Experto en clinica (1)

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<p>Experto en clínica</p><p>1ra edición</p><p>Este libro pertenece a:</p><p>Experto en clínica</p><p>1.ª Edición</p><p>©Editorial Good Doctor S.A.S</p><p>Bogotá, Colombia</p><p>©Experto en clínica</p><p>www.editorialgooddoctor.com</p><p>1.ª edición, 1.ª tirada, 2022</p><p>Editado por: Good Doctor S.A.S</p><p>Corrección y edición: Laura Lee</p><p>Diseñado por: Jessica Ahumada</p><p>Ilustrado por: Jessica Ahumada</p><p>Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin</p><p>autorización expresa del editor.</p><p>Encontrará información sobre este y otros títulos de la editorial en</p><p>nuestro catálogo:</p><p>www.editorialgooddoctor.com</p><p>Experto en clínica tiene como objetivo brindarte de manera concisa la clínica de los distin-</p><p>tos tipos de patologías. En él podrás encontrar la información necesaria y relevante para</p><p>que hagas una aproximación diagnóstica más efectiva en cada uno de los casos clínicos</p><p>que se ven a diario en la práctica hospitalaria.</p><p>Este libro te servirá como herramienta para que puedas estudiar más rápido la clínica di-</p><p>ferencial de cada patología, verás que Experto en clínica no profundiza en el diagnóstico</p><p>ni en el tratamiento de estas, aunque sí te dará las bases en esos aspectos para que los</p><p>tengas presentes y puedas ampliar tu conocimiento con otras ayudas.</p><p>La información contenida en Experto en clínica fue obtenida de libros de referencia y</p><p>fuentes bibliográficas que podrás encontrar al final del libro y con las que también podrás</p><p>resolver dudas.</p><p>Finalmente, te recomendamos complementar toda la información aquí consignada con</p><p>las sugerencias de clasificaciones y escalas para cada patolo gía que aparecen en el libro</p><p>Información práctica para rotaciones clínicas que encontrarás en nuestro catálogo, así</p><p>podrás completar el abordaje clínico que necesites.</p><p>TABLA DE CONTENIDO</p><p>Gastrointestinal</p><p>Enfermedad por reflujo gastroesofágico</p><p>(ERGE) 9</p><p>Infección por Helicobacter pylori 9</p><p>Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 10</p><p>Enfermedad celíaca 11</p><p>Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 13</p><p>Síndrome del intestino irritable (SII) 15</p><p>Cirrosis 15</p><p>Hemocromatosis primaria 18</p><p>Enfermedad de Wilson 19</p><p>Patología biliar: colelitiasis 20</p><p>Pancreatitis aguda 21</p><p>Infectología</p><p>Endocarditis infecciosa 24</p><p>Faringoamigdalitis aguda 25</p><p>Difteria 26</p><p>Otitis media aguda 27</p><p>Neumonías 28</p><p>Tuberculosis 30</p><p>Peritonitis 32</p><p>Celulitis y erisipela 32</p><p>Fascitis necrotizante: gangrena</p><p>estreptocócica 34</p><p>Gangrena gaseosa 35</p><p>Meningitis 35</p><p>Tétanos 37</p><p>Botulismo 38</p><p>Rabia 39</p><p>Infección gonocócica 40</p><p>Sífilis 41</p><p>Chancro blando o chancroide 43</p><p>Mononucleosis infecciosa 44</p><p>Dengue 45</p><p>Infecciones por herpes 47</p><p>Malaria 48</p><p>Ginecoobstetricia</p><p>Síndrome ovario poliquístico (SOP) 51</p><p>Endometriosis 52</p><p>Vaginosis bacteriana 53</p><p>Enfermedad pélvica inflamatoria (EIP) 55</p><p>Aborto espontáneo 56</p><p>Embarazo ectópico 56</p><p>Placenta previa 57</p><p>Cirugía general</p><p>Diverticulitis aguda 60</p><p>Cáncer colorrectal 61</p><p>Enfermedad hemorroidal 62</p><p>Apendicitis aguda 63</p><p>Obstrucción intestinal/íleo mecánica 65</p><p>Isquemia mesentérica (IM) 66</p><p>Colitis isquémica 67</p><p>Colangiocarcinoma 68</p><p>Neurología</p><p>Enfermedad de Alzheimer 70</p><p>Enfermedades cerebrovasculares</p><p>isquémicas 70</p><p>Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 72</p><p>Esclerosis múltiple 73</p><p>Epilepsia 74</p><p>Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 75</p><p>Encefalitis herpética 76</p><p>Síndrome de Guillain-Barre 77</p><p>Miastenia Gravis (MG) 78</p><p>Síndrome de hipertensión intracraneal 79</p><p>Cardiología</p><p>Insuficiencia cardíaca 82</p><p>Valvulopatías 84</p><p>Pericarditis aguda 86</p><p>Infarto agudo de miocardio (IAM) 87</p><p>Derrame pericárdico y taponamiento</p><p>cardíaco 88</p><p>Aneurismas aórticos 89</p><p>Síndrome aórtico agudo (SAA) 90</p><p>Isquemia arterial periférica 91</p><p>Fenómeno de Raynaud 93</p><p>Trombosis venosa profunda (TVP) 93</p><p>Neumología</p><p>Enfermedad pulmonar obstructiva crónica</p><p>(EPOC) 96</p><p>Asma 97</p><p>Embolia pulmonar 98</p><p>Derrame pleural 99</p><p>Apnea obstructiva del sueño 100</p><p>Neumotórax 101</p><p>Nefrología</p><p>Fracaso renal 103</p><p>Hematología</p><p>Anemia ferropénica 106</p><p>Síndromes mielodisplásicos 107</p><p>Reumatología</p><p>Artritis reumatoide (AR) 109</p><p>Lupus eritematoso sistémico 110</p><p>Endocrinología</p><p>Acromegalia 113</p><p>Síndrome de la silla turca vacía 113</p><p>Diabetes insípida 114</p><p>SÍndrome de secreción inadecuada de</p><p>vasopresina (SIADH) 115</p><p>Hipotiroidismo 117</p><p>Hipertiroidismo 117</p><p>Síndrome de Cushing 118</p><p>Insuficiencia suprarrenal 120</p><p>Feocromocitoma 120</p><p>Diabetes mellitus 121</p><p>Hiperparatiroidismo primario 123</p><p>Gastrointestinal</p><p>Gastrointestinal</p><p>Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1</p><p>Infección por Helicobacter pylori 2,3</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 9</p><p>Gastrointestinal</p><p>Cualquier sintomatología o alteración histopatológica re-</p><p>sultante de los episodios de reflujo con independencia</p><p>de la naturaleza del material refluido, ya sea ácido, alcali-</p><p>no o gaseoso. “Consenso de Montreal”“Consenso de Montreal”</p><p>√ Pirosis es el síntoma más frecuente.</p><p>√ Regurgitación de ácido.</p><p>√ Dolor torácico.</p><p>√ Disfagia.</p><p>√ Odinofagia.</p><p>Clínica característica de reflujo con pirosis (con o sin regurgitación)</p><p>+ tratamiento empírico con IBP efectivo + endoscopia.</p><p>Medidas higiénico-dietéticas e IBP (durante 8 semanas de forma</p><p>continua, luego de forma intermitente).</p><p>Evitar alimentos altos en grasa, café y alcohol.</p><p>No acostarse inmediatamente después de comidas.</p><p>Elevar el cabecero de la cama al dormir.</p><p>+ Esofagitis.</p><p>+ Estenosis péptica.</p><p>+ Esófago de Barrett.</p><p>Su prevalencia es mayor en los países menos desarrolla-</p><p>dos; del 80 al 90 % de la población, mientras que en los</p><p>desarrollados el 50 % de la población (o un poco más) está</p><p>infectada.</p><p>La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)</p><p>NONO está asociada con la infección por H. pylori, por</p><p>tanto no requiere tratamiento erradicador.</p><p>Bacilo gramnegativo, microaerófilo,</p><p>acostumbrado a vivir en pH bajo.</p><p>RECUERDA...RECUERDA...</p><p>CLÍNICA</p><p>COMPLICACIONES</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>MANIFESTACIONES ATÍPICAS</p><p>■ Tos.</p><p>■ Laringitis.</p><p>■ AMA.</p><p>■ Erosión dental.</p><p>■ Quemazón oral.</p><p>■ Faringitis.</p><p>■ Sinusitis.</p><p>■ Otitis media recurrente.</p><p>■ Fibrosis pulmonar idiopática.</p><p>Mala correlación entre la gravedad</p><p>y sus manifestaciones clínicas.</p><p>Una úlcera péptica es un defecto en la pared gástrica o</p><p>duodenal que se extiende a través de la muscularis mu-</p><p>cosa hacia las capas más profundas de la pared.</p><p>Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal4</p><p>√ Gastritis aguda en general asintomática, al momento de</p><p>la infección inicial.</p><p>√ Gastritis crónica.</p><p>√ Úlcera péptica duodenal y gástrica: hay factores adicio-</p><p>nales a la infección por H. pylori que contribuyen al desa-</p><p>rrollo de la úlcera duodenal.</p><p>√ Linfoma no Hodgkin (LNH) prima-</p><p>rio de bajo grado de tipo MALT:</p><p>relación demostrada.</p><p>√ Adenocarcinoma gástrico de</p><p>tipo intestinal</p><p>√ Dispepsia no ulcerosa.</p><p>√ Anemia ferropénica y déficit de vitamina</p><p>B12.</p><p>Test rápido de ureasa/ histológica con Giemsa / cultivo /serología.</p><p>La mayoría de personas son</p><p>asintomáticas, aunque no hay</p><p>portadores sano.</p><p>Zonas expuestas</p><p>a ácidos y pepsinas.</p><p>Mucosa</p><p>Submucosa</p><p>Músculo</p><p>Úlcera</p><p>gástrica</p><p>Úlcera</p><p>duodenal</p><p>Gastrointestinal</p><p>10 - Experto en clínica</p><p>El mecanismo de propagación es controvertido, sin em-</p><p>bargo, se acepta que se produce de persona a persona</p><p>(fecal-oral, oral-oral u oro-gástrica).</p><p>IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (por 14 días).</p><p>CLÍNICA</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>IBP (elección) / antagonistas receptores H2/ antiácidos.</p><p>Endoscopia.</p><p>La ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno y</p><p>avena) desencadena la enfermedad.</p><p>Enfermedad celíaca5</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 11</p><p>Gastrointestinal</p><p>√ Dolor epigástrico de 1 a 3 h des-</p><p>pués de comer, se alivia con</p><p>alimentos o con antiácidos.</p><p>leve dolor hipogástrico.</p><p>• Cérvix está cerrado y la actividad cardíaca fetal es detectable por ecografía, si la</p><p>gestación es lo suficientemente avanzada.</p><p>• El sangrado y dolor aumentan.</p><p>• Cérvix comienza a dilatar. Restos ovulares a través del orificio cervical o en la</p><p>vagina.</p><p>• Expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical</p><p>aparece abierto, pudiéndose visualizar el tejido gestacional en la vagina o aso-</p><p>mado por el cérvix.</p><p>• Expulsión absoluta del tejido embrionario, desaparición del dolor y del sangrado</p><p>activo.</p><p>• Útero de tamaño normal y bien contraído con cérvix cerrado.</p><p>• Muerte en útero del embrión o feto <22 semanas de gestación, con retención de</p><p>la gestación por un período prolongado de tiempo. El útero suele ser más pe-</p><p>queño de lo esperado, el cérvix está cerrado y no hay sangrado activo.</p><p>AMENAZA DE</p><p>ABORTO</p><p>ABORTO EN CURSO</p><p>INMINENTE</p><p>ABORTO</p><p>INCOMPLETO</p><p>ABORTO</p><p>COMPLETO</p><p>ABORTO</p><p>RETENIDO</p><p>Embarazo ectópico 45</p><p>RECUERDA...</p><p>CLÍNICA</p><p>Aborto: es la expulsión o extracción de un embrión o de</p><p>un feto de menos de 500 g de peso (aproximadamente</p><p>de 22 semanas) del cuerpo de la madre.</p><p>Ante cualquier embarazada con sospecha de</p><p>aborto se debe realizar una ecografía, de ser posi-</p><p>ble por vía vaginal.</p><p>√ Sangrado vaginal.</p><p>√ Dolor hipogástrico en el contexto de una mujer con amenorrea.</p><p>Todo embarazo implantado fuera de la cavidad endo-</p><p>metrial. Primera causa de muerte materna en el primer</p><p>trimestre.</p><p>Tubárico o ampular (80 %), ístmico (12 %)</p><p>abdominal (1,4 %) ovárico (0,15 % ) cérvix (0,15 %)</p><p>Mayor incidencia cuando la gestación fue obtenida por</p><p>medio de terapia de reproducción asistida.</p><p>Localización del embarazo ectópico</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 57</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>Tríada poco común</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>■ Expectante si: asintomática, hemodinámicamente estable, deseo genésico, trompa íntegra, ß-hCG <1000</p><p>mUI/ml o en descenso, consentimiento informado.</p><p>■ Médico con metotrexato si: síntomas mínimos y ß-hCG <3000 mUI/ml.</p><p>■ Quirúrgico si: no está indicado el médico o contraindicación de metotrexato</p><p>Placenta previa 46</p><p>Inserción total o parcial de la placenta en el segmento</p><p>inferior del útero. puede ocluir el orifico cervical interno</p><p>(OCI).</p><p>Es la causa más frecuente de hemorragia</p><p>en el tercer trimestre.</p><p>Lun Mar Mie Jue Vie Sab Dom</p><p>1 2 3 4 5</p><p>8 9 10 11 12</p><p>15 16 17 18 19</p><p>22 23</p><p>6 7</p><p>13 14</p><p>20 21</p><p>29 3027 28</p><p>24 25 26 + EIP, cirugía tubárica.</p><p>+ DIU.</p><p>+ Tabaquismo.</p><p>+ Contraceptivo hormonal con ges-</p><p>tágeno: disminuye motilidad tu-</p><p>bárica.</p><p>+ Embarazo ectópico previo.</p><p>+ Historia de infertilidad, esterilidad</p><p>o aborto previo.</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>+ Exploración abdominal:</p><p>■ Sensibilidad abdominal.</p><p>■ Signo de Blumberg o de rebote (EE roto).</p><p>+ Examen pélvico:</p><p>■ Dolor a la movilización cervical en dos</p><p>tercios de los pacientes.</p><p>■ Masa palpable anexial.</p><p>+ Examen con espéculo confirma el origen in-</p><p>trauterino de la metrorragia.</p><p>+ Signo más fiable: la visualización del saco ges-</p><p>tacional fuera de la cavidad uterina.</p><p>EXAMEN FÍSICO</p><p>+ Omalgia.</p><p>+ Signos de irritación peritoneal.</p><p>+ Shock hipovolémico.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>Clínica + ecografía (si no hay hallazgos se realiza B-hCG).</p><p>AMENORREA</p><p>SANGRADO VAGINAL</p><p>IRREGULAR</p><p>DOLOR</p><p>ABDOMINAL</p><p>58 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>cesárea</p><p>Placenta de inserción baja</p><p>Oclusión parcial Oclusión total</p><p>Placenta marginal</p><p>• Incisiones uterinas</p><p>previas.</p><p>• Legrados previos.</p><p>• Edad materna (>35</p><p>años).</p><p>• Multiparidad.</p><p>• Tabaquismo.</p><p>• Raza afrodescendiente</p><p>y asiática.</p><p>√ Hemorragia indolora de sangre</p><p>roja, brillante y de intensidad</p><p>variable.</p><p>√ Episodios de sangrado que pue-</p><p>den repetirse e ir aumentando en intensidad,</p><p>según avanza la gestación.</p><p>√ La metrorragia no suele afectar el bienestar</p><p>fetal.</p><p>• Metrorragia excesiva que puede causar shock hipovolémico.</p><p>• Episodios repetidos de metrorragia pueden causar anemia.</p><p>Toda hemorragia del tercer trimestre es una placenta previa mientras no</p><p>se demuestre lo contrario. NO REALIZAR tacto vaginal por el riesgo de au-</p><p>mentar la cuantía de la hemorragia.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Ecografía transvaginal, incluso en sangrado activo (mayor sensibilidad que la abdominal).</p><p>• Sintomática expectante: manejo conservador intrahospitalario hasta</p><p>finalización de la gestación.</p><p>• Cesárea urgente en sangrado con pérdida de bienestar fetal.</p><p>• Maduración pulmonar con corticoides + neuroprotección con sulfato</p><p>de magnesio + estabilizar a la paciente.</p><p>Reposo</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>CLÍNICA</p><p>COMPLICACIONES</p><p>RECUERDA...</p><p>Cirugía general</p><p>Cirugía general</p><p>60 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>Diverticulitis aguda47</p><p>Divertículos: producidos por herniación de la mucosa y submucosa debido a la hiperpresión que soportan las zonas</p><p>más débiles de la pared.</p><p>■ Diverticulosis se refiere simplemente a la presencia de divertículos.</p><p>■ Diverticulitis aguda se define como una inflamación a la microperforación de un divertículo.</p><p>■ Diverticulitis complicada es la diverticulitis con una de las siguientes complicaciones asociadas: obstrucción in-</p><p>testinal, absceso, fístula o perforación.</p><p>Sangrado.</p><p>Diverticulos.</p><p>Inflamación y</p><p>complicación de</p><p>los diverticulos.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Es clínico + TAC de abdomen y pelvis.</p><p>NO hay beneficio de los antibióticos para el tratamiento</p><p>ambulatorio de la diverticulitis aguda no complicada.</p><p>Diverticulitis aguda complicada: reposo intestinal + fluidoterapia.</p><p>Usa la clasificación de Hinchey para los candidatos a tratamiento quirúrgico.</p><p>√ Fiebre.</p><p>√ Dolor hipogástrico o en fosa ilíaca izquierda.</p><p>√ Signos de irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”).</p><p>√ Algunos con clínica miccional.</p><p>√ Estreñimiento o diarrea en la fase aguda.</p><p>√ 25 % hemorragia.</p><p>√ Laboratorios: leucocitosis con desviación izquierda.</p><p>Generalmente en</p><p>hombres a partir de la</p><p>sexta década.</p><p>CLÍNICA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 61</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>Cáncer colorrectal48</p><p>Es una de las neoplasias más habituales; ocupa el tercer</p><p>lugar en orden de frecuencia en los hombres (tras el de</p><p>pulmón y próstata) y el segundo en las mujeres (tras el</p><p>de mama).</p><p>Se localiza en el intestino grueso (ciego, ascendente,</p><p>transverso, descendente, sigma y recto) sin incluir el ano.</p><p>5</p><p>6</p><p>4</p><p>3</p><p>1</p><p>2</p><p>Recto</p><p>Los números indican el orden en</p><p>frecuencia de la localización del CCR</p><p>Sigma</p><p>Ciego</p><p>Colon</p><p>descendente</p><p>Colon</p><p>transverso</p><p>Colon</p><p>ascendente</p><p>DEPENDE DE SU LOCALIZACIÓN</p><p>1. Sigma: hematoquecia.</p><p>2. Rectal: rectorragia franca, tenesmo rectal, diarrea in-</p><p>cluso con incontinencia fecal, siendo raramente obs-</p><p>tructivos.</p><p>3. Ciego: lugar de perforación, pérdida sanguínea.</p><p>4. Colon ascendente: síntomas de-</p><p>rivados del sangrado (anemia hi-</p><p>pocrómica microcítica). Es más</p><p>raro que se den síntomas obs-</p><p>tructivos.</p><p>5. Colon transverso: síntomas obs-</p><p>tructivos, incluso perforación.</p><p>6. Colon descendente: hematoque-</p><p>cia y estreñimiento.</p><p>+ Masas palpables.</p><p>+ Hepatomegalia.</p><p>+ Signos de complicación tumoral (obstrucción o perforación).</p><p>+ Se debe realizar tacto rectal: presencia de pólipos o tumores rectales y su relación con el aparato</p><p>esfinteriano.</p><p>• Edad > 50 años.</p><p>• Sexo masculino.</p><p>• Antecedente personal o familiar de CCR o pólipos adenomatosos.</p><p>• Tabaco.</p><p>• Ingesta de carne roja y procesada.</p><p>• Enfermedad inflamatoria intestinal.</p><p>CLÍNICA</p><p>EXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>FACTORES PROTECTORES</p><p>• Ejercicio físico</p><p>• Dieta: rica en fibra, calcio, omega 3.</p><p>• Aspirina y AINE.</p><p>62 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Test de hemorragia oculta, colonoscopia.</p><p>Quirúrgico + ayudante.</p><p>Enfermedad hemorroidal49</p><p>L a patología hemorroidal está provocada por un agran-</p><p>damiento excesivo de los plexos venosos hemorroida-</p><p>les. Las hemorroides son estructuras anatómicas nor-</p><p>males, compuestas de tejido vascular</p><p>y conjuntivo, que</p><p>se localizan en el canal anal.</p><p>Hemorroide</p><p>externo</p><p>Hemorroide</p><p>interno</p><p>Sangrado</p><p>Se calcifican en:</p><p>■ Hemorroides externas: en 1/3 inferior del canal anal,</p><p>por debajo de la línea dentada y cubiertas de piel.</p><p>Formadas por las venas hemorroidales o rectales in-</p><p>feriores. Son las más frecuentes.</p><p>■ Hemorroides internas: localizadas proximales a la</p><p>línea dentada, venas rectales superior y media</p><p>Solo causan dolor anal intenso si existe:</p><p>☼ Trombosis hemorroidal externa.</p><p>☼ Crisis hemorroidal aguda.</p><p>☼ Prolapso hemorroidal trombosado.</p><p>El sangrado transanal esporádico y progresivo es el</p><p>síntoma más frecuente de las hemorroides. Si es con-</p><p>tinuo se tiene que descartar cáncer colorrectal me-</p><p>diante colonoscopia.</p><p>■ Herencia.</p><p>■ Anatomía canal anal.</p><p>■ Esfuerzo defecatorio.</p><p>■ Partos.</p><p>■ Estar mucho tiempo sentado o de pie.</p><p>■ Diarrea.</p><p>■ Estreñimiento.</p><p>√ Rectorragia (franca con la defecación, no mezclada con heces, roja brillante).</p><p>√ Prurito.</p><p>√ Prolapso.</p><p>√ Anemia: poco frecuente.</p><p>√ Masa palpable.</p><p>√ Tenesmo.</p><p>CLÍNICA</p><p>FACTORES PREDISPONENTES</p><p>RECUERDA...</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 63</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínico.</p><p>GRADO DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO</p><p>I Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).</p><p>Conservador.</p><p>Esclerosis si sangrado.</p><p>II</p><p>Prolapsan durante la defecación y se vuelven a reducir</p><p>espontáneamente.</p><p>Ligadura con bandas.</p><p>Esclerosis.</p><p>III</p><p>Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando re-</p><p>ducción manual.</p><p>Cirugía o ligadura con banda elástica</p><p>(sin sangrado).</p><p>IV Permanentemente prolapsada, irreductibles. Cirugía: hemorroidectomía.</p><p>Apendicitis aguda50</p><p>Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común. La</p><p>mortalidad en casos no complicados es baja.</p><p>1. El primer síntoma es el dolor periumbilical o epigástrico.</p><p>2. Signos de irritación peritoneal y cuando la invasión bacteriana se extiende (fase supurativa aguda) se genera el</p><p>clásico desplazamiento del dolor a la fosa ilíaca derecha.</p><p>3. Se produce obstrucción del flujo vascular (gangrenosa) que puede acabar en perforación.</p><p>Nauseas y vómito</p><p>Diarrea o</p><p>estreñimiento</p><p>Fiebre</p><p>Falta de apetito</p><p>Dolor en fosa ilíaca</p><p>derecha</p><p>Hinchazón</p><p>• Hemorroides externas: manejo conservador.</p><p>• Hemorroides internas: se clasifica el grado de prolapso.</p><p>Se presenta en todas las edades.</p><p>CLÍNICA</p><p>64 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCirugía generalTipos de apendicitis aguda</p><p>y complicaciones</p><p>Perforación.</p><p>Absceso apendicular.</p><p>Peritonitis.</p><p>Pileflebitis.</p><p>Plastrón apendicular.</p><p>Infección de la herida.</p><p>Abscesos intraabdominales.</p><p>Íleo paralítico.</p><p>Necrosis y perforación:</p><p>• Peritonitis localizada.</p><p>• Peritonitis difusa.</p><p>Inflamación submucosa. Edema y congestión de la</p><p>serosa.</p><p>Pequeñas ulcerasciones de la mucosa.</p><p>Exudado purulento.</p><p>Gangrenosa</p><p>Catarral o mucosa</p><p>Flemonosa</p><p>Purulenta</p><p>Complicaciones evolutivas Complicaciones postquirúrgicas</p><p>√ Dolor en fosa ilíaca derecha.</p><p>√ Signos de irritación peritoneal.</p><p>√ Migración del dolor desde mesogastrio a la fosa</p><p>ilíaca derecha.</p><p>+ Aaron: dolor/presión en epigastrio o tórax ante-</p><p>rior al efectuar presión firme y persistente sobre</p><p>el punto de McBurney.</p><p>+ Blumberg: sensibilidad de rebote pasajera en la</p><p>pared abdominal: inflamación peritoneal.</p><p>+ Rovsing: dolor en el punto de McBurney al com-</p><p>primir el cuadrante inferior derecho del abdomen</p><p>cuando se hace presión sobre la fosa ilíaca iz-</p><p>quierda.</p><p>+ Psoas: se realiza hiperextensión de cadera de-</p><p>recha al paciente situado en decúbito lateral iz-</p><p>quierdo, si genera dolor se considera positiva.</p><p>+ Obturador: la flexión y rotación externa del muslo</p><p>derecho en decúbito supino derecho del abdo-</p><p>men.</p><p>+ Tacto rectal doloroso.</p><p>+ Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la</p><p>izquierda.</p><p>+ Aumento de la proteína C reactiva.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + laboratorios sugerentes.</p><p>Quirúrgico (apendicetomía), requieren</p><p>profilaxis antibiótica quirúrgica.</p><p>1/3</p><p>2/3</p><p>3/3</p><p>Incisión de</p><p>McBurney</p><p>SIGNOS CON MAYOR VALOR</p><p>PREDICTIVO</p><p>SIGNOS DE IRRITACIÓN</p><p>PERITONEAL</p><p>LABORATORIOS</p><p>EVOLUCIÓN CLÍNICA:</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 65</p><p>GinecoobstetriciaCirugía generalTipos de apendicitis aguda</p><p>y complicaciones</p><p>Perforación.</p><p>Absceso apendicular.</p><p>Peritonitis.</p><p>Pileflebitis.</p><p>Plastrón apendicular.</p><p>Infección de la herida.</p><p>Abscesos intraabdominales.</p><p>Íleo paralítico.</p><p>Necrosis y perforación:</p><p>• Peritonitis localizada.</p><p>• Peritonitis difusa.</p><p>Inflamación submucosa. Edema y congestión de la</p><p>serosa.</p><p>Pequeñas ulcerasciones de la mucosa.</p><p>Exudado purulento.</p><p>Gangrenosa</p><p>Catarral o mucosa</p><p>Flemonosa</p><p>Purulenta</p><p>Complicaciones evolutivas Complicaciones postquirúrgicas</p><p>Obstrucción intestinal/íleo mecánica51</p><p>ÍLEO: detención del tránsito digestivo independiente-</p><p>mente de sus causas.</p><p>Se produce la obstrucción intestinal cuando hay interfe-</p><p>rencia en la progresión normal del contenido intestinal</p><p>total o parcial.</p><p>Es mecánica porque existe una verdadera</p><p>barrera física que obstruye la luz intestinal.</p><p>☼ Las de intestino delgado son las más frecuentes.</p><p>☼ La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía abdominal generan adherencias (bridas).</p><p>☼ La adherencia es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en el intestino delgado.</p><p>☼ La mayoría se resuelve de forma conservadora.</p><p>√ Dolor abdominal leve.</p><p>√ Vómitos (fecaloides, si es</p><p>distal).</p><p>√ Distensión abdominal</p><p>(entre más distal más</p><p>obstrucción existe).</p><p>√ Hiperperistaltismo con</p><p>ruidos metálicos o silen-</p><p>cio intestinal.</p><p>Obstrucción complicada, con sufrimiento de asas</p><p>por estrangulación.</p><p>+ Dolor continuo o intenso.</p><p>+ Fiebre.</p><p>+ Taquicardia.</p><p>+ Leucocitosis.</p><p>+ Acidosis metabólica.</p><p>+ Irritación peritoneal.</p><p>+ Radiografías asa intestinal fija, pérdida del pa-</p><p>trón mucoso, neumatosis, neumoperitoneo.</p><p>■ Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de ruidos hidroaéreos.</p><p>■ Investigar la presencia de cicatrices abdominales y masas.</p><p>■ Es necesario descartar que el paciente tenga una hernia incarcerada (encarcelada).</p><p>Radiografía de abdomen:</p><p>• Son característicos los niveles</p><p>hidroaéreos (imagen en “pila de</p><p>moneda” en localización me-</p><p>sogástrica)</p><p>• El colon suele estar desprovisto de gas (no halla</p><p>aire distal debido a la obstrucción).</p><p>• Buscar aire en la vía y cálculos biliares opacos de</p><p>forma sistémica (hay que descartar íleo biliar).</p><p>Analítico</p><p>• Hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíti-</p><p>cas y posible aumento de la amilasa sérica.</p><p>• Leucocitosis o acidosis metabólica deben generar</p><p>sospecha de estrangulación.</p><p>CLÍNICA SIGNOS DE ALARMA</p><p>EXPLORACIÓN ABDOMINAL</p><p>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS</p><p>66 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen.</p><p>Sondaje nasogástrico (SNG) + reposición hidroelectrolítica + determinar la ne-</p><p>cesidad de tratamiento quirúrgico según la causa.</p><p>Isquemia mesentérica (IM)52</p><p>La isquemia intestinal, que puede afectar al intestino del-</p><p>gado o grueso, suele ser causada por cualquier proceso</p><p>que reduce el flujo sanguíneo intestinal, como la oclu-</p><p>sión arterial, la oclusión venosa o el vasoespasmo arte-</p><p>rial. Para pacientes con síntomas agudos, es imperativo</p><p>un diagnóstico rápido ya que las consecuencias clínicas</p><p>pueden ser catastróficas, incluyendo sepsis, infarto in-</p><p>testinal y muerte.</p><p>La afectación más frecuente es de la arteria mesentérica</p><p>superior (AMS), por lo que la isquemia mesentérica (IM)</p><p>aguda se refiere a la afectación de ese vaso.</p><p>A B</p><p>Intestino totalmente afectado, indica</p><p>trombosis arterial.</p><p>Isquemia intestinal con yeyuno y</p><p>colon izquierdo viable, indica embolia de la</p><p>arteria mesentérica superior.53</p><p>A B</p><p>IS</p><p>Q</p><p>U</p><p>E</p><p>M</p><p>IA</p><p>A</p><p>G</p><p>U</p><p>D</p><p>A</p><p>C</p><p>O</p><p>N</p><p>N</p><p>EC</p><p>R</p><p>O</p><p>SI</p><p>S</p><p>IN</p><p>T</p><p>E</p><p>ST</p><p>IN</p><p>A</p><p>L De instauración lenta:</p><p>isquemia mesentérica</p><p>crónica (IMC).</p><p>De instauración rápida:</p><p>isquemia mesentérica</p><p>aguda (IMA).</p><p>SEGÚN LA EVOLUCIÓN PUEDE SER:</p><p>De origen oclusivo</p><p>Sin causa oclusiva</p><p>• De causa embolia</p><p>arterial.</p><p>• De causa trombosis</p><p>venosa.</p><p>Espasmo</p><p>arterial en pacientes</p><p>con shock.</p><p>Tr</p><p>o</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>si</p><p>s</p><p>ar</p><p>te</p><p>ri</p><p>al</p><p>E</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>lis</p><p>m</p><p>o</p><p>a</p><p>rt</p><p>er</p><p>ia</p><p>l</p><p>E</p><p>sp</p><p>as</p><p>m</p><p>o</p><p>a</p><p>rt</p><p>er</p><p>ia</p><p>l</p><p>Tr</p><p>o</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>si</p><p>s</p><p>ve</p><p>n</p><p>o</p><p>sa</p><p>Tr</p><p>o</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>si</p><p>s</p><p>ar</p><p>te</p><p>ri</p><p>al</p><p>E</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>lis</p><p>m</p><p>o</p><p>a</p><p>rt</p><p>er</p><p>ia</p><p>l</p><p>E</p><p>sp</p><p>as</p><p>m</p><p>o</p><p>a</p><p>rt</p><p>er</p><p>ia</p><p>l</p><p>Tr</p><p>o</p><p>m</p><p>b</p><p>o</p><p>si</p><p>s</p><p>ve</p><p>n</p><p>o</p><p>sa</p><p>Arteria</p><p>Marginal</p><p>Arteria</p><p>mesentérica</p><p>superior</p><p>Arteria</p><p>cólica</p><p>izquierda</p><p>Arteria</p><p>sigmoidea</p><p>Arteria mesentérica</p><p>inferior</p><p>Arteria</p><p>ileocólica</p><p>Arteria</p><p>cólica</p><p>derecha</p><p>Arteria</p><p>cólica</p><p>medida</p><p>La trombosis venosa mesentérica requiere de</p><p>anticoagulación toda la vida.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 67</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>FASES</p><p>Dolor desproporcionado a la exploración física y distención abdominal en un paciente con factor de riesgo</p><p>cardiovascular, sospechar isquémica mesentérica aguda.</p><p>Previa a la necrosis intestinal,</p><p>potencialmente recuperable.</p><p>Hiperperistaltismo y dolor cólico con posterior íleo paralítico.</p><p>Puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas.</p><p>Es muy inespecífica y difícil de diagnosticar.</p><p>Posteriormente se</p><p>produce infarto mesentérico</p><p>con necrosis irreversible.</p><p>Aparece dolor intenso y continuo, signos de irritación perito-</p><p>neal, alteraciones bioquímicas y radiológicas específicas (neu-</p><p>matosis, neumoperitoneo).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen + angiografía o como alternativa angio-</p><p>tomografía computarizada (angio-TC) multidetector.</p><p>• Médico (reposo, tratamiento directo de la causa desencadenante).</p><p>• Percutáneo (cateterismo en paciente con riesgo quirúrgico elevado).</p><p>• Quirúrgico (si hay oclusión completa, infarto transmural, evolución insatis-</p><p>factoria al tratamiento médico).</p><p>Colitis isquémica54</p><p>Insuficiencia circulatoria del colon debido a la interrup-</p><p>ción transitoria del flujo sanguíneo, por causa local o</p><p>funcional.</p><p>Muy común en pacientes con edad avanzada en un</p><p>contexto de hipotensión o hipovolemia.</p><p>Es de lejos la forma más frecuente de isquemia intes-</p><p>tinal.</p><p>• Por émbolos, trombos o traumatismos.</p><p>• Alteraciones microvasculares locales.</p><p>OCLUSIVA</p><p>NO</p><p>OCLUSIVA</p><p>• Se da por arterioesclerosis de la arteria mesentérica.</p><p>• La clínica se caracteriza por un dolor tipo cólico, hipogástrico, tras 30 minutos postprandial. Refiere “miedo</p><p>a la comida”.</p><p>La colitis isquémica suele afectar el colon izquierdo, sobre</p><p>todo en la zona del ángulo esplénico.</p><p>RECUERDA...</p><p>• Bajo flujo de cualquier origen (shock, ICC, hemorragia, sepsis).</p><p>• Vasoconstricción.</p><p>ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA:</p><p>68 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCirugía general</p><p>Sin gangrena: más frecuente.</p><p>Con urgencia defecatoria y diarrea sanguino-</p><p>lenta que no llega amenizar.</p><p>Con gangrena:</p><p>íleo paralítico, fiebre, leucocitosis, irritación</p><p>peritoneal e hipotensión.</p><p>Evolución hacia la perforación y peritonitis.</p><p>Colitis ulcerativa crónica:</p><p>Puede ser la primera manifestación de una</p><p>colitis isquémica (tres episodios indolentes</p><p>previos) o presentarse tras cuadro claro de</p><p>colitis sin gangrena. Típico en pacientes con</p><p>arterioesclerosis.</p><p>• Diarrea con sangre y moco.</p><p>• Episodios recurrentes de fiebre y leu-</p><p>cocitosis-</p><p>Dolor abdominal</p><p>(en fosa ilíaca izquierda)</p><p>LABORATORIOS:</p><p>Leucocitosis, amenización, elevación de urea, signos</p><p>de deshidratación.</p><p>RADIOGRAFÍA SIMPLE Y ENEMA OPACO:</p><p>“Impresiones digitales”.</p><p>Confirmación mediante colonoscopia con biopsia.</p><p>• Conservador (isquémia transitoria o no transmural).</p><p>• Cirugía con resección segmentaria (transmural estenosante y gangrenosa).</p><p>√ Ictericia, prurito, coluria y acolia.</p><p>√ Asintomáticos en fases precoces.</p><p>√ El síndrome constitucional con fatiga, astenia, y</p><p>pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de</p><p>la enfermedad.</p><p>Colangiocarcinoma55</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Surgen de las células epiteliales de los conductos biliares</p><p>intrahepáticos (colangiocarcinoma intrahepático) o ex-</p><p>trahepáticos (colangiocarcinoma extrahepático).</p><p>Son tumores esclerosantes (patrón infiltrativo) bien dife-</p><p>renciados, la mayoría son adenocarcinomas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Ecografía de hígado y vías biliares, pruebas de función hepática, marcadores tumorales</p><p>(CEA Y EL CA 19-9).</p><p>Según el caso (cirugía/trasplante hepático/paliativo).</p><p>CCA intrahepático</p><p>CCA perihiliar</p><p>CCA distal</p><p>RectorragiaDiarrea</p><p>CLÍNICA</p><p>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS</p><p>+ Sexo masculino y con pico máximo</p><p>70 años.</p><p>+ Cirrosis.</p><p>+ Colangitis esclerosante primaria.</p><p>+ Tabaquismo.</p><p>+ Coledocolitiasis crónica.</p><p>FACTORES DE RIESGO CLÍNICA</p><p>Neurología</p><p>Neurología</p><p>70 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Clínico (Mini-Mental test) sugestivo de demencia por debajo de 24 puntos.</p><p>Enfermedad de Alzheimer56</p><p>Es la causa de demencia más frecuente. Es la degeneración progresiva de poblaciones neuronales corticales (princi-</p><p>palmente en el hipocampo) , esto se traduce en atrofia generalizada. La demencia es el deterioro crónico y adquirido</p><p>de las funciones superiores que interfiere con las actividades de la vida diaria. Es adquirido y en presencia de un nivel</p><p>de consciencia y atención normal.</p><p>Estadio prodrómico: errores puntuales de memoria,</p><p>puede sufrir de depresión primaria, propia de la neu-</p><p>rodegeneración o secundaria a la pérdida de indepen-</p><p>dencia.</p><p>Estadio clínico: alteración de la memoria reciente y</p><p>de la capacidad de aprendizaje. Alteraciones de otras</p><p>funciones: afasias, apraxias, agnosias, alteración de la</p><p>abstracción e ideación, aumento de inactividad.</p><p>Estadios finales: déficit severo de los estadios anterio-</p><p>res. Pueden parecer signos extrapiramidales (marcha</p><p>torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y</p><p>rigidez).</p><p>Muerte: por enfermedades intercurrentes y sobre</p><p>todo infecciones respiratorias.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>CLÍNICA</p><p>Insidioso y de progresión lenta.</p><p>Enfermedades cerebrovasculares isquémicas57</p><p>Ictus isquémico Ictus hemorrágico</p><p>ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT):</p><p>Déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal</p><p>del cerebro. La duración de los síntomas debe ser inferior</p><p>a 24 horas, aunque la mayoría dura menos de 1 hora.</p><p>ACCIDENTE CARDIOVASCULAR, ICTUS O STROKE:</p><p>Déficit neurológico causado por infarto del cerebro. La</p><p>evidencia de infarto la puede dar el criterio clínico (dura-</p><p>ción de los síntomas >24 horas) o el radiológico (secuelas</p><p>en neuroimagen).</p><p>Puede ser hemorrágico o isquémico.</p><p>La edad es el principal</p><p>factor de riesgo.</p><p>TRATAMIENTO • Inhibidores de la acetilcolinesterasa.</p><p>• Matamina.</p><p>• Antidepresivos.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 71</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Pérdida brusca de la fuerza</p><p>en media parte del cuerpo</p><p>Pérdida repentina de la</p><p>capacidad de hablar</p><p>Pérdida de la visión,</p><p>total o parcial.</p><p>Sensación de vértigo y</p><p>confusión repentina</p><p>Falta de sensibilidad en</p><p>media parte del cuerpo</p><p>Cefalea súbita</p><p>Hipertensión arterial</p><p>Diabetes</p><p>Colesterol alto</p><p>Apnea del sueño</p><p>Enfermedades cardíacas</p><p>Exceso de</p><p>alcohol</p><p>Obesidad</p><p>Sedentarismo</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica sugestiva + TAC craneal (diferencia ictus isquémico o hemorrágico).</p><p>AIT (conservador e investigar la causa).</p><p>ACV - Ictus:</p><p>■ Fase aguda:</p><p>■ Soporte para evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación ex-</p><p>cesiva de la presión arterial.</p><p>■ Fibrinólisis con rTPA.</p><p>■ Trombectomía mecánica.</p><p>■ Antiagregación en fase aguda.</p><p>¿CÓMO DETECTAR UNA ISQUEMIA? FACTORES DE RIESGO</p><p>ESCALA NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH</p><p>STROKE SCORE (NIHSS).</p><p>Puntúa de forma numérica la gravedad del ictus.</p><p>ESCALA CINCINNATI</p><p>Para diagnosticar un posible ictus en un entorno</p><p>prehospitalario.</p><p>72 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>√ Lentitud de movimiento (parkinsonismo o bradicinesia).</p><p>√ Rigidez y/o temblor de reposos.</p><p>√ Sintomatología motora:</p><p>■ Limitación en la supraversión de la mirada.</p><p>■ Hipomimia facial (cara de póker) reducción del parpadeo.</p><p>■ Hipofonía.</p><p>■ Camptocormia (anteversión del tronco al caminar).</p><p>■ Marcha apraxia</p><p>(arrastrando los pies).</p><p>■ Micrografía.</p><p>√ Sintomatología no motora:</p><p>■ Deterioro cognitivo leve subcortical.</p><p>■ Trastornos de conducta del sueño REM.</p><p>■ Estreñimiento.</p><p>■ Sialorrea.</p><p>■ Incontinencia y nicturia.</p><p>■ Hiposmia.</p><p>■ Depresión y ansiedad.</p><p>■ Dolor.</p><p>■ Disautonomía: episodios de hipersudoración e hipotensión.</p><p>Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI)58</p><p>Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que tiene una afección compleja con</p><p>diversas características clínicas en las que se incluyen manifestaciones neuropsiquiá-</p><p>tricas, motoras y otras no motoras. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más</p><p>frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.</p><p>CLÍNICA</p><p>Principalmente en hombres de edad media,</p><p>a inicio de los 70 o 75 años.</p><p>La edad es el factor predisponente más importantes.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínico (pruebas complementarias para descartar parkinsonismo secundario).</p><p>Criterios diagnósticos del Banco de Cerebros de Reino Unido para la enfermedad de Parkinson.</p><p>Bradicinesia: siempre debe estar presente (este es el síntoma más discapacitante). Se debe acompañar de al me-</p><p>nos uno de los siguientes síntomas:</p><p>Rigidez. En tubo de plomo, asociada a rueda dentada en la movilidad pasiva.</p><p>Temblor. De reposo (4-6 Hz) en extremidades superiores.</p><p>Inestabilidad postural. No explicada por otras causas (caídas hacia adelante).</p><p>Levodopa (L-DOPA)/agonistas dopaminérgicos.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 73</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Esclerosis múltiple59</p><p>Es la enfermedad desmielinizante inflamatoria inmuno-</p><p>mediada más común del sistema nervioso central, de</p><p>etiología desconocida.</p><p>Se caracteriza por áreas multifocales de desmieliniza-</p><p>ción con pérdida de oligodendrocitos, cicatrización as-</p><p>troglial, y lesión axonal. Tiene mayor presencia en pa-</p><p>cientes entre los 20 y 45 años, principalmente mujeres</p><p>(60 %) raza blanca.</p><p>Factores ambientales predisponentes: niveles bajos de</p><p>vitamina D y la infección por el virus de Epstein-Barr.</p><p>Los síntomas típicos se producen por afectación del nervio óptico, médula, tronco del encéfalo y cerebelo</p><p>Síntomas sensitivos</p><p>(hipoestesia, parestesia).</p><p>Visión borrosa por neuritis</p><p>óptica, diplopía.</p><p>Debilidad.</p><p>Ataxia y trastornos cognitivos.</p><p>Alteración de esfínteres,</p><p>urgencia miccional.</p><p>Lumbalgia.</p><p>Signo de Lhermitte:</p><p>descarga eléctrica al</p><p>flexionar el cuello.</p><p>CLÍNICA</p><p>Aparición de un primer episodio con los síntomas típicos.</p><p>De forma incidental, la presencia de lesiones en sustancia blanca que cumplen criterios</p><p>de esclerosis múltiple (EM).</p><p>SÍNDROME</p><p>RADIOLÓGICO AISLADO.</p><p>SÍNDROME</p><p>CLÍNICO AISLADO.</p><p>Son infrecuentes lo síntomas</p><p>corticales (afasia, apraxia, agnosia) y</p><p>signos de la segunda motoneurona.</p><p>74 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Epilepsia60</p><p>PARCIALES O</p><p>FOCALES</p><p>PARCIALES</p><p>SIMPLES</p><p>• No hay alteración del nivel de consciencia.</p><p>• Movimientos involuntarios en el lado contralateral al córtex frontal</p><p>afecto.</p><p>• Se puede propagar a través de las extremidades.</p><p>• Puede existir paresia focal transitoria después de una crisis.</p><p>PARCIALES</p><p>COMPLEJAS</p><p>• Hay desconexión del medio, mirada perdida.</p><p>• Hay automatismos motores (masticación, chupeteo).</p><p>• Confusión breve posterior.</p><p>GENERALIZADAS AUSENCIAS</p><p>• Episodios breves de pérdida brusca del nivel de consciencia, sin</p><p>alteración del control postural.</p><p>• Dura segundos y puede repetirse muchas veces al día.</p><p>• Se recupera la consciencia de forma brusca sin confusión posterior ni</p><p>memoria del episodio. No recordación de lo sucedido.</p><p>• Desencadenante: hiperventilación.</p><p>■ Convulsión: movimiento involuntario como consecuencia de una descarga eléctrica procedente del SNC.</p><p>■ Crisis epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores como resultado de la descarga eléctrica. Es un</p><p>fenómeno paroxístico originado por una inactividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del</p><p>SNC, que puede cursar clínicamente de distintas formas.</p><p>■ Epilepsia: es la predisposición duradera de tener crisis epilépticas, debido a un proceso crónico subyacente.</p><p>■ Síndrome epiléptico: síntomas y signos característicos de una entidad epiléptica (de diferentes etiologías).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica, criterios de McDonald 2017.</p><p>Requiere de tres criterios:</p><p>1. Diseminación temporal (dos o más episodios de déficit neurológico, separados entre</p><p>sí durante, al menos, un mes sin nuevos síntomas).</p><p>2. Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos dos lesiones inde-</p><p>pendientes en el SNC).</p><p>3. Exclusión de enfermedades que puedan simular una esclerosis múltiple (EM), ya que</p><p>la EM es un diagnóstico de exclusión.</p><p>• No hay cura.</p><p>• Se tratan los brotes con corticoides en dosis alta y se modifica el curso de</p><p>la enfermedad (p. ej. Interferón ß).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 75</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>GENERALIZADAS</p><p>TÓNICO-</p><p>CLÓNICAS</p><p>(MÁS FRECUENTE EN EL</p><p>CONTEXTO TRASTORNOS</p><p>METABÓLICOS).</p><p>• Comienzo brusco.</p><p>• La fase inicial es una contracción tónica generalizada, acompañada</p><p>de cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial</p><p>(PA) y midriasis.</p><p>• De 10 a 20 segundos comienza la fase clónica, de duración variable.</p><p>• Poscrítico: ausencia a respuesta de estímulos externos. Flacidez</p><p>muscular e hipersalivación.</p><p>• Seguido de una fase lenta de recuperación de consciencia (minutos a</p><p>horas) acompañada de confusión.</p><p>• El paciente refiere cansancio cefalea y mialgias.</p><p>ATÓNICAS.</p><p>• Pérdida repentina del tono muscular (escasos segundos de duración)</p><p>suelen presentarse en síndrome epilépticos.</p><p>MIOCLONÍAS.</p><p>• Contracciones breve musculares.</p><p>Requiere las siguientes condiciones:</p><p>+ Al menos dos crisis separadas por más de 24 horas.</p><p>+ La presencia de una crisis junto con la probabilidad de</p><p>que recurran: un electroencefalograma (EEG) y/o reso-</p><p>nancia magnética (RM) patológicas pueden indicar que la</p><p>probabilidad de presentar una nueva crisis es alta.</p><p>+ Diagnóstico de un síndrome epiléptico específico.</p><p>• Preventivo (monoterapia con fármacos antiepilépticos). Si hay resistencia</p><p>al tratamiento farmacológico: cirugía.</p><p>• Estatus epiléptico: soporte vital + monitorización + diazepam/lorazepam</p><p>IV (repetir si persiste).</p><p>Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)61</p><p>Es un trastorno neurodegenerativo implacablemente</p><p>progresivo y actualmente incurable que causa debili-</p><p>dad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte. Es</p><p>la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la</p><p>motoneurona. La debilidad de inicio asimétrico y distal</p><p>con afectación de pares craneales bajos y poca o nula</p><p>afectación de la musculatura extraocular es sugestiva de</p><p>ELA.</p><p>Suele ser más frecuente en hombres. La edad media de</p><p>inicio en caso esporádico es de 56 años y en la familiar</p><p>de 46 años.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Media de supervivencia es de 6 meses a 3 años</p><p>desde el inicio de la enfermedad.</p><p>76 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Encefalitis herpética62</p><p>Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica y es</p><p>producida por el virus herpes simple tipo I.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>• Criterios según El Escorial (modificados) o los criterios de Awaji. Electromiografía y</p><p>electroneurografía son claves.</p><p>+ EMG: actividad espontánea como ondas positivas y fibrilaciones.</p><p>+ ENG: con conducciones nerviosas conservadas y patrón polirradicular de</p><p>denervación/reinervación.</p><p>Soporte ventilatorio y nutricional.</p><p>Nervio</p><p>normal</p><p>Nervio</p><p>afectado</p><p>Músculo</p><p>normal</p><p>Músculo</p><p>afectado</p><p>√ Debilidad muscular progresiva con signos de</p><p>afectación de primera y/o segunda motoneu-</p><p>rona:</p><p>■ Fasciculaciones y fibrilaciones como fe-</p><p>nómeno de actividad degenerativa), tanto</p><p>de extremidades como de pares cranea-</p><p>les (disartria y disfagia).</p><p>√ Disfunción de tipo frontotemporal, pero con</p><p>cognición conservada.</p><p>Fallecimiento por fallo respiratorio.</p><p>√ Dificultad para caminar.</p><p>√ Tropezarse y caerse.</p><p>√ Debilidad de miembros inferiores.</p><p>√ Dificultad para hablar.</p><p>√ Asfixia excesiva.</p><p>√ Calambres</p><p>musculares.</p><p>CLÍNICA</p><p>Meningismo con alteración cognitiva, crisis, fiebre y</p><p>focalidad neurológica es indicativo de encefalitis.</p><p>RECUERDA...</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 77</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Síndrome de Guillain-Barre63</p><p>Es una de las causas más comunes de debilidad adqui-</p><p>rida aguda y, a menudo, es provocada por una infec ción</p><p>anterior, normalmente respiratoria o gastrointestinal</p><p>cuatro semanas antes. Es una polirradiculoneuropatía</p><p>desmielinizante inflamatoria aguda monofásica de ori-</p><p>gen inmunológico. Se considera una enfermedad au-</p><p>toinmunitaria. Afecta a adultos jóvenes hombres, con</p><p>media de inicio de 40 años.</p><p>Aumenta el riesgo antecedente de procedimientos qui-</p><p>rúrgicos, linfomas y lupus eritematoso-sistémico.</p><p>√ Dolor en la zona lumbar o en las extremidades inferiores al inicio de la clínica en relación con la radiculopatía</p><p>aguda.</p><p>√ Parestesias distales, típicamente plantares (no progresan más allá) en miembros inferiores y seguido, en po-</p><p>cos días, de una tetraparesia flácida y arreflexia.</p><p>√ En la mayoría de los casos se inicia en los miembros inferiores y asciende progresivamente hasta afectar la</p><p>totalidad corporal.</p><p>√ En casos graves se puede llegar a la paraplejia completa con incapacidad para respirar, por debilidad de la</p><p>musculatura diafragmática o de los intercostales, así como para hablar o deglutir, por debilidad de la muscu-</p><p>latura orofaríngea.</p><p>√ La afectación es bastante simétrica y la atrofia infrecuente.</p><p>√ Paresia facial en el 50 % de los casos.</p><p>√ No hay déficit de sensibilidad marcado.</p><p>√ Arritmias y labilidad de la presión arterial (puede comprometer la supervivencia).</p><p>• Miastenia.</p><p>• Botulismo.</p><p>• Lesión medular aguda.</p><p>• ELA.</p><p>• Poliomielitis.</p><p>• Neuropatías tóxicas (disolventes, metales pesados).</p><p>• Enfermedad de Lyme.</p><p>• Difteria.</p><p>Cuadro típico de una encefalitis viral:</p><p>• Fiebre.</p><p>• Malestar.</p><p>• Cefalea.</p><p>• Confusión.</p><p>• Desorientación.</p><p>• Agitación y síntomas de lesión del parénquima cerebral en forma de fo-</p><p>calidad neurológica cortical, tales como afasia y/o crisis epilépticas focales</p><p>hasta un 50 % de los casos</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + pruebas (LCR/TAC/RM).</p><p>Aciclovir IV.</p><p>CLÍNICA</p><p>CLÍNICA</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES</p><p>78 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>+ Síndrome sensitivo puro sin fatiga.</p><p>+ Historia reciente de contacto con solventes.</p><p>+ Metabolismo anormal de las porfirinas.</p><p>+ Infección diftérica reciente.</p><p>+ Evidencia de intoxicación por plomo.</p><p>+ Diagnóstico definitivo de: poliomielitis, botu-</p><p>lismo, neuropatía tóxica organofosforados.</p><p>La rápida progresión de debilidad es característica.</p><p>Alcanza su máximo en 4 semanas en el 90 % de los</p><p>casos.</p><p>La recuperación suele comenzar de 2 a 4 semanas</p><p>después de cesar la progresión y puede durar meses.</p><p>Gran parte de los pacientes tienen recuperación ex-</p><p>celente, sin embargo el 50 % queda con alguna se-</p><p>cuela y un 5 % indica mortalidad.</p><p>Miastenia Gravis (MG)64</p><p>Es un trastorno neuromuscular autoinmune caracteri-</p><p>zado por debilidad motora fluctuante que involucra los</p><p>músculos oculares, bulbares, de las extremidades y/o</p><p>respiratorios. Es el trastorno más común de la transmi-</p><p>sión neuromuscular.</p><p>Afecta más a mujeres en todos los grupos de edad, con</p><p>pico de incidencia entre la segunda y tercera década.</p><p>Algo más tardío en hombres.</p><p>La debilidad se debe a un ataque inmunológico media-</p><p>do por anticuerpos dirigido a proteínas en la membrana</p><p>postsináptica de la unión neuromuscular (receptores de</p><p>acetilcolina o proteínas asociadas a receptores).</p><p>Conexión</p><p>intramuscular</p><p>Destrucción de conexión</p><p>neuromuscular</p><p>Es la enfermedad autoinmunitaria</p><p>mejor caracterizada.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Requeridos:</p><p>■ Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.</p><p>■ Arreflexia.</p><p>■ Curso de la enfermedad menor de 4 semanas.</p><p>■ Exclusión de otras causas.</p><p>Sugestivos:</p><p>■ Debilidad simétrica relativa.</p><p>■ Leve afectación sensorial.</p><p>■ Alteración de cualquier par craneal.</p><p>■ Ausencia de fiebre.</p><p>■ Evidencia de electrofisiología de desmielinización.</p><p>Soporte de funciones cardiorrespiratorias + prevención de infecciones.</p><p>DESCARTAR SI PROGRESIÓN</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 79</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>Debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica, sin alteración de otras funciones neurológicas y con tres</p><p>características claves:</p><p>√ Carácter fluctuante de la debilidad con empeoramiento tras el</p><p>ejercicio y mejoría con el reposo o sueño. Suele haber mayor de-</p><p>bilidad en las tardes.</p><p>√ Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la ex-</p><p>traocular con ptosis y diplopía. Puede simular una oftalmoplejía</p><p>intranuclear. En el 85 % de los pacientes la debilidad se generaliza</p><p>hacia los músculos de los miembros, siendo de carácter proximal</p><p>y simétrica, con preservación de los reflejos miotáticos y sin amio-</p><p>trofias. No hay alteraciones sensitivas, autonómicas, ni pupilares.</p><p>√ Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterásicos).</p><p>MIASTENIA OCULAR Debilidad en la musculatura ocular.</p><p>MIASTENIA</p><p>GENERALIZADA</p><p>Afectación muscular diferente a la ocular.</p><p>CRISIS MIASTÉNICA</p><p>Debilidad muscular respiratoria, que produce insuficiencia respiratoria por lo que</p><p>requiere ventilación mecánica. También puede producir debilidad bulbar, que impide</p><p>la deglución por lo que requiere sonda de alimentación</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Test de Tensilón, test de hielo, demostración de anticuerpos antirreceptor de acetil-</p><p>colina.</p><p>Va de acuerdo con su presentación (ocular exclusiva o generalizada).</p><p>Síndrome de hipertensión intracraneal62</p><p>El contenido intracraneal (parénquima, sangre y líquido</p><p>cefalorraquídeo) debe ser constante.</p><p>Un aumento en alguno de estos componentes hará que</p><p>de manera compensatoria se produzcan disminucio-</p><p>nes en el volumen de otros componentes. Si los me-</p><p>canismos de compensación se saturan, se produce un</p><p>aumento de la presión intracraneal (normal entre 5 y 15</p><p>mmHg).</p><p>La cantidad normal LCR: 50-150 ml.</p><p>Etiología:</p><p>TCE, infecciones, tumores, procesos vasculares,</p><p>encefalopatias, hidrocefalias.</p><p>Hemorragia</p><p>cerebral</p><p>Masa</p><p>cerebral</p><p>Tumor</p><p>cerebral</p><p>Cuerpo</p><p>calloso</p><p>Aumento</p><p>LCR</p><p>Cerebelo</p><p>Médula espinal</p><p>Bulbo raquídeo</p><p>CLÍNICA</p><p>FORMAS CLÍNICAS</p><p>80 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeurología</p><p>√ Cefalea:</p><p>■ Más grave durante la noche, puede despertar al paciente.</p><p>■ Empeora por la mañana o con maniobras de Valsalva.</p><p>√ Vómitos de predominio matutino, en escopetazo.</p><p>√ Edema de papila. Papiledema en fondo de ojo.</p><p>√ Diplopía.</p><p>√ Disminución progresiva del nivel de consciencia hasta el coma por her-</p><p>niación cerebral.</p><p>√ En fases moderadas avanzadas puede verse la tríada de Cushing:</p><p>HIPERTENSIÓN ARTERIAL</p><p>BRADICARDIA</p><p>ALTERACIONES DEL</p><p>RITMO RESPIRATORIO.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Medición de la hipertensión intracraneal (HTIC), pruebas de imagen para el diagnóstico</p><p>etiológico.</p><p>Tratar la causa + medidas generales (elevación cabeza 30°, sedación y relaja-</p><p>ción, drenaje ventricular externo, manitol al 20 %, suero hipertónico, hiperven-</p><p>tilación).</p><p>CLÍNICA</p><p>Cardiología</p><p>82 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Insuficiencia cardíaca65,66</p><p>Disfunción sistólica Normal Disfunción diastólica</p><p>Menos</p><p>sangre</p><p>expulsada.</p><p>Menos sangre</p><p>llena los ventrículos.</p><p>Todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo hace</p><p>a expensas de presiones ventriculares elevadas.</p><p>Signos y síntomas característicos + una alteración en la función o estructura cardíaca.</p><p>SÍNTOMAS DE</p><p>BAJO GASTO</p><p>(ANTERÓGRADOS)</p><p>Signos de hipoperfusión tisular pe-</p><p>riférica (disminución del aporte de</p><p>oxígeno y nutrientes a los tejidos):</p><p>oliguria, astenia, debilidad, confusión,</p><p>insomnio, pérdida de memoria hasta</p><p>llegar al shock cardiogénico y fracaso</p><p>multiorgánico.</p><p>Son poco frecuentes los síntomas</p><p>de hipoperfusión pulmonar: hipo-</p><p>tensión arterial.</p><p>Congestión pulmonar: disnea (es el</p><p>síntoma más frecuente),</p><p>disnea pa-</p><p>roxística nocturna, ortopnea, edema</p><p>agudo de pulmón.</p><p>Cúmulo de de sangre en las venas sis-</p><p>témicas: edemas periféricos que dejan</p><p>fóvea a la presión, hepatomegalia, do-</p><p>lorosa, ascitis, derrame pleural, entero-</p><p>patía con pérdida de proteínas, oliguria.</p><p>Crepitantes inspiratorios, sibilancias</p><p>(asma cardíaca), esputo rosado, ritmo</p><p>de galope 3R, 4R, pulso alternante, dis-</p><p>minución de la presión arterial diferen-</p><p>cial, PCP elevada</p><p>Ingurgitación yugular, reflujo hepato-</p><p>yugular, hepatomegalia, presión veno-</p><p>sa central (PVC) elevada. EXPLORACIÓN</p><p>FÍSICA</p><p>IZQUIERDA DERECHA</p><p>SÍNTOMAS</p><p>DEBIDO A LA</p><p>CONGESTIÓN DE</p><p>LOS TEJIDOS</p><p>(RETRÓGRADOS)</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 83</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Dificultad para</p><p>respirar</p><p>Tos seca y</p><p>sibilancias</p><p>Aumento de</p><p>peso</p><p>Anorexia</p><p>Palpitaciones</p><p>NicturiaMareos y</p><p>confusión</p><p>+ Hiponatremia dilucional (mal pronóstico).</p><p>+ Anemia y ferropenia (mal estado funcional).</p><p>+ Péptido natriurético tipo B (BNP) es diagnós-</p><p>tico y pronóstico.</p><p>Alto valor predictivo negativo.</p><p>BNP >35 pg/ml o NT-proBNO > 125 pg/ml</p><p>+ Cardiomegalia.</p><p>+ Redistribución vascular.</p><p>+ Signos de hipertrofia ventricular.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Función ventricular izquierda según la FEVI:</p><p>+ Normal >55%</p><p>+ Disfunción sistólica leve 45-55 %</p><p>+ Disfunción sistólica moderada 30-45 %</p><p>+ Disfunción sistólica severa <30 %</p><p>Clínica + pruebas complementarias (ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, car-</p><p>dio-RM, laboratorios).</p><p>Usa los criterios de Framingham para el diagnóstico.</p><p>Usa la New York Heart Association (NYHA) para establecer una clasificación fun-</p><p>cional.</p><p>■ Medidas generales (restricción de sal, actividad física, control PA).</p><p>■ Manejo de la etiología (cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión</p><p>arterial, etc).</p><p>■ Farmacológico (según FEVI preservada o reducida)</p><p>☼ IECA + Betabloqueante.</p><p>☼ Espironolactona.</p><p>☼ Ivabradina.</p><p>☼ Diuréticos.</p><p>☼ Digoxina.</p><p>ANALÍTICA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX</p><p>ECOCARDIOGRAMA</p><p>84 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Valvulopatías67</p><p>INSUFICIENCIA: el defecto del cierre o coaptación</p><p>de los velos de una válvula cardíaca.</p><p>CONCEPTO CLÍNICA TRATAMIENTO</p><p>E</p><p>ST</p><p>E</p><p>N</p><p>O</p><p>SI</p><p>S</p><p>M</p><p>IT</p><p>R</p><p>A</p><p>L(</p><p>E</p><p>M</p><p>). Existe una dificul-</p><p>tad para el paso de</p><p>sangre desde la AI al</p><p>VI. Esta es la valvulo-</p><p>patía que con mayor</p><p>frecuencia se asocia</p><p>a la fiebre reumática</p><p>con predilección en</p><p>el sexo femenino.</p><p>■ Mujeres en la cuarta década de la vida.</p><p>■ Síntomas derivan de congestión pulmo-</p><p>nar. Disnea el más importante.</p><p>■ En casos de larga evolución es muy fre-</p><p>cuente la aparición de fibrilación auricular</p><p>(FA), con incidencia de tromboembolia alta</p><p>(una AI dilatada + FA: idóneo para forma-</p><p>ción de trombos). La embolia podría ser el</p><p>primer síntoma.</p><p>■ Signo de Ortner: ronquera por compresión</p><p>del laríngeo recurrente.</p><p>■ Cianosis acra y la rubefacción malar, cuan-</p><p>do más largo es el soplo más grave es la</p><p>estenosis.</p><p>■ Refuerzo del 1R, chasquido de apertura,</p><p>soplo de Graham Steell en estenosis mitral</p><p>(EM) severa.</p><p>■ Manejo médico de la insufi-</p><p>ciencia cardíaca congestiva</p><p>(ICC) y de la FA.</p><p>■ Manejo quirúrgico en esteno-</p><p>sis moderada severa sintmá-</p><p>tica.</p><p>IN</p><p>SU</p><p>FI</p><p>C</p><p>IE</p><p>N</p><p>C</p><p>IA</p><p>M</p><p>IT</p><p>R</p><p>A</p><p>L.</p><p>Existe un defecto de</p><p>cierre de la válvula</p><p>mitral, que permite</p><p>el paso de sangre en</p><p>sístole hacia la AI.</p><p>■ Bien tolerada por mucho tiempo. Sínto-</p><p>mas iniciales: disnea de esfuerzo y fatiga-</p><p>bilidad. Con el fallo del VI aparecen signos</p><p>de ICC.</p><p>■ Riesgo de endocarditis infecciosa aumen-</p><p>tado.</p><p>■ En menor frecuencia edema agudo de</p><p>pulmón, FA y fenómenos embólicos que</p><p>en la EM.</p><p>■ Pulso carotídeo con ascenso rápido del</p><p>pulso y volumen normal.</p><p>■ Control periódico de la fun-</p><p>ción y diámetros ventriculares</p><p>+ manejo de la FA si requiere.</p><p>■ Quirúrgico en IM severa con</p><p>síntomas, FA, hipertensión</p><p>pulmonar severa o dilatación</p><p>ventricular izquierda.</p><p>Ecocardiograma:</p><p>Es la prueba diagnóstica que permite</p><p>identificar las diferentes alteraciones.</p><p>Válvula aórtica (3)</p><p>Válvula tricúspide (1)Válvula mitral (4)</p><p>Válvula pulmonar (2)</p><p>1</p><p>2</p><p>3</p><p>4</p><p>ESTENOSIS: dificultad a la apertura valvular.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 85</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>E</p><p>ST</p><p>E</p><p>N</p><p>O</p><p>SI</p><p>S</p><p>A</p><p>Ó</p><p>R</p><p>T</p><p>IC</p><p>A</p><p>.</p><p>Restricción de</p><p>la apertura de la</p><p>válvula aórtica. Más</p><p>frecuente en Occi-</p><p>dente, predominio</p><p>sexo masculino.</p><p>■ Asintomática por muchos años, cuando</p><p>aparecen los síntomas el pronóstico se ve</p><p>ensombrecido. Los tres síntomas más im-</p><p>portantes: angina, síncope y disnea. Todos</p><p>de aparición con el esfuerzo.</p><p>■ El signo auscultatorio más importante es</p><p>el soplo sistólico rudo, áspero y de alta fre-</p><p>cuencia con morfología romboidal. Se lo-</p><p>caliza en el foco aórtico e irradia al hueso</p><p>supraesternal y las arterias carótidas.</p><p>■ Mayor riesgo de ictus, endocarditis y</p><p>muerte súbita.</p><p>■ Pulso de ascenso lento (tardus) y de am-</p><p>plitus disminuida (parvus).</p><p>■ Sintomáticos hasta cirugía</p><p>(siempre que exista estenosis</p><p>grave o síntomas).</p><p>IN</p><p>SU</p><p>FI</p><p>C</p><p>IE</p><p>N</p><p>C</p><p>IA</p><p>A</p><p>Ó</p><p>R</p><p>T</p><p>IC</p><p>A</p><p>Se produce un fallo</p><p>en el cierre de la</p><p>válvula aórtica y se</p><p>produce una entra-</p><p>da de sangre en el</p><p>ventrículo izquier-</p><p>do (VI) durante la</p><p>diástole. Su causa</p><p>más frecuente es la</p><p>degenerativa.</p><p>■ Asintomático hasta que parece la dilata-</p><p>ción y la disfunción sistólica del ventrículo</p><p>izquierdo (VI).</p><p>■ La IA aguda severa es mal tolerada y con-</p><p>diciona un rápido deterioro clínico que</p><p>puede dar con un edema agudo de pul-</p><p>món.</p><p>■ En la crónica, el síntoma más importante</p><p>es la disnea de esfuerzo que, posterior-</p><p>mente, progresa. Dolor torácico atípico,</p><p>durante el reposo nocturno.</p><p>■ Pulso saltón o hipercinético.</p><p>■ Presión arterial sistólica (PAS) muy elevada</p><p>mientras que la presión arterial diastólica</p><p>(PAD) es muy baja.</p><p>■ Manejo sintomático hasta ci-</p><p>rugía (en IA severa sintomáti-</p><p>ca o con datos de disfunción</p><p>ventricular).</p><p>■ Si es aguda intervención qui-</p><p>rúrgica inmediata.</p><p>Válvula aórtica sana Válvula aórtica enferma</p><p>Abierta</p><p>Cerrada</p><p>86 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Pericarditis aguda68</p><p>La pericarditis aguda se refiere a la inflamación del saco pericárdico. El pericardio es un saco fibroelástico formado</p><p>por capas viscerales y parietales separadas por un espacio (potencial), la cavidad pericárdica. En individuos sanos, la</p><p>cavidad pericárdica contiene de 15 a 50 ml de un ultrafiltrado de plasma.</p><p>Pericardio sano Pericarditis</p><p>√ Dolor pleurítico, punzante.</p><p>√ Sin cortejo vegetativo.</p><p>√ Aumenta con movimientos respiratorios, dismi-</p><p>nuye al inclinarse hacia delante.</p><p>√ Irradiado a trapecios.</p><p>√ Duración de día.</p><p>√ Fiebre/febrícula previa concomitante.</p><p>Ausencia de datos de ICC, roce pericárdico.</p><p>Marcadores cardíacos normales, elevación de reac-</p><p>tantes de fase aguda.</p><p>Elevación difusa del ST, ST cóncavo, descenso especular del ST en AVR, descenso del intervalo PR.</p><p>El ECG es la prueba diagnóstica más útil:</p><p>+ El hallazgo más característico es la elevación cóncava del segmento</p><p>ST en múltiples derivaciones.</p><p>+ Las ondas T negativas pueden permanecer semanas o meses.</p><p>+ El descenso del intervalo PR es muy específico, pero poco sensible.</p><p>La pericarditis aguda, el infarto de miocardio, los</p><p>aneurismas ventriculares y el síndrome de Brugada producen</p><p>ascenso del segmento ST.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Su diagnóstico requiere de la presencia de dos o más de los siguientes criterios:</p><p>■ Dolor torácico típico.</p><p>■ Roce pericárdico.</p><p>■ ECG compatible.</p><p>■ Derrame pericárdico.</p><p>AINES + colchicina + reposo.</p><p>NO anticoagulantes.</p><p>Etiología:</p><p>√ Viral o idiopática.</p><p>√ Postinfarto (síndrome de Dressler).</p><p>√ Bacteriana.</p><p>√ Por conectivopatías (LES, AR).</p><p>√ Urémica.</p><p>√ Neoplásica.</p><p>CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>LABORATORIOS</p><p>ELECTROCARDIOGRAMA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 87</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Infarto agudo de miocardio (IAM)67</p><p>Elevación de enzimas cardíacas (con curva típica) aso-</p><p>ciado a:</p><p>☼ Clínica de isquemia.</p><p>☼ Cambios en el ECG sugerentes de</p><p>isquemia.</p><p>☼ Ondas Q patológicas nuevas.</p><p>☼ Evidencia de alteraciones de la contractibilidad.</p><p>☼ Detección de trombo intracoronario en autopsia o</p><p>cronografía.</p><p>√ Dolor anginoso típico, tres criterios:</p><p>■ Características típicas: opresivo, centro torácico retroesternal, irradiación a hombros, brazos, cue-</p><p>llo y mandíbula. Frecuente asociación con cortejo vegetativo.</p><p>■ Provocado por ejercicio o estrés emocional.</p><p>■ Alivia en minutos con el reposo o nitratos.</p><p>√ Dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cumple dos de los tres criterios.</p><p>√ Equivalentes anginosos: la disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacientes ancia-</p><p>nos o diabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o la</p><p>insuficiencia mitral.</p><p>√ Otros: epigastralgia, cortejo vegetativo.</p><p>Angina de esfuezo.</p><p>Presión</p><p>Ardor</p><p>ANGINA DE REPOSO.</p><p>Angina que empieza en reposo.</p><p>Generalmente es de duración prolongada (>20 min).</p><p>ANGINA DE COMIENZO</p><p>RECIENTE.</p><p>Angina de reciente comienzo (<2 meses), al menos clase III de la Canadian Car-</p><p>diovascular Society (limitación marcada al esfuerzo físico, aparece al andar una</p><p>o dos manzanas, también al subir un piso).</p><p>ANGINA ACELERADA O</p><p>PROGRESIVA.</p><p>Aparece con mayor frecuencia, duración e intensidad de los síntomas, o menor</p><p>umbral de esfuerzo de lo habitual.</p><p>ANGINA POSINFARTO. Angina que aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio.</p><p>CLÍNICA</p><p>CENTRO TORÁCICO OPRESIVO TIPO ARDOR</p><p>TIPOS DE ANGINA</p><p>Orienta a posibles complicaciones (hipotensión, sig-</p><p>nos frecuentes de ICC, ingurgitación yugular y signo</p><p>de Kussmaul en IAM del ventrículo derecho).</p><p>Analítica:</p><p>Elevación de enzimas cardíacas (troponinas, CPK).</p><p>Otros:</p><p>Ecocardiograma, resonancia magnética nuclear</p><p>(RNM).</p><p>88 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>■ Elevación localizada ST convexo.</p><p>■ Descenso especular del ST en la casa contralateral.</p><p>■ Cambios evolutivos: T negativa con ST todavía elevado, desarrollo de ondas Q.</p><p>ESTA PRUEBA SE DEBE REALIZAR EN MENOS DE 10 MINUTOS DESDE EL PRIMER CONTACTO).</p><p>Descenso del ST (SCA sin elevación del ST) Elevación convexa del ST (SCA con elevación del ST)</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica.</p><p>El manjo dependerá de si es SCA con/sin elevación del ST (la diferencia funda-</p><p>mental es que en el SCACEST se establezca una terapia de reperfusión precoz).</p><p>Tratamiento médico: ECG continuo + O2 + Ácido acetilsalicílico AAS +</p><p>Anticoagulación + Morfina.</p><p>Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco69,70</p><p>Se considera que hay derrame pericárdico cuando el</p><p>líquido acumulado dentro del saco excede la pequeña</p><p>cantidad que normalmente está presente. Entre las ho-</p><p>jas pericárdicas hay líquido seroso (menos de 50 ml).</p><p>Cuando el líquido se acumula o se llena lo suficiente-</p><p>mente rápido, de tal manera que compromete el llena-</p><p>do de las cavidades ventriculares por compresión ex-</p><p>trínseca, es un taponamiento cardíaco.</p><p>Saludable Taponamiento</p><p>ELECTROCARDIOGRAMA</p><p>PRUEBAS COMPLEMENTARIASEXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 89</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica + ecografía (confirma el diagnóstico).</p><p>Pericardiocentesis urgente.</p><p>Aneurismas aórticos67</p><p>Dilatación anormal localizada en un vaso. Puede apare-</p><p>cer en cualquier vaso, pero ocurre con mayor frecuencia</p><p>en el aórtico.</p><p>■ La causa más frecuente es la ateroesclerosis.</p><p>■ La localización más frecuente del aneurisma aórtico,</p><p>es la aorta abdominal infrarrenal, seguido por aorta</p><p>torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascen-</p><p>dente y cayado aórtico.</p><p>√ Hipertensión venosa sistémica:</p><p>■ Ingurgitación yugular.</p><p>■ Plétora de las venas faciales.</p><p>■ Importante elevación de la presión venosa central.</p><p>√ Hipotensión arterial.</p><p>√ Obnubilación mental.</p><p>√ Taquicardia.</p><p>√ Sudoración.</p><p>√ Palidez.</p><p>√ Oliguria.</p><p>√ Pulso paradójico:descenso mayor de 10 mmHg en la PAS durante la inspiración. Signo también presente</p><p>en la pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar (TEP), asma grave, EPOC.</p><p>La clínica de taponamiento cardíaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la</p><p>congestión sistémica:</p><p>Ruidos cardíacos</p><p>velados</p><p>Hipotensión</p><p>arterial</p><p>Distensión de venas</p><p>yugulares</p><p>Distensión de venas</p><p>Tríada</p><p>de Beck</p><p>CLÍNICA</p><p>Radiografía de tórax:</p><p>Aumento de la silueta cardíaca “forma de cantimplora”, ayuda a sospechar derrame pericárdico, pero no</p><p>taponamiento.</p><p>Electrocardiograma (ECG):</p><p>■ Alternancia eléctrica (signo de derrame severo con o sin taponamiento).</p><p>■ Disminución de la amplitud del complejo QRS que varía de latido a latido.</p><p>Ecocardiograma:</p><p>Colapso telediastólico de la aurícula derecha y colapso diastólico del ventrículo derecho.</p><p>El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de</p><p>pericarditis o de taponamiento cardíaco.</p><p>90 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Hombre de 50 años fumador, hipertenso y dislipidémico. El 10 % presenta aneurismas múlti-</p><p>ples y existen casos de asociación familiar.</p><p>Su crecimiento y expansión pueden producir sínto-</p><p>mas debidos a:</p><p>√ Rápido crecimiento: dolor constante e intenso en</p><p>la espalda (aneurisma de la aorta torácica) o en la</p><p>zona lumbar, el abdomen o las ingles (aneurisma</p><p>de aorta abdominal).</p><p>√ Rotura: dolor súbito, intenso y pulsátil asociado</p><p>a hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de</p><p>aorta torácica suelen drenase a pleura izquierda o</p><p>mediastino mientras que los de aorta abdominal se</p><p>drenan a peritoneo o a cavidad abdominal, siendo</p><p>estos últimos mucho peor tolerados clínicamente.</p><p>REQUIERE TÉCNICA DE IMAGEN URGENTE.</p><p>√ Compresión de estructuras adyacentes (típica-</p><p>mente los de aorta ascendente): disfonía (afec-</p><p>tación del nervio laríngeo recurrente), ronquera</p><p>o disnea (compresión de la tráquea) y disfagia</p><p>(compresión esofágica).</p><p>√ Embolia periférica: desde un trombo mural: is-</p><p>quemia arterial aguda que requiere trombecto-</p><p>mía urgente.</p><p>El aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma casual (prueba de imagen,</p><p>masa palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel mesogastrio a la izquierda de línea media).</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Ecografía abdominal.</p><p>Requiere de una ANGIOTAC con contraste y la ANGIO-RM para planificar el tra-</p><p>tamiento.</p><p>☼ Manejo de factores de riesgo (p. ej. Tabaco).</p><p>☼ ß-bloqueantes.</p><p>☼ Cirugía en ciertos casos.</p><p>Síndrome aórtico agudo (SAA)71</p><p>Incluye tres entidades:</p><p>■ Disección aórtica (en aorta ascendente es la más</p><p>frecuente).</p><p>■ Hematoma intramural aórtico.</p><p>■ Úlcera aórtica aterosclerótica penetrante</p><p>Disección de aorta Hematoma intramural aórtico</p><p>Úlcera aórtica penetrante</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 91</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Rotura externa de la aorta por afectación de la adventicia:</p><p>Muerte súbita, shock, síncope, taponamiento cardíaco por hemopericardio,</p><p>derrame pleural (generalmente izquierdo).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO ANGIOTAC toracoabdominal.</p><p>La clasificación de Bakey Stanford marca la actitud terapéutica ante un síndro-</p><p>me aórtico agudo.</p><p>DE STANFORD</p><p>Existe afectación de la aorta as-</p><p>cendente. Puede involucrar a la</p><p>aorta descendente. Es el tipo</p><p>más frecuente y el de peor</p><p>pronóstico.</p><p>No afecta a la aorta</p><p>ascendente. Puede estar</p><p>afectando el cayado y/o la aorta</p><p>descendente.</p><p>Cirugía urgente Endoprótesis.</p><p>Sospechar síndrome aórtico agudo en:</p><p>√ Hombrede 60 a 70 años con hipertensión.</p><p>√ Dolor torácico desgarrador, irradiado al aérea interescapular.</p><p>√ Con asimetría de pulsos.</p><p>√ Además de soplo diastólico a la exploración física.</p><p>√ Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax.</p><p>CLÍNICA</p><p>Isquemia arterial periférica72,73</p><p>Oclusión arterial aguda: hay oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad, es una urgencia muy frecuente.</p><p>PRINCIPAL CAUSA ES LA EMBOLIA SEGUIDO POR LA</p><p>TROMBOSIS.</p><p>Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y paráli-</p><p>sis (las 5 P) la anestesia y la parálisis son de mal</p><p>pronóstico.</p><p>ORIGEN EMBOLIA: paciente</p><p>con</p><p>antecedente de cardiopatía em-</p><p>bolígena.</p><p>ORIGEN TROMBOSIS: paciente</p><p>con antecedente de isquemia cró-</p><p>nica en miembros inferiores.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica + medición: índice, tobillo, brazo mediante Doppler +</p><p>arteriografía (confirma el diagnóstico).</p><p>Anticoagulación con heparina IV/cirugía en casos graves.</p><p>CLÍNICA</p><p>92 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Oclusión arterial crónica: hay tiempo para que se establezcan</p><p>mecanismos compensatorios.</p><p>+ Tabaquismo</p><p>+ Diabetes.</p><p>+ Hipertensión arterial (HTA).</p><p>+ Dislipidemia: causa arterioesclerosis.</p><p>√ La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer</p><p>únicamente con el ejercicio que se manifiesta con claudicación in-</p><p>termitente (dolor o entumecimiento con esfuerzo o resolución en</p><p>reposos).</p><p>√ Lo más frecuente es el dolor en pantorrilla, pues la obstrucción más</p><p>habitual es la femoral o femoropoplítea (generalmente en el conduc-</p><p>to de Hunter); en ese caso el pulso femoral es normal, aunque no se</p><p>palpen los pulsos o estén disminuidos en la arteria poplítea, la tibial</p><p>posterior y pedía.</p><p>√ Si el dolor se refiere en el muslo, indica oclusión ilíaca.</p><p>√ Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche), clínica en los glúteos, muslos y pantorrilla, de</p><p>impotencia en cierto grado. Típica de paciente joven entre los 35 y 55 años.</p><p>√ La oclusión infrapoplítea produce claudicación en la planta del pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos</p><p>y en la tromboangeítis obliterante.</p><p>√ Cicatrización deficitaria, lo que facilita cuadros de infección persistente o grave.</p><p>CLÍNICA</p><p>■ Explorar todos los pulsos (usar test de Allen para arteria cubital).</p><p>■ Cambios en coloración cutánea y aumento en el tiempo de llenado.</p><p>■ Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión estenótica puede ser causa de un</p><p>soplo sistólico.</p><p>■ En presencia de una isquemia crónica, la extremidad puede aparecer fría y pálida en comparación</p><p>con la contralateral y en estas etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del vello,</p><p>engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.</p><p>■ Las úlceras causadas por isquemia son muy dolorosas y aparecen en las partes distales de los de-</p><p>dos, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias óseas como cabezas</p><p>en los metatarsianos.</p><p>■ Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta convertirse en gan-</p><p>grena, esta suele ser húmeda con edema, bullas/ampollas y coloración vio-</p><p>lácea. Si es crónica y progresa hasta convertirse en gangrena seca.</p><p>■ Buscar cambios tróficos en isquemia severa.</p><p>■ La gravedad de la clínica se clasifica según Clasificación de Leriche-Fontaine.</p><p>EXPLORACIÓN CLÍNICA</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 93</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica de claudicación intermitente + índice tobillo/brazo + ecografía dúplex (confirma</p><p>diagnóstico).</p><p>☼ Control de factores de riesgo cardiovasculares.</p><p>☼ Ergoterapia.</p><p>☼ Antiagregación, estatinas.</p><p>☼ Revascularización (desde el estadio Fontaine IIb).</p><p>Fenómeno de Raynaud74</p><p>Es una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés emocional. Se cree que el problema subyacente es la vaso-</p><p>constricción anormal de las arterias digitales y las arteriolas cutáneas debido a un defecto local en las respuestas</p><p>vasculares normales.</p><p>Suelen ser mujeres jóvenes, con una secuencia caracte-</p><p>rística que consiste en:</p><p>1. Palidez secundaria al intenso vasoespasmo de las</p><p>arterias digitales. Al principio de la enfermedad se</p><p>observa únicamente las falanges distales y poste-</p><p>riormente en todo el dedo.</p><p>2. Cianosis tras varios minutos.</p><p>3. Rubor por una fase de hiperemia reactiva tras la re-</p><p>solución del vasoespasmo.</p><p>Fase 1 Fase 2 Fase 3</p><p>Vasoespasmo</p><p>Sangre</p><p>desoxigenada</p><p>Relajamiento</p><p>vasoespasmo</p><p>■ Estos cambios persisten durante unos minutos y suelen afectar a uno o varios dedos a la vez, pero raramente</p><p>a toda la mano o el pie.</p><p>■ Aparte de los cambios de color de la piel, puede haber parestesias y dolor.</p><p>■ Suele tener una evolución benigna, pero en casos crónicos de larga evolución pueden parecer alteraciones</p><p>tróficas (esclerodactilia).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO La secuencia característica después de introducirlas en agua helada establece el diag-</p><p>nóstico.</p><p>■ Evitar el desencadenante.</p><p>■ Casos graves (vasodilatadores).</p><p>Trombosis venosa profunda (TVP)75</p><p>Formación de trombos en las venas del sistema profun-</p><p>do con oclusión total o parcial de la luz. Resulta más fre-</p><p>cuente en el plexo venoso a nivel del sóleo.</p><p>Causa más frecuente de embolia pulmonar.</p><p>94 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaCardiología</p><p>Si la TVP afecta venas proximales la clínica suele ser más evidente, a veces la estasis venosa provoca tinte cianó-</p><p>tico a la extremidad o, bien, palidez.</p><p>■ Dolor frecuente.</p><p>■ Aparición brusca.</p><p>■ Posibles signos locales de inflamación como calor, rubor y tumefacción.</p><p>■ Dilatación de venas superficiales.</p><p>■ Cianosis en la extremidad.</p><p>■ Palidez.</p><p>Encamamiento prolongado, cirugía</p><p>(ortopédica), insuficiencia cardíaca</p><p>(IC), neoplasias, etc.</p><p>ESTASIS</p><p>VENOSA TRAUMATISMO O DISFUNCIÓN</p><p>ENDOTELIAL</p><p>HIPERCOAGULABILIDAD</p><p>Signo de Homans (dolor en la pan-</p><p>torrilla con la flexión dorsal del pie</p><p>mientras la rodilla esta flexionada</p><p>30°) es de muy escasa especifici-</p><p>dad, por lo que aporta poca infor-</p><p>mación para el diagnóstico.</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica + dímero D + confirmación por ecografía Doppler.</p><p>Deambulación precoz + heparina de bajo peso molecular como</p><p>anticoagulación.</p><p>TRÍADA</p><p>DE VIRCHOW</p><p>Neumología</p><p>96 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeumología</p><p>Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)76</p><p>Es una enfermedad común prevenible y tratable que se</p><p>caracteriza por síntomas persistentes y limitación al flujo</p><p>aéreo debido a anomalía de la vía aérea y/o alveolares,</p><p>usualmente causada por una exposición a partículas no-</p><p>civas y gases durante un tiempo prolongado.</p><p>√ Tos.</p><p>√ Expectoración.</p><p>√ Disnea.</p><p>√ Historial de tabaquismo de, por lo menos, veinte</p><p>cigarrillos diarios durante al menos veinte años.</p><p>√ La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene</p><p>un desarrollo progresivo.</p><p>√ En la bronquitis crónica puede haber hemoptisis.</p><p>√ En las exacerbaciones infecciosas hay aumento de</p><p>tos y disnea con esputo purulento e, incluso, sibi-</p><p>lancias</p><p>DIFERENCIAR DE ASMA, BRONQUIECTASIAS Y TUBERCULOSIS.</p><p>√ En casos graves: astenia, anorexia o pérdida de</p><p>peso, que deben investigarse ya que pueden suge-</p><p>rir otros procesos graves como cáncer o tubercu-</p><p>losis.</p><p>√ La aparición de edemas en miembros inferiores</p><p>sugiere la presencia de cor pulmonale.</p><p>√ Las acropaquias son raras, su presencia debe des-</p><p>cartar otros procesos.</p><p>ENFISEMA BRONQUITIS</p><p>√ Asténico.</p><p>√ De 60 años o más.</p><p>√ Disnea grave.</p><p>√ Tos después de la disnea.</p><p>√ Esputo escaso, mucoso.</p><p>√ Pocas infecciones bronquiales.</p><p>√ Episodios de insuficiencia res-</p><p>piratoria a menudo terminales.</p><p>√ Poliglobulia rara.</p><p>√ Cor pulmonale raro, salvo en</p><p>fase terminal,</p><p>√ Retracción elástica con dismi-</p><p>nución grave.</p><p>√ Auscultación, disminución de</p><p>murmullo vesicular.</p><p>√ Pícnico.</p><p>√ De 50 años o más.</p><p>√ Disnea leve.</p><p>√ Tos antes de disnea.</p><p>√ Esputo abundante, purulento.</p><p>√ Infecciones bronquiales más</p><p>frecuentes.</p><p>√ Episodios de insuficiencia res-</p><p>piratoria repetidos.</p><p>√ Poliglobulia frecuente.</p><p>√ Cor pulmonale frecuente.</p><p>√ Auscultación roncus y sibilan-</p><p>cias que cambian con la tos.</p><p>Hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, hiper-</p><p>claridad retroesternal), patrón de deficiencia arterial.</p><p>No hay patrón característico.</p><p>RADIOGRAFÍA DE TÓRAX</p><p>SOPLADOR</p><p>ROSADO</p><p>AZUL</p><p>ABOTARGADO</p><p>CLÍNICA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 97</p><p>Neumología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica (todo individuo con disnea, tos crónica o expectoración y/o exposición a factores</p><p>de riesgo) + espirometría Se debe establecer en una de las cuatro categorías GOLD.</p><p>FEV1/FVC posbroncodilatador <0.7 confirma</p><p>la</p><p>limitación del flujo aéreo.</p><p>■ Abandono del tabaco.</p><p>■ Rehabilitación pulmonar.</p><p>■ Oxigenoterapia mínimo 15 horas al día.</p><p>■ Vacunación antigripal y antineumocóci-</p><p>ca.</p><p>■ Corticoides inhalados y/o sistémicos se-</p><p>gún necesidad.</p><p>■ Broncodilatadores.</p><p>■ Mucolíticos.</p><p>■ Anticolinérgicos.</p><p>■ Inhibidores de la fosfodies-</p><p>terasa 4.</p><p>Usa la Clasificación de Anthonisen para el manejo en exacerbaciones agudas.</p><p>Asma77</p><p>El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, que cursa con una hiperreactividad bronquial y una</p><p>obstrucción variable al flujo aéreo.</p><p>DISNEA</p><p>SIBILANCIAS TOS</p><p>Las sibilancias son frecuentes, aunque hay pacientes</p><p>únicamente con tos y escasamente productiva.</p><p>√ Más importantes que los síntomas es la aparición de estos ante si-</p><p>tuaciones características, como exposición al polen o aire frío, tam-</p><p>bién es un desencadenante frecuente. el ejercicio.</p><p>√ Es muy típico en los adultos la aparición de los síntomas por la ma-</p><p>ñana (temprano), lo que lo diferencia de otras enfermedades.</p><p>√ Los síntomas son paroxísticos, hay temporadas libres de clínica,</p><p>aunque en casos graves no siempre se consigue remisión de la en-</p><p>fermedad.</p><p>Más de un 10 % de adultos con asma experi-</p><p>menta crisis en relación con la toma de anti-</p><p>inflamatorios no esteroideos (AINEs) es lo que</p><p>se conoce como asma inducida por AAS y se</p><p>asocia con frecuencia a poliposis nasal.</p><p>Tríada ASA: tras varios minutos u horas de la ingesta de una AINE no selectivo el paciente experimenta una</p><p>crisis asmática, generalmente grave, asociada a síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y</p><p>cuello.</p><p>■ Sibilancias espiratorias es el dato más característico, no son específicas del asma y cuando la obs-</p><p>trucción es grave pueden desaparecer.</p><p>■ En ocasiones puede haber obstrucción nasal, dermatitis o eccema.</p><p>■ El uso de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en casos graves.</p><p>CLÍNICA</p><p>EXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>98 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeumología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica + espirometría + test de broncodilatación (PBD).</p><p>• Demostración reversible del flujo aéreo, hiperreactividad</p><p>bronquial o variabilidad de la función pulmonar.</p><p>■ Identificar desencadenantes.</p><p>■ Fármacos de mantenimiento (corticoides inhalados y sistémicos, cro-</p><p>monas, teofilinas, ß-adrenérgicos selectivos de acción prolongada, bio-</p><p>lógicos, agonista leucotrieno).</p><p>■ Fármacos de rescate (ß-adrenérgicos, corticoides sistémicos, anticoli-</p><p>nérgicos inhalados, teofilinas).</p><p>Embolia pulmonar78</p><p>Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una</p><p>de sus ramas por material (p. ej., trombo, tumor, aire o</p><p>grasa) que se originó en otra parte del cuerpo.</p><p>Origen: trombosis venosa profunda (TVP) de miembros</p><p>inferiores es la más frecuente. Muy mortal.</p><p>Trombo</p><p>Émbolo</p><p>Falta de flujo</p><p>sanguíneo</p><p>☼ Inmovilización.</p><p>☼ Antecedentes de cirugía en</p><p>los últimos 3 meses.</p><p>☼ Accidente cerebrovascular</p><p>(ACV) reciente.</p><p>☼ Neoplasias.</p><p>☼ Obesidad.</p><p>☼ Tabaquismo.</p><p>☼ Anticonceptivos orales.</p><p>☼ Síndrome antifosfolípidico.</p><p>√ Disnea generalmente súbita, un síncope o una</p><p>hipotensión brusca de causas no muy claras.</p><p>√ Los síntomas más frecuentes son, en primer lu-</p><p>gar, la disnea, seguida por el dolor pleurítico.</p><p>√ Lo menos habitual es la hemoptisis, la opresión</p><p>torácica y el broncoespasmo.</p><p>√ La taquicardia y la taquipnea son los signos más</p><p>constantes.</p><p>√ La presencia de disnea grave, hipotensión, sín-</p><p>cope o cianosis indican un TEP masivo, en tanto</p><p>que el dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis su-</p><p>gieren un pequeño embolismo periférico que se</p><p>acompaña de infarto pulmonar.</p><p>Normal o anormal (elevación hemidiafragmática,</p><p>atelectasias, derrame pleural escaso).</p><p>Taquicardia sinusal/sobrecarga derecha PATRÓN</p><p>S1Q3T3/P pulmonale/ desviación del eje a la derecha.</p><p>Elevación troponinas/hipoxemia/elevación de BNP.</p><p>CLÍNICA</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>ANALÍTICA</p><p>ELECTROCARDIOGRAMARADIOGRAFÍA DE TÓRAX</p><p>Clínicas + pruebas complementarias (angiografía pulmonar + ANGIOTAC) = confirmatorias).</p><p>Usa los criterios de Wells de estimación de probabilidad clínica</p><p>Trombólisis o embolectomía. Estadificar el riesgo con la escala PESI (Pul-</p><p>monary Embolism Severity Index).</p><p>Relación LDH pleural/suero</p><p>ExudadoTrasudado</p><p>Relación proteínas</p><p>pleural/suero</p><p>LDH en líquido pleural</p><p><0,6</p><p>≤ a 2/3 del</p><p>límite superior</p><p>normal de LDH</p><p>sérica.</p><p><0,5</p><p>>0,6</p><p>>de 2/3 del</p><p>límite superior</p><p>del valor</p><p>normal sérico.</p><p>>0,5</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 99</p><p>Neumología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Derrame pleural79</p><p>Acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal.</p><p>√ Dolor pleurítico por irritación de las termina-</p><p>ciones sensitivas que hay en la pleura parietal y</p><p>cuando el cúmulo de líquido es importante, pre-</p><p>sentan disnea.</p><p>√ Si la etiología es infecciosa suele haber fiebre.</p><p>√ Auscultación puede oírse el típico roce pleural</p><p>y una disminución del murmullo vesicular, así</p><p>como matidez a la percusión torácica.</p><p>■ Borramiento u obliteración del ángulo costofré-</p><p>nico posterior en la radiografía de tórax lateral;</p><p>borramiento del ángulo costofrénico lateral en la</p><p>proyección posteroanterior (PA).</p><p>■ Opacidad de la base pulmonar con una línea cón-</p><p>cava superior que mira hacia el pulmón (menisco</p><p>Damoiseau).</p><p>■ Confirmación: determinar si es o no líquido libre:</p><p>con una proyección en decúbito lateral sobre el</p><p>lado afectado.</p><p>+ Si se deposita en la zona más declive: ES LIBRE.</p><p>+ Si no se moviliza: está encapsulado.</p><p>CLÍNICA</p><p>RADIOGRAFÍA DE TÓRAX</p><p>ANÁLISIS BIOQUÍMICO</p><p>El derrame se clasifica en exudado cuando</p><p>cumple los criterios de Light</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Dependerá de la causa (IC, cirrosis, tubercu-</p><p>losis, infección viral, neoplasia, etc.).</p><p>Clínica + radiografía de tórax (PA y lateral): si se confirma</p><p>se realiza toracocentesis para el estudio bioquímico y ci-</p><p>tológico.</p><p>100 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeumología</p><p>Apnea obstructiva del sueño80</p><p>Es un trastorno que se caracteriza por apneas obstruc-</p><p>tivas, hipopneas y/o despertares relacionados con el</p><p>esfuerzo respiratorio causados por el colapso repetiti-</p><p>vo de las vías respiratorias superiores durante el sueño.</p><p>Se define por la coexistencia de clínica compatible</p><p>(el síntoma cardinal es la somnolencia diurna exce-</p><p>siva) y un índice de apnea-hipopnea mayor o igual</p><p>a 5. Este valor de normalidad varía con a la edad.</p><p>√ Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son</p><p>consecuencia de los despertares breves recurrentes que</p><p>terminan cada apnea y fragmentan el sueño, produciendo</p><p>así una pérdida de sueño reparador de ondas lentas.</p><p>√ Las manifestaciones cardiovasculares están relacionadas</p><p>con los episodios recurrentes de desaturación nocturna.</p><p>√ El síntoma más común es la somnolencia diurna excesiva,</p><p>que es peligrosa e interfiere con la vida.</p><p>√ El ronquido está presente durante años antes de que se de-</p><p>sarrollen los otros síntomas, es de carácter temporal inte-</p><p>rrumpido periódicamente por los episodios de apnea.</p><p>√ La terminación de cada episodio apnéico se anuncia por un</p><p>fuerte ronquido con movimientos del cuerpo. Incluso el pa-</p><p>ciente se despierta completamente y se queja de la disnea.</p><p>Es frecuente la cefalea matutina, debido a la hipercapnia</p><p>nocturna.</p><p>√ Arritmias cardíacas son comunes.</p><p>CLÍNICA</p><p>√ Predominio en hombres de edad media (obesidad) y mujeres posmenopáusicas (causa desconocida, puede</p><p>ser por alteraciones hormonales) y en niños pequeños (hipertrofia de amígdalas y adenoides).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>+ Reducir peso, evitar alcohol y medicamentos</p><p>hipnóticos sedantes.</p><p>+ Presión positiva continua en la vía respiratoria</p><p>o CPAP.</p><p>Polisomnografía nocturna.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 101</p><p>Neumología</p><p>Neumotórax81</p><p>Aire en el</p><p>espacio</p><p>pleural</p><p>El gas en el espacio pleural se denomina “neumotórax”.</p><p>Puede ser espontáneo o traumático. Un neumotórax es-</p><p>pontáneo es aquel que ocurre en ausencia de un evento</p><p>externo.</p><p>Si la presión</p><p>intrapleural es positiva en todo el ciclo res-</p><p>piratorio se llama neumotórax a tensión.</p><p>NEUMOTÓRAX IDIOPÁTICO</p><p>Ruptura de una bulla apical subpleural. Típico de hombres jóvenes,</p><p>asténicos (altos y delgados) y en el 90 % fumadores.</p><p>NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO</p><p>SECUNDARIO</p><p>En paciente con enfermedad pulmonar (EPOC, fibrosis pulmonar</p><p>idiopática) mucho más sintomáticos y con evolución más tórpida.</p><p>NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Frecuente hemoneumotórax.</p><p>NEUMOTÓRAX A TENSIÓN</p><p>Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea,</p><p>hipotensión) es de manejo urgente para descompresión de la cavidad</p><p>pleural.</p><p>NEUMOTÓRAX CATAMENIAL Se produce en el ciclo menstrual. La amenorrea es el manejo.</p><p>■ Radiografía posteroanterior (PA) y lateral del tórax en inspiración, + radiografia de tó-</p><p>rax en inspiración y espiración máxima.</p><p>☼ Se ve desplegamiento de las hojas pleurales, colapso pulmonar subyacente,</p><p>hiperclaridad.</p><p>☼ Si hay tensión: desviación contralateral del mediastino.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Clínica: dolor torácico + disnea brusca + abolición</p><p>del murmullo vesicular.</p><p>TRATAMIENTO + Si es pequeño, O2 suplementario.</p><p>+ Si es grave o muy sintomático en paciente estable, aspiración manual, tubo</p><p>de drenaje endotorácico.</p><p>+ Neumotórax inestable, tubo endotorácico urgente.</p><p>■ Si no es posible, insertar rápidamente aguja en el segundo o tercer</p><p>espacio intercostal en la línea medioclavicular o el quinto espacio</p><p>intercostal en la línea axilar anterior o media (mayor probabilidad</p><p>de éxito). Se utiliza un tubo torácico de 28 a 32 French.</p><p>Indicaciones de tubo de drenaje endotorácico:</p><p>☼ Derrame o neumotórax con inestabilidad hemodinámica o</p><p>compromiso ventilatorio.</p><p>☼ Empiema (pH <7,20, glucosa <50, pus o baciloscopia +).</p><p>☼ Quilotórax (TAG >110, índice col/TAG <1, QM).</p><p>☼ Hemotórax (Hcto >50 %) > 350ml.</p><p>☼ Neumotórax gran tamaño (>30 %).</p><p>Neumología</p><p>Nefrología</p><p>Fracaso renal82</p><p>Fracaso renal agudo:</p><p>Deterioro brusco de la función renal que tiene lugar en horas o días. Su expresión analítica es descenso del filtra-</p><p>do glomerular, que conlleva elevación de los productos nitrogenados en la sangre.</p><p>■ Hipoperfusión (hipovolemia, vasoconstricción re-</p><p>nal, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica).</p><p>■ No hay lesión renal.</p><p>■ Causa más frecuente.</p><p>■ Puede volverse parenquimatoso si no se corrige.</p><p>■ Lesión estructural del parénquima renal.</p><p>■ Casi todos los grupos de patologías renales pue-</p><p>den producir este síndrome.</p><p>■ La causa más frecuente es la necrosis tubular</p><p>aguda de causa isquémica.</p><p>PRERRENAL</p><p>Sí</p><p>PARENQUIMATOSO</p><p>No</p><p><10-20>30</p><p><1 %>1 %</p><p><1 %>1 %</p><p>>500<350</p><p>Oliguria</p><p>NA urinario</p><p>OSM urinaria</p><p>Parenquimatoso/renal Prerrenal</p><p>IIR*</p><p>EF NA %*</p><p>Insuficiencia</p><p>renal aguda</p><p>Riñón normal Insuficiencia</p><p>renal crónica</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>+ Peso diario, control de presión arterial (PA), control de ingesta calórica.</p><p>+ Ajustar fármacos para la función renal.</p><p>+ Restricción de sodio y agua.</p><p>+ Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas.</p><p>+ Diálisis cuando lo requiere.</p><p>+ Manejo etiológico.</p><p>Clínica + analítica + sedimento urinario (diagnóstico etiológico).</p><p>Usa clasificación AKIN para determinar el estadio.</p><p>Fracaso renal crónico82,83:</p><p>Presencia de alteraciones de</p><p>la estructura o función renal,</p><p>que acontece en un período</p><p>superior a 3 meses.</p><p>■ Disminución del filtrado glomerular <60 ml/min/1.73 m2</p><p>■ Alteraciones estructurales funcionales, aunque FG >60 ml/min/1.73 m2</p><p>☼ Albuminuria >30 mg/dl.</p><p>☼ Alteraciones del sedimento urinario.</p><p>☼ Defectos tubulares con alteraciones electrolíticas.</p><p>☼ Afecciones renales.</p><p>☼ Trasplante renal.</p><p>Insuficiencia</p><p>renal aguda</p><p>Riñón normal Insuficiencia</p><p>renal crónica</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 103</p><p>GinecoobstetriciaNefrología</p><p>PRERRENALPARENQUIMATOSO</p><p>En los tipos de FRA hay clínica similar: oliguria, hipotensión y deshidratación mucocutánea.</p><p>ANALÍTICA</p><p>TRATAMIENTO ■ Restricción de potasio y fósforo.</p><p>■ Dieta hiposódica.</p><p>■ Suplementos de calcio.</p><p>■ Quelantes de fósforo.</p><p>■ Calcitriol.</p><p>■ Eritropoyetina.</p><p>■ Manejo de la HTA, dislipidemia asociada.</p><p>■ Sustitutivo renal: hemodiálisis/diálisis peritoneal/ trasplante renal.</p><p>Usa la clasificación KDIGO para establecer el esdadio de la insuficiencia renal crónica. DIAGNÓSTICO</p><p>104 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNefrología</p><p>TFG CLÍNICA</p><p>30-50 ML/MIN</p><p>Nicturia, hiperparatiroidismo secundario, déficit de 25-hidroxi vitamina D y descenso</p><p>lento de 1.25 dihidroxivitamina D.</p><p>15-29 ML/MIN</p><p>Metabolismo óseo mineral, insuficiencia de 1.25 dihidroxivitamina D. Aumento de la</p><p>PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia. Anemia normocítica normocrómica, acidosis</p><p>metabólica con anión gap elevado.</p><p><14 ML/ MIN Signos y síntomas urémicos, acumulación de potasio, retención de agua y sodio.</p><p>Otros:</p><p>+ Anorexia.</p><p>+ Mayor incidencia de hemorragia en vías digestivas altas y úlceras pépticas.</p><p>+ Íleo paralítico.</p><p>+ Infarto agudo de miocardio (IAM) por arterioesclerosis acelerada (primera causa de muerte en estos</p><p>pacientes).</p><p>+ ACV.</p><p>+ Polineuropatía urémica.</p><p>+ Prurito.</p><p>CLÍNICA</p><p>Cuando la creatinina empieza a elevarse, ya existe</p><p>reducción del 50 % del filtrado glomerular.</p><p>Clínica depende de la velocidad de instauración</p><p>y del grado de esta.</p><p>Hematología</p><p>Usa la clasificación KDIGO para establecer el esdadio de la insuficiencia renal crónica.</p><p>Hematología</p><p>√ Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.</p><p>√ Por la ferropenia: estomatitis angular, glositis, atrofia crónica de la mucosa nasal, coiloniquia o uñas en</p><p>cuchara, disfagia, neuralgias, síndrome de piernas inquietas y parestesias, ocasionalmente hipertensión in-</p><p>tracraneal benigna, tendencia a comer tierra, hielo y otras sustancias no nutrientes sobre todo los niños.</p><p>Debilidad y fatiga Glositis</p><p>Coiloniquia</p><p>Estomatitis angular</p><p>Irritabilidad</p><p>Palpitaciones</p><p>Ansiedad</p><p>Cefalea</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Hierro oral (100-200 mg/día sal ferrosa) hasta normalizar los depósitos de</p><p>hierro.</p><p>Anemia ferropénica84</p><p>Aquella en la que existe evidencia de déficit de hierro (reservas bajas de hierro, según lo</p><p>medido por estudios de hierro u otras pruebas).</p><p>La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, sin embargo, no todos los pacientes</p><p>llegan a desarrollar ferropenia. Hasta el 20 % de las mujeres y el 50 % de las embaraza-</p><p>das lo pueden presentar.</p><p>Clínica + laboratorios compatibles.</p><p>106 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaHematología</p><p>CLÍNICA</p><p>+ Anemia microcítica e hipocrómica.</p><p>+ Disminución de la sideremia.</p><p>+ Aumenta la concentración de la transferrina.</p><p>+ Disminución de la saturación de la transferrina.</p><p>+ Disminución ferritina sérica).</p><p>LABORATORIOS</p><p>Síndromes mielodisplásicos85</p><p>Enfermedades clonales o de alteración de la célula ma-</p><p>dre hematopoyética (citopenias, displasia en una o más</p><p>líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y riesgo elevado</p><p>de desarrollar leucemia mieloide aguda).</p><p>■ Son enfermedades que comienzan con un</p><p>curso clínico indolente y progresivo.</p><p>■ Típicamente, aparece en personas de edad</p><p>avanzada.</p><p>■ Aparece volumen corpuscular medio (VCM)</p><p>normal o aumentado y una anemia progre-</p><p>siva, aunque se puede presentar como cito-</p><p>penia.</p><p>Linfocito</p><p>Monocito</p><p>Eosinófilo</p><p>Basófilo</p><p>Neutrófilo</p><p>Glóbulos</p><p>rojos</p><p>Glóbulos</p><p>blancos</p><p>Plaquetas</p><p>Sospecha de anemia que no responde al tratamiento habitual + sangre periférica +</p><p>médula ósea + citogenética.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Clasificación FAB:</p><p>☼ Anemia refractaria simple (ARS).</p><p>☼ Anemia refractaria con sideroblastos en anillo</p><p>(ARSA).</p><p>☼ Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB) .</p><p>☼ Anemia refractaria con exceso de blastos en trans-</p><p>formación (AREB-t).</p><p>☼ Leucemia mielomonocÍtica crónica (LMMC).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 107</p><p>GinecoobstetriciaHematología</p><p>En fases avanzadas, además de la anemia existen síntomas relacionados con las otras citopenias como infeccio-</p><p>nes derivadas de la leucopenia y trastornos de la hemostasia por la trombopenia.</p><p>√ Infecciones.</p><p>√ Dolor intenso que impide el sue-</p><p>ño de corrido (despierta por la noche).</p><p>√ Si hay un cambio en el patrón del</p><p>dolor se sospechan complicaciones.</p><p>Localización más frecuente en la curvatura menor,</p><p>sobre antro. También en el píloro.</p><p>√ Dolor epigástrico justo después de las comidas.</p><p>√ Asintomáticas (30 %).</p><p>√ Vómitos (> si hay obstrucción).</p><p>√ Gastritis si hay infección por H</p><p>pylori.</p><p>Localización más frecuente en la primera porción</p><p>del duodeno (bulbo).</p><p>GÁSTRICAGÁSTRICA DUODENALDUODENAL</p><p>■ Hemorragia.</p><p>■ Perforación.</p><p>■ Penetración.</p><p>■ Obstrucción</p><p>(estenosis pilórica).</p><p>COMPLICACIONES</p><p>Para establecer una clasificación del riesgo de las</p><p>úlceras pépticas sangrantes se utiliza la</p><p>clasificación endoscópica de Forrest.</p><p>Enteropatía de tipo inmunológico, caracterizada por una</p><p>alergia permanente al gluten no mediada por IgE, desa-</p><p>rrollada en individuos genéticamente predispuestos.</p><p>Hay autoanticuerpos circulantes con títulos superio-</p><p>res a 10 veces el valor normal contra:</p><p>• La enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) los</p><p>más sensibles.</p><p>• La gliadina (IgG).</p><p>• El endomisio (IgA) los más específicos.</p><p>HLA-DQ8 (10 %)HLA-DQ8 (10 %)</p><p>GENÉTICA</p><p>HLA-DQ2 (90 %) HLA-DQ2 (90 %)</p><p>CLÍNICA</p><p>Dolor</p><p>abdominal</p><p>Fatiga Meteorismo</p><p>Pérdida de</p><p>peso</p><p>Riesgo de</p><p>fracturas</p><p>Osteoporosis</p><p>Anemia ferropénica</p><p>Diarrea</p><p>Retirar por completo el gluten.</p><p>Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescindible realizar una</p><p>biopsia intestinal + autoanticuerpos altos.</p><p>Papa/Celíaco</p><p>Hijo/Celíaco</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE CASOS.</p><p>COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA</p><p>(+ PREVALENTE)</p><p>Gastrointestinal</p><p>12 - Experto en clínica</p><p>Enteropatía: hallazgos típicos en la biopsia intestinal</p><p>según la clasificación de Marsh:</p><p>■ Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.</p><p>■ Marsh II: hiperplasia de criptas.</p><p>■ Marsh III: atrofia vellositaria.</p><p>Vellosidades</p><p>normales</p><p>Vellosidades afectadas</p><p>por la enfermedad celíaca</p><p>■ Familiar de primer grado de un</p><p>paciente celíaco.</p><p>■ Síndrome de Down.</p><p>■ Antecedente de alguna enfer-</p><p>medad autoinmune (DM1, déficit</p><p>selectivo de IgA, Addison, etc.).</p><p>■ Linfoma intestinal de tipo T.</p><p>■ Yeyunoileítis ulcerativa.</p><p>■ Aumenta el riesgo de tumores.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>(<10 %)</p><p>POBLACIÓN EN</p><p>RIESGO</p><p>C</p><p>LÍ</p><p>N</p><p>IC</p><p>A</p><p>Ambas cursan en forma de brotes. Entre los brotes son asintomáticos o con síntomas leves.</p><p>pp-ANCA-ANCA ASCAASCA</p><p>Según la afectación:</p><p>√ Intestino delgado: pérdida de peso, dolor abdo-</p><p>minal y diarrea.</p><p>√ Gastroduodenal: úlcera péptica.</p><p>√ Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.</p><p>√ Íleal: dolor en fosa ilíaca derecha, masa palpable</p><p>a ese nivel.</p><p>√ Diarrea sanguinolenta con moco y pus.</p><p>√ Tenesmo y esputos rectales (si únicamente</p><p>afecta el recto).</p><p>CLÍNICA</p><p>COMPLICACIONES</p><p>AUTOANTICUERPOS</p><p>Colitis</p><p>ulcerosa.</p><p>COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA</p><p>(+ PREVALENTE)</p><p>ENFERMEDAD DE CROHN ENFERMEDAD DE CROHN</p><p>(+ INCIDENTE)</p><p>Colitis</p><p>ulcerosa.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 13</p><p>Gastrointestinal</p><p>Fiebre + diarrea +</p><p>dolor abdominal y/o</p><p>masa palpable.</p><p>Empieza por el recto y se extiende de manera proxi-</p><p>mal; afecta únicamente el colon.</p><p>Afecta cualquier tramo del tracto gastrointestinal.</p><p>En la mitad de los casos no afecta el recto.</p><p>■ Megacolon tóxico.</p><p>■ Hemorragia.</p><p>■ Neoplasia del colon.</p><p>■ Obstrucción por estenosis.</p><p>■ Abscesos abdominales.</p><p>■ Fístulas perianales y abdominales.</p><p>Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)6:</p><p>Si el brote es grave hay síntomas</p><p>sistémicos como:</p><p>La EII es una enfermedad de curso inflamatorio en el tracto gastrointestinal, y de origen inmunológico. Es reci divante</p><p>e incluye:”</p><p>√ Fiebre, taquicardia y malestar general.</p><p>√ Laboratorios: incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR), ane-</p><p>mia ferropénica e hipoalbuminemia.</p><p>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Gastrointestinal</p><p>14 - Experto en clínica</p><p>Oculares:</p><p>Conjuntivitis, Epiescleritis.</p><p>Hematológicas:</p><p>Anemia ferropénica y trastornos</p><p>crónicos, trombocitosis reactiva y</p><p>aumento factores de coagulación.</p><p>Hepáticas:</p><p>Colelitiasis por cálculos de</p><p>colesterol, colangitis esclerosante.</p><p>Renales:</p><p>Litiasis renal por oxalato,</p><p>amiloidosis.</p><p>Musculoesqueléticas:</p><p>Osteoporosis, artropatía</p><p>periférica.</p><p>Cutáneas:</p><p>Eritema nodoso, pioderma</p><p>gangrenoso.</p><p>De menor a mayor eficacia y efectos adversos.</p><p>Aminosalicilatos (mesalazina) < corticoides < inmunomoduladores (azatiopina,</p><p>ciclosporina A, metrotexato) < terapias biológicas < cirugía.</p><p>En los brotes:</p><p>■ Corticoides orales.</p><p>■ Tratamiento de soporte (nutrición enteral o parenteral según necesi-</p><p>dad).</p><p>■ Antibióticos.</p><p>Datos clínicos + laboratorios + radiológicos + endoscópicos.</p><p>Más frecuente.</p><p>Presentación nocturna</p><p>Aumento VSG</p><p>Perdida de</p><p>peso</p><p>Anemia</p><p>Rectorragia y sangre</p><p>oculta en heces.</p><p>Antecedentes familiares de</p><p>cáncer de colon, EII y/o</p><p>enfermedad celíaca</p><p>Dermatitis</p><p>Artritis</p><p>Fiebre Signos de malabsorción y de</p><p>disfunción tiroidea</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 15</p><p>Gastrointestinal</p><p>Síndrome del intestino irritable (SII)7</p><p>Trastorno funcional del aparato digestivo. Cursa con alte-</p><p>ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea.</p><p>Es funcional, porque el paciente no tiene alteración es-</p><p>tructural o bioquímica que justifique los síntomas. Es la</p><p>enfermedad gastrointestinal más frecuente.</p><p>El estrés exacerba el cuadro.</p><p>√ Inicio síntomas >50 años.</p><p>SIGNOS DE ALARMA</p><p>Criterios diagnósticos del SII - Roma IV</p><p>Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana</p><p>en los últimos 3 meses) relacionado con dos o más de los</p><p>siguientes criterios:</p><p>■ Se asocia a la defecación.</p><p>■ Cambio de frecuencia en las deposiciones.</p><p>■ Cambio en la forma (apariencia) de las depo-</p><p>siciones.</p><p>Los criterios deben cumplirse al menos durante 3</p><p>meses y los síntomas deben haberse iniciado como</p><p>mínimo 6 meses antes del diagnóstico.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Gastrointestinal</p><p>16 - Experto en clínica</p><p>■ Alimentación mejoras en la dieta.</p><p>☻ Aumentar fibra si hay estreñimiento.</p><p>☻ Reducir el gluten.</p><p>☻ Identificar alimentos desencadenantes</p><p>para eliminarlos de la dieta)</p><p>■ Fármacos</p><p>☻ Espasmolíticos.</p><p>☻ En diarrea loperamida.</p><p>☻ Estreñimiento laxantes.</p><p>Cirrosis8</p><p>Enfermedad hepática caracterizada por ser un proceso</p><p>difuso de fibrosis grado 4 y nódulos de regeneración, que</p><p>produce alteración de la circulación intrahepática como</p><p>consecuencia de diferentes trastornos.</p><p>COMPENSADA DESCOMPENSADADESCOMPENSADA</p><p>√ Asintomático sin alteraciones analíticas. √ Hemorragia digestiva alta por várices.</p><p>√ Ictericia.</p><p>√ Ascitis.</p><p>√ Encefalopatía.</p><p>√ Peritonitis bacteriana espontánea.</p><p>√ Sepsis.</p><p>√ Hepatocarcinoma.</p><p>CLÍNICA</p><p>LA</p><p>B</p><p>O</p><p>R</p><p>A</p><p>T</p><p>O</p><p>R</p><p>IO</p><p>S √ Aumento de las transaminasas (no muy elevadas) GOT>GPT.</p><p>√ Disminución albumina.</p><p>√ Alteración de la coagulación por disminución de factores hepáticos.</p><p>√ Aumento de actividad fibrinolítica.</p><p>√ Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares, hipercolesterinemia en las biliares.</p><p>EL PRONÓSTICO EN CIRROSIS COMPENSADA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90 %,</p><p>EN LA DESCOMPENSADA ES TAN SOLO DEL 10 %.</p><p>Usar escala MELDMELD y CHILD PUGHCHILD PUGH para el estado</p><p>funcional y pronóstico cirrótico.</p><p>Hemorragia</p><p>digestiva alta</p><p>por varices</p><p>Esplenomegalia</p><p>Contractura de</p><p>Dupiytrenp alcohólico</p><p>Ictericia</p><p>Eritema</p><p>palmar</p><p>Hepatocarcinoma</p><p>Hepatomegalia</p><p>Ascitis</p><p>Arañas</p><p>vasculares Sepsis</p><p>Peritonitis bacteriana</p><p>espontanea</p><p>Encefalopatía</p><p>Hipertrofia</p><p>parotídea alcohólico</p><p>Ginecomastia</p><p>alcohólico</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Criterios clínicos + analíticos + ecográficos (diagnóstico definitivo = biopsia).</p><p>Manejo de cada una de sus complicaciones.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 17</p><p>Gastrointestinal</p><p>EXAMEN FÍSICO</p><p>√ Hipertensión portal.</p><p>√ Várices esofágicas.</p><p>√ Ascitis.</p><p>√ Peritonitis bacteriana espontánea.</p><p>√ Encefalopatía hepática.</p><p>�� Síndrome hepatorrenal.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>Hipotálamo-hipófisis:</p><p>Hipogonadismo</p><p>√ Trastornos hemorrágicos.</p><p>√ Las visceromegalias son infrecuentes.</p><p>√ Por el cúmulo de hierro puede haber hemosiderosis.</p><p>√ Hasta 1/3 de los casos, la clínica final es de leucemia aguda.</p><p>El porcentaje de blastos en medula ósea, el cariotipo y el grado de citopenia marcan el pronóstico, el peor</p><p>caso es con AREB-t.</p><p>PRONÓSTICO</p><p>Reumatología</p><p>Reumatología</p><p>Artritis reumatoide (AR)85</p><p>Es una poliartritis periférica inflamatoria simétrica de etiología desconocida. Por lo general, conduce a la defor-</p><p>midad a través del estiramiento de los tendones y ligamentos y la destrucción de las articulaciones a través de la</p><p>erosión del cartílago y el hueso.</p><p>■ La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simé-</p><p>trica y bilateral con afectación de pequeñas y gran-</p><p>des articulaciones.</p><p>■ Signo característico: sinovitis persistente en arti-</p><p>culaciones periféricas, simétrica, capaz de producir</p><p>destrucción del cartílago y deformidades óseas, con</p><p>evolución variable.</p><p>■ Artropatía: poliartritis crónica simétrica, aditiva, erosiva, deformante y anquilosante. Las muñecas se afectan</p><p>en casi todos los lados. Sin embargo, la afectación de la articulación metacarpofalángica (MCF) es la de afec-</p><p>tación más constante, luego la interfalángica proximal (IFP), la metatarsofalángica (MTF) y las rodillas, mientras</p><p>que rara vez se da la afectación de la interfalángica distal (IFD) y del esqueleto axial (excepto región cervical).</p><p>Las muñecas tienden a colocarse en flexión, los codos en semiflexión y los hombros en aducción.</p><p>El pie con hundimiento en el antepié y ensanchamiento del metatarso.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 109</p><p>Reumatología GinecoobstetriciaReumatología</p><p>En AR se suele afectar la misma articulación de varios dedos, mientras que en las artropatías seronegativas</p><p>se afectan varias articulaciones del mismo dedo respetando a los demás (patrón radial). También puede</p><p>afectar a la articulación cricoaritenoidea, la temporomandibular, la esternoclavicular y los hombros.</p><p>FORMAS DE COMIENZO: manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrí-</p><p>cula. Los síntomas específicos aparecen generalmente de forma gradual en varias articulaciones (sobre</p><p>todo muñecas, manos, rodillas y pies) de forma simétrica. Alrededor del 25 % tiene un comienzo diferen-</p><p>te (poliarticular aguda, monoarticular o tenosinovitis)</p><p>ESTADO: la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefacción y disminución de la movilidad articular.</p><p>La rigidez articular después de la inactividad es otro de los síntomas frecuentes. La rigidez matutina es</p><p>característica, se nota al despertarse por la mañana y dura más de una hora. Al cabo de un mes se evi-</p><p>dencia atrofia en los músculos próximos a las articulaciones afectadas, como los músculos interóseos</p><p>en la artritis de la mano.</p><p>SECUELAS: deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y del hueso.</p><p>De la hiperlaxitud articular o de la retracción de las formaciones capsuloligamentosas de alteraciones</p><p>tendinosas y de la contractura o atrofia muscular.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos ACR/EULAR 2010</p><p>Factor reumatoide IgM no es específico, pero sí pronóstico.</p><p>Rehabilitación + AINES + glucocorticoides + modificadores de la enfermedad</p><p>(metotrexato).</p><p>Lupus eritematoso sistémico86</p><p>Es una enfermedad autoinmune crónica de causa desconocida que puede afectar prácticamente cualquier órgano</p><p>del cuerpo. Las anormalidades inmunológicas, especialmente la producción de varios anticuerpos antinucleares</p><p>(ANA), son una característica prominente de la enfermedad.</p><p>■ En el 65 % de los casos la enfermedad comienza entre los 20 y 40 años.</p><p>■ Predilección de sexo femenino, afrodescendiente, hispanas y asiáticas.</p><p>Musculoesqueléticas:</p><p>Más frecuente. Artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva no deformante y simétrica (dife-</p><p>rencial con AR) más frecuente en las manos. Necrosis avascular de la cabeza femoral y hume-</p><p>ral (relacionada con la administración de glucocorticoides).</p><p>Cardíaca:</p><p>Pericarditis que rara vez provoca taponamiento y constricción. Fenómeno de Raynaud,</p><p>trombosis venosa y arterial.</p><p>Neurológicas:</p><p>Disfunción psíquica o cognitiva leve, cefaleas, depresión y ansiedad, epilepsia, neuropatía,</p><p>ACV, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, meningitis.</p><p>Pleuropulmonares:</p><p>La pleuritis (a menudo bilateral), el dolor pleurítico y el derrame pleural moderado son con-</p><p>siderados criterios diagnósticos la serositis. La de más mortalidad es la hemorragia alveolar</p><p>masiva.</p><p>110 - Experto en clínic.</p><p>GinecoobstetriciaReumatología</p><p>Cutáneas:</p><p>Casi el 60 % presenta fotosensibilidad y lesiones agudas o subagudas, dis-</p><p>coides, en ocasiones, ampollares y urticariformes. Alopecia en el 40 y 60 %.</p><p>■ Agudo: eritema malar, alas de mariposa, relacionado con la</p><p>exposición solar y con las exacerbaciones de la enfermedad,</p><p>no deja cicatrices.</p><p>■ Subagudo: pápulas eritematosas de distribución simétrica,</p><p>con tendencia a confluir con regresión central, no dejan ci-</p><p>catriz, pero pueden dejar una zona de hipo o hiperpigmenta-</p><p>ción. Afecta los hombros y las superficies de extensión de los</p><p>brazos.</p><p>■ Crónico: eritematoso discoide (la forma más frecuente de lu-</p><p>pus cutáneo, placas eritematosas elevadas y escamosas en</p><p>folículos pilosos. Dejan cicatriz y alopecia cicatricial perma-</p><p>nente).</p><p>CLÍNICA</p><p>Hematológicas:</p><p>Anemia de trastornos crónicos, anemia hemolítica (criterio diagnóstico, pero es menos fre-</p><p>cuente).</p><p>Renales:</p><p>Nefritis lúpica que afecta a más de la mitad de los pacientes. Su presencia aumenta la</p><p>morbimortalidad. Criterio diagnóstico: la proteinuria y los cilindros celulares.</p><p>Gastrointestinal:</p><p>Anorexia, náuseas, dolor leve, diarrea, vasculitis intestinal.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos SLICC 2021.</p><p>AINEs + hidroxicloroquina + glucocorticoides + inmunosupresores.</p><p>Otras:</p><p>Abortos, queratoconjuntivitis seca, vasculitis retiniana, esplenomegalia, adenopatías, sín-</p><p>drome de secreción insuficiente de ADH (SIADH) o hipotiroidismo subclínico.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 111</p><p>Reumatología GinecoobstetriciaReumatología</p><p>Endocrinología</p><p>Endocrinología</p><p>Acromegalia88</p><p>El exceso de GH produce acromegalia, la cual consis-</p><p>te en un crecimiento exagerado de los huesos y partes</p><p>blandas, la causa más frecuente es el adenoma hipofi-</p><p>siario productor de GH.</p><p>Gigantismo: si este exceso de producción de GH apare-</p><p>ce antes del cierre de la epífisis se produce un aumento</p><p>del crecimiento lineal.</p><p>√ Voz cavernosa.</p><p>√ Sudoración (manos pastosas).</p><p>√ Incremento de la mortalidad (por causas cardio-</p><p>vasculares, cerebrovasculares y respiratorias).</p><p>√ Resistencia insulínica.</p><p>√ Hipertensión arterial 1/3 de los casos.</p><p>√ Miocardiopatía e insuficiencia cardíaca.</p><p>√ Aneurismas intracraneales.</p><p>√ Apnea del sueño en el 50 %.</p><p>√ Cefalea.</p><p>√ Síndrome del túnel del carpo.</p><p>√ Debilidad muscular y artralgias.</p><p>√ Amenorrea.</p><p>√ Hirsutismo.</p><p>√ Aumento de riesgo de aparición de pólipos en el</p><p>colon (no relacionado con cáncer).</p><p>√ Hipercalciuria.</p><p>√ Cálculos renales.</p><p>Tras el cierre de la epífisis hay un crecimiento exagerado de partes óseas (manos, pies, cráneo) y blandas (len-</p><p>gua, hígado, bazo, bocio).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Determinación de niveles de IGF-1, luego confirmar con la ausencia de supresión de los</p><p>niveles de GH en presencia de hiperglucemia.</p><p>Cirugía transesfenoidal.</p><p>Síndrome de la silla turca vacía89</p><p>La hipófisis no llena la silla turca, por lo que el líquido</p><p>cefalorraquídeo ocupa el espacio restante.</p><p>A B</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 113</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>Suele ser asintomática.</p><p>√ Cefalea.</p><p>√ Alteraciones visuales.</p><p>√ Déficit de cualquier hormona hipofisaria.</p><p>√ Puede aparecer hiperprolactinemia.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO RMN hipofisaria.</p><p>Solo si es sintomática con cirugía.</p><p>Diabetes insípida90</p><p>Se caracteriza por la liberación de grandes cantidades</p><p>de orina (>50 ml/kg/día) hipotónica (osmolaridad</p><p>urina-</p><p>ria <300 mOsm/kg). Puede estar causada por una falta</p><p>de liberación de la ADH (DI central) o por ausencia de</p><p>respuesta del riñón a la ADH (DI nefrogénica).</p><p>√ Poliuria persistente y polidipsia.</p><p>√ Orina con densidad baja y osmolaridad</p><p>disminuida.</p><p>Siempre se debe descartar</p><p>primero polidipsia primaria:</p><p>se descarta si el paciente</p><p>presenta signos de deshi-</p><p>dratación.</p><p>Silla turca</p><p>+ Primaria (no hay evidencia de tumor preexistente)</p><p>+ Secundaria a patología hipofisiaria (cirugía o radio-</p><p>terapia hipofisiarias, síndrome de Sheehan).</p><p>114 - Experto en clínica.</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>Nefrogénica:</p><p>La forma adquirida es mucho más frecuente que</p><p>la congénita y raramente es grave. Las causas más</p><p>frecuentes son la hipercalcemia y administración de</p><p>litio.</p><p>Central:</p><p>Su causa más frecuente es la idiopática y tumores</p><p>hipotalamo-hipofisiarios.</p><p>Comienzo brusco (el paciente recuerda el día que</p><p>empezó la enfermedad).</p><p>CLÍNICA</p><p>CLÍNICA</p><p>ETIOLOGÍA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Realizar prueba de deshidratación o prueba de sed (test de Miller) y administración de</p><p>vasopresina.</p><p>■ Central: sustitución hormonal.</p><p>■ Periférica: restricción de sal, proteínas y diuréticos que aumenten la na-</p><p>triuresis con un efecto antidiurético secundario (tiazidas, hidroclorotiazi-</p><p>da).</p><p>Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina ADH (SIADH)89</p><p>Células</p><p>neurosecretoras</p><p>Lóbulo posterior</p><p>Lóbulo anterior</p><p>√ La clínica depende de la rapidez con que descienden los niveles de sodio plasmático.</p><p>√ Si es grave (<120) o de comienzo agudo hay agitación, irritabilidad, confusión, coma y convulsiones, junto con</p><p>cambios inespecíficos del EEG.</p><p>√ Si es leve (120-135) o de instauración progresiva hay síntomas inespecíficos y anorexia, náuseas, vómitos,</p><p>cefalea, sensación de inestabilidad.</p><p>Solo si es sintomática con cirugía.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 115</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>Hay una secreción elevada de ADH (independiente del</p><p>control osmótico) lo que causa retención de agua libre y,</p><p>por consiguiente, una hiponatremia característica.</p><p>Aumento ADH</p><p>Reabsorción de agua en el riñón</p><p>Osmolaridad plasmática baja</p><p>Hiponatremia dilucional</p><p>Edema cerebral (esta causa la clínica).</p><p>Etiología: son múltiples las patologías que pueden cau-</p><p>sar estas historias.</p><p>Neoplasias, neumonías, asma, atelectasias, fallo</p><p>respiratorio agudo, ventilación mecánica, ictus,</p><p>traumatismos del SNC, cirugía hipofisaria, carba-</p><p>mazepina, tricíclicos, IMAO, hipotiroidismo, insufi-</p><p>ciencia suprarrenal, VIH, etc.</p><p>Hipotiroidismo89</p><p>Criterios:</p><p>1. Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica (en ausencia de toma de</p><p>diuréticos, insuficiencia suprarrenal o situaciones de estímulo fisiológico de ADH).</p><p>2. Alteraciones analíticas típicas:</p><p>■ Hiponatremia (<135) hipoosmolar (<275).</p><p>■ Osmolaridad en orina no suprimida (Osm orina >100 mOSm/kg).</p><p>■ Sodio en orina inadecuadamente alto (> 40 mmol/L).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>■ Manejo de la causa desencadenante y corrección de la hiponatremia,</p><p>evitar la encefalopatía hiponatrémica, evitar el síndrome de desmielini-</p><p>zación osmótica (por corrección excesivamente rápida del sodio).</p><p>■ Diuréticos de asa.</p><p>■ Sueroterapia en SIADH agudo y sintomático.</p><p>Situación clínica resultante de los niveles bajos de hormona tiroidea en el organismo. La etiología primaria es en el</p><p>95 % de los casos y el 5% corresponde al origen hipofisiario o hipotalámico.</p><p>Primario: en el mundo la principal causa es el déficit de yodo, en países desarrollados es la etiología autoinmu-</p><p>nitaria (tiroiditis de Hashimoto).</p><p>En el adulto:</p><p>√ Aparición progresiva.</p><p>√ Fatiga.</p><p>√ Letargia.</p><p>√ Estreñimiento.</p><p>√ Intolerancia al frío.</p><p>√ Miopatía.</p><p>√ Síndrome del túnel del carpo.</p><p>√ Trastornos menstruales.</p><p>√ Deterioro progresivo de la funciones in-</p><p>telectuales y motoras (demencia y movi-</p><p>mientos involuntarios anormales).</p><p>√ Pérdida de apetito.</p><p>√ Aumento de peso.</p><p>√ Piel seca y áspera.</p><p>√ Caída del vello.</p><p>√ Voz ronca.</p><p>√ Apnea del sueño.</p><p>√ Pérdida de la memoria.</p><p>116 - Experto en clínica.</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>Mixedema: un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasiona un</p><p>engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel. Si evoluciona puede aparecer alopecia</p><p>en la cola de las cejas, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño y causar de-</p><p>rrame pericárdico, íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Determinación de TSH.</p><p>Levotiroxina (L-T4).</p><p>Hipertiroidismo91</p><p>Exceso de secreción de hormona tiroidea desde la tiroides. Tiene mayor prevalencia en el sexo femenino.</p><p>Ojos</p><p>saltones</p><p>Bocio</p><p>Cretinismo: manifestación a partir del nacimiento con anomalía en el desarrollo</p><p>√ Retraso mental.</p><p>√ Talla baja con edad ósea retrasada.</p><p>√ Distensión abdominal.</p><p>√ Piel seca.</p><p>Hipotiroidismo congénito/neonatal:</p><p>√ Ictericia fisiológica.</p><p>√ Llanto ronco.</p><p>√ Estreñimiento.</p><p>√ Somnolencia.</p><p>√ Hernia umbilical.</p><p>√ Defecto del cierre de las fontanelas.</p><p>√ Problemas de alimentación.</p><p>Etiología:</p><p>■ Enfermedad de Graves-Basedow: es la causa más frecuente de hipertiroi-</p><p>dismo en el adulto en edades medias de la vida y especialmente en mujeres</p><p>jóvenes, es de origen autoinmunitario.</p><p>Se caracteriza por hipertiroidismo + bocio difuso + signos extra</p><p>tiroideos (oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial).</p><p>■ Otras etiologías: bocio multinodular hiperfuncionante, adenoma autónomo</p><p>hiperfuncionante, fenómeno Jod-Basedow, mola hidatiforme, tiroiditis, ya-</p><p>trogenia (dosis excesivas de hormonas tiroideas).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 117</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>Estado catabólico con incremento del consumo de oxígeno y aumento del tono simpático.</p><p>√ Aspecto pletórico.</p><p>√ Con nerviosismo.</p><p>√ Labilidad emocional.</p><p>√ Disminución del rendimiento.</p><p>√ Sudoración excesiva.</p><p>√ Intolerancia al calor.</p><p>√ Tránsito intestinal aumentado.</p><p>√ Aumenta el número deposiciones.</p><p>√ Apetito incrementado, pero con pérdida de peso paradójica.</p><p>√ Efecto cronotropo e inotropo positivo, incrementan la demanda periférica de oxígeno.</p><p>√ Arritmias como taquicardia sinusal, FA, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventricu-</p><p>lares.</p><p>√ Cutáneo: prurito, mixedema localizado o pretibial (Graves-Basedow), acropaquias, alopecia, alteración</p><p>del lecho ungueal (onicólisis).</p><p>√ Oligomenorrea.</p><p>√ En hombre recuento espermático reducido y puede estar presentar disfunción eréctil.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Determinación TSH (suprimido en hipertiroidismo primario), determinación de T4L y T3.</p><p>Etiológico: ecografías tiroideas, gammagrafía tiroidea, autoanticuerpos (TSI, anti-TG, an-</p><p>ti-TPO: para Graves-Basedow).</p><p>Fármacos antitiroideo o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltioura-</p><p>cilo), ß-bloqueantes o tratamiento quirúrgico (en bocio multinodular tóxico,</p><p>adenoma tóxico, Graves-Basedow con clínica compresiva).</p><p>Síndrome de Cushing92</p><p>CRH</p><p>ACTH</p><p>CORTISOL</p><p>118 - Experto en clínica.</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>Conjunto de síntomas y signos que aparecen ante una</p><p>exposición elevada de los tejidos a los glucocorticoides,</p><p>puede ser por exceso de producción de la corteza su-</p><p>prarrenal o por administración exógena.</p><p>Etiología: lo más frecuente es la administración exóge-</p><p>na (yatrogenia) de esteroides (ACTH- independiente).</p><p>Función de los glucocorticoides:</p><p>☼ Aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis</p><p>hepática.</p><p>☼ Inhibición de la respuesta inmunitaria.</p><p>☼ Protección contra el estrés.</p><p>☼ Aumento de la liberación renal de agua.</p><p>Las causas endógenas se dan por:</p><p>■ La enfermedad de Cushing (más frecuente): tumor hipofisario que produce una cantidad elevada de ACTH.</p><p>■ SC suprarrenal: tumor suprarrenal, caracterizado por niveles de ACTH suprimidos (ACTH- independiente).</p><p>■ SC ectópico: producción autónoma</p><p>de ACTH o CRH por enfermedades tumorales extra hipofisarias. Con niveles</p><p>de ACTH elevados (carcinoma pulmonar, tumores del timo, páncreas, ovario, etc.).</p><p>Intolerancia a</p><p>la glucosa</p><p>Cara redondeada</p><p>de luna llena</p><p>Obesidad,</p><p>ganancia de peso</p><p>Hipertensión</p><p>Debilidad muscular</p><p>Edema en</p><p>miembros inferiores</p><p>Estrías rojo-vinosas</p><p>Hirsutismo</p><p>Equimosis</p><p>Letargia, depresión</p><p>Osteoporosis</p><p>Irregularidad menstrual / Disminución Libido</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 119</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>√ Laboratorio:</p><p>■ Endógeno: niveles de cortisol aumentan de forma variable.</p><p>■ Exógeno: niveles de cortisol están suprimidos.</p><p>√ Diagnóstico bioquímico: excreción de cortisol libre en orina en 24 horas, pruebas de</p><p>supresión con dosis bajas de dexametasona, cortisol en saliva nocturno, cortisol en</p><p>saliva nocturno.</p><p>√ Diagnóstico etiológico: medición de ACTH, pruebas de imagen.</p><p>En la mayoría de los casos es la cirugía (transesfenoidal en enfermedad de</p><p>Cushing, resección de la suprarrenal en SC ACTH independiente, cirugía del</p><p>tumor productor de ACTH).</p><p>Insuficiencia suprarrenal89</p><p>Su causa puede ser por destrucción de más del 90 % de la corteza. Primaria: enfermedad de Addison o secundaria</p><p>por déficit de ACTH o CRH por enfermedad hipotalámica o hipofisaria, además de la supresión prolongada del eje</p><p>hipotálamo hipofisario adrenal por administración exógena de esteroides o por producción endógena de los mismos.</p><p>√ Astenia.</p><p>√ Debilidad progresiva.</p><p>√ Hipoglucemia.</p><p>√ Pérdida de peso.</p><p>√ Molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas,</p><p>vómitos).</p><p>√ Insuficiencia primaria: (esto no ocurre en secundaria).</p><p>■ Hipoaldosteronismo con hiperpotasemia.</p><p>■ Avidez por la sal.</p><p>■ Hipotensión ortostática.</p><p>■ Acidosis metabólica leve.</p><p>■ Hiperpigmentación mucocutánea característica.</p><p>■ Pérdida de vello axilar y pubiano.</p><p>■ Hiponatremia.</p><p>■ Primaria: hiperpotasemia y acidosis metabólica.</p><p>■ Hipercalcemia.</p><p>■ Hipoglucemia.</p><p>■ Anemia normocítica linfocitosis y eosinofilia.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Cortisol plasmático basal <3.5 ug/dl = diagnóstico.</p><p>■ Primaria: sustitución de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocor-</p><p>ticoides (fludrocortisona).</p><p>■ Secundaria: sustitución solo de glucocorticoides (hidrocortisona).</p><p>Feocromocitoma89</p><p>Tumores poco frecuentes. Derivados de células croma-</p><p>fines del SNS que se caracterizan por sintetizar y libe-</p><p>rar catecolaminas. Secretan tanta noradrenalina como</p><p>adrenalina.Poco frecuente.</p><p>HTA (más frecuente).</p><p>Hiperhidrosis.</p><p>Hipermetabolismo.</p><p>Hiperglucemia.</p><p>Headache.</p><p>5H</p><p>120 - Experto en clínica.</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>LABORATORIOS</p><p>√ Diagnóstico en la cuarta y quinta década de la</p><p>vida.</p><p>√ Hipertensión paroxística o mantenida es la mani-</p><p>festación más frecuente.</p><p>√ 10 % será asintomático, aunque podría desenca-</p><p>denar una crisis hipertensiva en el contexto de</p><p>una cirugía.</p><p>√ Hipertensión arterial (HTA) grave, a veces maligna</p><p>y resistente al tratamiento convencional.</p><p>√ Durante las crisis aparecen de manera típica:</p><p>cefalea, sudoración profusa, palpitaciones/tríada</p><p>típica), angustia, sensación inminente de muerte,</p><p>palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado</p><p>de náuseas y vómito.</p><p>√ En algunos casos hipotensión ortostática.</p><p>√ Taquicardias, palpitaciones.</p><p>√ Infarto con coronariografía normal.</p><p>√ Hemoconcentración.</p><p>√ Hipercalcemia.</p><p>√ Fiebre.</p><p>√ Velocidad de sedimentación elevada.</p><p>√ Colelitiasis.</p><p>√ Poliuria.</p><p>√ Rabdomiólisis con insuficiencia renal mioglobina.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Se utiliza catecolaminas y metanefrinas en orina 24 horas, metanefrinas libres fraccio-</p><p>nadas en plasma.</p><p>Manejo quirúrgico.</p><p>Diabetes mellitus90</p><p>Enfermedad con una etiopatogenia diversa caracte-</p><p>rizada por la presencia de niveles elevados de glucosa</p><p>plasmática, que conlleva a una serie de complicaciones.</p><p>Tipos: tipo 1, tipo 2, existen otros tipos de diabetes.</p><p>600</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 121</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>Las crisis se desencadenan por actividades que desplazan el</p><p>contenido abdominal, estrés psicológico, ejercicio físico, cambios</p><p>posturales, estornudos, maniobras de Valsalva, algunos alimentos</p><p>como el queso o las bebidas alcohólicas.</p><p>CLÍNICA</p><p>Del 5 al 10% del total, es el déficit absoluto en la secre-</p><p>ción de insulina debido a la destrucción de las células</p><p>ß-pancreáticas.</p><p>90 % de los casos, en personas con resistencia a la</p><p>insulina y un déficit relativo de insulina.</p><p>√ Pico en la infancia y pubertad, pero puede pre-</p><p>sentarse por primera vez a cualquier edad.</p><p>√ Inicio brusco.</p><p>√ Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de</p><p>peso.</p><p>√ En niños como enuresis secundaria.</p><p>√ Puede empezar con cetoacidosis diabética.</p><p>√ Suelen ser delgados o de peso normal.</p><p>√ Inicio en edad intermedia o avanzadas.</p><p>√ Clínica cardinal de forma insidiosa.</p><p>√ Hallazgo ocasional de hiperglucemia en asinto-</p><p>mático.</p><p>√ Pueden iniciar con hiperglucemia hiperosmolar.</p><p>√ La mayoría suele presentar sobrepeso u obesi-</p><p>dad.</p><p>Normalización de la glucemia y</p><p>control de los factores de riesgo</p><p>cardiovasculares (obesidad, HTA,</p><p>hiperlipidemia). Se empieza con</p><p>cambios en el estilo de vida y ad-</p><p>ministración de sensibilizadores</p><p>de insulina (p. ej. Metformina).</p><p>Se requiere insulina desde el diag-</p><p>nóstico. Existe un período de luna</p><p>de miel que puede durar hasta dos</p><p>años (necesidades insulínicas bajas</p><p>y hay control metabólico fácil).</p><p>Se utilizan los criterios diagnósticos ADA 2019.DIAGNÓSTICO</p><p>122 - Experto en clínica.</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>TIPO 1</p><p>☼ Macroangiopatía.</p><p>☼ Retinopatía diabética y otras alteraciones oculares.</p><p>☼ Nefropatía diabética.</p><p>☼ Neuropatía diabética (neuropatía periférica).</p><p>☼ Pie diabético.</p><p>☼ Infecciones.</p><p>☼ Hipertrigliceridemia.</p><p>☼ Alteraciones dermatológicas.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>TIPO 2</p><p>Hiperparatiroidismo primario89</p><p>En la mayoría de los casos es causado por un adenoma paratiroideo único o múltiple, también puede ser causado por</p><p>hiperplasia y carcinoma de paratiroides. Es la causa más frecuente de hipercalcemia.</p><p>Se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años.</p><p>■ Hipercalcemia acompañada de PTH elevada o niveles de calcio en límite superior</p><p>también con PTH elevada.</p><p>■ Hipofosfatemia y acidosis metabólica.</p><p>■ Hipercalciuria, índice calcio/creatinina es >0.02.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO Manejo quirúrgico</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 123</p><p>GinecoobstetriciaEndocrinología</p><p>HIPERTENSIÓN.</p><p>CLÍNICA</p><p>√ La mayoría asintomáticos,hipercalcemia como</p><p>hallazgo incidental.</p><p>√ Hipertensión arterial (HTA) en el 50 %.</p><p>√ Aumento prevalencia de úlcera péptica y gastritis.</p><p>√ Puede existir pancreatitis aguda y colelitiasis.</p><p>√ Enfermedad ósea:</p><p>■ Osteítis fibrosa quística es lo más grave pero</p><p>poco frecuente.</p><p>■ Osteopenia.</p><p>■ Fenómenos de resorción subperióstica.</p><p>√ Afectación renal:</p><p>■ Nefrolitiasis.</p><p>■ Nefrocalcinosis.</p><p>124 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaNeumología</p><p>1. 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Esta mutación está involucrada en el me-</p><p>tabolismo del hierro. Se manifiesta menos en mujeres</p><p>debido a las pérdidas</p><p>Manifestación hacia los</p><p>50-60 años.</p><p>Mutación: C282Y</p><p>(cromosoma 6)</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO Eliminar el exceso de cobre (p. ej. con D-penicilamina).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 19</p><p>Gastrointestinal</p><p>Enfermedad de Wilson10</p><p>Trastorno del metabolismo del cobre, en el que se perjudica su excreción biliar y causa un aumento de este hasta</p><p>depositarse en diferentes órganos. La consecuencia directa es el desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro</p><p>neurológico.</p><p>Anormalidades neurológicas:</p><p>Síndrome acinético rígido o movi-</p><p>mientos involuntarios anormales</p><p>como temblor, rigidez, distonía, disar-</p><p>tria, disfagia, parkinsonismo, e inesta-</p><p>bilidad en la marcha con ataxia.</p><p>Presentación psiquiátrica:</p><p>Alteración del desarrollo escolar,</p><p>personalidad y comportamiento.</p><p>Posibilidad de progresión a demencia.</p><p>Es típico el anillo de</p><p>Kayser–Fleischer</p><p>(cumulo de cobre en la</p><p>membrana de Descemet</p><p>de la córnea)</p><p>Enfermedad hepática:</p><p>Hepatitis aguda autolimitada,</p><p>anemia hemolítica Coombs</p><p>negativa, hepatitis crónica</p><p>activa o cirrosis.</p><p>Renal:</p><p>Síndrome de Fanconi</p><p>y nefrolitiasis.</p><p>Articulaciones:</p><p>Condrocalcinosis.</p><p>Osteomuscular:</p><p>Osteopenia/osteoporosis.</p><p>SÍNTOMAS APARECEN</p><p>ENTRE LOS 5 Y 50 AÑOS.</p><p>■ Disminución de la ceruloplasmina sérica y del cobre sérico.</p><p>■ Aumento del cobre total y del cobre libre.</p><p>■ Aumento de la excreción urinaria de cobre.</p><p>LABORATORIOS</p><p>CLÍNICA</p><p>Suele ser asintomática: diagnóstico incidental en eco-</p><p>grafía abdominal por otro motivo, se maneja con cole-</p><p>cistectomía en algunas situaciones.</p><p>Se presentan los siguientes síntomas debido a complicaciones:</p><p>Cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis</p><p>Gastrointestinal</p><p>20 - Experto en clínica</p><p>Patología biliar: colelitiasis11</p><p>Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar. Es una</p><p>de las enfermedades digestivas más frecuentes.</p><p>Obstrucción de un punto crítico del sistema biliar o del</p><p>conducto colédoco.</p><p>√ Dolor posingesta opresivo, continuo y progresivo en</p><p>hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiarse al</p><p>flanco derecho o la espalda.</p><p>√ Acompañado de náuseas y/o vómitos.</p><p>√ Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis</p><p>crónica.</p><p>√ Ecografía: identifica cálculos y barro biliar.</p><p>Clínica + ecografía. AINE + antieméticos (sintomático) + cirugía</p><p>(según el caso).</p><p>DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO</p><p>CÓL ICO B IL IARCÓL ICO B IL IAR</p><p>Inflamación de la pared vesicular. Es la más frecuente.</p><p>√ Dolor abdominal, desencadenada tras una ingesta</p><p>abundante, se irradia a la escápula y se presentan náu-</p><p>seas, vómitos, fiebre y leucocitosis.</p><p>√ Se palpa la vesícula en el 25 % de los casos.</p><p>√ Ecográfia: vesícula de paredes enograsadas (>3mm),</p><p>signo de “doble carril”, distensión vesicular, presencia</p><p>colelitiasis en su interior.</p><p>• Murphy ecográfico +: dolor cuando se presiona</p><p>con el transductor sobre la vesícula. (VPP 90 %)</p><p>Clínica, ecografía (signos indirectos). Analgesia + antibióticos + cirugía.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Inflamación de la pared de la vesícula</p><p>Cálculos de colesterol 80 %</p><p>Cálculos pigmentarios</p><p>Cálculos mixtos (colesterol, carbonato de calcio)</p><p>TRATAMIENTO</p><p>COLEC IST IT IS AGUDACOLEC IST IT IS AGUDA</p><p>Coledocolitiasis Coledocolitiasis</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 21</p><p>Gastrointestinal</p><p>Existencia de cálculos en el conducto colédoco.</p><p>√ Asintomáticos. También se puede producir cólico biliar.</p><p>√ Si no se resuelve puede generar sobreinfección de la</p><p>bilis y colangitis.</p><p>√ Ictericia obstructiva, dolorosa, no se palpa la vesícula.</p><p>Colangio-RM, ecoendoscopia, CPRE. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE):</p><p>extración del cálculo.</p><p>DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO</p><p>COLEDOCOLIT IAS IS COLEDOCOLIT IAS IS</p><p>Infección de la vía biliar, por lo general secundaria a cole-</p><p>docolitiasis, estenosis y/o tumores de la vía biliar.</p><p>√ Tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio dere-</p><p>cho y fiebre intermitente.</p><p>√ Presenta leucocitosis y hemocultivo positivo, (Escheri-</p><p>chia coli frecuentemente más aislado).</p><p>Clínico con la tríada de Charcot. Antibióticos + CPRE.</p><p>DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO</p><p>COLANGIT IS COLANGIT IS</p><p>Coledocolitiasis Coledocolitiasis</p><p>Pancreatitis aguda12,13</p><p>Inflamación aguda de la glándula pancreática. Puede te-</p><p>ner repercusiones en tejidos locales y/o sistémicos. Sue-</p><p>le ser leve, pero cada uno de tres casos tiene evolución</p><p>torpe con elevada morbimortalidad.</p><p>La causa más frecuente es la litiasis biliar.</p><p>√ Dolor típico:</p><p>■ Dolor abdominal intenso a nivel epigástrico, que se irradia en cinturón hacia ambos</p><p>hipocondrios y la espalda (“como puñalada en la espalda”) asociado a náuseas y</p><p>vómitos.</p><p>■ Relacionado con la ingesta. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante.</p><p>√ Íleo paralítico sin emisión de heces o gases.</p><p>CLÍNICA</p><p>Abdomen doloroso, distendido,</p><p>diminución ruidos hidroaéreos.</p><p>Equimosis en los flancos</p><p>(signo de Grey Turner).</p><p>Derrame pleural y</p><p>atelectasias.</p><p>Ictericia.</p><p>Equimosis en el área</p><p>periumbilical</p><p>(signo de Cullen).</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios:</p><p>√ Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la nor-</p><p>malidad.</p><p>√ Dolor abdominal típico.</p><p>√ Prueba de imagen compatible (p. ej. TAC abdominal).</p><p>Usar Clasificación de Atlanta (clasificación de la gravedad) y</p><p>los criterios de Ranson (predictores de gravedad).</p><p>Soporte, dieta absoluta, liquido I.V., analgesia.</p><p>NO está justificada la utilización de antibióticos si no hay</p><p>evidencia de infección.</p><p>Proceso inflamatorio crónico del páncreas caracterizado</p><p>por cambios morfológicos irreversibles (desarrollo de le-</p><p>siones fibróticas) y pérdida progresiva de la función exo-</p><p>crina y endocrina.</p><p>√ Dolor localizado igual que la pancreatitis aguda.</p><p>√ Disminuye el dolor a medida que avanza la enfermedad.</p><p>√ Si hay pérdida de más del 90 % de la función exocrina del páncreas : pérdida de peso y diarrea esteatorrea</p><p>importante.</p><p>√ Con el paso de los años se puede desarrollar diabetes mellitus (DM).</p><p>Gastrointestinal</p><p>22 - Experto en clínica</p><p>√ Complicación local: necrosis/pseudoquiste/colección de fluido.</p><p>√ Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pa-</p><p>ciente por pancreatitis aguda (PA).</p><p>√ Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal</p><p>y shock.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>EXAMEN FÍSICO</p><p>PANCREATITIS CRÓNICA</p><p>Infectología</p><p>Infectología</p><p>24 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>Endocarditis infecciosa14</p><p>Infección que se asienta sobre el endocardio (puede</p><p>afectar las válvulas, los músculos papilares, las cuerdas</p><p>tendinosas, el mural, etc.).</p><p>Los mayores responsables son cocos grampositivos</p><p>staphylococcus (estafilococos), streptococcus (estrep-</p><p>tococos) y enterococcus (enterococos).</p><p>Staphylococcus coagulasa negativo</p><p>S.epidermidis</p><p>Más implicados en la endocarditis protésica precoz (EPP).</p><p>S. aureus Usuarios de drogas vía parenteral.</p><p>Streptococcus viridans Subaguda.</p><p>Enterococcus</p><p>Varones ancianos tras manipulación</p><p>gastrointestinal o genitourinaria.</p><p>Grupo HACEK</p><p>Curso subagudo, grandes vegetaciones, fenómenos embólicos a distancia</p><p>e insuficiencia cardíaca congestiva.</p><p>Coxiella y Brucella</p><p>Hemocultivos negativos: suelen afectar la válvula aórtica y, normalmente,</p><p>precisa cirugía para su tratamiento.</p><p>√ Soplo signo más característicomás característico de la endocarditis.</p><p>√ Fenómenos embólicos: más frecuentes a sistema</p><p>nervioso central (SNC).</p><p>√ Lesiones cutáneas: lesiones de Janeway (macu-</p><p>lopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y</p><p>plantas).</p><p>√ Fiebre</p><p>■ Sin focalidad infecciosa aparente.</p><p>■ Sin foco + soplo cardíaco de reciente aparición.</p><p>■ + fenómenos embólicos o lesiones cutáneas su-</p><p>gestivas de endocarditis.</p><p>La lesión característica es la vegetación.</p><p>CLÍNICA</p><p>LOCALIZACIÓN 1. 3.2.Mitral Aórtico. Mixto (Aórtico, mitral)</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 25</p><p>Infectología</p><p>√ Por microorganismos agresivos (el más</p><p>frecuente Staphylococcus aureus).</p><p>√ Rápidamente progresivos sin necesidad de que</p><p>exista una cardiopatía o valvulopatía previa.</p><p>√ Mortales sin tratamiento en menos de 6</p><p>semanas.</p><p>√ Se producen embolias sépticas y complicaciones</p><p>mecánicas con más frecuencia.</p><p>√ Se asienta en válvulas con</p><p>patología previa.</p><p>√ Persiste por más de 6</p><p>semanas.</p><p>√ Algunos casos: antecedente de manipulación</p><p>dentaria.</p><p>√ Por microrganismos menos</p><p>agresivos (Streptococcus</p><p>viridans).</p><p>√ No suele embolizar.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + hemocultivos o pruebas serológicas + ecocardiografía.</p><p>Usa los Criterios modificados de Duke para estratificar la probabilidad diagnóstica de</p><p>endocarditis.</p><p>Antibiótico bactericida en dosis elevadas y por tiempo prolongado.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Faringoamigdalitis aguda15</p><p>Infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas.</p><p>habitualmente de origen vírico (dos tercios de los casos) y</p><p>de origen bacteriano se destaca Streptococcus pyogenes</p><p>(Streptococcus ß hemolítico del grupo A).</p><p>√ Odinofagia.</p><p>√ Tos.</p><p>√ Faringe eritematosa.</p><p>√ Placas exudadas de tonalidad blanquecina en ca-</p><p>sos más graves.</p><p>Otros cuadros:</p><p>■ Angina de Vincent: por distintos anaerobios de la cavidad oral.</p><p>■ Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular. Por flora mixta anaerobia y aerobia.</p><p>AGUDA SUBAGUDA</p><p>Si el paciente es usuario de válvula protésica, siempre sospechar de endocarditis infecciosa</p><p>tricuspídea en presencia de fiebre sin focos de más de 24 horas de evolución o</p><p>mala tolerancia clínica.</p><p>√ Bloqueos cardíacos y arritmias.</p><p>√ Pericarditis y taponamiento cardíaco.</p><p>√ Insuficiencia cardíaca congestiva.</p><p>OTRAS MANIFESTACIONES</p><p>RECUERDA...</p><p>CLÍNICA</p><p>26 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>Bacilo Grampositivo anaerobio facultativo.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Estreptocócica: penicilina G benzatínica (monodosis IM) viral (sintomático)</p><p>Clínico.</p><p>Difteria16</p><p>Infección producida por Corynebacterium diphtheriae,</p><p>que produce la exotoxina que causa la enfermedad.</p><p>Trasmitida por vía aérea. La absorción de la toxina genera</p><p>pseudomembranas en la vía aérea superior y puede</p><p>evolucionar hasta causar una obstrucción completa.</p><p>También produce sintomatología neurológica, cardíaca</p><p>y renal.</p><p>√ Inicio brusco.</p><p>√ Ausencia de tos.</p><p>√ Exudado purulento.</p><p>√ Adenopatías laterocervicales dolorosas gran-</p><p>des.</p><p>√ Náuseas, vómitos, cefalea, otalgia.</p><p>√ Exudado periamigdalino abundante y puru-</p><p>lento.</p><p>√ Fiebre elevada.</p><p>√ Exantema no escarlatiniforme.</p><p>√ Sintomatología digestiva.</p><p>√ Rinitis.</p><p>√ Conjuntivitis.</p><p>√ Tos irritativa.</p><p>√ Febrícula.</p><p>√ Adenopatías cervicales pequeñas poco dolo-</p><p>rosas.</p><p>√ Diarrea ocasional.</p><p>√ Exantema no escarlatiniforme.</p><p>STREPTOCOCCUS ß HEMOLÍTICO DEL GRUPO A ETIOLOGÍA VÍRICA</p><p>Adenopatía</p><p>cervial.</p><p>Exudado</p><p>amigdalino.</p><p>ENTRE 5-15</p><p>AÑOS.</p><p>En caso de presentarse escarlatina, la lengua enrojecida y el exantema secundario se asocia a las exotoxinas</p><p>pirógenas estreptocócicas A, B, y C con el clásico tacto de “papel de lija”.</p><p>CLÍNICA</p><p>CUALQUIER</p><p>EDAD.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 27</p><p>Infectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Antibióticos de elección macrólidos.</p><p>Cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale + confirmar con PCR.</p><p>Depende de la localización.</p><p>√ Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías</p><p>cervicales.</p><p>√ Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de la</p><p>vía aérea.</p><p>√ Nasal: secreción serosanguinolenta con costras.</p><p>√ Cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales.</p><p>√ Miocarditis.</p><p>√ Afectaciones pares craneales y nervios periféricos: parálisis de</p><p>paladar blando, formas oculociliares y oculomotoras.</p><p>Otitis media aguda17</p><p>La otitis media aguda (OMA) es la infección bacteriana o</p><p>vírica del oído medio y la inflamación de la mucosa que</p><p>recubre el espacio del mismo. Se asocia con el deterioro</p><p>de la función de la trompa de Eustaquio.</p><p>Es la infección de vía aérea más frecuente en niños.</p><p>También puede estar asociada con otorrea purulenta si hay una membrana timpánica rota, el paciente puede</p><p>informar un alivio repentino del dolor.</p><p>En los adultos:</p><p>√ Una infección de las vías respiratorias superiores</p><p>o una exacerbación de la rinitis alérgica estacional</p><p>suelen preceder el inicio de la OMA.</p><p>√ Unilateral.</p><p>√ Otalgia leve, moderada o intensa.</p><p>√ Audición disminuida o amortiguada por la</p><p>presencia de líquido.</p><p>√ Puede haber desequilibrio.</p><p>COMPLICACIONES</p><p>CLÍNICA</p><p>CLÍNICA</p><p>28 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Neumonías18,19</p><p>Neumonía adquirida en la</p><p>comunidad (no aplica para</p><p>inmunodeprimidos).</p><p>Neumonía intrahospitalaria no-</p><p>socomial (primeras 48 horas de</p><p>ingreso o hasta 10 días después</p><p>del alta).</p><p>Neumonía asociada a cuidados</p><p>sanitarios (pacientes que reciben</p><p>de forma periódica hemodiálisis,</p><p>quimioterapia o cuidados de en-</p><p>fermería a domicilio).</p><p>Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente, se-</p><p>guido de M. pneumoniae, Legionella spp. y C. pneumoniae. La vía de entrada más común de la neumonía bacteriana</p><p>es la microaspiración de las secreciones orofaríngeas.</p><p>√ Membrana timpánica abultada.</p><p>√ Movilidad reducida de la membrana timpánica cuando se aplica presión neumática (si se dispone de neu-</p><p>matoscopia).</p><p>√ Opacificación parcial o total de la membrana timpánica.</p><p>√ Eritema de la membrana timpánica.</p><p>Una membrana timpánica</p><p>derecha humana normal.</p><p>Otitis media aguda.</p><p>Una membrana</p><p>timpánica abultada.</p><p>• Antibióticos (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, o quinolinas) +</p><p>manejo sintomático.</p><p>• La OMA suele responder rápidamente a la terapia antimicrobiana</p><p>Clínico.</p><p>EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPIA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 29</p><p>Infectología</p><p>ATÍPICA</p><p>TÍPICA</p><p>Sacos de aire inflamados</p><p>llenos de líquido.Sacos de aire normales.</p><p>Fiebre elevada + esputo purulento + inicio brusco +</p><p>dolor pleurítico.</p><p>Exploración: se detectan crepitantes y/o soplo tubári-</p><p>co o egofonía.</p><p>Subagudo, febrícula, curso progresivo, cefaleas, mial-</p><p>gias, artralgias, tos no productiva, ausencia de dolor</p><p>torácico.</p><p>Semiológicamente, la auscultación pulmonar suele ser</p><p>normal, a veces con sonidos crepitantes o sibilancias.</p><p>AFECTACIÓN CURSO</p><p>NEUMONÍA ALVEOLAR O</p><p>LOBAR.</p><p>Afecta solo los alveolos.</p><p>Típico.</p><p>BRONCONEUMONÍA. Afecta el alveolo y los bronquios.</p><p>NEUMONÍA</p><p>INTERSTICIAL.</p><p>Afecta al intersticio. Atípico.</p><p>ABSCESO PULMONAR</p><p>Y NEUMONÍA</p><p>NECROTIZANTE.</p><p>Necrosis en el parénquima</p><p>pulmonar.</p><p>Curso prolongado: febrícula, pérdida ponderal,</p><p>boca séptica, fetor pútrido.</p><p>Pacientes con riesgo de aspiración de conte-</p><p>nido gástrico.</p><p>Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)</p><p>√ Indolente.</p><p>√ Similar a la tuberculosis:</p><p>■ Diaforesis nocturna.</p><p>■ Pérdida ponderal.</p><p>■ Tos.</p><p>■ Fiebre no muy elevada.</p><p>■ Expectoración hemoptoica.</p><p>Absceso pulmonar</p><p>Exploración física: boca séptica, roncus, crepitantes,</p><p>soplo anfótero y aliento fétido.</p><p>Radiografía de tórax: infiltrado en los segmentos</p><p>pulmonares declives y cavitación con nivel</p><p>hidroaé-</p><p>reo.</p><p>√ Fiebre + secreciones traqueobronquiales.</p><p>√ Deterioro gradiente alveoloarterial + leucocitosis.</p><p>√ No es exacto debido a los antecedentes pulmona-</p><p>res y patológicos de estos pacientes.</p><p>√ Etilógia: bacilos gramnegativos y Pseudomonas</p><p>aeruginosa.</p><p>Radiografía de tórax: presencia de infiltrado de nue-</p><p>va aparición.</p><p>Nosocomial</p><p>30 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>Por mucho paucisintomática</p><p>(neumonitis inespecífica).</p><p>√ Afecta lóbulos medios o inferiores y provoca</p><p>adenopatías hiliares: complejo primario de</p><p>Ghon.</p><p>√ Derrame pleural.</p><p>√ Afecta fundamentalmente los segmentos</p><p>apicales de los lóbulos superiores y los</p><p>segmentos superiores de los lóbulos inferiores.</p><p>√ Insidiosa: se presenta febrícula, malestar</p><p>general, pérdida de peso, diaforesis nocturna,</p><p>tos persistente y expectoración (en ocasiones</p><p>hemoptoica).</p><p>√ Radiológicamente: lesión cavitada.</p><p>Tuberculosis pulmonar</p><p>ReactivaciónPrimoinfección asintomática</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>+ Sindrómico (historia clínica + alteraciones radiológicas).</p><p>+ Etiológico (datos clínicos + hallazgos radiológicos + datos epidemiológicos).</p><p>+ Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): antibioticoterapia empírica.</p><p>+ Nosocomial: antibióticos para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus</p><p>aureus sensible a meticilina.</p><p>Tuberculosis19,20</p><p>Enfermedad producida en el ser humano debido a la in-</p><p>fección de los integrantes del complejo Mycobacterium</p><p>tuberculosis. En este se incluyen bacilos grampositivos</p><p>resistentes al alcohol o acidorresistentes, aerobios es-</p><p>trictos, no esporulados, inmóviles y no productores de</p><p>toxinas.</p><p>El complejo:</p><p>■ M. tuberculosis.</p><p>■ M. bovis</p><p>■ M. africanum</p><p>■ M. caprae</p><p>■ M. canettii</p><p>■ M. pinnipedii</p><p>■ M. microti.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 31</p><p>Infectología</p><p>Tuberculosis miliar. Tuberculosis pulmonar diseminada.</p><p>Tuberculosis milliar</p><p>Por la diseminación hematógena de la mycobacterium y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente</p><p>inmunodeprimidos. También es frecuente en niños y ancianos.</p><p>Meningitis</p><p>tuberculosa.</p><p>Serositis,</p><p>pericarditis y</p><p>peritonitis.</p><p>Tuberculosis genitourinaria:</p><p>Infección del parénquima</p><p>renal (2.ª ubicación más frecuente).</p><p>Adenitis tuberculosis:</p><p>Ganglios gomosos, no dolorosos, drenan</p><p>de forma espontánea materiales caseosos,</p><p>fundamentalmente en el cuello (escrófula)</p><p>o en forma de adneopatías generalizadas.</p><p>(1.ª ubicación más frecuente).</p><p>Osteomielitis tuberculosa:</p><p>Afecta la columna dorsal en</p><p>forma de espondilodiscitis</p><p>crónica (mal de Pott).</p><p>Tuberculosis intestinal:</p><p>Similar a la EII.</p><p>Tuberculosis cutánea:</p><p>Escrofuloderma, verruco-</p><p>sa cutis (poco frecuente).</p><p>MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES</p><p>√ Comienzo agudo clínico o insidioso.</p><p>√ Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre (origen desconocido).</p><p>√ Presencia de tubérculos coroideos en el fondo del ojo es muy característico.</p><p>√ Radiografía suele presentar un patrón micronodular típico “en grano de mijo”.</p><p>√ Analíticamente: colestasis asociada.</p><p>32 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Latente (prueba tuberculina), activa (cultivo en medios específicos como Löwenstein-</p><p>Jensen).</p><p>Régimen estándar (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol por 2</p><p>meses, luego isoniacida + rifampicina por 6 meses).</p><p>Peritonitis21,22</p><p>Es una inflamación del peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria.</p><p>Saludable.Materia fecal y purulento</p><p>presente en todo el abdomen.</p><p>PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA</p><p>DEFINICIÓN</p><p>Infección sin evidencia de</p><p>rotura de víscera abdominal</p><p>ni inoculación desde el exte-</p><p>rior, se da por (cirrosis hepá-</p><p>tica y/o síndrome nefrótico).</p><p>Se produce tras la rotura de</p><p>una víscera hueca abdomi-</p><p>nal (apendicitis, diverticulitis,</p><p>neoplasia). Se puede formar</p><p>un absceso intraabdominal si</p><p>queda infección localizada.</p><p>Persistencia. Sobre infec-</p><p>ción de una peritonitis se-</p><p>cundaria previa.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Cultivo de líquido ascítico. --- ---</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Antibiótico empírico (de</p><p>elección cefalosporinas de</p><p>tercera generación).</p><p>Antibióticos para bacterias</p><p>implicadas (cefalosporinas de</p><p>tercera generación + metroni-</p><p>dazol).</p><p>ß-lactámicos con actividad</p><p>frente a pseudomonas +</p><p>vancomicina y fluconazol.</p><p>Celulitis y erisipela23</p><p>Son infecciones localizadas que afectan al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos musculares. La celuli-</p><p>tis se observa con mayor frecuencia entre los adultos de mediana edad y mayores. La erisipela ocurre en niños pe-</p><p>queños y adultos mayores. Tanto la celulitis como la erisipela pueden causar una enfermedad grave y rápidamente</p><p>progresiva. La evaluación inicial de estas infecciones debe centrarse en determinar la gravedad de la enfermedad y si</p><p>se debe indicar hospitalización.</p><p>La hospitalización está indicada para la mayoría de las personas que requieren antibióticos parenterales y para todos</p><p>los pacientes de los que se sospecha tienen condiciones de “bandera roja” (alto riesgo).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 33</p><p>Infectología</p><p>√ Signos inflamatorios locales con poca afectación sistémica.</p><p>√ Se puede encontrar puerta de entrada, un traumatismo previo o una infección cutánea.</p><p>√ Cocos grampositivos como estreptococo ß hemolítico del grupo A (S. pyogenes y S. aureus), especialmente</p><p>si es purulenta.</p><p>√ Se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel.</p><p>√ Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, así como presentarse ampollas su-</p><p>perficiales.</p><p>√ Suelen ser unilaterales. Las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación.</p><p>√ La afectación bilateral debe impulsar la consideración de causas alternativas.</p><p>√ Las manifestaciones adicionales de celulitis y erisipela incluyen linfangitis y agrandamiento de los ganglios</p><p>linfáticos regionales.</p><p>√ El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel y crear una</p><p>apariencia que se asemeja a la textura de piel de naranja (peau d’orange).</p><p>CELULITIS ERISIPELA</p><p>√ Afecta la dermis más profunda y la grasa</p><p>subcutánea.</p><p>√ Puede presentarse con o sin purulencia.</p><p>√ Curso más indolente con desarrollo de</p><p>síntomas localizados en pocos días.</p><p>√ Las celulitis crepitante y gangrenosa son</p><p>manifestaciones inusuales de la celulitis</p><p>debidas a Clostridium y otros anaerobios.</p><p>√ Otras formas de celulitis incluyen la celulitis</p><p>orbitaria, la celulitis de la pared abdominal, la</p><p>celulitis bucal.</p><p>√ Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos</p><p>superficiales.</p><p>√ No es purulenta.</p><p>√ Aparición aguda de síntomas con</p><p>manifestaciones sistémicas que</p><p>incluyen fiebre, escalofríos, malestar</p><p>general intenso y dolor de cabeza;</p><p>estos pueden preceder al inicio de</p><p>los signos y síntomas inflamatorios</p><p>locales de minutos a horas.</p><p>√ Existe una clara demarcación entre el tejido</p><p>afectado y el no afectado.</p><p>√ Puede haber un borde elevado que avanza o</p><p>un eritema con aclaramiento central.</p><p>√ Las descripciones clásicas de la erisipela</p><p>señalan la afectación de la cara en forma de</p><p>“mariposa”.</p><p>√ La afectación de la oreja (signo</p><p>de la oreja de Milian) es una</p><p>característica distintiva de la</p><p>erisipela, ya que esta región no</p><p>contiene tejido dérmico más</p><p>profundo.</p><p>34 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas.</p><p>Antibióticos (p. ej. Cloxacilina VO /IV).</p><p>Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica24,25</p><p>La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos</p><p>blandos profundos que provoca la destrucción progre-</p><p>siva de la fascia muscular y la grasa subcutánea supra-</p><p>yacente.</p><p>El desarrollo de la anestesia puede preceder a la apari-</p><p>ción de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre</p><p>la presencia de fascitis necrosante.</p><p>√ Frecuente entre pacientes diabéticos (afecta pies) y</p><p>usuarios de medicamentos por vía parenteral.</p><p>√ La infección queda inicialmente suscrita a la fascia</p><p>muscular y se extiende rápidamente siguiendo los</p><p>planos</p><p>interfaciales de menor resistencia situados</p><p>entre los grandes grupos musculares.</p><p>√ Al principio produce intenso dolor localizado en au-</p><p>sencia de signos objetivos a la exploración física.</p><p>√ Posteriormente aparece edema y eritema en la piel</p><p>suprayacente, con formación de vesículas y flictenas</p><p>de contenido hemorrágico (por necrosis cutánea) y</p><p>desarrollo de anestesia cutánea (por destrucción de</p><p>las terminaciones nerviosas de la dermis).</p><p>√ Sin tratamiento puede evolucionar a shock séptico</p><p>con fracaso multiorgánico de mortalidad muy ele-</p><p>vada.</p><p>√ Puede extender al músculo y producir elevación de</p><p>la creatina-fosfocinasa (CPK).</p><p>√ Disociaciones (dolor desproporcionado con explo-</p><p>ración física).</p><p>GANGRENA DE FOURNIER (GF):</p><p>Constituye un tipo específico de fascitis necrotizante de</p><p>localización escrotal y perineal por infección mixta (ae-</p><p>robios y anaerobios), típica de pacientes con diabetes o</p><p>neutropénicos.</p><p>Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer</p><p>no afectado; por lo tanto, la fascitis necrosante es</p><p>difícil de diagnosticar sin visualización directa de la</p><p>fascia.</p><p>Suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias</p><p>y anaerobias) y S. pyogenes.</p><p>RECUERDA...</p><p>CLÍNICA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 35</p><p>Infectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínica+ cirugía exploratoria.</p><p>Desbridamiento quirúrgico agresivo y precoz + antibiótico (penicilina G y clin-</p><p>damicina).</p><p>Es una infección del tejido muscular que pone en peligro</p><p>la vida y que puede desarrollarse de forma contigua a</p><p>partir de un área de trauma o por vía hematógena, desde</p><p>el tracto gastrointestinal con siembra muscular. En el</p><p>90% de los casos se produce por Clostridium perfringens.</p><p>La gangrena espontánea es comúnmente causada por Clostridium septicum, a diferencia de la gangrena gaseosa</p><p>traumática, que es causada con mayor frecuencia por Clostridium perfringens.</p><p>√ Intenso dolor desproporcionado a la aparición de la herida.</p><p>√ Infección localizada en el músculo (mionecrosis).</p><p>√ Edema y exudación de la herida con aparición de gas y crepitaciones en fases</p><p>tardías.</p><p>√ Si progresa hay afectación sistémica, pero sin fiebre elevada.</p><p>√ La bacteria Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas.</p><p>√ La presencia de hemólisis intravascular intensa en un paciente con shock séptico sugiere infección por</p><p>Clostridium perfringes.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Clínico. La evidencia física de crepitación en los tejidos blandos es el hallazgo más sen-</p><p>sible y específico en el examen clínico.</p><p>desbridamiento quirúrgico + antibioticoterapia (penicilina G + clindamicina/</p><p>linezolid).</p><p>CLÍNICA</p><p>Gangrena gaseosa26,21.</p><p>Meningitis27</p><p>Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges</p><p>(aracnoides y piamadre) caracterizada por un número</p><p>anormal de glóbulos blancos en el LCR. Puede ser de</p><p>etiología infecciosa (viral, bacteriano o fúngico) y no</p><p>infecciosa.</p><p>La meningitis aséptica se caracteriza por el moderado</p><p>incremento celular (habitualmente pleocitosis linfocita-</p><p>ria), no suele revelar una etiología infecciosa aparente</p><p>(podría implicar alguna etiología viral).</p><p>Meninges</p><p>Bacilos grampositivos</p><p>anaerobios, encapsulados</p><p>y esporulados.</p><p>36 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>VIRAL</p><p>BACTERIANA</p><p>√ Fiebre y cefalea.</p><p>√ Escasa rigidez de nuca.</p><p>√ Más explosivos.</p><p>√ Fiebre elevada.</p><p>√ Cefalea.</p><p>√ Rigidez de nuca marcada.</p><p>√ Náuseas y vómitos</p><p>√ Diaforesis.</p><p>√ Postración.</p><p>√ Signos de irritación meníngea (Kernig yBrudzinski).</p><p>■ KERNIG: en decúbito supino y en flexión de 90° de la cadera y rodilla, dolor</p><p>al intentar extender la rodilla completamente.</p><p>■ BRUDZINSKI: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona inconscien-</p><p>temente la rodilla.</p><p>√ Complicaciones con afectación de pares craneales (IV, VI, VII).</p><p>√ Si la lesión es extensa en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas</p><p>neurológicas habituales.</p><p>√ Meningococemia diseminada: exantema maculo eritematoso</p><p>diseminado, en ocasiones hemorrágico e insuficiencia suprarrenal aguda por</p><p>necrosis hemorrágica de la glándula.</p><p>√ La ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de meningitis</p><p>(particularmente en ancianos o pacientes inmunodeprimidos).</p><p>√ Confusión o convulsión.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 37</p><p>Infectología</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Análisis citológico, bioquímico y microbiológico del</p><p>LCR.</p><p>¡OJO! ¡OJO! Antes de realizar punción lumbar se debe des-</p><p>cartar edema cerebral difuso o lesión ocupante de es-</p><p>pacio con efecto masa.</p><p>Con sospecha clínica de:</p><p>■ Meningitis bacteriana (antibiótico empírico según edad y factor de riesgo).</p><p>■ Vírica (manejo sintomático).</p><p>■ Herpética (aciclovir).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>RECIÉN NACIDOS 1. S. agalactiae.</p><p>2. S. E. coli serotipo K1.</p><p>ADULTOS, NIÑOS E</p><p>INFANTES Haemophilus influenzae.</p><p>RECIÉN- 2 AÑOS S. Pneumoniae.</p><p>FRACTURAS DE BASE DE</p><p>CRÁNEO S. Pneumoniae.</p><p>2-20 AÑOS Neisseria meningitidis. TCE S. aureus, P. aeruginosa.</p><p>>20 AÑOS S. Pneumoniae.</p><p>ALCOHÓLICOS, E</p><p>INMUNODEPRIMIDOS Listeria monocytogenes.</p><p>>50 AÑOS Listeria monocytogenes.</p><p>DERIVACIONES</p><p>VENTRICULARES</p><p>Staphylococcus coagula-</p><p>sa negativos.</p><p>ETIOLOGÍA</p><p>Tétanos28</p><p>Enfermedad aguda generada por la exotoxina producida</p><p>por Clostridum tetani, se caracteriza por espasmo del</p><p>músculo estriado y disfunción del SNA. puede infectar</p><p>heridas sucias donde se produce la toxina in situ hasta</p><p>alcanzar la médula espinal y actúa como inhibidor de la</p><p>liberación de GABA en la célula inhibidora internuncial.</p><p>La forma más frecuente es el tétanos generalizado, que</p><p>ocurre cuando cuando en la herida entra la toxina por los</p><p>vasos linfáticos y sanguíneos hasta llegar a las terminales</p><p>nerviosas.”. (incluir tildes corregidas).</p><p>TOXINA TETÁNICA, LLAMADA TETANOSPASMINA.</p><p>Solo hay producción de esta toxina en las heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o infecciones activas.</p><p>38 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>■ Herida desbridada quirúrgicamente.</p><p>■ Gammaglobulina antitetánica.</p><p>■ Metronidazol.</p><p>■ Soporte.</p><p>Clínico.</p><p>√ Cefalea.</p><p>√ Irritabilidad.</p><p>√ Rigidez muscular.</p><p>El período de estado se caracteriza por:</p><p>√ Trismo.</p><p>√ Risa sardónica.</p><p>√ Posición en opistótonos.</p><p>√ Espasmos que pueden afectar las</p><p>extremidades y/o la musculatura</p><p>respiratoria o laríngea.</p><p>√ Alteraciones vegetativas.</p><p>√ Fiebre.</p><p>√ Diaforesis.</p><p>√ Taquicardia.</p><p>√ Hipertensión o hipotensión.</p><p>√ Conservación del nivel de conscien-</p><p>cia en todo momento.</p><p>Tras un período de incubación de unas 2 semanas:</p><p>El cuadro evoluciona a mejora de 5 a 7 días.</p><p>La mortalidad depende de las</p><p>complicaciones (neumonía, dificultad</p><p>ventilatoria o infecciones nosocomiales).</p><p>Botulismo29</p><p>El botulismo es un síndrome neuro paralítico raro, pero</p><p>potencialmente mortal que resulta de la acción de una</p><p>neurotoxina producida por Clostridium botulinum.</p><p>Esta toxina pasa a la sangre a nivel presináptico de las</p><p>terminaciones colinérgicas, se une a su se une a su re-</p><p>ceptor y afecta la liberación de acetilcolina, hasta provo-</p><p>car un cuadro de parálisis motora y midriasis.</p><p>Ocho tipos de toxina botulínica: A, B y E (El tipo A causa</p><p>el cuadro más grave).</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 39</p><p>Infectología</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Gammaglobulina antibotulínica lo antes posible + medidas de soporte.</p><p>En adultos; se puede adquirir la infección por contaminación de heridas o ingesta de toxina pre-</p><p>formada (enlatado o conservas caseras).</p><p>En los pacientes menores se ingiere la bacteria a través de los alimentos (miel).</p><p>Parálisis de pares craneales Pupilas midriáticas Fotomotor abolido.</p><p>TRIADA SUGESTIVA BOTULISMO</p><p>√ Midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia preservado (signo guía).</p><p>√ Puede comenzar con síntomas digestivos.</p><p>√ No hay alteración de las funciones corticales.</p><p>√ Sigue afectación neurológica que comienza por</p><p>los nervios más cortos:</p><p>1. Parálisis de pares craneales (diplopía y</p><p>midriasis).</p><p>2. Pares bajos.</p><p>3.</p><p>Finalmente, músculos periféricos de</p><p>forma bilateral y simétrica</p><p>Ojos caídos</p><p>Disfagia</p><p>Nauseas y</p><p>vómitos</p><p>Boca seca</p><p>Debilidad facial</p><p>Dificultad para</p><p>respirar</p><p>Diplopía</p><p>Midriasis</p><p>Clínico + aislamiento de toxina en sangre o heces, herida o alimentos que apoyen la</p><p>sospecha.</p><p>Rabia30</p><p>Virus mortal transmitido por la mordedura de animales</p><p>infectados. Tiene la tasa de mortalidad más alta de</p><p>todas las enfermedades infecciosas humanas. Es</p><p>causada por diferentes variantes y especies de virus</p><p>(ARN) neurotrópicos de la familia Rhabdoviridae, género</p><p>Lyssavirus.</p><p>Tiempo de incubación variable (media</p><p>entre 1-3 meses).</p><p>El virus asciende hasta alcanzar el sistema nervioso</p><p>central (SNC), donde se replica en las neuronas (ganglios</p><p>basales y tronco encefálico). Los pacientes eliminan el</p><p>virus por la saliva.</p><p>40 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>CLÍNICA</p><p>PRIMERA FASE SEGUNDA FASE</p><p>Fase prodrómica (poco específica):</p><p>√ Fiebre.</p><p>√ Cefalea.</p><p>√ Mialgias.</p><p>√ Náuseas y vómito.</p><p>Una fase de encefalitis aguda similar a la de</p><p>otro virus:</p><p>√ Agitación.</p><p>√ Confusión.</p><p>√ Alucinaciones.</p><p>TERCERA FASE</p><p>Fase con afectación del tronco encefálico:</p><p>√ Hipersalivación.</p><p>√ Disfagia.</p><p>√ Diplopía.</p><p>√ Espasmo laríngeo.</p><p>√ Alteraciones auto-</p><p>nómicas cardiovas-</p><p>culares.</p><p>Fallecimiento:</p><p>√ Este puede seguir de 2 a 3</p><p>días después del inicio de la</p><p>parálisis, pero puede retra-</p><p>sarse con el equipo de so-</p><p>porte vital (la recuperación</p><p>NO ES COMÚN cuando se</p><p>está próxima a la cuarta</p><p>fase).</p><p>Primera fase Segunda fase</p><p>Tercera fase Cuarta fase</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Clínica + detección del virus en saliva/biopsia cutánea/LCR/PCR.</p><p>Limpieza de herida + soporte + Gammaglobulina antirrábica + vacunación</p><p>con cinco dosis (aunque suele ser fatal en casi todos los casos).</p><p>CUARTA FASE</p><p>Infección gonocócica31,32</p><p>El Neisseria gonorrhoeae o gonococo es un coco</p><p>gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia a</p><p>agruparse en parejas en forma de grano de café.</p><p>Constituye una de las primeras causas de infección de</p><p>transmisión sexual y tanto hombres, como mujeres</p><p>pueden ser portadores asintomáticos.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 41</p><p>Infectología</p><p>MUJER HOMBRE</p><p>√ Uretritis: disuria y secreción uretral blanqueci-</p><p>na escasa, más purulenta que otras uretritis y</p><p>de predomino matinal.</p><p>√ De 2 a 5 días después de la exposición.</p><p>√ También origina epididimitis.</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Visualización en la tinción de Gram de las bacterias de localización intracelular en medios</p><p>específicos de cultivo (Thayer Martin) + antibiograma.</p><p>Cefalosporina de tercera generación o azitromicina.</p><p>Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Tre-</p><p>ponema pallidum (espiroqueta capaz de auto propulsar-</p><p>se girando sobre sí misma, anaerobia y no cultivable).</p><p>CLÍNICA</p><p>Se distinguen varias fases.</p><p>Tras un período de incubación de 21 días.</p><p>Sífilis33</p><p>√ Uretritis: síndrome miccional con urocultivo</p><p>negativo.</p><p>√ Cervicitis no complicada.</p><p>√ Si la infección progresa puede dar lugar a en-</p><p>dometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria</p><p>pélvica (EIP), abscesos anexiales o peritonitis.</p><p>CLÍNICA</p><p>También puede producir infección anorrectal u orofaríngea, con frecuencia asintomática.</p><p>√ Infección diseminada:</p><p>■ Fiebre.</p><p>■ Tenosinovitis.</p><p>■ Poliartralgias.</p><p>■ Lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas caracterís-</p><p>ticamente sobre las articulaciones.</p><p>42 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>SÍFILIS PRIMARIA</p><p>√ Chancro duro que aparece en el lugar de inocula-</p><p>ción (pene, vagina, ano, boca).</p><p>■ Lesión sobreelevada de consistencia car-</p><p>tilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio,</p><p>sin exudado y normalmente única.</p><p>■ Se acompaña de adenopatías regionales,</p><p>usualmente, inguinales y bilaterales que</p><p>son de consistencia dura, no dolorosas, ni</p><p>supurativas.</p><p>La duración es de 2 a 6 semanas.</p><p>SÍFILIS SECUNDARIA</p><p>Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas, aparece</p><p>la clínica típica de la sífilis secundaria: es la más florida</p><p>y la más contagiosa.</p><p>■ Fiebre.</p><p>■ Adenopatías.</p><p>■ Signos de afectación de diversos órganos</p><p>(SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis,</p><p>nefropatía o gastritis hipertrófica).</p><p>■ Lesiones cutáneas características (sifíli-</p><p>des): máculas o pápulas eritematosas con</p><p>afectación de palmas y plantas, leucoder-</p><p>ma sifilítico (lesiones hipocrómicas locali-</p><p>zadas en cuello: se forma Collar de Venus)</p><p>lesiones en mucosas, zonas de foliculitis</p><p>con alopecia parcheada.</p><p>■ Lo más típico: condiloma plano. Lesio-</p><p>nes muy infectadas en zonas de pliegues</p><p>(submamario o inguinal, escroto, axilas)</p><p>en forma de placas no exudativas.</p><p>La duración es de 2 a 6 semanas.</p><p>Tras la sífilis secundaria existe un período de latencia donde se distingue:</p><p>■ Una fase precoz (antes del primer año desde la infección)</p><p>■ Una fase tardía (a partir del primer año).</p><p>■ Se habla de evolución indeterminada de sífilis cuando no se</p><p>puede precisar en qué momento tuvo lugar la infección.</p><p>PERÍODO DE LATENCIA</p><p>Cuadro clínico similar al</p><p>de la sífilis secundaria.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 43</p><p>Infectología</p><p>Al cabo de 20 o 30 años de la infección primaria, el 33</p><p>% de los pacientes no tratados desarrollan una sífilis</p><p>terciaria.</p><p>■ Lesión cutánea característica: la goma.</p><p>Es granulomatosa única o múltiple que</p><p>puede afectar a cualquier órgano (con</p><p>frecuencia en la piel, las mucosas o el</p><p>sistema musculoesquelético).</p><p>■ Afectación cardiovascular en forma de</p><p>vasculitis con necrosis de la media. Esta</p><p>es la afectación típica la de la aorta as-</p><p>cendente con insuficiencia valvular aso-</p><p>ciada.</p><p>■ Neurosífilis: meningitis subaguda o cró-</p><p>nica (incluyendo afectación ocular y óti-</p><p>ca) y accidentes cerebrovasculares.</p><p>■ Tabes dorsal.</p><p>■ Parálisis general progresiva.</p><p>SÍFILIS TERCIARIA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Serológicas no treponémicas (VDRL Y RPR), treponémicas (TPHA Y FTA-ABS).</p><p>■ Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatina 2.4 millones</p><p>de unidades única dosis IM.</p><p>■ Latente tardía o duración incierta: penicilina G benzatina 2.4 millones de</p><p>unidades por semana durante 3 semanas.</p><p>■ Neurosífilis: penicilina G acuosa IV de 18 a 24 millones de unidades de 10 a</p><p>14 días.</p><p>La reacción de JARISCH-HERXHEIMER es una reacción inflamatoria resultado de la rápida destrucción de las</p><p>espiroquetas una vez iniciado el tratamiento antibiótico.</p><p>Chancro blando o chancroide34,35</p><p>Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Hae-</p><p>mophilus ducreyi , cocobacilo gramnegativo.</p><p>Cocobacilo gramnegativo</p><p>Chancro: lesiones genitales ulceradas.</p><p>Primera causa: herpes genital.</p><p>Segunda causa: chancro sifilítico y chancro</p><p>blando (por Haemophilus ducreyi).</p><p>RECUERDA...</p><p>44 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>CLÍNICA</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Azitromicina 1 g en monodosis, ceftriaxona en dosis única IM (alternativa).</p><p>Clínico.</p><p>√ Aparece tras 3 días de incubación.</p><p>√ Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no so-</p><p>breelevada, dolorosa y con exudado que puede</p><p>llegar a ser purulento.</p><p>√ Se suele acompañar de adenopatías unilaterales</p><p>o bilaterales, dolorosas y que pueden fistular ha-</p><p>cia la piel.</p><p>Mononucleosis infecciosa36</p><p>Causado por el virus de Epstein-Barr que, característi-</p><p>camente, se acompaña de anticuerpos heterófilos po-</p><p>sitivos. Este virus es detectado mediante la prueba de</p><p>Paul-Bunnell y afecta principalmente a los linfocitos B.</p><p>El período de incubación es de 30 a 40 días. Comienza</p><p>con síntomas “gripales” que duran de 7 a 14 días, segui-</p><p>dos del cuadro florido durante 2 a 4 semanas.</p><p>Se le conoce como la “enfermedad</p><p>del beso” por ser una vía frecuente de</p><p>transmisión.</p><p>Se denomina síndrome mononucleósico (SM) a toda entidad que cursa con la tríada de fiebre, poliadenopatías</p><p>y faringoamigdalitis.</p><p>Las causas principales del SM:</p><p>1. CMV: citomegalovirus.</p><p>2. HHV: virus del herpes humano.</p><p>3. VEB: virus de Epstein-Barr.</p><p>4. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.</p><p>RECUERDA...</p><p>www.editorialgooddoctor.com</p><p>- 45</p><p>Infectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Manejo sintomático y soporte.</p><p>CLÍNICA</p><p>LABORATORIOS</p><p>DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES</p><p>AC HETERÓFILOS NEGATIVOS</p><p>RECUERDA...</p><p>COMPLICACIONES</p><p>√ Afecta a sujetos entre 15 y 25 años.</p><p>√ Fiebre alta.</p><p>√ Astenia y anorexia.</p><p>√ Dolor faríngeo intenso.</p><p>√ Mialgias.</p><p>√ Cefaleas.</p><p>√ Adenopatías de predominio cervical.</p><p>√ Hepatoesplenomegalia.</p><p>√ Exantema cutáneo maculopapular.</p><p>√ Linfocitosis absoluta o relativa.</p><p>√ 10-20 % de los linfocitos presentan formas</p><p>atípicas.</p><p>√ Anemia hemolítica o trombopenia de etiología</p><p>autoinmunitaria.</p><p>√ Rotura esplénica.</p><p>√ Síndrome de Guillain-Barre.</p><p>√ Miopericarditis.</p><p>√ Fracaso hepático grave.</p><p>√ Síndrome hemofagocítico.</p><p>+ Fiebre.</p><p>+ Pancitopenia.</p><p>+ Hipertrigliceridemia.</p><p>+ Consumo fibrinógeno.</p><p>+ Elevación de los niveles circulantes del</p><p>receptor de IL-2.</p><p>+ Pronóstico grave.</p><p>√ Primoinfección por citomegalovirus (CMV).</p><p>√ Primoinfección por Toxoplasma gondii.</p><p>√ Hepatitis virales.</p><p>√ Rubéola.</p><p>√ Procesos linfoproliferativos.</p><p>√ Primoinfección por VIH.</p><p>Todo síndrome mononucleósico con anticuer-</p><p>pos heterófilos negativos se debe considerar la</p><p>posibilidad de primoinfección por VIH.</p><p>Dengue37</p><p>El dengue es una enfermedad febril causada por la in-</p><p>fección de uno de los cuatro virus del dengue (DENV)</p><p>transmitidos por los mosquitos Aedes aegypti o Aedes</p><p>albopictus durante la ingesta de sangre.</p><p>Frecuente en Centroamérica, Suramérica,</p><p>África y extremo oriente.</p><p>Hay cuatro tipos de DENV del género Flavivirus estre-</p><p>chamente relacionados pero serológicamente distintos,</p><p>llamados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4.</p><p>46 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>CLÍNICA</p><p>COMPLICACIONES</p><p>LABORATORIOS</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Se confirma por PCR o serología.</p><p>No hay uno específico, solo sintomático (NO usar salicilatos por el riesgo de</p><p>trombocitopatía).</p><p>√ A veces la única manifestación es la fiebre</p><p>√ Astenia.</p><p>√ Cefalea retroocular</p><p>√ Intensas mialgias y artralgias</p><p>√ En sus fases iniciales el cuadro clínico se pue-</p><p>de confundir con infección gripal.</p><p>√ Puede aparecer un exantema cutáneo carac-</p><p>terístico que afecta el tronco y las extremida-</p><p>des consistentes en un eritema generalizado</p><p>con pequeñas zonas redondeadas de piel</p><p>respetada</p><p>√ Edemas en tronco y extremidades.</p><p>√ Produce fragilidad vascular : líneas equimóti-</p><p>cas en la piel cuando se aumenta la presión</p><p>sobre ella</p><p>Patrón “en silla de montar”.</p><p>Muy característica.</p><p>“Fiebre quebrantahuesos”.</p><p>“Islas de blanco sobre un mar rojo”.</p><p>“Signo de torniquete positivo”.</p><p>Período de incubación corto (<10 a 15 días).</p><p>El período de incubación de los virus dengue, chikungunya</p><p>y zika es corto, por lo que únicamente deberían ser</p><p>sospechados en viajeros que comiencen con fiebre</p><p>durante los 15 primeros días desde su retorno.</p><p>Más frecuentes si hay reinfecciones por</p><p>distintos serotipos.</p><p>■ Tropismo por el endotelio vascular puede</p><p>producir formas agresivas : dengue hemo-</p><p>rrágico (cursa con hemorragias principal-</p><p>mente cutáneas y mucosas).</p><p>■ Hipovolemia relativa (síndrome de shock</p><p>por dengue).</p><p>Alteración de enzimas hepáticas + trombopenia.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 47</p><p>Infectología</p><p>Se reactivan por diversos mecanismos (in-</p><p>munodepresión, traumatismos físicos, luz</p><p>ultravioleta).</p><p>Gingivoestomatitis y faringitis, pero en reactivación es en forma de</p><p>herpes orolabial.</p><p>Es un factor precipitante para el eritema mul-</p><p>tiforme minor, también produce el panadizo</p><p>herpético, queratitis y encefalitis.</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>Sintomático + antivirales (aciclovir 400 mg VO 3 veces al día de 5 a 10</p><p>días).</p><p>.</p><p>Infecciones por herpes38</p><p>Virus ADN de doble cadena.</p><p>VIRUS DEL</p><p>HERPES</p><p>SIMPLE (VHS)</p><p>1 Y 2</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>Clínico, confirmación con la demostra-</p><p>ción directa con tinción de Giemsa o ci-</p><p>todiagnóstico de Tzanck.</p><p>TIPO 1</p><p>TIPO 2</p><p>Da lugar a la varicela (vesículas cutáneas di-</p><p>seminadas)</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día</p><p>por 7 días.</p><p>PRIMOINFECCIÓN</p><p>El zoster es el virus latente en los ganglios de las</p><p>raíces posteriores, su complicación más frecuente</p><p>es la neuralgia posherpética (50 % de los pacientes</p><p>mayores de 50 años).</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por</p><p>7 días.</p><p>REACTIVACIÓN</p><p>Su primoinfección da lugar a lesiones bila-</p><p>terales en genitales externos, con frecuente</p><p>extensión cervical y uretral, además de afec-</p><p>tación al estado general (ausente en reactiva-</p><p>ciones). Es la causa más frecuente de úlceras</p><p>genitales.</p><p>TRATAMIENTO:</p><p>Sintomático + antivirales (aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 10 días).</p><p>VIRUS</p><p>VARICELA</p><p>ZÓSTER</p><p>DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación citodiagnóstico de Tzanck</p><p>48 - Experto en clínica</p><p>InfectologíaInfectología</p><p>.</p><p>√ Infección congénita.</p><p>√ En adulto la primoinfección se manifiesta con un síndrome mononucleósico con</p><p>anticuerpos heterófilos negativos.</p><p>√ En inmunodeprimidos con síndrome viral + afectación de “órgano diana” (p. ej.</p><p>Esofagitis, colitis, hepatitis).</p><p>TRATAMIENTO: Sintomático</p><p>CITOMEGA-</p><p>LOVIRUS</p><p>DIAGNÓSTICO: PCR.</p><p>Exantema súbito infantil e infecciones en inmunode-</p><p>primidos que han sido receptores de un trasplante de</p><p>órgano sólido.</p><p>VIRUS DEL</p><p>HERPES</p><p>6, 7, 8</p><p>TIPO 6</p><p>TIPO 8</p><p>Podría estar implicado en la pitiriasis rosada de Gilbert.</p><p>Papel etiopatogénico establecido en el sarcoma de Kaposi, la enferme-</p><p>dad de Castleman multicéntrica y en el linfoma primario de cavidades).</p><p>TIPO 7</p><p>√ Lesiones vesiculosas dolorosas, que pueden</p><p>ulcerarse.</p><p>√ Se observan en el pene, en la vagina o en el</p><p>ano.</p><p>√ Pueden acompañarse de adenopatías ingui-</p><p>nales bilaterales dolorosas.</p><p>√ Dos tercios de las recidivas suelen cursar</p><p>con menos síntomas que la primoinfección</p><p>(VHS-2 y VHS-1).</p><p>√ Un exantema vesicular dermatomal y neuri-</p><p>tis aguda, que precede u ocurre simultánea-</p><p>mente con el exantema.</p><p>√ La erupción generalmente se limita a un der-</p><p>matoma, pero ocasionalmente puede afec-</p><p>tar a dos o tres dermatomas vecinos.</p><p>√ Algunos pacientes también pueden tener al-</p><p>gunas vesículas dispersas ubicadas a cierta</p><p>distancia del dermatoma involucrado.</p><p>ÚLCERA GENITAL. HERPES ZÓSTER.</p><p>DESCRIPCIÓN CLÍNICA</p><p>Malaria39</p><p>Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del</p><p>género Plasmodium: P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P.</p><p>falciparum (el más virulento y responsable de la mayor</p><p>parte de los casos letales).</p><p>Picadura de la hembra del mosquito Anopheles, inocula</p><p>los esporozoítos de Plasmodium.</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 49</p><p>Infectología</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO Visualización de formas asexuales del parásito en frotis teñida con Giemsa.</p><p>Cloroquina excepto por P. falciparum resistente a esta.</p><p>Pacientes adultos que habitan</p><p>zonas endémicas</p><p>Estado semiinmunidad Parasitación asintomática</p><p>√ Inicio con pródromos inespecíficos:</p><p>■ Fiebre.</p><p>■ Cefalea.</p><p>■ Dolores generalizados.</p><p>■ Diarrea.</p><p>√ Luego hay accesos palúdicos clásicos:</p><p>■ Fiebre.</p><p>■ Escalofríos.</p><p>■ Diaforesis profusa a intervalos variables</p><p>según la especie implicada.</p><p>P. vivax y P. ovale cada 48 horas.</p><p>P. malariae cada 72 horas.</p><p>√ A largo plazo:</p><p>■ Anemia.</p><p>■ Esplenomegalia reactiva.</p><p>CLÍNICA</p><p>Siempre sospechar en un paciente con fiebre al</p><p>regreso de una zona endémica (independientemente</p><p>del tiempo trascurrido desde el regreso).</p><p>RECUERDA...</p><p>+ Esplenomegalia tropical.</p><p>+ Nefropatía palúdica.</p><p>COMPLICACIONES CRÓNICAS</p><p>+ Además de la destrucción de los hematíes, la adhesión al endotelio vascular,</p><p>causa trastornos circulatorios.</p><p>+ Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones y focali-</p><p>dad neurológica. Mortalidad 20 % a pesar del tratamiento.</p><p>+ Hipoglucemia: grave en niños y embarazadas.</p><p>+ Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico.</p><p>+ Coagulación intravascular diseminada.</p><p>+ Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80 %).</p><p>MALARIA/PALUDISMO GRAVE POR: P. FALCIPARUM.</p><p>Ginecoobstetricia</p><p>Ginecoobstetricia</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 51</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Síndrome ovario poliquístico (SOP)40</p><p>Es un estado de anovulación crónica + esteroidogénesis</p><p>anormal + secreción inadecuada de gonadotropinas con</p><p>un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de</p><p>la hormona GnRH.</p><p>Tras la gestación es la forma de</p><p>amenorrea más frecuente.</p><p>√ Trastorno de la ovulación:</p><p>■ Amenorrea primaria o secundaria de larga evolución, en la mayoría existe</p><p>oligomenorrea (<6 a 8 menstruaciones anules).</p><p>■ Subfertilidad o esterilidad (motivo de consulta frecuente).</p><p>■ Aumento de aborto en el primer trimestre.</p><p>√ Hiperandrogenismo:</p><p>■ Hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey) diferente a hipertricosis.</p><p>■ Acné.</p><p>■ Calvicie androgénica.</p><p>■ Obesidad (factor de mal pronóstico, más cuando el incremento de grasa tiene distribución</p><p>centrípeta, troncular o androide).</p><p>■ Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular.</p><p>■ Acantosis nigricans (AN): lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas localizadas</p><p>en la nuca, axila, pliegue submamario (puede significar insulinorresistencia marcada).</p><p>CLÍNICA</p><p>Criterios diagnósticos ROTTERDAM (2003) la presencia de dos de los tres criterios será</p><p>suficiente para el diagnóstico de SOP:</p><p>HIPERANDROGENISMO OVARIOS POLIQUÍSTICOS ANOVULACIÓN</p><p>• Aumento de patología cardiovascular y diabetes.</p><p>• Neoplasias hormono dependientes (cáncer de mama y endometrio).COMPLICACIONES</p><p>52 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>TRATAMIENTO</p><p>1. Presencia de oligoovulación y/o anovulación.</p><p>2. Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica) y/o bioquímica de hiperandrogenismo.</p><p>3. Ovarios de apariencia ecográfica poliquística (al menos uno de estos criterios):</p><p>■ Presencia de doce o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.</p><p>■ Volumen ovárico superior a 10 ml.</p><p>HIPERANDROGENISMO BIOQUÍMICO:</p><p>+ Índice de testosterona libre.</p><p>+ El sulfato de deshidroepiandrosterona.</p><p>+ Androstenediona.</p><p>+ Hormona luteinizante (HL) elevada.</p><p>Pérdida de peso + ejercicio (medida inicial) + anticonceptivos orales y trata-</p><p>miento dirigido a la esterilidad</p><p>Endometriosis41</p><p>Presencia y proliferación endometrial fuera de la locali-</p><p>zación habitual. Patología ginecológica crónica de cau-</p><p>sa desconocida caracterizada por la presencia de tejido</p><p>endometrial fuera de la cavidad uterina, que induce una</p><p>reacción inflamatoria crónica.</p><p>√ Síntoma principal y más frecuente es dolor pélvico cíclico con diferentes patrones:</p><p>■ Dismenorrea severa progresiva y bilateral.</p><p>■ Dolor pélvico crónico.</p><p>■ Dispareunia intensa.</p><p>■ Dolor limitado a la ovulación y/o disquinesia.</p><p>Este síntoma principal se puede asociar alrededor de la menstruación y estar relacionado con el</p><p>sangrado anormal o con síntomas intestinales o vesicales, a infertilidad y/o fatiga crónica.</p><p>√ Síntomas no ginecológicos:</p><p>√ Rectorragia, hematuria, dificultad del vaciado o síndrome vesical, dolor pleural catamenial con o sin</p><p>neumotórax asociado.</p><p>Sospecha de la presencia de endometriosis profunda.</p><p>Se presenta más en mujeres</p><p>entre los 30 y 45 años.</p><p>CLÍNICA</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 53</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>√ Palpación de pelvis dolorosa.</p><p>√ Útero fijo en retroversión.</p><p>√ Ligamentos útero-sacro dolorosos.</p><p>√ Aumento del tamaño de los ovarios.</p><p>√ La exploración puede ser normal.</p><p>√ El signo más específico: es la palpación de</p><p>nódulos en los ligamentos útero-sacro o en</p><p>el fondo de saco de Douglas y la visualización</p><p>directa de lesiones características en el fondo</p><p>vaginal.</p><p>La exploración clínica puede mejorar si se efectúa durante la menstruación.</p><p>Clínico.</p><p>Manejo sintomático + hormonal (contraceptivos orales combinados, progestá-</p><p>genos) o tratamiento quirúrgico si lo requiere.</p><p>Es una vulvovaginitis. Se considera un síndrome polimicrobiano que incluye Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp,</p><p>Bacteroides spp, Prevotella spp, Mycoplasma spp, Atopobium vaginae, producto de un descenso de la concentra-</p><p>ción de Lactobacillus. Es una causa frecuente de consulta ginecobstetricia.</p><p>La vaginosis se caracteriza por ausencia de inflamación, el flujo vaginal lechoso, homogéneo, maloliente que causa</p><p>molestia vulvovaginal e irritación vulvar.</p><p>■ Raza afrodescendiente.</p><p>■ Tabaco.</p><p>■ Duchas vaginales o productos de</p><p>higiene intravaginales.</p><p>■ Aumento en el número de parejas o compañe-</p><p>ros sexuales (nuevos) en el mes previo.</p><p>√ Asintomáticas la mayoría.</p><p>√ Sintomática:</p><p>Flujo vaginal alterado,</p><p>fluido, blanquecino-gri-</p><p>sáceo, que reviste las</p><p>paredes de la vagina y</p><p>con un olor caracterís-</p><p>tico a aminas (similar al</p><p>pescado).</p><p>TRATAMIENTO</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>EXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>FACTORES DE RIESGO CLÍNICA</p><p>Vaginosis bacteriana42</p><p>54 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>Candidiasis Vaginosis Tricomoniasis</p><p>C. albicans Polibacteriana T. vaginosis Etiología</p><p>Flujo blanco en grumos,</p><p>fácil de desprender,</p><p>adherente y sobre todo</p><p>premenstrual.</p><p>Incremento de la secre-</p><p>ción, acuosa y blanqueci-</p><p>no-grisáceo maloliente.</p><p>Amarrillo-verdoso, mal</p><p>olor.</p><p>Flujo</p><p>Prurito, ardor, dolor, disu-</p><p>ria, dispareunia, eritema,</p><p>edema en la piel y</p><p>mucosas.</p><p>Asintomáticas.</p><p>Dos tercios son asinto-</p><p>máticas. Prurito intenso</p><p>vulvovaginal, irritación</p><p>vulvar.</p><p>Clínica</p><p>Cultivo vaginal. Criterios de Amsel.</p><p>Microscopia de la secre-</p><p>ción en gota de suero.</p><p>Diagnóstico</p><p>Clotrimazol tópico o</p><p>miconazol.</p><p>Solo si es sintomática con</p><p>antibiótico (clindamicina).</p><p>Metronidazol. Tratamiento</p><p>CRITERIOS DE AMSEL:</p><p>Tres de los cuatro criterios deben estar presentes:</p><p>+ Flujo vaginal homogéneo.</p><p>+ Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales.</p><p>+ Presencia de células guía, clave o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por coco-bacilos</p><p>en la microscopia.</p><p>+ pH vaginal mayor de 4,5.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>FLUJO VAGINAL ALTERADO PRURITO FLUJO VAGINAL MAL OLIENTE</p><p>CUADRO COMPARATIVO VULVOVAGINITIS:</p><p>www.editorialgooddoctor.com - 55</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)43</p><p>Es una infección de las trompas, el útero y los ovarios.</p><p>Asciende desde el tracto genital inferior hasta los órga-</p><p>nos pélvicos. Se inocula por microorganismos transmiti-</p><p>dos durante las relaciones sexuales (Chlamydia tracho-</p><p>matis, Neisseria gonorrhoeae).</p><p>+ <25 años.</p><p>+ Múltiples compañeros sexuales.</p><p>+ Uso de DIU (Actinomyces</p><p>israelli).</p><p>+ No utilizar métodos de barrera.</p><p>+ Historia previa de EIP.</p><p>FACTORES DE RIESGO</p><p>Se debe descartar la existencia de EIP en una</p><p>mujer sexualmente activa que presenta dolor</p><p>pélvico acompañado de fiebre y leucorrea</p><p>RECUERDA...</p><p>√ Fiebre en el 50 % de los casos.</p><p>√ Dolor a la movilización cervical</p><p>y a la presión de Douglas.</p><p>√ Palpación de anexos uterinos</p><p>dolorosa a la presión ejercida</p><p>sobre ellos.</p><p>√ Tumoración irregular mal de-</p><p>limitada y próxima al útero, dolorosa y total-</p><p>mente fija: absceso tubo ovárico.</p><p>CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA</p><p>√ Dolor pélvico en abdomen</p><p>inferior, de inicio subagudo,</p><p>persistente y poco intenso.</p><p>√ Leucorrea secundaria a cer-</p><p>vicitis, en el 50 % de los casos</p><p>llega a ser una dispareunia.</p><p>√ Alteraciones urinarias.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMIENTO</p><p>Criterios diagnóstico EIP (CDC, 2002) : se debe iniciar tratamiento empírico si hay dolor</p><p>a la movilización uterina y/o anexial, además de dolor a la movilización cervical.</p><p>CRITERIOS MÍNIMOS.</p><p>+ Dolor uterino o anexial.</p><p>+ Dolor a la movilización cervical.</p><p>CRITERIOS ADICIONALES</p><p>PARA AUMENTAR LA</p><p>ESPECIFICIDAD.</p><p>+ Leucocitosis en el frotis (fresco vaginal).</p><p>+ Leucorrea anormal vaginal y/o cervical.</p><p>+ Fiebre >38.3.</p><p>+ Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva.</p><p>+ Evidencia de laboratorio de Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en</p><p>endocérvix.</p><p>Antibiótico empírico de amplio espectro y precoz. Quirúrgico si lo requiere.</p><p>56 - Experto en clínica</p><p>GinecoobstetriciaGinecoobstetricia</p><p>Aborto espontáneo44</p><p>• Sangrado vaginal indoloro asociado a un</p>