TAREA 1 Y 2 SEMIOLOGÍA

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TEMA: Resumen- Semanas 1 y 2. 
FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO 
DOCENTE: Dr. Byron Serrano 
ASIGNATURA: Fisiopatología II 
CICLO: Quinto “A” 
ESTUDIANTE: Gabriela Lisseth Campoverde Loján 
 
ABRIL- SEPTIEMBRE 
Se manifiesta cuando el trabajo respiratorio esta 
aumentado y en determinados puntos se genera 
estímulos en diferentes receptores (Músculos, Vías 
respiratorias, Caja torácica) y se transmite de modo 
excesivo a los Centros respiratorios del: 
▪ Bulbo raquídeo 
▪ Protuberancia 
 Estos receptores son: 
▪ Receptores al estiramiento de la pequeña vía 
aérea. 
▪ Receptores a gases o partículas irritantes 
▪ Receptores J del intersticio. 
Estos sensores contribuyen a generar la sensación de 
Disnea cuando: 
 
De acuerdo con la velocidad de instauración de la 
disnea se la puede dividir en: 
▪ DISNEA AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DEFINICIÓN Dificultad en la respiración. 
 Conciencia de respiración 
desagradable y laboriosa, secundaria al incremento 
del trabajo respiratorio. 
FISIOPATOLOGÍA 
Al incrementarse la fuerza requerida para 
distender los pulmones 
 Se genera la sensación de DISNEA. 
Y desde aquí, son enviados 
a la Corteza cerebral. 
 
ETIOPATOGENIA 
 
CAUSAS: 
 FORMAS CLÍNICAS DE 
PRESENTACIÓN 
SEMANA 1 
▪ DISNEA AGUDA 
Se presenta con un tiempo de evolución que varía 
desde minutos a horas y es motivo de consulta 
habitual en los servicios de urgencias. 
CASUSAS: 
▪ Ansiedad/hiperventilación 
▪ Asma bronquial 
▪ Traumatismo torácico 
▪ Embolia Pulmonar 
▪ Neumotórax 
▪ Edema agudo 
▪ Obstrucción por cuerpo extraño 
 
▪ DISNEA CRÓNICA 
 
 
 
 
 
 
 
Se presenta con un tiempo de evolución de semanas 
a meses y en general es un motivo de consulta 
programada en los consultorios médicos. 
CAUSAS: 
▪ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
(EPOC) 
▪ Insuficiencia cardiaca crónica 
▪ Enfermedad intersticial pulmonar 
▪ Obesidad 
▪ Enfermedades neuromusculares 
▪ Anemia 
▪ ansiedad 
 
 
- Es el procedimiento esencial para el diagnóstico 
etiológico de la disnea. 
- El paciente puede referir no solo disnea, sino 
también otros síntomas como: tos, con 
expectoración o sin ella, hemoptisis o dolor 
torácico y cada uno de ellos se explorará por 
separado. 
- El médico debe prestar especial atención al 
síntoma principal, además de los: 
▪ antecedentes familiares y personales como 
hábitos de (tabaquismo), 
▪ antecedentes laborales, patológicos y 
quirúrgicos. 
- Se debe preguntar también sobre su: 
▪ Modo de presentación: gradual (es frecuente 
EPOC) y progresivo o brusco (Neumotórax 
espontaneo, crisis de asma, neumopatía 
infecciosa aguda, embolia pulmonar o 
insuficiencia cardiaca aguda). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CLASIFICACIÓN 
 ANAMNESIS 
 
- decúbito dorsal 
- el paciente se tiene que sentar 
 
- el paciente despierta con sensación de ahogo 
 
- el px está en decúbito lateral 
- en derrame pleura 
 
- empeora estando de pie. 
- mejora estando acostado 
Comenzará durante la entrevista mediante la 
observación de signos de dificultad ventilatoria. 
▪ Alteraciones de la frecuencia respiratoria 
TAQUIPNEA= +24 respiraciones/min 
BRADIPNEA= -12 ciclos por minuto 
▪ Alteraciones de la profundidad 
BATIPNEA= AUMENTO 
HIPOPNEA= DISMINUCION 
▪ Alteraciones de fases respiratorias 
Inspiración 
Espiración 
▪ Modificación del patrón ventilatorio 
RESTRICTIVO: taquipnea, hipopnea 
OBSTRUCTIVO: bradipnea espiratoria 
 
▪ Signos de insuficiencia cardiaca 
Falla anterógrada: piel húmeda, fría y pálida, cianosis 
distal. 
Falla retrograda: estertores crepitantes, sibilancias. 
 
La solicitud de exámenes complementario estará 
guiada por el diagnóstico presuntivo que surge de la 
anamnesis y el examen físico. 
 
 
 
FORMAS DE 
APARICIÓN 
EXAMEN FÍSICO 
EXAMENENES 
COMPLEMENTARIOS 
 
 
 
 
 
DOLOR VISCERAL 
Los desencadenantes del dolor visceral son mas 
complejos y menos conocidos. 
Muchos estímulos NO desencadenan dolor en la víscera 
 
- Hasta que alcanza Capsulas o Serosas 
- Inervadas por terminaciones de dolor 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOLOR SOMÁTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Molesta 
Sensación 
 Aflictiva 
 
CLASIFICACIÓN 
FISIOPATOLOGICO 
 
 
 
 
 
 
DOLOR NEUROPÁTICO 
▪ Aparece como resultado de una lesión tisular 
y alteración de la transmisión de la 
información nociceptiva. 
▪ Puede darse en los niveles del Sistema 
Nervioso Periférico (SNP) o Central (SNC). 
▪ No existe relación causal entre la lesión tisular 
y el dolor. 
DOLOR FUNCIONAL O 
PSICOGÉNICO 
-Se observan a menudo en la práctica clínica y 
carecen de sustrato estructural evidenciable. 
-Se relaciona con perturbaciones mentales como: 
▪ Neurosis 
▪ Hipocondría 
▪ Trastorno somatoformes 
-Existen cuadros dolorosos como: 
 
De una parte, del cuerpo 
por una causa interior o 
exterior 
DEFINICIÓN: 
A nivel somático superficial y profundo, puede 
producirse dolor experimental o clínico 
mediante: 
ESTIMULOS: 
DISTENCIÓN Espontanea o experimental 
es el estímulo algogénico de las vísceras huecas. 
- Se agrava con ondas de contracción. 
- Base de Dolor Cólico 
ISQUEMIA La frecuencia Isquemia 
miocárdica. 
INFLAMACION Órganos abdominales 
de los que normalmente no tenemos noción se 
tornan dolorosos al inflamarse. 
- Dolor Superficial 
Piel y tejido celular subcutáneo 
Localización precisa 
- Dolor Profundo 
Huesos, Articulaciones, músculos 
Localización maso menos precisa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SEMIOLOGÍA DEL 
DOLOR 
El instrumento semiológico más: 
Importante Anamnesis 
Y en algunos casos se puede complementar con: 
Maniobras físicas percutarías o palpatorias. 
El interrogatorio servirá también para establecer 
relaciones del dolor con otros síntomas constituyentes 
del cuadro clínico. 
SISTEMATIZAR EL INTERROGATORIO ALICIA 
1. ANTIGÜEDAD 
 } 
 } 
 } 
 
• Duración corta 
• desde minutos a 1 semana 
• Acompañada de fenómenos 
autonómicos 
 
 • Dolores episódicos 
• Mas o menos intensos 
• Comienzo y terminación 
súbitos 
• Migraña, fiebre periódica 
familiar 
 
 
 
• Dura meses 
• No tiene causas inmediatas 
que la explique 
• Cefaleas, lumbalgias 
Aparición: brusca o gradual 
 
 
 
 2. LOCALIZACIÓN 
Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo 
afecta 
Dolores evidentes: 
✓ Extremidades, cuyo origen es mas o menos 
sencillo precisar. 
Dolores más complejos: 
✓ Cráneo, cuello, tórax, abdomen y el raquis. 
✓ Donde es difícil determinar la estructura donde 
se genera el dolor 
 } 
 
 } 
 
 
 
Abdomen 
• Dolores intensos se 
sospecha 
• Origen coronario 
• Origen aórtico 
• Origen esofágico 
• Origen pleuropulmonar 
Dolor visceral: 
• Limites imprecisos 
• No hay contractura de la 
pared abdominal 
• Paciente inquieto 
• Compresión mitiga el dolor 
Dolor parietal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 } 
 
 3. IRRADIACIÓN 
o El dolor se extiende a otras regiones más o menos 
distantes 
o Esta irradiación sugiere a veces la estructura 
afectada 
o Ejem: compresión 5ta raíz lumbar, pancreatitis, 
colecistitis aguda. 
 4. CARÁCTER 
Conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a 
conocer una cosa y que la distingue de las demás. 
• Patogenia es compleja 
• Hay causas de lumbalgia, 
cuyos orígenes son fuera 
de la región dolor 
referido 
• Ejem: afecciones 
genitourinarias.Gastrointestinales 
retroperitoneales 
 5. INTENSIDAD 
▪ Escala nominal: leve, moderada, intenso, ausente 
▪ Escala numérica: 1 – 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. ATENUACION O 
AGRAVACION DEL 
DOLOR 
Las circunstancias en que aparecen un dolor y la 
detección de sus factores agravantes o atenúan el 
dolor: 
o Posición antálgica 
o Calor en caso de dolor cólico 
o Frio en caso de dolor urente 
o Reposo en agina de pecho 
✓ Muy frecuente y representa el 3% de las 
consultas en urgencias. 
✓ Recurrente en los ancianos 
✓ Prevalencia durante la vida de una persona de 
70 años es del 42%. 
✓ Factible su presentación en pacientes 
cardiópatas, varones de edad avanzada y 
mujeres jóvenes propensas a crisis vaso vágales. 
 
 
 
VISCERAL 
Los desencadenantes del dolor visceral son mas 
complejos y menos conocidos. 
Muchos estímulos NO desencadenan dolor en la víscera 
 
- Hasta que alcanza Capsulas o Serosas 
- Inervadas por terminaciones de dolor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
 
 
 
 FISIOPATOLOGÍA 
 
Perdida brusca y breve, generalmente 
segundos, de la conciencia y del tono postural 
con recuperación espontánea y completa. 
DEFINICIÓN: 
• Produce una reducción transitoria del flujo 
sanguíneo cerebral a las zonas del cerebro 
que controlan la conciencia (SARA). 
• Ya sea por reducción del gasto cardiaco o 
por alteración de las resistencias vasculares 
periféricas. 
• Falta de nutrientes como glucosa 
 oxigeno 
CLASIFICACION, 
ETIOLOGIA Y 
PREVALENCIA 
CLASIFICACIÓN: 
1. Cardiaco 
2. No cardiaco 
3. De causa desconocida. 
 
TIPOS Y CAUSAS: 
PREVALENCIA: 
 { 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL 
DIFERENCIAR El sincope de otros 
procesos que pueden producir: 
• Perdida transitoria de la conciencia 
como epilepsia, drop attacks, 
hipoglucemia, hipoxia, accidente 
isquémico transitorio, narcolepsia, 
catatonia y ataques de pánico. 
 
FUNDAMENTAL 
 MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS 
❖ Existen Síntomas premonitorios (cefalea, 
náuseas, sudoración, debilidad y trastornos 
visuales) que alertan sobre un episodio sincopal 
inminente. 
❖ La recuperación de un episodio sincopal esta 
acompañada por la inmediata recuperación de 
la conciencia. 
❖ Episodios típicos son de breve duración. 
❖ Casos de sincope vasovagal, la perdida de 
conciencia no es mayor de 20 segundos. 
 DIAGNÓSTICO 
La ANAMNESIS permite hacer el diagnóstico, en 
otros el EXAMEN FÍSICO orientara hacia las causas 
probables, que se confirmara con ESTUDIOS 
COMPLEMENTARIOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Motivo de consulta, originado por enfermedades del 
aparto cardiovascular, obedece a dos grandes 
síndromes: 
1. Insuficiencia cardiaca congestiva 
2. Insuficiencia venosa crónica. 
DEFINICIÓN: 
PRE-EDEMA o EDEMA OCULTO. 
Existen un aumento del líquido intersticial importante 
(cercano a 5 litros) sin que pueda evidenciarse el más 
ligero signo de edema. 
EDEMA MANIFIESTO 
Comienza en los pies y los tobillos. 
 
Por acción de la gravedad, en paciente que 
pertenece en cama es más notorio en la región sacra 
y en los músculos. 
 
1. Disminuye en la mañana en posición decúbito. 
2. En grados mayores: alcanza la pared 
abdominal y los flancos, infiltra la dermis, los 
genitales. 
3. Se agrega una hidrocele bilateral en el 
hombre. 
4. En patología vascular, el edema es rebelde a 
los diuréticos. 
▪ Más común 
▪ Dificultades de la circulación venosa de retorno. 
 CARACTERÍSTICAS 
 
 
 
 
Edema facial 
• Tipo derecho puro del corazón pulmonar 
crónico en los derrames de magnitud y en 
la pericarditis constrictiva. 
Edema máximo 
• Piel lisa, brillante, formación de flictenas 
que drenan líquido seroso. 
Edema facial renal 
• infiltración palpebral intensa y borramiento 
de los pliegues principales. 
• Pálido, temperatura cutánea normal, frío y 
acompañado de cianosis periférica. 
SEMANA 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas debida a 
un exceso de hemoglobina reducida en el lecho capilar 
mayor de 5 g/dL. 
 
▪ Existe cianosis en la mitad inferior del cuerpo 
y el brazo izquierdo, mientras que la 
coloración de la cabeza, el cuello y el brazo 
derecho es normal. 
▪ Si el conducto arterioso desemboca debajo de 
la subclavia izquierda, también el brazo 
izquierdo presenta el color rosado normal. 
▪ El corazón pulmonar crónico parenquimatoso 
de diverso origen es la causa más común de 
una cianosis generalizada en pacientes 
mayores de 50 años. 
▪ La cianosis periférica es "fría" debido a la 
menor y más lenta circulación cutánea, tiende 
a atenuarse por el efecto de la gravedad y 
por el calentamiento ambiental y del área 
examinada. 
▪ El único ejemplo típico de cianosis periférica 
generalizada ocurre en la insuficiencia 
cardíaca derecha y en el shock se mezcla 
con palidez. No obstante, aun en estos 
cuadros, existe cierto grado de cianosis 
central cardíaca o pulmonar. 
▪ De estas circunstancias surgió el concepto 
de cianosis mixta, que en los casos más 
graves produce el aspecto de 'cardiacos 
negros, de Ayerza, propio del corazón 
pulmonar crónico con insuficiencia cardiaca 
derecha asociada. 
 
 
▪ Se halla presente en forma temprana en las 
cardiopatías congénitas con shunt invertido 
central, se lo denomina cianosis central de 
causa cardiaca y por lo tanto es “caliente” 
▪ También se puede considerar este tipo de 
cianosis como cianosis mixta, ya que en casi 
todos los casos existe cierto grado de 
insuficiencia cardíaca. 
▪ La única cianosis central y cardiaca no 
generalizada es la que se denomina diferencial. 
Obedece a un conducto arterioso persísteme 
que por diversas razones presenta un 
cortocircuito desde la arteria pulmonar hasta 
la aorta. 
✓ El metabolismo cardiaco es fundamental aeróbico, 
dada la gran actividad mecánica que requiere altos 
consumos de energía. 
✓ Por lo tanto, es decisivo para su buen 
funcionamiento un equilibrio muy estable entre el 
aporte y el consumo de 02. 
✓ En situaciones normales, a nivel del mar y sin 
patología pulmonar muy grave, el aporte de 02 está 
en relación directa con el flujo coronario. 
✓ Gracias al mecanismo de autorregulación, 
relacionado con el óxido nítrico de origen endotelial, 
puede aumentar el flujo seis veces 
independientemente del VM sistémico. 
✓ En situaciones patológicas, el endotelio se altera 
pierde su capacidad de respuesta vasodilatadora 
con respecto al requerimiento metabólico, además 
de que se producen obstrucciones del flujo, sea por 
mecanismo ateromatoso (placa aterosclerótica) o 
trombótico (coagulo parietal), lo que lleva al 
desencadenamiento de la cascada isquémica. 
 
 
 
• Principal causa de mortalidad en países desarrollados. 
• Afecta: 
- 8% población en general 
- 17% poblaciones mayores de 65 años 
• Predomina en hombres relación 2 a 1 
• En la mujer su incidencia aumenta después de la 
menopausia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ La cardiopatía isquémica es un conjunto de 
síntomas y signos que se producen por una 
disminución del aporte de 02 al corazón en relación 
con el requerimiento metabólico de este. 
▪ Consecuencia de una disminución del flujo coronario 
por debajo de un umbral mínimo requerido. 
Aumento excesivo del requerimiento o una 
disminución del volumen de 02 transportado. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
DEFINICIÓN: 
EPIDEMIOLOGÍACLASIFICACIÓN 
Dada sus características y su evolutividad muy variable, 
puede ponerse de manifiesto dentro de un amplio 
espectro de manifiestos que van desde el paciente 
asintomático hasta la muerte súbita. 
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS 
• La cardiopatía isquémica y asintomática solo se 
puede diagnosticar por exámenes 
complementarios. 
• Actualmente se los clasifica, sobre la base de 
diferentes fisiopatológica y evolutividad clínica 
en: 
Angina inestable de reciente comienzo 
o Dolor que aparece en cualquier clase funcional 
o Menor de 20 minutos 
o Menor de 3 meses de evolución 
o Cuanto mayor sea la clase funcional y más 
larga la duración, mayor es el riesgo 
Angina progresiva 
o Cuando una angina crónica modifica sus 
características dentro de los últimos 3 meses 
con mayor frecuencia, intensidad, clase 
funcional y duración del dolor. 
Angina posinfarto 
o Aparece dentro de las 24 hrs 
o 30 días después del Infarto Agudo de 
Miocardio. 
o Indica inestabilidad y riesgo clínico 
Isquemia aguda persistente 
o Dolor anginoso 
o Casi siempre en reposo 
o Duración variable 
o Autolimitado 
o Acompañado por cambios isquémicos 
persistentes en el ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Miocardiopatía isquémica crónica 
o Pacientes sin antecedentes anginosos 
o Antecedentes crónicos poco relevantes 
o Llegan a la consulta por arritmias o síndrome 
de insuficiencia cardiaca 
Angina de pecho crónica estable 
o Dolor anginoso 
o De esfuerzo clásico 
o Clase funcional variable 
o Evolución lenta 
o Buen pronostico 
Angina variante 
o Dolor en reposo y esfuerzo 
o De corta duración 
o Por lo común nocturno 
o Responde a los nitratos 
o No deriva en cuadros de infarto 
Infarto agudo de miocardio 
o Dolor anginoso típico 
o En reposo 
o Mas de 30min de duración 
o Suele asociarse con gran angustia y 
desasosiego 
o Sensación de muerte 
EXAMENES 
COMPLEMENTARIOS 
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO 
▪ Gran utilidad para el diagnóstico de cuadros 
isquémicos agudos y crónicos. 
▪ Patrón más frecuente este dado por la 
inversión de la polaridad y la simetría de la onda 
T. 
ELECTROCRDIOGRMA DE ESFUERZO 
▪ Se realiza un control de tensión arterial, 
frecuencia cardíaca, auscultación cardio 
respiratoria y ECG. 
▪ Útil para confirmar o descartar cuadros 
isquémicos dudoso, evaluar la clase funcional 
objetiva 
ESTUDIOS RADIOISOTOPOS 
▪ Se realiza con inyección intravenosa de 
radioisótopos. 
▪ Puede ser de reposo y de esfuerzo 
▪ Descarta musculo necrótico en caso no claros 
▪ Evaluar la función ventricular y la motilidad 
parietal. 
▪ Evaluar la perfusión miocárdica y la viabilidad 
muscular 
ANALISIS DE LABORATORIO 
▪ Útiles para confirmar el daño miocárdico grave 
▪ Se usan la determinación de enzimas cardiacas o 
de troponina T 
▪ Las enzimas cardiacas que se miden: 
-CPK aumenta dentro de las 4-6 horas de la lesión 
-GOT aumenta alrededor de las 12 h de daño 
-LDH asciende alrededor de las 18-24 h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ El ritmo cardíaco normal se produce por la 
reiteración de un estímulo eléctrico 
✓ originado en el nódulo sinusal (marcapasos normal) 
se conduce a las aurículas y los ventrículos con 
una frecuencia que oscila entre 60 y 100 lpm. 
✓ La alteración de estas características 
ARRITMIA CARDIACA 
CLASIFICACIÓN Y 
FISOPATOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
Í
DEFINICIÓN: 
● Frecuencia: 
- Cuando es mayor que la correspondiente a la del 
marcapasos fisiológico, se la llama taquiarritmia, y cuando 
es menor bradiarritmias. 
● Lugar de origen 
- Supraventriculares: cuando el origen se encuentra por 
encima de la bifurcación del haz de His. 
- Ventriculares: cuando se originan por debajo de la 
bifurcación del haz de His 
●Mecanismo de producción 
Automatismo ALTERACIONES EN LA INICIACIÓN 
DEL ESTÍMULO 
➢ Cuando depende de alteración en la iniciación del 
impulso eléctrico 
➢ En condiciones normales, las fibras del nódulo sinusal 
son las que despolarizan con mayor frecuencia (60-
100 ciclos por minuto) y controlan la actividad 
eléctrica del corazón constituyendo su marcapasos 
fisiológico. 
➢ Marcapasos ectópicos o latentes: fuera del nódulo 
sinusal estás células pueden asumir el comando de la 
actividad eléctrica del corazón. 
 
-Reentrada ALTERACIONES EN LA 
CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO 
➢ Cuando depende de la conducción de este 
➢ Condiciones normales: El estímulo generado en 
el nódulo sinusal se despolariza en forma 
ordenada aurículas y ventrículos, dejando tras 
de sí a las fibras en periodo refractario e 
inexcitables. 
➢ En ciertas circunstancias (isquemia, necrosis, 
alteraciones anatómicas) pueden producirse 
variaciones en la duración de los períodos 
refractarios de las diferentes fibras y ello 
puede qué hacer qué el impulso se bloquee en 
aquellos sectores con periodo refractario más 
largo mientras que continua por los qué tienen 
un periodo refractario más lento, se 
establecen circuitos en los que el estímulo 
recircula, generando así un movimiento continuo 
del frente de excitación → ARRITMIAS 
 
-Actividad gatillada APARICIÓN DE 
POSPOTENCIALES 
➢ Cuando se genera debido a la aparición de 
pospotenciales. 
➢ Durante la fase de repolarización del potencial 
de acción y aún una vez finalizada, pueden 
establecerse determinadas corrientes iónicas 
qué producen despolarización parcial de las 
fibras Pueden inscribirse en la porción 
descendente del potencial de acción 
(pospotenciales precoces) o una vez 
completada la repolarización (pospotenciales 
tardíos). 
Cuando estos potenciales tienen una magnitud 
suficiente para llegar al umbral → desencadenan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arritmia sinusal 
La frecuencia de despolarización del nódulo sinusal 
varía de latido a latido. 
Ondas P: tienen forma y duraciones iguales a las de 
la onda P sinusal, preceden a cada complejo QRS y 
el intervalo PR es normal. 
Se observa en condiciones normales (sobre todo en 
jóvenes y en relación con la actividad respiratoria, 
con bradicardia durante la espiración y taquicardia 
durante la inspiración BETI 
Extrasístoles supraventriculares 
Latidos anticipados o prematuros que se registran 
con frecuencia en personas añosas, sin 
enfermedad cardíaca. 
- Cuando son frecuentes, multifocales o aparecen 
durante actividad física → dependen de una 
cardiopatía orgánica 
- Extrasístole auricular con conducción ventricular 
aberrante: El QRS que la sigue tiene una morfología 
anormal 
Pueden ser auriculares o de la unión AV. 
➔Extrasístoles auriculares: Inscripción de una onda P anticipada, 
cuya morfología es diferente de la sinusal, seguida por un complejo 
QRS de forma y duración normales 
➔ Extrasístoles de unión AV: La onda P es negativa en D3, D3 y 
AVF; puede coincidir o seguir a un complejo QRS de características 
normales, pero con un intervalo PR o RP menor a 0,12 segundos. 
 
 
 
ARRITMIAS 
SUPRAVENTRICULARES 
 
A. TAQUICARDIA SINUSAL 
 
Es la taquiarritmia más frecuente, se produce por un 
incremento del automatismo del nódulo sinusal. Se observa 
en: 
- Circunstancias normales: ejercicio, embarazo, situaciones 
emocionales 
- Circunstancias patológicas: Cardiacas: Insuficiencia cardiaca 
Extracardiacas: Fiebre, anemia, hipertiroidismo Por 
fármacos: Beta agonistas, teofilina 
La FC aumenta progresivamente, llega a un máximo y una 
vez desaparecida la causa va disminuyendo progresivamente 
 
 
 
b. Taquicardias supraventriculares por 
reentrada. 
 
1. Taquicardia por reentrada sinusal 
 
Mecanismo: nódulo sinusal 
• La onda P tiene una morfología idéntica a la onda P 
sinusal y precede a cada complejo QRS con un 
intervalo PR normal. 
• Comienzo y terminación brusca. 
• Se observa en registros ambulatorios del 
electrocardiogramade pacientes en edad avanzada. 
• Es asintomática u oligoasintomática. 
2. Taquicardia por reentrada auricular. 
Mecanismo: aurículas. 
• La onda P precede al complejo QRS, pero es 
diferente de la P sinusal: su polaridad y la duración 
del intervalo PR dependerá del sitio de origen y de las 
propiedades de conducción del tejido auricular y nodal. 
• Pacientes de edad avanzada con disfunción del 
sistema de conducción. 
3. Taquicardias por reentrada en el nódulo A-V. 
Vía rápida: velocidad mayor y período refractario 
más largo. 
Vía corta: velocidad menor y período refractario más 
corto. 
 
 
 
 
TAQUICARDIAS 
SUPRAVENTRICULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Taquicardias por reentrada en el nódulo A-V. 
Vía rápida: velocidad mayor y período refractario 
más largo. 
Vía corta: velocidad menor y período refractario 
más corto. 
4. Taquicardias por reentrada utilizando un haz de 
His accesorio. 
Condiciones normales: nódulo AV y el haz de his y 
sus ramas constituyen la única vía a través de la 
cual el estímulo se conduce la única vía a través de 
la cual el estímulo se conduce desde las aurículas 
hasta los ventrículos. 
Haz accesorio: conjunto de fibras con propiedades 
de conducción que establecen una comunicación 
adicional entre: 
- Aurículas y la porción distal del nódulo A-V (haz de 
james) 
- Nódulo A.V o el haz de his y los ventrículos en el 
síndrome de las fibras de Mahaim. 
- Aurículas y ventrículos (haz de kent). 
c. Taquicardias supraventriculares por 
aumento del automatismo. 
Descarga de un foco ectópico cuyo automatismo se 
halla incrementado como consecuencia de una 
enfermedad cardíaca, de un trastorno electrolítico 
o de la acción de fármacos. 
d. Aleteo auricular. 
e. Fibrilación auricular. 
 
ARRITMIAS 
VENTRICULARES 
 
Extrasístoles ventriculares. 
Causas: mecanismo reentrante, puesta en marcha 
de un foco ectópico o actividad gatillada. 
Duración: > 0,12 seg. 
• • Ocurre a través del miocardio contráctil, 
por lo cual se inscriben complejos QRS anchos y de 
forma anormal. 
• • Este complejo no va precedido por una 
onda P, si lo hace el PR es muy corto. 
 
Parasistolia ventricular. 
Resultado de la existencia de un foco automático 
que presenta un bloqueo de que entrada que lo aísla 
y protege del ritmo dominante y tiene un bloqueo de 
salida variable. 
• Tiene un intervalo de acoplamiento variable al ritmo 
de base y un intervalo interectópico mínimo 
múltiplo. 
• Arritmia benigna que puede manifestarse con 
episodios de taquicardia ventricular parasistólica. 
 
Taquirritmias ventriculares. 
 
• Ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de 
origen ventricular, con frecuencia mayor de 100 
por minuto. 
• Duración: < 30 seg (no sostenida). 
> 30 seg (sostenida). 
➢ 
• Presenta complejos QRS aberrantes que 
alternan en su forma y polaridad, característica 
esta que aparece con mayor claridad en las 
derivaciones DII, DIII y AVF. 
• Causas: deterioro de la función contráctil e 
intoxicación digitálica. 
Desaparición de los complejos QRS que son 
reemplazados por una actividad irregular de alta 
frecuencia y amplitud variable. 
• Actividad contráctil del ventrículo es nula y, 
como consecuencia el volumen minuto y la 
perfusión tisular caen; si no se produce su 
reversión, sobreviene la muerte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRADIRRITMIAS Y 
TRASTORNOS DE 
LA CONDUCCIÓN 
 1. Bradicardia sinusal. 
Consecuencia de la disminución en la frecuencia de la 
despolarización del nódulo sinusal a menos de 60 
latidos por minuto. 
2. Paro sinusal. 
Automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y a 
veces desaparecer durante periodos variables. 
• Suplencia o escape. 
3. Bloqueos sinoauriculares. 
A. Bloqueo sinoauricular de 1° grado. 
 
• Retardo en la propagación del estímulo. 
• Asintomático. 
• No tiene traducción en el electrocardiograma. 
B. Bloqueo sinoauricular de 2° grado. 
Uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en 
su conducción. 
C. Bloqueo sinoauricular de 3° grado. 
Todos los impulsos sinusales quedan bloqueados 
4. Bloqueos auriculoventriculares. 
A. Bloqueo AV de 1°grado. 
Aumento en el tiempo de conducción del estímulo 
desde las aurículas hasta los ventrículos. 
• Ondas P: forma y polaridades normales y van 
seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR 
prolongado (>0,20 seg). 
• Proximal a la deflexión del haz de his. 
• Sin manifestaciones clínicas. 
• Pronóstico benigno. 
B. Bloqueo A-V de 2° grado. 
Una o más ondas P no van seguidas por su 
correspondiente complejo QRS. 
• Movitz 1: Intervalo PR se va incrementando en 
forma progresiva hasta que una onda P no va 
seguida por su correspondiente QRS. 
• Movitz 2: Intervalo PR permanece constante hasta 
que una onda se lo bloquea. 
 Sitios de bloqueo: 
1. Proximal a la deflexión hisiana en el cual las 
ondas P bloqueadas no van seguidas por deflexión 
H (suprahisiano). 
2. Intrahisiano en el cual las ondas P conducidas 
muestran dos potenciales hisianos, uno proximal H1 
y otro distal H2, con las ondas P bloqueadas 
seguidas sólo por el potencial proximal. 
3. Distal al potencial H (infrahisiano), en el cual las P 
bloqueadas van seguidas por la deflexión H. 
C. Bloque A-V de tercer grado. 
Ondas P y complejos QRS no guardan ninguna 
relación entre sí. 
• Se debe recurrir al registro de 
elctrocardiograma del haz de his. 
a. Suprahisiano 
b. Intrahisiano 
c. Infrahisiano