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- O teste de PAI é realizado testando se o soro do receptor contra hemácias comerciais (Coombs indireto) com fenotipagem conhecida para os mais importantes sistemas sanguíneos. - PAI tem como finalidade detectar possíveis anticorpos clinicamente significativos O PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1) é um fator que ajuda a controlar a fibrinólise (o processo de quebra de coágulos sanguíneos). Níveis elevados de PAI-1 reduzem a fibrinólise, o que aumenta o risco de trombose. É essencial que as investigações de trombofilia devem ser individualizadas. Reação hemolítica aguda • Na reação hemolítica aguda (RHA) ocorre hemólise intravascular das hemácias incompatíveis transfundidas devido à presença de anticorpos pré-formados na circulação do paciente. • Causada pela presença de anticorpos ativadores de complemento presentes no plasma do receptor contra determinado antígeno eritrocitário presente nas hemácias do doador (lise eritrocitária imune-mediada). Reação febril não hemolítica - RFNH Febre, tremores e calafrios. Os leucócitos presentes nos hemocomponentes são considerados a principal causa de RFNH e acontecem pelas seguintes razões: 1. Os anticorpos anti-leucocitários presentes no paciente reagem com antígenos leucocitários do doador; 2. Liberação de citocinas próinflamatórias derivadas dos leucócitos presentes nas bolsas de sangue. Reações anafilática A reação ocorre quando um componente antigênico contido no plasma é transfundido para um paciente que já apresenta um anticorpo contra um epítopo desse componente. Essa reação resulta na formação do complexo antígenoanticorpo e posterior processo de degranulação dos mastócitos e/ou outros mecanismos de anafilaxia. Lesão Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão (TRALI – Transfusion Related Acute Lung Injury) • Dispneia aguda durante ou pouco após uma transfusão deve ser considerada como uma possível TRALI. • Sinais e sintomas: hipoxemia, dispneia, insuficiência respiratória, febre, edema pulmonar bilateral. • A incidência exata de TRALI é desconhecida; acredita-se que seja em torno de 1:5.000 transfusões. Diversos mecanismos: transfusão de anticorpos dirigidos contra o sistema HLA ou antígenos neutrofílicos que reagem com leucócitos e plaquetas do receptor levando a uma sequência de eventos que aumentam a permeabilidade da microcirculação pulmonar, permitindo a passagem de líquidos para os alvéolos. (antígenos leucocitários humanos – HLA) Reação hemolítica tardia • De 24 horas até 3 semanas após a transfusão. • Hemólise das hemácias transfundidas devido a presença de aloanticorpos não detectados nos testes pré-transfusionais. • Sinais e sintomas: febre, icterícia, queda da hemoglobina e/ou baixo incremento transfusional. • Prevenção: transfusões futuras não devem conter o antígeno ao qual o receptor está sensibilizado. Púrpura • Episódio agudo de trombocitopenia severa que ocorre de 5 a 10 dias apos uma transfusão de sangue. • Acomete pacientes previamente sensibilizados e que tenham formado anticorpos antiplaquetários. • Incidência: rara. • Exames: pesquisa de anticorpos antiplaquetários. DECH (doença enxerto contra hospedeiro) • Resulta da ação de linfócitos T viáveis infundidos com um hemocomponente celular, que causam uma resposta imune característica (geralmente receptor imunossuprimido). • Geralmente FATAL: levam à mortalidade de 90 a 100% dos indivíduos acometidos. • Sinais e sintomas tipicamente aparecem 10 a 12 dias após a transfusão: febre, dermatite, hepatite com elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas, perda de 3 a 4 litros de diarreia aquosa, anorexia, náusea e vômitos. • Incidência: rara. Sobrecarga de ferro • Causado após transfusão de grandes quantidades de hemocomponentes eritrocitários (hemocromatose secundária). • Quem? Politransfundidos. – Portadores de talassemia, anemia falciforme, mielodisplasia, mielofibrose, anemia aplástica grave... • Investigação: ferro hepático, ferro e ferritina sérica. • O tratamento é direcionado de forma a remover o ferro sem espoliar hemoglobina. A infusão de agentes quelantes do ferro é importante.
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