Contração Muscular Esquelética

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Contração do Músculo EsqueléticoContração do Músculo Esquelético
O músculo esquelético é formado por várias fibras
musculares e essas são formadas por várias miofibrilas, cuja
unidade funcional é chamada de sarcômero
As células musculares são multinucleadas e seus núcleos
ficam na periferia
Estrutura de uma fibra muscular esquelética. SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma
Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017
SARCÔMERO
Composto por um arranjo característico de numerosas
proteínas fibrilares e globulares
Possui filamentos finos e filamentos grossos e interação
desses filamentos causa o encurtamento do sarcômero e
consequentemente a contração muscular
Filamentos grossos
São formados pela miosina
É dividida em cabeça, pescoço e cauda
Filamentos grossos do sarcômero SILVERTHO.RN, D. Fisiologia Humana: Uma
Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017
Filamentos Finos
Actina:
Actina G (globular)
Actina F (filamento)
Filamentos finos do sarcômero SILVERTHO.RN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem
Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017
Tropomiosina
Se organiza em 1 a cada 7 actinas
Bloqueia os sítios ativos da actina G
 Permite estabilização a Actina F
Troponina
 É dividida em três subunidades:
T: possui afinidade com a tropomiosina
C: possui afinidade com o Ca²+
I: também inibe sítio ativo da actina
IMPULSO NERVOSO PARA CONTRAÇÃO
O estímulo para contração é gerado por um neurônio motor
na junção neuromuscular ou placa motora, ocorrendo
sinapse entre o neurônio e a fibra muscular
Túbulos T: invaginações da membrana plasmática; levam a
despolarização para o interior das células
Cisternas terminais: áreas aumentadas e mais desenvolvidas
do retículo sarcoplasmático; armazenam cálcio.
Tríade: 
I. Membrana Plasmática
II. Túbulos T
III. Cisternas terminais
Esquema:
 Estimulação Nicotínica
Influxo de Na²+
Despolarização da fibra muscular
Aumento de Ca²+
Ligação do Ca²+ à troponina c
Mudança conformacional de troponina/tropomiosina
Liberação do sítio da actina
Formação de ponte cruzada
Deslizamento da actina e miosina
Neurônio motor libera acetilcolina na região da placa para seu
receptor colinérgico do subtipo nicotínico que é um canal
inotrópico para Na+ → liberação de Na+ → despolarização da
célula gerando potencial de ação que percorre a MP, se espalha
pelos túbulos T→ despolariza as membranas do RE(cisternas
terminais)→ Há liberação de Ca²+ no meio intracelular→ é
disparado o processo de contração muscular
Obs: O Ca²+ envolvido nesse processo é proveniente do meio
extracelular por meio dos canais de Ca²+ da membrana (DHRR) e
principalmente dos canais de Ca²+ do Retícula
Sarcoplasmático/cisternas terminais (RyR)
MECANISMO DE CONTRAÇÃO
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10.Recaptação de Ca²+
11. Clivagem de novo ATP na miosina
12.Ponte cruzada desfeita
13. Relaxamento Muscular
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed,
2017
RIGOR MORTIS
A rigidez post mortem é causada pela falta de ATP para a
SERCA (bomba que recolhe o Ca²+ para o RS) e para se
ligar a miosina e encerrar o processo de contração.
Esse quadro passa quando ocorre a degradação das
proteínas.