Partindo do principio de farmacodinâmica podemos afirma que esta associação terapêutica e positiva, pois O metabólito ativo de clopidogrel inibe, seletivamente, a ligação da adenosina difosfato (ADP) ao seu receptor plaquetário P2Y12 e, subseqüente, ativação do complexo glicoproteíco GPIIb/IIIa mediado por ADP, e portanto, inibição da agregação plaquetária. Quanto ao acido acetil salicilico, é importante lembrarmos que as plaquetas produzem a prostaglandina H2 que é responsável pela liberação do TXA2, um potente agregante plaquetário e vasoconstrictor. Este tem suas ações contrabalançadas pela liberação da prostaciclina (PGI2) das células endoteliais vasculares, produzindo vasodilatação e inibindo a agregação plaquetária. O TXA2 é por essência um derivado da COX-1 (plaqueta) e altamente sensível à ação do AAS, enquanto que a prostaciclina advém tanto da COX-1 como da COX-2. Neste sentido podemos constatar que por duas vias diferentes temos inibição de agregação plaquetária, mas as com resultados farmacologicos iguais.
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Farmacologia e Farmacocinética
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