniforme 
(toda la piel está comprometida). 
Eritema solar. 
Telangiectasias. 
Exantema morbiliforme. 
TP 04: piel y faneras. 
 
 
 
Máculas pigmentarias. 
Melanina. 
Aumento. 
Localizado. Melasma. 
Generalizado. Addison. 
Disminución. 
Localizado. Eccemátide acromiante. 
Generalizado. Albinismo. 
Ausencia. 
Localizado o 
generalizado. 
Vitíligo. 
Hemosiderina. Depósito dérmico Púrpura. 
Equimosis. 
Petequias. 
Bilirrubina. Generalizado (piel y mucosas). Ictericia. 
Pápulas: 
— Son lesiones sólidas sobreelevadas, de menos de 0,5 cm de diámetro y superficiales. Desaparecen sin dejar 
cicatriz. 
Clasificación de las pápulas. 
 Aumento de celularidad. Aumento líquido. 
Epidermis. Verruga plana. 
Dermis. Sífilis secundaria. Urticaria. 
Dermoepidérmicas. Liquen plano. 
Folicular. Queratosis folicular. 
Placas: 
— Elevación en meseta mayor a 0,5 a 1 cm de diámetro y CON infiltración. 
Involucionan espontáneamente y no dejan cicatriz. Se pueden formar: 
— POR confluencia de pápulas: psoriasis. 
— SIN confluencia de pápulas: erisipela. 
 
Vegetación: 
— Proliferación de papilas dérmicas por encima del nivel de la piel. Ej: condilomas acuminados. 
— Si hay hiperqueratosis se convierten en verrugas vulgares. 
Nódulo: 
— Lesión de consistencia sólida, mayor de 0,5 a 1 cm, y localizados en la hipodermis. 
Tubérculo o nódulo superficial: 
— Lesión de consistencia sólida, localizados en la dermis. No resuelven de forma espontánea y dejan cicatriz. Ej: 
forúnculo y lepra lepromatosa. 
Gomas: 
— Variedad de nódulos. Tienen una evolución con 4 periodos: crudeza, reblandecimiento, ulceración/evacuación y 
cicatriz. Ej: escrofulodermia, gomas de las micosis profundas. 
Tumor: 
— Masa