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Gastroenterologia 
 
 
 
Leticia Frei 
 
 
 
 
 
 
 
Leticia Frei 
Dispepsia Funcional 
Introdução: 
A Dispepsia Funciona é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada 
na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de anormalidades estruturais ou 
irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia. 
Sintomas: 
-Empachamento pós-prandial 
-Saciedade precoce; 
-Dor epigástrica; 
-Queimação epigástrica. 
Os sintomas permitem que o individuo conviva com eles e exerça suas atividades habituais. 
 
Critérios Diagnósticos (Consenso Roma III): 
 
1. Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes. 
2. É fundamental a presença de um ou mais sintomas. 
3. É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo a realização de EDA) que possam justificar 
os sintomas. 
 
Classificação da dispepsia funcional: 
 
1. Síndrome do desconforto pós-prandial (sintomas desencadeados pelas refeições): é fundamental a 
presença de pelo menos um dos critérios seguintes: 
- Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após as refeições habituais, ocorrendo 
varias vezes por semana, nos últimos 3 meses. 
- Saciedade precoce, que impossibilita o termino normal das refeições, ocorrendo varias vezes por 
semana, nos últimos 3 meses. 
2. Sindrome da dor epigástrica (sintomas de dor ou queimação epigástrica): é fundamental a presença 
de todos os critérios a seguintes: 
- Dor ou queimação localizada no epigástrio, pelo menos moderada, no mínimo 1x/semana nos últimos 
3 meses; 
- Dor intermitente; 
- Dor não generaliza ou localizada em outras regiões do abdome ou tórax; 
- Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos. 
- As características da dor não preenchem critérios para o diagnostico dos distúrbios funcionais da 
vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. Outros sintomas que presentes reforçam o diagnostico: 
A dor pode ter característica em queimação, mas sem irradiação retroesternal. 
A dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de alimentos, podendo, porem, ocorrer 
em jejum; 
A síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir. 
 
 
 
Fisiopatologia: 
Vários fatores etiológicos são considerados como: 
- Hipersecreção ácida; 
- Alterações da motilidade gastroduodenal; 
- Sensibilidade visceral; 
- Acomodação gástrica; 
- Gastrite associada ao Helicobacter pylori. 
Atualmente acredita-se que uma combinação de fatores fisiológicos e psicossociais provavelmente seja 
responsável pelo quadro clinico. 
A motilidade gastrointestinal é anormal em uma grande parcela de pacientes com DF. O retardo do 
esvaziamento gástrico de sólidos, é a alteração motora mais estudada na dispepsia funcional. 
 
Diagnóstico 
O diagnostico é fundamentalmente clinico, baseando-se nos critérios de Roma IV. Não é necessário realizar uma 
extensa bateria de exames para o diagnostico de DF, sobretudo em pacientes com sintomas típicos e que não 
apresentam sinais de alarme: 
- Emagrecimento; 
- Vômitos recorrentes; 
- Disfagia progressiva; 
- Sangramento; 
- Icterícia. 
 
A realização de EDA durante um período sintomático e, sem terapia antissecretora, é fundamental para o 
diagnostico. 
Reservada para pacientes com mais de 50 anos ou com sinais de alarme. Biopsias devem ser realizadas 
rotineiramente durante o procedimento endoscópio, visando também detectar o H. pylori. 
A erradicação do micro-organismo é recomendada para todos os casos positivos. 
 
Exames parasitológicos de fezes com o objetivo de excluir parasitoses intestinais, especialmente 
entrongiloidíase e giardíase. 
USG quando houver suspeita de doenças pancreática ou de via biliar. 
Investigar doença celíaca e intolerância a lactose nos casos de suspeita clinica. 
Avaliar a presença de fatores psicológicos, ambientais, dietéticos e o uso de medicamentos que possam 
ocasionar ou agravar a sintomatologia dispéptica. 
 
Tratamento 
- Esclarecer paciente sobre doença funcional, ausência de gravidade e risco de morte. 
- Comer devagar com mastigação adequada. 
- Evitar alimentos gordurosos, condimentos, ácidos, café, cigarro e álcool em excesso. 
 
O espachamento pós-prandial em geral melhora com a retirada de alimentos gordurosos da dieta. 
Saciedade precoce pode ser aliviada com o fracionamento das refeições. 
Psicoterapia e outras técnicas que objetivem a redução do estresse, podem ajudar. 
 
- BH2 e IBP (antissecretores)  medicação de 1ª linha para pacientes com a síndrome da dor epigástrica. 
- Recente meta-análise sugere que os inibidores de bomba de prótons devem ser escolhidos, pois se mostram 
mais eficazes no alivio da dor ou queimação epigástrica, na dose padrão de uma vez ao dia. 
- Doses mais elevadas não melhoram a resposta terapêutica nos pacientes com DF. 
- Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, desipramina e imipramina) ou inibidores da captação de 
serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram), são recomendados por apresentarem ação 
analgésica central, sendo capazes de bloquear a transmissão da dor do trato digestivo para o cérebro. Se o 
observada melhora clinica, manter por 6 a 12 meses. 
- Os procinéticos estão indicados para os pacientes portadores da síndrome do desconforto pós-prandial. 
- Metoclopramida, domperidona, bromoprida e eritromicina melhoram a motilidade gastroduodenal pelos efeitos 
seguintes: 
 Aumenta o tônus gástricos; 
 Aumenta a motilidade antral; 
 Aumenta a coordenação antroduodenal; 
Alguns deles são capazes também de relaxar o fundo gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
H. pylori: erradicação não resolve dispepsia. 
H.pylori postiva  erradica. 
Ulcera Gastroduodenal 
Doença crônica com surtos de ativação e períodos de acalmia resultante de lesão na parede do trato 
digestório, pelo contato com a secreção cloridopéptica do estomago. 
Epidemiologia 
- UD mais frequente em países ocidentais. 
- UG mais frequente na Ásia (Japão). 
- 500.000 casos novos/ano nos USA. 
- UD 5x mais frequente, 95% na 1ª porção do duodeno e atinge a faixa etária de 30 a 55 anos. 
- UG ocorre na pequena curvatura do antro em 80% dos casos, sendo prevalente entre 50 e 70 anos. 
- UGD mais frequente em homens (2 a 3x). 
- Incidência vem caindo pelas melhores condições de higiene pessoal e sanitárias das cidades (H. pylori). 
 
Ulcera  Submucosa (cicatriz) 
Erosão  muscosa (sem cicatriz) 
 
Etiopatogenia 
 
Ulcera duodenal – 30 a 55 anos 
Representa 90 a 95% dos casos (HP) 
Gastrite pelo H.pylori inibe a produção de somatostatina provocando a liberação de gastrina pelas células G do 
antro, com consequente hipersecreção ácida. A maior oferta de ácido ao duodeno provoca metaplasia 
(mudança do epitélio) gástrica com colonização duodenal pelo H.pylori, ocasionando duodenite e eventualmente 
ulcera duodenal. 
A produção de ácido está aumentada nas Ulceras duodenais: 
 Aumento da população de células parietais. 
 Maior sensibilidade das células parietais ao estimulo das gastrina. 
 Menor sensibilidade das células G aos mecanismos inibitórios. 
 
Ulcera gástrica – 50 a 70 anos 
Representa 60 a 70% ds casos de UG (HP). 
Coloniza principalmente a mucosa do antro na incisura angularis ou próxima dela em áreas não secretoras de 
ácido. Promove a quebra da barreira mucosa pela diminuição da secreção de muco e bicarbonato, diminuição 
da microcirculação e diminuição do turnover (renovação) celular. 
A produção de acido está normal ou diminuída na UG, mesmo na presença de hipergastrinemia, devido à 
pangastrite que diminui o numero de células parietais. 
 
 
 Células Localização Função 
Parietal Corpo 
Secreção de ácido e de fator intrínseco 
 
Mucosa Corpo, antro 
Muco 
 
Principal Corpo 
Pepsina 
 
Epitelial superficial Difuso 
Muco, bicarbonato,prostaglandinasECL Corpo 
Histamina 
 
G Antro 
Gastrina 
 
D Corpo, antro Somatostatina 
 
Aines – 30% do casos de UGD 
Efeito toxico direto local por aumento da permeabilidade celular e inibição da fosforilação oxidativa (síntese de 
ATP que ocorre nas mitocôndrias). 
Efeito sistêmico por inibição da ciclogenase que é a enzima chave produção de prostaglandina (PTG) A e E. 
PTG A e E respondem pela produção de muco, secreção de bicarbonato, diminuição do fluxo sanguíneo mucosa e 
diminuição do turnover celular. 
Sintomas aparecem mais frequentemente nas primeiras semanas de tratamento com AINES. 
UGD por AINES produz menos sintomas que por HP. 
30 a 50% dos pacientes por UGD por AINES são assintomáticos e 60% apresentam Hemorragia duodenal alta 
sem sintomas prévios. 
- Fatores de risco p UGD por AINES: 
 Historia anterior de UGD ou HDA 
 Idade > 60 anos 
 Doses acima das recomendadas 
Uso concomitante de corticosteroides, AAS ou anticoagulantes 
Infecção pelo H.pylori 
Maiores complicações no 1º mês de tratamento. 
 
Causas pouco frequentes de UGD: 
 
- Sindrome de Zollinger-Elisson (gastrinoma) 
- Doença de Crohn (é uma doença inflamatória do trato gastrointestinal. Ela afeta predominantemente a parte 
inferior do intestino delgado (íleo) e intestino grosso (cólon), mas pode afetar qualquer parte do trato 
gastrointestinal.) 
- Hiperparatireoidismo  Aumento da produção de gastrina 
- Neoplasias 
- Tuberculose 
- Sifilis 
- Tecido pancreático ectópico 
- Idiopática 
 
 
 
Quadro clinico: 
 
- Dor epigástrica tipo queimação com inicio 02 a 03 horas após a refeição que cede com alcalinos ou alimentos. 
Clocking  despertar noturno, entre 00h00 e 3h00hrs das madrugada, pela dor. Cede com alimentos ou 
alcalinos. 
- 75% dos pacientes com UD apresentam clocking. 
- Duração da dor de dias ou semanas, desaparecendo por semanas ou meses e, reaparecendo meses ou anos 
depois. 
- Dor em 3 tempos da UD (doi-come-passa) 
- Dor em 4 tempos da UG (doi-come-passa-doi). 
 
Complicações da UGD: 
 
Hemorragia duodenal alta – presente em 20% dos casos. 
- Hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes. 
- Em 10% das UGD, HDA é 1ª manifestação da doença. 
 
Perfuração – 06% dos casos 
Sinal de Jobert (Hipertimpanismo em região hepática). 
-Pneumoperitônio 
-Em 30% do casos a perfuração é 1º sintoma da doença. 
-Ulcera terebrante  UGD perfurada e bloqueada. 
UG  bloqueio do lobo hepático D 
UD  bloqueio do pâncreas (rara, colón). 
 
Estenose piloroduodenal – síndrome de estenose pilórica 
- Vômitos tardios (> 6hrs) 
- Peristaltismo gástrico visível 
- Vascolejo 
 
Diagnostico: 
 
Endoscopia digestiva alta – método padrão referencial para UGD, acompanhada de teste de uréase e/ou biopsia 
para pesquisa de H.pylori. 
Minimo de 06 fragmentos na biopsia também para diagnostico diferencial com neoplasia gástrica. 
UD geralmente não acompanhada de biopsia, pois raramente são malignas. São realizadas somente quando 
houver margens irregulares, necrose e bordas infiltradas. 
 
 
Esôfago estomago duodeno (EED) RX constrastado – indicado nos casos de ausência de endoscopia e quando há 
indicação cirúrgica. 
 
Teste sorológico – IGG elevada em pessoas contaminadas 
- Usado em pessoas jovens com sintomas de UGD para tratamento inicial. Não serve como controle de cura. 
 
Teste respiratório com ureia marcada – pode ser realizado com C14 (radioativo) ou C13 (não radioativo). 
- C13 em gestantes, crianças e para transporte de material. 
- Sempre que for positivo indica infecção atual. 
- Controle de cura em 08 semanas. 
- H. pylori metaboliza ureia em amônia e CO2 marcado, o qual é dosado no ar expirado 30 min após inicio do 
teste. 
- É o teste recomendado para controle de cura, porem deve-se suspender IBP e antibióticos 07 dias anes para 
evitar exames falso-negativos. 
 
Pesquisa do antígeno fecal – reação imunoenzimatica que identifica antígenos do H.pylori nas fezes do paciente. 
- Utilizado para pesquisa da bactéria em pediatria. 
 
Pesquisa de uso de AINES – historia clinica criteriosa 
- Pacientes idosos (doenças osteoarticulares) 
- AAS em pacientes cardiológicos 
 
Tratamento clinico: 
- Relação médico paciente 
- Apoio emocional 
- Dietas são indiferentes à cicatrização da úlcera 
- Erradicação do h.pylori -> envolve combinação de antissecretores e antibióticos 
- Bloqueadores(H2) e inibidores da bomba de prótons (IBP) são os medicamentos antissecretores. 
 
- Tratamento de escolha é o esquema tríplice com IBP e 02 antibióticos em duas tomadas diárias por 14 dias 
(IBP + claritromicina 500mg + amoxicilina 1,0g) 
 
Esquemas alternativos 
A - Esquema quadruplo com IBP 2x + bismuto 2x + tetraciclina 4x + metronidazol (I) 3x por 10 a 14 dias 
B - Esquema quadruplo com IBP 2x + amoxicilina 2x + claritromicina 2x + metronidazol (II) ou tinidazol 2x 
 
Falhas terapêuticas 
IBP + amoxicilina + levofloxacino 2xdia por 10 a 14 dias 
- bismuto 240mg 
- tetraciclina 500mg 
- levofloxacino 500mg 
- metronidazol(I) 400mg 
- metronidazol(II) 500mg 
- tinidazol 500mg 
 
Controle de erradicação a partir de 08 semanas após o tratamento. 
- Após o termino do esquema para H. pylori, o IBP pode ser mantido por mais 04 a 08 semanas em UG ou UD 
complicadas. 
- Probabilidade de reinfecção após o tratamento bem sucedido é de 02% ao ano. 
- UGD por AINES é tratada com 04 a 08 semanas de IBP 
 
Tratamento cirúrgico: 
- Intratabilidade clinica – muito raro atualmente 
1. É a endoscopia, que corre risco de causar hemorragia portanto é um procedimento mais invasivo. 
2. É a embolização, que ajuda 90% dos casos de hemorragia e é menos invasiva. 
- Perfuração 
- Estenose pilórica refratária 
 
 Colelitíase 
Introdução: 
Presença de concreções, sejam elas cálculos >3cm ou barro biliares <3cm na vesícula, nos ductos biliares ou 
em ambos. A calculose biliar é um distúrbio multifatorial das vias biliares, que, atualmente, constitui-se na 
enfermidade biliar mais frequente na maioria dos países ocidentais. Pode ser sintomática ou assintomática e é 
mais comum nas mulheres que nos homens. 
 
Fisiopatologia: 
A composição da bile compreende água, colesterol, fosfolipídios, sais biliares, bilirrubina conjugada, proteínas e 
eletrólitos, sendo o colesterol, os fosfolipídios e os sais biliares o elemento mais importantes para a 
manutenção da solubilidade de conteúdo biliar. A variação nas características e na proporção entre esses 
elementos pode alterar o equilíbrio, favorecendo a supersaturação biliar de colesterol e o desenvolvimento da 
calculose. 
Se o teor de colesterol na bile exercer a capacidade de solubilização, ocorre a formação de bile supersaturada 
ou litogênica, com vesicular multilamelares menos estáveis e ricas em colesterol, que podem se fundir e 
propiciar a formação de cristais de mono-hidrato de colesterol, iniciando o processo de nucleação que é 
facilitado pelas glicoproteínas secretas pela vesícula biliar. Então criadas, assim, as condições para o 
desenvolvimento da calculose biliar, que depende, ainda, do concurso de outros fatores. 
A fisiopatologia da calculose biliar é multifatorial: envolve desequilíbrio da secreção do colesterol biliar, reação 
inflamatória do epitelio da vesícula, produção de mucina e distúrbios de motilidade da vesícula biliar, além de 
alterações na circulação entero-hepatica dos sais biliares. 
 
A formação dos cálculos de colesterol compreende 3 estagios principais: supersaturação biliar com formação 
de bile litogênica, nucleação e crescimento de cálculos. 
 
Supersaturação biliar: bile que contem excesso de colesterol em relação aos sais biliares e fosfolipidos. A bile 
se torna um sistema bifásico, contendo colesterol cristalino. Esse fenômeno ocorre quando a relação de sais 
biliares mais fosfolipídios sobre colesterol, cai abaixo de um nível critico. 
 
Nucleação do colesterol: parahaver formação de cálculos a partir de bile hipersaturada, é preciso que ocorra o 
fenômeno da nucleação, que é o processo pelo qual os cristais de colesterol monoidratado se formam e 
aglomeram. 
 
Crescimento dos calculos: os microcalculos assim formados, vão atingir tamanho macroscópico pela influencia 
de fatores encontrados no interior da vesícula biliar. Além de estase vesicular da estratificação da bile, 
valoriza-se o papel do muco vesicular no crescimento dos cálculos 
 
Quadro clinico: 
 
 80% nunca vão desenvolver sintomas. 
 Sintomas aparecem nos primeiros 5 anos do aparecimento do calculo. 
 Cólica biliar em 2/3 dos sintomas. 
 Problemas agudos: colecistite, pancreatite, colangite – 1/3 dos pacientes. 
 Quando se iniciam os sintomas, 50% de complicações ocorrem no primeiro ano. 
 
Principais queixas: dor em cólica no hipocôndrio direito ou epigástrio, intolerância a alimentos gordurosos, 
náuseas e/ou vômitos e dispepsia e flatulência. 
 
Obs: cólica biliar – resulta do espamo do esfíncter de Oddi – irritação da mucosa da vesícula ou impactação de 
calculo no ducto cístico ou colédoco. Recorrencia de 20/50% em 12 meses. Dos pacientes com litíase biliar, 2 a 
3%/ano tem cólica biliar. 
 
Exame físico – principais achados: sem expressão no exame físico, dor a palpação profundo do ponto cístico 
(sinal de Murphy positivo), massa palpável e icterícia (25% dos pacientes). 
 
Conduta: 
 
 Dieta hipogordurosa; 
 Emagrecimento; 
 Tratamento da intolerância a glicose; 
 Encaminhamento para avaliação do cirurgião geral; 
 Solicitar USG, EDA (se necessário), hemograma, glicemia, colesterol total, HDL, LDL e triglicérides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios motores do esôfago 
Aspectos anatômicos: 
Os 14 cm distais do esôfago seriam compostos de musculatura lisa, o segmento medial por ambos subtipos 
musculares, em proporções variáveis, e o centímetro mais proximal do esôfago por musculatura estriada. Os 
esfíncteres inferior e superior do esôfago são compostos, respectivamente, por musculatura lisa e estriada. 
 
A inervação do esôfago compreende a porção intrínseca – composta pelos plexos submucoso (Meissner) e 
mioentérico (Auerbach), localizados, respectivamente, entre as camadas muscular mucosa e muscular própria 
e entre as camadas muscular circular e longitudinal e a porção extrínseca – formada pelo nervo vago. 
 
As alterações motoras primárias do esôfago são originárias do esôfago distal, que compreende os dois terços 
inferiores do esôfago (musculatura lisa) e resultam não apenas de lesão muscular, mas também de alterações 
das inervações intrínseca e extrínseca do esôfago. 
 
Fisiopatologia: 
Mecanismos fisiopatológicos acometendo a camada muscular do esôfago também foram descritos e incluem o 
aumento da espessura/da área de secção transversal, contrações musculares sustentadas sem alteração da 
pressão intraluminal (espasmo difuso do esôfago) e assincronia entre as camadas musculares circular e 
longitudinal (esôfago em quebra-nozes). 
 
Epidemiologia: 
A frequência da acalásia aumenta com a idade, estando os indivíduos maiores de 70 anos sob maior risco. 
Obesidade mórbida tem sido associada à presença de anormalidades da motilidade esofagiana assintomáticas 
em 41 a 61% dos pacientes com IMC superior a 42. 
 
Etiologia: 
Evidências atuais, no entanto, sugerem que a agressão inicial na acalásia seria motivada por quadro infeccioso, 
possivelmente associado a vírus comuns, ou deflagrado por outro fator ambiental (nutricional, toxinas), 
resultando em processo inflamatório com infiltrado inflamatório, principalmente de linfócito T, ao redor de 
neurônios do plexo mioentérico. 
 
Acalásia 
 Doença de motilidade do esôfago mais comum 
 Primária ou Idiopática – (Suécia, Finlândia) 
 Secundária: Doença de Chagas (Megaesôfago); Neuropatia autonômica 
diabética (gastroparesia) 
 Impossibilidade do E.E.I se relaxar durante a deglutição (incoordenação motora) e aperistalse do 
corpo esofágico; 
 Distúrbios da musculatura estriada atingem faringe e ESE, enquanto os distúrbios da musculatura lisa 
atingem corpo e EIE. 
 Há 02 teorias para lesão do plexo mioentérico (Auerbach) no megaesôfago: 
 1) Neurotóxica – substância liberada pelo parasita 
 2) Autoimune – autoanticorpos contra T. Cruzi 
Sintomas: 
 Disfagia progressiva para sólidos e líquidos 
 Pirose 
 Dor torácica não cardiogênica 
 Emagrecimento 
 Regurgitação de comida não digerida com tosse, engasgos e sufocação 
 Pneumonias de repetição (aspiração). 
 
Diagnóstico: 
Melhorar disfagia – manobras de alívio: 
-Posição em pé 
-Braços elevados sobre a cabeça 
-Dieta líquida 
Teste sorológico para Doença de Chagas 
1 - Fase aguda – IgM 
- Imunofluorescência indireta (IFI) 
- Elisa 
2 – Fase crônica – IgG 
 - IFI 
 - Elisa 
Estudo contrastado do esôfago – bário 
Estreitamento do esôfago distal (bico de pássaro) 
Dilatação do segmento proximal 
Esofagoscopia: afastar obstrução ou estenose (DRGE) → obrigatória! 
Manometria (padrão-ouro*): Perda de peristalse; Falência do E.I.E de se relaxar; Pressões basais do E.I.E 
normal ou elevadas. 
Introduz-se um fino tubo no esôfago do paciente, que é instruído a engolir várias vezes. Esse tubo mede a 
intensidade das contrações musculares do esôfago em várias alturas durante o ato de engolir. A manometria na 
Acalasia vai mostrar um aumento da contração da cárdia e uma diminuição das contrações musculares ao 
longo do esôfago. 
 
 
 
Classificação do Megaesôfago (Mascarenhas – 1958) → RX contrastado 
Grau I – até 04 cm 
Grau II – 04 a 07 cm 
Grau III – 07 a 10 cm 
Grau IV - > 10 cm (→ esôfago sigmoide) 
 
Tratamento clínico 
Nitratos: libera NO, relaxa musculatura e diminui a pressão do EIE 
Bloqueadores de canal de cálcio: relaxa musculatura e diminui a pressão do EIE 
Toxina botulínica: inibidor da acetilcolina – curta duração (→ de resgate p/ comorbidades) 
Dilatação com balão: Melhora sintomas por rotura das fibras de colágeno 
-Melhor opção terapêutica inicial em pessoas sem outras comorbidades; >6 meses. 
-Recorrência alta 
-Risco de perfuração ao redor de 5% 
 
POEM(miotomia endoscópica peroral) – Grau III 
- miotomia com extensão de 16 cm 
- Follow-up de 08 meses demonstrou: 
 melhora da disfagia – 93% 
alívio da dor torácica – 87% 
resolução completa das anormalidades manométricas em 44 pacientes estudados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clin Gastroenterol Hepatol 10/2017 → POEM x Cirurgia convencional 
Tecnicamente factível em 98% dos casos, mesmo em pacientes já operados pela técnica de Heller 81% de bons 
resultados em pacientes com cirurgia prévia e 94% naqueles virgens de cirurgia. Efeitos colaterais foram os 
mesmos em ambos os procedimentos. A incidência de refluxo sintomático e esofagite de refluxo, foi a mesma 
nos02 procedimentos. 
Tratamento Cirúrgico: 
 
Cardiomiotomia de Heller ( Graus I,II e III ) 
Tórax ou abdômen 
Aberta ou laparoscópica 
Miotomia até a cárdia – E.I.E 
Refluxo – fundoplicatura 
Esofagectomia – esôfago em sigmóide( Grau IV ) Reconstrução com estômago ou mucosectomia 
 
Espasmo esofágico difuso: 
Incidência → doença rara 
Sintomas: 
Doença da motilidade esofágica primária 
Dor subesternal com irradiação para pescoço ou membros superiores 
Disfagia para sólidos e líquidos (transitória) → sintoma primário 
 
Diagnóstico: 
Estudo contrastado com bário: esôfago em “saca-rolha” ou contas de colar; segmentação. 
Manometria: contrações de alta amplitude, frequentes e simultâneas. 
 
Tratamento clínico: 
Nitratos 
Bloqueadores de canal de cálcio 
Toxina botulínica – recorrência alta 
Dilatação por balão 
 
Tratamento cirúrgico: 
Sintomas intratáveis 
Divertículo 
Miotomia – alivia mais disfagia 
 
Esôfago em quebra-nozes: 
O "Esôfago em Quebra-Nozes" seria uma variante do EED, caracterizada por uma grande contração 
generalizada do esôfago. O "Esôfago Hipertensivo"é uma variante da acalásia, onde o EEI está hipertônico, 
porém, mantendo o seu relaxamento fisiológico pós-deglutição. O esôfago em quebra-nozes é uma 
anormalidade manométrica, incluída entre os distúrbios motores primários do esôfago, caracterizada por 
ondas peristálticas que atingem elevada amplitude em esôfago distal, descrita inicialmente em pacientes com 
dor torácica não-cardíaca. Embora trabalhos posteriores tenham registrado o esôfago em quebra-nozes em 
pacientes com disfagia e, mais recentemente, o associado à doença do refluxo gastroesofágico, há bastante 
controvérsia em relação ao seu verdadeiro significado, sendo escassos os estudos clínicos envolvendo grande 
número de pacientes. 
Esclerodermia: 
A esclerodermia (skleros: duro e derma: pele) é uma doença que se caracteriza por fibrose da pele e dos 
órgãos internos, comprometimento dos pequenos vasos sanguíneos e formação de anticorpos contra 
estruturas do próprio organismo (autoanticorpos). 
Há 2 tipos de esclerodermia: 
 1) Sistêmica (esclerose sistêmica) -> afeta a pele e os órgãos internos do corpo. Quatro vezes mais 
frequente no sexo feminino que no sexo masculino e incide principalmente na quarta década de vida. 
 2) Localizada (esclerodermia localizada). A forma localizada afeta uma área restrita da pele, poupando 
os órgãos internos. A esclerodermia localizada é mais comum nas crianças. 
Causa: 
Degeneração da musculatura lisa: portanto, falência do E.E.I, disfunção na peristalse no esôfago distal e 
dismotilidade esofagiana (80% dos pacientes com esclerodermia). 
Mulheres / 40-50 anos 
Músculo estriado proximal é poupado 
Sintomas de refluxo – esofagite, disfagia 
Sinais de esclerodermia 
Alterações de pele; Disfunção da peristalse no esôfago distal; Esclerodactilia; Calcinose; Fen. Raynaud; 
Hipertensão pulmonar; Comprometimento renal; Telangectasias. 
Diagnóstico: 
Estudo contrastado do esôfago: esôfago dilatado e estreitamento distal 
Manometria: dismotilidade ou aperistalse do esôfago distal; aumento da pressão no E.I.E 
 
Tratamento Clínico: 
Bloqueador H2 
Inibidor de bomba de próton 
Elevação da cabeceira da cama 
 
Tratamento Cirúrgico: 
Sintomas severos 
Perda da função 
Fundoplicatura 
Gastroplastia 
 
Doença do refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
Definição: 
Retorno do conteúdo gástrico para o esôfago em condições fisiológicas ou patológicas, podendo atingir os 
órgãos contíguos a ele. (ex: regurgitação) 
É a doença crônica gástrica mais comum (obesidade: > gordura visceral > pressão abdominal). 
 
Etiopatogenia e Fisiopatologia: 
As lesões características da DRGE ocorrem quando a mucosa do órgão é exposta ao refluxato gástrico que 
contém agentes agressores como ácido, pepsina, sais biliares e enzimas pancreáticas. 
Em condições normais, ocorrem episódios de refluxo de curta duração e rápida depuração, denominado refluxo 
fisiológico. 
Patológico: aberturas transitórias ou relaxamento transitório inadequado do esfíncter inferior do esôfago 
sem relação com a deglutição. Ou, hipotensão esfincteriana. 
Nos pacientes com DRGE, sobretudo naqueles com hérnia hiatal, a bolsa ácida é maior e se estende mais 
proximalmente no esôfago. 
O refluxo gastroesofágico provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com dilatação do 
espaço intercelular e presença de erosões. 
A gravidade da esofagite é relacionada à duração, ao tempo de exposição ácida e ao pH do conteúdo gástrico 
refluído. 
Aumento da pressão intragástrica relaxa o EIE; disfunção do EIE (perda do tônus). 
A Pressão do EIE, tipicamente, se mantém em uma zona de alta pressão de 15-30mmHg, maior que a pressão 
intragástrica em repouso. Pressões do EIE abaixo desses valores, geram refluxo. (Condições: CCK, 
Progesterona, Nitratos, BCC, Gordura, Álcool, Tabagismo e Cafeína). 
 
Mecanismos de defesa: 
1)Barreira antirrefluxo: EIE, diafragma crural (pilares diafragmáticos D e E) 
2)Clareamento esofágico: gravidade, peristalse e salivação → causa tamponamento 
3)Resistência da mucosa esofágica 
4)Esvaziamento e pressão intragástricos 
 
Fatores de risco: obesidade (>Pabd); dieta rica em gorduras; álcool; tabagismo; medicamentos que diminuem a 
Peie; intubação nasogástrica; gravidez; estresse emocional. 
 
 
 
 
 
 
Classificação: 
A DRGE pode ser classificada em duas formas de apresentação, conforme a presença ou não de erosões ao 
exame endoscópico. 
1) Doença do Refluxo Não Erosiva (DRGE-NE): forma mais frequente (50 a 70% dos casos). 
2) Doença do Refluxo Erosiva (DRGE-E): Apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia clínica e 
presença de erosões ao exame endoscópico, a qual, embora importante, não apresenta especificidade elevada. 
 
Esôfago de Barret: o esôfago de Barrett é a substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por 
epitélio colunar contendo células intestinalizadas (metaplasia intestinal) em qualquer extensão do órgão. O 
diagnóstico é primariamente suspeitado pelo exame endoscópico, mas deve ser sempre confirmado pelo exame 
histológico de fragmentos de biópsia, o qual demonstra metaplasia intestinal incompleta com presença de 
células caliciformes. Pacientes com esôfago de Barrett apresentam refluxo ácido intenso, semelhante aos 
pacientes com esofagite erosiva complicada em comparação com controles e portadores de DRGE-NE. É uma 
condição predisposta para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distal. 
 
Diagnostico: 
Anamnese cuidadosa: identificar os sintomas característicos, bem como definir sua intensidade, duração e 
frequência. Os sintomas considerados típicos são: 
-Pirose: algumas vezes chamada de azia, que é a sensação de queimação retrosternal que se irradia do 
epigástrio à base do pescoço, podendo atingir a garganta. 
-Regurgitação: definida como a percepção do fluxo do conteúdo gástrico refluído para a boca ou hipofaringe. 
Obs: Quando os dois sintomas ocorrem simultaneamente, a probabilidade de o paciente apresentar DRGE é 
elevada, ao redor de 90%. Por outro lado, quando os pacientes apresentam sintomas típicos duas ou mais 
vezes por semana, por no mínimo 4 a 8 semanas, existe razoável probabilidade de serem portadores de DRGE. 
Condições que elevam a pressão intra-abdominal também podem exacerbar os sintomas, particularmente a 
obesidade. 
É interessante observar que a intensidade é tão importante quanto a frequência dos sintomas e que existe 
relação entre a gravidade e a afetação da qualidade de vida. Isso vale tanto para a DRGE não erosiva quanto 
para a esofagite erosiva. 
A DRGE costuma ser a causa mais comum de dor torácica, podendo corresponder a 50% dos casos de DTNC. 
Globo faríngeo: sensação de corpo estranho na faringe e laringe. 
Sintomas atípicos extra-esofágicos: faringite; sinusite; otite; laringite; erosão do esmalte dental; tosse crônica; 
asma brônquica;pneumonia por aspiração de repetição. 
Os sinais ou sintomas de alerta são: idade > 40 anos, anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia 
e odinofagia, além da presença de sintomas de grande intensidade, principalmente os que têm início recente em 
pacientes idosos e/ou com história familiar de câncer. 
É recomendado que todo paciente com suspeita ou diagnóstico de DRGE realize a endoscopia digestiva alta 
(EDA) antes do início do tratamento terapêutico(IBP). 
 
Exame Endoscópico e Biópsia: O exame endoscópico possibilita a classificação da DRGE em doença erosiva ou 
não erosiva que poderá ter implicações diretas na forma de abordagem terapêutica. As biópsias de esôfago têm 
indicação limitada apenas às complicações da doença: esôfago de Barrett, úlceras de esôfago e estenose, além 
de caracterizar o adenocarcinoma esofágico. 
 
Classificação Endoscópica de Savary-Miller para esofagites 
Grau I – Erosões isoladas não confluentes 
Grau II – Erosões isoladas confluentes que não ocupam toda circunferência do esôfago 
Grau III – Erosões confluentes que ocupam toda circunferência do esôfago 
Grau IV – Presença de úlceras ou estenose 
Grau V – Esôfago de Barret 
 
Classificação de Los Angeles 
GRAU A- uma (ou mais) solução de continuidade da mucosa confinada às pregas mucosas, não maiores que 5 
mm cada 
GRAU B- pelo menos uma solução de continuidade da mucosa com mais de 5 mm de comprimento, confinada às 
pregas mucosas e não contíguas entre o topo de duas pregas. 
GRAU C- pelo menos uma solução de continuidade da mucosa contígua entre o topo de duas (ou mais) pregas 
mucosas, mas não circunferencial (ocupa menos que 75% da circunferência do esôfago); 
GRAU D: uma ou mais solução de continuidade da mucosa circunferencial (ocupa no mínimo 75% da 
circunferência do esôfago). 
*As complicações (estenose, Barrett) são apresentadas à parte e podem ou não ser acompanhadas pelos 
vários graus de esofagite. 
 
Raio X contrastado de Esôfago: O exame pode auxiliar na investigação de pacientes que referem disfagia e 
odinofagia, tornando-se fundamental para caracterizar estenoses e ajudar na decisão terapêutica dessa 
complicação. → estenoses, ulcerações e hérnia hiatal grande 
Cintilografia: Pode demonstrar o refluxo do conteúdo gástrico após ingestão de contraste marcado com Tc. 
Manometria convencional e de alta resolução: está indicada nas seguintes condições: 
Antes da realização do exame pHmétrico, com o objetivo de precisar o local do esfíncter esofá gico inferior 
para localização do sensor de pH. 
No pré-operatório da DRGE para afastar acalasia e distúrbios importantes de motilidade esofágica, por 
exemplo, a esclerose sistêmica, porque estes contraindicam a fundoplicatura. A presença de peristalse 
diminuída é menos importante antes da cirurgia porque estas alterações não têm se correlacionado com a 
predição de disfagia pós-fundoplicatura. 
Na investigação complementar de disfagia, particularmente quando existe suspeita de alterações motoras de 
esôfago, como o “esôfago em quebra-nozes” e espasmo esofágico difuso. 
Apresenta maior especificidade na identificação dos tipos acalasia, obstrução funcional da junção 
esofagogástrica e na definição do espasmo esofágico. 
Phmetria Esofágica de 24 horas: 
Cateteres de impedância e pH posicionados por via transnasal no esôfago, avaliam a mudança da resistência 
elétrica conforme a composição química do material refluído e medem a direção do fluxo (anterógrado ou 
retrógrado), assim como, o pH esofágico. Assim, este último método é capaz de medir refluxos ácidos e não 
ácidos. 
Normas: 
-Para documentar a exposição ácida em paciente com endoscopia negativa, quando considerado para 
intervenção endoscópica ou cirúrgica. 
-Na avaliação de pacientes com sintomas típicos de refluxo que apresentam endoscopia negativa e que são 
refratários ao tratamento com IBP. 
 
Impedância Esôfágica: 
Capaz de detectar o fluxo de líquidos e gás ao longo do esôfago por meio de um cateter intraluminar. Este capta 
o registro da resistência elétrica gerada pela passagem do bolo, permitindo a obtenção de medidas de alta 
resolução da motilidade gastrointestinal e transporte do bolo. A impedância é a medida da resistência elétrica 
resultante de uma corrente elétrica gerada entre pares de eletrodos quando da passagem do bolo alimentar. O 
método é capaz de diferenciar o trânsito esofágico de sólidos ou líquidos, tanto no sentido anterógrado quanto 
no sentido retrógrado (refluxo gastroesofágico). 
É incorporado ao sistema um eletrodo de pH (impedância-pHmetria), que permite que o refluxato possa ser 
categorizado nas seguintes categorias: 
ácido (pH < 4); 
fracamente ácido (pH entre 4 e 7); 
fracamente alcalino (pH > 7). 
 
Obs: 2/3 dos episódios de refluxo costumam ser ácidos e 1/3 deles, fracamente ácidos. O refluxo alcalino é 
raro! 
Tratamento: 
O tratamento da DRGE objetiva controlar os sintomas, cicatrizar as lesões e prevenir as complicações, podendo 
ser fundamentalmente clínico e cirúrgico. 
1) Clínico: 
As medidas comportamentais ou de correção de hábitos de vida visam prevenir condições e alimentos que 
promovam ou facilitem o refluxo. → gordurosos, cítricos, carminativos, bebidas gasosas, condimentos, ervas. 
Pacientes com distúrbio do sono, por exemplo, que pode ser consequente à pirose noturna, costumam se 
beneficiar com a elevação da cabeceira da cama (15cm). 
A redução do peso corporal deve ser recomendada rotineiramente para os pacientes obesos ou com 
sobrepeso. 
No plano do tratamento farmacológico, os fármacos disponíveis são: 
 -Alcalinos (ou antiácidos) e sucralfato são empregados para neutralizar a secreção ácida gástrica, 
servindo apenas para controle imediato dos sintomas. 
 -O alginato é um polissacarídeo natural extraído da alga marrom que se polimeriza quando exposto ao 
ácido formando uma matriz de gel sobrenadante ao conteúdo gástrico que posteriormente é estabilizada por 
íons cálcio. 
 -Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina). São 
eventualmente prescritos em situações em que não pode ser utilizado o IBP. 
 -Procinéticos (metoclopramida, domperidona e bromoprida) são eficazes para o alívio da pirose 
quando comparados a placebo. 
 -Inibidores da bomba de prótons constituem a classe de fármacos mais indicada para o tratamento 
da DRGE. Os índices de cicatrização são elevados. → dose padrão por 3 a 6 meses e, eventualmente, de forma 
contínua (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol). 
 
2) Cirúrgico: 
Sugerem a correção cirúrgica nas seguintes condições: 
-esofagites recidivantes após tratamentos bem conduzidos, de no mínimo seis meses; 
-pacientes que apresentem complicações da DRGE, inclusive as extraesofágicas; 
-perspectiva de uso de inibidores da bomba de prótons por longos anos; 
-hérnias de grande volume em pacientes com risco de volvo ou perfuração(>6cm); estenose esofágica; úlcera 
esofágica; esôfago de Barrett; complicações respiratórias; dependência diária de IBP. 
-baixa idade. 
 
Operação antirrefluxo, quer pela via laparotômica quer pela videolaparoscópica, é desenhada para diminuir a 
exposição esofágica ao suco gástrico pela criação de um mecanismo antirrefluxo sobre o esfíncter esofágico 
inferior. Os procedimentos cirúrgicos mais utilizados são as fundoplicaturas totais e parciais feitas pela via 
laparoscópica, nas quais o esôfago distal é envolvido pelo fundo do estômago em 360° e 270°, respectivamente. 
Associa-se a elas o fechamento do hiato esofágico, fazendo-o retornar ao seu diâmetro normal. 
Melhora-se a habilidade de clareamento do corpo esofágico e desaparecimento do processo inflamatório 
péptico que o refluxo estava promovendo. 
Contudo, atenção especial deve ser dedicada a esses casos, e estudo manométrico é necessário para descartar 
dismotilidade por outra causa que não o refluxo, por exemplo, a acalasia. 
 
3)Endoscópico: 
Ablação por radiofrequênciaInjeção de polímeros na JGE 
Fundoplicatura endoscópica. 
 
Obs: Sem tratamento, os pacientes com DRGE podem desenvolver erosões confluentes por toda parede 
esofágica e úlceras. A cronicidade das lesões pode provocar formação de fibrose da mucosa e estenose e, 
ainda, o desenvolvimento do esôfago de Barrett e sua possível malignização. 
 
 
Hemorragia Digestiva 
Sangramento para dentro da luz do tubo digestivo. 
Hematêmese: sangue eliminado pela boca através do vômito. 
Melena: sangue digerido; coloração escura; borra de café ou piche; odor fétido. 
Enterorragia: sangue em maior volume; coloração vermelha; com ou sem coágulos. 
Hematoquezia: sangue vermelho vivo, em pequena quantidade, de origem proctológica; hemorróidas; fissuras; 
proctites; pólipos. 
 
Local de sangramento: acima ou abaixo do ângulo de Treitz. 
Hemorragia digestiva alta (HDA): sempre terá melena e hematêmese pode ou não estar presente. 
Hemorragia digestiva baixa (HDB). 
Hemorragia inaparente: sangue oculto nas fezes. 
Hemorragia leve: PAS acima de 100mmHg e FC: < 100bpm, Hemácias: acima de 3.500.000/mm3 
Hemorragia moderada: PS de 80 a 100mmHg, FC de 100 a 110bpm e Hemácias de 2.500.000 a 3.500.000mm3 
Hemorragia maciça: PS abaixo de 80mmHg, FC > 110bpm e Hemácias abaixo de 2.500.000mm3 
Até 500ml raramente causam sintomas 
> 500ml, sugere anemia aguda 
 Palidez 
 Taquicardia 
 Hipotensão arterial 
 Sudorese 
 Lipotímia 
 
> 1500ml → Choque 
250.000 a 300.000 hospitalizações/ano. 
Origem arterial: úlcera péptica. 
Origem venosa: varizes esofágicas. 
Origem capilar: lesão aguda de mucosa gastroduodenal (LAMGD). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia Digestiva Alta 
Os casos são representados em 90%, por: 
Úlcera péptica: gástrica ou duodenal – 42% 
Varizes esofágicas – 27% 
LAMGD: erosões superficiais, geralmente difusas (álcool, 
AINES, trauma, sepsis – 10% 
Síndrome de Mallory-Weiss - 7% 
Anomalias arteriovenosas – 4% 
 
Outras causas: 
Úlcera de Curling: nas queimaduras extensas – isquemia de mucosa. 
Úlcera de Cushing: por aumento da pressão intracraniana (aumento de gastrina com hipersecreção de HCl). 
Duodenite erosiva. 
Duodenite hemorrágica. 
Menos frequentes: câncer gástrico, hérnia hiatal, esofagite de refluxo. 
Esôfago: varizes esofagianas (hipertensão portal), úlceras, síndrome de Mallory-Weiss. 
Estômago: úlcera gástrica, erosões gástricas, gastrite, câncer gástrico, pólipos. 
Duodeno: úlcera, duodenite. 
 Na hemorragia digestiva alta, podem estar presentes a hematêmese e melena. Sendo a mortalidade 
desta patologia de 4% em jovens e 15% em idosos. 
 
Diagnostico: 
Endoscopia gastrointestinal: diagnóstica e terapêutica. 
Avaliação de emergência. 
Restauração do volume intravascular. 
Dosagem de hemoglobina (normal: 13 H, 12 M e 11 G) 
Hematócrito. 
Aspiração nasogástrica 
Sensibilidade de 80% - 20% falso-negativo 
Sangramento persistente ou recorrente 
Velocidade de sangramento 
Endoscopia digestiva alta 
Após estabilização hemodinâmica, identifica causa do sangramento 
Sangue e coágulos no estômago 
Biópsias 
H.Pylori 
Doença maligna 
Preditor de prognóstico: possibilidade de ressangramento – vasos visíveis. 
 
Classificação de HDA 
Forrest 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escore de Glasgow-Blatchford (EGB) – estratificação de risco 
 
EGB > 1: casos de alto risco de intervenção ou morte, com sensibilidade > 99%. 
EGB = 0: casos de baixo risco, com realização da EDA ambulatorialmente em dias posteriores. 
EGB prediz risco de morte e a probabilidade de intervenções médicas (transfusões, EDA e cirurgia). 
EGB utiliza somente dados clínicos e laboratoriais. 
Tratamento: 
Hemospray: utilizado em procedimento de EDA. Forma uma barreira mecânica sobre o sítio de sangramento. É 
um pó que absorve água, formando uma barreira compacta e adesiva que adere ao local de sangramento. 
Fatores de risco: idade avançada, choque, volume de sangramento, necessidade de transfusão, sangramento no 
hospital, comorbidades clínicas. 
Fatores preditivos de ressangramento 
 Volume do sangramento inicial 
 Comorbidades clínicas 
 Aparência endoscópica da lesão 
 Na suspeita de HDA varicosa, iniciar infusão antes da EDA. 
Terlipressina com dose de ataque IV de 2mg, com dose de manutenção a cada 4 horas, de acordo com o peso 
corporal: 1mg para pacientes com até 50kg; 1,5mg para pacientes entre 50 e 70kg, ou 2mg para pacientes com 
mais de 70kg. 
A Terlipressina deve ser mantida até que o sangramento tenha sido controlado por 24 horas. 
E a duração da terapia medicamentosa poderá estender-se por até 5 dias. 
Na maioria dos pacientes com úlceras, o sangramento cessa espontaneamente. 
Endoscopia terapêutica 
Sangramento persistente ou recorrente (coagulação térmica, terapia esclerosante, compressão mecânica, 
injeção de solução de epinefrina, clipes hemostáticos, ligadura com bandas elásticas). 
 
Tratamento da causa: 
Úlcera péptica: infecção pelo H.Pylori. 
Suspender anti-inflamatórios não esteroidais. 
Inibidor da bomba de prótons (altas doses em situações agudas). 
Varizes de esôfago (medidas farmacológicas – Octreotídeo, Somatostatina, Terlipressina; endoscopia digestiva 
alta – Escleroterapia, ligadura com banda elástica; tamponamento com balão). 
Mallory-Wiss (normalmente o sangramento cessa espontaneamente). 
Tumores. 
Lesões vasculares. 
LAMGD – profilaxia. 
 
Na anamnese, questionar o paciente sobre uso de medicações como AINES, aspirina, anticoagulantes e 
antiagregantes plaquetários é de grande importância para orientar e excluir possíveis etiologias. Uso de álcool, 
sangramento digestivo prévio, doença hepática e coagulopatias também devem ser investigados. Da mesma 
forma, alguns sintomas devem ser questionados como parte da avaliação da severidade do sangramento e para 
avaliação de fontes em potencial. Sintomas como tontura, confusão, angina e extremidades frias sugerem um 
quadro severo. 
O exame físico tem papel de suma importância para determinação da estabilidade hemodinâmica. O examinador 
deve estar voltado aos sinais clínicos de hipovolemia que incluem: 
Taquicardia ao repouso – sugere hipovolemia leva a moderada. 
Hipotensão ortostática – sugere perda de volume de no mínimo 15- 20%. 
 
O exame físico também deve incluir: 
Toque retal – avalia a cor das fezes e possíveis etiologias (melena x enterorragia). 
Palpação abdominal – dor abdominal importante associada a rigidez e sinais de irritação peritoneal sugerem 
perfuração de víscera oca. 
 
Hemorragia Digestiva Baixa 
20% menos frequente que HDA; 
Sangramento de qualquer local do tubo digestivo; 
Trato digestivo superior como fonte de sangramento – 10%; 
Prevalência aumenta com a idade (maiores de 60 anos, a incidência aumenta); 
Predomínio no sexo masculino. 
 
Causas: 
Doença diverticular do cólon; 
Angiodisplasias (diagnóstico difícil e associação com divertículos); 
CA de colo e reto; 
Colite isquêmica; 
Hemorroidas; 
Doença de Crohn; 
Retocolite ulcerativa; 
Pólipos intestinais; 
Malformações vasculares; 
Lesões por radioterapia. 
 
Manifestações clinicas: 
O paciente se apresenta com enterorragia (passagem de sangue vivo, ou ainda de coágulos, pelo reto), embora 
esta também possa ocorrer em pacientes com sangramentos do TGI superior maciço. 
O sangue proveniente do cólon esquerdo tende a ser vermelho brilhante, enquanto o sangramento do lado 
direito do cólon geralmente aparece escuro ou marrom e pode ser misturado às fezes. Raramente, o 
sangramento do lado direito do cólon pode apresentar-se com melena. 
A hemoglobina inicial em doentes com HDB aguda será tipicamente na linha de base, devido ao sangramento, e 
com 24 ou mais horas de evolução tenderá a diminuir (à medida que o sangue é diluído pelo afluxo de fluido 
extravascular e pelo fluido administrado durante a reanimação). Hemácias microcíticas ou anemia por 
deficiência de ferro sugerem sangramento crônico. 
 
Seguimento: 
Após estabilização hemodinâmica:identificar e tratar a lesão sangrante. 
 
Diagnostico: 
Colonoscopia precoce 
Identifica lesões; 
Facilita tratamento; 
Diminui o tempo de permanência hospitalar. 
Colonoscopia de urgência 
Coágulo ou sangramento ativo; 
Terapia endoscópica 
Lesões vasculares (esclerose, métodos térmicos, laser). 
Angiografia 
Colonoscopia não identifica sangramento; 
Injeção de vasoconstritores – vasopressina; 
Embolização seletiva – microesferas, esponjas. 
Cintilografia nuclear 
Hemácias marcadas com Tc 99; 
Cirurgia 
Sangramentos graves; 
Lesões identificadas (curativa); 
Sangramento não localizado (colectomia total ou direita – a maioria dos divertículos e angiodisplasias 
sangrantes localizam-se no cólon D). 
Não se deve fazer enema baritado 
Sangramento oculto 
Perda de sangue assintomática do TGI (recorrente e crônica) 
Anemia com deficiência de ferro 
Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
Endoscopia digestiva alta 
Colonoscopia 
 
Sangramento oculto: 
Cápsula endoscópica; 
Intestino delgado 
Angiodisplasia; 
Sangramento da mucosa; 
Úlceras; 
Varizes; 
Tumores. 
 
Sangramento obscuro: 
Sangramento GI de origem desconhecida que persiste ou recorre após uma avaliação endoscópica (alta e baixa) 
inicial normal; 
Angiodisplasia – causa mais comum; 
AINHs; aspirina; telangiectasia hemorrágica hereditária; doença inflamatória intestinal; coagulopatias. 
Repetir endoscopias; 
Cápsula endoscópica; 
Angiografia; 
Cintilografia; 
Endoscopia intra-operatória; 
Muitas vezes sangramento não identificado. 
 
Síndrome do Intestino Irritável 
Definição: 
Transtorno funcional do TGI caracterizado por dor ou desconforto abdominal recorrente, associado a 
alterações da frequência e/ou consistência das fezes, na ausência de doenças orgânicas. 
Epidemiologia: 
-10 a 20% de incidência na população geral 
-mais frequente em mulheres (02:01) 
-predomínio em adultos jovens (30 a 50 anos) 
-25 a 30% das consultas ambulatoriais em gastroenterologia 
-SII com diarreia mais comum no sexo masculino 
- SII com PV mais comum no sexo feminino 
 
Fisiopatologia: 
Distúrbio multifatorial consequente a anormalidades no eixo cérebro-intestino com alterações em diferentes 
níveis do sistema nervoso central e entérico ou das suas interações a resposta eferente do SNC retorna às 
vísceras abdominais com maior intensidade. 
Inflamação de baixo grau na parede intestinal e comprometimento da função imunológica do intestino, o que 
levaria a um desempenho inadequado. 
Dor ou desconforto no abdome, uma das principais queixas clínicas, ao lado do reconhecimento de eventos de 
natureza fisiológica, como sensação dos movimentos e maior audição dos ruídos intestinais 
Serotonina, (5-hidroxitriptamina), recebeu maior atenção por sua mediação nas respostas da secreção 
(líquida), modulação do peristaltismo e das funções viscerais aferentes(complacência). 
 
 mediação por neurotransmissores: 
Antagonistas 5HT3 – diminuem peristaltismo e retardam o trânsito colônico (diarreia) 
Agonistas 5HT4 – aumentam o tônus muscular, as secreções eletrolíticas e o peristaltismo (constipação) 
Cerca de 80% do total desse neuromodulador encontra-se estocado no trato digestivo, 95% dessa quantidade 
nas células neuroendócrinas intestinais, e 5%, nos neurônios entéricos. 
Na SII, o intestino delgado geralmente tem motilidade normal 
Aminas (acetilcolina, norepinefrina, histamina), peptídios (substância P, colecistocinina, encafalinas, peptídio 
intestinal vasoativo etc.), purinas (ATP, ADP, adenosina etc.) e óxido nítrico. 
Impactos emocionais 
Hormônio liberador de corticotropina (CRH) 
Aumento de cortisol 
Uma parcela dos doentes (30%) sem sintomas prévios relata o aparecimento ou prolongamento das suas 
queixas, após um quadro diarreico agudo, bacteriano ou viral. São considerados fatores predisponentes para a 
chamada SII pós-infecciosa (SII-PI), além da duração longa, sexo feminino, estado psicológico, tabagismo, 
marcadores de inflamação da mucosa intestinal e toxicidade do patógeno. 
Disbiose 
Meteorismo 
 
Quadro clinico: 
Sintomas comuns a SII-C e SII-D 
- Dor abdominal – em cólica, localizada no flanco E e FIE , aliviada pela defecação e eliminação de gases ,as 
vezes de difícil tratamento 
- Meteorismo – provocado principalmente pelo sorbitol (pêssego , maçã , pera), lactose e rafinose (feijão) 
- Ansiedade e depressão em 40 a 50% dos casos 
- Disfunções motoras – sudorese , palpitação , cefaleia, micções frequentes 
- Dispepsia funcional em 40 a 85% dos casos 
- Fibromialgia - 20 a 50% dos casos 
 
Sintomas de SII com diarreia 
- geralmente matinal (02 ou mais reflexos) 
- pouco frequente após almoço e janta 
- sem clocking 
- reflexo gastrocólico matinal exacerbado 
- fezes pastosas e raramente líquidas 
- várias evacuações de pequeno volume pela hipersensibilidade da ampola retal 
 
Sintomas de SII com PV 
- ritmo intestinal cada 03 ou 04 dias 
- fezes endurecidas, afiladas e segmentadas 
- muco presente 
- sangramento retal por hemorroidas ou fissuras (esforço + fezes endurecidas). No caso de ausência destas 
patologias e com presença de sangramento, deve-se rever o diagnóstico. 
 
Sintomas e Sinais que excluem SII 
- Idade mais avançada 
 - evolução com piora clínica 
 - clocking 
 - febre 
 - emagrecimento 
 - hematoquesia ou enterorragia 
 - esteatorréia 
Diagnostico: 
Essencialmente clínicos 
Critérios de Manning et al e Critérios de Roma IV 
Dor abdominal recorrente, em média pelo menos 1 dia por semana durante os últimos 3 meses, associado com 2 
ou mais dos seguintes sintomas: 
1) Relacionado com a evacuação 
2) Associado com uma mudança na frequência das fezes 
3) Associado com uma mudança na forma (aparência) das fezes 
Os critérios devem ser preenchidos nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 
meses antes do diagnóstico. 
Escala de fezes de Bristol 
 
 
Classificação pelos critérios de Roma IV: 
 
 1. SII com constipação – fezes sólidas ou fragmentadas em mais de 25% ( Bristol 1-2) e fezes 
pastosas ou líquidas em menos de 25% das evacuações (Bristol 6-7) 
 2. SII com diarreia – fezes pastosas ou líquidas em mais de 25% e fezes sólidas ou fragmentadas em 
menos de 25% das evacuações 
3. SII mista – fezes sólidas ou fragmentadas em mais de 25% e fezes pastosas ou líquidas em mais de 
25% das evacuações 
4. SII indeterminada – consistência das fezes não preenche os critérios para os 03 diagnósticos 
anteriores. 
Mais frequentes 
-dor abdominal aliviada pela evacuação; 
-distensão abdominal referida ou visível; 
-maior frequência de evacuações; 
-fezes inconsistentes a partir do início do quadro doloroso; 
-muco; 
-sensação de evacuação incompleta. 
As queixas principais são representadas por dor ou desconforto abdominal que se aliviam com a eliminação do 
conteúdo colorretal, fezes ou gases. 
A dor pode não ter localização definida e ser variável (desde difusa ou na metade inferior do abdome ou, 
preferencialmente, no quadrante inferior esquerdo). 
A classificação de Roma III considera como tipo diarreico da síndrome aquele em que essas anormalidades 
fecais citadas se apresentam em 25% ou mais das evacuações e com fezes endurecidas em menos de 25% 
delas. 
A forma constipada da síndrome acompanha-se de evacuações dificultosas mesmo que diárias, com bolo fecal 
de calibre reduzido, endurecido e de pequena quantidade (cíbalos), persistindo a sensação de eliminação 
incompleta. 
Sinais de alarme: perda de peso; anorexia; enterorragia; sangue oculto nas fezes já investigado; febre; 
impactação fecal; diarreia grave; história familiar de doença inflamatória intestinal; câncer colorretal. 
 
Exame Físico 
 - RHA aumentados na ausculta 
- sigmóide endurecido, doloroso na FIE 
- toque retal – doloroso pelo espasmodo esfíncter anal. 
- Na inspeção anal: hemorroidas e fissura - 
-Timpanismo de maior grau pode estar presente e, geralmente, a palpação profunda tende a ser dolorosa, 
difusa ou dos segmentos cólicos em particular, especialmente os segmentos do cólon esquerdo. 
Complementar: hemoglobina, proteína C-reativa, albumina, T4 e TSH; Yersinia enterocolitica e Campylobacter 
jejuni, pesquisa de leucócitos, gorduras e sangue oculto. 
 
Exames complementares de exclusão: 
- PPF 
- coprocultura 
- hemograma 
- VHS 
- PCR → para exclusão de doenças infecciosas, inflamatórias e neoplásicas 
- T4 livre 
- TSH 
- glicemia 
- Hb glicolisada → para exclusão de tireoidopatias e Diabetes Mellitus 
- teste de tolerância a lactose – retirada de lácteos alivia os sintomas 
- sorologia para Doença Celíaca 
 - Enema opaco – normal, às vezes com sigmóide espástico e fino 
 - colonoscopia – nos casos de dúvida diagnóstica 
Diferencial: áreas com índice alto de parasitoses; disfunções tireoidianas, doenças inflamatórias, tumores 
neuroendócrinos, intolerâncias alimentares, colite miscroscópica, DII, CCR, e, mais raramente, neoplasia de 
cólon e síndrome da má absorção devem fazer parte das hipóteses diferenciais. 
 
Obs: É recomendado averiguar se o início das queixas não coincidiu com a utilização de algum tratamento 
medicamentoso. Antidepressivos, tricíclicos ou inibidores da recaptação da serotonina, anti-inflamatórios e 
bloqueadores de canais de cálcio são algumas drogas capazes de modificar o comportamento da evacuação e 
das características das fezes. 
Tratamento: 
Tratamento da Dor 
a) brometo de otilônio – antagonista seletivo dos canais de cálcio que promove relaxamento da musculatura lisa 
intestinal 
b) brometo de pinavério – idem 
c) mebeverina – inibe os canais de sódio com relaxamento muscular intestinal 
d) escopolamina – antiespasmódico de musculatura lisa (antimuscarínico) 
e) antidepressivos tricíclicos – efeito neuro-modulador central e periférico. Ex: Amitriptilina, Imipramina 
f) IRSS – fluoxetina e paroxetina 
 
Tratamento da SII - constipação 
1. Dieta – tem pouca influência - a suspensão de lácteos traz alívio 
2. Fibras – melhoram a constipação e dão consistência às fezes Exs: farelo de trigo, Psyllium 
3. Lubiprostone – agonista dos canais de cloro aumentando a secreção e a motilidade intestinal 
4. Tegaserod – agonista 5HT4 da serotonina melhorando a complacência e aumentando a secreção de líquidos e 
o peristaltismo 
5. Linaclotide – agonista da guanilato ciclase C- Aumenta secreção de líquidos, diminui a sensibilidade a dor e 
aumenta o peristaltismo 
6. Plecanatide - agonista da guanilato ciclase C - Aumenta secreção de líquidos e acelera o peristaltismo 
 
Tratamento da SII - diarreia 
1. Antidiarreicos – são análogos opióides que inibem a peristalse e a secreção intestinal 
Exs: loperamida e difenoxilato 
2. Alosetron – antagonista 5HT3 da serotonina é muito efetivo para dor e diarreia com limite de uso contínuo 
por 12 meses. Uso restrito por colite isquêmica e PV severa 
3. Rifaximina – antibiótico inabsorvível em uso na SII pós infecciosa -> 550mg 3xdia por 14 dias. Pode ser 
repetido por mais 02 ciclos 
4. Eluxadoline – agonista do receptor mu-opióide (Viberzi) 75 a 100 mg 2xdia por 03 meses a 01 ano 
 
 
Prognostico: 
 
 - Forma leve – 70% dos casos – sem alteração da qualidade de vida – respondem bem a dieta, atividade física 
e educação 
- Forma moderada – 25% dos casos – necessitam de tratamento farmacológico 
- Forma severa – 05% dos casos – qualidade de vida piorada – necessitam de tratamento específico da doença 
acompanhado de ansiolíticos , antidepressivos e psicoterapia 
 
Obstipação intestinal crônica 
Definição: 
Evacuações insatisfatórias, caracterizadas por menos de 3 defecações por semana; dificuldades no trânsito do 
bolo fecal ou ambos. 
Epidemiologia: 
Prevalência de 5-20% na América Latina; 
Mais frequente em mulheres (3:1); 
Incidência maior a partir de 65 anos; 
Baixa renda e baixo nível educativo; 
Medicamentos de uso contínuo; 
Sedentarismo. 
 
Fisiologia da evacuação normal: 
Contrações propulsivas colorretais de rápida duração e alta amplitude (sensação de “dor abdominal” – Mas não 
tem dor abdominal na obstipação); 
Distensão do reto pelo bolo fecal; 
Relaxamento involuntário do esfíncter anal interno; 
Relaxamento voluntário do esfíncter anal externo; 
Manobra de Valsalva para alinhamento do reto com canal anal (estabelecida pela posição de cócoras adotada na 
hora de evacuar). 
 
Obs: qualquer alteração nesta sequência de eventos pode desencadear obstipação intestinal. 
Tipos de Obstipação: 
Constipação funcional ou primária. 
Constipação orgânica ou secundária. 
 
Criterios de Roma IV para Constipação funcional: 
1. Presença de 2 ou + dos seguintes: 
a) Esforço para evacuar em pelo menos 25% das evacuações; 
b) Fezes endurecidas em pelo menos 25% das defecações; 
c) Sensação de evacuação incompleta > 25% das deposições; 
d) Sensação de obstrução anorretal ou bloqueio/; 
e) Manobras manuais ou digitais > 25% das x para evacuar; 
f) Menos de 3 evacuações por semana. 
 
2. Presença de fezes líquidas é rara sem uso de laxantes. 
 
3. Não devem existir critérios suficientes para o diagnóstico de Síndrome do Intestino Irritável. 
 
Obs: os critérios devem ser cumpridos pelo menos nos últimos 3 meses e os sintomas com início no mínimo 6 
meses antes do diagnóstico. 
Para ser considerada uma obstipação funcional, deve-se excluir todas as causas orgânicas e preencher os 
critérios de ROMA IV, podendo ser classificada em: 
1. Constipação com trânsito normal (50%); 
2. Obstrução do trato de saída – Retardo de saída (30%); 
3. Inércia colônica – Trânsito lento (20%). 
 
Diagnostico: 
 
Cumprir os critérios de ROMA IV; 
Afastar causas orgânicas; 
Avaliar sinais de alerta: 
-Início recente em idosos; 
-Emagrecimento; 
-Anemia; 
-Hematoquesia; 
-Antecedentes familiares de CCR e DII; 
-Sangue oculto nas fezes (melena); 
-Constipação severa refratária ao tratamento. 
Características das fezes (escala de Bristol); 
Tempo de evolução; 
Antecedentes pessoais e patológicos; 
Sedentarismo; 
Medicamentos; 
Associação com outras doenças funcionais (SII, dispepsia). 
 
Escala de Bristol – Fezes: 
 
Tipo 1: bolinhas separadas e duras, como amendoim (difíceis de passar); 
Tipo 2: forma de salsicha, mas segmentada; 
Tipo 3: forma de salsicha, mas com fendas na superfície; 
Tipo 4: forma de salsicha ou cobra, lisa e macia; 
Tipo 5: pedaços moles, contornos nítidos e fáceis de passar; 
Tipo 6: pedaços aerados, contornos esgarçados; 
Tipo 7: aquosa, sem peças sólidas. 
 
Interpretação da escala: 
Tipos 1 e 2: fezes duras de trânsito lento (constipação). 
Tipos 3, 4 e 5: fezes macias, trânsito normal. 
Tipos 6 e 7: fezes pastosas ou líquidas, com trânsito muito rápido. 
 
Exame físico: 
-Parede abdominal: tumorações, impactação fecal. 
-Inspeção anal e perianal: pesquisar fissuras, hemorroidas, fístulas, reflexo ano-cutâneo, sensibilidade local, 
prolapso retal e retocele. 
-Toque retal: tônus esfincteriano, massa palpável. 
 
Exames laborastoriais: 
Hemograma; 
Cálcio plasmático; 
Glicemia; 
T4 livre (hipertireoidismo) e TSH (hipotireoidismo). 
Colonoscopia: em maiores de 50 anos e naqueles com sintomas de alarme. 
 
Testes fisiológicos: 
Manometria anorretal: avalia sensibilidade retal e alterações da complacência (diagnostica a dissinergia do 
assoalho pélvico – retardo de saída); 
-Teste de expulsão de balão: avalia capacidade de expulsar fezes simuladas – muito útil na incontinência fecal 
(biofeedback); 
-Videodefecografia: material de contraste similar a fezes macias – diagnostica prolapsoretal e retocele. 
 
Tratamento: 
Medidas higieno-dietéticas: 
Educação alimentar; 2 a 3L de água/dia; 20 a 30g de fibra/dia; Exercício físico aeróbico. 
 
Farmacoterapia: 
Laxante formador de bolo (hidrofílico): Psyllium, metilcelulose (contraindicado p/ idosos devido a hipomotilidade 
colônica). 
Laxante irritativo: acelera o trânsito aumentando o teor hídrico fecal, com ação rápida. Uso prolongado leva a 
taquifilaxia (esgotamento do efeito terapêutico de um medicamento pela repetição das doses). Bisacodil, 
picossulfato de sódio, senne, cáscara sagrada. 
Laxante osmótico: retém fluidos no intestino. 
Hidróxido de magnésio: leite de manésia. 
Açúcares não absorvidos: lactulose, sorbitol, manitol, polietileno glicol, macrogol. São usados para 
encefalopatia ou cirurgia, grávidas e idosos. 
Laxante lubrificante: muito utilizados e seguros. Cuidado com aspiração respiratória em crianças e idosos com 
DRGE. Uso prolongado pode diminuir absorção de vit. Lipossolúveis (DEKA). 
Prucaloprida (Resolor): agonista 5HT4 (2mg/dia). 
Tegaserod (Zelmac): agonista 5HT4 (6mg/2x dia). 
Coleréticos: aumentam a bile intestinal que irrita a mucosa colônica. Alcachofra e derivados. 
Lubiprostone: agonista dos canais de cloro, provocando secreção de líquidos pela mucosa colônica (24mcg) 
2x/dia – Amitiza). 
Linaclotide: agonista da guanilato ciclase C – Aumenta fluxo de água para luz do delgado e grosso. 
Plecanatide: agonistada guanilato ciclase C – Aumenta fluxo de água para luz do delgado e grosso (3 a 
6mcg/dia). 
 
Massagem perineal para constipação funcional: 
Aplicar pressão com 2 dedos na área entre ânus e vagina ou escroto, quando houver a urgência para 
defecação. Após 30 dias, os dados obtidos indicaram melhoras na qualidade de vida e nos resultados clínicos 
alcançados. 
 
Pancreatite Aguda 
Inflamação aguda do pâncreas, que pode envolver tecidos peri-pancreáticos e/ou órgãos a distância. 
 
 
 
Etiologia: 
Litíase biliar: A migração de cálculos biliares é a principal causa de pancreatite aguda 
1) a passagem do cálculo resulta em edema transitório da papila, logo, em discreta obstrução ao esvaziamento 
do ducto pancreático principal; e 2) durante a passagem do cálculo através da ampola, há refluxo de bile em 
virtude de obstrução transitória. O barro biliar é uma suspensão viscosa de bile na vesícula biliar que pode 
conter cálculos pequenos ou microlitíase (cálculos menores que 3 mm). 
Álcool: O álcool é responsável por 30% das pancreatites agudas. Evidências funcionais ou morfológicas de 
pancreatite crônica, de tal maneira que é inadequado falar em pancreatite aguda, mas, sim, em pancreatite 
crônica agudizada. 
Hipertrigliceridemia: Esta é uma importante causa de pancreatite aguda não traumática em pacientes sem 
litíase biliar ou antecedente de consumo de álcool. 
Hipercalcemia: Trata-se de causa rara de pancreatite aguda. Nesse contexto, a doença surge pela deposição 
excessiva de cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do tripsinogênio. 
Drogas 
Infecções 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): Pancreatite aguda é observada após 5% das CPRE 
diagnósticas e 7% das CPRE terapêuticas. 
Tumores: Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que provoquem obstrução à drenagem do suco 
pancreático podem ocasionar quadros de pancreatite aguda, sobretudo em indivíduos acima dos 40 anos de 
idade. Adenocarcinomas e neoplasias intradutais mucinosas. 
 
Fisiopatologia: 
Ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas em quantidades suficientes para 
superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o pâncreas da tripsina ativada. O resultado disso é a 
ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo autodigestão do parênquima 
pancreático. 
Lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e translocação 
bacteriana a partir do trato gastrointestinal, sobretudo o cólon. 
Vasoconstrição, estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. 
Na fase tardia das pancreatites agudas graves, infecções do tecido pancreático e peripancreático surgem como 
principal causa de mortalidade. 
 
Quadro Clinico: 
Dor abdominal → contínua, mal definida localizada no epigástrio ou andar superior do abdome, irradiando-se 
para o dorso, mas também podendo atingir os flancos direito ou esquerdo. 
→ alívio ocorre na posição genupeitoral e há agravamento com posição supina e com esforço. 
→ acompanhada de náuseas e vômitos 
 
Sinais graves: toxemia, abdome doloroso, distendido, com respirações superficiais em virtude de irritação 
frênica pelo processo inflamatório, e evidências de irritação peritoneal. Hipotensão, taquicardia, febre e íleo 
paralítico. encefalopatia pancreática. 
Icterícia 
Diagnostico e exames complementares: 
1) dor abdominal persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome, com irradiação para 
o dorso e associada a náuseas e vômitos; 
2) amilase e/ou lípase = 3 vezes o limite superior da normalidade; e 
3) achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda. 
 
Prognostico: 
Casos leves 85% 
Casos graves: disfunções orgânicas múltiplas, complicações infecciosas e necessidade de internação 
prolongada em ambiente de terapia intensiva. 
Escore de Ranson e Escore de Balthazar-Ranson (tomografia) 
Idade avançada (= 55 anos), obesidade (IMC= 30 kg/m2) e presença de disfunções orgânicas à admissão sem 
reversão por mais de 48 horas são parâmetros clínicos simples que sugerem quadros mais graves. 
 
Tratamento: 
Avaliação dos sinais vitais de 4 em 4 horas nas primeiras 24h. 
Gasometria arterial deve ser realizada se houver saturação de oxigênio = 95% 
Reposição volêmica 
Analgesia 
Nutrição: jejum oral 
Antimicrobianos profiláticos: A maior parte das infecções acontece por causa da translocação bacteriana a 
partir do intestino, sendo elas, em grande parte, monobacterianas. Os principais patógenos são E. Coli, 
Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas. Usa-se carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas, 
clindamicina e cefalosporinas. 
Menejo da necrose pancreática 
Tratamento endoscópico 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) com esfincterotomia é indicada para remoção de 
cálculos biliares em pacientes com colangite associada a pancreatite aguda, pancreatites agudas graves, 
colecistectomizados com pancreatite aguda biliar, pacientes com evidências de obstrução biliar importante e 
naqueles que não são bons candidatos à colecistectomia. Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 
horas do início do quadro. 
 
Pancreatite Crônica 
Caracterizam-se pela substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de fibrose e pelo 
surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. 
Critérios de Roma IV: calcificantes (PCCs) → alcoólica, hereditária, nutricional, metabólica e idiopática, e as 
obstrutivas (PCOs)→ estenose cicatricial, traumática, cirúrgica, endoscópica ou congênita do ducto 
pancreático principal, pancreas divisum etc. 
 
Epidemiologia: 
Acredita-se que a incidência da doença seja maior em locais onde o consumo alcoólico e a alimentação rica em 
gorduras e proteínas são elevados. 
 
Etiologia: 
Álcool: A principal causa de pancreatite crônica em nosso meio, inquestionavelmente, é o uso abusivo de 
álcool 
Hereditária: início precoce, a ocorrência de insuficiência pancreática exócrina ou endócrina é comum com o 
passar do tempo. A sua principal causa é a mutação R117H do gene do tripsinogênio catiônico(PRSS1), descrita 
por Whitcomb et al. O reconhecimento dessa etiologia é importantíssimo, pois esses pacientes têm elevado 
risco de câncer de pâncreas após 30 a 40 anos da instalação da doença. 
Nutricional: desnutrição proteica grave 
Obstrutiva: Qualquer situação que resulte em dificuldade de drenagem da secreção pancreática parao 
duodeno 
Idiopática 
Autoimune (PCA): hipergamaglobulina e autoanticorpos (IgG4) → corticoterapia 
Mutações genéticas: Mutações do CFTR reduzem a capacidade de secreção iônica pelas membranas das 
células ductais pancreáticas, diminuindo o efluxo de enzimas a partir do sistema ductular, o que favoreceria a 
ativação prematura dessas enzimas. A mutação do SPINK1 causa a produção de uma antitripsina pancreática 
com função comprometida, incapaz de combater os efeitos da tripsina ativada sobre o epitélio ductal 
pancreático. 
 
Quadro clinico: 
Dor 100% 
Náusea e Vômitos 92% 
Icterícia 85% 
Distensão abdominal 60% 
Constipação 55% 
Diarréia 44% 
Tumor palpável 17% 
Febre 38% 
Glicosúria 13% 
Esteatorréia 7,5% 
 
Dor→ Sintoma mais importante e mais frequente. 
-Variável em intensidade, caráter, localização e irradiação. 
-Pode se iniciar súbita e lentamente e evolui em intensidade 
Nas pancreatites alcoólicas, a crise geralmente é precedida da ingestão de álcool. 
Crises agudas dolorosas 
Pâncreas é invadido por tecido fibroso, que pode produzir estenose de seus canais excretores 
Estase e hipertensão intracanalicular a montante do ponto estenosado, que torna permanente a dor e os 
sintomas satélites. 
 
Pseudocisto → Manifestações dolorosas permanentes. 
-Coleções de líqüido com concentrações elevadas de enzimas pancreáticas em estruturas cavitárias 
constituídas apenas por material inflamatório organizado e tecido fibroso, sem revestimento epitelial. 
-Quadros dolorosos prolongados. 
-Risco de contaminação do conteúdo 
-Pancreatite aguda recorrente 
Trombose de veia esplênica é uma complicação rara, mas importante por causar esplenomegalia e varizes de 
esôfago. HP segmentar 
A insuficiência pancreática exócrina - destruição extensa do parênquima pancreático 
Esteatorréia, diarréia e perda de peso. 
 
 
Manifestações de desnutrição grave ocorrem principalmente quando há concomitância de alcoolismo ou outra 
comorbidade (insuficiência renal, estado pós-gastrectomia, hepatopatia alcoólica, diabete melito). 
Diabete melito (DM) - envolvimento das ilhotas de Langherans. 
Neuropatia autonômica é comum em pancreatopatas diabéticos e Outras complicações crônicas do DM também 
podem ocorrer. 
Cetoacidose é menos freqüente do que no DM insulino-dependente, mas o risco de hipoglicemia é elevado. 
Ascite pancreática é uma complicação pouco freqüente, 
Associação com: hepatopatia alcoólica, neoplasias, desnutrição em suas várias formas, sociopatias e doenças 
neuro-psiquiátricas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico: 
Combinação de quadro clínico e exames subsidiários: 
a. amilasemia maior que 550 u/dl. (indica surto de agudização - valores inferiores são sugestivos, mas podem 
ocorrer em outras condições de expressão clínica semelhante) 
b. evidências de anormalidades anatômicas características reveladas por radiologia convencional, 
ultrassonografia abdominal, ou tomografia computadorizada. 
 
A hiperamilasemia torna-se menos frequente conforme o parênquima pancreático funcionante se reduz pela 
evolução da doença, de modo que o valor preditivo negativo para pancreatite crônica dos resultados < 550 u/dl 
é baixo ("falsos negativos" são freqüentes). 
A hipertrigliceridemia interfere com vários métodos de dosagem da amilase sérica, reduzindo as suas 
sensibilidades. 
Amilasemias entre 200 u/dl e 550 u/dl tem baixa especificidade para o diagnóstico de doença pancreática; 
doenças abdominais cujo quadro clínico pode se confundir com a da PC ( ruptura de víscera oca, obstrução 
intestinal, doença vascular, etc) podem produzi-las. 
O diagnóstico da ascite pancreática pode ser facilmente firmado pela detecção de níveis de amilase muito 
elevados no líqüido ascítico. 
O exame radiológico simples do abdome - calcificações em área de projeção do parênquima pancreático, 
distensão de segmentos de intestino delgado ou de cólon adjacentes ao pâncreas. 
A presença de calcificações - elevada especificidade porém baixa sensibilidade para pancreatite crônica. 
A tomografia computadorizada com contraste é o exame de imagem mais adequado - sensibilidade elevada para 
a necrose e outras anormalidades anatômicas pancreáticas, 
Extensão de inflamação peripancrática, envolvimento de órgãos adjacentes, presença de pseudocistos e outras 
coleções líqüidas e o envolvimento da veia esplênica. 
Sensibilidade é elevada e os "falsos negativos" (menos de 10% dos casos) 
A ressonância magnética pode ser empregada em lugar da TC – visualização de dutos pancreáticos e biliares 
(“colangio-ressonancia”), 
A ultrassonografia abdominal pode ser útil para detecção de anormalidades de vias biliares, bem como de 
calcificações e pseudocistos. 
Menos acurada do que a tomografia para a visualização do próprio pâncreas. 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada - visualização dos dutos pancreáticos e de pseudocistos; 
Limitada 
Reservada para dúvidas que subsistem após a tomografia 
Ecoendoscopia 
Colangiorressonancia 
 
Tratamento: 
A remoção de fatores causais (o que, na prática, significa suspender a ingestão de álcool e o tabagismo) 
constitui a condição mais importante para a 5 prevenção de novos surtos de dor bem como de instalação da 
insuficiência pancreática. É importante que mesmo a ingestão esporádica de quantidades modestas de álcool 
pode ser crítica para o desenvolvimento de PC em pessoas com determinadas cargas genéticas ( heterozigoto 
de certos mutantes do CFTR-1, por exemplo). 
O tratamento do surto doloroso desacompanhado de evidência de qualquer complicação consiste de: a) 
suspensão da alimentação oral, medida muitas vezes adotada espôntaneamente pelos pacientes em virtude da 
dor abdominal e das náuseas; b) manutenção da hidratação adequada; c) administração judiciosa de 
analgésicos; quando os opiódes se tornam necessários, é recomendável usá-los por tempo o mais breve 
possível para minimizar o risco de dependência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação Laboratorial Hepática 
A avaliação laboratorial hepática deve ser interpretada em conjunto com os sintomas, exame físico e fatores de 
risco para hepatopatias. 
Pacientes com sinais e sintomas de doença hepática ou com antecedentes devem ser mais extensamente 
investigados. 
Anormalidade em um único teste laboratorial sugere causa extra-hepática de alteração. 
 
Provas de avaliação hepática: 
 
 
Enzimas hepáticas alteradas: 
Para padrões colestáticos e hepatocelulares, utilizamos a seguinte fórmula: 
LSN: limite superior da normalidade. 
< 2: colestático R:ALT/LSN 
2-5: misto FA/LNS 
> 5: hepatocelular 
 
Aminotransferases: 
Enzimas envolvidas na transferência de aminoácidos alanina (ALT) e aspartato (AST) para ácido cetoglutarico, e 
são marcadores de injúria hepatocelular. Também denominadas transaminases. 
Normalmente estão em concentrações séricas abaixo de 30 a 40 UI/L. 
 
TGO/AST 
Fígado (mitocondrial > citosólica) 
Coração > músculo esq > rim > cérebro > eritrócitos (também pâncreas, pulmões, leucócitos) 
Concentração maior na zona 3 
Meia vida: 17 horas. 
Mais concentrada nas mitocôndrias. 
 
TGP/ALT 
Fígado (citosólica) → somente no parênquima hepático, por isso é mais específica. 
Meia vida: 47 horas 
Mais concentrada no citoplasma. 
 
Caracteristicas: 
Variação circadiana, cotidiano e exercício (AST > 3x). 
Marcador de atividade inflamatória. 
Baixa correlação entre níveis de aminotransferases e grau de fibrose hepática. 
Correlação com peso. Atualização dos valores normais de ALT em homens (até 29-30 UI/L) e mulheres (19-22 
UI/L). 
Risco de mortalidade: