Experto en Clínica - Good Doctor

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128 pag.
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Experto en clínica
1ra edición
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1.ª Edición
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©Editorial Good Doctor S.A.S
Bogotá, Colombia
©Experto en clínica
www.editorialgooddoctor.com
1.ª edición, 1.ª tirada, 2022
Editado por: Good Doctor S.A.S
Corrección y edición: Laura Lee
Diseñado por: Jessica Ahumada
Ilustrado por: Jessica Ahumada
Toda reproducción, incluso parcial, de esta obra está prohibida sin 
autorización expresa del editor.
Encontrará información sobre este y otros títulos de la editorial en 
nuestro catálogo:
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Experto en clínica tiene como objetivo brindarte de manera concisa la clínica de los distin-
tos tipos de patologías. En él podrás encontrar la información necesaria y relevante para 
que hagas una aproximación diagnóstica más efectiva en cada uno de los casos clínicos 
que se ven a diario en la práctica hospitalaria. 
Este libro te servirá como herramienta para que puedas estudiar más rápido la clínica di-
ferencial de cada patología, verás que Experto en clínica no profundiza en el diagnóstico 
ni en el tratamiento de estas, aunque sí te dará las bases en esos aspectos para que los 
tengas presentes y puedas ampliar tu conocimiento con otras ayudas.
La información contenida en Experto en clínica fue obtenida de libros de referencia y 
fuentes bibliográficas que podrás encontrar al final del libro y con las que también podrás 
resolver dudas.
Finalmente, te recomendamos complementar toda la información aquí consignada con 
las sugerencias de clasificaciones y escalas para cada patolo gía que aparecen en el libro 
Información práctica para rotaciones clínicas que encontrarás en nuestro catálogo, así 
podrás completar el abordaje clínico que necesites.
 
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TABLA DE CONTENIDO 
Gastrointestinal
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 (ERGE) 9
 Infección por Helicobacter pylori 9
 Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal 10
 Enfermedad celíaca 11
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 13
 Síndrome del intestino irritable (SII) 15
 Cirrosis 15
 Hemocromatosis primaria 18
 Enfermedad de Wilson 19
 Patología biliar: colelitiasis 20
 Pancreatitis aguda 21
Infectología
 Endocarditis infecciosa 24
 Faringoamigdalitis aguda 25
 Difteria 26
 Otitis media aguda 27
 Neumonías 28
 Tuberculosis 30
 Peritonitis 32
 Celulitis y erisipela 32
 Fascitis necrotizante: gangrena 
 estreptocócica 34
 Gangrena gaseosa 35
 Meningitis 35
 Tétanos 37
 Botulismo 38
 Rabia 39
 Infección gonocócica 40
 Sífilis 41
 Chancro blando o chancroide 43
 Mononucleosis infecciosa 44
 Dengue 45
 Infecciones por herpes 47
 Malaria 48
Ginecoobstetricia
 Síndrome ovario poliquístico (SOP) 51
 Endometriosis 52 
 Vaginosis bacteriana 53 
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EIP) 55
 Aborto espontáneo 56
 Embarazo ectópico 56
 Placenta previa 57
Cirugía general
 Diverticulitis aguda 60
 Cáncer colorrectal 61
 Enfermedad hemorroidal 62
 Apendicitis aguda 63
 Obstrucción intestinal/íleo mecánica 65
 Isquemia mesentérica (IM) 66
 Colitis isquémica 67
 Colangiocarcinoma 68
Neurología
 Enfermedad de Alzheimer 70
 Enfermedades cerebrovasculares
 isquémicas 70
 Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI) 72
 Esclerosis múltiple 73
 Epilepsia 74
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 75
 Encefalitis herpética 76
 Síndrome de Guillain-Barre 77
 Miastenia Gravis (MG) 78
 Síndrome de hipertensión intracraneal 79
Cardiología
 Insuficiencia cardíaca 82
 Valvulopatías 84
 Pericarditis aguda 86
 Infarto agudo de miocardio (IAM) 87
 Derrame pericárdico y taponamiento 
 cardíaco 88
 Aneurismas aórticos 89
 Síndrome aórtico agudo (SAA) 90
 Isquemia arterial periférica 91
 Fenómeno de Raynaud 93
 Trombosis venosa profunda (TVP) 93
Neumología
 
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
 (EPOC) 96
 Asma 97
 Embolia pulmonar 98
 Derrame pleural 99
 Apnea obstructiva del sueño 100
 Neumotórax 101
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Nefrología
 Fracaso renal 103
Hematología
 Anemia ferropénica 106
 Síndromes mielodisplásicos 107
Reumatología
 Artritis reumatoide (AR) 109
 Lupus eritematoso sistémico 110
Endocrinología
 Acromegalia 113
 Síndrome de la silla turca vacía 113
 Diabetes insípida 114
 SÍndrome de secreción inadecuada de
 vasopresina (SIADH) 115
 Hipotiroidismo 117 
 Hipertiroidismo 117
 Síndrome de Cushing 118
 Insuficiencia suprarrenal 120
 Feocromocitoma 120
 Diabetes mellitus 121
 Hiperparatiroidismo primario 123
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Gastrointestinal
Gastrointestinal
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 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)1
 Infección por Helicobacter pylori 2,3
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Gastrointestinal
Cualquier sintomatología o alteración histopatológica re-
sultante de los episodios de reflujo con independencia 
de la naturaleza del material refluido, ya sea ácido, alcali-
no o gaseoso. “Consenso de Montreal”“Consenso de Montreal”
 √ Pirosis es el síntoma más frecuente. 
 √ Regurgitación de ácido. 
 √ Dolor torácico. 
 √ Disfagia. 
 √ Odinofagia. 
Clínica característica de reflujo con pirosis (con o sin regurgitación) 
+ tratamiento empírico con IBP efectivo + endoscopia.
Medidas higiénico-dietéticas e IBP (durante 8 semanas de forma 
continua, luego de forma intermitente).
Evitar alimentos altos en grasa, café y alcohol. 
No acostarse inmediatamente después de comidas.
Elevar el cabecero de la cama al dormir.
 + Esofagitis. 
 + Estenosis péptica.
 + Esófago de Barrett. 
Su prevalencia es mayor en los países menos desarrolla-
dos; del 80 al 90 % de la población, mientras que en los 
desarrollados el 50 % de la población (o un poco más) está 
infectada.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 
NONO está asociada con la infección por H. pylori, por 
tanto no requiere tratamiento erradicador.
Bacilo gramnegativo, microaerófilo, 
acostumbrado a vivir en pH bajo.
RECUERDA...RECUERDA...
CLÍNICA
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES ATÍPICAS
 ■ Tos. 
 ■ Laringitis.
 ■ AMA.
 ■ Erosión dental. 
 ■ Quemazón oral. 
 ■ Faringitis. 
 ■ Sinusitis. 
 ■ Otitis media recurrente. 
 ■ Fibrosis pulmonar idiopática. 
Mala correlación entre la gravedad 
y sus manifestaciones clínicas.
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Una úlcera péptica es un defecto en la pared gástrica o 
duodenal que se extiende a través de la muscularis mu-
cosa hacia las capas más profundas dela pared.
 Úlcera péptica: gástrica vs. duodenal4
 √ Gastritis aguda en general asintomática, al momento de 
la infección inicial. 
 √ Gastritis crónica. 
 √ Úlcera péptica duodenal y gástrica: hay factores adicio-
nales a la infección por H. pylori que contribuyen al desa-
rrollo de la úlcera duodenal. 
 √ Linfoma no Hodgkin (LNH) prima-
rio de bajo grado de tipo MALT: 
relación demostrada. 
 √ Adenocarcinoma gástrico de 
tipo intestinal
 √ Dispepsia no ulcerosa. 
 √ Anemia ferropénica y déficit de vitamina 
B12.
Test rápido de ureasa/ histológica con Giemsa / cultivo /serología.
La mayoría de personas son 
asintomáticas, aunque no hay 
portadores sano. 
Zonas expuestas 
a ácidos y pepsinas. 
Mucosa
Submucosa
Músculo
Úlcera
gástrica
Úlcera 
duodenal
Gastrointestinal
10 - Experto en clínica
El mecanismo de propagación es controvertido, sin em-
bargo, se acepta que se produce de persona a persona 
(fecal-oral, oral-oral u oro-gástrica).
IBP + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (por 14 días).
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
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IBP (elección) / antagonistas receptores H2/ antiácidos.
Endoscopia. 
La ingesta de gluten (trigo, cebada, centeno y 
avena) desencadena la enfermedad.
 Enfermedad celíaca5
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
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Gastrointestinal
 √ Dolor epigástrico de 1 a 3 h des-
pués de comer, se alivia con 
alimentos o con antiácidos. 
 √ Dolor intenso que impide el sue-
ño de corrido (despierta por la noche). 
 √ Si hay un cambio en el patrón del 
dolor se sospechan complicaciones.
Localización más frecuente en la curvatura menor, 
sobre antro. También en el píloro.
 √ Dolor epigástrico justo después de las comidas. 
 √ Asintomáticas (30 %).
 √ Vómitos (> si hay obstrucción). 
 √ Gastritis si hay infección por H 
pylori. 
Localización más frecuente en la primera porción 
del duodeno (bulbo).
GÁSTRICAGÁSTRICA DUODENALDUODENAL
 ■ Hemorragia. 
 ■ Perforación. 
 ■ Penetración. 
 ■ Obstrucción 
 (estenosis pilórica). 
COMPLICACIONES
Para establecer una clasificación del riesgo de las 
úlceras pépticas sangrantes se utiliza la 
clasificación endoscópica de Forrest.
Enteropatía de tipo inmunológico, caracterizada por una 
alergia permanente al gluten no mediada por IgE, desa-
rrollada en individuos genéticamente predispuestos. 
Hay autoanticuerpos circulantes con títulos superio-
res a 10 veces el valor normal contra: 
• La enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) los 
más sensibles.
• La gliadina (IgG).
• El endomisio (IgA) los más específicos.
HLA-DQ8 (10 %)HLA-DQ8 (10 %) 
GENÉTICA 
HLA-DQ2 (90 %) HLA-DQ2 (90 %) 
CLÍNICA
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Dolor
 abdominal
Fatiga Meteorismo
Pérdida de
 peso
Riesgo de 
fracturas 
Osteoporosis
Anemia ferropénica
Diarrea
Retirar por completo el gluten.
Para diagnosticar una enfermedad celíaca en el adulto es imprescindible realizar una 
biopsia intestinal + autoanticuerpos altos. 
Papa/Celíaco
Hijo/Celíaco
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
ASINTOMÁTICA EN LA MAYORÍA DE CASOS. 
Gastrointestinal
12 - Experto en clínica
Enteropatía: hallazgos típicos en la biopsia intestinal 
según la clasificación de Marsh: 
 ■ Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.
 ■ Marsh II: hiperplasia de criptas.
 ■ Marsh III: atrofia vellositaria. 
Vellosidades
normales
Vellosidades afectadas
por la enfermedad celíaca
 ■ Familiar de primer grado de un 
paciente celíaco. 
 ■ Síndrome de Down. 
 ■ Antecedente de alguna enfer-
medad autoinmune (DM1, déficit 
selectivo de IgA, Addison, etc.). 
 ■ Linfoma intestinal de tipo T. 
 ■ Yeyunoileítis ulcerativa. 
 ■ Aumenta el riesgo de tumores. 
COMPLICACIONES 
(<10 %)
POBLACIÓN EN 
RIESGO
C
LÍ
N
IC
A
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Ambas cursan en forma de brotes. Entre los brotes son asintomáticos o con síntomas leves.
pp-ANCA-ANCA ASCAASCA
Según la afectación: 
 √ Intestino delgado: pérdida de peso, dolor abdo-
minal y diarrea. 
 √ Gastroduodenal: úlcera péptica. 
 √ Colon: dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. 
 √ Íleal: dolor en fosa ilíaca derecha, masa palpable 
a ese nivel. 
 √ Diarrea sanguinolenta con moco y pus. 
 √ Tenesmo y esputos rectales (si únicamente 
afecta el recto). 
CLÍNICA
COMPLICACIONES
AUTOANTICUERPOS
COLITIS ULCEROSACOLITIS ULCEROSA 
(+ PREVALENTE) 
ENFERMEDAD DE CROHN ENFERMEDAD DE CROHN 
(+ INCIDENTE)
Colitis 
ulcerosa.
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Gastrointestinal
Fiebre + diarrea + 
dolor abdominal y/o 
masa palpable.
Empieza por el recto y se extiende de manera proxi-
mal; afecta únicamente el colon.
Afecta cualquier tramo del tracto gastrointestinal. 
En la mitad de los casos no afecta el recto.
 ■ Megacolon tóxico. 
 ■ Hemorragia.
 ■ Neoplasia del colon. 
 ■ Obstrucción por estenosis. 
 ■ Abscesos abdominales. 
 ■ Fístulas perianales y abdominales. 
 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)6:
Si el brote es grave hay síntomas 
sistémicos como:
La EII es una enfermedad de curso inflamatorio en el tracto gastrointestinal, y de origen inmunológico. Es reci divante 
e incluye:”
 √ Fiebre, taquicardia y malestar general. 
 √ Laboratorios: incremento de reactantes de fase aguda (VSG, PCR), ane-
mia ferropénica e hipoalbuminemia. 
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MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Gastrointestinal
14 - Experto en clínica
Oculares: 
Conjuntivitis, Epiescleritis.
Hematológicas: 
Anemia ferropénica y trastornos 
crónicos, trombocitosis reactiva y 
aumento factores de coagulación. 
Hepáticas: 
Colelitiasis por cálculos de 
colesterol, colangitis esclerosante. 
Renales:
Litiasis renal por oxalato, 
amiloidosis.
Musculoesqueléticas: 
Osteoporosis, artropatía 
periférica. 
Cutáneas: 
Eritema nodoso, pioderma 
gangrenoso.
De menor a mayor eficacia y efectos adversos. 
Aminosalicilatos (mesalazina) < corticoides < inmunomoduladores (azatiopina, 
ciclosporina A, metrotexato) < terapias biológicas < cirugía.
En los brotes: 
 ■ Corticoides orales.
 ■ Tratamiento de soporte (nutrición enteral o parenteral según necesi-
dad).
 ■ Antibióticos.
Datos clínicos + laboratorios + radiológicos + endoscópicos. 
Más frecuente.
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Presentación nocturna
Aumento VSG
Perdida de
 peso
Anemia
Rectorragia y sangre 
oculta en heces.
Antecedentes familiares de 
cáncer de colon, EII y/o 
enfermedad celíaca
Dermatitis
Artritis
Fiebre Signos de malabsorción y de 
disfunción tiroidea
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Gastrointestinal
 Síndrome del intestino irritable (SII)7
Trastorno funcional del aparato digestivo. Cursa con alte-
ración del ritmo intestinal entre estreñimiento y diarrea. 
Es funcional, porque el paciente no tiene alteración es-
tructural o bioquímica que justifique los síntomas. Es la 
enfermedad gastrointestinal más frecuente. 
El estrés exacerba el cuadro.
 √ Inicio síntomas >50 años. 
SIGNOS DE ALARMA
Criterios diagnósticos del SII - Roma IV
Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana 
en los últimos 3 meses) relacionado con dos o más de los 
siguientes criterios: 
 ■ Se asocia a la defecación.
 ■ Cambio de frecuencia en las deposiciones.
 ■ Cambio en la forma (apariencia) de las depo-
siciones. 
Los criterios deben cumplirse al menos durante 3 
meses y los síntomas deben haberse iniciado como 
mínimo 6 meses antes del diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
Gastrointestinal
16 - Experto en clínica
 ■ Alimentación mejoras en la dieta. 
 ☻ Aumentar fibra si hay estreñimiento.
 ☻ Reducir el gluten.
 ☻ Identificar alimentos desencadenantes 
para eliminarlos de la dieta)
 ■ Fármacos 
 ☻ Espasmolíticos.
 ☻ En diarrea loperamida.
 ☻ Estreñimiento laxantes. 
 Cirrosis8
Enfermedad hepática caracterizada por ser un proceso 
difuso de fibrosis grado 4 y nódulos de regeneración, que 
produce alteración de la circulación intrahepática como 
consecuencia de diferentes trastornos.
COMPENSADA DESCOMPENSADADESCOMPENSADA
 √ Asintomático sin alteraciones analíticas. √ Hemorragia digestiva alta por várices.
 √ Ictericia. 
 √ Ascitis. 
 √ Encefalopatía. 
 √ Peritonitis bacteriana espontánea. 
 √ Sepsis. 
 √ Hepatocarcinoma. 
CLÍNICA
LA
B
O
R
A
T
O
R
IO
S √ Aumento de las transaminasas (no muy elevadas) GOT>GPT. 
 √ Disminución albumina. 
 √ Alteración de la coagulación por disminución de factores hepáticos. 
 √ Aumento de actividad fibrinolítica. 
 √ Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares, hipercolesterinemia en las biliares. 
EL PRONÓSTICO EN CIRROSIS COMPENSADA A LOS 5 AÑOS ES DEL 90 %,
 EN LA DESCOMPENSADA ES TAN SOLO DEL 10 %.
Usar escala MELDMELD y CHILD PUGHCHILD PUGH para el estado 
funcional y pronóstico cirrótico.
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Hemorragia 
digestiva alta 
por varices
Esplenomegalia 
Contractura de 
Dupiytrenp alcohólico 
Ictericia 
Eritema 
palmar 
 Hepatocarcinoma 
Hepatomegalia 
Ascitis
Arañas
 vasculares Sepsis
Peritonitis bacteriana 
espontanea 
Encefalopatía 
Hipertrofia 
parotídea alcohólico 
Ginecomastia 
 alcohólico 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Criterios clínicos + analíticos + ecográficos (diagnóstico definitivo = biopsia).
Manejo de cada una de sus complicaciones.
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Gastrointestinal
EXAMEN FÍSICO
 √ Hipertensión portal.
 √ Várices esofágicas. 
 √ Ascitis. 
 √ Peritonitis bacteriana espontánea. 
 √ Encefalopatía hepática. 
 √ Síndrome hepatorrenal. 
COMPLICACIONES
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Hipotálamo-hipófisis: 
Hipogonadismo hipogonadotrópico 
con atrofia testicular).
Páncreas: 
Diabetes mellitus.
Articulaciones: 
Artropatía y 
condrocalcinosis).
Hígado: 
Dolor sordo en hipocondrio 
derecho o epigástrico (con o 
sin hepatomegalia) cirrosis, 
hepatocarcinoma. 
Corazón:
Miocardiopatía dilatada 
y arritmias. 
Piel: 
Pigmentación bronceada, 
sobre todo en áreas expuestas 
al sol. 
Otros: Letargia, disminución 
del nivel de concentración, 
hipotiroidismo. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Presencia de manifestaciones fenotípicas (sobrecarga 
férrica: elevación del IST y de la ferritina.
Flebotomías periódicas.
Gastrointestinal
18 - Experto en clínica
 Hemocromatosis primaria9
Hay un exceso de absorción de hierro a nivel intestinal, el 
cual termina depositado en diferentes tejidos y órganos. 
Esto, puede ser debido a desórdenes genéticos, lo más 
frecuente es la mutación denominada C282Y (en el cro-
mosoma 6). Esta mutación está involucrada en el me-
tabolismo del hierro. Se manifiesta menos en mujeres 
debido a las pérdidas
Manifestación hacia los 
50-60 años. 
Mutación: C282Y 
(cromosoma 6)
CLÍNICA
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TRATAMIENTO Eliminar el exceso de cobre (p. ej. con D-penicilamina).
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Gastrointestinal
 Enfermedad de Wilson10
Trastorno del metabolismo del cobre, en el que se perjudica su excreción biliar y causa un aumento de este hasta 
depositarse en diferentes órganos. La consecuencia directa es el desarrollo de insuficiencia hepática y deterioro 
neurológico.
Anormalidades neurológicas: 
Síndrome acinético rígido o movi-
mientos involuntarios anormales 
como temblor, rigidez, distonía, disar-
tria, disfagia, parkinsonismo, e inesta-
bilidad en la marcha con ataxia.
Presentación psiquiátrica: 
Alteración del desarrollo escolar, 
personalidad y comportamiento. 
Posibilidad de progresión a demencia.
Es típico el anillo de 
Kayser–Fleischer 
(cumulo de cobre en la 
membrana de Descemet 
de la córnea)
Enfermedad hepática: 
Hepatitis aguda autolimitada, 
anemia hemolítica Coombs 
negativa, hepatitis crónica 
activa o cirrosis. 
Renal: 
Síndrome de Fanconi 
y nefrolitiasis.
Articulaciones: 
Condrocalcinosis. 
Osteomuscular: 
Osteopenia/osteoporosis. 
SÍNTOMAS APARECEN 
ENTRE LOS 5 Y 50 AÑOS.
 ■ Disminución de la ceruloplasmina sérica y del cobre sérico. 
 ■ Aumento del cobre total y del cobre libre. 
 ■ Aumento de la excreción urinaria de cobre.
LABORATORIOS
CLÍNICA
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Suele ser asintomática: diagnóstico incidental en eco-
grafía abdominal por otro motivo, se maneja con cole-
cistectomía en algunas situaciones.
Se presentan los siguientes síntomas debido a complicaciones: 
Cólico biliar, colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis
Gastrointestinal
20 - Experto en clínica
 Patología biliar: colelitiasis11
Presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar. Es una 
de las enfermedades digestivas más frecuentes.
Obstrucción de un punto crítico del sistema biliar o del 
conducto colédoco. 
 √ Dolor posingesta opresivo, continuo y progresivo en 
hipocondrio derecho o epigastrio, puede irradiarse al 
flanco derecho o la espalda. 
 √ Acompañado de náuseas y/o vómitos. 
 √ Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis 
crónica. 
 √ Ecografía: identifica cálculos y barro biliar. 
Clínica + ecografía.
AINE + antieméticos (sintomático) + cirugía 
(según el caso).
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
CÓL ICO B IL IARCÓL ICO B IL IAR
Inflamación de la pared vesicular. Es la más frecuente.
 √ Dolor abdominal, desencadenada tras una ingesta 
abundante, se irradia a la escápula y se presentan náu-
seas, vómitos, fiebre y leucocitosis. 
 √ Se palpa la vesícula en el 25 % de los casos. 
 √ Ecográfia: vesícula de paredes enograsadas (>3mm), 
signo de “doble carril”, distensión vesicular, presencia 
colelitiasis en su interior. 
• Murphy ecográfico +: dolor cuando se presiona 
con el transductor sobre la vesícula. (VPP 90 %)
Clínica, ecografía (signos indirectos). Analgesia + antibióticos + cirugía. 
DIAGNÓSTICO
Inflamación de la pared de la vesícula
Cálculos de colesterol 80 %
Cálculos pigmentarios
Cálculos mixtos (colesterol, carbonato de calcio) 
TRATAMIENTO
COLEC IST IT IS AGUDACOLEC IST IT IS AGUDA
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Gastrointestinal
Existencia de cálculos en el conducto colédoco. 
 √ Asintomáticos. También se puede producir cólico biliar.
 √ Si no se resuelve puede generar sobreinfección de la 
bilis y colangitis. 
 √ Ictericia obstructiva, dolorosa, no se palpa la vesícula.
Colangio-RM, ecoendoscopia, CPRE. Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE): 
extración del cálculo. 
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
COLEDOCOLIT IAS IS COLEDOCOLIT IAS IS 
Infección de la vía biliar, por lo general secundaria a cole-
docolitiasis, estenosis y/o tumores de la vía biliar. 
 √ Tríada de Charcot: ictericia, dolor en hipocondrio dere-
cho y fiebre intermitente. 
 √ Presenta leucocitosis y hemocultivo positivo, (Escheri-
chia coli frecuentemente más aislado).
Clínico con la tríada de Charcot. Antibióticos + CPRE. 
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
COLANGIT IS COLANGIT IS 
 Pancreatitis aguda12,13
Inflamación aguda de la glándulapancreática. Puede te-
ner repercusiones en tejidos locales y/o sistémicos. Sue-
le ser leve, pero cada uno de tres casos tiene evolución 
torpe con elevada morbimortalidad.
La causa más frecuente es la litiasis biliar.
 √ Dolor típico:
 ■ Dolor abdominal intenso a nivel epigástrico, que se irradia en cinturón hacia ambos 
hipocondrios y la espalda (“como puñalada en la espalda”) asociado a náuseas y 
vómitos. 
 ■ Relacionado con la ingesta. Mejora con la flexión del tronco hacia adelante. 
 √ Íleo paralítico sin emisión de heces o gases.
CLÍNICA
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Abdomen doloroso, distendido, 
diminución ruidos hidroaéreos. 
Equimosis en los flancos 
(signo de Grey Turner).
Derrame pleural y 
atelectasias. 
Ictericia.
Equimosis en el área 
periumbilical 
(signo de Cullen). 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios: 
 √ Elevación de amilasa y/o lipasa mayor de tres veces el límite superior de la nor-
malidad. 
 √ Dolor abdominal típico.
 √ Prueba de imagen compatible (p. ej. TAC abdominal).
Usar Clasificación de Atlanta (clasificación de la gravedad) y 
los criterios de Ranson (predictores de gravedad).
Soporte, dieta absoluta, liquido I.V., analgesia.
NO está justificada la utilización de antibióticos si no hay 
evidencia de infección. 
Proceso inflamatorio crónico del páncreas caracterizado 
por cambios morfológicos irreversibles (desarrollo de le-
siones fibróticas) y pérdida progresiva de la función exo-
crina y endocrina.
 √ Dolor localizado igual que la pancreatitis aguda. 
 √ Disminuye el dolor a medida que avanza la enfermedad. 
 √ Si hay pérdida de más del 90 % de la función exocrina del páncreas : pérdida de peso y diarrea esteatorrea 
importante. 
 √ Con el paso de los años se puede desarrollar diabetes mellitus (DM). 
Gastrointestinal
22 - Experto en clínica
 √ Complicación local: necrosis/pseudoquiste/colección de fluido.
 √ Complicación sistémica: descompensación de patologías previas del pa-
ciente por pancreatitis aguda (PA). 
 √ Fallo orgánico: la existencia de insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal 
y shock.
COMPLICACIONES
EXAMEN FÍSICO
PANCREATITIS CRÓNICA
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Infectología
Infectología
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24 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
 Endocarditis infecciosa14
Infección que se asienta sobre el endocardio (puede 
afectar las válvulas, los músculos papilares, las cuerdas 
tendinosas, el mural, etc.).
Los mayores responsables son cocos grampositivos 
staphylococcus (estafilococos), streptococcus (estrep-
tococos) y enterococcus (enterococos).
Staphylococcus coagulasa negativo 
S.epidermidis
Más implicados en la endocarditis protésica precoz (EPP). 
S. aureus Usuarios de drogas vía parenteral.
Streptococcus viridans
Subaguda.
Enterococcus
Varones ancianos tras manipulación gastrointestinal o genitourinaria.
Grupo HACEK
Curso subagudo, grandes vegetaciones, fenómenos embólicos a distancia 
e insuficiencia cardíaca congestiva.
Coxiella y Brucella
Hemocultivos negativos: suelen afectar la válvula aórtica y, normalmente, 
precisa cirugía para su tratamiento.
 √ Soplo signo más característicomás característico de la endocarditis. 
 √ Fenómenos embólicos: más frecuentes a sistema 
nervioso central (SNC). 
 √ Lesiones cutáneas: lesiones de Janeway (macu-
lopápulas eritematosas no dolorosas en palmas y 
plantas).
 √ Fiebre 
 ■ Sin focalidad infecciosa aparente. 
 ■ Sin foco + soplo cardíaco de reciente aparición. 
 ■ + fenómenos embólicos o lesiones cutáneas su-
gestivas de endocarditis. 
La lesión característica es la vegetación.
CLÍNICA
LOCALIZACIÓN 1. 3.2.Mitral Aórtico. Mixto (Aórtico, mitral)
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Infectología
 √ Por microorganismos agresivos (el más 
frecuente Staphylococcus aureus).
 √ Rápidamente progresivos sin necesidad de que 
exista una cardiopatía o valvulopatía previa. 
 √ Mortales sin tratamiento en menos de 6 
semanas. 
 √ Se producen embolias sépticas y complicaciones 
mecánicas con más frecuencia. 
 √ Se asienta en válvulas con 
patología previa. 
 √ Persiste por más de 6 
semanas. 
 √ Algunos casos: antecedente de manipulación 
dentaria. 
 √ Por microrganismos menos 
agresivos (Streptococcus 
viridans). 
 √ No suele embolizar.
TRATAMIENTO
Clínica + hemocultivos o pruebas serológicas + ecocardiografía. 
Usa los Criterios modificados de Duke para estratificar la probabilidad diagnóstica de 
endocarditis.
Antibiótico bactericida en dosis elevadas y por tiempo prolongado.
DIAGNÓSTICO
 Faringoamigdalitis aguda15
Infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas. 
habitualmente de origen vírico (dos tercios de los casos) y 
de origen bacteriano se destaca Streptococcus pyogenes 
(Streptococcus ß hemolítico del grupo A).
 √ Odinofagia. 
 √ Tos. 
 √ Faringe eritematosa. 
 √ Placas exudadas de tonalidad blanquecina en ca-
sos más graves. 
Otros cuadros: 
 ■ Angina de Vincent: por distintos anaerobios de la cavidad oral. 
 ■ Angina de Ludwig: infección sublingual y submandibular. Por flora mixta anaerobia y aerobia. 
AGUDA SUBAGUDA
Si el paciente es usuario de válvula protésica, siempre sospechar de endocarditis infecciosa 
tricuspídea en presencia de fiebre sin focos de más de 24 horas de evolución o 
mala tolerancia clínica.
 √ Bloqueos cardíacos y arritmias. 
 √ Pericarditis y taponamiento cardíaco. 
 √ Insuficiencia cardíaca congestiva. 
OTRAS MANIFESTACIONES
RECUERDA...
CLÍNICA
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26 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
Bacilo Grampositivo anaerobio facultativo. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Estreptocócica: penicilina G benzatínica (monodosis IM) viral (sintomático)
Clínico.
 Difteria16
Infección producida por Corynebacterium diphtheriae, 
que produce la exotoxina que causa la enfermedad. 
Trasmitida por vía aérea. La absorción de la toxina genera 
pseudomembranas en la vía aérea superior y puede 
evolucionar hasta causar una obstrucción completa. 
También produce sintomatología neurológica, cardíaca 
y renal.
 √ Inicio brusco. 
 √ Ausencia de tos.
 √ Exudado purulento.
 √ Adenopatías laterocervicales dolorosas gran-
des.
 √ Náuseas, vómitos, cefalea, otalgia. 
 √ Exudado periamigdalino abundante y puru-
lento. 
 √ Fiebre elevada.
 √ Exantema no escarlatiniforme. 
 √ Sintomatología digestiva. 
 √ Rinitis.
 √ Conjuntivitis.
 √ Tos irritativa. 
 √ Febrícula. 
 √ Adenopatías cervicales pequeñas poco dolo-
rosas.
 √ Diarrea ocasional. 
 √ Exantema no escarlatiniforme. 
STREPTOCOCCUS ß HEMOLÍTICO DEL GRUPO A ETIOLOGÍA VÍRICA
Adenopatía 
cervial.
Exudado 
amigdalino.
ENTRE 5-15 
AÑOS.
En caso de presentarse escarlatina, la lengua enrojecida y el exantema secundario se asocia a las exotoxinas 
pirógenas estreptocócicas A, B, y C con el clásico tacto de “papel de lija”.
CLÍNICA
CUALQUIER 
EDAD.
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Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Antibióticos de elección macrólidos. 
Cultivo faríngeo en medio selectivo de Tinsdale + confirmar con PCR. 
 Depende de la localización. 
 √ Faríngea: placas blanquecinas y adenopatías 
cervicales. 
 √ Laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de la 
vía aérea. 
 √ Nasal: secreciónserosanguinolenta con costras. 
 √ Cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales. 
 √ Miocarditis. 
 √ Afectaciones pares craneales y nervios periféricos: parálisis de 
paladar blando, formas oculociliares y oculomotoras. 
 Otitis media aguda17
La otitis media aguda (OMA) es la infección bacteriana o 
vírica del oído medio y la inflamación de la mucosa que 
recubre el espacio del mismo. Se asocia con el deterioro 
de la función de la trompa de Eustaquio. 
Es la infección de vía aérea más frecuente en niños. 
También puede estar asociada con otorrea purulenta si hay una membrana timpánica rota, el paciente puede 
informar un alivio repentino del dolor.
En los adultos:
 √ Una infección de las vías respiratorias superiores 
o una exacerbación de la rinitis alérgica estacional 
suelen preceder el inicio de la OMA.
 √ Unilateral. 
 √ Otalgia leve, moderada o intensa. 
 √ Audición disminuida o amortiguada por la 
presencia de líquido. 
 √ Puede haber desequilibrio.
COMPLICACIONES
CLÍNICA
CLÍNICA
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28 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 Neumonías18,19
Neumonía adquirida en la 
comunidad (no aplica para 
inmunodeprimidos).
Neumonía intrahospitalaria no-
socomial (primeras 48 horas de 
ingreso o hasta 10 días después 
del alta).
Neumonía asociada a cuidados 
sanitarios (pacientes que reciben 
de forma periódica hemodiálisis, 
quimioterapia o cuidados de en-
fermería a domicilio). 
Proceso infeccioso del parénquima pulmonar. Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente, se-
guido de M. pneumoniae, Legionella spp. y C. pneumoniae. La vía de entrada más común de la neumonía bacteriana 
es la microaspiración de las secreciones orofaríngeas.
 √ Membrana timpánica abultada.
 √ Movilidad reducida de la membrana timpánica cuando se aplica presión neumática (si se dispone de neu-
matoscopia).
 √ Opacificación parcial o total de la membrana timpánica.
 √ Eritema de la membrana timpánica.
Una membrana timpánica 
derecha humana normal.
Otitis media aguda.
Una membrana
• Antibióticos (ampicilina, amoxicilina/ácido clavulánico, o quinolinas) + 
manejo sintomático. 
• La OMA suele responder rápidamente a la terapia antimicrobiana
Clínico.
EXAMEN FÍSICO: OTOSCOPIA
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Infectología
ATÍPICA
TÍPICA
Sacos de aire inflamados 
llenos de líquido.
Sacos de aire normales.
Fiebre elevada + esputo purulento + inicio brusco + 
dolor pleurítico. 
Exploración: se detectan crepitantes y/o soplo tubári-
co o egofonía. 
Subagudo, febrícula, curso progresivo, cefaleas, mial-
gias, artralgias, tos no productiva, ausencia de dolor 
torácico. 
Semiológicamente, la auscultación pulmonar suele ser 
normal, a veces con sonidos crepitantes o sibilancias.
AFECTACIÓN CURSO
NEUMONÍA ALVEOLAR O 
LOBAR. 
Afecta solo los alveolos.
Típico. 
BRONCONEUMONÍA. Afecta el alveolo y los bronquios. 
NEUMONÍA 
INTERSTICIAL. 
Afecta al intersticio. Atípico. 
ABSCESO PULMONAR 
Y NEUMONÍA 
NECROTIZANTE.
Necrosis en el parénquima 
pulmonar.
Curso prolongado: febrícula, pérdida ponderal, 
boca séptica, fetor pútrido. 
Pacientes con riesgo de aspiración de conte-
nido gástrico. 
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
 √ Indolente. 
 √ Similar a la tuberculosis: 
 ■ Diaforesis nocturna.
 ■ Pérdida ponderal.
 ■ Tos.
 ■ Fiebre no muy elevada. 
 ■ Expectoración hemoptoica. 
Absceso pulmonar
Exploración física: boca séptica, roncus, crepitantes, 
soplo anfótero y aliento fétido. 
Radiografía de tórax: infiltrado en los segmentos 
pulmonares declives y cavitación con nivel hidroaé-
reo.
 √ Fiebre + secreciones traqueobronquiales. 
 √ Deterioro gradiente alveoloarterial + leucocitosis. 
 √ No es exacto debido a los antecedentes pulmona-
res y patológicos de estos pacientes. 
 √ Etilógia: bacilos gramnegativos y Pseudomonas 
aeruginosa. 
Radiografía de tórax: presencia de infiltrado de nue-
va aparición. 
Nosocomial
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30 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
Por mucho paucisintomática 
(neumonitis inespecífica).
 √ Afecta lóbulos medios o inferiores y provoca 
adenopatías hiliares: complejo primario de 
Ghon. 
 √ Derrame pleural. 
 √ Afecta fundamentalmente los segmentos 
apicales de los lóbulos superiores y los 
segmentos superiores de los lóbulos inferiores. 
 √ Insidiosa: se presenta febrícula, malestar 
general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, 
tos persistente y expectoración (en ocasiones 
hemoptoica). 
 √ Radiológicamente: lesión cavitada.
Tuberculosis pulmonar
ReactivaciónPrimoinfección asintomática
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 + Sindrómico (historia clínica + alteraciones radiológicas).
 + Etiológico (datos clínicos + hallazgos radiológicos + datos epidemiológicos).
 + Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): antibioticoterapia empírica.
 + Nosocomial: antibióticos para Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus 
aureus sensible a meticilina.
 Tuberculosis19,20
Enfermedad producida en el ser humano debido a la in-
fección de los integrantes del complejo Mycobacterium 
tuberculosis. En este se incluyen bacilos grampositivos 
resistentes al alcohol o acidorresistentes, aerobios es-
trictos, no esporulados, inmóviles y no productores de 
toxinas.
El complejo: 
 ■ M. tuberculosis. 
 ■ M. bovis
 ■ M. africanum 
 ■ M. caprae 
 ■ M. canettii 
 ■ M. pinnipedii 
 ■ M. microti. 
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Infectología
Tuberculosis miliar. Tuberculosis pulmonar diseminada.
Tuberculosis milliar
Por la diseminación hematógena de la mycobacterium y su posterior reactivación sistémica en pacientes gravemente 
inmunodeprimidos. También es frecuente en niños y ancianos. 
Meningitis 
tuberculosa.
Serositis, 
pericarditis y 
peritonitis. 
Tuberculosis genitourinaria: 
Infección del parénquima
renal (2.ª ubicación más frecuente). 
Adenitis tuberculosis: 
Ganglios gomosos, no dolorosos, drenan 
de forma espontánea materiales caseosos, 
fundamentalmente en el cuello (escrófula) 
o en forma de adneopatías generalizadas. 
(1.ª ubicación más frecuente).
Osteomielitis tuberculosa: 
Afecta la columna dorsal en 
forma de espondilodiscitis 
crónica (mal de Pott). 
Tuberculosis intestinal: 
Similar a la EII.
Tuberculosis cutánea: 
Escrofuloderma, verruco-
sa cutis (poco frecuente).
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
 √ Comienzo agudo clínico o insidioso.
 √ Predominan los síntomas constitucionales y la fiebre (origen desconocido).
 √ Presencia de tubérculos coroideos en el fondo del ojo es muy característico. 
 √ Radiografía suele presentar un patrón micronodular típico “en grano de mijo”. 
 √ Analíticamente: colestasis asociada.
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32 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Latente (prueba tuberculina), activa (cultivo en medios específicos como Löwenstein-
Jensen).
Régimen estándar (isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol por 2 
meses, luego isoniacida + rifampicina por 6 meses).
 Peritonitis21,22 
Es una inflamación del peritoneo. Puede ser primaria, secundaria o terciaria.
Saludable.Materia fecal y purulento
 presente en todo el abdomen.
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
DEFINICIÓN
Infección sin evidencia de 
rotura de víscera abdominal 
ni inoculación desde el exte-
rior, se da por (cirrosis hepá-
tica y/o síndrome nefrótico). 
Se produce tras la rotura deuna víscera hueca abdomi-
nal (apendicitis, diverticulitis, 
neoplasia). Se puede formar 
un absceso intraabdominal si 
queda infección localizada. 
Persistencia. Sobre infec-
ción de una peritonitis se-
cundaria previa. 
DIAGNÓSTICO 
Cultivo de líquido ascítico. --- ---
TRATAMIENTO 
Antibiótico empírico (de 
elección cefalosporinas de 
tercera generación). 
Antibióticos para bacterias 
implicadas (cefalosporinas de 
tercera generación + metroni-
dazol).
ß-lactámicos con actividad 
frente a pseudomonas + 
vancomicina y fluconazol. 
 Celulitis y erisipela23
Son infecciones localizadas que afectan al tejido celular subcutáneo, sin extensión a los planos musculares. La celuli-
tis se observa con mayor frecuencia entre los adultos de mediana edad y mayores. La erisipela ocurre en niños pe-
queños y adultos mayores. Tanto la celulitis como la erisipela pueden causar una enfermedad grave y rápidamente 
progresiva. La evaluación inicial de estas infecciones debe centrarse en determinar la gravedad de la enfermedad y si 
se debe indicar hospitalización.
La hospitalización está indicada para la mayoría de las personas que requieren antibióticos parenterales y para todos 
los pacientes de los que se sospecha tienen condiciones de “bandera roja” (alto riesgo).
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Infectología
 √ Signos inflamatorios locales con poca afectación sistémica. 
 √ Se puede encontrar puerta de entrada, un traumatismo previo o una infección cutánea. 
 √ Cocos grampositivos como estreptococo ß hemolítico del grupo A (S. pyogenes y S. aureus), especialmente 
si es purulenta. 
 √ Se manifiestan como áreas de eritema, edema y calor en la piel. 
 √ Se pueden observar petequias y/o hemorragias en la piel eritematosa, así como presentarse ampollas su-
perficiales. 
 √ Suelen ser unilaterales. Las extremidades inferiores son el sitio más común de afectación. 
 √ La afectación bilateral debe impulsar la consideración de causas alternativas.
 √ Las manifestaciones adicionales de celulitis y erisipela incluyen linfangitis y agrandamiento de los ganglios 
linfáticos regionales. 
 √ El edema que rodea los folículos pilosos puede provocar la formación de hoyuelos en la piel y crear una 
apariencia que se asemeja a la textura de piel de naranja (peau d’orange). 
CELULITIS ERISIPELA
 √ Afecta la dermis más profunda y la grasa 
subcutánea.
 √ Puede presentarse con o sin purulencia.
 √ Curso más indolente con desarrollo de 
síntomas localizados en pocos días.
 √ Las celulitis crepitante y gangrenosa son 
manifestaciones inusuales de la celulitis 
debidas a Clostridium y otros anaerobios.
 √ Otras formas de celulitis incluyen la celulitis 
orbitaria, la celulitis de la pared abdominal, la 
celulitis bucal. 
 √ Afecta la dermis superior y los vasos linfáticos 
superficiales. 
 √ No es purulenta.
 √ Aparición aguda de síntomas con 
manifestaciones sistémicas que 
incluyen fiebre, escalofríos, malestar 
general intenso y dolor de cabeza; 
estos pueden preceder al inicio de 
los signos y síntomas inflamatorios 
locales de minutos a horas.
 √ Existe una clara demarcación entre el tejido 
afectado y el no afectado.
 √ Puede haber un borde elevado que avanza o 
un eritema con aclaramiento central. 
 √ Las descripciones clásicas de la erisipela 
señalan la afectación de la cara en forma de 
“mariposa”. 
 √ La afectación de la oreja (signo 
de la oreja de Milian) es una 
característica distintiva de la 
erisipela, ya que esta región no 
contiene tejido dérmico más 
profundo.
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34 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Manifestaciones clínicas.
Antibióticos (p. ej. Cloxacilina VO /IV).
 Fascitis necrotizante: gangrena estreptocócica24,25
La fascitis necrotizante es una infección de los tejidos 
blandos profundos que provoca la destrucción progre-
siva de la fascia muscular y la grasa subcutánea supra-
yacente. 
El desarrollo de la anestesia puede preceder a la apari-
ción de necrosis cutánea y proporcionar una pista sobre 
la presencia de fascitis necrosante.
 √ Frecuente entre pacientes diabéticos (afecta pies) y 
usuarios de medicamentos por vía parenteral. 
 √ La infección queda inicialmente suscrita a la fascia 
muscular y se extiende rápidamente siguiendo los 
planos interfaciales de menor resistencia situados 
entre los grandes grupos musculares. 
 √ Al principio produce intenso dolor localizado en au-
sencia de signos objetivos a la exploración física. 
 √ Posteriormente aparece edema y eritema en la piel 
suprayacente, con formación de vesículas y flictenas 
de contenido hemorrágico (por necrosis cutánea) y 
desarrollo de anestesia cutánea (por destrucción de 
las terminaciones nerviosas de la dermis). 
 √ Sin tratamiento puede evolucionar a shock séptico 
con fracaso multiorgánico de mortalidad muy ele-
vada. 
 √ Puede extender al músculo y producir elevación de 
la creatina-fosfocinasa (CPK). 
 √ Disociaciones (dolor desproporcionado con explo-
ración física). 
GANGRENA DE FOURNIER (GF): 
Constituye un tipo específico de fascitis necrotizante de 
localización escrotal y perineal por infección mixta (ae-
robios y anaerobios), típica de pacientes con diabetes o 
neutropénicos.
Inicialmente, el tejido suprayacente puede parecer 
no afectado; por lo tanto, la fascitis necrosante es 
difícil de diagnosticar sin visualización directa de la 
fascia.
Suele implicar una etiología mixta (bacterias aerobias 
y anaerobias) y S. pyogenes.
RECUERDA...
CLÍNICA
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Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica+ cirugía exploratoria. 
Desbridamiento quirúrgico agresivo y precoz + antibiótico (penicilina G y clin-
damicina). 
Es una infección del tejido muscular que pone en peligro 
la vida y que puede desarrollarse de forma contigua a 
partir de un área de trauma o por vía hematógena, desde 
el tracto gastrointestinal con siembra muscular. En el 
90% de los casos se produce por Clostridium perfringens.
La gangrena espontánea es comúnmente causada por Clostridium septicum, a diferencia de la gangrena gaseosa 
traumática, que es causada con mayor frecuencia por Clostridium perfringens.
 √ Intenso dolor desproporcionado a la aparición de la herida.
 √ Infección localizada en el músculo (mionecrosis). 
 √ Edema y exudación de la herida con aparición de gas y crepitaciones en fases 
tardías. 
 √ Si progresa hay afectación sistémica, pero sin fiebre elevada. 
 √ La bacteria Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que explica las crisis hemolíticas. 
 √ La presencia de hemólisis intravascular intensa en un paciente con shock séptico sugiere infección por 
Clostridium perfringes. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínico. La evidencia física de crepitación en los tejidos blandos es el hallazgo más sen-
sible y específico en el examen clínico.
desbridamiento quirúrgico + antibioticoterapia (penicilina G + clindamicina/
linezolid).
CLÍNICA
 Gangrena gaseosa26,21. 
 Meningitis27
Enfermedad inflamatoria de las leptomeninges 
(aracnoides y piamadre) caracterizada por un número 
anormal de glóbulos blancos en el LCR. Puede ser de 
etiología infecciosa (viral, bacteriano o fúngico) y no 
infecciosa. 
La meningitis aséptica se caracteriza por el moderado 
incremento celular (habitualmente pleocitosis linfocita-
ria), no suele revelar una etiología infecciosa aparente 
(podría implicar alguna etiología viral). 
Meninges
Bacilos grampositivos 
anaerobios, encapsulados 
y esporulados.
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InfectologíaInfectología
VIRAL
BACTERIANA
 √ Fiebre y cefalea. 
 √ Escasa rigidez de nuca. 
 √ Más explosivos. 
 √ Fiebre elevada. 
 √ Cefalea. 
 √ Rigidez de nuca marcada. 
 √ Náuseas y vómitos 
 √ Diaforesis. 
 √ Postración. 
 √ Signos de irritación meníngea (Kernig yBrudzinski). 
 ■ KERNIG: en decúbito supino y en flexión de 90° de la cadera y rodilla, dolor 
al intentar extender la rodilla completamente.
 ■ BRUDZINSKI: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona inconscien-
temente la rodilla. 
 √ Complicaciones con afectación de pares craneales (IV, VI, VII). 
 √ Si la lesión es extensa en niños, la hipoacusia y la epilepsia son secuelas 
neurológicas habituales. 
 √ Meningococemia diseminada: exantema maculo eritematoso 
diseminado, en ocasiones hemorrágico e insuficiencia suprarrenal aguda por 
necrosis hemorrágica de la glándula.
 √ La ausencia de fiebre o de signos meníngeos no excluye la posibilidad de meningitis 
(particularmente en ancianos o pacientes inmunodeprimidos). 
 √ Confusión o convulsión. 
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Infectología
DIAGNÓSTICO
Análisis citológico, bioquímico y microbiológico del 
LCR.
¡OJO! ¡OJO! Antes de realizar punción lumbar se debe des-
cartar edema cerebral difuso o lesión ocupante de es-
pacio con efecto masa.
Con sospecha clínica de: 
 ■ Meningitis bacteriana (antibiótico empírico según edad y factor de riesgo).
 ■ Vírica (manejo sintomático).
 ■ Herpética (aciclovir).
TRATAMIENTO
RECIÉN NACIDOS 1. S. agalactiae.
2. S. E. coli serotipo K1.
ADULTOS, NIÑOS E 
INFANTES Haemophilus influenzae.
RECIÉN- 2 AÑOS S. Pneumoniae.
FRACTURAS DE BASE DE 
CRÁNEO S. Pneumoniae.
2-20 AÑOS Neisseria meningitidis. TCE S. aureus, P. aeruginosa.
>20 AÑOS S. Pneumoniae.
ALCOHÓLICOS, E 
INMUNODEPRIMIDOS Listeria monocytogenes.
>50 AÑOS Listeria monocytogenes.
DERIVACIONES 
VENTRICULARES
Staphylococcus coagula-
sa negativos. 
ETIOLOGÍA
 Tétanos28
Enfermedad aguda generada por la exotoxina producida 
por Clostridum tetani, se caracteriza por espasmo del 
músculo estriado y disfunción del SNA. puede infectar 
heridas sucias donde se produce la toxina in situ hasta 
alcanzar la médula espinal y actúa como inhibidor de la 
liberación de GABA en la célula inhibidora internuncial.
La forma más frecuente es el tétanos generalizado, que 
ocurre cuando cuando en la herida entra la toxina por los 
vasos linfáticos y sanguíneos hasta llegar a las terminales 
nerviosas.”. (incluir tildes corregidas). 
TOXINA TETÁNICA, LLAMADA TETANOSPASMINA.
Solo hay producción de esta toxina en las heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o infecciones activas. 
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38 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 ■ Herida desbridada quirúrgicamente. 
 ■ Gammaglobulina antitetánica.
 ■ Metronidazol.
 ■ Soporte.
Clínico.
 √ Cefalea. 
 √ Irritabilidad.
 √ Rigidez muscular. 
El período de estado se caracteriza por:
 √ Trismo. 
 √ Risa sardónica. 
 √ Posición en opistótonos. 
 √ Espasmos que pueden afectar las 
extremidades y/o la musculatura 
respiratoria o laríngea. 
 √ Alteraciones vegetativas. 
 √ Fiebre. 
 √ Diaforesis. 
 √ Taquicardia. 
 √ Hipertensión o hipotensión. 
 √ Conservación del nivel de conscien-
cia en todo momento. 
Tras un período de incubación de unas 2 semanas: 
El cuadro evoluciona a mejora de 5 a 7 días. 
La mortalidad depende de las 
complicaciones (neumonía, dificultad 
ventilatoria o infecciones nosocomiales). 
 Botulismo29
El botulismo es un síndrome neuro paralítico raro, pero 
potencialmente mortal que resulta de la acción de una 
neurotoxina producida por Clostridium botulinum. 
Esta toxina pasa a la sangre a nivel presináptico de las 
terminaciones colinérgicas, se une a su se une a su re-
ceptor y afecta la liberación de acetilcolina, hasta provo-
car un cuadro de parálisis motora y midriasis.
Ocho tipos de toxina botulínica: A, B y E (El tipo A causa 
el cuadro más grave).
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Infectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Gammaglobulina antibotulínica lo antes posible + medidas de soporte.
En adultos; se puede adquirir la infección por contaminación de heridas o ingesta de toxina pre-
formada (enlatado o conservas caseras).
En los pacientes menores se ingiere la bacteria a través de los alimentos (miel).
Parálisis de pares craneales Pupilas midriáticas Fotomotor abolido.
TRIADA SUGESTIVA BOTULISMO
 √ Midriasis fija bilateral en paciente con nivel de consciencia preservado (signo guía). 
 √ Puede comenzar con síntomas digestivos. 
 √ No hay alteración de las funciones corticales. 
 √ Sigue afectación neurológica que comienza por 
los nervios más cortos: 
1. Parálisis de pares craneales (diplopía y 
midriasis). 
2. Pares bajos. 
3. Finalmente, músculos periféricos de 
forma bilateral y simétrica
Ojos caídos 
Disfagia
Nauseas y 
vómitos
Boca seca
Debilidad facial
Dificultad para
 respirar
Diplopía 
Midriasis
Clínico + aislamiento de toxina en sangre o heces, herida o alimentos que apoyen la 
sospecha.
 Rabia30 
Virus mortal transmitido por la mordedura de animales 
infectados. Tiene la tasa de mortalidad más alta de 
todas las enfermedades infecciosas humanas. Es 
causada por diferentes variantes y especies de virus 
(ARN) neurotrópicos de la familia Rhabdoviridae, género 
Lyssavirus.
 
Tiempo de incubación variable (media 
entre 1-3 meses).
El virus asciende hasta alcanzar el sistema nervioso 
central (SNC), donde se replica en las neuronas (ganglios 
basales y tronco encefálico). Los pacientes eliminan el 
virus por la saliva. 
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40 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE 
Fase prodrómica (poco específica):
 √ Fiebre.
 √ Cefalea.
 √ Mialgias. 
 √ Náuseas y vómito.
Una fase de encefalitis aguda similar a la de 
otro virus: 
 √ Agitación.
 √ Confusión.
 √ Alucinaciones. 
TERCERA FASE
Fase con afectación del tronco encefálico:
 √ Hipersalivación.
 √ Disfagia.
 √ Diplopía.
 √ Espasmo laríngeo.
 √ Alteraciones auto-
nómicas cardiovas-
culares. 
Fallecimiento:
 
 √ Este puede seguir de 2 a 3 
días después del inicio de la 
parálisis, pero puede retra-
sarse con el equipo de so-
porte vital (la recuperación 
NO ES COMÚN cuando se 
está próxima a la cuarta 
fase). 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + detección del virus en saliva/biopsia cutánea/LCR/PCR.
Limpieza de herida + soporte + Gammaglobulina antirrábica + vacunación 
con cinco dosis (aunque suele ser fatal en casi todos los casos). 
CUARTA FASE
 Infección gonocócica31,32
El Neisseria gonorrhoeae o gonococo es un coco 
gramnegativo aerobio e inmóvil con tendencia a 
agruparse en parejas en forma de grano de café. 
Constituye una de las primeras causas de infección de 
transmisión sexual y tanto hombres, como mujeres 
pueden ser portadores asintomáticos.
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Infectología
MUJER HOMBRE 
 √ Uretritis: disuria y secreción uretral blanqueci-
na escasa, más purulenta que otras uretritis y 
de predomino matinal. 
 √ De 2 a 5 días después de la exposición. 
 √ También origina epididimitis. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Visualización en la tinción de Gram de las bacterias de localización intracelular en medios 
específicos de cultivo (Thayer Martin) + antibiograma.Cefalosporina de tercera generación o azitromicina.
Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Tre-
ponema pallidum (espiroqueta capaz de auto propulsar-
se girando sobre sí misma, anaerobia y no cultivable).
CLÍNICA
Se distinguen varias fases.
Tras un período de incubación de 21 días.
 Sífilis33
 √ Uretritis: síndrome miccional con urocultivo 
negativo. 
 √ Cervicitis no complicada. 
 √ Si la infección progresa puede dar lugar a en-
dometritis, salpingitis, enfermedad inflamatoria 
pélvica (EIP), abscesos anexiales o peritonitis.
CLÍNICA
También puede producir infección anorrectal u orofaríngea, con frecuencia asintomática.
 √ Infección diseminada:
 ■ Fiebre.
 ■ Tenosinovitis.
 ■ Poliartralgias.
 ■ Lesiones cutáneas papulares que se pueden hacer pustulosas o hemorrágicas, situadas caracterís-
ticamente sobre las articulaciones.
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42 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
SÍFILIS PRIMARIA
 √ Chancro duro que aparece en el lugar de inocula-
ción (pene, vagina, ano, boca). 
 ■ Lesión sobreelevada de consistencia car-
tilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, 
sin exudado y normalmente única. 
 ■ Se acompaña de adenopatías regionales, 
usualmente, inguinales y bilaterales que 
son de consistencia dura, no dolorosas, ni 
supurativas.
La duración es de 2 a 6 semanas.
SÍFILIS SECUNDARIA
Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas, aparece 
la clínica típica de la sífilis secundaria: es la más florida 
y la más contagiosa. 
 ■ Fiebre. 
 ■ Adenopatías. 
 ■ Signos de afectación de diversos órganos 
(SNC, artritis, hepatitis, neuritis, uveítis, 
nefropatía o gastritis hipertrófica).
 ■ Lesiones cutáneas características (sifíli-
des): máculas o pápulas eritematosas con 
afectación de palmas y plantas, leucoder-
ma sifilítico (lesiones hipocrómicas locali-
zadas en cuello: se forma Collar de Venus) 
lesiones en mucosas, zonas de foliculitis 
con alopecia parcheada. 
 ■ Lo más típico: condiloma plano. Lesio-
nes muy infectadas en zonas de pliegues 
(submamario o inguinal, escroto, axilas) 
en forma de placas no exudativas. 
La duración es de 2 a 6 semanas.
Tras la sífilis secundaria existe un período de latencia donde se distingue:
 ■ Una fase precoz (antes del primer año desde la infección) 
 ■ Una fase tardía (a partir del primer año). 
 ■ Se habla de evolución indeterminada de sífilis cuando no se 
puede precisar en qué momento tuvo lugar la infección. 
PERÍODO DE LATENCIA
Cuadro clínico similar al 
de la sífilis secundaria. 
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Infectología
Al cabo de 20 o 30 años de la infección primaria, el 33 
% de los pacientes no tratados desarrollan una sífilis 
terciaria.
 ■ Lesión cutánea característica: la goma. 
Es granulomatosa única o múltiple que 
puede afectar a cualquier órgano (con 
frecuencia en la piel, las mucosas o el 
sistema musculoesquelético). 
 ■ Afectación cardiovascular en forma de 
vasculitis con necrosis de la media. Esta 
es la afectación típica la de la aorta as-
cendente con insuficiencia valvular aso-
ciada. 
 ■ Neurosífilis: meningitis subaguda o cró-
nica (incluyendo afectación ocular y óti-
ca) y accidentes cerebrovasculares. 
 ■ Tabes dorsal. 
 ■ Parálisis general progresiva. 
SÍFILIS TERCIARIA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Serológicas no treponémicas (VDRL Y RPR), treponémicas (TPHA Y FTA-ABS).
 ■ Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatina 2.4 millones 
de unidades única dosis IM. 
 ■ Latente tardía o duración incierta: penicilina G benzatina 2.4 millones de 
unidades por semana durante 3 semanas. 
 ■ Neurosífilis: penicilina G acuosa IV de 18 a 24 millones de unidades de 10 a 
14 días.
La reacción de JARISCH-HERXHEIMER es una reacción inflamatoria resultado de la rápida destrucción de las 
espiroquetas una vez iniciado el tratamiento antibiótico.
 Chancro blando o chancroide34,35
Infección de transmisión sexual (ITS) producida por Hae-
mophilus ducreyi , cocobacilo gramnegativo.
Cocobacilo gramnegativo
Chancro: lesiones genitales ulceradas. 
Primera causa: herpes genital. 
Segunda causa: chancro sifilítico y chancro 
blando (por Haemophilus ducreyi).
RECUERDA...
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44 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Azitromicina 1 g en monodosis, ceftriaxona en dosis única IM (alternativa).
Clínico.
 √ Aparece tras 3 días de incubación. 
 √ Lesión de consistencia blanda, pustulosa, no so-
breelevada, dolorosa y con exudado que puede 
llegar a ser purulento. 
 √ Se suele acompañar de adenopatías unilaterales 
o bilaterales, dolorosas y que pueden fistular ha-
cia la piel. 
 Mononucleosis infecciosa36
Causado por el virus de Epstein-Barr que, característi-
camente, se acompaña de anticuerpos heterófilos po-
sitivos. Este virus es detectado mediante la prueba de 
Paul-Bunnell y afecta principalmente a los linfocitos B.
El período de incubación es de 30 a 40 días. Comienza 
con síntomas “gripales” que duran de 7 a 14 días, segui-
dos del cuadro florido durante 2 a 4 semanas.
Se le conoce como la “enfermedad 
del beso” por ser una vía frecuente de 
transmisión.
Se denomina síndrome mononucleósico (SM) a toda entidad que cursa con la tríada de fiebre, poliadenopatías 
y faringoamigdalitis. 
Las causas principales del SM:
1. CMV: citomegalovirus.
2. HHV: virus del herpes humano.
3. VEB: virus de Epstein-Barr.
4. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
RECUERDA...
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Infectología
TRATAMIENTO
Manejo sintomático y soporte. 
CLÍNICA
LABORATORIOS
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
AC HETERÓFILOS NEGATIVOS
RECUERDA...
COMPLICACIONES
 √ Afecta a sujetos entre 15 y 25 años. 
 √ Fiebre alta. 
 √ Astenia y anorexia. 
 √ Dolor faríngeo intenso. 
 √ Mialgias.
 √ Cefaleas.
 √ Adenopatías de predominio cervical. 
 √ Hepatoesplenomegalia. 
 √ Exantema cutáneo maculopapular.
 √ Linfocitosis absoluta o relativa. 
 √ 10-20 % de los linfocitos presentan formas 
atípicas. 
 √ Anemia hemolítica o trombopenia de etiología 
autoinmunitaria. 
 √ Rotura esplénica. 
 √ Síndrome de Guillain-Barre. 
 √ Miopericarditis. 
 √ Fracaso hepático grave. 
 √ Síndrome hemofagocítico. 
 + Fiebre. 
 + Pancitopenia. 
 + Hipertrigliceridemia. 
 + Consumo fibrinógeno. 
 + Elevación de los niveles circulantes del 
receptor de IL-2. 
 + Pronóstico grave. 
 √ Primoinfección por citomegalovirus (CMV). 
 √ Primoinfección por Toxoplasma gondii.
 √ Hepatitis virales. 
 √ Rubéola. 
 √ Procesos linfoproliferativos. 
 √ Primoinfección por VIH. 
Todo síndrome mononucleósico con anticuer-
pos heterófilos negativos se debe considerar la 
posibilidad de primoinfección por VIH.
 
 Dengue37
El dengue es una enfermedad febril causada por la in-
fección de uno de los cuatro virus del dengue (DENV) 
transmitidos por los mosquitos Aedes aegypti o Aedes 
albopictus durante la ingesta de sangre. 
Frecuente en Centroamérica, Suramérica, 
África y extremo oriente. 
Hay cuatro tipos de DENV del género Flavivirus estre-
chamente relacionados pero serológicamente distintos, 
llamados DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4.
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46 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
CLÍNICA
COMPLICACIONES
LABORATORIOS
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Se confirma por PCR o serología.
No hay uno específico, solo sintomático (NO usar salicilatos por el riesgo de 
trombocitopatía).
 √A veces la única manifestación es la fiebre 
 √ Astenia. 
 √ Cefalea retroocular 
 √ Intensas mialgias y artralgias 
 √ En sus fases iniciales el cuadro clínico se pue-
de confundir con infección gripal. 
 √ Puede aparecer un exantema cutáneo carac-
terístico que afecta el tronco y las extremida-
des consistentes en un eritema generalizado 
con pequeñas zonas redondeadas de piel 
respetada 
 √ Edemas en tronco y extremidades. 
 √ Produce fragilidad vascular : líneas equimóti-
cas en la piel cuando se aumenta la presión 
sobre ella 
Patrón “en silla de montar”. 
 Muy característica.
 “Fiebre quebrantahuesos”.
“Islas de blanco sobre un mar rojo”.
“Signo de torniquete positivo”.
Período de incubación corto (<10 a 15 días). 
El período de incubación de los virus dengue, chikungunya 
y zika es corto, por lo que únicamente deberían ser 
sospechados en viajeros que comiencen con fiebre 
durante los 15 primeros días desde su retorno.
Más frecuentes si hay reinfecciones por
 distintos serotipos. 
 ■ Tropismo por el endotelio vascular puede 
producir formas agresivas : dengue hemo-
rrágico (cursa con hemorragias principal-
mente cutáneas y mucosas). 
 ■ Hipovolemia relativa (síndrome de shock 
por dengue). 
Alteración de enzimas hepáticas + trombopenia. 
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Infectología
Se reactivan por diversos mecanismos (in-
munodepresión, traumatismos físicos, luz 
ultravioleta).
Gingivoestomatitis y faringitis, pero en reactivación es en forma de 
herpes orolabial.
Es un factor precipitante para el eritema mul-
tiforme minor, también produce el panadizo 
herpético, queratitis y encefalitis.
TRATAMIENTO: 
Sintomático + antivirales (aciclovir 400 mg VO 3 veces al día de 5 a 10 
días). 
.
 
 Infecciones por herpes38
Virus ADN de doble cadena.
VIRUS DEL 
HERPES 
SIMPLE (VHS) 
1 Y 2
DIAGNÓSTICO: 
Clínico, confirmación con la demostra-
ción directa con tinción de Giemsa o ci-
todiagnóstico de Tzanck. 
TIPO 1
TIPO 2
Da lugar a la varicela (vesículas cutáneas di-
seminadas)
TRATAMIENTO: 
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día 
por 7 días.
PRIMOINFECCIÓN 
El zoster es el virus latente en los ganglios de las 
raíces posteriores, su complicación más frecuente 
es la neuralgia posherpética (50 % de los pacientes 
mayores de 50 años).
TRATAMIENTO: 
Sintomático + aciclovir 800 mg 5 veces al día por 
7 días.
REACTIVACIÓN 
Su primoinfección da lugar a lesiones bila-
terales en genitales externos, con frecuente 
extensión cervical y uretral, además de afec-
tación al estado general (ausente en reactiva-
ciones). Es la causa más frecuente de úlceras 
genitales.
TRATAMIENTO:
Sintomático + antivirales (aciclovir 200 mg VO 5 veces al día por 10 días).
VIRUS 
VARICELA 
ZÓSTER 
DIAGNÓSTICO: Clínico, confirmación citodiagnóstico de Tzanck
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48 - Experto en clínica
InfectologíaInfectología
.
 √ Infección congénita. 
 √ En adulto la primoinfección se manifiesta con un síndrome mononucleósico con 
anticuerpos heterófilos negativos. 
 √ En inmunodeprimidos con síndrome viral + afectación de “órgano diana” (p. ej. 
Esofagitis, colitis, hepatitis). 
TRATAMIENTO: Sintomático 
CITOMEGA-
LOVIRUS 
DIAGNÓSTICO: PCR.
Exantema súbito infantil e infecciones en inmunode-
primidos que han sido receptores de un trasplante de 
órgano sólido. 
VIRUS DEL 
HERPES 
6, 7, 8
TIPO 6
TIPO 8
Podría estar implicado en la pitiriasis rosada de Gilbert. 
Papel etiopatogénico establecido en el sarcoma de Kaposi, la enferme-
dad de Castleman multicéntrica y en el linfoma primario de cavidades).
TIPO 7
 √ Lesiones vesiculosas dolorosas, que pueden 
ulcerarse. 
 √ Se observan en el pene, en la vagina o en el 
ano. 
 √ Pueden acompañarse de adenopatías ingui-
nales bilaterales dolorosas. 
 √ Dos tercios de las recidivas suelen cursar 
con menos síntomas que la primoinfección 
(VHS-2 y VHS-1). 
 √ Un exantema vesicular dermatomal y neuri-
tis aguda, que precede u ocurre simultánea-
mente con el exantema.
 √ La erupción generalmente se limita a un der-
matoma, pero ocasionalmente puede afec-
tar a dos o tres dermatomas vecinos. 
 √ Algunos pacientes también pueden tener al-
gunas vesículas dispersas ubicadas a cierta 
distancia del dermatoma involucrado.
ÚLCERA GENITAL. HERPES ZÓSTER.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA
 Malaria39
Clásicamente se han incluido cuatro especies dentro del 
género Plasmodium: P. vivax, P. ovale, P. malariae, y P. 
falciparum (el más virulento y responsable de la mayor 
parte de los casos letales).
Picadura de la hembra del mosquito Anopheles, inocula 
los esporozoítos de Plasmodium.
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Infectología
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Visualización de formas asexuales del parásito en frotis teñida con Giemsa.
Cloroquina excepto por P. falciparum resistente a esta. 
Pacientes adultos que habitan 
zonas endémicas
 Estado semiinmunidad Parasitación asintomática
 √ Inicio con pródromos inespecíficos: 
 ■ Fiebre.
 ■ Cefalea.
 ■ Dolores generalizados. 
 ■ Diarrea. 
 √ Luego hay accesos palúdicos clásicos: 
 ■ Fiebre.
 ■ Escalofríos. 
 ■ Diaforesis profusa a intervalos variables 
según la especie implicada. 
P. vivax y P. ovale cada 48 horas. 
P. malariae cada 72 horas. 
 √ A largo plazo: 
 ■ Anemia. 
 ■ Esplenomegalia reactiva. 
CLÍNICA
Siempre sospechar en un paciente con fiebre al 
regreso de una zona endémica (independientemente 
del tiempo trascurrido desde el regreso).
RECUERDA...
 + Esplenomegalia tropical. 
 + Nefropatía palúdica. 
COMPLICACIONES CRÓNICAS
 + Además de la destrucción de los hematíes, la adhesión al endotelio vascular, 
causa trastornos circulatorios.
 + Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, convulsiones y focali-
dad neurológica. Mortalidad 20 % a pesar del tratamiento. 
 + Hipoglucemia: grave en niños y embarazadas. 
 + Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico. 
 + Coagulación intravascular diseminada.
 + Edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad 80 %). 
MALARIA/PALUDISMO GRAVE POR: P. FALCIPARUM. 
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Ginecoobstetricia
Ginecoobstetricia
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GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
DIAGNÓSTICO
 
 Síndrome ovario poliquístico (SOP)40
Es un estado de anovulación crónica + esteroidogénesis 
anormal + secreción inadecuada de gonadotropinas con 
un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pulsos de 
la hormona GnRH.
Tras la gestación es la forma de 
amenorrea más frecuente.
 √ Trastorno de la ovulación: 
 ■ Amenorrea primaria o secundaria de larga evolución, en la mayoría existe 
oligomenorrea (<6 a 8 menstruaciones anules). 
 ■ Subfertilidad o esterilidad (motivo de consulta frecuente). 
 ■ Aumento de aborto en el primer trimestre. 
 √ Hiperandrogenismo: 
 ■ Hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey) diferente a hipertricosis. 
 ■ Acné. 
 ■ Calvicie androgénica. 
 ■ Obesidad (factor de mal pronóstico, más cuando el incremento de grasa tiene distribución 
centrípeta, troncular o androide). 
 ■ Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. 
 ■ Acantosis nigricans (AN): lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmentadas localizadas 
en la nuca, axila, pliegue submamario (puede significar insulinorresistencia marcada).
CLÍNICA
Criterios diagnósticos ROTTERDAM (2003) la presencia de dos de los tres criterios será 
suficiente para el diagnóstico de SOP:HIPERANDROGENISMO OVARIOS POLIQUÍSTICOS ANOVULACIÓN
• Aumento de patología cardiovascular y diabetes. 
• Neoplasias hormono dependientes (cáncer de mama y endometrio).COMPLICACIONES
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52 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
TRATAMIENTO
1. Presencia de oligoovulación y/o anovulación. 
2. Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica) y/o bioquímica de hiperandrogenismo. 
3. Ovarios de apariencia ecográfica poliquística (al menos uno de estos criterios): 
 ■ Presencia de doce o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.
 ■ Volumen ovárico superior a 10 ml. 
HIPERANDROGENISMO BIOQUÍMICO: 
 + Índice de testosterona libre. 
 + El sulfato de deshidroepiandrosterona. 
 + Androstenediona. 
 + Hormona luteinizante (HL) elevada. 
Pérdida de peso + ejercicio (medida inicial) + anticonceptivos orales y trata-
miento dirigido a la esterilidad
 
 Endometriosis41
Presencia y proliferación endometrial fuera de la locali-
zación habitual. Patología ginecológica crónica de cau-
sa desconocida caracterizada por la presencia de tejido 
endometrial fuera de la cavidad uterina, que induce una 
reacción inflamatoria crónica.
 √ Síntoma principal y más frecuente es dolor pélvico cíclico con diferentes patrones: 
 ■ Dismenorrea severa progresiva y bilateral. 
 ■ Dolor pélvico crónico. 
 ■ Dispareunia intensa.
 ■ Dolor limitado a la ovulación y/o disquinesia.
Este síntoma principal se puede asociar alrededor de la menstruación y estar relacionado con el 
sangrado anormal o con síntomas intestinales o vesicales, a infertilidad y/o fatiga crónica. 
 √ Síntomas no ginecológicos:
 √ Rectorragia, hematuria, dificultad del vaciado o síndrome vesical, dolor pleural catamenial con o sin 
neumotórax asociado. 
Sospecha de la presencia de endometriosis profunda. 
Se presenta más en mujeres 
entre los 30 y 45 años. 
CLÍNICA
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www.editorialgooddoctor.com - 53 
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 √ Palpación de pelvis dolorosa.
 √ Útero fijo en retroversión. 
 √ Ligamentos útero-sacro dolorosos.
 √ Aumento del tamaño de los ovarios. 
 √ La exploración puede ser normal. 
 √ El signo más específico: es la palpación de 
nódulos en los ligamentos útero-sacro o en 
el fondo de saco de Douglas y la visualización 
directa de lesiones características en el fondo 
vaginal. 
La exploración clínica puede mejorar si se efectúa durante la menstruación. 
Clínico.
Manejo sintomático + hormonal (contraceptivos orales combinados, progestá-
genos) o tratamiento quirúrgico si lo requiere. 
 
 
Es una vulvovaginitis. Se considera un síndrome polimicrobiano que incluye Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp, 
Bacteroides spp, Prevotella spp, Mycoplasma spp, Atopobium vaginae, producto de un descenso de la concentra-
ción de Lactobacillus. Es una causa frecuente de consulta ginecobstetricia.
La vaginosis se caracteriza por ausencia de inflamación, el flujo vaginal lechoso, homogéneo, maloliente que causa 
molestia vulvovaginal e irritación vulvar. 
 ■ Raza afrodescendiente. 
 ■ Tabaco. 
 ■ Duchas vaginales o productos de 
higiene intravaginales. 
 ■ Aumento en el número de parejas o compañe-
ros sexuales (nuevos) en el mes previo. 
 √ Asintomáticas la mayoría. 
 √ Sintomática:
Flujo vaginal alterado, 
fluido, blanquecino-gri-
sáceo, que reviste las 
paredes de la vagina y 
con un olor caracterís-
tico a aminas (similar al 
pescado). 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
FACTORES DE RIESGO CLÍNICA
 
 Vaginosis bacteriana42
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54 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
Candidiasis Vaginosis Tricomoniasis
C. albicans Polibacteriana T. vaginosis Etiología
Flujo blanco en grumos, 
fácil de desprender, 
adherente y sobre todo 
premenstrual. 
Incremento de la secre-
ción, acuosa y blanqueci-
no-grisáceo maloliente. 
Amarrillo-verdoso, mal 
olor. 
Flujo
Prurito, ardor, dolor, disu-
ria, dispareunia, eritema, 
edema en la piel y 
mucosas. 
Asintomáticas. 
Dos tercios son asinto-
máticas. Prurito intenso 
vulvovaginal, irritación 
vulvar.
Clínica
Cultivo vaginal. Criterios de Amsel.
Microscopia de la secre-
ción en gota de suero. 
Diagnóstico
Clotrimazol tópico o 
miconazol. 
Solo si es sintomática con 
antibiótico (clindamicina).
Metronidazol. Tratamiento
CRITERIOS DE AMSEL: 
Tres de los cuatro criterios deben estar presentes: 
 + Flujo vaginal homogéneo.
 + Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales.
 + Presencia de células guía, clave o en clavija (clue cells), que son células epiteliales cubiertas por coco-bacilos 
en la microscopia.
 + pH vaginal mayor de 4,5.
DIAGNÓSTICO
FLUJO VAGINAL ALTERADO PRURITO FLUJO VAGINAL MAL OLIENTE
CUADRO COMPARATIVO VULVOVAGINITIS: 
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GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)43
Es una infección de las trompas, el útero y los ovarios. 
Asciende desde el tracto genital inferior hasta los órga-
nos pélvicos. Se inocula por microorganismos transmiti-
dos durante las relaciones sexuales (Chlamydia tracho-
matis, Neisseria gonorrhoeae).
 + <25 años. 
 + Múltiples compañeros sexuales. 
 + Uso de DIU (Actinomyces 
israelli).
 + No utilizar métodos de barrera. 
 + Historia previa de EIP. 
FACTORES DE RIESGO
Se debe descartar la existencia de EIP en una 
mujer sexualmente activa que presenta dolor 
pélvico acompañado de fiebre y leucorrea
RECUERDA...
 √ Fiebre en el 50 % de los casos.
 √ Dolor a la movilización cervical 
y a la presión de Douglas. 
 √ Palpación de anexos uterinos 
dolorosa a la presión ejercida 
sobre ellos. 
 √ Tumoración irregular mal de-
limitada y próxima al útero, dolorosa y total-
mente fija: absceso tubo ovárico.
CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA
 √ Dolor pélvico en abdomen 
inferior, de inicio subagudo, 
persistente y poco intenso. 
 √ Leucorrea secundaria a cer-
vicitis, en el 50 % de los casos 
llega a ser una dispareunia.
 √ Alteraciones urinarias.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Criterios diagnóstico EIP (CDC, 2002) : se debe iniciar tratamiento empírico si hay dolor 
a la movilización uterina y/o anexial, además de dolor a la movilización cervical.
CRITERIOS MÍNIMOS.
 + Dolor uterino o anexial.
 + Dolor a la movilización cervical.
CRITERIOS ADICIONALES 
PARA AUMENTAR LA 
ESPECIFICIDAD.
 + Leucocitosis en el frotis (fresco vaginal). 
 + Leucorrea anormal vaginal y/o cervical. 
 + Fiebre >38.3. 
 + Aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o proteína C reactiva. 
 + Evidencia de laboratorio de Neisseria gonorrhoeae y/o Chlamydia trachomatis en 
endocérvix. 
Antibiótico empírico de amplio espectro y precoz. Quirúrgico si lo requiere.
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56 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
 Aborto espontáneo44
• Sangrado vaginal indoloro asociado a un leve dolor hipogástrico. 
• Cérvix está cerrado y la actividad cardíaca fetal es detectable por ecografía, si la 
gestación es lo suficientemente avanzada. 
• El sangrado y dolor aumentan.
• Cérvix comienza a dilatar. Restos ovulares a través del orificio cervical o en la 
vagina. 
• Expulsión parcial de los productos de la concepción por lo que el orificio cervical 
aparece abierto, pudiéndose visualizar el tejido gestacional en la vagina o aso-
mado por el cérvix. 
• Expulsión absoluta del tejido embrionario, desaparicióndel dolor y del sangrado 
activo. 
• Útero de tamaño normal y bien contraído con cérvix cerrado. 
• Muerte en útero del embrión o feto <22 semanas de gestación, con retención de 
la gestación por un período prolongado de tiempo. El útero suele ser más pe-
queño de lo esperado, el cérvix está cerrado y no hay sangrado activo. 
AMENAZA DE
 ABORTO
ABORTO EN CURSO
INMINENTE 
ABORTO 
INCOMPLETO 
ABORTO 
COMPLETO 
ABORTO 
RETENIDO 
 
 Embarazo ectópico 45
RECUERDA...
CLÍNICA
Aborto: es la expulsión o extracción de un embrión o de 
un feto de menos de 500 g de peso (aproximadamente 
de 22 semanas) del cuerpo de la madre.
Ante cualquier embarazada con sospecha de 
aborto se debe realizar una ecografía, de ser posi-
ble por vía vaginal.
 √ Sangrado vaginal. 
 √ Dolor hipogástrico en el contexto de una mujer con amenorrea. 
Todo embarazo implantado fuera de la cavidad endo-
metrial. Primera causa de muerte materna en el primer 
trimestre.
Tubárico o ampular (80 %), ístmico (12 %) 
abdominal (1,4 %) ovárico (0,15 % ) cérvix (0,15 %) 
Mayor incidencia cuando la gestación fue obtenida por 
medio de terapia de reproducción asistida. 
Localización del embarazo ectópico
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GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
Tríada poco común
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 ■ Expectante si: asintomática, hemodinámicamente estable, deseo genésico, trompa íntegra, ß-hCG <1000 
mUI/ml o en descenso, consentimiento informado. 
 ■ Médico con metotrexato si: síntomas mínimos y ß-hCG <3000 mUI/ml.
 ■ Quirúrgico si: no está indicado el médico o contraindicación de metotrexato
 
 Placenta previa 46
Inserción total o parcial de la placenta en el segmento 
inferior del útero. puede ocluir el orifico cervical interno 
(OCI). 
Es la causa más frecuente de hemorragia 
en el tercer trimestre.
Lun Mar Mie Jue Vie Sab Dom
1 2 3 4 5
8 9 10 11 12
15 16 17 18 19
22 23
6 7
13 14
20 21
29 3027 28
24 25 26
 + EIP, cirugía tubárica. 
 + DIU. 
 + Tabaquismo. 
 + Contraceptivo hormonal con ges-
tágeno: disminuye motilidad tu-
bárica. 
 + Embarazo ectópico previo. 
 + Historia de infertilidad, esterilidad 
o aborto previo. 
FACTORES DE RIESGO
 + Exploración abdominal:
 ■ Sensibilidad abdominal. 
 ■ Signo de Blumberg o de rebote (EE roto). 
 + Examen pélvico: 
 ■ Dolor a la movilización cervical en dos 
tercios de los pacientes. 
 ■ Masa palpable anexial. 
 + Examen con espéculo confirma el origen in-
trauterino de la metrorragia. 
 + Signo más fiable: la visualización del saco ges-
tacional fuera de la cavidad uterina. 
EXAMEN FÍSICO 
 + Omalgia. 
 + Signos de irritación peritoneal. 
 + Shock hipovolémico.
COMPLICACIONES
Clínica + ecografía (si no hay hallazgos se realiza B-hCG).
AMENORREA
SANGRADO VAGINAL 
IRREGULAR
DOLOR 
ABDOMINAL 
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58 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaGinecoobstetricia
Placenta de inserción baja
Oclusión parcial Oclusión total
Placenta marginal
• Incisiones uterinas 
previas. 
• Legrados previos. 
• Edad materna (>35 
años). 
• Multiparidad.
• Tabaquismo. 
• Raza afrodescendiente 
y asiática. 
 √ Hemorragia indolora de sangre 
roja, brillante y de intensidad 
variable. 
 √ Episodios de sangrado que pue-
den repetirse e ir aumentando en intensidad, 
según avanza la gestación. 
 √ La metrorragia no suele afectar el bienestar 
fetal. 
• Metrorragia excesiva que puede causar shock hipovolémico. 
• Episodios repetidos de metrorragia pueden causar anemia. 
Toda hemorragia del tercer trimestre es una placenta previa mientras no 
se demuestre lo contrario. NO REALIZAR tacto vaginal por el riesgo de au-
mentar la cuantía de la hemorragia. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Ecografía transvaginal, incluso en sangrado activo (mayor sensibilidad que la abdominal).
• Sintomática expectante: manejo conservador intrahospitalario hasta 
finalización de la gestación. 
• Cesárea urgente en sangrado con pérdida de bienestar fetal. 
• Maduración pulmonar con corticoides + neuroprotección con sulfato 
de magnesio + estabilizar a la paciente. 
FACTORES DE RIESGO
CLÍNICA
COMPLICACIONES
RECUERDA...
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Cirugía general 
Cirugía general
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60 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCirugía general
 Diverticulitis aguda47
Divertículos: producidos por herniación de la mucosa y submucosa debido a la hiperpresión que soportan las zonas 
más débiles de la pared.
 ■ Diverticulosis se refiere simplemente a la presencia de divertículos.
 ■ Diverticulitis aguda se define como una inflamación a la microperforación de un divertículo.
 ■ Diverticulitis complicada es la diverticulitis con una de las siguientes complicaciones asociadas: obstrucción in-
testinal, absceso, fístula o perforación.
Sangrado.
Diverticulos.
Inflamación y 
complicación de 
los diverticulos. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 Es clínico + TAC de abdomen y pelvis.
NO hay beneficio de los antibióticos para el tratamiento 
ambulatorio de la diverticulitis aguda no complicada.
Diverticulitis aguda complicada: reposo intestinal + fluidoterapia. 
Usa la clasificación de Hinchey para los candidatos a tratamiento quirúrgico.
 √ Fiebre. 
 √ Dolor hipogástrico o en fosa ilíaca izquierda. 
 √ Signos de irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”). 
 √ Algunos con clínica miccional. 
 √ Estreñimiento o diarrea en la fase aguda. 
 √ 25 % hemorragia. 
 √ Laboratorios: leucocitosis con desviación izquierda. 
Generalmente en 
hombres a partir de la 
sexta década.
CLÍNICA
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GinecoobstetriciaCirugía general
 
 Cáncer colorrectal48
Es una de las neoplasias más habituales; ocupa el tercer 
lugar en orden de frecuencia en los hombres (tras el de 
pulmón y próstata) y el segundo en las mujeres (tras el 
de mama). 
Se localiza en el intestino grueso (ciego, ascendente, 
transverso, descendente, sigma y recto) sin incluir el ano. 
5
6
4
3
1
2
Recto
Los números indican el orden en 
frecuencia de la localización del CCR
Sigma
Ciego
Colon
descendente
Colon
transverso
Colon
ascendente
DEPENDE DE SU LOCALIZACIÓN
 
1. Sigma: hematoquecia. 
2. Rectal: rectorragia franca, tenesmo rectal, diarrea in-
cluso con incontinencia fecal, siendo raramente obs-
tructivos.
3. Ciego: lugar de perforación, pérdida sanguínea. 
4. Colon ascendente: síntomas de-
rivados del sangrado (anemia hi-
pocrómica microcítica). Es más 
raro que se den síntomas obs-
tructivos. 
5. Colon transverso: síntomas obs-
tructivos, incluso perforación. 
6. Colon descendente: hematoque-
cia y estreñimiento. 
 
 + Masas palpables. 
 + Hepatomegalia. 
 + Signos de complicación tumoral (obstrucción o perforación). 
 + Se debe realizar tacto rectal: presencia de pólipos o tumores rectales y su relación con el aparato 
esfinteriano. 
• Edad > 50 años.
• Sexo masculino. 
• Antecedente personal o familiar de CCR o pólipos adenomatosos. 
• Tabaco.
• Ingesta de carne roja y procesada.
• Enfermedad inflamatoria intestinal. 
CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
FACTORES DE RIESGO 
FACTORES PROTECTORES
• Ejercicio físico 
• Dieta: rica en fibra, calcio, omega 3. 
• Aspirina y AINE. 
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62 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCirugía general
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Test de hemorragia oculta,colonoscopia.
Quirúrgico + ayudante. 
 Enfermedad hemorroidal49
L a patología hemorroidal está provocada por un agran-
damiento excesivo de los plexos venosos hemorroida-
les. Las hemorroides son estructuras anatómicas nor-
males, compuestas de tejido vascular y conjuntivo, que 
se localizan en el canal anal. 
Hemorroide
externo
Hemorroide
interno
Sangrado
Se calcifican en:
 ■ Hemorroides externas: en 1/3 inferior del canal anal, 
por debajo de la línea dentada y cubiertas de piel. 
Formadas por las venas hemorroidales o rectales in-
feriores. Son las más frecuentes. 
 ■ Hemorroides internas: localizadas proximales a la 
línea dentada, venas rectales superior y media
Solo causan dolor anal intenso si existe:
 ☼ Trombosis hemorroidal externa. 
 ☼ Crisis hemorroidal aguda. 
 ☼ Prolapso hemorroidal trombosado. 
El sangrado transanal esporádico y progresivo es el 
síntoma más frecuente de las hemorroides. Si es con-
tinuo se tiene que descartar cáncer colorrectal me-
diante colonoscopia.
 ■ Herencia. 
 ■ Anatomía canal anal. 
 ■ Esfuerzo defecatorio.
 ■ Partos. 
 ■ Estar mucho tiempo sentado o de pie. 
 ■ Diarrea. 
 ■ Estreñimiento. 
 √ Rectorragia (franca con la defecación, no mezclada con heces, roja brillante). 
 √ Prurito. 
 √ Prolapso. 
 √ Anemia: poco frecuente. 
 √ Masa palpable. 
 √ Tenesmo.
CLÍNICA
FACTORES PREDISPONENTES
RECUERDA...
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GinecoobstetriciaCirugía general
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínico. 
GRADO DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO 
I Hemorroides no prolapsadas (permanecen en el recto).
Conservador. 
Esclerosis si sangrado.
II
Prolapsan durante la defecación y se vuelven a reducir 
espontáneamente.
Ligadura con bandas.
Esclerosis. 
III
Prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando re-
ducción manual. 
 Cirugía o ligadura con banda elástica 
(sin sangrado).
IV Permanentemente prolapsada, irreductibles. Cirugía: hemorroidectomía. 
 
 Apendicitis aguda50
Es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común. La 
mortalidad en casos no complicados es baja.
1. El primer síntoma es el dolor periumbilical o epigástrico. 
2. Signos de irritación peritoneal y cuando la invasión bacteriana se extiende (fase supurativa aguda) se genera el 
clásico desplazamiento del dolor a la fosa ilíaca derecha. 
3. Se produce obstrucción del flujo vascular (gangrenosa) que puede acabar en perforación. 
Nauseas y vómito
Diarrea o 
estreñimiento
Fiebre
Falta de apetito
Dolor en fosa ilíaca 
derecha 
Hinchazón
• Hemorroides externas: manejo conservador.
• Hemorroides internas: se clasifica el grado de prolapso.
Se presenta en todas las edades. 
CLÍNICA
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64 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCirugía general
Perforación.
Absceso apendicular.
Peritonitis.
Pileflebitis.
Plastrón apendicular.
Infección de la herida.
Abscesos intraabdominales.
Íleo paralítico.
Necrosis y perforación:
• Peritonitis localizada.
• Peritonitis difusa.
Inflamación submucosa. Edema y congestión de la 
serosa.
Pequeñas ulcerasciones de la mucosa.
Exudado purulento.
Gangrenosa
Catarral o mucosa
Flemonosa
Purulenta
Complicaciones evolutivas Complicaciones postquirúrgicas
 √ Dolor en fosa ilíaca derecha. 
 √ Signos de irritación peritoneal. 
 √ Migración del dolor desde mesogastrio a la fosa 
ilíaca derecha. 
 + Aaron: dolor/presión en epigastrio o tórax ante-
rior al efectuar presión firme y persistente sobre 
el punto de McBurney.
 + Blumberg: sensibilidad de rebote pasajera en la 
pared abdominal: inflamación peritoneal. 
 + Rovsing: dolor en el punto de McBurney al com-
primir el cuadrante inferior derecho del abdomen 
cuando se hace presión sobre la fosa ilíaca iz-
quierda.
 + Psoas: se realiza hiperextensión de cadera de-
recha al paciente situado en decúbito lateral iz-
quierdo, si genera dolor se considera positiva.
 + Obturador: la flexión y rotación externa del muslo 
derecho en decúbito supino derecho del abdo-
men.
 + Tacto rectal doloroso.
 + Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la 
izquierda. 
 + Aumento de la proteína C reactiva. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + laboratorios sugerentes.
Quirúrgico (apendicetomía), requieren 
profilaxis antibiótica quirúrgica.
1/3
2/3
3/3
Incisión de 
McBurney
SIGNOS CON MAYOR VALOR 
PREDICTIVO
SIGNOS DE IRRITACIÓN 
PERITONEAL
LABORATORIOS
EVOLUCIÓN CLÍNICA:
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GinecoobstetriciaCirugía general
 
 Obstrucción intestinal/íleo mecánica51
ÍLEO: detención del tránsito digestivo independiente-
mente de sus causas. 
Se produce la obstrucción intestinal cuando hay interfe-
rencia en la progresión normal del contenido intestinal 
total o parcial. 
Es mecánica porque existe una verdadera
 barrera física que obstruye la luz intestinal.
 ☼ Las de intestino delgado son las más frecuentes. 
 ☼ La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía abdominal generan adherencias (bridas). 
 ☼ La adherencia es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en el intestino delgado.
 ☼ La mayoría se resuelve de forma conservadora. 
 √ Dolor abdominal leve. 
 √ Vómitos (fecaloides, si es 
distal). 
 √ Distensión abdominal 
(entre más distal más 
obstrucción existe). 
 √ Hiperperistaltismo con 
ruidos metálicos o silen-
cio intestinal. 
Obstrucción complicada, con sufrimiento de asas 
por estrangulación. 
 + Dolor continuo o intenso. 
 + Fiebre.
 + Taquicardia. 
 + Leucocitosis. 
 + Acidosis metabólica. 
 + Irritación peritoneal. 
 + Radiografías asa intestinal fija, pérdida del pa-
trón mucoso, neumatosis, neumoperitoneo. 
 ■ Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de ruidos hidroaéreos. 
 ■ Investigar la presencia de cicatrices abdominales y masas. 
 ■ Es necesario descartar que el paciente tenga una hernia incarcerada (encarcelada). 
Radiografía de abdomen:
• Son característicos los niveles 
hidroaéreos (imagen en “pila de 
moneda” en localización me-
sogástrica)
• El colon suele estar desprovisto de gas (no halla 
aire distal debido a la obstrucción). 
• Buscar aire en la vía y cálculos biliares opacos de 
forma sistémica (hay que descartar íleo biliar). 
Analítico 
• Hemoconcentración, alteraciones hidroelectrolíti-
cas y posible aumento de la amilasa sérica. 
• Leucocitosis o acidosis metabólica deben generar 
sospecha de estrangulación.
CLÍNICA SIGNOS DE ALARMA
EXPLORACIÓN ABDOMINAL 
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 
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66 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCirugía general
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen.
Sondaje nasogástrico (SNG) + reposición hidroelectrolítica + determinar la ne-
cesidad de tratamiento quirúrgico según la causa.
 Isquemia mesentérica (IM)52
La isquemia intestinal, que puede afectar al intestino del-
gado o grueso, suele ser causada por cualquier proceso 
que reduce el flujo sanguíneo intestinal, como la oclu-
sión arterial, la oclusión venosa o el vasoespasmo arte-
rial. Para pacientes con síntomas agudos, es imperativo 
un diagnóstico rápido ya que las consecuencias clínicas 
pueden ser catastróficas, incluyendo sepsis, infarto in-
testinal y muerte.
La afectación más frecuente es de la arteria mesentérica 
superior (AMS), por lo que la isquemia mesentérica (IM) 
aguda se refiere a la afectación de ese vaso.
A
Intestino totalmente afectado, indica 
trombosis arterial.
Isquemia intestinal con yeyuno y 
colon izquierdo viable, indica embolia de la 
arteria mesentérica superior.53B
IS
Q
U
E
M
IA
 A
G
U
D
A
 C
O
N
 N
EC
R
O
SI
S 
IN
T
E
ST
IN
A
L De instauración lenta: 
isquemia mesentérica 
crónica (IMC).
De instauración rápida: 
isquemia mesentérica 
aguda (IMA). 
SEGÚN LA EVOLUCIÓN PUEDE SER:
De origen oclusivo Sin causa oclusiva 
• De causa embolia 
arterial. 
• De causa trombosis 
venosa. 
Espasmo 
arterial en pacientes 
con shock.
Arteria 
Marginal
Arteria 
mesentérica
superior
Arteria 
cólica
izquierda 
Arteria 
sigmoidea
Arteria mesentérica
inferior
Arteria 
ileocólica
Arteria 
cólica
derecha
Arteria 
cólica
medida
La trombosis venosa mesentérica requiere de 
anticoagulación toda la vida. 
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GinecoobstetriciaCirugía general
FASES
Dolor desproporcionado a la exploración física y distención abdominal en un paciente con factor de riesgo 
cardiovascular, sospechar isquémica mesentérica aguda.
Previa a la necrosis intestinal, 
potencialmente recuperable.
Hiperperistaltismo y dolor cólico con posterior íleo paralítico. 
Puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas. 
Es muy inespecífica y difícil de diagnosticar.
Posteriormente se 
produce infarto mesentérico 
con necrosis irreversible.
Aparece dolor intenso y continuo, signos de irritación perito-
neal, alteraciones bioquímicas y radiológicas específicas (neu-
matosis, neumoperitoneo). 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + laboratorios + radiografía de abdomen + angiografía o como alternativa angio-
tomografía computarizada (angio-TC) multidetector.
• Médico (reposo, tratamiento directo de la causa desencadenante). 
• Percutáneo (cateterismo en paciente con riesgo quirúrgico elevado).
• Quirúrgico (si hay oclusión completa, infarto transmural, evolución insatis-
factoria al tratamiento médico). 
 Colitis isquémica54
Insuficiencia circulatoria del colon debido a la interrup-
ción transitoria del flujo sanguíneo, por causa local o 
funcional.
Muy común en pacientes con edad avanzada en un 
contexto de hipotensión o hipovolemia. 
Es de lejos la forma más frecuente de isquemia intes-
tinal.
• Por émbolos, trombos o traumatismos. 
• Alteraciones microvasculares locales. 
OCLUSIVA
NO 
OCLUSIVA
• Se da por arterioesclerosis de la arteria mesentérica. 
• La clínica se caracteriza por un dolor tipo cólico, hipogástrico, tras 30 minutos postprandial. Refiere “miedo 
a la comida”.
La colitis isquémica suele afectar el colon izquierdo, sobre 
todo en la zona del ángulo esplénico. 
RECUERDA...
• Bajo flujo de cualquier origen (shock, ICC, hemorragia, sepsis). 
• Vasoconstricción. 
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA: 
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68 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCirugía general
Sin gangrena: más frecuente.
Con urgencia defecatoria y diarrea sanguino-
lenta que no llega amenizar. 
Con gangrena: 
íleo paralítico, fiebre, leucocitosis, irritación 
peritoneal e hipotensión.
Evolución hacia la perforación y peritonitis.
Colitis ulcerativa crónica: 
Puede ser la primera manifestación de una 
colitis isquémica (tres episodios indolentes 
previos) o presentarse tras cuadro claro de 
colitis sin gangrena. Típico en pacientes con 
arterioesclerosis. 
• Diarrea con sangre y moco. 
• Episodios recurrentes de fiebre y leu-
cocitosis- 
Dolor abdominal
 (en fosa ilíaca izquierda)
LABORATORIOS: 
Leucocitosis, amenización, elevación de urea, signos 
de deshidratación.
RADIOGRAFÍA SIMPLE Y ENEMA OPACO: 
“Impresiones digitales”. 
Confirmación mediante colonoscopia con biopsia. 
• Conservador (isquémia transitoria o no transmural). 
• Cirugía con resección segmentaria (transmural estenosante y gangrenosa). 
 √ Ictericia, prurito, coluria y acolia. 
 √ Asintomáticos en fases precoces.
 √ El síndrome constitucional con fatiga, astenia, y 
pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de 
la enfermedad. 
 Colangiocarcinoma55
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Surgen de las células epiteliales de los conductos biliares 
intrahepáticos (colangiocarcinoma intrahepático) o ex-
trahepáticos (colangiocarcinoma extrahepático). 
Son tumores esclerosantes (patrón infiltrativo) bien dife-
renciados, la mayoría son adenocarcinomas. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Ecografía de hígado y vías biliares, pruebas de función hepática, marcadores tumorales 
(CEA Y EL CA 19-9).
Según el caso (cirugía/trasplante hepático/paliativo).
CCA intrahepático
CCA perihiliar
CCA distal
RectorragiaDiarrea
CLÍNICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 + Sexo masculino y con pico máximo 
70 años. 
 + Cirrosis. 
 + Colangitis esclerosante primaria. 
 + Tabaquismo. 
 + Coledocolitiasis crónica. 
FACTORES DE RIESGO CLÍNICA
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Neurología
Neurología
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70 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
Clínico (Mini-Mental test) sugestivo de demencia por debajo de 24 puntos.
 Enfermedad de Alzheimer56
Es la causa de demencia más frecuente. Es la degeneración progresiva de poblaciones neuronales corticales (princi-
palmente en el hipocampo) , esto se traduce en atrofia generalizada. La demencia es el deterioro crónico y adquirido 
de las funciones superiores que interfiere con las actividades de la vida diaria. Es adquirido y en presencia de un nivel 
de consciencia y atención normal. 
Estadio prodrómico: errores puntuales de memoria, 
puede sufrir de depresión primaria, propia de la neu-
rodegeneración o secundaria a la pérdida de indepen-
dencia. 
Estadio clínico: alteración de la memoria reciente y 
de la capacidad de aprendizaje. Alteraciones de otras 
funciones: afasias, apraxias, agnosias, alteración de la 
abstracción e ideación, aumento de inactividad. 
Estadios finales: déficit severo de los estadios anterio-
res. Pueden parecer signos extrapiramidales (marcha 
torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y 
rigidez). 
Muerte: por enfermedades intercurrentes y sobre 
todo infecciones respiratorias. 
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Insidioso y de progresión lenta. 
 Enfermedades cerebrovasculares isquémicas57
Ictus isquémico Ictus hemorrágico
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT): 
Déficit neurológico transitorio debido a isquemia focal 
del cerebro. La duración de los síntomas debe ser inferior 
a 24 horas, aunque la mayoría dura menos de 1 hora. 
ACCIDENTE CARDIOVASCULAR, ICTUS O STROKE: 
Déficit neurológico causado por infarto del cerebro. La 
evidencia de infarto la puede dar el criterio clínico (dura-
ción de los síntomas >24 horas) o el radiológico (secuelas 
en neuroimagen). 
Puede ser hemorrágico o isquémico.
La edad es el principal
 factor de riesgo. 
TRATAMIENTO • Inhibidores de la acetilcolinesterasa. 
• Matamina.
• Antidepresivos. 
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GinecoobstetriciaNeurología 
Pérdida brusca de la fuerza 
en media parte del cuerpo 
Pérdida repentina de la 
capacidad de hablar
Pérdida de la visión, 
total o parcial.
Sensación de vértigo y 
confusión repentina
Falta de sensibilidad en 
media parte del cuerpo
Cefalea súbita 
Hipertensión arterial
Diabetes 
Colesterol alto 
Apnea del sueño 
Enfermedades cardíacas
Exc��� ��
�������
Obesidad
Sedentarismo
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica sugestiva + TAC craneal (diferencia ictus isquémico o hemorrágico).
AIT (conservador e investigar la causa). 
ACV - Ictus:
 ■ Fase aguda: 
 ■ Soporte para evitar hipertermias, hiperglucemias y elevación ex-
cesiva de la presión arterial.
 ■ Fibrinólisis con rTPA. 
 ■ Trombectomía mecánica.■ Antiagregación en fase aguda. 
¿CÓMO DETECTAR UNA ISQUEMIA? FACTORES DE RIESGO
ESCALA NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH 
STROKE SCORE (NIHSS).
Puntúa de forma numérica la gravedad del ictus.
ESCALA CINCINNATI 
Para diagnosticar un posible ictus en un entorno 
prehospitalario.
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72 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
 √ Lentitud de movimiento (parkinsonismo o bradicinesia). 
 √ Rigidez y/o temblor de reposos. 
 √ Sintomatología motora: 
 ■ Limitación en la supraversión de la mirada.
 ■ Hipomimia facial (cara de póker) reducción del parpadeo. 
 ■ Hipofonía. 
 ■ Camptocormia (anteversión del tronco al caminar). 
 ■ Marcha apraxia (arrastrando los pies). 
 ■ Micrografía. 
 √ Sintomatología no motora: 
 ■ Deterioro cognitivo leve subcortical. 
 ■ Trastornos de conducta del sueño REM. 
 ■ Estreñimiento.
 ■ Sialorrea.
 ■ Incontinencia y nicturia. 
 ■ Hiposmia. 
 ■ Depresión y ansiedad.
 ■ Dolor. 
 ■ Disautonomía: episodios de hipersudoración e hipotensión.
 Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI)58
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva, que tiene una afección compleja con 
diversas características clínicas en las que se incluyen manifestaciones neuropsiquiá-
tricas, motoras y otras no motoras. Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más 
frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.
CLÍNICA
Principalmente en hombres de edad media, 
a inicio de los 70 o 75 años.
La edad es el factor predisponente más importantes. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínico (pruebas complementarias para descartar parkinsonismo secundario). 
Criterios diagnósticos del Banco de Cerebros de Reino Unido para la enfermedad de Parkinson.
Bradicinesia: siempre debe estar presente (este es el síntoma más discapacitante). Se debe acompañar de al me-
nos uno de los siguientes síntomas:
Rigidez. En tubo de plomo, asociada a rueda dentada en la movilidad pasiva.
Temblor. De reposo (4-6 Hz) en extremidades superiores. 
Inestabilidad postural. No explicada por otras causas (caídas hacia adelante). 
Levodopa (L-DOPA)/agonistas dopaminérgicos.
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GinecoobstetriciaNeurología 
 Esclerosis múltiple59
Es la enfermedad desmielinizante inflamatoria inmuno-
mediada más común del sistema nervioso central, de 
etiología desconocida.
Se caracteriza por áreas multifocales de desmieliniza-
ción con pérdida de oligodendrocitos, cicatrización as-
troglial, y lesión axonal. Tiene mayor presencia en pa-
cientes entre los 20 y 45 años, principalmente mujeres 
(60 %) raza blanca. 
Factores ambientales predisponentes: niveles bajos de 
vitamina D y la infección por el virus de Epstein-Barr. 
Los síntomas típicos se producen por afectación del nervio óptico, médula, tronco del encéfalo y cerebelo
Síntomas sensitivos 
(hipoestesia, parestesia).
Visión borrosa por neuritis 
óptica, diplopía.
Debilidad.
Ataxia y trastornos cognitivos.
Alteración de esfínteres, 
urgencia miccional.
Lumbalgia.
Signo de Lhermitte: 
descarga eléctrica al 
flexionar el cuello.
CLÍNICA
Aparición de un primer episodio con los síntomas típicos. 
De forma incidental, la presencia de lesiones en sustancia blanca que cumplen criterios 
de esclerosis múltiple (EM). 
SÍNDROME 
RADIOLÓGICO AISLADO.
SÍNDROME 
CLÍNICO AISLADO.
Son infrecuentes lo síntomas 
corticales (afasia, apraxia, agnosia) y 
signos de la segunda motoneurona.
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74 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
 Epilepsia60
PARCIALES O 
FOCALES
PARCIALES 
SIMPLES
• No hay alteración del nivel de consciencia. 
• Movimientos involuntarios en el lado contralateral al córtex frontal 
afecto.
• Se puede propagar a través de las extremidades. 
• Puede existir paresia focal transitoria después de una crisis. 
PARCIALES 
COMPLEJAS
• Hay desconexión del medio, mirada perdida.
• Hay automatismos motores (masticación, chupeteo). 
• Confusión breve posterior. 
GENERALIZADAS AUSENCIAS
• Episodios breves de pérdida brusca del nivel de consciencia, sin 
alteración del control postural. 
• Dura segundos y puede repetirse muchas veces al día.
• Se recupera la consciencia de forma brusca sin confusión posterior ni 
memoria del episodio. No recordación de lo sucedido. 
• Desencadenante: hiperventilación.
 ■ Convulsión: movimiento involuntario como consecuencia de una descarga eléctrica procedente del SNC. 
 ■ Crisis epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores como resultado de la descarga eléctrica. Es un 
fenómeno paroxístico originado por una inactividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del 
SNC, que puede cursar clínicamente de distintas formas.
 ■ Epilepsia: es la predisposición duradera de tener crisis epilépticas, debido a un proceso crónico subyacente.
 ■ Síndrome epiléptico: síntomas y signos característicos de una entidad epiléptica (de diferentes etiologías).
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica, criterios de McDonald 2017. 
Requiere de tres criterios:
1. Diseminación temporal (dos o más episodios de déficit neurológico, separados entre 
sí durante, al menos, un mes sin nuevos síntomas). 
2. Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos dos lesiones inde-
pendientes en el SNC).
3. Exclusión de enfermedades que puedan simular una esclerosis múltiple (EM), ya que 
la EM es un diagnóstico de exclusión. 
• No hay cura. 
• Se tratan los brotes con corticoides en dosis alta y se modifica el curso de 
la enfermedad (p. ej. Interferón ß).
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GinecoobstetriciaNeurología 
GENERALIZADAS
TÓNICO-
CLÓNICAS
(MÁS FRECUENTE EN EL 
CONTEXTO TRASTORNOS 
METABÓLICOS).
• Comienzo brusco. 
• La fase inicial es una contracción tónica generalizada, acompañada 
de cianosis, aumento de la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial 
(PA) y midriasis. 
• De 10 a 20 segundos comienza la fase clónica, de duración variable. 
• Poscrítico: ausencia a respuesta de estímulos externos. Flacidez 
muscular e hipersalivación.
• Seguido de una fase lenta de recuperación de consciencia (minutos a 
horas) acompañada de confusión.
• El paciente refiere cansancio cefalea y mialgias. 
ATÓNICAS.
• Pérdida repentina del tono muscular (escasos segundos de duración)
suelen presentarse en síndrome epilépticos.
MIOCLONÍAS.
• Contracciones breve musculares. 
Requiere las siguientes condiciones:
 + Al menos dos crisis separadas por más de 24 horas. 
 + La presencia de una crisis junto con la probabilidad de 
que recurran: un electroencefalograma (EEG) y/o reso-
nancia magnética (RM) patológicas pueden indicar que la 
probabilidad de presentar una nueva crisis es alta. 
 + Diagnóstico de un síndrome epiléptico específico. 
• Preventivo (monoterapia con fármacos antiepilépticos). Si hay resistencia 
al tratamiento farmacológico: cirugía. 
• Estatus epiléptico: soporte vital + monitorización + diazepam/lorazepam 
IV (repetir si persiste). 
 Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)61
Es un trastorno neurodegenerativo implacablemente 
progresivo y actualmente incurable que causa debili-
dad muscular, discapacidad y, finalmente, la muerte. Es 
la forma más frecuente de enfermedad progresiva de la 
motoneurona. La debilidad de inicio asimétrico y distal 
con afectación de pares craneales bajos y poca o nula 
afectación de la musculatura extraocular es sugestiva de 
ELA. 
Suele ser más frecuente en hombres. La edad media de 
inicio en caso esporádico es de 56 años y en la familiar 
de 46 años.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Mediade supervivencia es de 6 meses a 3 años 
desde el inicio de la enfermedad.
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76 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
 Encefalitis herpética62
Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica y es 
producida por el virus herpes simple tipo I.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
• Criterios según El Escorial (modificados) o los criterios de Awaji. Electromiografía y 
electroneurografía son claves. 
 + EMG: actividad espontánea como ondas positivas y fibrilaciones. 
 + ENG: con conducciones nerviosas conservadas y patrón polirradicular de 
denervación/reinervación.
Soporte ventilatorio y nutricional.
Nervio 
normal
Nervio 
afectado
Músculo
normal
Músculo
afectado
 √ Debilidad muscular progresiva con signos de 
afectación de primera y/o segunda motoneu-
rona:
 ■ Fasciculaciones y fibrilaciones como fe-
nómeno de actividad degenerativa), tanto 
de extremidades como de pares cranea-
les (disartria y disfagia). 
 √ Disfunción de tipo frontotemporal, pero con 
cognición conservada. 
Fallecimiento por fallo respiratorio.
 √ Dificultad para caminar.
 √ Tropezarse y caerse. 
 √ Debilidad de miembros inferiores.
 √ Dificultad para hablar. 
 √ Asfixia excesiva. 
 √ Calambres musculares.
CLÍNICA
Meningismo con alteración cognitiva, crisis, fiebre y 
focalidad neurológica es indicativo de encefalitis.
RECUERDA...
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GinecoobstetriciaNeurología 
 Síndrome de Guillain-Barre63
Es una de las causas más comunes de debilidad adqui-
rida aguda y, a menudo, es provocada por una infec ción 
anterior, normalmente respiratoria o gastrointestinal 
cuatro semanas antes. Es una polirradiculoneuropatía 
desmielinizante inflamatoria aguda monofásica de ori-
gen inmunológico. Se considera una enfermedad au-
toinmunitaria. Afecta a adultos jóvenes hombres, con 
media de inicio de 40 años. 
Aumenta el riesgo antecedente de procedimientos qui-
rúrgicos, linfomas y lupus eritematoso-sistémico.
 √ Dolor en la zona lumbar o en las extremidades inferiores al inicio de la clínica en relación con la radiculopatía 
aguda. 
 √ Parestesias distales, típicamente plantares (no progresan más allá) en miembros inferiores y seguido, en po-
cos días, de una tetraparesia flácida y arreflexia. 
 √ En la mayoría de los casos se inicia en los miembros inferiores y asciende progresivamente hasta afectar la 
totalidad corporal. 
 √ En casos graves se puede llegar a la paraplejia completa con incapacidad para respirar, por debilidad de la 
musculatura diafragmática o de los intercostales, así como para hablar o deglutir, por debilidad de la muscu-
latura orofaríngea. 
 √ La afectación es bastante simétrica y la atrofia infrecuente.
 √ Paresia facial en el 50 % de los casos. 
 √ No hay déficit de sensibilidad marcado.
 √ Arritmias y labilidad de la presión arterial (puede comprometer la supervivencia).
• Miastenia.
• Botulismo. 
• Lesión medular aguda. 
• ELA. 
• Poliomielitis. 
• Neuropatías tóxicas (disolventes, metales pesados). 
• Enfermedad de Lyme.
• Difteria. 
Cuadro típico de una encefalitis viral: 
• Fiebre.
• Malestar. 
• Cefalea.
• Confusión. 
• Desorientación. 
• Agitación y síntomas de lesión del parénquima cerebral en forma de fo-
calidad neurológica cortical, tales como afasia y/o crisis epilépticas focales 
hasta un 50 % de los casos 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica + pruebas (LCR/TAC/RM).
Aciclovir IV. 
CLÍNICA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
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78 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
 + Síndrome sensitivo puro sin fatiga. 
 + Historia reciente de contacto con solventes.
 + Metabolismo anormal de las porfirinas. 
 + Infección diftérica reciente. 
 + Evidencia de intoxicación por plomo. 
 + Diagnóstico definitivo de: poliomielitis, botu-
lismo, neuropatía tóxica organofosforados.
La rápida progresión de debilidad es característica. 
Alcanza su máximo en 4 semanas en el 90 % de los 
casos. 
La recuperación suele comenzar de 2 a 4 semanas 
después de cesar la progresión y puede durar meses. 
Gran parte de los pacientes tienen recuperación ex-
celente, sin embargo el 50 % queda con alguna se-
cuela y un 5 % indica mortalidad. 
 Miastenia Gravis (MG)64
Es un trastorno neuromuscular autoinmune caracteri-
zado por debilidad motora fluctuante que involucra los 
músculos oculares, bulbares, de las extremidades y/o 
respiratorios. Es el trastorno más común de la transmi-
sión neuromuscular.
Afecta más a mujeres en todos los grupos de edad, con 
pico de incidencia entre la segunda y tercera década. 
Algo más tardío en hombres.
La debilidad se debe a un ataque inmunológico media-
do por anticuerpos dirigido a proteínas en la membrana 
postsináptica de la unión neuromuscular (receptores de 
acetilcolina o proteínas asociadas a receptores). 
Conexión 
intramuscular
Destrucción de conexión 
neuromuscular 
Es la enfermedad autoinmunitaria 
mejor caracterizada.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Requeridos: 
 ■ Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía. 
 ■ Arreflexia.
 ■ Curso de la enfermedad menor de 4 semanas. 
 ■ Exclusión de otras causas.
Sugestivos: 
 ■ Debilidad simétrica relativa. 
 ■ Leve afectación sensorial. 
 ■ Alteración de cualquier par craneal. 
 ■ Ausencia de fiebre.
 ■ Evidencia de electrofisiología de desmielinización.
Soporte de funciones cardiorrespiratorias + prevención de infecciones.
DESCARTAR SI PROGRESIÓN
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GinecoobstetriciaNeurología 
Debilidad y fatigabilidad muscular de distribución típica, sin alteración de otras funciones neurológicas y con tres 
características claves: 
 √ Carácter fluctuante de la debilidad con empeoramiento tras el 
ejercicio y mejoría con el reposo o sueño. Suele haber mayor de-
bilidad en las tardes.
 √ Afectación de la musculatura craneal, preferentemente la ex-
traocular con ptosis y diplopía. Puede simular una oftalmoplejía 
intranuclear. En el 85 % de los pacientes la debilidad se generaliza 
hacia los músculos de los miembros, siendo de carácter proximal 
y simétrica, con preservación de los reflejos miotáticos y sin amio-
trofias. No hay alteraciones sensitivas, autonómicas, ni pupilares. 
 √ Respuesta clínica a los fármacos colinérgicos (anticolinesterásicos).
MIASTENIA OCULAR Debilidad en la musculatura ocular.
MIASTENIA 
GENERALIZADA
Afectación muscular diferente a la ocular. 
CRISIS MIASTÉNICA
Debilidad muscular respiratoria, que produce insuficiencia respiratoria por lo que 
requiere ventilación mecánica. También puede producir debilidad bulbar, que impide 
la deglución por lo que requiere sonda de alimentación
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Test de Tensilón, test de hielo, demostración de anticuerpos antirreceptor de acetil-
colina.
Va de acuerdo con su presentación (ocular exclusiva o generalizada). 
 Síndrome de hipertensión intracraneal62
El contenido intracraneal (parénquima, sangre y líquido 
cefalorraquídeo) debe ser constante. 
Un aumento en alguno de estos componentes hará que 
de manera compensatoria se produzcan disminucio-
nes en el volumen de otros componentes. Si los me-
canismos de compensación se saturan, se produce un 
aumento de la presión intracraneal (normal entre 5 y 15 
mmHg). 
La cantidad normal LCR: 50-150 ml. 
Etiología: 
TCE, infecciones, tumores, procesos vasculares, 
encefalopatias, hidrocefalias. 
Hemorragia
 cerebral
Masa 
cerebral
Tumor 
cerebral
Cuerpo 
calloso
Aumento 
LCR
Cerebelo
Médula espinal
Bulbo raquídeo
CLÍNICA
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80 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeurología 
 √ Cefalea:
 ■ Más grave durante la noche, puede despertar al paciente.
 ■ Empeora por la mañana o con maniobras de Valsalva.
 √ Vómitos de predominio matutino, en escopetazo. 
 √ Edema de papila. Papiledema en fondo de ojo. 
 √ Diplopía. 
 √ Disminución progresiva del nivel de consciencia hasta el coma por her-
niación cerebral. 
 √ En fases moderadas avanzadas puede verse la tríada de Cushing:
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
BRADICARDIA
ALTERACIONES DEL 
RITMO RESPIRATORIO. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Medición de la hipertensión intracraneal (HTIC), pruebas de imagen para el diagnóstico 
etiológico.
Tratar la causa + medidas generales (elevación cabeza 30°, sedación y relaja-
ción, drenaje ventricular externo, manitol al 20 %, suero hipertónico, hiperven-
tilación).
CLÍNICA
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Cardiología 
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82 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
 Insuficiencia cardíaca65,66
Disfunción sistólica Normal
Disfunción diastólica
Menos 
sangre 
expulsada.
Menos sangre 
llena los ventrículos.
Todos aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo necesita o lo hace 
a expensas de presiones ventriculares elevadas.
Signos y síntomas característicos + una alteración en la función o estructura cardíaca.
SÍNTOMAS DE 
BAJO GASTO 
(ANTERÓGRADOS)
Signos de hipoperfusión tisular pe-
riférica (disminución del aporte de 
oxígeno y nutrientes a los tejidos): 
oliguria, astenia, debilidad, confusión, 
insomnio, pérdida de memoria hasta 
llegar al shock cardiogénico y fracaso 
multiorgánico.
Son poco frecuentes los síntomas 
de hipoperfusión pulmonar: hipo-
tensión arterial.
Congestión pulmonar: disnea (es el 
síntoma más frecuente), disnea pa-
roxística nocturna, ortopnea, edema 
agudo de pulmón.
Cúmulo de de sangre en las venas sis-
témicas: edemas periféricos que dejan 
fóvea a la presión, hepatomegalia, do-
lorosa, ascitis, derrame pleural, entero-
patía con pérdida de proteínas, oliguria.
Crepitantes inspiratorios, sibilancias 
(asma cardíaca), esputo rosado, ritmo 
de galope 3R, 4R, pulso alternante, dis-
minución de la presión arterial diferen-
cial, PCP elevada 
Ingurgitación yugular, reflujo hepato-
yugular, hepatomegalia, presión veno-
sa central (PVC) elevada. EXPLORACIÓN 
FÍSICA
IZQUIERDA DERECHA
SÍNTOMAS 
DEBIDO A LA 
CONGESTIÓN DE 
LOS TEJIDOS 
(RETRÓGRADOS)
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GinecoobstetriciaCardiología 
Dificultad para 
respirar
Tos seca y 
sibilancias
Aumento de 
peso
Anorexia
Palpitaciones
Nicturia
Mareos y 
confusión
 + Hiponatremia dilucional (mal pronóstico). 
 + Anemia y ferropenia (mal estado funcional). 
 + Péptido natriurético tipo B (BNP) es diagnós-
tico y pronóstico.
Alto valor predictivo negativo. 
BNP >35 pg/ml o NT-proBNO > 125 pg/ml 
 + Cardiomegalia. 
 + Redistribución vascular. 
 + Signos de hipertrofia ventricular. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Función ventricular izquierda según la FEVI: 
 + Normal >55%
 + Disfunción sistólica leve 45-55 %
 + Disfunción sistólica moderada 30-45 %
 + Disfunción sistólica severa <30 %
Clínica + pruebas complementarias (ECG, radiografía de tórax, ecocardiografía, car-
dio-RM, laboratorios).
Usa los criterios de Framingham para el diagnóstico. 
Usa la New York Heart Association (NYHA) para establecer una clasificación fun-
cional.
 ■ Medidas generales (restricción de sal, actividad física, control PA).
 ■ Manejo de la etiología (cardiopatía isquémica, valvulopatías, hipertensión 
arterial, etc). 
 ■ Farmacológico (según FEVI preservada o reducida) 
 ☼ IECA + Betabloqueante.
 ☼ Espironolactona. 
 ☼ Ivabradina. 
 ☼ Diuréticos.
 ☼ Digoxina. 
ANALÍTICA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
ECOCARDIOGRAMA
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84 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
 Valvulopatías67
INSUFICIENCIA: el defecto del cierre o coaptación 
de los velos de una válvula cardíaca. 
CONCEPTO CLÍNICA TRATAMIENTO
E
ST
E
N
O
SI
S 
M
IT
R
A
L(
E
M
). Existe una dificul-
tad para el paso de 
sangre desde la AI al 
VI. Esta es la valvulo-
patía que con mayor 
frecuencia se asocia 
a la fiebre reumática 
con predilección en 
el sexo femenino. 
 ■ Mujeres en la cuarta década de la vida.
 ■ Síntomas derivan de congestión pulmo-
nar. Disnea el más importante. 
 ■ En casos de larga evolución es muy fre-
cuente la aparición de fibrilación auricular 
(FA), con incidencia de tromboembolia alta 
(una AI dilatada + FA: idóneo para forma-
ción de trombos). La embolia podría ser el 
primer síntoma. 
 ■ Signo de Ortner: ronquera por compresión 
del laríngeo recurrente. 
 ■ Cianosis acra y la rubefacción malar, cuan-
do más largo es el soplo más grave es la 
estenosis. 
 ■ Refuerzo del 1R, chasquido de apertura, 
soplo de Graham Steell en estenosis mitral 
(EM) severa.
 ■ Manejo médico de la insufi-
ciencia cardíaca congestiva 
(ICC) y de la FA. 
 ■ Manejo quirúrgico en esteno-
sis moderada severa sintmá-
tica. 
IN
SU
FI
C
IE
N
C
IA
 M
IT
R
A
L.
Existe un defecto de 
cierre de la válvula 
mitral, que permite 
el paso de sangre en 
sístole hacia la AI.
 ■ Bien tolerada por mucho tiempo. Sínto-
mas iniciales: disnea de esfuerzo y fatiga-
bilidad. Con el fallo del VI aparecen signos 
de ICC.
 ■ Riesgo de endocarditis infecciosa aumen-
tado. 
 ■ En menor frecuencia edema agudo de 
pulmón, FA y fenómenos embólicos que 
en la EM. 
 ■ Pulso carotídeo con ascenso rápido del 
pulso y volumen normal.
 ■ Control periódico de la fun-
ción y diámetros ventriculares 
+ manejo de la FA si requiere. 
 ■ Quirúrgico en IM severa con 
síntomas, FA, hipertensión 
pulmonar severa o dilatación 
ventricular izquierda. 
Ecocardiograma:
Es la prueba diagnóstica que permite 
identificar las diferentes alteraciones.
Válvula aórtica (3)
Válvula tricúspide (1)
Válvula mitral (4)
Válvula pulmonar (2)
1
2
3
4
ESTENOSIS: dificultad a la apertura valvular.
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GinecoobstetriciaCardiología 
E
ST
E
N
O
SI
S 
A
Ó
R
T
IC
A
. 
Restricción de 
la apertura de la 
válvula aórtica. Más 
frecuente en Occi-
dente, predominio 
sexo masculino.
 ■ Asintomática por muchos años, cuando 
aparecen los síntomas el pronóstico se ve 
ensombrecido. Los tres síntomas más im-
portantes: angina, síncope y disnea. Todos 
de aparición con el esfuerzo. 
 ■ El signo auscultatorio más importante es 
el soplo sistólico rudo, áspero y de alta fre-
cuencia con morfología romboidal. Se lo-
caliza en el foco aórtico e irradia al hueso 
supraesternal y las arterias carótidas.
 ■ Mayor riesgo de ictus, endocarditis y 
muerte súbita.
 ■ Pulso de ascenso lento (tardus) y de am-
plitus disminuida (parvus). 
 ■ Sintomáticos hasta cirugía 
(siempre que exista estenosis 
grave o síntomas). 
IN
SU
FI
C
IE
N
C
IA
 A
Ó
R
T
IC
A
Se produce un fallo 
en el cierre de la 
válvula aórtica y se 
produce una entra-
da de sangre en el 
ventrículo izquier-
do (VI) durante la 
diástole. Su causa 
más frecuente es la 
degenerativa.
 ■ Asintomático hasta que parece la dilata-
ción y la disfunción sistólica del ventrículo 
izquierdo (VI).
 ■ La IA aguda severa es mal tolerada y con-
diciona un rápido deterioro clínico que 
puede dar conun edema agudo de pul-
món. 
 ■ En la crónica, el síntoma más importante 
es la disnea de esfuerzo que, posterior-
mente, progresa. Dolor torácico atípico, 
durante el reposo nocturno. 
 ■ Pulso saltón o hipercinético. 
 ■ Presión arterial sistólica (PAS) muy elevada 
mientras que la presión arterial diastólica 
(PAD) es muy baja. 
 ■ Manejo sintomático hasta ci-
rugía (en IA severa sintomáti-
ca o con datos de disfunción 
ventricular).
 ■ Si es aguda intervención qui-
rúrgica inmediata. 
Válvula aórtica sana Válvula aórtica enferma
Abierta
Cerrada
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86 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
 Pericarditis aguda68
La pericarditis aguda se refiere a la inflamación del saco pericárdico. El pericardio es un saco fibroelástico formado 
por capas viscerales y parietales separadas por un espacio (potencial), la cavidad pericárdica. En individuos sanos, la 
cavidad pericárdica contiene de 15 a 50 ml de un ultrafiltrado de plasma.
Pericardio sano Pericarditis
 √ Dolor pleurítico, punzante.
 √ Sin cortejo vegetativo. 
 √ Aumenta con movimientos respiratorios, dismi-
nuye al inclinarse hacia delante. 
 √ Irradiado a trapecios. 
 √ Duración de día. 
 √ Fiebre/febrícula previa concomitante. 
Ausencia de datos de ICC, roce pericárdico.
Marcadores cardíacos normales, elevación de reac-
tantes de fase aguda.
Elevación difusa del ST, ST cóncavo, descenso especular del ST en AVR, descenso del intervalo PR.
El ECG es la prueba diagnóstica más útil: 
 + El hallazgo más característico es la elevación cóncava del segmento 
ST en múltiples derivaciones. 
 + Las ondas T negativas pueden permanecer semanas o meses. 
 + El descenso del intervalo PR es muy específico, pero poco sensible.
La pericarditis aguda, el infarto de miocardio, los 
aneurismas ventriculares y el síndrome de Brugada producen 
ascenso del segmento ST.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Su diagnóstico requiere de la presencia de dos o más de los siguientes criterios: 
 ■ Dolor torácico típico. 
 ■ Roce pericárdico. 
 ■ ECG compatible. 
 ■ Derrame pericárdico. 
AINES + colchicina + reposo. 
NO anticoagulantes. 
Etiología: 
 √ Viral o idiopática. 
 √ Postinfarto (síndrome de Dressler).
 √ Bacteriana.
 √ Por conectivopatías (LES, AR).
 √ Urémica. 
 √ Neoplásica. 
CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA
LABORATORIOS
ELECTROCARDIOGRAMA
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GinecoobstetriciaCardiología 
 Infarto agudo de miocardio (IAM)67
Elevación de enzimas cardíacas (con curva típica) aso-
ciado a: 
 ☼ Clínica de isquemia. 
 ☼ Cambios en el ECG sugerentes de isquemia. 
 ☼ Ondas Q patológicas nuevas. 
 ☼ Evidencia de alteraciones de la contractibilidad. 
 ☼ Detección de trombo intracoronario en autopsia o 
cronografía. 
 √ Dolor anginoso típico, tres criterios: 
 ■ Características típicas: opresivo, centro torácico retroesternal, irradiación a hombros, brazos, cue-
llo y mandíbula. Frecuente asociación con cortejo vegetativo. 
 ■ Provocado por ejercicio o estrés emocional. 
 ■ Alivia en minutos con el reposo o nitratos. 
 √ Dolor atípico, pero de probable origen anginoso si cumple dos de los tres criterios.
 √ Equivalentes anginosos: la disnea puede ser un equivalente anginoso (característico en pacientes ancia-
nos o diabéticos) o expresar insuficiencia cardíaca secundaria a la disfunción ventricular isquémica o la 
insuficiencia mitral. 
 √ Otros: epigastralgia, cortejo vegetativo.
ANGINA DE REPOSO.
Angina que empieza en reposo. 
Generalmente es de duración prolongada (>20 min).
ANGINA DE COMIENZO
 RECIENTE. 
Angina de reciente comienzo (<2 meses), al menos clase III de la Canadian Car-
diovascular Society (limitación marcada al esfuerzo físico, aparece al andar una 
o dos manzanas, también al subir un piso). 
ANGINA ACELERADA O 
PROGRESIVA. 
Aparece con mayor frecuencia, duración e intensidad de los síntomas, o menor 
umbral de esfuerzo de lo habitual. 
ANGINA POSINFARTO. Angina que aparece en los días siguientes a un infarto de miocardio. 
CLÍNICA
CENTRO TORÁCICO OPRESIVO TIPO ARDOR
TIPOS DE ANGINA
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Orienta a posibles complicaciones (hipotensión, sig-
nos frecuentes de ICC, ingurgitación yugular y signo 
de Kussmaul en IAM del ventrículo derecho).
Analítica:
Elevación de enzimas cardíacas (troponinas, CPK).
Otros:
Ecocardiograma, resonancia magnética nuclear 
(RNM).
88 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
 ■ Elevación localizada ST convexo.
 ■ Descenso especular del ST en la casa contralateral.
 ■ Cambios evolutivos: T negativa con ST todavía elevado, desarrollo de ondas Q.
 
ESTA PRUEBA SE DEBE REALIZAR EN MENOS DE 10 MINUTOS DESDE EL PRIMER CONTACTO).
Descenso del ST (SCA sin elevación del ST) Elevación convexa del ST (SCA con elevación del ST)
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica.
El manjo dependerá de si es SCA con/sin elevación del ST (la diferencia funda-
mental es que en el SCACEST se establezca una terapia de reperfusión precoz).
Tratamiento médico: ECG continuo + O2 + Ácido acetilsalicílico AAS + 
Anticoagulación + Morfina. 
 Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco69,70
Se considera que hay derrame pericárdico cuando el 
líquido acumulado dentro del saco excede la pequeña 
cantidad que normalmente está presente. Entre las ho-
jas pericárdicas hay líquido seroso (menos de 50 ml). 
Cuando el líquido se acumula o se llena lo suficiente-
mente rápido, de tal manera que compromete el llena-
do de las cavidades ventriculares por compresión ex-
trínseca, es un taponamiento cardíaco.
ELECTROCARDIOGRAMA
PRUEBAS COMPLEMENTARIASEXPLORACIÓN FÍSICA
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GinecoobstetriciaCardiología 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica + ecografía (confirma el diagnóstico).
Pericardiocentesis urgente.
 Aneurismas aórticos67
Dilatación anormal localizada en un vaso. Puede apare-
cer en cualquier vaso, pero ocurre con mayor frecuencia 
en el aórtico. 
 ■ La causa más frecuente es la ateroesclerosis. 
 ■ La localización más frecuente del aneurisma aórtico, 
es la aorta abdominal infrarrenal, seguido por aorta 
torácica descendente, arteria poplítea, aorta ascen-
dente y cayado aórtico. 
 √ Hipertensión venosa sistémica:
 ■ Ingurgitación yugular. 
 ■ Plétora de las venas faciales.
 ■ Importante elevación de la presión venosa central. 
 √ Hipotensión arterial.
 √ Obnubilación mental. 
 √ Taquicardia. 
 √ Sudoración. 
 √ Palidez.
 √ Oliguria.
 √ Pulso paradójico:descenso mayor de 10 mmHg en la PAS durante la inspiración. Signo también presente 
en la pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar (TEP), asma grave, EPOC. 
La clínica de taponamiento cardíaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la 
congestión sistémica:
Ruidos cardíacos 
velados
Hipotensión 
arterial 
Distensión de venas 
yugulares
Tríada 
de Beck
CLÍNICA
Radiografía de tórax:
Aumento de la silueta cardíaca “forma de cantimplora”, ayuda a sospechar derrame pericárdico, pero no 
taponamiento.
Electrocardiograma (ECG):
 ■ Alternancia eléctrica (signo de derrame severo con o sin taponamiento). 
 ■ Disminución de la amplitud del complejo QRS que varía de latido a latido. 
Ecocardiograma:
Colapso telediastólico de la aurícula derecha y colapso diastólico del ventrículo derecho.
El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas de 
pericarditis o de taponamiento cardíaco.
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GinecoobstetriciaCardiología 
Hombre de 50 años fumador, hipertenso y dislipidémico. El 10 % presenta aneurismas múlti-
ples y existen casos de asociación familiar.
Su crecimiento y expansión pueden producir sínto-
mas debidos a: 
 √ Rápido crecimiento: dolor constante e intenso en 
la espalda (aneurisma de la aorta torácica) o en la 
zona lumbar, el abdomen o las ingles (aneurisma 
de aorta abdominal). 
 √ Rotura: dolor súbito, intenso y pulsátil asociado 
a hipotensión arterial y shock. Los aneurismas de 
aorta torácica suelen drenase a pleura izquierda o 
mediastino mientras que los de aorta abdominal se 
drenan a peritoneo o a cavidad abdominal, siendo 
estos últimos mucho peor tolerados clínicamente. 
REQUIERE TÉCNICA DE IMAGEN URGENTE. 
 √ Compresión de estructuras adyacentes (típica-
mente los de aorta ascendente): disfonía (afec-
tación del nervio laríngeo recurrente), ronquera 
o disnea (compresión de la tráquea) y disfagia 
(compresión esofágica). 
 √ Embolia periférica: desde un trombo mural: is-
quemia arterial aguda que requiere trombecto-
mía urgente.
El aneurisma no roto es asintomático y se descubre de forma casual (prueba de imagen, 
masa palpable, pulsátil y no dolorosa a nivel mesogastrio a la izquierda de línea media).
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Ecografía abdominal.
Requiere de una ANGIOTAC con contraste y la ANGIO-RM para planificar el tra-
tamiento. 
 ☼ Manejo de factores de riesgo (p. ej. Tabaco). 
 ☼ ß-bloqueantes. 
 ☼ Cirugía en ciertos casos.
 Síndrome aórtico agudo (SAA)71
Incluye tres entidades: 
 ■ Disección aórtica (en aorta ascendente es la más 
frecuente). 
 ■ Hematoma intramural aórtico. 
 ■ Úlcera aórtica aterosclerótica penetrante
Disección de aorta Hematoma intramural aórtico
Úlcera aórtica penetrante
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GinecoobstetriciaCardiología 
Rotura externa de la aorta por afectación de la adventicia: 
Muerte súbita, shock, síncope, taponamiento cardíaco por hemopericardio, 
derrame pleural (generalmente izquierdo).
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO ANGIOTAC toracoabdominal.
La clasificación de Bakey Stanford marca la actitud terapéutica ante un síndro-
me aórtico agudo.
DE STANFORD
Existe afectación de la aorta as-
cendente. Puede involucrar a la 
aorta descendente. Es el tipo 
más frecuente y el de peor 
pronóstico. 
No afecta a la aorta
ascendente. Puede estar 
afectando el cayado y/o la aorta 
descendente.
Cirugía urgente Endoprótesis.
Sospechar síndrome aórtico agudo en:
 √ Hombrede 60 a 70 años con hipertensión.
 √ Dolor torácico desgarrador, irradiado al aérea interescapular.
 √ Con asimetría de pulsos.
 √ Además de soplo diastólico a la exploración física.
 √ Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax.
CLÍNICA
Isquemia arterial periférica72,73
Oclusión arterial aguda: hay oclusión del flujo sanguíneo de una extremidad, es una urgencia muy frecuente.
PRINCIPAL CAUSA ES LA EMBOLIA SEGUIDO POR LA 
TROMBOSIS.
 Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y paráli-
sis (las 5 P) la anestesia y la parálisis son de mal 
pronóstico.
ORIGEN EMBOLIA: paciente con 
antecedente de cardiopatía em-
bolígena. 
ORIGEN TROMBOSIS: paciente 
con antecedente de isquemia cró-
nica en miembros inferiores. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica + medición: índice, tobillo, brazo mediante Doppler + 
arteriografía (confirma el diagnóstico).
Anticoagulación con heparina IV/cirugía en casos graves.
CLÍNICA
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92 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
Oclusión arterial crónica: hay tiempo para que se establezcan 
mecanismos compensatorios. 
 + Tabaquismo
 + Diabetes.
 + Hipertensión arterial (HTA). 
 + Dislipidemia: causa arterioesclerosis. 
 √ La isquemia puede estar ausente en estado de reposo y aparecer 
únicamente con el ejercicio que se manifiesta con claudicación in-
termitente (dolor o entumecimiento con esfuerzo o resolución en 
reposos).
 √ Lo más frecuente es el dolor en pantorrilla, pues la obstrucción más 
habitual es la femoral o femoropoplítea (generalmente en el conduc-
to de Hunter); en ese caso el pulso femoral es normal, aunque no se 
palpen los pulsos o estén disminuidos en la arteria poplítea, la tibial 
posterior y pedía. 
 √ Si el dolor se refiere en el muslo, indica oclusión ilíaca.
 √ Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche), clínica en los glúteos, muslos y pantorrilla, de 
impotencia en cierto grado. Típica de paciente joven entre los 35 y 55 años. 
 √ La oclusión infrapoplítea produce claudicación en la planta del pie, es más frecuente en ancianos, diabéticos 
y en la tromboangeítis obliterante. 
 √ Cicatrización deficitaria, lo que facilita cuadros de infección persistente o grave. 
CLÍNICA
 ■ Explorar todos los pulsos (usar test de Allen para arteria cubital). 
 ■ Cambios en coloración cutánea y aumento en el tiempo de llenado.
 ■ Siempre hay que proceder a la auscultación de los vasos, ya que una lesión estenótica puede ser causa de un 
soplo sistólico. 
 ■ En presencia de una isquemia crónica, la extremidad puede aparecer fría y pálida en comparación 
con la contralateral y en estas etapas avanzadas puede observarse atrofia de la piel, caída del vello, 
engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies. 
 ■ Las úlceras causadas por isquemia son muy dolorosas y aparecen en las partes distales de los de-
dos, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias óseas como cabezas 
en los metatarsianos. 
 ■ Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta convertirse en gan-
grena, esta suele ser húmeda con edema, bullas/ampollas y coloración vio-
lácea. Si es crónica y progresa hasta convertirse en gangrena seca. 
 ■ Buscar cambios tróficos en isquemia severa.
 ■ La gravedad de la clínica se clasifica según Clasificación de Leriche-Fontaine.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
FACTORES DE RIESGO
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GinecoobstetriciaCardiología 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica de claudicación intermitente + índice tobillo/brazo + ecografía dúplex (confirma 
diagnóstico).
 ☼ Control de factores de riesgo cardiovasculares. 
 ☼ Ergoterapia. 
 ☼ Antiagregación, estatinas. 
 ☼ Revascularización (desde el estadio Fontaine IIb). 
 Fenómeno de Raynaud74
Es una respuesta vascular exagerada al frío o al estrés emocional. Se cree que el problema subyacente es la vaso-
constricción anormal de las arterias digitales y las arteriolas cutáneas debido a un defecto local en las respuestas 
vasculares normales.
Suelen ser mujeres jóvenes, con una secuencia caracte-
rística que consiste en: 
1. Palidez secundaria al intenso vasoespasmo de las 
arterias digitales. Al principio de la enfermedad se 
observa únicamente las falanges distales y poste-
riormente en todo el dedo. 
2. Cianosis tras varios minutos. 
3. Rubor por una fase de hiperemia reactiva tras la re-
solución del vasoespasmo.
Fase 1 Fase 2 Fase 3
Vasoespasmo
Sangre 
desoxigenada
Relajamiento
vasoespasmo
 ■ Estos cambios persisten durante unos minutos y suelen afectar a uno o varios dedos a la vez, pero raramente 
a toda la mano o el pie. 
 ■ Aparte de los cambios de color de la piel, puede haber parestesias y dolor. 
 ■ Suele tener una evolución benigna, pero en casos crónicos de larga evolución pueden parecer alteraciones 
tróficas (esclerodactilia).
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO La secuencia característica después de introducirlas en agua helada establece el diag-
nóstico.
 ■ Evitar el desencadenante.
 ■ Casos graves (vasodilatadores). 
 Trombosis venosa profunda (TVP)75
Formación de trombos en las venas del sistema profun-do con oclusión total o parcial de la luz. Resulta más fre-
cuente en el plexo venoso a nivel del sóleo.
Causa más frecuente de embolia pulmonar.
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94 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaCardiología 
Si la TVP afecta venas proximales la clínica suele ser más evidente, a veces la estasis venosa provoca tinte cianó-
tico a la extremidad o, bien, palidez. 
 ■ Dolor frecuente. 
 ■ Aparición brusca. 
 ■ Posibles signos locales de inflamación como calor, rubor y tumefacción. 
 ■ Dilatación de venas superficiales. 
 ■ Cianosis en la extremidad. 
 ■ Palidez. 
Encamamiento prolongado, cirugía 
(ortopédica), insuficiencia cardíaca 
(IC), neoplasias, etc. 
ESTASIS
 VENOSA TRAUMATISMO O DISFUNCIÓNENDOTELIAL
HIPERCOAGULABILIDAD
Signo de Homans (dolor en la pan-
torrilla con la flexión dorsal del pie 
mientras la rodilla esta flexionada 
30°) es de muy escasa especifici-
dad, por lo que aporta poca infor-
mación para el diagnóstico.
CLÍNICA
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica + dímero D + confirmación por ecografía Doppler.
Deambulación precoz + heparina de bajo peso molecular como 
anticoagulación. 
TRÍADA
DE VIRCHOW
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Neumología
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96 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeumología 
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)76
Es una enfermedad común prevenible y tratable que se 
caracteriza por síntomas persistentes y limitación al flujo 
aéreo debido a anomalía de la vía aérea y/o alveolares, 
usualmente causada por una exposición a partículas no-
civas y gases durante un tiempo prolongado.
 √ Tos. 
 √ Expectoración. 
 √ Disnea.
 √ Historial de tabaquismo de, por lo menos, veinte 
cigarrillos diarios durante al menos veinte años. 
 √ La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene 
un desarrollo progresivo. 
 √ En la bronquitis crónica puede haber hemoptisis.
 √ En las exacerbaciones infecciosas hay aumento de 
tos y disnea con esputo purulento e, incluso, sibi-
lancias 
DIFERENCIAR DE ASMA, BRONQUIECTASIAS Y TUBERCULOSIS.
 √ En casos graves: astenia, anorexia o pérdida de 
peso, que deben investigarse ya que pueden suge-
rir otros procesos graves como cáncer o tubercu-
losis.
 √ La aparición de edemas en miembros inferiores 
sugiere la presencia de cor pulmonale.
 √ Las acropaquias son raras, su presencia debe des-
cartar otros procesos. 
ENFISEMA BRONQUITIS
 √ Asténico. 
 √ De 60 años o más. 
 √ Disnea grave. 
 √ Tos después de la disnea. 
 √ Esputo escaso, mucoso.
 √ Pocas infecciones bronquiales.
 √ Episodios de insuficiencia res-
piratoria a menudo terminales. 
 √ Poliglobulia rara. 
 √ Cor pulmonale raro, salvo en 
fase terminal, 
 √ Retracción elástica con dismi-
nución grave. 
 √ Auscultación, disminución de 
murmullo vesicular. 
 √ Pícnico. 
 √ De 50 años o más.
 √ Disnea leve. 
 √ Tos antes de disnea.
 √ Esputo abundante, purulento. 
 √ Infecciones bronquiales más 
frecuentes. 
 √ Episodios de insuficiencia res-
piratoria repetidos. 
 √ Poliglobulia frecuente. 
 √ Cor pulmonale frecuente. 
 √ Auscultación roncus y sibilan-
cias que cambian con la tos.
Hiperinsuflación (aplanamiento diafragmático, hiper-
claridad retroesternal), patrón de deficiencia arterial.
No hay patrón característico. 
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
SOPLADOR 
ROSADO 
AZUL
 ABOTARGADO
CLÍNICA
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Neumología 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica (todo individuo con disnea, tos crónica o expectoración y/o exposición a factores 
de riesgo) + espirometría Se debe establecer en una de las cuatro categorías GOLD.
FEV1/FVC posbroncodilatador <0.7 confirma la 
limitación del flujo aéreo.
 ■ Abandono del tabaco. 
 ■ Rehabilitación pulmonar.
 ■ Oxigenoterapia mínimo 15 horas al día. 
 ■ Vacunación antigripal y antineumocóci-
ca.
 ■ Corticoides inhalados y/o sistémicos se-
gún necesidad.
 ■ Broncodilatadores. 
 ■ Mucolíticos. 
 ■ Anticolinérgicos.
 ■ Inhibidores de la fosfodies-
terasa 4. 
Usa la Clasificación de Anthonisen para el manejo en exacerbaciones agudas.
 Asma77
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, que cursa con una hiperreactividad bronquial y una 
obstrucción variable al flujo aéreo.
DISNEA
SIBILANCIAS TOS
Las sibilancias son frecuentes, aunque hay pacientes 
únicamente con tos y escasamente productiva.
 √ Más importantes que los síntomas es la aparición de estos ante si-
tuaciones características, como exposición al polen o aire frío, tam-
bién es un desencadenante frecuente. el ejercicio. 
 √ Es muy típico en los adultos la aparición de los síntomas por la ma-
ñana (temprano), lo que lo diferencia de otras enfermedades. 
 √ Los síntomas son paroxísticos, hay temporadas libres de clínica, 
aunque en casos graves no siempre se consigue remisión de la en-
fermedad. 
Más de un 10 % de adultos con asma experi-
menta crisis en relación con la toma de anti-
inflamatorios no esteroideos (AINEs) es lo que 
se conoce como asma inducida por AAS y se 
asocia con frecuencia a poliposis nasal.
Tríada ASA: tras varios minutos u horas de la ingesta de una AINE no selectivo el paciente experimenta una 
crisis asmática, generalmente grave, asociada a síntomas de rinitis, conjuntivitis y enrojecimiento de cara y 
cuello.
 ■ Sibilancias espiratorias es el dato más característico, no son específicas del asma y cuando la obs-
trucción es grave pueden desaparecer. 
 ■ En ocasiones puede haber obstrucción nasal, dermatitis o eccema. 
 ■ El uso de los músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentra en casos graves. 
CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
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98 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeumología 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Clínica + espirometría + test de broncodilatación (PBD). 
• Demostración reversible del flujo aéreo, hiperreactividad 
bronquial o variabilidad de la función pulmonar. 
 ■ Identificar desencadenantes. 
 ■ Fármacos de mantenimiento (corticoides inhalados y sistémicos, cro-
monas, teofilinas, ß-adrenérgicos selectivos de acción prolongada, bio-
lógicos, agonista leucotrieno). 
 ■ Fármacos de rescate (ß-adrenérgicos, corticoides sistémicos, anticoli-
nérgicos inhalados, teofilinas).
 Embolia pulmonar78
Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una 
de sus ramas por material (p. ej., trombo, tumor, aire o 
grasa) que se originó en otra parte del cuerpo.
Origen: trombosis venosa profunda (TVP) de miembros 
inferiores es la más frecuente. Muy mortal. 
Trombo 
Émbolo
 Falta de flujo
 sanguíneo 
 ☼ Inmovilización. 
 ☼ Antecedentes de cirugía en 
los últimos 3 meses. 
 ☼ Accidente cerebrovascular 
(ACV) reciente. 
 ☼ Neoplasias. 
 ☼ Obesidad. 
 ☼ Tabaquismo. 
 ☼ Anticonceptivos orales. 
 ☼ Síndrome antifosfolípidico.
 √ Disnea generalmente súbita, un síncope o una 
hipotensión brusca de causas no muy claras. 
 √ Los síntomas más frecuentes son, en primer lu-
gar, la disnea, seguida por el dolor pleurítico. 
 √ Lo menos habitual es la hemoptisis, la opresión 
torácica y el broncoespasmo. 
 √ La taquicardia y la taquipnea son los signos más 
constantes. 
 √ La presencia de disnea grave, hipotensión, sín-
cope o cianosis indican un TEP masivo, en tanto 
que el dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis su-
gieren un pequeño embolismo periférico que se 
acompaña de infarto pulmonar. 
Normal o anormal (elevación hemidiafragmática, 
atelectasias, derrame pleural escaso).
Taquicardia sinusal/sobrecarga derechaPATRÓN 
S1Q3T3/P pulmonale/ desviación del eje a la derecha. 
Elevación troponinas/hipoxemia/elevación de BNP. 
CLÍNICA
FACTORES DE RIESGO
ANALÍTICA
ELECTROCARDIOGRAMARADIOGRAFÍA DE TÓRAX
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Clínicas + pruebas complementarias (angiografía pulmonar + ANGIOTAC) = confirmatorias). 
Usa los criterios de Wells de estimación de probabilidad clínica
Trombólisis o embolectomía. Estadificar el riesgo con la escala PESI (Pul-
monary Embolism Severity Index).
Relación LDH pleural/suero
ExudadoTrasudado
Relación proteínas 
pleural/suero
LDH en líquido pleural
<0,6
≤ a 2/3 del 
límite superior 
normal de LDH 
sérica.
<0,5
>0,6
>de 2/3 del 
límite superior 
del valor 
normal sérico.
>0,5
www.editorialgooddoctor.com - 99 
Neumología 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 Derrame pleural79
Acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal.
 √ Dolor pleurítico por irritación de las termina-
ciones sensitivas que hay en la pleura parietal y 
cuando el cúmulo de líquido es importante, pre-
sentan disnea. 
 √ Si la etiología es infecciosa suele haber fiebre. 
 √ Auscultación puede oírse el típico roce pleural 
y una disminución del murmullo vesicular, así 
como matidez a la percusión torácica. 
 ■ Borramiento u obliteración del ángulo costofré-
nico posterior en la radiografía de tórax lateral; 
borramiento del ángulo costofrénico lateral en la 
proyección posteroanterior (PA). 
 ■ Opacidad de la base pulmonar con una línea cón-
cava superior que mira hacia el pulmón (menisco 
Damoiseau). 
 ■ Confirmación: determinar si es o no líquido libre: 
con una proyección en decúbito lateral sobre el 
lado afectado. 
 + Si se deposita en la zona más declive: ES LIBRE. 
 + Si no se moviliza: está encapsulado. 
CLÍNICA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
ANÁLISIS BIOQUÍMICO
El derrame se clasifica en exudado cuando 
cumple los criterios de Light
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Dependerá de la causa (IC, cirrosis, tubercu-
losis, infección viral, neoplasia, etc.).
Clínica + radiografía de tórax (PA y lateral): si se confirma 
se realiza toracocentesis para el estudio bioquímico y ci-
tológico.
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100 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeumología 
 Apnea obstructiva del sueño80
Es un trastorno que se caracteriza por apneas obstruc-
tivas, hipopneas y/o despertares relacionados con el 
esfuerzo respiratorio causados por el colapso repetiti-
vo de las vías respiratorias superiores durante el sueño. 
Se define por la coexistencia de clínica compatible 
(el síntoma cardinal es la somnolencia diurna exce-
siva) y un índice de apnea-hipopnea mayor o igual 
a 5. Este valor de normalidad varía con a la edad.
 √ Las manifestaciones neuropsiquiátricas y de conducta son 
consecuencia de los despertares breves recurrentes que 
terminan cada apnea y fragmentan el sueño, produciendo 
así una pérdida de sueño reparador de ondas lentas. 
 √ Las manifestaciones cardiovasculares están relacionadas 
con los episodios recurrentes de desaturación nocturna. 
 √ El síntoma más común es la somnolencia diurna excesiva, 
que es peligrosa e interfiere con la vida.
 √ El ronquido está presente durante años antes de que se de-
sarrollen los otros síntomas, es de carácter temporal inte-
rrumpido periódicamente por los episodios de apnea. 
 √ La terminación de cada episodio apnéico se anuncia por un 
fuerte ronquido con movimientos del cuerpo. Incluso el pa-
ciente se despierta completamente y se queja de la disnea. 
Es frecuente la cefalea matutina, debido a la hipercapnia 
nocturna.
 √ Arritmias cardíacas son comunes. 
CLÍNICA
 √ Predominio en hombres de edad media (obesidad) y mujeres posmenopáusicas (causa desconocida, puede 
ser por alteraciones hormonales) y en niños pequeños (hipertrofia de amígdalas y adenoides). 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 + Reducir peso, evitar alcohol y medicamentos 
hipnóticos sedantes.
 + Presión positiva continua en la vía respiratoria 
o CPAP. 
Polisomnografía nocturna. 
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www.editorialgooddoctor.com - 101 
Neumología 
 Neumotórax81
Aire en el 
espacio 
pleural
El gas en el espacio pleural se denomina “neumotórax”. 
Puede ser espontáneo o traumático. Un neumotórax es-
pontáneo es aquel que ocurre en ausencia de un evento 
externo.
Si la presión intrapleural es positiva en todo el ciclo res-
piratorio se llama neumotórax a tensión. 
NEUMOTÓRAX IDIOPÁTICO
Ruptura de una bulla apical subpleural. Típico de hombres jóvenes, 
asténicos (altos y delgados) y en el 90 % fumadores. 
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
 SECUNDARIO
En paciente con enfermedad pulmonar (EPOC, fibrosis pulmonar 
idiopática) mucho más sintomáticos y con evolución más tórpida. 
NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Frecuente hemoneumotórax.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Suele producir compromiso respiratorio y/o hemodinámico (disnea, 
hipotensión) es de manejo urgente para descompresión de la cavidad 
pleural. 
NEUMOTÓRAX CATAMENIAL Se produce en el ciclo menstrual. La amenorrea es el manejo. 
 ■ Radiografía posteroanterior (PA) y lateral del tórax en inspiración, + radiografia de tó-
rax en inspiración y espiración máxima. 
 ☼ Se ve desplegamiento de las hojas pleurales, colapso pulmonar subyacente, 
hiperclaridad. 
 ☼ Si hay tensión: desviación contralateral del mediastino. 
DIAGNÓSTICO
Clínica: dolor torácico + disnea brusca + abolición 
del murmullo vesicular.
TRATAMIENTO + Si es pequeño, O2 suplementario. 
 + Si es grave o muy sintomático en paciente estable, aspiración manual, tubo 
de drenaje endotorácico.
 + Neumotórax inestable, tubo endotorácico urgente. 
 ■ Si no es posible, insertar rápidamente aguja en el segundo o tercer 
espacio intercostal en la línea medioclavicular o el quinto espacio 
intercostal en la línea axilar anterior o media (mayor probabilidad 
de éxito). Se utiliza un tubo torácico de 28 a 32 French.
Indicaciones de tubo de drenaje endotorácico:
 ☼ Derrame o neumotórax con inestabilidad hemodinámica o 
compromiso ventilatorio.
 ☼ Empiema (pH <7,20, glucosa <50, pus o baciloscopia +).
 ☼ Quilotórax (TAG >110, índice col/TAG <1, QM).
 ☼ Hemotórax (Hcto >50 %) > 350ml.
 ☼ Neumotórax gran tamaño (>30 %).
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Neumología
Nefrología
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 Fracaso renal82
Fracaso renal agudo: 
Deterioro brusco de la función renal que tiene lugar en horas o días. Su expresión analítica es descenso del filtra-
do glomerular, que conlleva elevación de los productos nitrogenados en la sangre.
 ■ Hipoperfusión (hipovolemia, vasoconstricción re-
nal, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica).
 ■ No hay lesión renal.
 ■ Causa más frecuente. 
 ■ Puede volverse parenquimatoso si no se corrige. 
 ■ Lesión estructural del parénquima renal.
 ■ Casi todos los grupos de patologías renales pue-
den producir este síndrome.
 ■ La causa más frecuente es la necrosis tubular 
aguda de causa isquémica.
PRERRENAL
Sí
PARENQUIMATOSO
No
<10-20>30
<1 %>1 %
<1 %>1 %
>500<350
Oliguria
NA urinario
OSM urinaria
IIR*
EF NA %*
Insuficiencia 
renal aguda
Riñón normal
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 + Peso diario, control de presión arterial (PA), control de ingesta calórica. 
 + Ajustar fármacos para la función renal. 
 + Restricción de sodio y agua. 
 + Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas.
 + Diálisis cuando lo requiere. 
 + Manejo etiológico. 
Clínica + analítica + sedimento urinario (diagnóstico etiológico). 
Usa clasificación AKIN para determinar el estadio.Fracaso renal crónico82,83: 
Presencia de alteraciones de 
la estructura o función renal, 
que acontece en un período 
superior a 3 meses.
 ■ Disminución del filtrado glomerular <60 ml/min/1.73 m2 
 ■ Alteraciones estructurales funcionales, aunque FG >60 ml/min/1.73 m2
 ☼ Albuminuria >30 mg/dl. 
 ☼ Alteraciones del sedimento urinario. 
 ☼ Defectos tubulares con alteraciones electrolíticas.
 ☼ Afecciones renales. 
 ☼ Trasplante renal. 
www.editorialgooddoctor.com - 103 
GinecoobstetriciaNefrología 
PRERRENALPARENQUIMATOSO
En los tipos de FRA hay clínica similar: oliguria, hipotensión y deshidratación mucocutánea. 
ANALÍTICA
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TRATAMIENTO ■ Restricción de potasio y fósforo. 
 ■ Dieta hiposódica. 
 ■ Suplementos de calcio. 
 ■ Quelantes de fósforo. 
 ■ Calcitriol. 
 ■ Eritropoyetina.
 ■ Manejo de la HTA, dislipidemia asociada.
 ■ Sustitutivo renal: hemodiálisis/diálisis peritoneal/ trasplante renal.
Usa la clasificación KDIGO para establecer el esdadio de la insuficiencia renal crónica. DIAGNÓSTICO
104 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNefrología 
TFG CLÍNICA
30-50 ML/MIN 
Nicturia, hiperparatiroidismo secundario, déficit de 25-hidroxi vitamina D y descenso 
lento de 1.25 dihidroxivitamina D.
15-29 ML/MIN
Metabolismo óseo mineral, insuficiencia de 1.25 dihidroxivitamina D. Aumento de la 
PTH, hipocalcemia, hiperfosfatemia. Anemia normocítica normocrómica, acidosis 
metabólica con anión gap elevado.
<14 ML/ MIN Signos y síntomas urémicos, acumulación de potasio, retención de agua y sodio. 
Otros: 
 + Anorexia. 
 + Mayor incidencia de hemorragia en vías digestivas altas y úlceras pépticas. 
 + Íleo paralítico. 
 + Infarto agudo de miocardio (IAM) por arterioesclerosis acelerada (primera causa de muerte en estos 
pacientes).
 + ACV.
 + Polineuropatía urémica.
 + Prurito. 
CLÍNICA
Cuando la creatinina empieza a elevarse, ya existe 
reducción del 50 % del filtrado glomerular.
Clínica depende de la velocidad de instauración 
y del grado de esta.
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Hematología
Hematología 
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 √ Síndrome anémico general: astenia, irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea, disnea.
 √ Por la ferropenia: estomatitis angular, glositis, atrofia crónica de la mucosa nasal, coiloniquia o uñas en 
cuchara, disfagia, neuralgias, síndrome de piernas inquietas y parestesias, ocasionalmente hipertensión in-
tracraneal benigna, tendencia a comer tierra, hielo y otras sustancias no nutrientes sobre todo los niños. 
Debilidad y fatiga Glositis
Coiloniquia 
Estomatitis angular
Irritabilidad
Palpitaciones
Ansiedad
Cefalea
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
Hierro oral (100-200 mg/día sal ferrosa) hasta normalizar los depósitos de 
hierro. 
 Anemia ferropénica84
Aquella en la que existe evidencia de déficit de hierro (reservas bajas de hierro, según lo 
medido por estudios de hierro u otras pruebas). 
La ferropenia es la causa más frecuente de anemia, sin embargo, no todos los pacientes 
llegan a desarrollar ferropenia. Hasta el 20 % de las mujeres y el 50 % de las embaraza-
das lo pueden presentar.
Clínica + laboratorios compatibles. 
106 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaHematología 
CLÍNICA
 + Anemia microcítica e hipocrómica.
 + Disminución de la sideremia.
 + Aumenta la concentración de la transferrina.
 + Disminución de la saturación de la transferrina.
 + Disminución ferritina sérica).
LABORATORIOS
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 Síndromes mielodisplásicos85
Enfermedades clonales o de alteración de la célula ma-
dre hematopoyética (citopenias, displasia en una o más 
líneas celulares, hematopoyesis ineficaz y riesgo elevado 
de desarrollar leucemia mieloide aguda).
 ■ Son enfermedades que comienzan con un 
curso clínico indolente y progresivo.
 ■ Típicamente, aparece en personas de edad 
avanzada. 
 ■ Aparece volumen corpuscular medio (VCM) 
normal o aumentado y una anemia progre-
siva, aunque se puede presentar como cito-
penia. 
Linfocito
Monocito
Eosinófilo
Basófilo
Neutrófilo
Glóbulos 
rojos
Glóbulos 
blancos
Plaquetas
Sospecha de anemia que no responde al tratamiento habitual + sangre periférica + 
médula ósea + citogenética.
DIAGNÓSTICO
Clasificación FAB: 
 ☼ Anemia refractaria simple (ARS). 
 ☼ Anemia refractaria con sideroblastos en anillo 
(ARSA). 
 ☼ Anemia refractaria con exceso de blastos (AREB) .
 ☼ Anemia refractaria con exceso de blastos en trans-
formación (AREB-t).
 ☼ Leucemia mielomonocÍtica crónica (LMMC).
www.editorialgooddoctor.com - 107 
GinecoobstetriciaHematología 
En fases avanzadas, además de la anemia existen síntomas relacionados con las otras citopenias como infeccio-
nes derivadas de la leucopenia y trastornos de la hemostasia por la trombopenia. 
 √ Infecciones. 
 √ Trastornos hemorrágicos. 
 √ Las visceromegalias son infrecuentes. 
 √ Por el cúmulo de hierro puede haber hemosiderosis. 
 √ Hasta 1/3 de los casos, la clínica final es de leucemia aguda. 
El porcentaje de blastos en medula ósea, el cariotipo y el grado de citopenia marcan el pronóstico, el peor 
caso es con AREB-t. 
PRONÓSTICO
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Reumatología 
Reumatología
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 Artritis reumatoide (AR)85
Es una poliartritis periférica inflamatoria simétrica de etiología desconocida. Por lo general, conduce a la defor-
midad a través del estiramiento de los tendones y ligamentos y la destrucción de las articulaciones a través de la 
erosión del cartílago y el hueso.
 ■ La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simé-
trica y bilateral con afectación de pequeñas y gran-
des articulaciones. 
 ■ Signo característico: sinovitis persistente en arti-
culaciones periféricas, simétrica, capaz de producir 
destrucción del cartílago y deformidades óseas, con 
evolución variable. 
 ■ Artropatía: poliartritis crónica simétrica, aditiva, erosiva, deformante y anquilosante. Las muñecas se afectan 
en casi todos los lados. Sin embargo, la afectación de la articulación metacarpofalángica (MCF) es la de afec-
tación más constante, luego la interfalángica proximal (IFP), la metatarsofalángica (MTF) y las rodillas, mientras 
que rara vez se da la afectación de la interfalángica distal (IFD) y del esqueleto axial (excepto región cervical). 
Las muñecas tienden a colocarse en flexión, los codos en semiflexión y los hombros en aducción. 
El pie con hundimiento en el antepié y ensanchamiento del metatarso.
www.editorialgooddoctor.com - 109 
Reumatología GinecoobstetriciaReumatología 
En AR se suele afectar la misma articulación de varios dedos, mientras que en las artropatías seronegativas 
se afectan varias articulaciones del mismo dedo respetando a los demás (patrón radial). También puede 
afectar a la articulación cricoaritenoidea, la temporomandibular, la esternoclavicular y los hombros.
FORMAS DE COMIENZO: manifestaciones inespecíficas como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrí-
cula. Los síntomas específicos aparecen generalmente de forma gradual en varias articulaciones (sobre 
todo muñecas, manos, rodillas y pies) de forma simétrica. Alrededor del 25 % tiene un comienzo diferen-
te (poliarticular aguda, monoarticular o tenosinovitis) 
ESTADO: la sinovitis se manifiesta por dolor, calor, tumefacción y disminución de la movilidad articular. 
La rigidez articular después de la inactividades otro de los síntomas frecuentes. La rigidez matutina es 
característica, se nota al despertarse por la mañana y dura más de una hora. Al cabo de un mes se evi-
dencia atrofia en los músculos próximos a las articulaciones afectadas, como los músculos interóseos 
en la artritis de la mano. 
SECUELAS: deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y del hueso. 
De la hiperlaxitud articular o de la retracción de las formaciones capsuloligamentosas de alteraciones 
tendinosas y de la contractura o atrofia muscular. 
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TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos ACR/EULAR 2010
Factor reumatoide IgM no es específico, pero sí pronóstico.
Rehabilitación + AINES + glucocorticoides + modificadores de la enfermedad 
(metotrexato).
 Lupus eritematoso sistémico86
Es una enfermedad autoinmune crónica de causa desconocida que puede afectar prácticamente cualquier órgano 
del cuerpo. Las anormalidades inmunológicas, especialmente la producción de varios anticuerpos antinucleares 
(ANA), son una característica prominente de la enfermedad. 
 ■ En el 65 % de los casos la enfermedad comienza entre los 20 y 40 años. 
 ■ Predilección de sexo femenino, afrodescendiente, hispanas y asiáticas.
Musculoesqueléticas: 
Más frecuente. Artralgias y mialgias, poliartritis no erosiva no deformante y simétrica (dife-
rencial con AR) más frecuente en las manos. Necrosis avascular de la cabeza femoral y hume-
ral (relacionada con la administración de glucocorticoides). 
Cardíaca: 
Pericarditis que rara vez provoca taponamiento y constricción. Fenómeno de Raynaud, 
trombosis venosa y arterial. 
Neurológicas: 
Disfunción psíquica o cognitiva leve, cefaleas, depresión y ansiedad, epilepsia, neuropatía, 
ACV, mielitis transversa, ataxia cerebelosa, meningitis. 
Pleuropulmonares: 
La pleuritis (a menudo bilateral), el dolor pleurítico y el derrame pleural moderado son con-
siderados criterios diagnósticos la serositis. La de más mortalidad es la hemorragia alveolar 
masiva. 
110 - Experto en clínic.
 
GinecoobstetriciaReumatología 
Cutáneas: 
Casi el 60 % presenta fotosensibilidad y lesiones agudas o subagudas, dis-
coides, en ocasiones, ampollares y urticariformes. Alopecia en el 40 y 60 %. 
 ■ Agudo: eritema malar, alas de mariposa, relacionado con la 
exposición solar y con las exacerbaciones de la enfermedad, 
no deja cicatrices. 
 ■ Subagudo: pápulas eritematosas de distribución simétrica, 
con tendencia a confluir con regresión central, no dejan ci-
catriz, pero pueden dejar una zona de hipo o hiperpigmenta-
ción. Afecta los hombros y las superficies de extensión de los 
brazos. 
 ■ Crónico: eritematoso discoide (la forma más frecuente de lu-
pus cutáneo, placas eritematosas elevadas y escamosas en 
folículos pilosos. Dejan cicatriz y alopecia cicatricial perma-
nente). 
CLÍNICA
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Hematológicas:
 Anemia de trastornos crónicos, anemia hemolítica (criterio diagnóstico, pero es menos fre-
cuente). 
Renales: 
Nefritis lúpica que afecta a más de la mitad de los pacientes. Su presencia aumenta la 
morbimortalidad. Criterio diagnóstico: la proteinuria y los cilindros celulares. 
Gastrointestinal:
Anorexia, náuseas, dolor leve, diarrea, vasculitis intestinal. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos SLICC 2021.
AINEs + hidroxicloroquina + glucocorticoides + inmunosupresores.
Otras:
Abortos, queratoconjuntivitis seca, vasculitis retiniana, esplenomegalia, adenopatías, sín-
drome de secreción insuficiente de ADH (SIADH) o hipotiroidismo subclínico. 
www.editorialgooddoctor.com - 111 
Reumatología GinecoobstetriciaReumatología 
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Endocrinología
Endocrinología
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 Acromegalia88
El exceso de GH produce acromegalia, la cual consis-
te en un crecimiento exagerado de los huesos y partes 
blandas, la causa más frecuente es el adenoma hipofi-
siario productor de GH. 
Gigantismo: si este exceso de producción de GH apare-
ce antes del cierre de la epífisis se produce un aumento 
del crecimiento lineal. 
 √ Voz cavernosa. 
 √ Sudoración (manos pastosas). 
 √ Incremento de la mortalidad (por causas cardio-
vasculares, cerebrovasculares y respiratorias). 
 √ Resistencia insulínica. 
 √ Hipertensión arterial 1/3 de los casos.
 √ Miocardiopatía e insuficiencia cardíaca. 
 √ Aneurismas intracraneales. 
 √ Apnea del sueño en el 50 %. 
 √ Cefalea.
 √ Síndrome del túnel del carpo. 
 √ Debilidad muscular y artralgias. 
 √ Amenorrea. 
 √ Hirsutismo. 
 √ Aumento de riesgo de aparición de pólipos en el 
colon (no relacionado con cáncer). 
 √ Hipercalciuria.
 √ Cálculos renales. 
Tras el cierre de la epífisis hay un crecimiento exagerado de partes óseas (manos, pies, cráneo) y blandas (len-
gua, hígado, bazo, bocio). 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Determinación de niveles de IGF-1, luego confirmar con la ausencia de supresión de los 
niveles de GH en presencia de hiperglucemia.
Cirugía transesfenoidal. 
 Síndrome de la silla turca vacía89
La hipófisis no llena la silla turca, por lo que el líquido 
cefalorraquídeo ocupa el espacio restante. 
A B
www.editorialgooddoctor.com - 113 
GinecoobstetriciaEndocrinología 
CLÍNICA
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Suele ser asintomática. 
 √ Cefalea. 
 √ Alteraciones visuales. 
 √ Déficit de cualquier hormona hipofisaria. 
 √ Puede aparecer hiperprolactinemia. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO RMN hipofisaria.
Solo si es sintomática con cirugía. 
 Diabetes insípida90
Se caracteriza por la liberación de grandes cantidades 
de orina (>50 ml/kg/día) hipotónica (osmolaridad urina-
ria <300 mOsm/kg). Puede estar causada por una falta 
de liberación de la ADH (DI central) o por ausencia de 
respuesta del riñón a la ADH (DI nefrogénica). 
 √ Poliuria persistente y polidipsia. 
 √ Orina con densidad baja y osmolaridad 
 disminuida.
Siempre se debe descartar 
primero polidipsia primaria: 
se descarta si el paciente 
presenta signos de deshi-
dratación. 
Silla turca
 + Primaria (no hay evidencia de tumor preexistente) 
 + Secundaria a patología hipofisiaria (cirugía o radio-
terapia hipofisiarias, síndrome de Sheehan).
114 - Experto en clínica.
GinecoobstetriciaEndocrinología 
Nefrogénica: 
La forma adquirida es mucho más frecuente que 
la congénita y raramente es grave. Las causas más 
frecuentes son la hipercalcemia y administración de 
litio.
Central: 
Su causa más frecuente es la idiopática y tumores 
hipotalamo-hipofisiarios. 
Comienzo brusco (el paciente recuerda el día que 
empezó la enfermedad). 
CLÍNICA
CLÍNICA
ETIOLOGÍA
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TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Realizar prueba de deshidratación o prueba de sed (test de Miller) y administración de 
vasopresina.
 ■ Central: sustitución hormonal. 
 ■ Periférica: restricción de sal, proteínas y diuréticos que aumenten la na-
triuresis con un efecto antidiurético secundario (tiazidas, hidroclorotiazi-
da).
 Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina ADH (SIADH)89
Células
neurosecretoras
Lóbulo posterior
Lóbulo anterior
 √ La clínica depende de la rapidez con que descienden los niveles de sodio plasmático. 
 √ Si es grave (<120) o de comienzo agudo hay agitación, irritabilidad, confusión, coma y convulsiones, junto con 
cambios inespecíficos del EEG. 
 √ Si es leve (120-135) ode instauración progresiva hay síntomas inespecíficos y anorexia, náuseas, vómitos, 
cefalea, sensación de inestabilidad. 
www.editorialgooddoctor.com - 115 
GinecoobstetriciaEndocrinología 
CLÍNICA
Hay una secreción elevada de ADH (independiente del 
control osmótico) lo que causa retención de agua libre y, 
por consiguiente, una hiponatremia característica. 
Aumento ADH 
Reabsorción de agua en el riñón 
Osmolaridad plasmática baja 
Hiponatremia dilucional 
Edema cerebral (esta causa la clínica). 
Etiología: son múltiples las patologías que pueden cau-
sar estas historias. 
Neoplasias, neumonías, asma, atelectasias, fallo 
respiratorio agudo, ventilación mecánica, ictus, 
traumatismos del SNC, cirugía hipofisaria, carba-
mazepina, tricíclicos, IMAO, hipotiroidismo, insufi-
ciencia suprarrenal, VIH, etc.
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 Hipotiroidismo89
Criterios: 
1. Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica (en ausencia de toma de 
diuréticos, insuficiencia suprarrenal o situaciones de estímulo fisiológico de ADH). 
2. Alteraciones analíticas típicas: 
 ■ Hiponatremia (<135) hipoosmolar (<275). 
 ■ Osmolaridad en orina no suprimida (Osm orina >100 mOSm/kg).
 ■ Sodio en orina inadecuadamente alto (> 40 mmol/L). 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
 ■ Manejo de la causa desencadenante y corrección de la hiponatremia, 
evitar la encefalopatía hiponatrémica, evitar el síndrome de desmielini-
zación osmótica (por corrección excesivamente rápida del sodio). 
 ■ Diuréticos de asa. 
 ■ Sueroterapia en SIADH agudo y sintomático.
Situación clínica resultante de los niveles bajos de hormona tiroidea en el organismo. La etiología primaria es en el 
95 % de los casos y el 5% corresponde al origen hipofisiario o hipotalámico. 
Primario: en el mundo la principal causa es el déficit de yodo, en países desarrollados es la etiología autoinmu-
nitaria (tiroiditis de Hashimoto). 
En el adulto: 
 √ Aparición progresiva. 
 √ Fatiga.
 √ Letargia.
 √ Estreñimiento. 
 √ Intolerancia al frío. 
 √ Miopatía. 
 √ Síndrome del túnel del carpo. 
 √ Trastornos menstruales. 
 √ Deterioro progresivo de la funciones in-
telectuales y motoras (demencia y movi-
mientos involuntarios anormales). 
 √ Pérdida de apetito. 
 √ Aumento de peso. 
 √ Piel seca y áspera.
 √ Caída del vello.
 √ Voz ronca. 
 √ Apnea del sueño. 
 √ Pérdida de la memoria. 
116 - Experto en clínica.
GinecoobstetriciaEndocrinología 
CLÍNICA
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Mixedema: un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasiona un 
engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel. Si evoluciona puede aparecer alopecia 
en la cola de las cejas, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño y causar de-
rrame pericárdico, íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Determinación de TSH.
Levotiroxina (L-T4). 
 Hipertiroidismo91
Exceso de secreción de hormona tiroidea desde la tiroides. Tiene mayor prevalencia en el sexo femenino. 
Ojos 
saltones
Bocio
Cretinismo: manifestación a partir del nacimiento con anomalía en el desarrollo
 √ Retraso mental.
 √ Talla baja con edad ósea retrasada.
 √ Distensión abdominal.
 √ Piel seca.
Hipotiroidismo congénito/neonatal: 
 √ Ictericia fisiológica.
 √ Llanto ronco.
 √ Estreñimiento.
 √ Somnolencia.
 √ Hernia umbilical. 
 √ Defecto del cierre de las fontanelas. 
 √ Problemas de alimentación. 
Etiología: 
 ■ Enfermedad de Graves-Basedow: es la causa más frecuente de hipertiroi-
dismo en el adulto en edades medias de la vida y especialmente en mujeres 
jóvenes, es de origen autoinmunitario. 
Se caracteriza por hipertiroidismo + bocio difuso + signos extra 
tiroideos (oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial). 
 ■ Otras etiologías: bocio multinodular hiperfuncionante, adenoma autónomo 
hiperfuncionante, fenómeno Jod-Basedow, mola hidatiforme, tiroiditis, ya-
trogenia (dosis excesivas de hormonas tiroideas). 
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Estado catabólico con incremento del consumo de oxígeno y aumento del tono simpático. 
 √ Aspecto pletórico. 
 √ Con nerviosismo. 
 √ Labilidad emocional. 
 √ Disminución del rendimiento. 
 √ Sudoración excesiva. 
 √ Intolerancia al calor. 
 √ Tránsito intestinal aumentado. 
 √ Aumenta el número deposiciones. 
 √ Apetito incrementado, pero con pérdida de peso paradójica. 
 √ Efecto cronotropo e inotropo positivo, incrementan la demanda periférica de oxígeno. 
 √ Arritmias como taquicardia sinusal, FA, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventricu-
lares. 
 √ Cutáneo: prurito, mixedema localizado o pretibial (Graves-Basedow), acropaquias, alopecia, alteración 
del lecho ungueal (onicólisis). 
 √ Oligomenorrea. 
 √ En hombre recuento espermático reducido y puede estar presentar disfunción eréctil.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Determinación TSH (suprimido en hipertiroidismo primario), determinación de T4L y T3. 
Etiológico: ecografías tiroideas, gammagrafía tiroidea, autoanticuerpos (TSI, anti-TG, an-
ti-TPO: para Graves-Basedow). 
Fármacos antitiroideo o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltioura-
cilo), ß-bloqueantes o tratamiento quirúrgico (en bocio multinodular tóxico, 
adenoma tóxico, Graves-Basedow con clínica compresiva).
 Síndrome de Cushing92
CRH
ACTH
CORTISOL
118 - Experto en clínica.
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CLÍNICA
Conjunto de síntomas y signos que aparecen ante una 
exposición elevada de los tejidos a los glucocorticoides, 
puede ser por exceso de producción de la corteza su-
prarrenal o por administración exógena. 
Etiología: lo más frecuente es la administración exóge-
na (yatrogenia) de esteroides (ACTH- independiente). 
Función de los glucocorticoides: 
 ☼ Aumento de la gluconeogénesis y glucogenólisis 
hepática. 
 ☼ Inhibición de la respuesta inmunitaria. 
 ☼ Protección contra el estrés. 
 ☼ Aumento de la liberación renal de agua. 
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Las causas endógenas se dan por: 
 ■ La enfermedad de Cushing (más frecuente): tumor hipofisario que produce una cantidad elevada de ACTH. 
 ■ SC suprarrenal: tumor suprarrenal, caracterizado por niveles de ACTH suprimidos (ACTH- independiente). 
 ■ SC ectópico: producción autónoma de ACTH o CRH por enfermedades tumorales extra hipofisarias. Con niveles 
de ACTH elevados (carcinoma pulmonar, tumores del timo, páncreas, ovario, etc.). 
Intolerancia a
la glucosa
Cara redondeada
de luna llena
Obesidad,
ganancia de peso
Hipertensión
Debilidad muscular
Edema en
miembros inferiores
Estrías rojo-vinosas
Hirsutismo
Equimosis
Letargia, depresión
Osteoporosis
Irregularidad menstrual / Disminución Libido
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
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CLÍNICA
 √ Laboratorio: 
 ■ Endógeno: niveles de cortisol aumentan de forma variable. 
 ■ Exógeno: niveles de cortisol están suprimidos. 
 √ Diagnóstico bioquímico: excreción de cortisol libre en orina en 24 horas, pruebas de 
supresión con dosis bajas de dexametasona, cortisol en saliva nocturno, cortisol en 
saliva nocturno. 
 √ Diagnóstico etiológico: medición de ACTH, pruebas de imagen.
En la mayoría de los casos es la cirugía (transesfenoidal en enfermedad de 
Cushing, resección de la suprarrenal en SC ACTH independiente, cirugía del 
tumor productor de ACTH).
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 Insuficiencia suprarrenal89
Su causa puede ser por destrucción de más del 90 % de la corteza. Primaria: enfermedad de Addison o secundaria 
por déficit de ACTH o CRH por enfermedad hipotalámica o hipofisaria, además de la supresión prolongada del eje 
hipotálamo hipofisario adrenal por administración exógena de esteroides o por producción endógena de los mismos.
 √ Astenia. 
 √ Debilidad progresiva. 
 √ Hipoglucemia. 
 √ Pérdida de peso. 
 √ Molestias gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, 
vómitos).
 √ Insuficiencia primaria: (esto no ocurre en secundaria). 
 ■ Hipoaldosteronismo con hiperpotasemia. 
 ■ Avidez por la sal. 
 ■ Hipotensión ortostática. 
 ■ Acidosis metabólica leve. 
 ■ Hiperpigmentación mucocutánea característica. 
 ■ Pérdida de vello axilar y pubiano. 
 ■ Hiponatremia. 
 ■ Primaria: hiperpotasemia y acidosis metabólica. 
 ■ Hipercalcemia. 
 ■ Hipoglucemia. 
 ■ Anemia normocítica linfocitosis y eosinofilia. 
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO Cortisol plasmático basal <3.5 ug/dl = diagnóstico.
 ■ Primaria: sustitución de glucocorticoides (hidrocortisona) y mineralocor-
ticoides (fludrocortisona). 
 ■ Secundaria: sustitución solo de glucocorticoides (hidrocortisona). 
 Feocromocitoma89
Tumores poco frecuentes. Derivados de células croma-
fines del SNS que se caracterizan por sintetizar y libe-
rar catecolaminas. Secretan tanta noradrenalina como 
adrenalina.Poco frecuente. 
HTA (más frecuente).
Hiperhidrosis.
Hipermetabolismo.
Hiperglucemia. 
Headache. 
5H
120 - Experto en clínica.
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CLÍNICA
LABORATORIOS
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 √ Diagnóstico en la cuarta y quinta década de la 
vida.
 √ Hipertensión paroxística o mantenida es la mani-
festación más frecuente. 
 √ 10 % será asintomático, aunque podría desenca-
denar una crisis hipertensiva en el contexto de 
una cirugía. 
 √ Hipertensión arterial (HTA) grave, a veces maligna 
y resistente al tratamiento convencional. 
 √ Durante las crisis aparecen de manera típica: 
cefalea, sudoración profusa, palpitaciones/tríada 
típica), angustia, sensación inminente de muerte, 
palidez, dolor torácico y abdominal, acompañado 
de náuseas y vómito. 
 √ En algunos casos hipotensión ortostática. 
 √ Taquicardias, palpitaciones. 
 √ Infarto con coronariografía normal. 
 √ Hemoconcentración. 
 √ Hipercalcemia. 
 √ Fiebre.
 √ Velocidad de sedimentación elevada. 
 √ Colelitiasis. 
 √ Poliuria. 
 √ Rabdomiólisis con insuficiencia renal mioglobina. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Se utiliza catecolaminas y metanefrinas en orina 24 horas, metanefrinas libres fraccio-
nadas en plasma. 
Manejo quirúrgico. 
 Diabetes mellitus90
Enfermedad con una etiopatogenia diversa caracte-
rizada por la presencia de niveles elevados de glucosa 
plasmática, que conlleva a una serie de complicaciones. 
Tipos: tipo 1, tipo 2, existen otros tipos de diabetes. 
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GinecoobstetriciaEndocrinología 
Las crisis se desencadenan por actividades que desplazan el 
contenido abdominal, estrés psicológico, ejercicio físico, cambios 
posturales, estornudos, maniobras de Valsalva, algunos alimentos 
como el queso o las bebidas alcohólicas. 
CLÍNICA
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 Del 5 al 10% del total, es el déficit absoluto en la secre-
ción de insulina debido a la destrucción de las células 
ß-pancreáticas. 
 90 % de los casos, en personas con resistencia a la 
insulina y un déficit relativo de insulina. 
 √ Pico en la infancia y pubertad, pero puede pre-
sentarse por primera vez a cualquier edad. 
 √ Inicio brusco. 
 √ Poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y pérdida de 
peso. 
 √ En niños como enuresis secundaria. 
 √ Puede empezar con cetoacidosis diabética. 
 √ Suelen ser delgados o de peso normal. 
 √ Inicio en edad intermedia o avanzadas. 
 √ Clínica cardinal de forma insidiosa. 
 √ Hallazgo ocasional de hiperglucemia en asinto-
mático. 
 √ Pueden iniciar con hiperglucemia hiperosmolar. 
 √ La mayoría suele presentar sobrepeso u obesi-
dad.
Normalización de la glucemia y 
control de los factores de riesgo 
cardiovasculares (obesidad, HTA, 
hiperlipidemia). Se empieza con 
cambios en el estilo de vida y ad-
ministración de sensibilizadores 
de insulina (p. ej. Metformina).
Se requiere insulina desde el diag-
nóstico. Existe un período de luna 
de miel que puede durar hasta dos 
años (necesidades insulínicas bajas 
y hay control metabólico fácil). 
Se utilizan los criterios diagnósticos ADA 2019.DIAGNÓSTICO
122 - Experto en clínica.
GinecoobstetriciaEndocrinología 
CLÍNICA
TRATAMIENTO
TIPO 1
 ☼ Macroangiopatía. 
 ☼ Retinopatía diabética y otras alteraciones oculares. 
 ☼ Nefropatía diabética. 
 ☼ Neuropatía diabética (neuropatía periférica). 
 ☼ Pie diabético. 
 ☼ Infecciones. 
 ☼ Hipertrigliceridemia. 
 ☼ Alteraciones dermatológicas. 
COMPLICACIONES
TIPO 2
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 Hiperparatiroidismo primario89
En la mayoría de los casos es causado por un adenoma paratiroideo único o múltiple, también puede ser causado por 
hiperplasia y carcinoma de paratiroides. Es la causa más frecuente de hipercalcemia. 
Se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años. 
 ■ Hipercalcemia acompañada de PTH elevada o niveles de calcio en límite superior 
también con PTH elevada. 
 ■ Hipofosfatemia y acidosis metabólica.
 ■ Hipercalciuria, índice calcio/creatinina es >0.02. 
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Manejo quirúrgico
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GinecoobstetriciaEndocrinología 
HIPERTENSIÓN.
CLÍNICA
 √ La mayoría asintomáticos,hipercalcemia como 
hallazgo incidental. 
 √ Hipertensión arterial (HTA) en el 50 %. 
 √ Aumento prevalencia de úlcera péptica y gastritis. 
 √ Puede existir pancreatitis aguda y colelitiasis. 
 √ Enfermedad ósea: 
 ■ Osteítis fibrosa quística es lo más grave pero 
poco frecuente. 
 ■ Osteopenia. 
 ■ Fenómenos de resorción subperióstica. 
 √ Afectación renal: 
 ■ Nefrolitiasis.
 ■ Nefrocalcinosis. 
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124 - Experto en clínica
GinecoobstetriciaNeumología 
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