Fisiologia Renal

Os rins tem grande importância no controle da pressão arterial visto que são neles que passam grande parte dos líquidos do nosso corpo. Ele com o auxilio de diversos hormônios, podem elevar ou “diminuir” a pressão arterial.

Um dos sistemas envolvidos e de grande importância para o controle da pressão arterial é o sistema renina-angiotensina II-aldosterona. Em uma situação onde há diminuição de volume circulante, consequentemente temos a diminuição da pressão desse sangue circulante, a quantidade de sangue que chega às arteríolas aferentes será menor, fazendo com que o vaso tenda a diminuir.  Então os mecanorreceptores que ficam na parede das arteríolas aferentes percebem que a quantidade de sangue que está chegando ao glomérulo está diminuída e sinalizam para as células justaglomerulares produzirem uma enzima chamada renina (que no caso é produzida no rim), que é então liberada na circulação. O fígado produz uma proteína e também libera na circulação, essa proteína é o angiotensinogênio. Na circulação, ambas se encontram e a renina cliva o angiotensinogênio, o transformando em angiotensina I, que não possui função biológica, que continua circulando no corpo, até que chega ao pulmão (tomando como uma explicação clássica, pois há outros órgãos que possuem o ECA), e encontra a enzima conversora de angiotensinogênio (ECA), que converte a angiotensina I em angiotensina II, que possui função biológica. As principais funções da angiotensina II é vasoconstrição, fazendo com que os vasos diminuam seu calibre para elevar a pressão; Estimula no néfron a ação das bombas Na+/K+-ATPase, ou seja, a bomba funciona de forma mais rápida, com isso faz com que mais sódio seja “jogado” para o interstício e consequentemente mais água também, fazendo com que haja elevação do volume; assim como estimula a produção de aldosterona no córtex da glândula adrenal. A ALDOSTERONA NÃO É SUBPRODUTO DA ANGIOTENSINA II, É OUTRO HORMÔNIO. A aldosterona estimula a produção de mais bombas de Na+/K+-ATPase.

OBS: A ANGIOTENSINA II AUMENTA A AÇÃO DA BOMBA, OU SEJA, FAZ ELA FUNCIONAR MAIS.

A ALDOSTERONA FAZ MAIS BOMBAS NA MEMBRANA BASOLATERAL, OU SEJA, AUMENTA A QUANTIDADE DE BOMBAS.

NA HIPERTENSÃO, há a secreção do peptídeo natriurético atrial. Se há o aumento do volume sanguíneo, o coração e a parede atrial se “estica” para suportar esse grande volume chegando, e os átrios possuem receptores de distensão e o átrio dispara uma maquinaria para liberar o peptídeo natriurético atrial, que promove bloqueio da bomba Na+/K+-ATPase, diminuindo então a passagem de sódio para o interstício e consequentemente água, aumentando assim o volume urinário com presença de Na+, assim como promove relaxamento vascular, vasodilatação produzindo uma “diminuição” da pressão arterial.

•          OBS: tem também o hormônio antidiurético, mas como seu interesse é a hipertensão achei melhor não prolongar mais, mas qualquer coisa eu envio depois.

A hipertensao pode ser primaria (idiopatica) ou secundaria e neste subtipo inclui-se a hipertensao renovascular. Ela se da por um hipofluxo renal  sanguineo por conta de uma estenose de arteria renal, por exemplo. O rim "hipoperfundido" entendera essa hipoperfusao como um sinal de hipovolemia e, ao cabo de dias a semanas, liberara um hormonio chamado Renina que convertera o angiotensinogenio hepativo em Angiotensina I. Este peptideo, em contato com a ECA (enzima conversora de angiotensina) transformara a Angiotensina I em Angiotensina II que eh vasoconstricctora arteriolar e age a nivel renal aumentando a reabsorcao de Na e H2O alem de causar vasoconstriccao da propria arteriola aferente, causando um ciclo vicioso. O resultado final eh um aumento da VOLEMIA e vasoconstriccao, o que nao significa que exista tal necessidade.

A angiotensina II tambem estimula a secrecao de Aldosterona pelo cortex supra renal, e sua acao se da a nivel renal, causando uma absorcao maior de sodio na membrana apical e uma proliferacao de bombas de Na/K na membrana basolateral (em ultima instancia, retencao de sodio)> Os trechos de acao da aldosterona e as bombas envolvidas do lado apical, eu nao vou saber te informar.

Atualmente ja se conhece a ECA II que converte a Angiotensina II em Angiotensina 1-7, um peptideo que vem se mostrando muito promissor no ambito farmacologico para o tratamento da hipertensao, pois se opoe de maneira eficaz aos efeitos da Angiotensina II, quando ligada ao seu receptor MAS.

Ainda em relacao a Angiotensina II, ela por si so estimula a secrecao de ADH que eu vou explicar mais na frente

Pacientes hipervoleimcos com pressao de enchimento sistemico (PVC) elevadas tambem liberam peptideos natriureticos que promovem excrecao de sodio a nivel renal. O PNA - peptideo natriuretico atrial, que tem esse nome por ser principalmente produzido a nivel de atrio direito e o Peptideo natriuretico tipo B (PNB - o B vem de Brain, pois ele foi descoberto no tecido cerebral, mas hoje se sabe que ele eh produzido nos ventriculos) tem esse papel de natriurese.

A Vasopressina ou ADH (Hormonio antidiuretico) eh um peptideo liberado pela neurohipofise esta mais relacionada ao controle da osmolaridade plasmatica, de forma que aumento da osmolaridade estimula a secrecao deste hormonio e vice versa. De forma nao tao fina, mas tambem eficaz, o ADH tambem responde a niveis pressoricos baixos/aumentados baseando-se no estiramento das paredes arteriais (aorta e carotida) para variacoes pressoricas e no estiramento/encurtamento dos vasos de complascencia (territorio pulmonar) para variacoes volemicas. o ADH aumenta a permeabilidade do ducto coletor a agua.

Caso eu possa ajudar em algo mais, avise-me

Jurandy