Neoplasias pulmonares

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Neoplasias pulmonares 
Principal fator de risco: tabagismo 
Acometeu (2020) 
 17.760 homens 
 12.440 mulheres 
Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em 
estágio inicial 
Câncer de maior incidência e mortalidade no mundo 
Taxa de sobrevida (5 anos) 
ETIOPATOGÊNESE DAS NEOPLASIAS PULMONARES 
80% dos cânceres  CEC; CPC (os dois tipos mais 
relacionados com cigarro) 
Fumantes; Ex- fumantes 
O cálculo da carga tabágica é realizado pela multiplicação 
do número de maços fumados por dia pelo número de 
anos de tabagismo. Exemplo: o indivíduo fumou 40 
cigarros por dia (2 maços) por período de 30 anos possui 
uma carga tabágica de 60 anos/maço (2 x 30). 
Fumantes passivos (risco 2x) - 15% dos casos 
Fatores genéticos 
Fumantes passivos (risco 2x) - 15% dos casos 
Histórico familiar - risco 2,5 x maior 
Risco industrial/ Poluição atmosférica 
Contém inúmeras substâncias carcinogênicas, como 
arsênico, cobre, cádmio e ácido sulfúrico, além de 
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos derivados da 
queima de fósseis. 
 Asbesto: produtos de amianto 
 Arsênio: ligas metálicas, inseticida, herbicida 
 Urânio: usinas nucleares 
TABAGISMO 
Os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos e as 
nitrosaminas são os carcinógenos mais potentes contidos 
na fumaça do cigarro. 
Hidrocarbonetos: deposição em brônquios proximais 
muitos produtos químicos (pró-carcinógenos) são 
convertidos em carcinógenos através da ativação pelo 
sistema de enzimas mono-oxigenases  P-450 
altamente polimórficas. 
Os polimorfismos específicos do P-450 tem capacidade 
aumentada para ativar pró-carcinogênicos na fumaça do 
tabaco, e fumantes com essas variações genéticas 
parecem incorrer em um risco maior de câncer de 
pulmão. 
Há uma correlação linear entre a intensidade de 
exposição à fumaça do tabaco e a aparição de mais 
alterações epiteliais mais preocupantes. 
1. hiperplasia de células basais de aparência inócua 
2. metaplasia escamosa 
3. displasia escamosa 
4. carcinoma in situ  último estágio antes da 
progressão para um câncer invasivo 
CÂNCER DE PULMÃO 
- Acontecem no começo da via aérea (hilo) 
 Carcinoma de grandes células  4° tipo mais 
pravalente e está relacionado aos 
hidrocardobentos 
 CPC 
 CEC 
 CGC 
Nitrosaminas: deposição em bronquíolos terminais 
- Cacirnogenio menores entram mais profundamente 
nas vias aéres 
 Adenocarcinoma  acontece mais 
perifericamente, pois a nitrosamina por ser 
menor alcança essa periferia 
OBS: O adenocarcinoma não está necessariamente ao 
tabagismo, pode ter outras causas. 
Os cânceres pulmonares podem ser amplamente 
classificados nos tipos de pequenas células e não 
pequenas células, e o último grupo é constituído por 
carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas. 
HISTOLOGIA PULMONAR 
Brônquio primário  Epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliado  em um indivíduo fumante essas células vão 
sofrer metaplasia e se tornar neoplásico 
Ex: carcinoma de células escamosas 
Bronquíolo respiratório  Epitélio é uma mistura de 
epitélios colunares simples e cuboidais simples 
Ex: CEC 
Bronquíolo terminal  Transição do epitélio colunar 
pseudoestratificado ciliado para epitélio cuboide; Célula da 
clara 
Metaplasia células basais dão origem a um epitélio  
agressão as células ciliadas perdem os cílio  simples 
pavimentoso (escamoso)  essa modificação pode ser 
temporária ou perdurar  podendo dar origem ao 
carcinoma de células escamosas 
Ex: adenocarcinoma (pneumocito tipo 2) 
Bronquíolo respiratório: 
BRONQUÍOLO  O epitélio uma mistura de epitélios 
colunares simples e cuboidais simples. 
ALVÉOLOS  Epitélio Simples contendo dois tipos de 
pneumócitos apoiados em uma fina lâmina basal: 
- Pneumócitos tipo I 
- Pneumócito tipo II 
COMPONENTES CELULARES DOS PULMÕES 
Ocorre modificação dos tipos celulares quando vai 
adentrando o pulmão. 
- Diminui as células ciliadas, aumenta as células da clara e 
as células neuroendócrinas 
 
 
 
Classificação: 
 
- Alvéolos  adenocarcinoma (pneumoc 1 e 2) 
- Células ciliadas  CEC, CPC, cel grandes (proximal) 
CARCINOGÊNESE 
O epitélio normal  cigarro (alterações moleculares – 
injúria tecidual)  displasia  carcinoma invasivo 
TIPOS HISTOLÓGICOS DAS NEOP. PULMONARES 
 
- Carcinoma de pequenas células = derivado de células 
neuroendócrias 
- Carcinoma de células escamosas = derivado de células 
escamosas 
- Carcinoma de células grandes = derivado de vários 
subtipos celulares 
- Adenocarcinoma = derivado de pneumócitos tipo 2 e 
células da clara 
GENÉTICA 
Oncogene (proliferação celular): KRAS (prognóstico pior), 
EGFR, ALK, ROS, MET e RET estão mais relacionados à 
carcinoma de células escamosas  cresce muito 
Supressor de tumor: P53 ( esse gene está mutado em 
CNPC 40-60% e no CPC 70%  alteração do gene RB 
100%) e CDKN2A estão mais relacionados à 
adenocarcinomas 
Histórico familiar: risco 2,5 x maior  medidas 
preventivas 
 
Carcinomas de células escamosas  altamente 
associados com a exposição à fumaça do tabaco 
 deleções cromossômicas envolvendo os loci 
supressores de tumor  3p, 9p (local do gene 
CDKN2A) e 17p (local do gene TP53) 
Carcinomas de células escamosas 
 frequência mais alta de mutações TP53 
 perda de expressão do gene supressor de 
tumor do retinoblastoma (RB) 
 inativação do gene inibidor de cinase 
dependente de ciclina CDKN2A  seu produto 
proteico, p16, é perdido 
 amplificação do FGFR1  gene decodificador do 
receptor tirosina- cinase do fator de crescimento 
de fibroblastos 
Carcinoma de pequenas células  associação mais forte 
com o tabagismo 
 perda de função envolvendo o TP53 
 perda de função do RB 
 deleções no cromossomo 3p 
 amplificação dos genes da família MYC. 
Adenocarcinoma mutações com ganho de função 
oncogênicas envolvendo componentes das vias de 
sinalização dos receptores do fator de crescimento. 
 mutações de ganho de função em múltiplos 
genes decodificadores de receptores tirosina-
cinase  EGFR, ALK, ROS, MET e RET 
 Tumores sem mutações do gene tirosinacinase 
geralmente têm mutações no gene KRAS 
LESÕES PRECURSORAS (PRÉ-INVASIVAS) 
Quatro tipos de lesões morfológicas epiteliais precursoras 
são reconhecidos: 
(1) displasia escamosa e carcinoma in situ, (2) hiperplasia 
adenomatosa atípica, (3) adenocarcinoma in situ, e (4) 
hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares 
idiopática difusa. 
O termo precursor não implica que a progressão para o 
câncer seja inevitável. 
ADENOCARCINOMA 
Por definição, o adenocarcinoma de pulmão é um 
neoplasia maligna com diferenciação glandular ou 
produção de mucina. 
O adenocarcinoma é o câncer mais prevalente acomete 
preferencialmente mulheres e é o tipo cuja associação 
com o tabagismo é menos evidente. 
Em comparação com os carcinomas de células 
escamosas, as lesões em geral estão localizadas mais 
perifericamente e tendem a ser menores 
Mutações: EGFR, ALK, ROS, MET, RET 
LOCALIZAÇÃO0’ 
Origina-se nas vias respiratórias periféricas, a partir de 
células do epitélio bronquial, bronquiolar, células da clara e 
pneumócitos tipo 2. 
De modo geral, são localizados perifericamente, mas 
também podem ocorrer próximos ao hilo. 
Envolve muitas vezes a pleura visceral e, em muitos 
casos, associa-se a lesões destrutivas e cicatrizes no 
parênquima pulmonar (fibrose, espaços aéreos não 
funcionantes etc.) ou a hiperplasia de pneumócitos, que 
são os locais de origem de focos adenomatosos. 
ORIGEM DOS ADENOCARCINOMAS - (LESÕES 
PRECURSORAS) 
Evolução dos aspectos morfológicos: 
Hiperplasia adenomatosa atípica (proliferação de 
pneumocito tipo 2 e cel clara)  Adenocarcinoma in situ 
 Adenocarcinoma minimamente invasivo  
Adenocarcinoma invasivo 
Formas: 
(a) localizada, a mais comum formada por nódulo 
solitário periférico, de crescimento lento e 
melhor prognóstico; 
(b) difusa, que tem aspecto pneumônico; 
(c) micronodular e multifocal,caracterizada por 
pequenos nódulos esbranquiçados distribuídos 
difusamente nos lobos pulmonares, às vezes 
bilateralmente.  prognóstico deste é pior, e o 
paciente falece por insuficiência respiratória. 
Os subtipos in situ e minimamente  localizada. 
Nas três formas, o tumor é formado por células cúbicas 
ou prismáticas dispostas ao longo da parede de alvéolos 
e bronquíolos, com os seguintes subtipos: 
(a) não mucinoso, o mais frequente (células 
cuboidais ou colunares uniformes, com atipia 
discreta ou moderada); 
(b) mucinoso (citoplasma claro com mucina); 
(c) misto 
HIPERPLASIA ADENOMATOSA TÍPICA 
A hiperplasia adenomatosa atípica é uma pequena lesão 
(≤ 5 mm) caracterizada por pneumócitos displásicos 
revestindo paredes alveolares que são levemente 
fibróticas. Ela pode ser única ou múltipla. 
ADENOCARCINOMA IN SITU 
Lesão < 3 cm, composta por células displásicas que 
crescem ao longo do septo alveolar preexistente. As 
células exibem mais displasia que na hiperplasia 
adenomatosa atípica. Não apresenta destruição da 
arquitetura alveolar, nem invasão. 
Trata-se de adenocarcinoma bem diferenciado com 
crescimento ao longo dos septos alveolares e 
disseminação aérea, sem invasão do estroma, vasos ou 
pleura (padrão lepídico) 
OBS: Quando o tumor é invasivo, constitui o 
adenocarcinoma de padrão lepídico. 
ADENOCARCINOMA INVASIVO 
Adenocarcinoma minimamente invasivo: Lesão < 3 cm 
de diâmetro com componente invasivo < 5 mm. 
Adenocarcinoma invasivo: tumor de qualquer tamanho 
com área de invasão > 5mm. 
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DE ADENOCARCINOMA 
Acinar: tipo histológico mais comum. Formam glândulas 
regulares revestidas por células cúbicas ou cilíndricas. 
Papilar: As células tumorais formam uma arquitetura 
papilar com células tumorais que revestem a superfície 
dos núcleos fibrovasculares ramificados.  semelhante a 
dedos 
Micropapilar: As células tumorais formam papilas celulares 
individuais sem núcleo fibrovascular. 
Lepídico: células colunares ao longo das paredes 
alveolares preexistentes. Geralmente as células fazem 
“fila”  MAIS TRATÁVEL 
Sólido: placas de células tumorais que não possuem 
ácinos, túbulos e papilas com produção de mucina. Sem 
forma  MAIS AGRESSIVO 
Adenocarcinoma sólido (coloração TTF-1, ampliação 
original 100). 
IMUNO-HISTOQUÍMICA: 
 p40 - negativo 
 p63 - negativo 
 TTF-1 – positivo 
Histologicamente, a neoplasia apresenta diferenciação 
glandular e produção de muco. 
MACROSCOPIA 
Macroscopicamente, trata-se de lesão com superfície de 
corte homogênea, sólida e de coloração marfim, às 
vezes com aspecto translúcido devido à produção de 
muco. 
 Localizado (Pode apresentar necrose central)  
tabagismo 
 Micronodular e multifocal 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (CEC) OU 
ESPINOCELULAR OU EPIDERMÓIDE 
- Mais associado ao cigarro 
- Central  tende a aparecer nos grandes brônquios 
Como em quase todos os tipos de câncer de pulmão, o 
tecido neoplásico é brancoacinzentado e firme a 
endurecido. Especialmente quando os tumores são 
volumosos, as áreas focais de hemorragia ou necrose 
podem parecer produzir um pontilhado vermelho ou 
amarelo-esbranquiçado e ecimento. 
Algumas vezes, esses focos necróticos são cavitados. 
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS 
Carcinoma de célula escamosa, um tumor derivado da 
transformação do epitélio respiratório em um epitélio 
metaplásico escamoso. Conhecido como carcinoma 
epidermoide ou espinocelular. 
Transformação do epitélio brônquico pelo tabagismo 
Compromete principalmente vias aéreas de maior calibre. 
Seu crescimento é mais lento do que os demais; suas 
metástases ocorrem nos linfonodos regionais; 
disseminação hematogênica é tardia 
ORIGEM DOS CECS -(LESÕES PRECURSORAS) 
Metaplasia escamosa  Displasia  Carcinoma in situ 
(confinadas)  carcinoma invasivo 
- O tecido se torna escamoso como uma forma de se 
proteger da agressão, pois o tecido escamoso é mais 
resistente. 
Mutações: DDR2, PI3KCA, FGFR1, AKT1. 
Deleções cromossômicas: 3p, 9p(p16) e 17p(p53). 
CARCINOMA INVASIVO 
- Não da para diferenciar a lamina basal 
Histologicamente, o tumor é formado por células epiteliais 
contendo pontes intercelulares e queratinização. 
- Pleomorfismo (formato e tamanho de cel variados), 
hipercromatismo (núcleo de coloração intensa) = lamina 
- Intensa multiplicação  fusos mitóticos 
- Anaplasia 
- Marcador de proliferação (Ki67) 
CEC – IMUNOHISTOQUÍMICA 
Queratinização SCC com formação de pérolas de 
queratina .  A queratinização pode assumir a forma de 
pérolas córneas ou células individuais com citoplasma 
denso e acentuadamente eosinófilo 
Formação de ponte intercelular 
As células tumorais coram positivamente para p40 
(coloração nuclear) 
 p40 - positivo 
 CK5/6 - positivo 
 CK5 - positivo 
 p63 - positivo 
 TTF-1 – negativo 
CARCINOGÊNESE 
 
MACROSCOPIA 
Macroscopicamente, o tecido neoplásico é branco-
acinzentado, firme a endurecido. Apresenta-se como 
lesão que varia desde pequena tumoração 
endobrônquica obstrutiva até grandes massas que 
sofrem cavitação e hemorragia, por causa de necrose 
frequente. 
- O tumor é facilmente visível à endoscopia e pode ser 
diagnosticado por exames citológicos mais comumente 
do que as demais neoplasias pulmonares 
Esta massa bronzeada irregular na carina é um carcinoma 
de células escamosas que se origina centralmente no 
pulmão (como a maioria dos carcinomas de células 
escamosas). Está obstruindo o brônquio principal direito. 
A neoplasia é muito firme e tem uma superfície de corte 
branca clara a bronzeada. 
CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS (CPC) 
-Oat cells carcinoma (formato parecido com grãos de 
aveia) 
- Altamente malignos com uma forte relação com o 
tabagismo; apenas cerca de 1% ocorre em não fumantes. 
- Podem surgir nos brônquios principais ou na periferia 
do pulmão. 
- Não há fases pré-invasivas conhecidas. 
- Esses são os tumores pulmonares mais agressivos, 
amplamente metastáticos 
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS 
- Origem em células neuroendócrinas 
Tumor neuroendócrino de alto grau  grave  mais 
letal que os outros carcinomas de pulmão. 
 Fortemente relacionado ao tabagismo (98%) 
 Redução da incidência no mundo 
 Tumores centrais 
OBS: é o tumor mais sensível ao tratamento, mas volta 
e faz metástase rapidamente 
- Secretar ACTH e ADH 
 Alto índice proliferativo (resposta a QT) 
 Rápida disseminação hematogênica 
 Tumores centrais 
 Associação com síndromes paraneoplásicas  
produz hormonios 
 Síndrome de Cushing (ACTH ectópico) 
 Earton-Lambert, síndrome de degeneração 
cerebelar, retinopatia associada ao câncer 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
Essas neoplasias são mais receptivas à quimioterapia do 
que a radioterapia ou cirurgia, mas o prognóstico ainda é 
ruim. Os carcinomas de células pequenas ocorrem quase 
exclusivamente em fumantes. 
- Células juntas e com núcleos alogados 
O carcinoma de pequenas células é composto por células 
relativamente pequenas com citoplasma escasso, bordas 
celulares pouco definidas, cromatina nuclear finamente 
granular (padrão de sal e pimenta) e nucléolos ausentes 
ou pouco evidentes 
- Necrose é comum e frequentemente extensa 
Um carcinoma de células pequenas (Oat cell carcinoma) 
que está se espalhando ao longo dos brônquios. As áreas 
arredondadas pretas pontilhadas representam linfonodos 
hilares com carcinoma metastático. 
CPC - IMUNOHISTOQUÍMICA 
- P40 e P63 = NEGATIVO 
- Sinaptofisina = POSITIVO 
- Ki67 = POSITIVO 
- Alteração do RB = 100% 
 80% Ki67 
 Sinaptofisina 
 CD56 (90/100%) 
- imuno-histoquímica demonstra altos níveis da proteína 
antiapoptótica BCL2 
 
 
OBS: Aocorrência de grânulos neurossecretores, a 
expressão de marcadores neuroendócrinos como a 
cromogranina, sinaptofisina e CD57, e a habilidade de 
alguns desses tumores de secretarem hormônios (p. ex., 
proteína relacionada ao paratormônio, uma causa da 
hipercalcemiaparaneoplásica) sugerem que esse tumor 
se origina de células progenitoras neuroendócrinas, que 
estão presentes no revestimento do epitélio brônquico. 
EFEITOS PARANEOPLÁSICOS: 
ACTH, ADH, PTH, Peptídio liberador de gastrina, 
Gonadotrofina. 
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES 
Principais características 
No passado, cerca de 10% de todos os cânceres de 
pulmão eram classificados como células grandes. 
As células tipicamente apresentam núcleos grandes, 
nucléolos proeminentes e quantidade moderada de 
citoplasma. 
O carcinoma de grandes células é um diagnóstico de 
exclusão, já que não expressa os marcadores associados 
com o adenocarcinoma (TTF-1, napsina A) e o carcinoma 
de células escamosas 
NEOPLASIAS PULMONARES MENOS PREVALENTES 
1. Tumor carcinoide  células neuroendócrinas 
2. Mesotelioma  exposição ao amianto (acontece 
depois de muito tempo); tumor que acontece na pleura 
3. Hamartomas 
TUMOR CARCINOIDE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS MORFOLOGIA 
Origem: células neuroendócrinas do pulmão. Pode 
projetar-se na luz brônquica, em geral com até 4 cm de 
diâmetro. 
Localização: Central ou periférica. Superfície bem 
circunscrita. 
Origem: células neuroendócrinas. Massas redondas a 
ovais. 
Não apresenta relação com o tabagismo. Sésseis ou 
pedunculados. 
 
MORFOLOGIA 
 Pode projetar-se na luz brônquica, em geral com 
até 4 cm de diâmetro. 
 Superfície bem circunscrita. 
 Massas redondas a ovais. 
 Sésseis ou pedunculados. 
 Podem infiltrar-se na parede brônquica e se 
estender para o parênquima pulmonar 
circundante. 
 Superfície de corte é cinza-amarelada. 
A) Broncoscopia inicial com lesão exofítica polipóide bem 
vascularizada. 
B) Padrão celular poligonal e ninhos e lóbulos 
compactados com formação acinar focal (coloração com 
hematoxilina e eosina ). 
MESOTELIOMA 
- mesotélio presente na pleural 
CARACTERÍSTICAS GERAIS TIPOS MORFOLÓGICOS 
É um tumor raro. 
Origem: células mesoteliais. Superfície bem circunscrita. 
Associação com exposição ao amianto (fibra de asbesto). 
Prevalência no gênero masculino, (50 e 70 anos). Sésseis 
ou pedunculados. 
O mesotelioma surge 25-40 anos após a exposição inicial 
ao asbesto. 
Clinicamente: dor torácica, dispneia e derrame pleural. 
Pode invadir o pulmão e fazer metástases em linfonodos 
do hilo pulmonar e fígado. 
Subtipo epitelial: células cuboides formam espaços 
tubulares, projeções formam papilas (confundido com o 
adenocarcinoma). 
Subtipo sarcomatoso: no qual as células são fusiformes e 
algumas vezes têm aparência de fibroblastos. 
Subtipo bifásico: que apresenta ambas as áreas, 
sarcomatosa e epitelial. 
Há uma hipótese de que as fibras de asbesto se 
depositam preferencialmente perto da camada de células 
mesoteliais, onde geram espécimes reativos de oxigênio 
que causam danos ao DNA com mutações 
potencialmente oncogênicas. 
MICROSCOPIA 
Epitelióide: células são cuboides, colunares ou achatadas 
e formam estruturas tubulares ou papilares semelhantes 
a adenocarcinoma 
Mesenquimal ou sarcomatóide: as células fusiformes e 
semelhantes às de um fibrossarcoma.  parece musculo 
HAMARTOMA 
- solitário 
- em formato de moeda 
- mistura de vários tecidos 
- pode apresentar sinais e sintomas dependendo da 
região que ele surge 
CARACTERÍSTICAS GERAIS ASPECTOS 
MORFOLÓGICOS 
Hamartoma deriva de "hamartia", a palavra grega para 
"errônea" ou "defeituosa". 
É um dos tumores benignos mais comuns do pulmão. 
Ainda podem apresentar tecido fibromixóide, com 
proporções variadas de cada componente acima. 
Representa ~ 8% de todas as neoplasias pulmonares e 
6% dos nódulos pulmonares solitários. 
Geralmente se apresentam na quinta e sexta década 
de vida. 
Acomete mais homens do que mulheres 
Podem causar hemoptise, obstrução brônquica e tosse 
(principalmente os tipos endobrônquicos). 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
São neoplasias benignas compostas de cartilagem, tecido 
conjuntivo, músculo, gordura e osso. 
Ainda podem apresentar tecido fibromixóide, com 
proporções variadas de cada componente acima. 
São lesões nodulares não invasivas e de crescimento 
lento. 
O tumor tem uma aparência cerebriforme com fendas 
proeminentes. 
MACROSCOPIA 
Hamartoma. O tumor tem uma aparência cerebriforme 
(A). Essas lesões incomuns aparecem na radiografia de 
tórax como uma "lesão em moeda“ (D) com diagnóstico 
diferencial de granuloma e neoplasia maligna localizada. 
Eles são firmes e discretos e frequentemente 
apresentam calcificações (C) que também aparecem na 
radiografia. 
MICROSCOPIA 
- Tecido mixomatoso 
- Cartilagem Hialina + Tecido adiposo 
- Cartilagem Hialina 
- Músculo liso + Tecido adiposo 
DISSEMINAÇÃO E METÁSTASE 
Disseminação = regiões próximas ou localmente 
Metastátase = regiões longes 
Adisseminação a distância do carcinoma pulmonar 
ocorre pelas vias linfáticas e hematogênica. 
Esses tumores muitas vezes se disseminam 
precocemente por todo o corpo, com exceção do 
carcinoma de células escamosas, que metastatiza para 
fora do tórax tardiamente. 
A disseminação local pode envolver a disseminação 
direta para a pleura, diafragma, pericárdio ou brônquios, 
com doença avançada que se espalha para o mediastino, 
grandes vasos, traqueia, esôfago, coluna vertebral ou lobo 
adjacente. 
A metástase à distância inclui extensão a um lobo 
contralateral, nódulos pleurais ou pericárdico, ou qualquer 
local distante, como cérebro, ossos ou fígado. 
METÁSTASE ASSOCIADA AO CPC: 
Mediastino; Linfonodos regionais do hilo e da pleura 
(>50%); 
Adrenais (>50%); Fígado (30-50%); Cérebro (20%); 
Ossos (20%). 
 
Os pulmões são sede frequente de metástases. 
O carcinomas do estômago, cólon, mama e próstata, 
tumores ósseos, sarcomas, melanoma e coriocarcinoma. 
Em geral: nódulos arredondados múltiplos. 
Tamanhos variados, desde minúsculos até lesões com 
vários centímetros de diâmetro 
CURSO CLÍNICO 
• Perda de peso (40%), • Tosse (75%), • Dor torácica 
(40%), 
• Hemoptise (20-50%), • Dispneia (20%), • Pneumonia 
de repetição, 
• Tosse Crônica e Expectoração, • Dor no quadrante 
superior direito (metástases hepáticas). 
 
DIAGNÓSTICO 
EXAME DE IMAGEM: raio-x 
CITOLOGIA: analise dos componentes celulares 
BRONCOCOSPIA: amostra de tecido (biópsia) 
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
São um conjunto de sinais e sintomas que ocorrem de 
forma indireta, porém relacionada à presença do câncer 
de pulmão. 
- Se retirar o tumor resolve 
- frequentemente encontradas em pacientes com 
câncer do pulmão, sobretudo de pequenas células, e se 
associam à produção ectópica de hormônios 
 As altos níveis séricos de Ldopadescarboxilase 
(DDC) 
 gastrina 
 enolase específica de neurônio 
 creatinocinase-BB (CK-BB) 
 cromogranina A. 
- caracterizam-se por manifestações extrapulmonares 
não relacionadas a metástases e ocorrem em 
- as manifestações clínicas podem preceder ou coincidir 
com o diagnóstico da neoplasia. 
As principais síndromes 
 Cushing, secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (hiponatremia), hipercalcemia 
 manifestações neuromusculares, cutâneas 
(acantose nigricante) 
 hematológicas (síndrome de Trousseau). 
TUMOR DE PANCOAST 
Sinais e sintomas decorrentes do acometimento do 
ápice pulmonar e estruturas adjacentes do tumor: 
 Plexo branquial 
 Pelura 
 Osso costal 
 Nervos torácicos 
 Gânglio cervico-toracico 
 Cadeia simpática paravertebral 
Ocorre em carcinomas e adenocarcinomas 
SÍNDROME DE HORNER 
Acometimento do gânglio cervico-torácico e 
envolvimento da cadeia simpática paravertebral, 
resultando em: 
• Ptose ipisilateral 
• Miose (redução da pupila) 
• Enoftalmia (afundamento do globo ocular para dentro 
da órbita) • Anidrose (incapacidade de transpirar) 
Os cânceres de pulmão apicais no sulco pulmonar 
superior tendem a invadir as estruturas neurais ao redor 
da traqueia, incluindo o plexo simpático cervical, e 
produzem um grupo de achados clínicos que incluemdor severa na distribuição do nervo ulnar e a síndrome 
de Horner (enoftalmia, ptose palpebral, miose e anidrose) 
no mesmo lado da lesão. Esses tumores também são 
chamados de tumores de Pancoast. 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR 
Obstrução da VCS → Estase sanguínea 
Dispneia + edema e pletora facial 
Veias cervicais e torácicas dilatadas 
SÍND. PARANEOPLÁSICAS ASSOCIADAS AO CPC 
SÍNDROME DE CUSHING: hormônio adrenocorticotrófico 
- ACTH 
• SIADH: Secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético - ADH 
• SÍNDROME MIASTÊNICA DE LAMBERT-EATON 
(LEMS): distúrbio neuromuscular causado por anticorpos 
contra os canais de cálcio pré-sinápticos, inibindo a 
liberação de acetilcolina 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO - T + N + M 
 T – Tamanho 
 N – Comprometimento linfonodal 
 M- Metástase 
Estadiamento - T 
 
Estadiamento – N 
 
Estadiamento – M 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estágios 
 
Câncer de pulmão em estágio IIIA (2). O câncer se 
espalhou para os linfonodos no mesmo lado do peito que 
o tumor primário. Os linfonodos com câncer estão no 
pulmão ou perto do brônquio. Além disso, é encontrado 
um ou mais dos seguintes itens: (a) o tumor é maior que 
5 centímetros; e / ou (b) existem um ou mais tumores 
separados no mesmo lóbulo do pulmão que o tumor 
primário; e / ou câncer se espalhou para qualquer um 
dos seguintes: (c) parede torácica e / ou membrana que 
reveste o interior da parede torácica, (d) nervo que 
controla o diafragma e / ou (e) a parte externa camada 
de tecido do saco ao redor do coração. 
- Carcinoma de pequenas células pode ter um 
estadiamento limitado que se usa o TMN, mas como 
cresce muito pode colocar um estadiamento extenso.