Como ocorre a contração muscular (deve citar actina, miosina, troponina, tropomiosina, cálcio, ATP, potencial de ação, sarcômero) ?

A contração somente será possível caso íons de cálcio (Ca2+) sejam exportados dos retículos sarcoplasmáticos e façam uma ligação a troponina, sendo que esta movimenta os filamentos de tropomiosina, desbloqueando os sítios de ligação entre actina e miosina.

O músculo esquelético possui uma região quimioexcitável, na qual a acetilcolina atua, e uma região eletroexcitável. É na região quimioexcitável que se inicia o processo, na junção neuromuscular.

O neurônio motor sofre despolarização de sua membrana, o que abre canais de cálcio voltagem-dependentes. Com isso, há influxo (entrada) de cálcio na célula, que se liga a uma proteína, a calmodulina, e esse complexo cálcio + calmodulina ativa a tubulino quinase, que, por sua vez, fosforila os microtúbulos, e, então, libera as vesículas contendo a acetilcolina. Essas vesículas são atraídas em direção à membrana para serem liberadas, pois possuem proteínas de atração.

Na vesícula, há a V-snare e, na membrana do terminal, a T-snare.

Com isso, as vesículas se direcionam à membrana, e as membranas da vesícula e do terminal se fundem, ativando a ATPase e fosfolipase, e, assim, cria-se uma passagem para a liberação da acetilcolina na fenda sináptica.

Após ser liberada na fenda sináptica, uma de suas ações é se ligar ao receptor nicotínico 2, para produzir o efeito da contração muscular. Para que o receptor nicotínico se abra, é necessário que duas moléculas de acetilcolina se liguem a ele.

Um outro destino da acetilcolina, e na maioria das vezes complementar à ligação ao receptor N2, ocorrendo posteriormente, é a degradação da acetilcolina pela enzima acetilcolinesterase. Esse processo encerra a atuação da acetilcolina. A degradação ocorre na fenda sináptica, onde a acetilcolinesterase degrada a acetilcolina formando acetato e colina. O acetato é eliminado e a colina é transportada ao terminal, e serve como substrato para formação de novas moléculas de acetilcolina.

Voltando à atuação da acetilcolina nos receptores N2, sabemos que os receptores nicotínicos são receptores ionotrópicos. Com isso, ao serem ativados, abrem um canal iônico, que, nesse caso, permite, principalmente, a passagem de sódio.

Essa atuação da acetilcolina gera um potencial, conhecido como potencial de placa motora (PPM), sendo que, quanto maior a concentração de acetilcolina, maior é a amplitude do PPM. Quando o PPM é amplo o suficiente, ele é propagado a uma região adjacente, conhecida como membrana eletroexcitável. Nessa membrana, a acetilcolina não atua.

Quem pode estimular a membrana eletroexcitável é o PPM gerado na região quimioexcitável. Assim, o PPM gera um ddp (diferença de potencial) na membrana eletroexcitável, que promove abertura de canais PDC (Canal dependente de voltagem) de sódio.

Nessa região, temos o desencadeamento de um potencial de ação, e, sendo assim, é necessário que atinja um limiar de excitabilidade para deflagrar o potencial de ação.

A membrana da célula muscular, o sarcolema, possui algumas invaginações, conhecidas como túbulos T. Quando o potencial de ação é gerado e percorre esses túbulos T, ocorre mudança em um receptor de membrana, o DHP (Receptor diidropiridina).

Esse receptor DHP possui uma interação com um outro receptor presente na membrana do retículo sarcoplasmático, o receptor Ryr 1 (rianodina), e, ao ocorrer a alteração de conformação do DHP, há abertura do Ryr 1. Com isso, o cálcio, que estava armazenado no retículo sarcoplasmático, é liberado para o sarcoplasma. Uma vez no citoplasma, o cálcio interage com proteínas ali presentes.

No citoplasma da célula muscular, há proteínas que são essenciais à contração muscular, como você já deve ter ouvido falar em actina, miosina, troponina e tropomiosina. Essas proteínas interagem entre si e com o cálcio, e, assim, promovem a contração.

As proteínas citadas acima estão dispostas em filamentos. Há o filamento grosso e o filamento fino. O filamento grosso é formado pela miosina, que é formada por hélices e por cabeças globulares.

Já o filamento fino é formado por filamentos de actina entrelaçados por tropomiosina, e com moléculas de troponina dispostas ao longo da tropomiosina. A tropomiosina bloqueia o sítio de ligação da miosina na actina.

Mas se está bloqueado, como elas interagem-se no processo de contração?

Quando o cálcio chega ao citoplasma, ele se liga à troponina, e essa ligação altera a conformação da tropomiosina, e, assim, deixa livre o sítio de ligação da miosina.

A miosina, então, liga-se à actina, e, utilizando energia da quebra de ATP, ocorre o deslizamento entre o filamento fino e o filamento grosso, encurtando o sarcômero e gerando, assim, a contração muscular.

Portanto, você já percebeu que, para a contração acontecer, cálcio e ATP são indispensáveis.