Aula 8 - Renal

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Professora MSc Pillar Gomide do Valle 
Nefrologia e Urologia 
OS RINS 
 
Tem forma de um feijão 
Representam 0,3 a 0,5 % do peso corporal 
Ricamente vascularizados – sangue provem da 
aorta abdominal 
As artérias renais são ramos da artéria aorta e 
após várias subdivisões formam o glomérulo, a 
partir da arteríola aferente 
INTRODUÇÃO 
Recebem, normalmente, de 10 a 20 % do débito 
cardíaco 
Fluxo sanguíneo renal é de 20 ml/kg/min. sendo o 
fluxo plasmático de 12 ml/kg/min. 
O néfron é a unidade funcional do rim. 
 
 NÉFRONS POR RIM 
- CÃES - 500.000 
- GATOS - 200.000 
- HOMEM - 1.000.000 
OS RINS 
INTRODUÇÃO 
O Néfron: 
 
É a estrutura composta pelo: 
 
 Glomérulo 
 Cápsula de Bowman (cápsula glomerular) 
 Porções tubulares 
Artéria arciforme 
Arteríola aferente 
Glomérulo 
Cápsula de Bowman 
Túbulo proximal 
Arteríola eferente 
Veia arciforme 
Alça de Henle 
Túbulo distal 
Túbulo coletor 
O Néfron 
O glomérulo é uma rede de capilares paralelos 
ramificados, envolvidos por uma cápsula – Cápsula de 
Bowman (ou Cápsula Glomerular). 
 
O conjunto glomérulo/cápsula de Bowman é 
denominado Corpúsculo de Malpighi 
 
 
 
O Glomérulo 
INTRODUÇÃO 
INTRODUÇÃO 
INTRODUÇÃO 
Cortical 
Medular 
INTRODUÇÃO 
Cortical 
Medular 
O que tem nestas imagens que chama a atenção, 
que revela a delicadeza do néfron ?? 
O que tem nestas imagens que chama a atenção, 
que revela a delicadeza do néfron ?? 
Excreção 
 
Reabsorção 
 
Secreção 
FUNÇÕES DOS NÉFRONS 
- Fluxo sanguíneo renal 
 
 A função renal depende de um adequado fluxo 
sanguíneo pelos rins e de adequada formação de 
filtrado glomerular; 
 
 
 
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO RENAL 
1. Sangue com pressão adequada nos rins; 
2. Tônus vascular intra-renal adequado 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL RESISTÊNCIA ARTERIOLAR 
AUMENTO PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
TAXA DE FITRAÇÃO GLOMERULAR 
MELHOR FUNÇÃO EXCRETÓRIA RENAL 
O FLUXO SANGUÍNEO RENAL ADEQUADO 
DEPENDE DE DOIS FATORES: 
1. Débito cardíaco 
2. Volume circulatório 
3. Resistência vascular sistêmica 
 
FATORES EXTRA RENAIS QUE PODEM INTERFERIR 
NO FLUXO SANGUÍNEO RENAL: 
1. Alterações nos vasos renais 
2. Tônus vasculares das arteríolas afe/efe 
FATORES INTRA RENAIS QUE PODEM INTERFERIR 
NO FLUXO SANGUÍNEO RENAL: 
 
 - Quantidade suficiente de tecido renal funcional 
 
• A perda de 2/3 a 3/4 de ambos os rins leva ao 
aparecimento de sinais de insuficiência funcional 
 
 
- A filtração glomerular normalmente 
mantém inalterada, variando muito pouco. 
(50 a 65 nL/min/glomérulo – 4 mL/kg/min) 
 
- Variações na pressão sanguínea entre 70 e 180 mm 
 Hg, não modificam a ultrafiltração 
AUTO REGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
- Cada néfron possui dois mecanismos especiais de 
feedback que proporcionam auto-regulação da filtração 
glomerular: 
1. Mecanismo de “feedback” vasodilatador 
arteriolar aferente 
2. Mecanismo de “feedback” vasoconstritor 
arteriolar eferente 
MECANISMOS DE AUTO REGULAÇÃO 
- A combinação desses dois 
mecanismos recebe a 
designação de “feedback 
tubuloglomerular” – ocorre, 
provavelmente, no complexo 
do aparelho justa glomerular. 
MECANISMOS DE AUTO REGULAÇÃO 
 
- Baixas concentrações de íons no ultrafiltrado, devido a 
baixa filtração glomerular, causa dilatação arteriolar 
aferente. 
- O aumento do fluxo sanguíneo glomerular aumenta a 
formação de filtrado glomerular. 
- “feedback negativo” 
 
MECANISMO DE FEEDBACK – 
VASODILATADOR ARTERIOLAR AFERENTE: 
Vasodilatação 
- Bradicinina 
- Baixas concentrações de íons, na mácula densa, 
induz células do aparelho justa glomerular a liberar 
renina. 
- Esta acarreta na formação da angiotensina II. 
- A angiotensina contrai a arteríola eferente 
que é mais sensível que a arteríola aferente 
MECANISMO DE FEEDBACK – 
VASOCONSTRITOR ARTERIOLAR EFERENTE: 
Vasoconstrição 
- Angiotensina II 
- Esses mecanismos podem atuar em conjunto. 
- Quando a pressão arterial cai, o sistema renina-
angiotensina ajuda a manter a filtração glomerular, o 
volume de água no organismo e as concentrações 
de Na, mantendo a volemia. 
- Dos sistemas que afetam a auto regulação 
acredita-se que o da vasodilatação da arteríola 
aferente seja o mais importante. 
Vasoconstrição 
- Angiotensina II 
Vasodilatação 
- Bradicinina 
AUTOREGULAÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
•DOENÇA RENAL POLICÍSTICA: congênita, autossômica 
dominante, não ligada ao sexo (Felinos – persa) 
 
• DISPLASIA RENAL: congênita ou hereditária 
caracterizada pelo desenvolvimento desorganizado do 
parênquima renal devido a uma diferenciação celular 
anômala – IRC 
 
• AMILOIDOSE RENAL: Depósito de substância amorfa 
(proteína autóloga) nos túbulos renais. 
 
 
 
ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS 
- O diagnóstico clínico depende, muitas vezes, da 
realização de vários exames complementares; 
- Alterações renais são, na maioria das vezes, 
secundárias, o que requer um diagnóstico do problema 
primário para o sucesso terapêutico; 
- Exames complementares resumem-se em: 
- Patologia clínica, patologia, imagem. 
EXAMES COMPLEMENTARES NAS NEFROPATIAS 
Taxa de filtração glomerular (TFG) ou depuração renal: 
- Fornece informações mais precisas sobre a função 
excretora renal. 
- Acusa alterações antes mesmo que sejam vistas 
alterações de uréia e creatinina. 
- Substâncias que são filtradas livremente pelo 
glomérulo, não sofrem reabsorção nem secreção, podem 
servir para medir a TFG. 
Função excretora renal: 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Volume de plasma 
depurado (ml/min) 
= (TFG) 
UrinaCr(mg/dL) x Vol. urina (mL)/dia 
SoroCr(mg/dL) x 1440 x peso (kg) 
* Exige coleta de urina 24 hs. 
- Valores normais de 2 a 4 mL/kg/min 
= 2 mL/kg/min 120 mg/dL x 240 (mL/dia) / 
1mg/dL x 1440 x 10 (kg) 
- Diminuição da TFG: 
- Aumento da creatinina sérica, 
- Diminuição do volume urinário 
= 4 mL/kg/min 120 mg/dL x 480 (mL/dia) / 
1mg/dL x 1440 x 10 (kg) 
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
MEDIDA DA DEPURAÇÃO RENAL DA CREATININA 
- Caso Clínico 1 
 
- Creatinina na urina – 80 mg/dL 
- Creatinina sérica – 3,2 mg/dL 
- Volume urinário – 173 mL 
- Peso do animal – 18 kg 
Volume de plasma 
depurado (ml/min) 
= (TFG) 
UrinaCr(mg/dL) x Vol. urina (mL) 
SoroCr(mg/dL) x 1440 x peso (kg) 
MEDIDA DA DEPURAÇÃO RENAL DA CREATININA 
= 0,17 mL/kg/min 80 mg/dL x 173 (mL/dia) / 
 3,2 mg/dL x 1440 x 18 (kg) 
MEDIDA DA DEPURAÇÃO RENAL DA CREATININA 
- Caso Clínico 2 
 
- Creatinina na urina – 16,22 mg/dL 
- Creatinina sérica – 1,08 mg/dL 
- Volume urinário – 900 mL 
- Peso do animal – 11,4 kg 
Volume de plasma 
depurado (ml/min) 
= (TFG) 
UrinaCr(mg/dL) x Vol. urina (mL) 
SoroCr(mg/dL) x 1440 x peso (kg) 
MEDIDA DA DEPURAÇÃO RENAL DA CREATININA 
= 0,8 mL/kg/min 16,22 mg/dL x 900 (mL/dia) / 
 1,08 mg/dL x 1440 x 11,4 (kg) 
- Pequenas quantidades de proteínas podem ultrapassar 
as paredes dos capilares glomerulares; 
- Muitas delas são reabsorvidas, porém há um limite; 
- Ultrapassando esse limite, são eliminadas 
- Mucoproteínas, enzimas, imunoglobulinas, podem ser 
secretadas pelas células tubulares 
URINÁLISE: Quantificação de proteinúria: 
- Inicialmente deve-se identificar a causa; 
 
- Em condições fisiológicas tendem a ser transitória, 
corrigindo com a eliminação da causa; 
- Proteinúria fisiológica: exercício, convulsões, febre, 
exposição ao calor ou frio, estresse. 
 
- Proteinúria não fisiológica: Ligada a alteração da 
permeabilidade dos capilares – hipertensão 
glomerular e glomerulonefrites 
- Associada a cilindros hialinos (formados 
exclusivamente de proteínas) – muito sugestivo de 
doença glomerular; 
 
- Coletas 24 hs são mais indicadas; 
- Na urinálise observa-se: 
 
Traços 5 - 20mg/dL 
+ 30 mg/dL 
++ 100 mg/dL 
+++500 mg/dL 
- Cilindros hialinos: formados exclusivamente de 
proteínas, 
 
- Cilindros epiteliais: formado de células epiteliais 
tubulares, 
 
- Cilindros granulosos: comuns no cão em pequenas 
quantidades 
Cilindrúria: 
- Se hemácias ou células inflamatórias estiverem 
presentes a proteinúria pode não ser importante; 
- Reavaliar a amostra de urina em uma ou duas 
semanas; 
- Urinas alcalinas e pacientes medicados com 
penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas ou que 
receberam contraste radiológico, podem provocar 
proteinúria falso positivo; 
- Se a segunda amostra acusar proteinúria realizar 
relação proteína/creatinina 
 
 
Considerações em relação à proteinúria: 
A relação proteína/creatinina urinárias, reflete corretamente 
a quantidade de proteína excretada em 24 hs. 
Relação proteína/creatinina 
Concentração de 
proteína 
na urina mg/dl 
Concentração de 
creatinina 
na urina mg/dl 
Pode-se ainda quantificar a quantidade de proteína 
eliminada em 24 hs. 
Relação proteína/creatinina 
Concentração de 
proteína 
na urina mg/dl 
Concentração de 
creatinina 
na urina mg/dl 
 20 
fator de regressão 
= 
mg de 
proteínas/ 
Kg / 24 hs 
X 
Proteína na urina = 25 mg/dL 
Creatinina na urina = 120 mg/dL 
 25 /120 = 0,2 x 20 = 4 mg/kg/dia 
 
 de proteína na urina / kg / 24 hs 
 
 (Normal: < 20 mg/kg/dia) 
25 / 120 = 0,2 
Esta relação deve ser 
menor que 0,7 
- Se a relação proteína/creatinina for < 0,2 em cães e 
gatos indica perda de proteína normal na urina; 
- Se a relação for entre 0,2 e 0,5 em cães e 0,2 e 0,4 
em gatos, indica ponto de corte; 
- Relações > 0,5 em cães e > 0,4 em gatos necessitam 
mais investigações; 
- Relações maiores que 3,0 podem indicar doença 
glomerular 
Considerações a respeito da relação proteína/creatinina 
- Cães azotêmicos com relação > 0,5 e gatos 
azotêmicos com relação > 0,4 necessitam tratamento; 
- Testes importantes: 
- Proteínas totais e fracionadas, uréia, creatinina, 
colesterol, enzimas hepáticas, hemograma, 
pesquisa de doenças, hiperadrenocorticismo, 
infecção urinária, leucemia felina, FIV, hipertensão. 
Considerações a respeito da relação proteína/creatinina 
- A densidade urinária varia muito, mas é um parâmetro 
importante na avaliação renal. 
- Usualmente a urina tem densidade entre 
 1,015 a1,045. 
- Não é raro, em situações normais densidades entre 
1,005 e 1,060. 
Densidade Urinária 
- Os resultados devem ser interpretados levando-se em 
conta o estado de hidratação. 
 
- O contexto clínico é que vai determinar se a variação da 
densidade tem valor diagnóstico. 
- Isostenúria é o nome que se dá a urina cuja densidade 
é igual a do filtrado glomerular: 1,008 a 1,012. 
 
- Neste caso os rins não modificaram o filtrado 
glomerular – há portanto incapacidade funcional de 
concentração da urina. 
URÉIA OU CREATININA ??? 
 
Na suspeita de um problema renal, se você 
 pudesse escolher somente um destes exames, 
qual você escolheria ???? 
- A concentração de uréia sérica é também um 
marcador importante da função renal. 
- O acúmulo de uréia no sangue de paciente com 
insuficiência renal, é um fator importante de 
toxicidade na uremia. 
- Sua principal via de eliminação é urinária. Alterações 
renais levam a acúmulo sérico da uréia 
Uréia sérica 
- Concentrações séricas de uréia podem estar elevadas: 
- Horas após ingestão de proteínas; 
- Aumento de catabolismo: febres, infecções, 
estresse... 
- Concentrações séricas de uréia podem estar 
diminuídas: 
- Nas doenças hepáticas 
 
- Diminuição da taxa de filtração glomerular eleva a 
concentração sérica de uréia. 
 
- Os valores séricos de uréia são importantes na 
avaliação do estado clínico do paciente nefropata. 
 
- Vem sendo usado como referência para avaliar função 
renal no homem e nos animais. 
- Produzida nos músculos pela degradação espontânea 
não enzimática) de creatina ou creatina fosfato. 
- A taxa de produção é constante e sua excreção renal é 
considerada total. 
Creatinina sérica 
- Diminuição na taxa de filtração glomerular diminui 
excreção de creatinina, eleva concentrações 
plasmáticas. 
 
- Importante no estadiamento da doença renal crônica 
 
- Suas concentrações podem estar aumentadas na fome 
e diminuídas na caquexia avançada 
 
 
- Entretanto, tanto uréia quanto creatinina séricas são 
muito influenciados por fatores não renais, que devem 
ser sempre considerados para uma correta 
interpretação dos resultados. 
RENOPROTEÇÃO 
e ação dos inibidores da ECA 
 
• Resultados com inibidores da ECA; 
 
• Antagonistas da Angiotensina II 
A maior esperança 
1 – Animal portador de Insuficiência Renal Crônica 
2 – Poucos néfrons 
3 – Dilatação dos glomérulos e formação de poros gigantes 
4 – Passagem de grandes moléculas – Proteínas 
5 – Reação inflamatória e derrame de fibrina 
Inibidores da enzima conversora da 
 
Angiotensina I em Angiotensina II 
• Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, 
Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, 
Delapril 
 
• Mecanismo de ação 
Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. 
Menor formação de angiotensina II, potente 
vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é 
inibidor também da degradação da bradicinina, potente 
vasodilatador, que portanto tem sua ação aumentada. 
 
IECA 
• Propriedades Farmacológicas 
 
 Os IECA podem ser classificados em 3 grupos 
baseados em sua estrutura química. 
• Radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril, 
• Radical carboxil, formado pela maioria dos compostos 
(enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril e outros), e 
• Fósforo (fosinopril). 
IECA 
SEM AÇÃO DOS INIBIDORES DA ECA 
Excreção satisfatória de Uréia e creatinina 
Aumento da 
Pressão glomerular 
Fluxo sanguíneo normal 
distribuído em poucos 
glomérulos 
Vasoconstrição provocada pela Angiotensina II 
COM AÇÃO DOS INIBIDORES DA ECA 
Excreção insatisfatória de Uréia e creatinina 
 Diminuição da 
Pressão glomerular 
Fluxo sanguíneo normal 
distribuído em poucos 
glomérulos 
Inibição do efeito de vasoconstrição 
• Proteinúria 
 
• Hipertensão glomerular 
 
• do Doente Renal Crônico 
 
• Estável 
Indicação dos inibidores da ECA na nefrologia 
• Não existem regras ou protocolos; 
• Deve-se evitar ações que levem ao dano renal; 
• Pequenas perdas - grandes danos; 
• O silêncio da doença renal é o que trai ! 
 
Como prevenir ? 
• Cuidados com agressões pré-renais, renais e 
pós renais; 
• Instituir protocolos em diversos tratamentos; 
• Realizar exames que possam identificar de 
forma precoce agressões renais 
Medidas preventivas 
• Enzimúria – GGT 
 
• Medida do fluxo sanguíneo renal – IR 
 
Exames de identificação precoce 
• Enzima localizada em diversas células e na borda em 
escova das células do túbulo contorcido proximal. 
• Em situações normais apenas pequena quantidade 
dessa enzima é encontrada na urina, 
• O dano tubular renal resulta em um rápido aumento 
das concentrações na urina, sendo utilizada como 
meio diagnóstico na suspeita de toxicidade e lesão 
celular renais 
Gama Glutamil Transferase - GGT 
 PODE-SE DIZER QUE RENOPROTEÇÃO É: 
• Lembrar que muitas doenças atingem os rins; 
• Não esquecer que muitos tratamentos ferem os rins; 
• Adotar condutas de proteção renal; 
• Adotar condutas de prevenção do dano renal 
• Ter a consciência de que evitar é melhor que tratar ! 
Conclusão 
 Estado no qual os 
rins perdem, de 
modo abrupto, a 
capacidade de 
exercício de 
uma ou mais 
funções, devido 
um fator primário. 
 
 
• Os rins têm importantes funções: 
 
 Excretora 
 Equilíbrio hídrico 
 Equilíbrio de eletrólitos 
 Secretora 
 
SITUAÇÃO ATUAL 
• A IRA deve ser 
considerada como 
uma importante 
síndrome• Resultante de uma 
importante 
diminuição da taxa 
de filtração 
glomerular (TFG) 
 
 
Diretriz SBN 
• A IRA refere-se a diminuição 
do ritmo de filtração 
glomerular 
 
• Podem ocorrer disfunções no 
controle hidroeletrolítico, 
ácido-base e mesmo 
alterações hormonais 
(deficiente produção de 
eritropoetina e vitamina D) 
 
 
Características 
• A IRA caracteriza-se, 
principalmente, pelo seu 
caráter de possível 
regeneração 
 
• A IRA caracteriza-se pela 
presença de um fator 
primário no momento 
estudado, ou próximo dele 
 
 
“Hemodinâmica” 
Diminuição da perfusão 
CLASSIFICAÇÃO DA IRA 
“Parênquima” 
“Deficiência na 
eliminação da 
urina” 
PRÉ-RENAL 
• Hipotensão 
– anestesia 
• Hipovolemia 
– Hemorragia 
– Desidratação 
• Traumatismos 
• Hipoproteinemia 
 (diminuição pressão 
 coloidosmótica) 
 
 
PRÉ-RENAL 
• Hipotensão 
– anestesia 
• Hipovolemia 
– Hemorragia 
– Desidratação 
• Traumatismos 
• Hipoproteinemia 
 (diminuição pressão 
 coloidosmótica) 
 
 
RENAL 
• Glomerulares 
 Infecciosas – piometra, hepatite infecciosa canina, 
erlichiose, leishmaniose (imunocomplexos) 
 Inflamatórias – poliartrites, pancreatites, dermatites 
crônicas 
 
 
 
 
 
 
 
RENAL 
• Tubulares 
 
 Hipóxia 
 Agentes infecciosos – 
erlichiose, leptospirose, 
hepatite infecciosa 
canina 
 Agentes químicos – 
terapêuticos, metais 
pesados, compostos 
orgânicos, venenos 
 
 
RENAL 
• Interstício 
 
 Leptospirose, 
 
 hepatite infecciosa 
canina 
 
 
 
 
 
 
Etiopatogenia 
• Glomerular 
 
– As principais afecções glomerulares são as 
glomerulonefrites 
– As principais glomerulonefrites são as 
imunomediadas 
– As glomerulonefrites são consideradas as causas 
principais de IRC 
 
 
 
 
Glomerulonefrites 
levando a IRA 
 
Hemoparasitose 
 
 
 Erlichiose 
 
 
 
 
 
Erlichiose 
 
– Leva a IRA por 4 motivos diferentes !!!! 
 
Erlichiose 
 
– Formação de imunocomplexos 
– Hemoconcentração 
– Medicamentos para o tratamento são 
nefrotóxicos 
– Presença do agente na própria célula renal 
 
Erlichiose 
 
– Classificação da IRA de acordo com cada injúria 
 
 
Erlichiose 
 
– Formação de imunocomplexos 
– Hemoconcentração 
– Medicamentos para o tratamento são 
nefrotóxicos 
– Presença do agente na própria célula renal 
 
Erlichiose 
 
– Ações de renoproteção ???? 
 
 
Erlichiose 
 
– Formação de imunocomplexos 
– Hemoconcentração 
– Medicamentos para o tratamento são 
nefrotóxicos 
– Presença do agente na própria célula renal 
 
Etiopatogenia 
• Tubular 
 
– Isquêmica 
 
– Tóxica 
 
 
Etiologia dos eventos 
Injúria isquêmica 
diminuição da pressão sanguínea vasoconstrição 
Diminuição do fluxo sanguíneo 
Diminuição da oxigenação Diminuição da nutrição 
Morte celular 
Etiologia dos eventos 
Hipóxia 
Alteração do citoesqueleto Liberação de integrinas 
Células desgarradas 
Cilíndros 
Células mortas integrinas 
Etiologia dos eventos 
Cilíndros 
Obstruções tubulares 
Lacunas tubulares 
oligúria 
Lesões irreversíveis - IRC 
Hipertrofia de néfrons retrovasamento 
Etiologia dos eventos 
Hipóxia 
Perda da polaridade da célula 
Alteração do 
citoesqueleto 
IRA não oligúrica 
Interferência na reabsorção 
de água e sódio 
Obstruções dos túbulos 
IRA oligúria 
Etiologia dos eventos 
Deslocamento de células 
Lacunas no epitélio tubular 
Necrose ou apoptose 
Edema intersticial 
IRA oligúrica 
retrovasamento 
Aumento da 
pressão intersticial 
Obstrução túbulos 
Substâncias nefrotóxicas 
Lesões glomerulares 
Destruição da superfície 
proteinúria hematúria 
Etiologia dos eventos 
Substâncias nefrotóxicas 
Lesões tubulares 
Morte celular 
Obstruções tubulares Cilindros epiteliais 
Etiologia dos eventos 
O processo pode ter 
caráter reversível se 
for preservada a 
membrana basal das 
células tubulares 
renais 
 
 
 
 
 
IRA PRÉ-RENAL 
• Diagnóstico 
 
– Oligúria 
– Densidade urinária aumentada ou normal (1030) 
– Aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina 
– Correção rápida com a melhora da perfusão renal 
– Causa presente 
 
 
Oligúria 
 
• Diminuição da TFG – diminuição do volume de 
filtrado glomerular 
 
• Promove a diminuição da formação de urina 
 
• Na tentativa de conservar água e sódio há 
aumento da secreção de hormônio anti-diurético 
 
Densidade urinária aumentada ou normal 
(1030) 
Aumento das concentrações 
séricas de uréia e creatinina 
 
• Diminuição da TFG – diminuição da excreção de 
uréia e creatinina (consequente acúmulo ) 
 
Aumento das concentrações 
séricas de uréia e creatinina 
 
 
• Característica: 
 
Valores de concentração sérica considerados baixos 
podem causar o aparecimento de uremia 
Características típicas da IRA pré-renal 
 
• Concentração sérica de creatinina – aumentada 
• Concentração sérica de uréia – aumentada 
• Fluxo urinário – diminuído 
• Concentração urinária de sódio – diminuída 
• Concentração urinária de potássio – diminuída 
• Osmolalidade urinária – cerca de 2,5 vezes maior 
 que a do plasma 
 
• Qual a gravidade para os rins da realização de um 
procedimento cirúrgico sem um bom aporte de 
fluídos ? 
 
• Qual a gravidade para os rins da falta de um aporte 
de fluídos após uma cirurgia de piometra ? 
Pode a IRA pré-renal se 
transformar em IRA renal ? 
Transição entre IRA pré e renal 
 
 
• Persistindo a IRA pré-renal 
pode ocorrer isquemia do 
parênquima renal e 
consequente 
 
 NECROSE TUBULAR AGUDA 
 
 
 
IRA RENAL 
• Diagnóstico 
 
– Oligúria intensa ou não 
– Densidade urinária normal ou aumentada (1030) 
– Aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina 
– Difícil correção 
– Causa presente 
 
 
 
IRA PÓS-RENAL 
• Etiologia 
 
– Obstrução de ambos os ureteres 
– Grandes cálculos vesicais 
– Neoplasias 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS DA IRA 
• Inespecíficos, porém, associados a uremia e a 
causa primária 
 
– Vômito 
– Diarréia 
– Inapetência 
– Prostração 
– Oligúria ou não 
– Outros sinais associados a causa primária 
 
 
SINAIS LABORATORIAS DA IRA 
• Concentrações séricas de uréia e creatinina 
aumentadas (azotemia) 
 
• Imagem ultrasonográfica de um rim normal ou 
aumentado, córtex preservado com limites da 
região córtico-medular preservada 
 
 
SINAIS LABORATORIAS DA IRA 
• Normalmente não há anemia 
 
• Densidade urinária é normal 
 
• Enzimúria 
 
• Hipercalemia (arritmias graves) 
 
• Hipernatremia (edema e hipertensão) 
 
 
TRATAMENTO DA IRA 
 
• Reidratar e manter o equilíbrio hidroeletrolítico 
• Aumentar a produção de urina 
• Suspender todos os fármacos potencialmente 
nefrotóxicos 
• Controlar vômito 
• Controlar azotemia/uremia 
• Tratar a causa primária 
 
Reidratar e manter o 
equilíbrio hidroeletrolítico 
 
- Em geral os animais apresentam vômito e 
 diarréia e possíveis hemorragias – 
hipovolêmicos; 
 
- Ao mesmo tempo esses animais apresentam 
oligúria ou anúria; 
 
 
 
 
• Reposição: Ringer com Lactato ou Solução salina a 
0,9% - [Peso (kg)] x [déficit (%)] x 1000 
• Deve ser feita em 2 a 4 horas 
 
• Manutenção: Solução salina, Ringer com Lactato ou 
glicose a 5% 
Reidratar e manter o 
equilíbrio hidroeletrolítico 
Aumentar a produção de urina 
 
• Provocar ligeira expansão plasmática; administrar 
diuréticos (após reidratação): 
 
- Manitol (20%) – Diurético osmótico e bloqueador 
de radicais livres: 0,25 a 1,0 g/kg em bolus IV “lento”. 
- Bolus intermitentes de 0,25 a 0,5g/kg cada 4 a 6 
horas durante 24 a 48 hs. 
- Continuar com infusão: 1 a 2 mg/kg/min 
 
 
 
O manitol aplicado antes de exposições 
hemodinâmicas ou nefrotóxicas, previne ou 
modera a gravidade da lesão renal e a 
exposição a nefrotoxinas selecionadas. 
 
Aumenta volume intravascular, aumenta a 
perfusão renal,diminui a resistência vascular 
renal, aumenta o fluxo tubular, promove a 
excreção de soluto e protege contra danos 
oxidativos dos radicais livres. 
TRATAMENTO DA IRA 
Manitol 
Aumentar a produção de urina 
 
 
- Furosemida: 2 mg/kg em bolus IV. Repetir 
a dose com 2 a 6 mg/kg a cada 30 min. (3x) 
- Dopamina – vasodilatador arterial renal – 1-3 
g/kg/min em infusão IV contínua. 
 
- Pode-se combinar a furosemida (30 mg/kg/min) a 
dopamina (1-3 g/kg/min) em solução de glicose 5% 
- Acidose metabólica e hiperpotassemia 
 
- A acidose é compensada com a alcalose 
respiratória. Se não, bicarbonato quando pH 
sanguíneo = 7.15 ou menos (7.31). 
 
- Hiperpotassemia sérica, bradicardia, eletro 
(diminui P, aumenta intervalo PR, alarga 
complexo QRS, onda T alta) 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS: (ANIMAL OLIGÚRICO) 
- Tratamento: 
 
- Bicarbonato de sódio 1 a 2 mEq/kg 
 
- insulina (0,25 a 0,5 U/kg IV) seguida de glicose (4 
ml de glicose a 50 % / U insulina) 
 
- Gluconato de cálcio 10 % (0,5 a 1 ml/kg IV lento 
com acompanhamento de eletro). 
 
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS 
Suspender todos os fármacos 
potencialmente nefrotóxicos 
 
• Aminoglicosídeos, cefalosporinas, polimixinas, 
sulfonamidas, tetraciclinas, anfotericina B, 
piroxicam, ibuprofeno, chumbo, cromo, mercúrio, 
pesticidas, herbicidas, hemoglobina, mioglobina, 
contrastes radiológicos, quimioterápicos, 
anestésicos, veneno de serpente. 
 
 
 
 
Controlar vômito 
 
• Estímulo direto do centro do vômito por toxinas 
urêmicas ou ação sobre mucosas. 
 
- Controle é importante: 
- Manter equilíbrio hidroeletrolítico e 
- Manter suporte nutricional 
 
 
 
 
Controlar vômito 
- Cimetidina ( 2,5 a 5 mg/kg IV – bid ou tid) 
- Ranitidina (0,5 a 2,0 mg/kg IM ou SC – bid ou tid) 
- Omeprazol (0,5 a 1,0 mg/kg oral – sid) 
 
• Vômitos persistentes - drogas de ação central: 
- Metoclopramida (0,2 a 0,5 mg/kg IV ou IM 6/6 ou 
tid ou 0,01 a 0,02 mg/kg/h IV no soro) 
- Clorpromazina (0,2 a 0,5 mg/kg IM, SC 6/6 ou tid 
ou bid) 
- Ondancetrona (0,1 a 0,2 mg/kg) IV bid ou tid 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Higiene com 
soluções de 
clorexidine 
 
- Soluções com 
xilocaína (0,5 a 
1,0 ml oral) 
ÚLCERAS CAVIDADE ORAL 
Controlar azotemia/uremia 
 
- Dieta 
- Cetoanálogos 
- hemodiálise 
 
 
- Os -cetoanálogos ou cetoanálogos, ou ainda, -
cetoácidos, são, na verdade, aminoácidos essenciais 
desaminados. 
- Não contêm nitrogênio em sua estrutura molecular e, 
assim, não geram sub-produtos de nitrogênio. 
- Ao mesmo tempo, na corrente sanguínea, captam em 
seus radicais livres, grupos amina, podendo assim, serem 
transformados nos aminoácidos correspondentes. 
Cetoanálogos 
• A associação de 
aminoácidos essenciais 
e -cetoanálogos 
(Ketosteril), é uma 
combinação que tem 
demonstrado ser 
importante 
coadjuvante no 
tratamento de diversas 
doenças renais. 
 
 
 Na Medicina Humana: 
 
 
• Além da capacidade de reduzir o nitrogênio 
circulante, e consequente redução da formação de 
uréia, contribui como fornecedor de aminoácidos 
essenciais, a pacientes com restrição protéica. 
 
• O emprego desta associação, permitiu a 
redescoberta do tratamento dietético, também 
chamado de terapia nutricional renal, criando, em 
consequência, um novo campo de interesse 
científico. 
 
• A utilização de -cetoanálogos tem sido proposta 
nos protocolos de tratamento das insuficiências 
renais baseado na terapia nutricional. 
• Vários efeitos benéficos podem ser observados nos 
pacientes nefropatas, atribuídos a associações como 
a do Ketosteril, 
 
• A acidose metabólica, pode ser amenizada 
observando aumento das concentrações séricas de 
bicarbonato e pH sanguíneo maiores, com o 
emprego desta associação. 
• Os sais de cálcio dos -cetoanálogos funcionam 
como quelantes de fósforo, melhorando a condição 
de hiperfosfatemia, comum dos pacientes 
portadores de insuficiência renal. 
 
• Deve-se por isso evitar administração de ketosteril e 
hidróxido de alumínio no mesmo momento 
 
• APLICAÇÕES NA MEDICINA VETERINÁRIA 
 
• Trata-se em última análise, de um pool de 
aminoácidos essenciais, visto que, os -
cetoanálogos, após captarem nitrogênio da 
circulação sanguínea, transformam-se em seus 
aminoácidos correspondentes. 
 
 
• Sua ação principal em cães e gatos está relacionada 
ao efeito quelante de nitrogênio circulante. 
 
• Promovendo o sequestro de nitrogênio promove seu 
desvio do ciclo da amônio/uréia 
 
• Como consequência há redução das concentrações 
de uréia 
• Posologia: 
 
• Para a dieta do paciente humano o Ketosteril entra 
com 0,3g/kg/dia de aminoácidos. O restante da 
necessidade (0,3g/kg/dia) é fornecido na dieta. 
 
• Para cães e gatos, portadores de insuficiência renal, 
estima-se que as dietas não devam exceder de 2,0 a 
2,5 g/kg/dia (até 13% da ração em proteínas) para 
cães, e 3,5 a 4,0 g/kg/dia (até 21% da ração em 
proteínas), para gatos. 
 
 
• Posologia: 
 
• 1 comprimido para cada 5 kg de peso vivo/dia 
 
• A dose total deve ser dividida em três a quatro 
tomadas, preferencialmente. 
 
• Ex: cão com 10 kg 
 
 ½ tablete de 6 em 6 horas 
• Protocolo de utilização: 
 
• Deve ser indicado para animais urêmicos por um 
período de 15 a 30 dias; 
 
• Para animais que voltam a descompensar após 
interrupção; 
 
• Para o resto da vida para animais que descompensam 
sempre que se interrompe o tratamento. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
 Estado no qual os 
rins encontram-se 
com incapacidade 
de exercício de 
uma ou mais funções, 
devido a perda 
irreversível de 
grande número de 
néfrons. 
 
 
IRC 
- Trata-se da consequência de lesões irreversíveis 
glomerulares ou tubulares 
 
- Ao contrario do que ocorre com a IRA, é difícil 
determinar a causa da IRC. 
 
- Os rins apresentam-se atrofiados, com tecido 
cicatricial fibroso e hipertrofia de néfrons 
remanescentes. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
- Estudos demonstram que distúrbios glomerulares 
primários são a principal causa de IRC em cães. 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
Perda de 
néfrons 
Redução da filtração 
glomerular 
Aumento de concentrações plasmáticas 
de catabólitos e outras substâncias 
- Com o comprometimento da estrutura renal, outras 
funções apresentam-se comprometidas. 
 
- Os rins funcionam como órgãos endócrinos e secretam 
diversos hormônios. 
Eritropoietina 
Anemia 
arregenerativa 
calcitriol 
hiperparatireoidismo 
- Consiste em lesão renal e geralmente perda 
progressiva e irreversível da função dos rins. 
 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
- Manifestação clínica ou laboratorial de incapacidade 
de exercício de uma ou mais funções, devido a perda 
irreversível de 2/3 a ¾ dos néfrons de ambos os rins. 
 
 
ESTAGIAMENTO IRIS 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
- Estágio 1 
 
Não azotêmico 
 
• incapacidade de concentrar urina, 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal 
 
ESTAGIAMENTO IRIS 
- Estágio 2 
 
Azotemia em ponto de corte 
 
• Sinais clínicos ausentes ou discretos 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal 
 
ESTAGIAMENTO IRIS 
- Estágio 3 
 
Azotemia moderada 
 
• Sinais clínicos ausentes ou discretos 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal 
 
ESTAGIAMENTO IRIS 
- Estágio 4 
 
Azotemia severa 
 
• Sinais clínicos em geral presentes 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal 
 
ESTAGIAMENTO IRIS 
DRC - I 
DRC - II 
DRC - III 
DRC - IV 
- Azotemia grave 
- Uremia (anorexia, depressão e vômito) 
- Hiperfosfatemia 
- Anemia arregenerativa 
- Isostenúria 
- Polidipsia/poliúria 
- Hipertensão arterial 
- emagrecimento 
Sinais característicos da IRC 
- Na hiperfosfatemia observa-sedesequilíbrio da relação 
cálcio/fósforo, depósito de fosfato de cálcio em tecidos 
moles (rins, pulmões, músculos, miocárdio...); 
hiperparatireoidismo secundário renal (HSR). 
 
- O HSR é multifatorial mas a hiperfosfatemia e a 
diminuição de Ca sérico levam ao aumento da 
reabsorção renal e absorção óssea de Ca. 
Hiperfosfatemia: 
- Pode ser tratada com a redução de fósforo na dieta e 
com a administração de quelantes via oral. 
 
- Solução de hidróxido de alumínio 
- 30 - 90 mg/kg – sid, bid ou tid VO 
 
Hiperfosfatemia: 
- Tipo arregenerativa, pois há diminuição na eritropoiese 
devido insuficiente produção de eritropoietina. 
 
- Ocorre ainda: diminuição do tempo de vida das 
hemácias, hemorragias, interferências de toxinas 
urêmicas na eritropoiese. 
Anemia: 
 
- Transfusão – 20 ml/kg 
 
- Eritropoietina recombinante humana 
(r-HuEPO) – 100 U/kg SC 3x/semana (50-150) 
 Com hematócrito entre 35 a 40% em cães e 30 a 
35 em gatos, aumenta-se intervalo de aplicações. 
Tratamento: 
 
- 30 a 40 % dos animais podem desenvolver 
anticorpos contra a r-HuEPO e, mais grave, algumas 
vezes contra a eritropoietina endógena provocando 
dependência a transfusão. 
 
- Suplementação com ferro pode ser necessária – 
ocorre início rápido de eritropoiese e deficiência de 
ferro. 
Complicações: 
 
- EPREX 
- ERITROMAX 
- HEMAX 
- HEMOPREX 
 
Eritropoietina - Alfaepoetina: 
Suplementos 
 - Hemolitan, Emacell, Hemo Care (Inovet) 
Néfrons funcionais 
Compensatório da TFG 
Fluxo do ultrafiltrado 
em cada néfron 
Concentração de sódio 
Pressão oncótica medular Reabsorção de água 
Aumento do volume urinário 
(poliúria) 
POLIÚRIA 
-Em geral sem sinais clínicos. Pode ser identificada 
principalmente por manifestações oculares - Retinopatia 
hirpertensiva; 
-Acredita-se que desempenha papel importante na 
progressão da doença renal; 
-O sal não deve ser suplementado na tentativa de manter o 
volume de líquido extracelular e aumentar a produção de 
urina. 
 
Hipertensão arterial: 
Prof. Júlio César Cambraia Veado 
Escola de Veterinária - UFMG 
 
 
- Nefropata em potencial 
- Nefropata temporário 
- Nefropata permanente 
Considerações importantes: 
 
- Idosos 
- Acometidos de doenças que provocam injurias 
renais 
 
Nefropata em potencial 
 
- Portadores IRA 
Nefropata temporário 
Nefropata permanente 
- Portadores IRC 
Funções: 
 
- Excreção 
- Secreção 
- Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico 
- Proteínas e minerais em qualidade e 
 quantidade adequadas: 
Considerações importantes: 
• As dietas para nefropatas devem conter 
pelo menos: 
 
- Tão logo seja identificado a injuria ou a 
potencialidade para a nefropatia 
Quando iniciar com dieta especial: 
Porque iniciar rapidamente: 
 
- Para preservar o parênquima renal 
 
 
 
- Sobreviventes relacionando ao fósforo 
 
Dieta 1 e 3 
Baixo teor de fósforo 
Dieta 2 e 4 
Alto teor de fósforo 
15 animais 8 animais 
- Sobreviventes relacionando a proteína 
Dieta 1 e 2 
Baixo teor de proteína 
Dieta 3 e 4 
Alto teor de proteína 
11 animais 12 animais 
- Os resultados deste experimento revelam que a 
restrição de fósforo foi um importante fator no 
manejo nutricional de cães portadores de 
insuficiência renal, amenizando a progressão da 
insuficiência e retardando a mortalidade. 
 
- Por outro lado a redução da proteína na dieta não 
afetou a mortalidade nem a taxa de progressão da 
insuficiência. 
-Effects of Dietary Protein on Kidneys of Geriatric dogs 
 
Componente Dieta A Dieta B 
Proteina 18,1 34,6 
Gordura 20,01 20,81 
Fibra 2,21 1,73 
Sodio 0,62 0,59 
Potássio 0,92 0,93 
Magnésio 0,10 0,08 
Cálcio 1,59 1,55 
Fósforo 0,89 0,93 
-Trinta e um cães com idades entre 7 e 8 anos sofreram 
nefrectomia unilateral e foram estudados durante 48 
meses. 
 
-Os resultados revelaram que não houve diminuição na 
taxa de filtração glomerular durante os quatro anos de 
estudos. 
- Não observou-se alteração renal dos animais que 
receberam dietas com teores mais elevados de 
proteínas. 
Objetivos da dieta para nefropatas 
-Tornar mínima a formação de catabólitos protéicos 
 
-Prevenir e reduzir sinais e consequência de uremia 
 
-Deter ou retardar a progressão da doença; 
 
 
-Prevenir o acúmulo de fósforo e sódio. 
 
- Gorduras e carboidratos devem ser usados para 
 fornecer todos os requerimentos calóricos dos cães e 
 gatos (Isso ajudará a reduzir o catabolismo tecidual, 
 perda de peso e acúmulo de resíduos nitrogenados) 
 
- Reposição das vitaminas hidrossolúveis e 
 lipossolúveis (que estão sendo perdidos) 
 
- Manutenção de um aporte nutricional de acordo com 
as necessidades do animal. 
 
 
- Proteínas alto valor biológico 
- Baixo teor em fósforo 
- Baixo teor de sódio 
- Omegas 3 e 6 
Dietas comercias - Características gerais 
 (cães) (gatos) 
- Proteínas – 16 % (30 %) 
- Fósforo – 0,26 % (0,68 %) 
- Sódio – 0,27 % (1 %) 
- Vitaminas C e E – 
 elevar imunidade 
-  6: 3 = 5:1 
- Fibras de beterraba - crescimento de 
bactérias dependentes de nitrogênio. 
 
 
Royal Canin (Renal Programme) 
 (cães) 
- Proteínas – 13 % 
- Fósforo – 0,25 % 
- Sódio – 0,15 % 
 
- Vitamina A, E, D3 
 
FARMINA – Renal Vet Life 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO 
NEFROPATA 
 (cães) (gatos) 
- Proteínas – 14,8 % (28,3 %) 
- Fósforo – 0,28 % (0,49 %) 
- Sódio – 0,23 % (0,25 %) 
- Omega 3 
Hill’s (Prescription diet) 
 (cães) (gatos) 
- Proteínas – 16 % (30 %) 
- Fósforo – 0,29 % (0,4 %) 
- Sódio – 0,22 % (0,20 %) 
- Omega 6:omega 3 
 = 9,4:1 
 (= 6,5:1) 
 
TRATAMENTO 
Purina (NF – Formula) 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO 
NEFROPATA 
RAÇÃO FRIDOG PREMIUM VEGETARIANA 
 
A FriDog Premium Vegetariana é uma ração lançada no 
mercado nacional em 1998 e é produzida pela Fri-Ribe, 
uma empresa fundada em 1973. 
 
INDICAÇÃO 
A FriDog Premium Vegetariana é indicada para cães de 
todos os níveis de atividade. 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO 
NEFROPATA 
RAÇÃO FRIDOG PREMIUM VEGETARIANA 
 
É também recomendada para cães que têm intolerância a 
proteínas e gorduras de origem animal caracterizada por 
dermatites alérgicas e episódios gastrointestinais, 
observados com maior freqüência entre os cães de raças 
orientais como a Akita, Shar-Pei e Chow-Chow. 
Dieta especial para nefropatas 
- A dieta definitiva somente 
deve ser oferecida quando o 
animal restabelecer o apetite 
- Deve ser palatável e conter 
todas as necessidades deste 
paciente especial 
 
- Caseiras 
 
 
- Industrializadas 
 
 
 
 
 
Dieta especial para nefropatas 
Receita de dieta caseira 
50 g de carne moída magra (suína, frango, ou bovina - exceto 
músculo); 
2 xícaras de arroz branco cozido sem sal; 
1 ovo cozido duro picado ; 
3 fatias de pão de forma, cortados em pedaços pequenos; 
1 colher de sopa de óleo de soja, girassol, milho ou canola 
Complexo de vitaminas e minerais conforme indicação 
veterinária 
 
 
 
Dieta caseira para nefropatas - receita 
Fritar a carne em frigideira com pouco óleo e depois 
acrescentar os demais ingredientes, mexendo sempre para 
misturar bem 
 
Esta mistura é um tanto seca, podendo-se melhorar sua 
palatabilidade acrescendo um pouco de água 
 
Manter em geladeira em recipiente com tampa 
 
Rendimento: 500 g 
 
 
 
Dieta caseira para nefropatas - receita 
2 Kg 0,100 
5 Kg 0,250 
10 Kg 0,500 
20 Kg 0,750 
30 Kg 1,0 
40 Kg 1,25 
50 Kg 1,5 
 Peso corporal Porção diária (Kg)‏