APG 14 - TECIDO MUSCULAR

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Apg 14: 
1. COMPREENDER A histologia dos musculos 
2. ENTENDER a fisiologia da contracao dos musculos 
esqueleticos. 
 
É responsável pelo movimento do corpo e de suas 
partes e por mudanças no tamanho e no formato dos 
órgãos internos. Caracteriza-se por agregados de células 
alongadas e especializadas, dispostas em arranjos 
paralelos, cuja principal função é a contração. 
A interação de miofilamentos é responsável pela 
contração das células musculares. 
Filamentos finos: actina 
Filamentos espessos: miosina, contém uma cabeça e 
cauda organizada helicoidalmente 
Sarcoplasma: onde estão os miofilamentos – juntos 
formam a unidade contrátil (sarcômero) 
 
MUSCULO ESQUELETICO 
A célula muscular/fibra muscular é um sincício 
multinucleado 
Sarcolema: membrana plasmática da fibra muscular 
As fibras musculares se mantem unidas por tecido 
conjuntivo (individual e feixes de fibras) – essencial para 
transdução de força – na extremidade continua como 
tendão (fixa musculo ao osso) 
• Endomísio: fibras reticulares que circunda cada fibra 
muscular – apresenta pequenos vasos sanguíneos que 
corre paralelamente a fibra. 
 
 
• Perimísio: circunda um grupo de fibras para formar um 
feixe/fascículo (unidades funcionais das fibras – atuam em 
conjunto para realizar a contração), são encontrados 
vasos sanguíneos e nervos. 
• Epimísio: tecido conjuntivo denso que circunda um 
conjunto de fascículos (fáscia de revestimento profunda), 
circunda músculos individuais ou grupos de músculos para 
formar compartimentos. Onde então os principais vasos 
e nervos 
Classificação das fibras musculares: 
• Velocidade de contração: determina a velocidade com 
a qual a fibra é capaz de se contrair e de relaxar. 
• Velocidade enzimática: velocidade da reação da miosina 
ATPase determina a taxa com que essa enzima é capaz 
de degradar as moléculas de ATP durante o ciclo de 
contração 
• Perfil/atividade metabólica: indica a capacidade de 
produção de ATP por fosforilação oxidativa ou glicólise 
Possui 3 tipos de fibras musculares, que se apresentam 
de acordo com o a mioglobina (proteína fixadora de 
oxigênio) e a quantidade de mitocôndrias: 
• Fibras do tipo I/Fibras oxidativas lentas/Vermelhas: 
muitas mitocôndrias e mioglobina. São unidades motoras 
de contração espasmódica (contração única e breve do 
músculo)-continua, lenta resistente à fadiga. Essas fibras 
exibem grande resistência à fadiga, mas geram menos 
tensão que outras fibras. Sua velocidade de reação da 
miosina ATPase é a mais lenta de todos os tipos de fibras. 
São encontradas nos músculos do dorso – manutenção 
da postura ereta (atletas de resistência) 
• Fibras do tipo IIa/Fibras glicolíticas oxidativas 
rápidas/Intermédias: muitas mitocôndrias e mioglobina. 
Contêm muito glicogênio e são capazes de realizar 
glicólise anaeróbica. A velocidade de reação da ATPase 
de sua miosina é alta. Constituem as unidades motoras 
de contração espasmódica rápida, resistentes à fadiga, 
que provocam alta tensão muscular máxima. – Presentes 
em atletas corredores, nadadores 
• Fibras do tipo IIb/Fibras glicolíticas rápidas/Brancas: 
menos mioglobina e mitocôndrias. Baixo nível de enzimas 
oxidativas, mas exibem alta atividade enzimática 
anaeróbica e armazenam quantidade considerável de 
glicogênio. Essas fibras são unidades motoras de 
contração espasmódica rápida, propensas à fadiga, que 
provocam alta tensão muscular máxima. Sua velocidade 
de reação da miosina ATPase é a mais rápida de todos 
os tipos de fibras. Elas também se fadigam rapidamente 
em consequência da produção de ácido láctico. – 
Músculos dos olhos e dedos (movimentos finos e 
precisos) 
 
Musculo esquelético – composto por fascículos – 
composto por fibras musculares – composto por varias 
miofibrilas (subunidade funcional e estrutural da fibra 
muscular) - composta por fascículos de miofilamentos – 
compostos de filamentos finos (actina) e grossos 
(miosina) – que juntos formam o sarcômero (unidade 
contrátil básica) 
** Os feixes de miofilamentos que constituem a miofibrila 
são circundados por um retículo endoplasmático liso 
(REL) bem desenvolvido, também denominado retículo 
sarcoplasmático - As mitocôndrias e os depósitos de 
glicogênio estão localizados entre as miofibrilas em 
associação ao REL 
 
SACÕMERO 
Estrias transversais (característica histológica) 
Banda A: escuras, filamentos grossos (miosina) e actina 
Banda I: claras, filamentos finos (actina) - exclusivo 
Linha Z: divide a banda I (delimita o sarcômero) 
Banda H: divide a banda A (exclusivo miosina) 
Linha M: divide a banda H 
 
 
 
** Quando um músculo se contrai, cada sarcômero 
encurta, mas os miofilamentos conservam o mesmo 
comprimento. 
**titina: sustentação para miosina 
FILAMENTOS FINOS - ACTINA 
filamentos finos: actina(F) entrelaçada a proteínas 
reguladora tropomiosina e troponina 
Tropomiosina: Forma filamentos que se alojam no sulco 
existente entre as moléculas de actina F no filamento 
fino. No músculo em repouso, a tropomiosina e a sua 
proteína reguladora, o complexo de troponina, mascaram 
o local de ligação da miosina na molécula de actina 
Complexo troponina: consiste em três subunidades 
globulares. Cada molécula de tropomiosina contém um 
complexo de troponina 
 • troponina C (TnC) é a menor subunidade do 
complexo de troponina. A ligação da troponina C ao 
Ca2+ constitui uma etapa essencial no início da 
contração (fixa o cálcio) 
 • troponina T (TnT) liga-se à tropomiosina, 
ancorando o complexo de troponina 
 • troponina I (TnI) liga-se à actina, inibindo, assim, a 
interação actina-miosina. 
 
 
FILAMENTOS GROSSOS – MIOSINA 
Miosina II - proteínas motoras, que produzem motilidade 
pela interação cíclica com subunidades de actina no 
músculo estriado 
Forma de bastonete – duas cadeias polipeptídicas 
pesadas e quatro cadeias leves (1 par pesadas – cauda, e 
2 pares leves – cabeça, sitio de ligação para ATP e 
actina) 
Tem duas cabeças globulares conectadas por braços de 
alavanca com a cauda (cadeia leve essencial e proteína 
leve reguladora) 
Interação das cadeias pesada e leve determina a 
velocidade e a força da contração muscular 
Cabeça da miosina: meromiosina pesada, local de ligação 
para ATP e actina (cadeia leve essencial e leve 
reguladora) 
Cauda da miosina: meromiosina leve (cadeia pesada) 
 
 
CICLO DE LIGAÇÃO CRUZADA DA ACTOMIOSINA 
Repouso: as cabeças de miosina são impedidas de se ligar 
às moléculas de actina pela tropomiosina, que recobre os 
locais de ligação da miosina nas moléculas de actina 
Contração: após estimulação nervosa, o Ca2+ é liberado 
para o sarcoplasma e liga-se à troponina. Esta, quando 
ligada ao Ca2+, atua sobre a tropomiosina, expondo os 
locais de ligação de miosina nas moléculas de actina. Uma 
vez expostos os locais de ligação, as cabeças de miosina 
tornam-se capazes de interagir com moléculas de actina, 
formando ligações cruzadas que promovem o 
deslizamento dos dois filamentos, um sobre o outro. 
** A miosina, uma proteína motora associada à actina 
com atividade de ATPase, converte a energia química 
em força mecânica pelo ciclo estabelecido entre os 
estados de associação e dissociação com a actina 
durante o ciclo da ATPase. 
Cada ciclo de ligação cruzada é formado por cinco 
estágios: é a miosina andando sobre a actina pra gerar 
tensão/força 
1. Fixação: inicio do ciclo, cabeça da miosina está 
firmemente ligada à molécula de actina do filamento fino, 
e o ATP está ausente 
 
2. Liberação: o ATP liga-se à cabeça da miosina e induz 
mudanças de conformação no local de ligação da actina 
- diminui a afinidade da cabeça da miosina pela molécula 
de actina, produzindo o desacoplamento da cabeça da 
miosina do filamento fino de actina 
 
 
3. Inclinação: O local de ligação do ATP na cabeça da 
miosina sofre alterações adicionais na sua conformação, 
fazendo com que a cabeça da miosina se inclineem 
consequência da rotação do braço de alavanca da 
miosina, assumindo a mesma posição observada antes da 
produção de tensão (power stroke). – devido 
degradação do ATP “movimento de recuperação” 
 
4. Geração de força: A cabeça da miosina liga-se 
fracamente a seu novo local de ligação na molécula de 
actina do filamento fino, causando a liberação de fosfato 
inorgânico, causando: 
 - a afinidade de ligação entre a cabeça da miosina e 
o seu novo local de fixação aumenta 
 - a cabeça da miosina gera uma força quando ela 
retorna à sua posição não inclinada original. 
** à medida que a cabeça da miosina volta à sua posição 
original, ela força o movimento do filamento fino ao longo 
do filamento espesso. Esta é a produção de tensão 
(power stroke). Durante esse estágio, ocorre perda do 
ADP da cabeça da miosina 
 
 
 
 
5. Refixação: cabeça da miosina é mais uma vez 
firmemente ligada a uma nova molécula de actina do 
filamento fino (configuração rígida), e o ciclo pode se 
repetir 
 
REGULAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
A existência de Ca2+ é necessária para que ocorra a 
reação entre a actina e a miosina. Depois da contração, 
o Ca2+ precisa ser removido. Esse aporte e remoção 
rápidos de Ca2+ são realizados pela atuação combinada 
do retículo sarcoplasmático e do sistema tubular 
transverso (túbulos em T). 
• Reticulo sarcoplamático: compartimento de cisternas 
achatadas que atuam como reservatório de Ca2+, 
formado uma serie de redes ao redor das miofibrilas, um 
circunda a banda A e outro a banda I, quando se duas 
redes se encontram formam: 
• Cisternas terminais: reservatório de cálcio. Apresenta 
em sua membrana os canais de liberação de cálcio 
(receptores de rianodina), que liberam o cálcio no 
sarcoplasma 
• Sistema de túbulos transversais/ tubulos T: 
invaginações do sarcolema, entre as cistenas terminais 
continuas., penetram a fibra muscular e seus ramos 
envolvem as junções das bandas A-I. Apresentam 
proteínas sensoras de voltagem (são ativados quando a 
membrana despolariza – afetam diretamente os canais 
de liberação de cálcio) 
 
** O complexo formado por um túbulo T e duas 
expansões ou cisternas terminais adjacentes do retículo 
sarcoplasmático é denominado tríade – resulta em 
contração muscular 
INERVAÇÃO MOTORA 
Fibras musculares são inervadas por neurônios motores 
A junção neuromuscular é o contato estabelecido pelos 
ramos terminais do axônio com a fibra muscular 
A terminação axônica é uma estrutura pré-sináptica 
típica que contém numerosas mitocôndrias e vesículas 
sinápticas, as quais contêm o neurotransmissor 
acetilcolina (ACh). 
A liberação de acetilcolina na fenda sináptica inicia a 
despolarização da membrana plasmática, levando à 
contração da célula muscular. 
Receptores nicotínicos: é um canal de Na+ com 
comporta para o transmissor. A ligação da ACh abre os 
canais de Na+, causando um influxo de Na+ dentro da 
célula muscular estriada. Esse influxo resulta em uma 
despolarização localizada da membrana 
acetilcolinesterase (AChE) degrada rapidamente a 
acetilcolina, a fim de impedir estimulação continuada. 
 
Um neurônio, juntamente com as fibras musculares 
específicas que ele inerva, é denominado unidade motora. 
**A natureza da contração muscular é determinada pelo 
número de terminações nervosas motoras, bem como 
pelo número de tipos específicos de fibras musculares 
que são despolarizados. Embora a despolarização de uma 
fibra muscular em uma única junção neuromuscular seja 
caracterizada por um fenômeno de “tudo ou nada”, nem 
todas as terminações nervosas sofrem descarga ao 
mesmo tempo, o que possibilita uma resposta gradativa 
ao estímulo contrátil. 
CONTRAÇÃO DO MUSCULO ESQUELÉTICO 
1. A contração de uma fibra muscular esquelética é iniciada 
quando o impulso nervoso que se propaga ao longo do 
axônio de um neurônio motor chega à junção 
neuromuscular. 
2. O impulso nervoso desencadeia a liberação de 
acetilcolina na fenda sináptica, que se liga aos canais de 
Na+ regulados por ACh, causando despolarização local 
do sarcolema. 
3. Os canais de Na+ regulados por voltagem se abrem, 
e o Na+ entra na célula. 
4. Uma despolarização generalizada propaga-se pela 
membrana plasmática da célula muscular e continua 
através das membranas dos túbulos T. 
5. As proteínas sensoras de voltagem (DHSR) na 
membrana plasmática dos túbulos T modificam a sua 
conformação. 
6. Nas tríades de células musculares, os túbulos T estão 
em íntimo contato com as dilatações laterais do retículo 
sarcoplasmático, em que os canais de liberação de Ca2+ 
com comporta (RyR1) são ativados por mudanças na 
conformação das proteínas sensoras de voltagem. 
7. O Ca2+ é rapidamente liberado do retículo 
sarcoplasmático no sarcoplasma. 
8. O Ca2+ acumulado difunde-se para os miofilamentos, 
em que se liga à porção TnC do complexo de troponina. 
9. O ciclo de ligação cruzada da actomiosina é iniciado. 
10. O Ca2+ retorna às cisternas terminais do retículo 
sarcoplasmático, em que é concentrado e capturado pela 
calsequestrina, uma proteína ligante do Ca2+. 
 
INERVAÇÃO SENSORIAL 
receptores sensoriais encapsulados dos músculos e dos 
tendões fornecem exemplos de proprioceptores. 
(informações do grau de estiramento e tensão em um 
musculo) 
fuso muscular é o receptor de estiramento especializado 
localizado no músculo esquelético., que consiste em dois 
tipos de fibras: 
 - células do fuso 
 - terminais neurais 
fibras nervosas aferentes sensoriais (Ia e II) transportam a 
informação a partir do fuso muscular. 
células fusais recebem inervação motora (eferente) da 
medula espinal e do encéfalo por meio de dois tipos de 
fibras nervosas eferentes motoras (tipo γ) 
órgãos tendíneos de Golgi são encontrados nos tendões 
do músculo e respondem ao aumento de tensão sobre 
o músculo. Esses receptores contêm apenas fibras 
nervosas sensoriais (aferentes, Ib) e monitoram a tensão 
muscular (ou força de contração) dentro de uma 
amplitude ideal. 
 
MUSCULO CARDIACO 
• As células musculares cardíacas (miócitos cardíacos) são 
células cilíndricas curtas com um único núcleo de 
localização central. Estão presas umas às outras por 
discos intercalares, formando uma fibra muscular cardíaca 
• Os discos intercalares representam junções adesivas 
altamente especializadas entre as células e contêm fáscia 
de adesão (ancoram filamentos de actina), junções 
comunicantes (passagem de íons/sincício) e máculas de 
adesão (desmossomos – unem as fibras cardíacas) 
• As cisternas terminais são muito menores que as do 
músculo esquelético, e os túbulos T formam díades, que 
se localizam no nível da linha Z (uma por sarcômero) 
• A passagem de Ca2+ do lúmen do túbulo T para o 
sarcoplasma de um miócito cardíaco é essencial para 
iniciar o ciclo de contração 
• As células musculares de condução cardíaca 
especializadas (fibras de Purkinje) exibem contração 
rítmica espontânea. Geram e transmitem rapidamente 
potenciais de ação para várias partes do miocárdio 
• O sistema nervoso autônomo regula a velocidade de 
contração do músculo cardíaco. 
 
MUSCULO LISO 
• O músculo liso geralmente ocorre em feixes ou 
folhetos de pequenas células fusiformes alongadas 
(denominadas fibras), com extremidades finamente 
afiladas. Essas células são especializadas para contrações 
lentas e prolongadas 
• As células musculares lisas contêm um aparelho 
contrátil de filamentos finos e espessos e um 
citoesqueleto de filamentos intermediários de desmina e 
vimentina. No músculo liso, a miosina é montada como 
filamentos espessos em arranjo polar lateral 
• Não formam sarcômeros e não exibem estriações 
• Os filamentos finos contêm actina, tropomiosina (uma 
isoforma do músculo liso), caldesmona e calponina. Não 
há troponina associada à tropomiosina do músculo liso 
• Os filamentos finos estão fixados a densidades 
citoplasmáticas (corpos densos), que contêm α-actinina 
e que se localizam emtodo o sarcoplasma e próximo ao 
sarcolema – permite que a célula se contraia de uma vez 
• A contração do músculo liso é desencadeada por vários 
impulsos, incluindo estímulos mecânicos (estiramento 
passivo), elétricos (despolarização nas terminações 
nervosas) e químicos (hormônios que atuam por um 
segundo mensageiro) 
• Como as células musculares lisas não têm túbulos T, o 
Ca2+ é liberado por cavéolas e vesículas citoplasmáticas 
• A contração do músculo liso é iniciada pela ativação da 
quinase da cadeia leve de miosina (MLCK) e pelo 
complexo Ca2+–calmodulina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROSS, M. H.; PAWLINA, W. Histologia: texto e atlas, 
correlações com Biologia celular e molecular. 7.ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016 
GUYTON, A.C. e Hall J.E. – Tratado de Fisiologia Médica. 
Editora E lsevier. 13ª ed., 2017