ITS 2

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Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) 
Son más frecuentes entre los 15 y 39 años. 
 Los factores de riesgo son: inicio temprano de relaciones sexuales, cambios de parejas sexuales frecuentes, 
desigualdad de relación de poder entre hombre y mujer, sexo comercial, falta de Educación Sexual Integral (ESI) en las 
escuelas, uso de drogas endovenosas, ausencia de campañas culturales de prevención 
Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) en Adolescentes 
• Inicio de Relaciones Sexuales tempranas (IRS). 
• Cambios frecuentes de parejas sexuales. 
• Inadecuada información respecto a las ITS. 
• Consulta tardía. 
• Medidas de prevención escasas e inapropiadas. 
• Uso inadecuado de los métodos anticonceptivos. (MAC), que generan “falsa seguridad”. 
• Abandono e interrupción de tratamientos anticonceptivos y de las ITS 
• Características propias de esta etapa: falsa sensación invulnerabilidad (etapa de gran vulnerabilidad a embarazos 
no programados, no deseados, insuficientemente controlados y a ITS, lo que provoca demora en las consultas. 
• Cambios hormonales en el aparato genital femenino y masculino. 
• Falta de concordancia entre el conocimiento, la educación, los valores y el comportamiento sexual. 
• Las ITS en los adolescentes pueden constituir señales que “alertan” y facilitan la detección de alteraciones 
generales de la salud física y emocional, por lo que, para el abordaje adecuado de las mismas, se requiere un 
enfoque multidisciplinario, que puede requerir tiempo y reiteradas consultas. 
• Las ITS en los adolescentes pueden constituir señales que “alertan” y facilitan la detección de alteraciones 
generales de la salud física y emocional, por lo que, para el abordaje adecuado de las mismas, se requiere un 
enfoque multidisciplinario, que puede requerir tiempo y reiteradas consultas 
Población con una gran vulnerabilidad 
• Actualmente el 90 % de las infecciones por VIH en adolescentes se producen por vía sexual. 
• A su vez, esto condiciona un aumento de las coinfecciones, por ej (VIH-Sífilis-HPV-HBV-HCV). 
• El aumento de las ITS en adolescentes tiene una multicausalidad. 
• Las ITS constituyen un grave problema social y afectan a adolescentes y adultos de todos los estratos 
socioeconómicoculturales. 
Clasificación 
- Ulcerativas: Sífilis, Herpes simplex tipo I y II, Linfogranuloma venéreo y Chancro blando o chancroide. 
- Supurativas: 
• Gonocócicas: Neisseria gonorrhoeae. 
• No gonocócicas: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalum, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas 
vaginalis). Excepto Trichomonas vaginalis que es un parásito y se trata con Metronidazol, todas se tratan con 
macrólidos (azitromicina) o doxicilina. 
-Productoras de verrugas: Virus Papiloma Humano (HPV) y Molusco contagioso, producido por un poxvirus. 
- Otras: Hepatitis A, B y C, HIV, Zika y Ébola. También se las denomina ITS sistémicas porque no presentan una lesión 
visible en la puerta de entrada, pero se transmiten por vía sexual y presentan manifestaciones sistémicas 
Abordaje de las ITS 
 Realizar una completa anamnesis clínico epidemiológica, en un ambiente cómodo para el adolescente, para 
preservar la intimidad, evitando crear una barrera comunicacional médico-paciente, manteniendo el respeto y la 
confidencialidad necesarias. 
➢ Exhaustivo examen clínico general y del aparato genital. 
➢ Siempre se debe pensar en ITS, aún con síntomas mínimos, sobre todo pensar en sífilis 
➢ Posibilidad de ITS asociadas (Coinfecciones). 
➢ Realizar un tamizaje serológico adecuado. 
➢ Tener siempre presente el alto costo de algunos exámenes complementarios de laboratorio y ser lo más racional 
posible, ante la necesidad de solicitar los mismos (Rédito). 
➢ Correcta recolección y transporte de muestras clínicas. 
➢ Mantener una comunicación fluida entre el médico y el microbiólogo (¿Qué sospecho y que pretendo 
encontrar?). 
➢ Explicar al paciente la importancia del seguimiento clínico, y de eventuales intervenciones a tomar, sobre todo 
para evitar las recurrencias. 
➢ Evaluar siempre la necesidad de requerir eventual tratamiento de la/las parejas. 
➢ Asesoramiento-consejería pre diagnóstico-post diagnóstico 
➢ Gonococcia o Gonorrea: Neisseria gonorrhoeae. 
➢ Vaginosis: Gardnerella vaginalis- Mycoplasma hominis. 
➢ Sífilis: Treponema pallidum. 
➢ Chancro blando o Chancroide: Haemophilus ducreyi. 
➢ Granuloma inguinal (Donovanosis): Calymmatobacterium granulomatis. 
➢ Trichomoniasis: Trichomonas vaginalis. 
➢ Pediculosis: Pediculus pubis 
➢ Linfogranuloma venéreo: serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. 
➢ Cervicitis- Enfermedad Pelviana Inflamatoria: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum. 
➢ Micosis genitales: Candida albicans, Candida no albicans. 
➢ Herpes genital: Herpes Simplex tipo I y II 
➢ Condilomas: Papiloma Virus Humano HPV. 
➢ SIDA: VIH. 
Clínica: síntomas y signos 
➢ Flujo genital-Prurito genital: Candida spp, Trichomonas spp, Gardnerella spp, Neisseria gonorroheae, 
Chlamydias spp 
➢ Úlceras genitales: Sífilis, Chancro blando 
➢ Lesiones vesiculosas: Herpes simplex tipo I y II Herpes zoster. 
➢ Lesiones verrugosas-papilomatosas: Condilomas planos (sífilis secundaria), Condilomas acuminados: HPV. 
SÍFILIS ADQUIRIDA O LÚES ADQUIRIDA 
Definición: enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa y crónica, que alterna periodos de actividad y periodos 
de latencia 
Epidemiología: su reservorio y la fuente de infección es el hombre. 
La enfermedad puede ser adquirida (por contacto sexual, transfusiones o accidentes de laboratorio) o vertical 
(transplacentaria o connatal), de la madre al hijo, dando la sífilis congénita. 
Es una enfermedad en aumentó en nuestro país (Del 2017 al 2018 se duplicaron los números de casos y en la 
actualidad, la enfermedad está en aumento) 
Etiología: producida por Treponema pallidum, espiroqueta que posee antígenos cardiolipinas y generan la 
respuesta del organismo por anticuerpos reaginas. 
La VDRL busca estos Anticuerpos anticardiolipinas, pero no son exclusivos de la sífilis, ya que también están presentes 
en algunas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico). 
El Treponema pallidum se disemina por vía linfática y/o sanguínea. 
Etiología: Treponema pallidum 
Patogenia: el Treponema pallidum se une a las células de la puerta de entrada, degrada sustancias intercelulares y 
pasa al espacio perivascular y vascular produciendo una endarteritis obliterante que interrumpe el riego sanguíneo y 
genera una ulceración en la zona de entrada de la misma. 
Clínica: Periodo de Incubación de 10 a 90 días. 
- Fase primaria o sífilis primaria: dura 1 a 2 meses. 
1. Chancro de inoculación 
2. Adenopatías loco-regionales 
3. Treponema 
La presentación típica es la aparición de: 
- Chancro sifilítico: es una lesión ulcerada o exulceración (en realidad es una erosión, por eso no duele), de 1 a 2cm, 
roja o eritematosa, de bordes netos, indurados, generalmente única, indolora, con fondo limpio, de localización 
genital 
- El chancro desaparece a las 3 a 5 semanas (40 a 60 días) sin dejar cicatriz. Con tratamiento adecuado, desaparece a 
la semana. 
Complicaciones: 
➢ En el varón fimosis. 
➢ En la mujer pasa desapercibido al estar dentro de la vagina y ser indoloro. 
Chancro en Pene 
 
- El chancro puede tener múltiples localizaciones según donde se produzca la inoculación en la puerta de entrada: 
ano, boca, hombro, dedos, espacios interdigitales, según las prácticas sexuales 
 
 
 
 
 
 
chancro en la lengua 
 chancro en la vulva- vagina 
 edema de labios menores y chancro sifilítico 
 
- Linfoadenopatía regional: adenopatías satélites, indoloras. 
- También puede acompañarse de febrícula y malestar general. 
- La presentación atípica: es comochancro múltiple, chancro sobre infectado o la sífilis maligna temprana (en 
pacientes inmunodeprimidos, con lesiones ulceronecrotizantes destructivas y compromiso del estado general). 
- Sífilis decapitada: sin chancro de inoculación. Suele ser por uso de antibióticos, que decapitan el cuadro clínico. 
- Periodo de latencia corto o temprano: menor a un año. Es una sífilis serológica con VDRL cuantitativa reactiva, con 
el paciente asintomático. 
- Puede recidivar y contagiar (diferenciar con la sífilis latente tardía). 
 Fase secundaria o sífilis secundaria: el 75% de los pacientes no tratados evoluciona a esta forma y solo el 
50% presenta manifestaciones clínicas. 
- Las manifestaciones enantemáticas son muy contagiosas (con gran cantidad de Treponemas). 
- Fase secundaria o sífilis secundaria: 
 Estas manifestaciones indican la multiplicación y distribución sistémica del Treponema 
pallidum. (fase de espiroquetemia o treponemia). 
Cursa con fiebre, cefalea, mialgias, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, 
faringoamigdalitis, artralgias y con compromiso cutáneo-mucoso: 
 Roséola sifilítica: exantema eritemato-máculopapular morbiliforme violáceo (luego son 
como manchas de té y cuando desaparecen no dejan cicatriz), sin prurito, no respeta 
palmas ni plantas. 
 
- Diagnóstico diferencial: con infección primaria de VIH o Primoinfección VIH. 
- Sifílides papulosas: son pápulas en palmas de manos y plantas de los pies, aunque pueden aparecer en cualquier 
parte del cuerpo), que desarrollan un borde descamativo dando el collarete de Biott y dejan como secuela una 
mácula hiperpigmentada. Si el tratamiento es oportuno no dejan macula. 
- Condilomas planos anogenitales: Sifílides papulosas en lugares húmedos y con roce, que se hipertrofian y se 
maceran (se ponen blancas). 
 
 
Condiloma plano anogenitales 
 
 
 
Las lesiones cerradas no contagian, sólo las que están abiertas, pústulas o en mucosas. 
 Afectación mucosa: angina roja en orofarínge e indolora (Primera manifestación mucosa). 
- Sifílides opalinas: (lesiones blanquecinas en labios, lengua, fauces), lengua en pradera segada (superficies 
depapiladas). 
 
- Otras manifestaciones: por las cuales a la sífilis se la conoce como “la gran simuladora”: 
• SNC: (40% cefaleas y meningoencefalitis a líquido cefalorraquídeo claro). 
• Riñón: glomerulonefritis. 
• Ojos: (10% uveítis anterior). 
• Sinovitis-osteítis-periostitis 
- Periodo de latencia largo-tardío: sífilis con VDRL cuantitativa reactiva y asintomática. Dura 3 a 30 años. 
- Puede pasar al feto por vía trasplacentaria o hematógena. 
Fase terciaria o sífilis terciaria: 1/3 de los infectados llega a esta etapa y se caracteriza por la aparición de: los 
gomas sifilíticos que son lesiones granulomatosas hipodérmicas, necróticas, indoloras, sin treponemas en su interior, 
que pueden asentar en cualquier parte del cuerpo. 
• Curan dejando cicatriz. 
• Los gomas sifilíticos son muy raros de ver hoy en día. 
Gomas sifilíticos 
 
- Neurosífilis en un 40%: tabes dorsal sifilítica que destruye los cordones posteriores de la médula espinal, meningitis, 
cuadros psiquiátricos, trastornos de la conducta y el habla, impotencia funcional, incontinencia esfinteriana, 
compromiso visual y auditivo. 
- Afectación cardiovascular en un 25%: aortitis sifilítica con insuficiencia aórtica, estenosis aórtica y aneurisma 
Aórtico. (Compromiso de aorta ascendente y válvula aórtica) 
Diagnostico 
Caso sospechoso de sífilis Primaria: ulceración indurada, no dolorosa, con adenopatía satélite y 
antecedente epidemiológico. 
Caso sospechoso de sífilis Secundaria: exantema en piel, pápulas en mucosas, lesiones en faneras y 
manifestaciones generales 
 -Epidemiológico: sexualmente activo, pareja o parejas, uso de profiláctico o no, 
- Clínico: Fiebre, exantemas, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia. 
- Métodos auxiliares del diagnóstico 
• Métodos directos: Microscopía de campo oscuro o fondo oscuro se usan en sífilis primaria. Se toman 
muestras de lesiones cutáneas (con ansa estéril, hisopo o cureta) o se realiza con hisopo, espátula o cureta, el 
curetaje del fondo del chancro). 
• Luego se realiza observación directa del Treponema pallidum por microscopía de campo oscuro, 
Inmunofluorescencia directa. También existe PCR en Laboratorios de Referencia. 
• Métodos indirectos: se usan tanto para el diagnóstico de sífilis primaria, como para la sífilis secundaria y 
terciaria. 
➢ Pruebas no treponémicas 
 VDRL cuantitativa: detecta Anticuerpos anticardiolipinas que se positivizan o se vuelven 
reactivos a los 14 días de la aparición del chancro. 
 Si bien no hay un punto de corte, un valor 1/8 a 1/16 indica gran probabilidad de sífilis. 
• Métodos indirectos: los resultados se denominan “reactivos” cuando son positivos y “no reactivos”, que 
reemplazan al negativo. 
• Los resultados cuantitativos se expresan en dils (diluciones). 
• En proporción partiendo del suero puro, que es un título 1 (1 dils), diluír al medio, al cuarto y así, expresado 
en números (2, 4, 8, 16, 32… mayor a 1024). Ejemplos: 1/1, 1/32 etc. 
 
 
 
 
 
 
 
- En un 5% la VDRL cuantitativa puede dar falsos positivos o reactivos en: ancianos, enfermedades virales, embarazos, 
hepatitis crónicas, colagenopatías y toda lesión con destrucción tisular que tenga interacción con cardiolipinas. 
-También la VDRL cuantitativa pueden dar falsos negativos (2%) por el efecto prozona que es la ausencia de 
aglutinación entre antígeno (cardiolipinas) y anticuerpos (anticardiolipinas). 
- Se debe repetir el estudio si hay alta sospecha de sífilis por la clínica, realizando diluciones séricas mayores, porque 
para que exista una precipitación óptima, las concentraciones de AgAc tienen que ser equivalentes. 
➢ Pruebas treponémicas: 
 FTA-Abs: detecta IgM específica a partir del 4to al 7mo día de la aparición del chancro y confirma el 
diagnóstico. 
 MHTP: Microhemaglutinación treponénica. 
 Son pruebas confirmatorias 
 Pruebas rápidas: se usan en el primer nivel de atención, sobre todo en embarazadas. 
 Son pruebas treponémicas que detectan Anticuerpos en muestras de sangre. 
 Tienen una sensibilidad del 99%. 
 Se confirman con VDRL cuantitativa. 
-Además de las pruebas serológicas indirectas se deben solicitar serologías para VHB, VHC y VIH. 
-Si el paciente además de sífilis, tiene VIH/SIDA, debemos solicitar estudio de Líquido cefalorraquídeo por Punción 
Lumbar. 
Indicaciones de realización de punción lumbar: 
• Signos y síntomas neurológicos u oftalmológicos. 
• Sífilis terciaria. 
• Fracaso terapéutico. 
• Sífilis latente tardía. 
• Sífilis en HIV/SIDA. 
Características del LCR en la Sífilis 
• LCR líquido claro: mayor de 20 elementos x mm3 a predominio mononuclear o linfocitario Proteinorraquia 
elevada, glucorraquia normal o discretamente disminuida. 
• VDRL reactiva en LCR (con menor sensibilidad). 
• Para que la VDRL en LCR se pueda procesar, el estudio de LCR por punción lumbar no debe ser traumático. 
• (LCR con sangre). 
 
Tratamiento 
• Sífilis Primaria, Sífilis secundaria y Sífilis latente temprana: con penicilina G benzatínica 2.400.000 UI única 
dosis IM profunda. 
• Si el paciente es alérgico a la penicilina, doy doxiciclina 100 mg cada 12 horas (2 veces por día), por 14 días. 
• Si no hay respuesta al tratamiento, se deben dar 3 dosis de penicilina G benzatínica, separadas por una 
semana. 
• En los casos de sífilis terciaria con neurosífilis: se debe dar penicilina G sódica 18.000.000 a 24.000.000 UI en 
6 dosis EV, cada 4 horas por 10 a 14 días 
• En los casos de sífilis terciaria sin neurosífilis: se debe dar penicilina G benzatínica 2.400.000 UI en 3 dosis 
cada 1 semana o doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 28 días. 
Seguimiento 
• Sífilis primaria y secundaria: realizar VDRL cuantitativa cada 3 meses el primer año. 
• Sífilis latente: realizar VDRL cuantitativa a los 6, 12, 18 y 24meses. 
• Neurosífilis: realizar Punción lumbar cada 6 meses, hasta la normalización del LCR.SÍFILIS ADQUIRIDA 
• Se considera respuesta adecuada al tratamiento: cuando se produce un descenso de 4 diluciones al año. 
• Se considera fallo al tratamiento: a la ausencia de disminución o descenso de 2 diluciones (4 veces en el 
título), a los 6 meses (por ejemplo: de 1:16 a 1:4) 
• Manejo de los contactos: se debe rastrear e indicar tratamiento a todos los expuestos al caso de sífilis, 90 
días antes y 90 días después del diagnóstico. 
• Se debe además indicar tratamiento a los contactos de larga data, con los resultados clínicos o serológicos 
SÍFILIS CONGÉNITA 
Introducción: Es la primera infección congénita reconocida, cuya transmisión a los recién nacidos se describió en 
1947. La prevalencia refleja la frecuencia de la enfermedad en adultos y la calidad de los controles prenatales. 
Definición: enfermedad generada por la espiroqueta móvil, perteneciente a la familia Spirochaetacea: Treponema 
pallidum. 
• La transmisión vertical es por vía transplacentaria, hematógena o sanguínea y connatal. 
• Cuanto más cerca del parto se produce el contagio más riesgo de transmisión al producto de la concepción. 
Reservorio: humano exclusivo. 
Susceptibilidad: universal. 
Transmisión: 
• La exposición sexual es la vía de contagio en el 90%. 
• Contacto directo con lesiones activas. 
• Vía transplacentaria o connatal 
• Argentina: prevalencia de sífilis en mujeres embarazadas: 1 a 3 %. 
Vía transplacentaria o hematógena. 
• Lesiones genitales activas durante el pasaje por el canal del parto. 
• -Durante el primer año de infección en una mujer no tratada, existe entre 80 y 100 % de riesgo de 
transmisión al feto. 
De éstos: muerte fetal en 25 %, muerte del recién nacido en 25 %.i 
El resto presentará: sífilis temprana o tardía. 
Mayor riesgo fetal cuanto más reciente es la infección. 
• Abortos, mortinatos, muerte perinatal (50 %). 
• 50 % asintomáticos. 
• 50 % sintomáticos. 
Nacimiento: prematurez, bajo peso al nacer (generalmente menos de 2000 g). 
Sífilis congénita temprana: menor de 2 años. 
Sífilis congénita tardía: más de 2 años. 
La Organización Panamericana de la Salud, la UNICEF y otras organizaciones propusieron el proceso “Iniciativa 
Regional para la Eliminación de la Transmisión Maternoinfantil del Virus de la Inmunodeficiencia Humana Adquirida y 
de la Sífilis Congénita en América Latina y el Caribe”, con la meta de lograr la eliminación para el año 2015 
Manifestaciones en la embarazada 
-Cursa con cuatro estadios: 
1. Sífilis primaria. 
2. Sífilis secundaria. 
3. Sífilis latente. 
4. Sífilis terciaria 
- Si la madre tiene sífilis primaria o secundaria hay un 50% de chances de aborto, mortinato o prematuro y 50% de 
que el bebé nazca con sífilis congénita. 
- Si la madre tiene sífilis latente temprana, el 20 a 60% son asintomáticos (40% presentan la clínica tardía), 20% nacen 
prematuros, 16% mortinatos y 4% muere en el periodo neonatal. 
-Si la madre tiene sífilis latente tardía, el 79% nacerán asintomáticos (10% presentarán la clínica tardía). 
Clínica 
Sífilis congénita temprana o precoz (menos de 2 años): 
• Manifestaciones cutáneas: (40 %) 
• Manifestaciones mucosas: 
• Alopecía y caída de la cola de las cejas (signo de Hertrogue) 
• Condilomas planos y sifilides papulosa 
• Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) con Bajo peso al nacer 
(BPN). 
• Pénfigo sifilítico: exantema vesículo-ampolloso, que afecta palmas 
y plantas, y estas lesiones pueden tornarse hemorrágicas y al 
romperse dejan áreas denudadas que dan lugar a maceración y 
costra 
• Pénfigo sifilítico 
• Linfoadenopatías generalizadas (50 %). 
• Hepatoesplenomegalia (65 %). 
• Ictericia 
• Meningoencefalitis a LCR claro, hidrocefalia y convulsiones. 
• Neumonía. 
• Sepsis. 
• Anemia hemolítica. 
• Síndrome nefrótico. 
• Estrías atróficas peribucales y perianales. 
• Regadies periorificiales. 
Pseudoparálisis de Parrot: osteocondritis, osteítis, periostitis envainante que genera fracturas espontaneas. El bebé 
llora, pero no se mueve por el dolor. 
Coriza sifilítica en la primera semana de vida: es una rinitis serohemática. Se manifiesta por un resfrío que no cura, 
con costras hemáticas. 
Por debajo hay treponemas por lo que las lesiones son contagiosas. Usar siempre guantes para el examen físico. 
- Placas mucosas. 
- Laringitis sifilítica: llanto disfónico 
 Sífilis congénita tardía (mayor de 2 años): Se presenta a partir de los 2 años de edad. 
Hay actividad evolutiva continua, con cicatrices, deformaciones, secuelas 
• Adenomegalias 
• Cicatrices de rinitis serohemática (regadies) fascie en cara de viejo con nariz en silla de montar (depresión a la 
altura de los ojos), protrusión mandibular y prominencia frontal. 
• Frente olímpica 
• Naríz en silla de montar 
• Gomas en el paladar 
• Cicatrices de rinitis serohemática (regadies) fascie en cara de viejo con nariz en silla de montar (depresión a la 
altura de los ojos), protrusión mandibular y prominencia frontal. 
• Tubéculos y Gomas mucocutáneos en el paladar. 
• Dientes de Hutchinson. 
• Molares en mora o moriformes 
• Hemoglobinuria Paroxística a Figore: cefaleas, hipertermia, calambres musculares, hemoglobinemia, 
hemoglobinuria. 
• Patología oftalmológica (coriorretinitis, glaucoma, queratitis intersticial). 
Queratitis intersticial: el 50 % aparece cerca de la pubertad 
• Sinovitis. 
• Periostitis aguda recurrente. 
• Artritis de Clutton (derrame bilateral y dolor en rodillas). Conduce a la hidroartrosis bilateral. Se manifiesta en 
la adolescencia.Signo de Higoumenakis: (engrosamiento de la articulación esterno clavicular) y escápulas 
aladas. 
• Neurosífilis: aparece después de los 5 años 
• Fenómeno de Raynaud. 
• Hidrocefalia. 
• Discapacidad intelectual. 
• Hipoplasia mandibular y molares en mora. 
Neurosífilis se manifiesta como: 
- Parálisis cerebral progresiva: alteraciones de conducta, ataques epileptiformes, confusión mental y demencia. 
- Arteritis cerebral: convulsiones, cefalea, hemiplejías. 
- Sordera neurosensorial : se manifiesta en la adolescencia por compromiso del VIII par craneal 
- Tabes dorsal sifílitica: por afectación de los cordones posteriores de la médula espinal, con marcha tabética, 
paretoespástica, pupila midriática, irregular (signo de Argyll Robertson, atrofia óptica e incontinencia urinaria. 
- Meningoencefalitis a LCR claro, Meningoencefalomielitis o sífilis meningovascular. 
- Triada de Hutchinson: queratitis intersticial más sordera por afectación del VIII par más incisivos en forma de 
serrucho o dientes de Hutchinson. 
 
Diagnóstico 
• Si en el Recién nacido el examen físico es anormal se debe realizar una VDRL cuantitativa de sangre del 
Recién Nacido (no del cordón porque puede estar contaminado con sangre materna) y una VDRL del LCR y si 
hay lesiones tomo muestras para observación directa de treponema por microscopía de campo oscuro. 
• Ante un examen físico anormal y positividad de cualquiera de estos estudios, se debe tratar al Recién Nacido 
y también hacer estudios complementarios para evaluar gravedad de la enfermedad. 
• Si el examen físico en el Recién Nacido es normal, se debe realizar VDRL en sangre y si la misma da reactiva 
o positiva, hago VDRL en LCR. 
• También se puede hacer PCR. 
• Se confirma con FTA-abs. 
• Si la VDRL es negativa y la sospecha es alta, pido que diluyan la muestra por posible efecto prozona; o que en 
el LCR hagan FTA abs. 
 
Definición de caso de sífilis congénita 
Todo recién nacido o mortinato cuya madre presentó sífilis, no recibió tratamiento o éste fue inadecuado (con otro 
fármaco diferente a penicilina, o sin transcurrir un mes entre la finalización del mismo y el momento del parto), 
independientemente de la presencia de signos, síntomas o resultados de estudios de laboratorio y /o 
Todo niño que presenta prueba no treponémica positiva yalguna de las siguientes condiciones: 
• Evidencia de signos y síntomas sugestivos de sífilis congénita 
• Seroconversión serológica: anticuerpos positivos de tipo IgM anti Treponema pallidum 
• Aislamiento de Treponema pallidum de muestras de material obtenido de cordón umbilical, lesiones cutáneas o 
mucosas o necropsia 
Todo niño con determinaciones serológicas positivas después del sexto mes de vida, excepto en situación de 
seguimiento terapéutico de sífilis adquirida. 
Algoritmo de manejo del recién nacido, hijo de madre con sífilis 
 
Diagnóstico: en el Recién Nacido 
- Examen físico completo 
- Exámenes complementarios: 
-Radiografía de tórax y huesos largos 
- Estudio de LCR por punción lumbar: ante síntomas y signos neurológicos, oftalmológicos, auditivos o en pacientes 
viviendo con VIH/SIDA: realizar estudio citofísicoquímico y VDRL 
- Examen físico completo 
- Exámenes complementarios: 
• Hemograma con plaquetas: pueden estar bajas las 3 series, con anemia, leucopenia, y traombocitopenia, es 
decir Pancitopenia. 
• VDRL cuantitativa. 
• Pruebas funcionales renales y hepáticas: urea, creatinina, TGO y TGP: pueden estar elevadas. 
• Orina completa: para ver si hay proteinuria y diagnosticar síndrome nefrótico. 
• Evaluación visual y auditiva: con fondo de ojo, audiometría, otoemisiones acústicas, potenciales evocados 
auditivos y visuales 
• Ecografía cerebral transfontanelar y abdominal 
Diagnóstico: en el Recién Nacido: evaluación y comparación serológica del binomio madre-hijo 
 
Tratamiento 
En la Gestante: es con Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI, única dosis, por vía IM profunda. 
- Algunos preconizan el tratamiento con 3 dosis de Penicilina G Benzatínica, por vía IM profunda, una dosis por 
semana, durante 3 semanas. 
- Otros preconizan una dosis de Penicilina G Benzatínica, por vía IM profunda, si se ve el chancro; sino, sino 3 dosis de 
Penicilia G Benzatínica, por vía IM profunda, 1 dosis por semana, durante 3 semanas. 
-Los que preconizan el tratamiento con tres dosis de penicilina G Benzatínica durante el embarazo, sugieren que para 
que se considere que la madre ha sido tratada adecuadamente y correctamente, la misma debe haber recibido 3 
dosis de penicilina G Benzatínica por vía IM profunda y que la tercera dosis fue administrada 30 días antes del parto. 
- A su vez para considerar que el tratamiento fue correcto y adecuado, si o si tiene que ser con Penicilina G 
Benzatínica 
-El tratamiento se puede comenzar antes de tener el resultado de la VDRL, si la sospecha es alta (Chancho sifilítico). 
- Se debe tener cuidado , porque con la primera dosis puede hacer una reacción de Harish Herxheimer (que se genera 
por destrucción masiva de los treponemas apareciendo un sindrome inflamatorio inespecífico que puede ser 
invalidante y letal para el feto por las contracciones uterinas, por lo que algunos consideran que lo ideal es internarla 
para observación luego de la aplicación de la dosis de penicilina G Benzatínica. 
- Si la mujer es alérgica a la penicilina, no se le debe dar eritromicina. 
- Se le administra Penicilina G Benzatínica igual, previa desensibilización a la misma. 
- Se busca la desensibilización haciendo exposiciones orales cada 15 minutos, se hace en cada dosis y hay que 
internarla siempre por riesgo de shock anafiláctico 
Seguimiento: debe ser mensual con VDRL cuantitativa, viendo la caída o descenso de los títulos 
Situaciones en las que un Recién Nacido debe recibir tratamiento 
- Si se presentan síntomas o lesiones óseas características de sífilis congénita o alteraciones en el estudio 
citofisicoquímico del LCR (VDRL en LCR reactiva). 
- Si se constatan en la primer determinación de VDRL cuantitativa, títulos de VDRL 4 veces mayores al valor materno. 
(estudio comparativo de binomio madre-hijo. 
- Hijo de madre con sífilis que no recibió tratamiento o este fue inadecuado (dosis o otra droga que no sea Penicilina 
G Benzatínica. 
En el Recién nacido: 
- Examen físico normal y madre tratada: seguimiento clínico y serológico a los 1, 2, 3, 6 y 12 meses. 
- Si veo que no voy a poder hacer el seguimiento dar una dosis de penicilina G benzatínica, por vía IM profunda. 
- Examen físico normal y madre no tratada correctamente se le debe realizar VDRL en sangre 
- Si la VDRL da no reactiva o negativa dar una dosis de penicilina G benzatinica, por vía IM profunda. 
- Examen físico normal y madre no tratada correctamente: se le debe realizar VDRL en sangre 
- Si la VDRL da reactiva o positiva, solicitar estudios complementarios para evaluar la gravedad y realizar estudio de 
LCR por punción lumbar con VDRL en LCR 
- Examen físico normal y madre no tratada correctamente: se le debe realizar VDRL en sangre 
- Si los estudios no están alterados o dan bien, se debe dar penicilina G benzatínica, una dosis por vía IM profunda. 
- Si los estudios están alterados o dan mal, se debe administrar penicilina G sódica por vía EV, con el paciente 
internado 
- Recién nacido menor de 7 días: penicilina G cristalina 50.000 U/Kg/cada 12 horas por vía EV por 10 días. 
- Recién nacido mayor de 7 días: penicilina G cristalina 50.000 U/Kg/cada 8 horas, por vía EV por 10 días. 
- Lactante mayor de 28 días: penicilina G cristalina 50.000 U/Kg/cada 6 horas, por vía EV por 10 días. 
- Sífilis congénita con compromiso del SNC: penicilina G cristalina 50.000 U/Kg/cada 4 a 6 horas, por vía EV por 10 a 
14 días 
- Examen físico anormal: se debe internar al Recién Nacido, solicitar estudios complementarios y administrar 
Penicilina G sódica por vía EV y hacer seguimiento con VDRL cuantitativa a los 3, 6 y 12 meses con estudio de LCR por 
punción lumbar a los 6 meses, si el primero (al realizar el diagnóstico) fue anormal, es decir VDRL Reactiva en LCR. 
- Es muy importante a los 3 meses evaluar como está la VDRL en sangre o LCR y repito a los 6 meses que debería ser 
negativa, si el tratamiento fue correctamente y adecuadamente administrado 
Medidas de control o profilaxis durante internación 
- Aislamiento de contacto al realizar examen físico y manipular secreciones, pañales, principalmente durante las 
primeras 24 horas del tratamiento 
Gonorrea o Blenorragia 
Etiología: Neisseria gonorrhoae. Es un diplococo gram negativo intraceluar. 
Epidemiología: es una ITS de distribución mundial que afecta tanto mujeres (50%) como hombres (20%), siendo 
estos últimos más sintomáticos (por ende, las mujeres se comportarían como reservorio). 
Puede transmitirse durante el parto. 
Infección de transmisión sexual conocida desde la antigüedad. 
Galeno en 131-210 AC la descibre como “una emisión involuntaria de esperma de la que no se tiene conciencia y que 
ocurre sin erección”. 
De ahí la denominación de gonorrea: “gono”: semilla, semen; y “rea”: pérdida, flujo espontáneo. 
En Estados Unidos de América se estima que ocurren alrededor de 600.000 nuevos casos de gonococia por año. 
En Argentina se notifican 2.500-3.000 por año con un importante subregistro. 
En las mujeres la infección es habitualmente asintomática 
Factores de riesgo para adquirir la enfermedad: 
• Edad menor de 25 años. 
• Sexo no protegido. 
• Nueva o múltiples parejas sexuales 
• Sexo comercial. 
• Antecedentes de gonococia u otras enfermedades de transmisión sexual. 
• Uso indebido de drogas. 
Fisiopatogenia: Neisseria gonorrhoeae ingresa por el epitelio de la uretra, mucosa cervical, rectal o conjuntival ya 
sea por contacto sexual o por el parto. Se adhiere a la mucosa por los pilis, penetra a la célula y es transportada al 
tejido subepitelial por una vacuola donde el lipooligosacárido produce una reacción inflamatoria que atrae 
neutrófilos y fagocitan los gonococos, que sobreviven dentro de ellos. 
Se produce daño por liberación de enzimas con desprendimiento de epitelio, microabscesos y liberación de pus que 
obstruye los conductos y glándulas produciendo quistes. 
 
Clínica 
Periodo de Incubación: 2 a7 días. 
Síntomas: flujo genital abundante amarillento, descarga genital espontánea y a la compresión. 
Habitualmente se asocia a Chlamydias spp y Trichomonas sppGonorrea o Blenorragia 
En el hombre causan uretritis con exudado purulento y disuria (ardor al orinar). 
Los no tratados pueden desarrollar epididimitis y prostatitis. 
En la mujer el sitio de infección es el endocérvix primariamente, produciendo una descarga vaginal purulenta o 
sangrado intermenstrual, aunque la mayoría son asintomáticas o el cuadro clínico es poco llamativo. 
Puede dar disuria, uretritis, cervicitis, endometritis, bartholinitis 
-Si la gonorrea no es tratada, el microorganismo puede ascender y causar Enfermedad Inflamatoria Pelviana (EPI), 
principal causa de salpingitis, peritonitis y abscesos tubo-ováricos, que generan infertilidad, asociación con embarazo 
ectópico. 
-Si la infección se disemina dentro del peritoneo puede comprometer la cápsula hepática de Glisson, generando una 
Perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugues-Curtis: caracterizado por fiebre, dolor en hipocondrio derecho y abdomen 
inferior, náuseas y vómitos, frote pleural. 
La infección extragenital puede dar: 
-Formas extragenitales: en los dos sexos puede dar proctitis o rectitis con tenesmo, ulceración con supuración recto 
anal, faringitis o faringoamigdalitis, dependiendo de la puerta de entrada del microorganismo. 
-También puede producir conjuntivitis por autoinoculación, oftalmia neonatal por contagio en el canal de parto. 
-Formas clínicas diseminadas: son por bacteriemia y diseminación a distancia generando: 
- Artritis monoarticular en 25% (sospechar en artritis supurada en jóvenes, más frecuente en rodilla). 
- Exantemas (25%). 
- Meningoencefalitis. 
- Faringitis. 
- Conjuntivitis. 
- Endocarditis infecciosa. 
- Sepsis aguda: (en la mujer, la gonococemia coincide con el período menstrual y las lesiones son cutáneas 
hemorrágicas por impacto de Neisseria gonorrhoae en miembros) 
Diagnóstico 
- Epidemiológico: es similar a sífilis: relaciones sexuales no protegida, uso de ropa interior prestada, parejas 
múltiples. 
- Clínico: tener en cuenta para la anamnesis clínico epidemiológica que tiene un periodo de incubación corto, por lo 
que consultan rápido, a diferencia de Chlamydia trachomatis que es el principal diferencial. 
- Otra cosa que los diferencia es el tipo de secreción: en la gonocócica hay secreción purulenta amarilla pastosa 
abundante que mancha la ropa, en cambio en la no gonocócica (Chlamydias trachomatis) es una secreción uretral 
seromucosa, transparente blanco brillosa, que deja costra al secarse. 
- Métodos auxiliares: pueden tomarse hisopados endouretrales, endocervicales, rectales, fauciales 
- Métodos auxiliares: para la toma de muestra de secreciones genitales se utilizan hisopos de Alginato de calcio. 
(Nunca usar hisopos de algodón porque inactiva a Neisseria gonorroheae). Estos hisopos requieren medios de 
transporte especiales, con baja tensión de oxígeno o microaerófilos. 
- Siempre se toma muestra para Neisseria gonorroheae y Chlamydia trachomatis, para gonococo toma de muestra 
con hisopado de secreción uretral en el hombre, o endocervical en mujer. 
- En el hombre con la observación directa ya hago diagnóstico cuando veo el diplococos gram negativos. Se puede 
hacer Cultivo en Medio de Thayer Martin. Para Chlamydia trachomatis se realiza hisopado endouretral en varón y 
endocervical en mujer. 
- Es más doloroso que el hisopado para Neisseria gonorroheae porque se deben tomar células. 
- Se hace Inmunofluorescencia directa (IFD) o PCR para Chlamydia trachomatis. La muestra se remite inmediatamente 
después de tomarla porque se inactiva rápidamente. 
- Hemocultivos: para las formas clínicas diseminadas (Gonococcemias). 
Tratamiento 
➢ Gonorrea no complicada: (uretra, cuello uterino y recto): con ceftriaxona monodosis 250 mg por vía IM. 
➢ La alternativa es ciprofloxacina 500 mg por VO monodosis (Cepas resistentes: 6 % en 2005, 20 % en 2007), o 
levofloxacina 250mg por vía VO monodosis. 
➢ Doxiciclina: 100 mg cada 12 horas vía oral durante 7 a 10 días. 
➢ Tratamiento Dual: ceftriaxona 250mg única dosis por vía IM más Azitromicina 1 a 2g por VO única dosis (para 
cubrir Chlamydia trachomatis que suele estar asociada con Neisseria gonorroheae). 
➢ Gonorrea diseminada: ceftriaxona 1g por vía IM o IV por día, hasta 2 días post-mejoría. Es muy importante tratar 
a la pareja sexual siempre. 
➢ La alternativa es cefotaxima 1g cada 8 horas por vía IV o ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas por vía IV. 
➢ Este esquema debe completarse con ciprofloxacina 500mg cada 12 horas por vía oral por 7 días. 
➢ Meningitis y endocarditis: ceftriaxona 1 a 2 g cada 12 horas por vía IV, por 10 a 14 días (meningitis) y 28 días 
(endocarditis) respectivamente 
 
Gonorrea congénita 
Etiología: Neisseria gonorrhoeae es un coco gramnegativo agrupado en pares (diplococo), aerobio, no esporulado, 
oxidasa positivo. 
Es muy lábil en el medio ambiente, las muestras biológicas deben ser sembradas de inmediato, mantenidas en medio 
de transporte como máximo 6 horas antes de la siembra. 
Epidemiología 
➢ Reservorio: humano exclusivo, el endocérvix de la madre. 
➢ Transmisión: directa por vía sexual. 
➢ La transmisión vertical puede ser: prenatal por vía Transamniótica ascendente con o sin rotura de membranas 
o connatal durante el pasaje por el canal del parto. 
➢ Transmisiblidad en el recién nacido: mientras persista el exudado y hasta 24 horas después del comienzo del 
tratamiento.Gonorrea congénita 
➢ Puede transmitirse al producto por el canal de parto o transamniótica ascendente. 
➢ Las formas de presentación en el Recién Nacido es la oftalmía neonatal, abscesos en cuero cabelludo o sepsis 
neonatal. 
➢ En los Recién nacidos que se contagian por el pasaje a través del canal de parto, en el periodo perinatal, la 
infección ocular puede llegar hasta una ceguera. También pro bacteriemia, puede producir artritis 
gonocócica, endocarditis y sepsis subaguda.Gonorrea congénita 
Formas clínicas en el neonato: 
• Conjuntivitis u oftalmía neonatal 
• Abscesos de cuero cabelludo 
• Vaginitis 
• Bacteriemia y sepsis con localizaciones metastáticas: meningoencefalitis, artritis. 
-Período de incubación: 1 – 5 días, puede ser mayor si recibió profilaxis. 
-Período de estado: la oftalmía neonatorum ocurre en hijos de madres con cervicitis gonocócica no diagnosticada o 
no tratada adecuadamente. 
Clínica de la Oftalmía Neonatal o Neonatorum 
Enrojecimiento e inflamación aguda de la conjuntiva de uno o ambos ojos, secreción purulenta, quemosis y edema 
de párpados; puede ocasionar ulceración y perforación corneal, fibrosis y ceguera. 
La evolución y el pronóstico dependen de la oportunidad del diagnóstico y del establecimiento de tratamiento 
específico 
Diagnóstico 
-Epidemiológico: antecedente de infección de transmisión sexual en la madre. 
-Clínico: Recién nacido con exudado conjuntival que se presenta dentro de los 5 días de vida con síntomas y signos de 
infección sistémica 
-Métodos auxiliares del diagnóstico 
• Exámenes de Laboratorio de rutina 
• Estudios complementarios para descartar compromiso sistémico: hemograma, glucemia, LDH, Velocidad de 
Eritrosedimentación, Proteína C Reactiva Cuantitativa, urea, creatininemia, bilirrubinemia , TGP y TGO. 
Métodos directos: 
• Cultivo, aislamiento e identificación y antibiograma de Neisseria gonorrhoeae en exudado conjuntival, 
sangre, líquido cefalorraquídeo, en los casos de oftalmía; y en líquido articular en los casos con diseminación 
/ localizaciones metastáticas. 
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). 
Según forma clínica: 
• Ecografía cerebral transfontanelar: meningoencefalitis. 
• Ecografía articular: artritis 
-Se solicitarán estudios para identificar infecciones concomitantes: Chlamydia trachomatis, sífilis congénita, infección 
por virus de la inmunodeficiencia humana adquirida(VIH/SIDA). 
Investigación en material de endocérvix en la madre 
-Caso sospechoso: toda conjuntivitis purulenta del neonato se considerará gonocócica hasta que se determine lo 
contrario. 
-Caso confirmado: es el caso sospechoso con aislamiento de Neisseria gonorrohoeae. 
Se notifica según la Clasificación Internacional de Enfermedades CIE 10 A54.3. 
Diagnóstico diferenciales de oftalmía neonatal 
 
 
Evolución y Pronóstico: Dependen de la oportunidad del diagnóstico y del establecimiento del tratamiento 
específico. Puede presentar complicaciones como úlcera y perforación de córnea. 
Tratamiento 
• El tratamiento de la oftalmía neonatal es con ceftriaxona 25 a 50 mg/kg dosis única por vía IV o IM (dosis 
máxima 125 mg), si tiene afectación oftálmica. 
• Lavados oculares con solución salina inmediatamente al nacimiento y a intervalos frecuentes, hasta eliminar 
las secreciones. 
• Si afecta cuero cabelludo o es diseminada: ceftriaxona 25 a 50 mg/Kg por vía IV (una dosis por día, durante 7 
días). 
• Si tiene meningoencefalitis se administra ceftriaxona 100 mg/Kg/día en dos dosis diarias, por vía EV durante 
10 a 14 días. 
Profilaxis en el Recién Nacido en sala de partos: 
Es necesaria la capacitación / actualización de los profesionales del equipo de salud en el conocimiento y manejo de 
esta patología así como también el acceso a la metodología diagnóstica. 
Mujeres en edad fértil: La prevención primaria se basa en la educación en general y para la salud en particular. La 
prevención secundaria corresponde al diagnóstico y tratamiento oportuno de la infección por Neisseria gonorrhoeae 
en la gestante 
- Eritromicina al 0,5% en ungüento oftálmico en una sola aplicación o colirio de eritromicina o ungüento oftálmico de 
tetraciclinas al 1 % colirios con tetraciclinas o tobramicina, o solución de Iodopovidona al 2,5 %. 
 En atención primaria de la salud, en algunos lugares se sigue utilizando el Método de Credé: la instilación ocular de 
solución de nitrato de plata al 1 %. 
CHLAMYDIA TRACHOMATIS 
Introducción: Las infecciones producidas por Chlamydia trachomatis constituyen un problema creciente en salud 
pública por la eficacia de la transmisión sexual (uretritis, síndrome de secreción vaginal) y las complicaciones 
evolutivas (enfermedad inflamatoria pélvica) en las mujeres en edad fértil y el producto 
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (microorganismo intracelular obligatorio) 
Epidemiología: La infección por Chlamydia trachomatis está ampliamente difundida en la población de 
adolescentes que han iniciado la actividad sexual y adultos. 
- La prevalencia varía según la región, el nivel socioeconómico-cultural de la población. 
- Los factores de riesgo para la mujer son, 
• Múltiples parejas. 
• Inicio temprano de las relaciones sexuales. 
• Sexo no protegido. 
• Coinfección 
- Produce infecciones genitales (serotipos D-K) y oculares (Tracoma, serotipos A-C). 
- Las complicaciones más graves son la ceguera, sobre todo en el tracoma y la infertilidad en la infecciones genitales 
por Chlamydias trachomatis. 
- Chlamydias trachomatis (serotipos D-K), pueden producir conjuntivitis de inclusión en los Recién Nacidos. 
- En el hombre es asintomático en el 80% de los casos ( a diferencia con el gonococo) o cursa con disuria o uretritis no 
gonocóccica con secreción seromucosa y prurito. 
- En la mujer produce flujo vaginal maloliente, leucorrea con disuria y prurito (síntomas más frecuentes en 
menstruación). Abarca 10-40% de mujeres sexualmente activas. 
Complicaciones: 
• Epididimitis-Orquitis-Prostatitis. 
• Síndrome de Reiter: (uretro-óculo-articular) uretritis-conjuntivitis-artritis) que también es una complicación 
que la pude dar Neisseria gonorroheae. 
• Balanitis circinada: úlceras y eritema en glande. 
• Uretritis persistente o recurrente. 
• Enfermedad Aguda: uretritis-cervicitisendometritis-salpingitis. 
• Enfermedad Crónica: infertilidad–embarazo ectópico 
Diagnóstico 
- Se debe realizar colposcopía. 
- La toma de muestra debe tener un alto número de células porque Chlamydia trachomatis es un microorganismo 
intracelular obligado. 
- No tomar secreciones. Las muestras se toman con hisopos y se hace PCR o Detección de Antígenos por 
Inmunofluorescencia Directa (IFD). 
Diagnóstico microbiológico: 
• Muestra en primer chorro de orina 
• Examen de flujo vaginal-endocervical 
• Cultivo celular en medio de Mc Coy 
• Estudios de Inmunofluorescencia Directa (TIF) o ELISA 
• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) 
Tratamiento 
Macrólidos: Azitromicina 1g por vía oral única dosis. 
Para las Clamidosis recurrente: doxiciclina 100mg cada 12 horas por vía oral, durante 7 días. 
Alternativas: fluoroquinolonas: levofloxacina 500mg por día vía oral por 7 días, ofloxacina 300mg cada 12 horas por 
vía oral por 7 días. 
- Ante la sospecha clínica e imposibilidad de confirmación diagnóstica se debe indicar tratamiento 
Chlamydosis congénita 
Etiología 
• Orden: Chamydiales 
• Familia: Chlamydiaceae 
• Género: Chlamydia o Chlamydophila 
• Especie: Chlamydia trachomatis 
• Inmunotipos: (D-K), y LGV: (serovariedades L1- L2-L3). 
Es un microorganismo que mide 250 a 500 nm y es parásito intracelular obligado. 
- Puede transmitirse en el canal de parto y de manera transamniótica ascendente. 
- Se puede presentar como una conjuntivitis de inclusión, tracoma (causante de ceguera) o como una neumonía 
intersticial eosinófilica o neumonía coqueluchoide del lactante con tos coqueluchoide o en ¨stacatto¨, con un 
infiltrado intersticial en la radiografía de tórax 
- Se estima que ocurren 4.000.000 de nuevos casos por año y habría 100.000 recién nacidos expuestos. 
- Es una infección más frecuente que la gonocócica y supera 6 veces la infección por Herpesvirus. 
- La incidencia de infección en el recién nacido es variable en las diferentes poblaciones. 
- El 20 al 70% de los hijos de madre infectada adquieren conjuntivitis de inclusión y el 10 a 25 % neumonía. 
- Es la causa infecciosa más frecuente de oftalmía neonatorum en los Estados Unidos con una tasa de incidencia de 
6,3/1.000 nacidos vivos. 
- El riesgo para un recién nacido/lactante de desarrollar neumonía a punto de partida de la conjuntivitis no tratada es 
del 25 %. 
- La prevalencia de la neumonía por Chlamydia trachomatis en los menores de 6 meses es de 3 a 8 /1.000 
Transmisión: 
- Directa por vía sexual. 
- La transmisión vertical (madre–hijo) puede ser prenatal por vía transamniótica ascendente (rara) o connatal (en el 
canal del parto). 
Chlamydosis congénita 
Fisiopatogenia 
- Se reproduce por fisión binaria, tiene una pared celular rígida y síntesis proteica independiente. 
- El antígeno lipoproteico tiene acción selectiva sobre los endotelios vasculares. Es resistente a los antibióticos 
betalactámicos por cuanto carece de peptidoglicano en la pared y es sensible a las tetraciclinas, los macrólidos y la 
rifampicina 
- La puerta de entrada en el recién nacido es la mucosa respiratoria (conjuntival y/o rinofaríngea), en la que la 
bacteria se multiplica en el epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado y desde allí puede producir la colonización 
de la vía respiratoria baja. 
- El ciclo de desarrollo consiste en una alternancia ordenada entre un cuerpo elemental (CE), especializado para la 
supervivencia extracelular y el cuerpo reticular (CR) que interviene en la multiplicación intracelular. 
Ciclo de desarrollo de Chlamydia trachomatis 
 
Clínica 
- La infección materna previa está comúnmente asociada a embarazo ectópico. 
- La infección del producto puede resultar en aborto temprano, aborto tardío, mortinato, prematuro, rotura 
prematura de membranas. 
- Período de incubación: 5 a 90 días. 
- La infección puede ser asintomática en ocasiones con afectación de las mucosasconjuntival, orofaríngea, urogenital 
y rectal. 
- En general cursa con: conjuntivitis, neumonía atípica, otitis media, gastroenteritis.Los dos cuadros de presentación más frecuentes son: 
• Conjuntivitis. 
• Neumonía intersticial. 
- Período de invasión: la conjuntivitis en el 50% de los casos se presenta a los 5 a 12 días de vida. 
• Cursa con hiperemia y secreción serosa o mucosa en la forma leve o común. 
• No se observan folículos en la conjuntiva, a diferencia de lo que ocurre en niños y adultos. 
- En las formas moderadas a graves se observan: edema palpebral, quemosis y la formación de pseudomembranas. 
 - Puede evolucionar a la forma crónica (tracoma). 
Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis con edema bipalpebral bilateral 
- Período de estado: de comienzo insidioso entre las 5 a 15 semanas de vida. 
- El lactante se encuentra afebril y presenta escasa progresión en el desarrollo pondoestatural. 
- Puede cursar con otitis media serosa y tos, a veces paroxística de tipo coqueluchoide 
- La semiología pulmonar evidencia buena entrada de aire, respiración ruda, rales subcrepitantes y sibilancias. La 
frecuencia respiratoria es en promedio de 60 x minuto (taquipnea); puede haber tiraje intercostal y a veces cianosis 
que se agrava con la tos 
Diagnóstico: Diagnóstico en el producto: 
- Epidemiológico: Antecedente de infección de transmisión sexual en la madre. 
- Clínico: Lactante menor de 6 meses afebril, con buen estado general, tos y taquipnea, comienzo insidioso. 
- Laboratorio de rutina: 
• Hemograma: el recuento leucocitario es normal o con leucocitosis y en la fórmula leucocitaria se observa 
eosinofilia mayor de 8 % o mayor de 300 eosinófilos x mm3 
• Velocidad de eritrosedimentación: normal 
- Laboratorio especializado 
 Métodos directos: 
• Citodiagnóstico: investigación de cuerpos de inclusión en el material obtenido por aspirado nasofaríngeo o 
raspado conjuntival por técnicas de fucsina fenicada de Ziehl 
• Cultivo celular: no utilizado en la práctica asistencial. Limitado a los Laboratorios de Referencia. 
 Investigación de antígenos: por técnicas de inmunofluorescencia directa(IFD) o enzimoinmunoensayo 
(ELISA). 
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos:sondas de DNA, Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). 
 Métodos indirectos: 
• Determinación de IgG e IgM específicas: no se encuentran disponibles de rutina en los laboratorios 
asistenciales 
- Diagnóstico por imágenes: 
• La radiografía de tórax: muestra infiltrado intersticial de distintos tipos (vidrio esmerilado, hiliofugal, 
triangular invertida, pseudolobar, en copos de algodón, en alas de mariposa, etc.) 
• Telerradiografía de tórax: Neumonía intersticial por Chlamydia trachomatis 
Caso confirmado 
- Caso sospechoso con citodiagnóstico positivo, identificación de antígenos o PCR positiva en material conjuntival o 
respiratorio. 
Diagnósticos diferenciales: La conjuntivitis debe diferenciarse de: 
- Conjutivitis química: causada por el colirio de nitrato de plata (Método de Credé) usado para la prevención de la 
oftalmía gonocócica. Se presenta en el primer día de vida e involuciona espontáneamente en 2 a 4 días. 
- Conjuntivitis producida por Neisseria gonorrhoeae: período de incubación de 3 a 5 días y las características clínicas: 
conjuntivitis purulenta bilateral, compromiso de la córnea con edema y ulceración que puede progresar a la 
perforación de la córnea y endoftalmitis. 
- Conjuntivitis herpética: usualmente se presenta dentro de las dos primeras semanas de vida en el contexto de una 
infección herpética generalizada. 
-Los diagnósticos diferenciales en la localización pulmonar deben plantearse con: 
- Sindrome coqueluchoso por Bordetella pertussis. 
- Citomegalovirosis con compromiso pulmonar. 
- Neumonía por virus respiratorios (virus Sincitial respiratorio, Metapneumovirus, Influenza A y B, Parainfluenza, 
Adenovirus, Bocavirus). 
- Adenitis hiliares. 
- Síndrome de Mikity-Wilson del prematuro. 
Tratamiento 
La eritromicina (base o etilsuccinato) es el antibiótico de elección para el tratamiento de la infección vertical, Se 
administra por vía oral en dosis de 50 mg/ kg/día fraccionado en 4 tomas durante 14 días al recién nacido-lactante. 
La eficacia de la eritromicina es del 80 % aproximadamente por lo que se recomienda el seguimiento por cuanto una 
segunda fase de tratamiento puede ser necesaria. 
- El tratamiento adyuvante tópico con eritromicina o tetraciclina puede ser usado. 
-El tratamiento oral con eritromicina erradica la portación nasofaríngea, tiene acción sobre la neumonía intersticial y 
previene la recaída de la conjuntivitis. 
- Debe tratarse a la madre y a la pareja sexual con doxiciclina 100 mg dos veces por día durante 7 días o azitromicina 
1g por vía oral en dosis única. 
Evolución y pronostico 
- El pilar fundamental está constituido por la prevención primaria que se basa en la educación en general y para la 
salud en particular con lo que se debe lograr evitar la infección en la mujer en edad fértil. 
- La prevención secundaria corresponde al diagnóstico y tratamiento oportuno de la infección por Chlamydia 
trachomatis en la gestante. 
-Sin tratamiento específico evoluciona en varias semanas y con la terapéutica lo hace en alrededor de 7 a 14 días. 
- La enfermedad pulmonar obstructiva puede ser una secuela a largo plazo de la infección neonatal por Chlamydia 
trachomatis. 
- El colirio de yodopovidona al 2,5% podría ser efectivo contra Chlamydia trachomatis usado de rutina al nacimiento. 
- Es necesaria la capacitación/actualización de los profesionales del equipo de salud en el conocimiento y manejo de 
esta patología. 
- El tamizaje de rutina y el tratamiento de la infección genital en la gestante y el diagnóstico temprano y el 
tratamiento oportuno en el neonato deben ser considerados para la prevención y control. 
Chlamydosis congénita 
- Chlamydia trachomatis puede ser causa de parto prematuro, ruptura prematura de membranas, placentitis, 
enfermedad inflamatoria pélvica, conjuntivitis y/o neumonía en el recién nacido. 
- Se continúa investigando su rol en el aborto y la muerte neonatal temprana. 
- En las mujeres con factores de riesgo (jóvenes con más de una pareja sexual en el último año) debería considerarse 
realizar las pruebas de tamizaje para este agente causal. 
Se diagnostica con toma de muestra de secreción ocular. 
- El tratamiento es con eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 horas, por vía oral, durante 14 días, o aztitomicina 10 mg/Kg 
día cada 24 horas por vía oral, durante 5 días o con claritromicina 15 mg /Kg/día cada 12 horas por vía oral durante 7 
días. 
- El tratamiento es con eritromicina 50 mg/kg/día cada 6 horas, por vía oral, durante 14 días, o aztitomicina 10 mg/Kg 
día cada 24 horas por vía oral, durante 5 días o con claritromicina 15 mg /Kg/día cada 12 horas por vía oral durante 7 
días. 
Mycoplasma hominis (Ureaplasma urealyticum) 
 Síntomas: vaginitis, cervicitis, Bartholinitis, uretritis, Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI), Infecciones gineco-
obstétricas. 
- Diagnóstico microbiológico: en medios de cultivo selectivos: 
• Con Urea: Ureaplasma urealyticum 
• Con Arginina: Mycoplasma hominis 
- Tratamiento: igual que para infecciones por Chlamydias spp. 
Linfogranuloma venéreo (LGV) Enfermedad de Nicolás Fabre 
Agente Etiológico serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis 
Enfermedad poco frecuente en Argentina. 
- Infección por Chlamydia Trachomatis serotipos L1, L2 y L3. 
- Se da en áreas tropicales y subtropicales (África, India, Sudamérica y Sudeste asiático). 
- Genera un chancro fugaz herpetiforme que cura en 2 días, dejando adenitis supurativa inguinal 
Clínica 
Período de incubación: 3 a 12 días, Cursa en 3 fases o etapas: 
- Primera etapa: 3 a 12 días 
• Se caracteriza por una pápula en el área genital que se ulcera rápidamente, blanda con o sin secreciones, 
indolora, acompañada de síntomas urinarios. 
• Cicatriza rápidamente 
- Segunda etapa: 2 a 3 semanas. 
• Se caracteriza por presentar un gran ganglio flogósico (bubón) uni o bilateral,que supura por múltiples focos 
“signo de la ranura” 
• En la mujer, la puerta de entrada está en la parte superior de vagina o cuello uterino. Cursa con lumbalgia o 
dolor pelviano porque los ganglios afectados son perirrectales y pelvianos profundos (ganglios del tercio 
- Tercera etapa: se ven secuelas como: el edema, ulceración cutánea, cicatriz, isquemia, necrosis, trayectos fistulosos 
que pueden persistir y recidivar en elefantiasis genital 
 
Diagnóstico 
➢ Hisopado de la lesión. 
➢ Inmunofluorescencia Directa (IFD): en títulos mayores a 1/256. 
➢ Fijación del complemento: en títulos mayores de 1/64. 
➢ Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). 
➢ Cultivo de células Mc Coy o Hela 220.Linfogranuloma venéreo (LGV) 
Diagnóstico diferencial con el Chacro sifilítico: es un chancro blando y tiene un fondo sucio. 
Tratamiento: doxiciclina 100mg cada 12hs por vía oral, durante 21 días más drenaje del bubón. 
Virus Papiloma Humano (VPH) 
Etiología: Virus de Papiloma Humano (VPH): Virus ADN, de alta incidencia y prevalencia. 
➢ La infección provoca estimulación y proliferación del epitelio cervical uterino. 
➢ El virus favorece la carcinogénesis del cuello del útero por la capacidad de inducir cambios celulares 
epiteliales. 
-Genotipificación: 
• Bajo riesgo: genotipos 6-11 (producen verrugas genitales). 
• Mediano riesgo: genotipos 31-33-35. 
• Alto riego: genotipos 16-18. (producen Carcinoma de cuello uterino y otros cánceres en mujeres y varones. 
- Vías de contagio: directa-indirecta 
Epidemiologia 
➢ Virus ampliamente distribuido. que produce la ITS viral más frecuente del mundo. 
➢ Es el causante del 99% de todos los Carcinomas de cuello de útero. 
➢ La vía de transmisión es sexual, transplacentaria o hematógena o en el canal de parto (connatal). 
Clasificación: hay más de 200 genotipos. 
➢ Los más importantes son los de alto riesgo oncogénico (16, 18, 31 y 33) y también son importantes los de 
bajo riesgo (6, 11, 40, 42) porque están presentes en el 90% de las verrugas genitales. 
➢ El 90% de las infectadas no tienen la enfermedad (son totalmente asintomáticas) 
- Los factores de riesgo para enfermarse son la inmunodepresión, el tabaquismo, la drogadicción y el uso 
prolongado de anticonceptivos orales. 
➢ Enfermedad Aguda: lesión multicéntrica, clínica y subclínica. 
➢ Enfermedad Crónica: recidivas; con los tratamientos se eliminan las lesiones, no el virus HPV. 
Clínica 
➢ Lesiones cutáneas: verrugas planas, papilomatosas que remiten espontáneamente. 
➢ Papilomatosis laríngea: rara, producida por los tipos 6 y 11. Es recurrente y más común en niños, por 
aspiración de fluidos en el parto. 
- Lesiones genitales: hay dos tipos: 
1. Las verrugas o condilomas acuminados asociados a HPV de bajo riesgo. 
2. Las neoplasias intraepiteliales y carcinomas asociados a HPV de alto riesgo (donde el virus integra su ADN al 
genoma celular) 
Diagnóstico: 
➢ Epidemiológico 
➢ Clínico 
➢ Estudios complementarios: Colposcopía, colpocitología exfoliativa exocervical y endocervical: (detectan 
leucoplasia, verrugas, etc) y Estudio de Papanicolau (PAP): que es un análisis citológico que si detecta 
coilocitos, se solicita biopsia de la zona de la lesión). Se debe realizar de rutina anualmente. 
- Biopsia: anatomía patológica ante sospecha (CIN I o bajo riesgo, CIN II, CIN III, o carcinoma in situ). 
- El VPH no es cultivable ni existe serología para el diagnóstico. 
- Tipificación: Genotipificación por (PCR): hibridación para tipificar y saber riesgo (bajo, mediano, alto riesgo) 
- El VPH es un virus oncogénico. 
- Infecta los epitelios (cervical, anal, vulvar, vaginal, nasofaríngeo), por largo tiempo sin expresión clínica, lo que 
dificulta la determinación del momento de origen y fuente de la infección: período de incubación incierto 
- Puede producir cáncer de cuello de útero, vulva, vagina, pene, nasofaringe, ano. 
- Tener siempre presente el cáncer de ano, sobre todo en pacientes con VIH/SIDA, en hombres que tienen sexo con 
hombres 
Tratamiento: extirpación, con cirugía, criocirugía conización, uso de laser, topicaciones con podofilino, ácido 
tricloroacético, 5 fluoruracilo, inmunomoduladores como el imiquimod tópico en crema. Siempre cortar 1cm de radio 
de la verruga porque está infiltrada y puede volver 
Profilaxis o Prevención 
➢ Prevención primaria: con el uso de preservativos durante las relaciones sexuales (el preservativo no previene 
las infecciones por VPH en el 100 %) y uso de Vacunas de VPH. 
➢ Prevención secundaria: mediante realización de Papanicolau anual (PAP), colposcopía y eventual biopsia 
➢ Las vacunas de VPH se administran en el Calendario Nacional de Vacunación a partir de los 11 años (niñas 
nacidas a partir del año 2000 y niños nacidos a partir del año 2006) 
➢ Se da la vacuna de VPH tetravalente, en 2 dosis con intervalo 6 meses (si se la administra después de los 14 
años son 3 dosis). 
➢ Se puede dar hasta los 26 años en personas viviendo con VIH/SIDA por Calendario Nacional de Vacunación 
(hasta los 46 años en privado) o transplantados, con 3 dosis (0-2-6 meses). 
➢ Existe una vacuna nonavalente (Nonavax)® que cubre 9 genotipos de VPH de alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 
39, 45, 59 y 52. 
Herpes Simplex 
Agente etiológico: Herpes Simplex I-II (incidencia creciente). 
- Contagio: por contacto-efracción de mucosas.Herpes Simplex 
- Enfermedad Aguda: vesícula-úlcera-adenopatía locorregional (10 días). Lesión única o múltiple en diferentes 
estadios evolutivos, acompañado de fiebre, adinamia, dolor, disuria, lesiones orales o genitales (vulva-vagina-pene-
ano). 
- Enfermedad Crónica: Herpes recidivante o recurrente 
Diagnóstico microbiológico: 
• Examen directo por vulvoscopía-vaginoscopía 
• Frotis genital (células gigantes multinucleadas) 
• Inmunofluorescencia Directa (TIF) 
• Cultivos celulares 
Herpes Simplex 
 
Tratamiento 
- General: reposo, antitérmicos (paracetamol), dieta blanda y adecuada hidratación oral. 
 Tratamiento oral 
-Primer episodio: 
• Aciclovir: 400 mg, 3 veces por día, durante 7 a 10 días. 
• Valaciclovir: 1gramo, 2 veces por día, durante 7 a 10 días. 
- Episodios recurrentes o recidivantes: se puede extender el tratamiento, durante 6 meses a 1 año, ante la reiteración 
y persistencia de los síntomas. 
- Tratamiento local: aciclovir crema 5 a 7 aplicaciones por día, siempre se deben tratar las infección sobreagregadas, si 
las hubiera 
Hepatitis B 
➢ Enfermedad Aguda: hepatitis aguda. 
➢ Embarazo: hepatitis B perinatal. 
➢ Enfermedad Crónica: hepatitis crónica, cirrosis, hepatocarcinoma. 
Tratamiento: 
➢ Profilaxis activa: Vacunación con vacuna de Hepatitis B. 
➢ Profilaxis postexposición: Vacuna antihepatitis B más Gammaglobulina Hiperinmune anti HB (HBIG), lo ideal 
en las primeras 72 horas. 
CHANCRO BLANDO-CHANCROIDE ENFERMEDAD DE DUCREYI 
Etiología: Infección por Haemophilus ducreyi. 
• Suelen consultar al dermatólogo. 
• Relación hombre : mujer 3:1. 
• Período de incubación: de 5 días. 
• Puerta de entrada por microabrasiones. 
Clínica: genera úlceras genitales dolorosas no induradas, supurativas, acompañadas de adenopatía inguinal 
unilateral, blanda, dolorosa (diagnóstico diferencial con el chancro sifilítico). 
Diagnóstico: Clínico más cultivo y Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). 
Tratamiento: Azitromicina 1g VO única dosis o ceftriaxona 250mg única dosis por IM. 
 
ECTOPARÁSITOS COMO PHTIRIUS PUBIS (LADILLA) 
Clínica: manchas cerúleas, pápulas, prurito, excoriaciones, costras hemáticas, signo de la trusa (caca de piojo en 
ropa interior). Cuando se da a nivel palpebral: blefaritis pruriginosa, conjuntivitis folicular, adenitis satélite 
preauricular. 
Tratamiento: con permetrina al 1% tópico y repetir a la semana. 
Diagnóstico diferencial de los chancros y lesiones similares 
Sífilis: Treponema pallidum 
Chancro 
• Periodo de incubación: 21 días. 
• Clínica: erosión o exulceración, bordeirregular, fondo ajamonado, limpio. 
• Cantidad de lesiones: única. 
• Base: indurada (Chancro duro). 
• Síntomas: indoloro. 
• Adenopatías: múltiples en la región unilaterales o bilaterales, aflegmásicas. 
• Microscopía: campo oscuro. 
• Serología: FTA abs positiva a los 7 días, VDRL Positiva a los 14 días. 
• Tratamiento: Penicilia G Benzatínica. 
Chancroide o Chancro Blando: Haemophilus ducreyi 
Chancro 
• Periodo de incubación: 2 a 5 días. 
• Clínica: ulceración, de fondo sucio y bordes irregulares, doloroso. 
• Cantidad de lesiones: generalmente múltiples. 
• Base: blanda (Chancro blando). 
• Síntomas: muy doloroso. 
• Adenopatías: unilateral, flegmásica, a veces supurada (30 %). 
• Microscopía: estraptobacilo: Haemophilus ducreyi. 
• Serología: no. 
• Tratamiento: Azitromicina. 
Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis 
Chancro 
• Periodo de incubación: 1 a 3 meses. 
• Clínica: pápula o nódulo que rápidamente se ulcera. 
• Cantidad de lesiones 
• Base: 
• Síntomas: 
• Adenopatías: no. 
• Microscopía: 
• Serología: 
• Tratamiento: Azitromicina. 
Herpes genital: Herpes simplex humano tipo I y II. 
Chancro 
• Periodo de incubación: 24 a 48 horas. 
• Clínica: erosión, vesículas de contornos policíclicos que se transforman en úlcera. 
• Base: no hay induración. 
• Cantidad de lesiones: 1 o más. 
• Síntomas: ardor, prurito (a veces), dolor (a veces). 
• Adenopatías: discretas, si las hay. 
• Microscopía: Citodiagnóstico de Tzanck positivo, Inmunofluorescencia directa positiva. 
• Serología: IgG e IgM HSV tipo I y II positiva. 
• Tratamiento: Aciclovir oral y tópico. 
Escabiosis: Phitirius pubis 
Chancro 
• Periodo de incubación: no existe. 
• Clínica: pápula recubierta por excoriación. 
• Cantidad de lesiones: varias, 10 a 20. 
• Base: induración propia de la pápula. 
• Síntomas: prurito. 
• Adenopatías: no.Diagnóstico diferencial de los chancros y lesiones similares 
• Microscopía: eventual acaroscopía. 
• Serología: no. 
• Tratamiento: Permetrina al 1 % tópico 
Conclusiones 
➢ Tener presente la alta incidencia, cada vez más creciente de las ITS, y el significado que tienen las mismas 
para el paciente, la familia y la comunidad. 
➢ Se deben implementar conductas diagnósticas y terapéuticas adecuadas y claras, tratando de concientizar al 
paciente sobre la importancia del tratamiento para las lesiones actuales y prevención de nuevas ITS. 
➢ Siempre se debe estimular el derecho a la salud, y las ITS deben ser tratadas de manera multidisciplinaria, 
respetando la privacidad y comprendiendo al paciente, sin estigmatizar. 
➢ No olvidar a la familia y a la/las parejas. 
➢ Recordar que uno de los mayores éxitos para el médico tratante es lograr una buena relación médico 
paciente, estimulando que el mismo regrese a la consulta y se puedan realizar los controles 
correspondientes. 
➢ No olvidad nunca las actividades de Prevención. 
Infecciones ginecológicas Infecciones del tracto genital inferior: se producen cuando esta alterado el sistema 
inmune de la paciente (candidiasis), cuando están alteradas las interacciones normales del ecosistema vaginal o 
cuando la flora microbiana normal coloniza diferentes tejidos: Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI) o infecciones 
postquirúrgicas. 
Infecciones ginecológicas 
- Ecosistema vaginal: lo normal es encontrar células descamativas de la pared vaginal, lactobacilos productores de 
Peróxido de Hidrógeno (H2O2): Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus bifidus , un pH de 3,8 a 4,5 (ácido), menos de 
5 leucocitos x mm3 y que el flujo no tenga olor. 
- Flora Microbiana Normal: Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, Gardenella spp, Corynebacterium spp, 
Escherichia coli, Klebsiella spp, Clostridium spp, Bacterioides spp.Infecciones ginecológicas 
-Etiología: Sífilis, VPH, Neisseria gonorroheae, Chlamydia spp, VHS tipo I y II, Candida spp, Complejo GAMM, 
Trichomonas vaginalis. 
-Candida spp: los factores de riesgo son, ser mujer, uso de antibióticos , diabetes mellitus, anticonceptivos orales o 
embarazo, calor y humedad en exceso, uso corticoides e inmunosupresores. 
-Complejo GAMM: reemplazo de los Lactobacillus spp por Gardenella vaginalis, anaerobios, Mycoplasma hominis, 
Mobilluncus spp. Se asocia a duchas vaginales. Genera Vaginosis. Factores de riesgo: infecciones obstétricas, 
endometritis, Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI), Infecciones del Tracto urinario (ITU). 
- Tricomonas vaginalis: es un parásito Protozoo que produce ITS. Se asocia a parto prematuro y bajo peso al nacer. 
Diagnóstico: mediante la inspección y especuloscopía podemos visualizar la presencia de edema, secreciones, 
flujo (color, olor, consistencia). 
Se puede hacer medición del pH, test de aminas y examen microscópico. 
Vaginosis bacteriana-Complejo GAMM 
Agentes etiológicos: Gardnerella vaginalis. 
- Anaerobios. 
• Mycoplasma hominis. 
• Mobiluncus spp. 
➢ Es una infección muy frecuente. 
➢ Es la causa más frecuente de flujo genital fétido.Vaginosis bacteriana-Complejo GAMM 
➢ Síntomas: flujo genital abundante, espumoso, gris, maloliente, fétido. 
➢ La infección frecuentemente es sintomática (50%). 
Diagnóstico: 
• Examen en fresco o coloreado: Clue cells: se visualizan con un pH mayor de 4,5. 
• Test de aminas (con Hidróxido de potasio: OH de K al 10%). 
• Cultivo en medios especiales: en agar sangre. 
Vaginosis bacteriana: Complejo GAMM, bacterias normales. No se transmite necesariamente por vía sexual 
• Flujo: abundante, homogéneo, blanquecino grisáseo o amarillento, muy fétido con olor a pescado 
• Síntomas Vulvares: poco frecuentes, con prurito, ardor, dispareunia, etc 
Diagnóstico 
Criterios clínicos de Amsel: presencia de 3 criterios. 
• Flujo: abundante, homogéneo, maloliente. 
• pH: mayor de 4,5 
• Test de aminas: positivo. Ya no se hace. 
• Presencia de Clue cells o células guías: son células epiteliales con un halo cubiertas por bacilos (aspecto 
granuloso) y ausencia de reacción inflamatoria en el examen en fresco (con azul de metileno en solución 
fisiológica o Tnción de Gram) 
Criterios microscópicos de Nugent: sugestivo de vaginosis bacteriana cuando tiene un score mayor o igual 7. 
Coloración de Gram: ausencia de bacilos gram positivos, presencia de cocobacilos gram negativos, pudiendo estar 
acompañados por bacilos gram negativos curvos. 
¿A qué mujeres asintomáticas debe investigarse? 
• Preoperatorio: prolapso genital, cerclaje, etc. 
• Visita pre-concepcional: sobre todo en hipertensas. 
• Embarazo: primera consulta. 
• Pre-inserción de Dispositivos Intrauterinos (DIU). 
• Lesiones intraepiteliales. 
• Pacientes estériles o infértiles 
Tratamiento 
• No se trata a la pareja pero si en caso de recidiva. 
• Sólo se tratan a las pacientes asintomáticas previo a la gestación o ante intervención ginecológica. 
• Las embarazadas se tratan todas con metronidazol o clindamicina por vía vaginal por riesgo de parto 
pretérmino 
- Prevención de estos disbalances en el pH y en la flora: con yogurth, leche cultivada, Actimel® (por los Lactobacilus 
spp, Bifidobacilus spp) y colocarse ácido acético al 3%: (el mismo que se utiliza para la colpocitología). 
-Tratamiento farmacológico: 
• Clindamicina: 300 mg cada 12 horas por 7 días VO o crema vaginal al 2% cada 12 horas por 7 días, óvulos de 
100 mg, 1 por noche durante 7 días. Se prefiere esta y en óvulos porque es infección local. 
• Metronidazol: 500 mg cada 12 horas durante 7 días o 750mg x día o 2 g monodosis. Se deja para infecciones 
graves como la EPI. 
Vía oral: Nitroimidazoles: metronidazol 500 mg 2veces por día por 7 días 
No se recomienda monodosis (2g) 
Aminopenicilinas + Inhibidores de Betalactamasas 
ampicilina + sulbactam cada 8 horas por 5 a 7días 
amoxicilina + nitroimidazoles (metronidazol-tinidazol) 
amoxicilina+ ácido clavulánico cada 8 horas por 5 a 7 días 
Clindamicina 
Vía oral: 300 mg cada 8 a 12hs por 7 díasVía local: óvulos de 100 mg, 1 óvulo por día, por 3 días 
No realizar tratamiento a la parejaInfecciones ginecológicas 
Candidiasis vulvovaginal 
- Candida albicans: hongo normal como constituyente de la flora microbiana vaginal. Con frecuencia No es 
transmitido sexualmente. 
Micosis genitales 
Agente etiológico: 
• Candida albicans: 85 % 
• Candida no albicans: 15 % 
Síntomas: flujo genital blanco cortado (como leche cortada), congestión, prurito, dispareunia, disuria. A veces 
puede ser asintomática. 
• Origen de la micosis: exógeno o endógeno. 
• Hay factores predisponentes: antibioticoterapia, corticoterapia, uso de ropa ajustada, uso de jabones y otras 
sustancias que alteran el pH vaginal. 
Diagnóstico Micológico: 
• Examen en fresco: se visualizan hifas. 
• Cultivo: en medio de Saboureaud. 
Candidiasis vulvovaginal 
• Flujo: escaso o abundante, adherente con grumos gruesos, blanco cremoso como leche cortada, sin fetidez. 
• Síntomas vulvares: son frecuentes con prurito intenso que se exacerba en el premenstruo, ardor, 
dispareunia, congestión genital, etc. 
• Síntomas urinarios: disuria 
• Colptitis o vaginitis a puntos blancos.Micosis genitales 
Tratamiento 
Vía oral fluconazol 150 mg 1 comprimido, Dosis única 
Vía localvaginal cremas-óvulos Azoles: miconazol-tiaconazol-clotrimazolisoconazol 
durante 7 días 
nistatina durante 14 días 
Tratar a la pareja en casos de recidiva en la paciente y/o sintomatología propia. 
Tratamiento: indicaciones 
• Se trata a la mujer desde el primer episodio. 
• A la pareja sólo si es sintomático. 
• A la mujer con candidiasis recurrente (más de 4 veces al año). 
• A su pareja (por si no es que recurre, sino que la transmite) 
Oral 
• Fluconazol: 150 mg Dosis Única o 50 mg x día por vía oral por 3 días. 
• Itraconazol: 200 mg x día por vía oral por 3 días o 400mg, Dosis Única por vía oral 
• Ketoconazol: 200 mg 2 veces x día, por vía oral por 5 días 
Vaginal 
• Clotrimazol: óvulos de 500 mg o crema al 1%, 1 vez por noche, por 7 días. Es de elección en las 
embarazadas. 
• Isoconazol: óvulos de 600 mg o crema al 1%, 1 vez por noche por 7 días. 
• Ketoconazol: óvulos de 400 mg. 
Trichomoniasis 
Trichomonas vaginalis: es un parásito protozoario. Se adquiere por contacto sexual. 
• Flujo: abundante, adherente, verdosoamarillento, espumoso con burbujas, fétido. 
• Síntomas vulvares: frecuentes con prurito se exacerba en el posmentruo, con ardor, dispareunia, etc. 
• Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (Parásito). 
Síntomas: 
• Flujo intenso color verde. 
• Prurito. 
• Ardor. 
• Dispareunia 
• Colpitis. 
Diagnóstico microbiológico: 
• Examen en fresco o coloreado con Giemsa. 
• Cultivo (más sensible 
• Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (Parásito). 
Trichomonas vaginalis: frecuente asociación con otras ITS 
• Síntomas urinarios: disuria, polaquiuria y ardor miccional. 
• Colpitis o vaginitis a puntos rojos: el cérvix está friable, eritematoso (sangra fácil al contacto), con áreas 
moteadas de exudación (patognomónico de Infección por Trichomonas vaginalis). 
Tratamiento: Tratar a la pareja siempre y con lo mismo. 
• Metronidazol: 2 g monodosis por vía oral. 
• Tinidazol: 2 g monodosis por vía oral. 
 Estos antiparasitarios se presentan en comprimidos de 500 mg, así que se debe tomar 4 comprimidos juntos, porque 
la alternativa es 500 mg cada 12 horas por 10 días. 
- En el primer trimestre de embarazo, se usa clotrimazol, aunque no es tan efectivo. 
- Existen cepas resistentes a los nitroimidazólicos: la única alternativa es elevar la dosis y aumentar el tiempo de 
tratamiento a 7 a 15 días y rotar el fármaco (si se usó Metronidazol, probar con Tinidazol). No existen drogas 
substitutas 
- La mujer y el hombre no deben tener relaciones sexuales o las mismas deben ser con preservativo y sin tomar 
alcohol durante el tratamiento por el efecto Antabuse® símil disulfiram: (náuseas, vómitos, taquicardia y síntomas 
neurológicos) y se han reportado casos de disnea y muerte. 
-El disulfiram es una droga que se utiliza para tratar el alcoholismo, por su efecto disuausivo del alcohol. Los 
Nitroimidazoles producen un efecto similar 
Nitroimidazoles: 
• Vía oral: metronidazol 500 mg 2 veces x día por 7 días. 
• Tratamiento breve: metronidazol 2 g VO monodosis. 
• Tratamiento a la pareja: metronidazol o tinidazol: 2 g VO monodosis 
Abstinencia de alcohol hasta 24 horas de terminar: el metronidazol o 72 horas de finalizan el tinidazol (por el efecto 
disuasivo del alcohol símil disulfiram o Antabuse®) 
No mantener relaciones sexuales hasta que la pareja termine el tratamiento y/o esté sin síntomas. 
- Local: óvulos de metronidazol durante 7 noches. 
Infecciones ginecológicas 
 
Test de aminas: Positiva en todas menos en candidiasis. 
Infecciones del Tracto Genital Superior: 
Enfermedad Pelviana Inflamatoria (EPI): 
Enfermedad infecciosa que afecta la parte alta del aparato reproductor femenino (útero, ovarios y trompas de 
Falopio), e incluso el peritoneo pelviano y estructuras vecinas (parametrios). 
Etiología: en un 80 a 90% es por una ITS como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp) y el 
resto por microorganismos endógenos (enterobacterias como Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Bacteroides 
fragilis, Bacteroides melanogenicus) 
Clínica: lo más frecuente es el dolor abdominal bajo asociado a leucorrea purulenta. 
Otros síntomas son: fiebre, dispareunia, síntomas digestivos, disuria y polaquiuria, periodos menstruales largos y 
dolorosos. 
Los síntomas generales como náuseas, vómitos, distensión abdominal y dolor abdominal generalizado pueden 
indicar compromiso peritoneal. (Diagnóstico diferencial con causas de abdomen agudo médico vs quirúrgico). 
Según su evolución clínica: 
• Agudas: por microorganismos exógenos o provenientes de la flora endógena. 
• Crónicas: los agentes etiológicos son agentes específicos (TB, parásitos, micosis) 
Según su vía de propagación: 
• Primaria o ascendente: cuando la infección se inicia en el tracto genitourinario, asciende por el canal 
endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes 
• Secundaria: 
➢ Por contigüidad: por infección de órganos vecinos (apendicitis, diverticulitis). 
➢ Por vía hemática o linfática: miometritis, parametritis, flemones y abscesos de los ligamentos anchos. 
Sólo se da en el 10 a 15% de los casos. 
Según los estadios clínicos: 
1. Salpingitis o Endometritis sin reacciónperitoneal: (tratamiento médico). 
2. Salpingitis o Endometritis con reacción peritoneal: (tratamiento médico) 
3. Absceso tubo-ovárico o absceso central del ovario: (tratamiento médico-quirúrgico). 
4. Peritonitis difusa: sepsis por ruptura de absceso. (tratamiento quirúrgico). 
Según su etiología: 
• Endógena 
• Exógena (sexual o iatrogénica) 
- La más frecuente es aguda, exógena y ascendente. 
Diagnóstico: 
-Anamnesis: edad, sexualidad, vaginosis, procedimientos invasivos, duchas vaginales, antecedentes de ITS, 
Dispositivos Intrauterinos (DIU). 
- Examen abdominal y ginecológico: movilización del cérvix dolorosa (Signo de Frenkel) y presencia de flujo. Hay 
empastamiento anexial o tumor inflamatorio pelviano a la palpación 
- Exámenes complementarios: 
• Ecografía abdominal y ginecológica. 
• Exámenes de laboratorio de rutina: Hemograma con plaquetas, Velocidad de Sedimentación Globular, 
Proteína C Reactiva cuantitativa. 
• Si hay secreciones se van a tomar muestras de secreción genital para examen directo y cultivos. 
• Exámenes de Diagnóstico por Imágenes: 
➢ Ecografía abdominal: observamos hígado, bazo, apéndice, además del tracto genital. Nos va a permitir descartar 
perihepatitis, periesplenitis, periapendicitis. 
➢ Ecografía endovaginal: aporta mucho más porque es lo que permite visualizar claramente si hay compromiso o 
no del endometrio. 
➢ Laparoscopía exploradora: es la última opción 
Criterios diagnósticosde Enfermedad Pelviana Inflamatoria: Al menos 1 criterio mayor y 2 criterios 
menores. (especificidad del 90%) 
Criterios Mayores: 
• Sensibilidad a la palpación abdominal con o sin signo de Blumberg. 
• Sensibilidad anexial al tacto vaginal. 
• Sensibilidad a la movilización del cuello o del útero 
Criterios Menores: 
• Temperatura superior a 38 º C (fiebre). 
• Descarga anormal mucopurulenta cervical o vaginal. 
• Respuesta inflamatoria positiva en la secreción (más de 10 PMN por campo de 400x). 
• Infección por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis documentada. 
• Complejo inflamatorio anexial al examen bimanual o mediante ecografía ginecológica. 
• Gram del extendido cervical con diplococos gram negativos intracelulares. 
• Leucocitosis superior a 10.000 células x mm3. 
• Velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada. 
• Proteína C reactiva elevada. 
• Material purulento en líquido peritoneal obtenido por culdocentesis: punción del fondo de saco de Douglas. 
 Otras medidas a considerar para el diagnóstico: 
• Aspirado o biopsia endometrial: 
• Ecografía o ultrasonografía transvaginal: puede demostrar la presencia de abscesos o engrosamientos de la 
pared tubaria con o sin líquido libre en la cavidad pelviana. 
• Hemocultivos: si bien el desarrollo de los microorganismos puede demorarse, resulta útil para establecer la 
diseminación de los mismos y de posibles localizaciones extragenitales posteriores. 
• Laparoscopía: puede efectuarse en cualquier caso, pero está indicada formalmente en: 
➢ Peritonitis grave, a fin de excluir rotura apendicular o de un absceso tubario 
➢ Pacientes con signos moderados en los que el diagnóstico es incierto. 
➢ Pacientes que no responden a la terapia antimicrobiana. 
• Drenaje percutáneo de abscesos: guiado por ecografía abdominal o ginecológica. Es una técnica 
mínimamente invasiva. 
Criterios laparoscópicos: 
• Cuadro Leve: trompas libres (eritema y edema en al menos 1 trompa, con exudado). 
• Cuadro Moderado: trompa no permeable, difícil de movilizar, adherencias anexiales y compromiso de los 
tejidos locales. 
• Cuadro Grave: piosálpinx o absceso tubovárico 
Laparoscopía: hallazgos 
• Adherencias epiploicas velamentosas y/o engrosadas o no. 
• Presencia de líquido peritoneal citrino, serohemático, hemático o turbio. 
• Granulaciones pseudoquísticas. 
• Aspecto de las trompas: normales, con obstrucción, con o sin dilatación. 
• Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis: Perihepatitis asociada a infecciones por Neisseria gonorrhoeae. 
Diagnóstico diferenciales: 
• Apendicitis aguda. 
• Infección del Tracto Urinario (ITU). 
• Divertículo sigmoideo perforado. 
• Embarazo ectópico. 
• Endometriosis pelviana. 
• Torsión de quiste de ovario. 
 
 
Tratamiento: 
• Para el Estadio Clínico 1: es con tratamiento ambulatorio por 14 días. 
• Ceftriaxona: para Neisseria gonorrhoeae y Escherichia coli, 250 a 500 mg por vía IM monodosis. 
• Doxiciclina: para Chlamydia trachomatis y Mycoplasma hominis y Mycoplasma genitalis 200 mg por día, por 
vía oral. 
• Metronizadol: para anaerobios 500 mg cada 12 horas, por vía oral. 
• Para el resto de los Estadios Clínicos (2-3 y 4) el tratamiento se debe realizar con la paciente internada. 
• También se deben internar: embarazadas, pacientes inmunodeprimidos, o cuando no mejoran con 
tratamiento ambulatorio a los 3 días. 
• Se administra Doxiciclina (cubre Chlalmydia trachomatis y Mycoplasma spp) más Clindamicina (cubre 
Anaerobios y Chlamydia trachomatis) más Gentamicina (cubre Neisseria gonorrhoeae), por vía parenteral o 
realizo laparoscopía exploradora, para exploración o tratamiento. 
Complicaciones: 
• Infertilidad 
• Salpingitis 
• Riesgo de embarazo ectópico 
• Enfermedad Pelviana Inflamatoria recurrente.