acção de objetos estranhos nos tecidos periodontais. Os sintomas clínicos típicos incluem dor, inchaço, supuração, sangramento à sondagem e mobilid...

acção de objetos estranhos nos tecidos periodontais. Os sintomas clínicos típicos incluem dor, inchaço, supuração, sangramento à sondagem e mobilidade dentária. Pode haver sinais de envolvimento sistêmico, como linfadenopatia cervical e contagem elevada de leucócitos. Estudos revelam que bactérias reconhecidas como patógenos periodontais são comumente encontradas em abscessos periodontais, incluindo F. nucleatum, P. intermedia, P. gingivalis, P. micra e T. forsythia. Peri-implantite: A peri-implantite é um processo inflamatório que afeta os tecidos ao redor de um implante já osseointegrado, levando à perda de osso de suporte. Inicialmente, a microbiota associada à peri-implantite foi comparada à microbiota da periodontite, com alta presença de bastonetes anaeróbios Gram-negativos, organismos móveis e espiroquetas. No entanto, evidências recentes sugerem que a microbiota nas bolsas peri-implantares saudáveis é menos complexa do que se pensava anteriormente. Implantes com peri-implantite podem abrigar patógenos periodontais convencionais, como A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, P. micra, C. rectus, F. nucleatum, P. intermedia, T. denticola e Capnocytophaga. Outras espécies, como Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., C. albicans e estafilococos, também podem ser encontradas ao redor dos implantes. A resistência desses organismos aos antibióticos sugere uma colonização oportunista, possivelmente relacionada à terapia antibiótica sistêmica. Fatores de Virulência de Periodontopatógenos: Organismos como P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, espiroquetas e P. intermedia estão fortemente associados a várias doenças periodontais. No entanto, a doença periodontal nunca ocorre na ausência de uma microbiota complexa, e é difícil determinar como organismos individuais contribuem para casos específicos da doença. A hipótese da placa ecológica sugere que a contribuição de bactérias específicas para a doença pode ser menos importante do que a interação geral na placa bacteriana. Fatores de Virulência em Doenças Periodontais: Direcionar-se a um ou mais patógenos não é garantia de cura da doença, já que outros microrganismos podem assumir seu papel. Concentrar-se nas moléculas específicas que contribuem para a doença (fatores de virulência) pode ser mais eficaz do que atacar os microrganismos produtores dessas moléculas. Alguns fatores de virulência podem ser compartilhados por comensais e patógenos, tornando difícil separar sua contribuição para a doença. Proteínas Adesivas de Superfície e Fibrilas: Para colonizar a bolsa periodontal, as bactérias precisam aderir a células ou tecidos, como dentes, biofilme bacteriano ou epitélio da bolsa. Fímbrias ou pelos são estruturas de superfície que desempenham um papel na adesão bacteriana. P. gingivalis produz fímbrias maiores e menores que interagem com outros microrganismos e componentes do hospedeiro. A variação genética em genes como FimA pode influenciar a virulência. Fatores Promotores da Destruição Tecidual: Proteases bacterianas podem causar degradação dos tecidos do hospedeiro e desencadear respostas imunes. Metaloproteinases da matriz do hospedeiro (MMPs) desempenham um papel importante na degradação de tecido nas bolsas periodontais. Gingipaínas, produzidas por P. gingivalis, são enzimas proteolíticas que desempenham papéis na adesão, degradação de tecido e evasão da resposta imune. A leucotoxina (LtxA) produzida por A. actinomycetemcomitans é outra molécula com potencial virulência. A detecção de cepas hiperleucotóxicas de A. actinomycetemcomitans pode ser significativa no diagnóstico. Estratégias para Evadir a Imunidade do Hospedeiro: As bactérias patogênicas têm várias estratégias para evadir ou subverter o sistema imune do hospedeiro. Isso inclui a produção de cápsulas extracelulares, degradação proteolítica de componentes imunes, modulação da resposta imune e invasão de células epiteliais gengivais. É importante notar que a compreensão dos fatores de virulência nas doenças periodontais ainda é limitada e que muitos fatores podem ser desconhecidos. Além disso, a variabilidade genética entre cepas bacterianas pode influenciar sua virulência. Cápsulas de Polissacarídeos: Cepas de P. gingivalis produzem cápsulas de polissacarídeos. Seis tipos diferentes de cápsulas antigênicas foram identificados com base em diferenças no antígeno polissacarídico K. A cápsula protege as células bacterianas do sistema imune do hospedeiro, ajudando na evasão das respostas do sistema complemento. Resistência à Fagocitose e Degradação do Complemento: Vários periodontopatógenos são resistentes à fagocitose mediada pelo complemento. As gingipaínas de P. gingivalis podem degradar componentes do complemento, como C3, C4, C5 e fator B. A cisteíno-protease de P. intermedia, chamada interpaína A, também degrada C3. A produção da proteína Omp100 ou ApiA em A. actinomycetemcomitans ajuda na resistência ao complemento. Invasão de Células Hospedeiras: Alguns periodontopatógenos, como P. gingivalis e A. actinomycetemcomitans, podem invadir células epiteliais gengivais. Adesão às células hospedeiras é fundamental para a invasão. A coinfecção com outros microrganismos pode afetar a capacidade de invasão bacteriana. Futuros Avanços na Microbiologia Periodontal: Avanços na biologia molecular e técnicas baseadas em DNA estão revolucionando a pesquisa em microbiologia periodontal. A detecção de microrganismos não cultiváveis anteriormente está expandindo nosso conhecimento sobre esse nicho ecológico. A compreensão do papel da resposta imune do hospedeiro na doença periodontal está aumentando. Terapias como probióticos e terapias de substituição microbiana estão sendo exploradas como novas estratégias de tratamento. AULA 01\09 -Durante processo periodontal a gengiva, pode migrar, recessão gengival. CLASSE I de miller -recessão gengiva, tem em torno de 3 a 4mm não ultrapassa a linha muco gengival CLASSE II de miller- 7 a 8mm e ela ultrapassa a linha muco gengival. CLASSE III de miller- ultrapassa a linha muco gengival e vai ter perda óssea na interproximais 4 a 5mm perda vertical. CLASSE IV de miller- ultrapassa a linha muco gengival e vai ter perda óssea horizontal. NIVEL DE INSERÇAO: só que sobre o quanto o dente tem de inserção, a perda a partir da junção. -media a partir da junção cemento-esmalte . -ate a porção apical ou profundidade de sondagem da bolsa periodontal. MOBILIDADE DENTAL: GRAU 1 – mobilidade natural, fisiológica, consegue movimenta a gente mesmo é uma mobilidade saudável. GRAU 2 – movimentação por exemplo com cabo de espelho, ele movimento um pouco mas não balança ( movimentação patológica) PRESENÇA DE LESAO DE FURCA: GRAU 1- pequena recessão gengival. -sonda de nabers - a sonda entra so no começo GRAU 2 - Sonda entra na região de furca mais não atravessa GRAU 3- sonda atravessa vestibular, para a lingual mas não consegue vê a recessão, ( a gengiva não desce a ponto de vê essa reabsorção. GRAU 4- Sonda atravessa vestibular para lingual e consegue vê pois a gengiva esta (amostra) ela esta baixa, expõe toda a furca. PRESENÇA DE AREA RETENTIVA: -EX: atras de terceiro molar ( pericoronarite, inflamação que acontece durante a erupção) retentiva de biofilme . -diastema , dente apinhado(encavalado) -banda ortodôntica -biofilme Gengiva inserida – não se mexe -solução de schiller = para