Quando os nervos que liberam norepinefrina para o coração são removidos em animais experimentais, o coração se torna extremamente sensível à administração de um fármaco que é agonista da norepinefrina devido à fisiologia do receptor. A norepinefrina é um neurotransmissor que se liga a receptores adrenérgicos presentes nas células do coração. Esses receptores são responsáveis por transmitir os sinais da norepinefrina para o interior das células cardíacas, desencadeando uma série de respostas fisiológicas. Quando os nervos que liberam norepinefrina são removidos, a quantidade de norepinefrina disponível para se ligar aos receptores diminui significativamente. Como resultado, os receptores remanescentes no coração se tornam mais sensíveis à norepinefrina, respondendo de forma mais intensa quando o fármaco agonista é administrado. Essa sensibilidade aumentada dos receptores ocorre devido a uma regulação para cima (upregulation) dos receptores adrenérgicos no coração. Em resposta à diminuição da estimulação nervosa, as células cardíacas aumentam a expressão dos receptores adrenérgicos para compensar a falta de norepinefrina. Isso faz com que o coração se torne mais sensível à norepinefrina exógena, resultando em uma resposta mais intensa ao fármaco agonista. Em resumo, a remoção dos nervos que liberam norepinefrina no coração leva a uma regulação para cima dos receptores adrenérgicos, tornando o coração extremamente sensível à administração de um fármaco agonista da norepinefrina.
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