Presion Arterial

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La presión arterial se define como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes 
arteriales. 
PA= Gasto Cardíaco x Resistencia Periférica. 
GC= Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca 
El gasto cardiaco está bajo la regulación de: 
 El SNA simpático a través de los receptores beta1 adrenérgicos (aumentan la 
frecuencia cardiaca y el volumen sistólico por aumento del inotropismo, 
batmotropismo, dromotropismo y cronotropismo, así como también la producción 
de renina que a su vez activa el SRAA que reabsorbe agua y sodio aumentado el 
volumen de LEC y a su vez el VS). 
 SRAA, el cual puede ser activado en caso de una disminución del filtrado 
glomerular o por el SNA simpatico. 
La resistencia periférica es regulada por: 
 Los receptores alfa1 adrenergicos del SNA 
 El SRAA a través de la angiotensina II y al renina que son vasocontrictoras. 
La tensión arterial es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial ejercida por las 
paredes arteriales que se opone en sentido contrario, para evitar su exagerada distensión, 
sobre la base de su propia resistencia. 
 Se entiende por presión sistólica o máxima el mayor valor obtenido durante la eyección 
ventricular y corresponde al paso de la onda pulsátil por el lugar de registro (es cuando 
ese segmento de la arteria se distiende por el paso de la sangre). Es mayor en la aorta y 
va disminuyendo hasta la circulación sistémica. Depende de> Volumen de eyección del 
ventrículo izq., volemia y distensibilidad de la Aorta. 
La presión diastólica o mínima es el menor valor observado durante la diástole que casi 
siempre coincide con el final de esta, corresponde al momento justo antes del pasaje de 
cada onda (es cuando la arteria se relaja luego del paso de la sangre y permite a su vez 
que la sangre pase al siguiente segmento). Depende de la resistencia vascular periférica. 
La diferencia entre la presión sistólica y la diastólica se denomina presión diferencial o 
del pulso. VN: 40mmHg 
La presión media corresponde a la presión efectiva de perfusión tisular y se obtiene 
mediante la siguiente fórmula: VN= >85mmHg 
 
 
 
 
 
PAM= PAD+1/3(PAS-PAD) 
 Métodos directos: 
o Aguja o Catéter Intraarterial. Método invasivo, es usado en la unidad de 
cuidados intensivos. DOPPLER. 
 Métodos indirectos: 
o Método Oscilométrico 
o Método palpatorio (Método de Riva.Rocci): Es útil para determinar la 
presión sistólica, el cual corresponde al momento en el que desaparece el 
pulso radial luego de inflar el brazalete y comprimir la arteria braquial. Es 
especialmente útil cuando se sospecha de la presencia del fenómeno del 
“Agujero auscultatorio” que consiste en la desaparición momentánea con 
reaparición posterior de los ruidos arteriales. Casi siempre se produce 
entre las fases I y II en la escala de Korotkoff (según Califano) cuando los 
ruidos pueden ser inaudible por un momento (OJO: En algunos libros 
aparece que es entre la II y III). Este vacío puede extenderse por 40 a 
60mmHg. Es común en los pacientes con HTA, arterioesclerosis y en la 
estenosis aórtica. Este fenómeno puede arrojar cifras falsas de presión 
sistólica. Puede ser eliminado con la elevación del brazo por encima de la 
cabeza por 30 segundos antes de inflar el brazalete, lo cual reduce el 
 
volumen en el brazo y mejora el influjo para aumentar los sonidos de 
Korotkoff. 
o Método auscultatorio (Método de Korotkoff): 
1. Se debe esperar 5-10 minutos a que el paciente repose, si el paciente 
está ansioso conviene tranquilizarlo antes de efectuar la medición 
(recordar que estados de estrés activan el sistema adrenérgico que aumenta 
el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica). 
2. El paciente debe estar sentado o acostado (en consulta a los pacientes 
se les toma la PA sentado, acostado y de pie) con el brazo descubierto en 
semiflexión y a la altura del corazón con la mano extendida, apoyado en 
una superficie. Es indiferente el brazo en el que se tome aunque por lo 
general se toma en el brazo derecho. Es recomendable tomarla en ambos 
brazos y se va a apreciar una variación de 10mmHg en la presión sistólica 
y 5mmHg en la presión diastólica (Según Mogollón pág. 75. El Argente 
habla de una variación no mayor a 15mmHg en la sistólica), siendo las 
presiones del brazo derecho más altas. 
NOTA: Por cada centímetro por encima o por debajo del "nivel cardiaco", 
se debe sumar o restar 0.7 mm Hg respectivamente, a la presión 
registrada. 
3. Se ajusta el brazalete en el brazo con su borde inferior 2 o 3 cm por 
encima del pliegue del codo. El brazalete no puede quedar abierto, es por 
ello importante usar el brazalete adecuado según el paciente. 
4. Se localiza el pulso de la arteria braquial y se coloca la membrana del 
estetoscopio en la cara interna del brazo donde se palpa la arteria humeral, 
debe evitarse colocarla en el interior del brazalete ya que puede arrojar 
cifras erróneas de ambas presiones por la compresión de la membrana 
contra la arteria. 
5. Se inicia la insuflación del brazalete. Se debe insuflar hasta unos 
30mmHg por encima del valor en el cual desaparece la onda del pulso por 
palpación. 
6. Se comienza a desinflar el brazalete, debe hacerse en un intervalo de 2-
3mmHg por segundo y de forma continua. 
7. Los valores de presión sistólica y diastólica se determinan de acuerdo a 
la escala de Korotkoff. Los ruidos de Korotkoff se producen por el flujo 
turbulento de la sangre una vez que la circulación es restituida al comenzar 
a desinflar el brazalete. 
Los ruidos de la escala de Korotkoff son los siguientes: 
 Primera fase: Luego de que desaparece el pulso arterial aparecen 
una serie de ruidos poco intensos llamados “sordos”. El primer 
ruido representa la presión sistólica. 
 Segunda fase: Continúan los ruidos con características 
“sibilantes” 
 Tercera fase: Momento en el que los ruidos se hacen secos o 
retumbantes con un aumento progresivo de la intensidad. 
 Cuarta fase: Los ruidos disminuyen abruptamente y dejan de ser 
audibles. 
 
 Quinta fase: Representa el último ruido auscultable de la cuarta 
fase que corresponde a la presión diastólica. 
IMPORTANTE: La presión diastólica también se puede 
considerar el límite entre la tercera y la cuarta fase cuando el último 
ruido intenso retumbante se atenúa notoriamente. 
MIEMBROS INFERIORES: El brazalete se debe colocar a 5cm del hueco poplíteo con 
el paciente en decúbito ventral y determinar el latido por palpación en dicha región, previa 
semiflexión de la pierna sobre el muslo. La campana del estetoscopio se debe colocar en 
el hueco poplíteo. La PA es ligeramente más elevada que en los MMSS. 
CAMBIOS DE POSICIÓN: Cuando el paciente realiza un cambio postural (de decúbito 
a sedente) existe un aumento de 10mmHg de la PA en los miembros superiores según el 
Cossio. 
1. Brazalete insuflable: envuelve al miembro superior o inferior, conectado a un sensor 
de presión (aneroide o de mercurio) y a una pera insufladora. El brazalete insuflado por 
la pera comprime el miembro y, por su intermedio, la arteria. Está constituido por una 
cámara elástica, colocada dentro de una envoltura de tela que la fija alrededor del 
miembro. 
La cámara insuflable debe tener el ancho adecuado para el diámetro del miembro del 
paciente: si es muy angosta la lectura será erróneamente alta; si es muy ancha, será baja. 
La cámara debe ser 20% más ancha que el diámetro del miembro en que se utiliza. 
Medidas recomendadas: 
Circunferencias 
de brazos 
Tamaño de brazaletes 
22-26cm Adultos pequeños. Tamaño: 12x22cm 
27-34cm Adultos. Tamaño: 16x30cm 
35-44cm Adultos grandes. Tamaño: 16x36cm 
45-52cm MUSLO. Tamaño: 16x42cm 
 
Medidas del Mogollón: 
 Adulto: 12 a 14 cm 
 Pacientes obesos/ muslo: 18 a 20 cm 
 Niños o adultos delgados: 9 cm 
Para que la presión ejercida por la cámara sobre las paredes de la arteria sea homogénea, 
debe tomarse la precauciónde colocarla con sus extremos equidistantes al trayecto de la 
arteria. 
 Si el brazalete es más pequeño: Sobreestima valores hasta 30mmHg 
 Si el brazalete es más grande: Subestima valores de 10 a 30 mmHg por debajo. 
 
2. Conexiones tubulares: Tubos de goma que conectan la pera de caucho con el brazalete 
y el brazalete con el manómetro, a través de este sistema circula aire que en primera 
instancia llena el brazalete y luego mueve la aguja del manómetro si es anaeroide o hace 
ascender la columna de mercurio. 
3. Válvula de salida regulable: Por lo general es de metal y regula la entrada y salida de 
aire del sistema, el cual pasa al brazalete inflable y posteriormente al sistema tubular que 
lo conecta al manómetro. 
4. Manómetros: Pueden ser: de mercurio o aneroide. 
5. Pera de caucho: Es un recipiente lleno de aire que al ser comprimido lo impulsa a 
través del sistema tubular. La entrada de aire a la pera está regulada por una válvula de 
metal. 
 Fecha 
 Hora 
 Valores: Se reportan en forma de fracción seguido de las unidades (mmHg). El 
numerador corresponde a la PAS y el denominador a la PAD. 
 Sitio del cuerpo en el cual se tomó la PA (brazo/muslo, der/izq) 
 Posición (sentado, acostado, de pie) 
Clasificación de Hipertensión Arterial según el reporte del 7mo Comité (JNC VII) 
(La que van a preguntar en el examen) 
 
 
 
 
Nota: Es necesario tener en cuenta: 
 La PA en la mujer es de 8 a 10mmHg menor que en el hombre 
 Los deportistas manejan PA menores que las personas comunes 
 La PA depende de la edad (recordar la tabla de practica medica) 
 Los valores de PA pueden aumentar en caso de estrés, uso de estimulantes, 
ejercicio, etc. 
 Existen variaciones diarias de la PA, disminuye a primeras horas de la mañana y 
aumenta al final de la noche. 
 
 
Categoría P. Sistólica P. Diastólica 
Normal <120 <80 
Prehipertensión 120-139 80-89 
Hipertensión etapa I 140-159 90-99 
Hipertensión etapa II 160 100 
 
Clasificación de Hipertensión Arterial según las guías de la ACC/AHA 
 
 
 
 
Notar que a una PAS de 130mmHg ya se considera HTA a diferencia de tablas 
anteriores donde se considera HTA una PAS a partir de 140mmHg. 
 
Clasificación de Hipertensión Arterial según la Sociedad Europea del Corazón y la 
Sociedad Europea de Cardiología 
(La que tienes que saber que existe, te van a preguntar en fisiopatología y deberías usar) 
 
Es una enfermedad crónica, controlable y multifactorial que se caracteriza por la 
elevación sostenida de los valores sistólicos, diastólicos o ambos, o puede producirse un 
ascenso de uno con descenso del otro. Es necesario su control porque a largo plazo 
ocasiona daño endotelial sistémico que se ve reflejado en daño de órganos blancos 
(Corazón: hipertrofia del VI, IAM, ICC Ojo: retinopatía hipertensiva Cerebro: 
encefalopatía hipertensiva, ictus Riñón: insuficiencia renal crónica) 
Categoría Sistólica Diastólica 
Normal <120 <80 
Presión arterial elevada 120-129 <80 
Hipertensión etapa I 130-139 80-89 
Hipertensión etapa II >140 90 
 
 
Según la etiología se clasifica en: 
 HTA primaria/esencial: Cuando la etiología es desconocida, es 
MULTIFACTORIAL y corresponde al 95% de los casos 
 HTA secundaria: Cuando es producida por una enfermedad de base: 
o Enfermedad Renal Crónica (En el caso de una estenosis de la A. Renal se 
escucha un soplo epigástrico) 
o Sobrecarga de sal y agua 
o Coartación aórtica (estrechez de la aorta, hace que el VI tenga que ejercer 
más fuerza para poder expulsar la sangre. Es común pulsos femorales 
débiles con respecto a los braquiales) 
o Endocrinopatía: Hiperaldosteronismo, Enfermedad de Cushing (presenta 
facie característica con cara de luna llena y rubicundez en pómulos), 
Hipertiroidismo 
o Síndrome de apnea hipopnea sueño 
o Fármacos: AINES, anticonceptivos orales, antidepresivos, corticoides 
o Drogas: cocaína. 
 
Manifestaciones Clínicas: 
 La mayoría de los pacientes con HTA leve o moderada ¡NO PRESENTAN 
SÍNTOMAS! 
 Los pacientes con HTA grave suelen acudir al médico por presentar síntomas, sin 
embargo estos no guardan relación con el grado de HTA. 
Entre los síntomas más frecuentes están: 
o Cefalea de aparición matutina, de localización occipital, que se puede 
irradiar a la región frontal y carácter pulsátil (en pacientes jóvenes se 
relaciona con PAD>110mmHg) 
o Disnea 
o Tinitus 
o Mareos 
 
o Visión borrosa (recomendable realizar fondo de ojo, el paciente puede 
tener oclusión parcial o total de las venas retinianas o presencia de algún 
tipo de exudado o edema) 
En cuanto a los signos a la exploración física podemos encontrar en los casos más 
severos: 
o Latido apical fuerte y sostenido, desplazado por fuera de la línea medio 
clavicular y hacia la izquierda (sugerente a cardiomegalia) 
o Crepitantes en bases pulmonares (sugerente de ICC) 
o Tercer ruido cardiaco (dilatación ventricular) 
o Edema de MMII 
o Reflujo hepatoyugular 
o Hepatomegalia 
El diagnóstico de HTA resistente se hace cuando un paciente toma 3 fármacos 
antihipertensivos con mecanismos de acción complementarios (debe incluir un 
diurético) sin conseguir alcanzar control o cuando se consigue alcanzar control 
tensional pero requiriendo ≥ de 4 fármacos. Entre los factores de riesgo comunes para 
hipertensión resistente incluyen mayor edad, obesidad, insuficiencia renal crónica, raza 
negra y diabetes mellitus. 
Pseudoresistencia: Cuando el fracaso en el control de la PA se debe a una mala técnica 
para tomar la presión arterial, hipertensión de bata blanca, o incumplimiento terapéutico. 
Hipertensión refractaria: Término usado para referirse a un fracaso en el control de la 
PA a pesar del uso de al menos cinco fármacos antihipertensivos de diferentes clases. 
Se define como necrosis fibrinoide de las arteriolas en diversos tejidos y su signo clínico 
más significativo es la retinopatía severa. 
La hipertensión acelerada o maligna se caracteriza clínicamente por una presión arterial 
muy elevada y una retinopatía hipertensiva (grado III o IV). En una gran mayoría de casos 
el proceso corresponde a pacientes con historia de HTA esencial mal controlada. El 
cuadro clínico se caracteriza por una afectación multiorgánica y sus manifestaciones 
dependen, entre otras, de su repercusión cardíaca, cerebral y renal, principalmente 
Manifestaciones Clínicas (10% de paciente NO tienen síntomas): 
 Paciente>40 años 
 PAD>130mmHG 
 PAS>200mmHG 
 Síntomas: cefalea, tinnitus, mareos, diplopia 
 Crecimiento ventricular izquierdo con síntomas y signos de EAP (ICC: Killip II 
o III) 
 
 Fondo de ojo: exudados algodonosos (Estadio III retinopatía hipertensiva) o 
papiledema (Estadio IV). Ver anexos. 
 Lesión renal: Insuficiencia renal: elevación de úrea y creatinina, proteinuria y 
hematuria. 
Crisis Hipertensiva PA. Sistólica PA. Diastólica 
Urgencia Hipertensiva >180mmHG >120mmHg 
Emergencia Hipertensiva >180mmHg + daño en 
órgano diana 
>120mmHg + daño en 
órgano diana 
Características: 
 Urgencia Hipertensiva: 
o Cursa SIN daño en órgano blanco 
o SIN SINTOMAS o con síntomas inespecíficos 
o NO HAY RIESGO VITAL 
o Descenso de la PA en 24-48h 
o Tratamiento por vía oral 
 Emergencia Hipertensiva: Se definen como una elevación grave de la presión 
arterial (>180/120mmHg) junto con la evidencia de aparición o empeoramiento 
de lesión en órganos diana. Las emergencias hipertensivas necesitan una 
reducción inmediata de la presión arterial (no necesariamente hasta cifras 
normales porque el paciente se puede descompensar) para prevenir o limitar un 
mayor daño en los órganos diana. 
o Elevación de la PA CON DAÑO EN ÓRGANO BLANCO: 
 Cardiovasculares: Aneurisma aórtico, Síndrome coronario agudo, 
Insuficiencia cardiaca congestiva, Edema agudo de pulmón 
 Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva, Ictus isquémico o 
hemorrágico 
 Renales: Insuficiencia renal aguda Otros: Eclampsia. 
o HAY RIESGO VITAL 
o Descenso en minutos a horas 
o Tratamiento parenteral 
Disminución de las cifras tensionales por debajo de 90/60mmHg 
Estado caracterizado por una significativa hipoperfusion tisular, lo cual resulta en un 
inadecuado aporte de oxigeno tisular (en español: un estado en el cual no le llega 
suficiente oxígeno a los tejidos por x causa). Para entender el shock es necesario concoer 
sus etapas: 
 
1. Preshock: Se caracteriza porque hay 
una rápida compensación de la 
disminución de la perfusión a través 
de diferentes mecanismos, el paciente 
presenta taquicardia, hay un aumento 
de la resistencia vascular periférica y 
puede existir aumento o disminución 
de la PA, esta etapa es sumamente 
importante porque el paciente parece 
estar bien. 
2. Shock: Cuando los mecanismos compensatorios comienzan a fallar y se produce 
redistribución de flujos hacia los órganos vitales (corazón, cerebro y pulmones), 
el paciente presenta taquicardia, disnea, diaforesis, acidosis metabólica, oliguria 
(disminución del aporte sanguíneo al riñón y por tanto del filtrado glomerular), 
piel fría y húmeda (ojo: el paciente puede estar despierto en estado de shock). 
a. En el shock hipovolémico esta etapa corresponde a una reducción del 20-
25% del volumen de líquido. 
b. En el shock cardiogénico a una caída del índice cardiaco menor a 2,5 
L/min/m2 
c. En el shock distributivo a la activación de innumerables mediadores en el 
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 
3. Fallo orgánico: Fallo de los mecanismos compensatorios que producen daño 
orgánico. Se caracteriza por anuria, insuficiencia renal aguda, acidez metabólica, 
coma. Es irreversible y conduce a la MUERTE. 
Tipos de Shock 
1. Shock hipovolémico: Se produce por pérdida de líquido, puede ser por causa 
hemorrágica (trauma, ruptura de aneurisma, disección de la aorta, etc.) o por 
pérdida de fluidos (diarrea y vómitos, quemados, etc.) IMPORTANTE: Por cada 
emesis o evacuación se eliminan 200-300ml de agua y por cada grado centígrado 
de elevación de la temperatura se pierden 200ml de agua. Las manifestaciones 
clínicas comienzan a producirse cuando la perdida es mayor al 25% que se 
produce una caída brusca de la PA. 
2. Shock distributivo: Se caracteriza por una vasodilatación generalizada que 
provoca un agrandamiento del compartimiento vascular, existen 3 tipos: 
a. Shock neurogénico: se produce por pérdida del tono de los vasos 
sanguíneos por lesión del centro vasomotor o de las vías eferentes. Causas: 
lesión cerebral, anestesia general, hipoxia, falta de glucosa, lesión de la 
médula espinal, etc. 
b. Shock anafiláctico: Producido por un proceso inmunológico que 
desencadena la secreción de sustancias vasodilatadoras como la histamina 
y la IgE, también es característica la urticaria y el broncoespasmo fatal. 
Relacionado con reacción alérgica grave. 
c. Shock séptico: Está asociado con una infección grave (por lo general por 
bacterias Gramm-, aunque también puede ser por Gramm+ y hongos) que 
genera un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que genera la 
liberación de sustancias vasodilatadoras. 
 
3. Shock cardiogénico: Se produce por un flujo sanguíneo coronario inadecuado que 
produce isquemia del tejido con liberación de sustancias que comprometen la 
función del miocardio ocasionando fallo sistólico. 
4. Shock obstructivo: Consiste en la dificultad para que la hemodinamia se lleve a 
cabo. Puede ser por causa cardíaca (trombosis, tumores cariacos, coartación de la 
aorta) o extra cardíacos (neumotórax, pericarditis, taponamiento cardiaco, etc.). 
 
Manifestaciones clínicas de los tipos de shock