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Raquel Bueno 73 A Patologia Médica I • Neoplasias: Primárias: surgem no próprio órgão Metastáticas: começam em outro órgão • A maioria das neoplasias pulmonares é maligna Carcinoma broncopulmonar • Carcinoma broncopulmonar: principais tipos Adenocarcinoma Carcinoma de células escamosas (epidermoide/espinocelular) – CCE Carcinoma de pequenas células Carcinoma de grandes células • Etiopatogênese: Tabaco Poluição atmosférica (substâncias carcinogênicas) Riscos industriais Inflamação crônica (predispõe à neoplasia; há mais mitose o que aumenta a chance de mutação celular); ex: DPOC Alterações genômicas: oncogenes e gene supressor (TP53) História familiar • Lesões pré-cancerosas: alterações estruturais nas células que aumentam o risco de desenvolvimento da neoplasia Ex.: metaplasia escamosa (epitélio passa a ser estratificado, perda de cílios e muco) → displasia (atipias) → carcinoma in situ → carcinoma invasor (CCE: vem do epitélio do brônquio e do bronquíolo) Ex.: hiperplasia adenomatosa atípica (adenocarcinoma) 1. Normal B) Hiperplasia da camada basal C) Hiperplasia da camada basal + achatamento das células de cima (metaplasia) D) Displasia E) Células mais atípicas; carcinoma in situ F) Carcinoma invasivo Imagem acima: mais células revestindo o septo; atipia nuclear; fibrose do septo Topografia: • Central/hilar: Parte mais distal da traqueia; 1º e 2º brônquios Visível à broncoscopia Descamação celular nas secreções (escarro e LBA) CCE e carcinoma de pequenas células • Periférico: Brônquios distais, bronquíolos e alvéolos Dentro do parênquima pulmonar Exames de imagem (RX e tomografia) Acometimento pleural (pode ser feita uma toracocentese) Adenocarcinoma e carcinoma de grandes células Tipos histológicos • Do mais comum para o mais raro: 1. Adenocarcinoma 2. CCE 3. Carcinoma de pequenas células 4. Carcinoma de grandes células • Do melhor prognóstico pro pior prognóstico: 1. CCE 2. Adenocarcinoma 3. Carcinoma de grandes células 4. Carcinoma de pequenas células Carcinoma de células escamosas (CCE) • Sinônimos: carcinoma epidermoide e carcinoma espinocelular • Mais comum em homens • Geralmente é central • Mais associado ao tabagismo • Melhor prognóstico: crescimento lento, metástases para linfonodos regionais, disseminação hematogênica é mais tardia • Geralmente precedidos por metaplasia escamosa ou displasia do epitélio brônquico • Coleta: escarro, lavados broncoalveolares ou escovados brônquicos • Macroscopia: Espessamento da mucosa Posterior formação de massa neoplásica e crescimento para a luz/parênquima Coloração brancacenta e endurecido (em decorrência da reação desmoplásica do estroma) Focos de necrose, hemorragia e cavitações Tamanho variado • Microscopia: proliferação de células escamosas atípicas, com graus variáveis de ceratinização e formação de pérolas córneas; ninhos/cordões de células escamosas com citoplasma repleto de queratinização Adenocarcinoma pulmonar • Neoplasia maligna com diferenciação glandular e produção de mucina • Neoplasia pulmonar mais frequente • Mais comum em mulheres e em não fumantes • Geralmente periférico • Origem a partir das células claviformes (células de clara = células epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumócitos tipo II • Vem do septo alveolar • Metástases mais frequentes em relação ao CCE • Macroscopia: Limites indefinidos, tamanhos variados Superfície de corte homogênea sólida e de coloração marfim, às vezes com aspecto brilhante devido à produção de muco Pode sofrer necrose, hemorragia ou infecção secundária Sólido e branco • Microscopia: Proliferação de células com graus variáveis de atipia formando estruturas tubulares/glandulares Origem a partir das células claviformes (células epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumócitos tipo II Observar reação desmoplásica no estroma da imagem acima Glândula produzindo muco (imagem) • O adenocarcinoma lepídico é um subtipo Septos espessados com crescimento epitelial = padrão lepídico (escama de peixe) Origina-se do epitélio de bronquíolos terminais, respiratórios ou alvéolos Crescimento ao longo dos septos alveolares Não há faixa etária preferencial Preferência por mulheres Evolução mais lenta que o adenocarcinoma original Não tem capacidade metastática, uma vez que o seu crescimento é ao longo dos septos (não invade o interstício) Forma localizada tem melhor prognóstico Forma difusa ou generalizada (um lobo, todo o pulmão ou bilateral): pior prognóstico; pode simular pneumonia; tem como complicação a insuficiência respiratória Micro: proliferação de células colunares atípicas ao longo das parede alveolares preexistentes Carcinoma de grandes células • Menos frequente • É indiferenciado (sofreu mais mutações) e de comportamento mais agressivo • Prognóstico ruim • Geralmente é periférico e subpleural • Macroscopia: tumor predominantemente periférico, grande, com necrose e hemorragia • Microscopia: proliferação de células grandes, atípicas, com citoplasma abundante, núcleos centrais volumosos, formando massas. Células anaplásicas (muito atípicas, pleomorfismo acentuado) Carcinoma de pequenas células • “Oat cell” • Predomina nas sexta e sétima décadas de vida • Mais comum em homens • Muito associado ao tabagismo • Geralmente é central • É indiferenciado, cresce rapidamente, altamente agressivo, altas taxas de metástases (inclusive pra medula óssea) • Síndromes paraneoplásicas: ocorrem quando um câncer causa sintomas incomuns devido a substâncias que circulam na corrente sanguínea. Essas substâncias podem ser hormônios produzidos pelo tumor ou anticorpos produzidos pelo sistema imunológico. No carcinoma de pequenas células pode haver a secreção de substâncias como: ACTH, GH, ADH, serotonina, calcitonina, estrógenos... • Pior prognóstico • Macroscopia: tumor predominantemente central, brancacento, de tamanho variável com frequente infiltração das estruturas hilares • Micro: proliferação de células pequenas e uniformes, com citoplasma escasso e núcleos ovoides formando massa; células pequenas, redondas e azuis (lembrar de grão de aveia) – cuidado pra não confundir com linfócito Clínica do carcinoma broncopulmonar • Central ou hilar: Por um tempo são assintomáticos Tosse seca (não há produção de exsudato) e persistente Obstrução parcial: hiperinsuflação, infecções (bronquiectasia) Obstrução total: atelectasia Infiltração do mediastino: aderências, fístulas (ex: traqueoesofágica, bronco- esofágica) – pneumonia aspirativa • Periférico: Por um tempo são assintomáticos Sintomas aparecem após acometimento pleural ou de brônquios Dor; derrame pleural Pode infiltrar parede torácica, plexo braquial (dor no ombro e pescoço) Tumor de ápice pulmonar (Tumor de Pancoast): síndrome de Horner = ptose palpebral, miose e anidrose Clínica geral • Carcinoma: disseminação via linfática • Sarcoma: via sanguínea • Metástases preferencialmente para os linfonodos regionais; depois para linfonodos mais distantes • Metástases hematogênicas: fígado, SNC, suprarrenal, ossos... Estadiamento • Sistema TNM: T: tumor N: metástases em linfonodos M: disseminação hematogênica à distância • Tipo histológico • Grau de diferenciação: Bem diferenciado: imita bem o tecido de origem; prognóstico melhor Pouco diferenciado: perdeu as características do tecido de origem; prognóstico pior Tumores pulmonares secundários • Principais tumores: TGI, mama, próstata, ossos, sarcomas, melanoma • Prognóstico muito ruim • Geralmente são lesões múltiplas, de tamanhos variados com limitesbem definidos Imagem: metástase em balas de canhão Neoplasias de laringe • Supraglote: rica em vasos linfáticos; próxima à cavidade oral e orofaringe (exposição à carcinógenos ingeridos) • Glote: pobre em vasos linfáticos (menos metástase) • Infraglote: mais relacionada as VAI: exposição à carcinógenos inalados; muitos vasos linfáticos Carcinoma de células escamosas (CCE) • Mais frequente • Predomina em homens na quinta e sexta década • Fatores de risco: tabagismo, álcool, exposição ocupacional, deficiências nutricionais, irradiação prévia do pescoço, HPV • Formas macroscópicas: vegetante, ulcerada ou infiltrativa • Micro: proliferação de células escamosas atípicas, com graus variáveis de ceratinização, formando ninhos, podendo haver pérolas córnea Referências: Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças - 9ª edição – Elsevier Site Anatpat – Unicamp (http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html) Aulas de patologia médica I da FCMMG
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