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APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza Síndrome Objetivos 1. Descrever a síndrome de Loeffler destacando os sinais e sintomas. 2. Explicar o ciclo de Loss destacando os parasitas envolvidos. 3. Discorrer sobre a evolução da parasitose intestinal até a síndrome de Loeffler relacionando com o uso do corticoide. 4. Relatar o mecanismo de ação dos corticoides. 5. Descrever o diagnostico da síndrome de Loeffler. 6. Identificar as fontes de pesquisa confiáveis. Introdução É um comprometimento do trato respiratório associada à eosinofilia e alteração radiológica, causada por infecção parasitária e reação de hipersensibilidade aguda a drogas. A eosinofilia pulmonar simples ou síndrome de Loeffler é um infiltrado pulmonar migratório associado à eosinofilia em sangue periférico e alterações radiológicas. Ela representa uma pneumonite eosinofílica transitória, por reação de hipersensibilidade imediata, de corrente da migração pulmonar das larvas de parasitas, principalmente helmintos. As lesões são transitórias e as alterações radiológicas são caracterizadas por sombras que variam de tamanho e forma, e podem surgir em qualquer um dos lobos pulmonares. Essa síndrome está relacionada principalmente a infecção parasitária causada por Ascaris lumbricoides. Porem, outros patógenos podem causar problemas pulmonares, sendo eles: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. Sinais e sintomas. Os sinais e sintomas aparecem entre uma e duas semanas, e são eles: a tosse seca, febre baixa, dispneia asmatidorme, hemoptise, mialgia, anorexia e urticária. Ciclo de Loss O ciclo pulmonar ou ciclo de Loss acontece em alguns parasitas que tem em seu ciclo de vida a necessidade de maturação das larvas no pulmão. Tais agentes incluem: Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Ascaris lumbricoides. Etapas: A primeira larva, L1, que forma-se dentro do ovo é do tipo rabditóide, isto é, essa larva possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, a larva, L1, sofre muda transformando- se em L2 e, em seguida, após uma nova muda transforma-se em L3, a larva infectante, com esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo) de Loeffler de Loeffler APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza Após a ingestão dos ovos contendo L3, esses atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. As larvas dirigem-se ao ceco, em seguida, chegam ao sistema porta e depois ao fígado, ganhando a veia cava seguem para o coração, pulmões e faringe. Na faringe, podem seguir dois caminhos, ser expelidas ou deglutidas. Uma vez deglutidas chegam ao intestino delgado, transformam-se em adultos jovens em cerca de 20 a 30 dias após a infecção. O referido parasito alcança a maturidade sexual em 60 dias, após a cópula faz a ovipostura e já podem ser encontrados nas fezes dos hospedeiros. Corticoides Quando pacientes com qualquer um dos tipos de parasitoses ingerem glicocorticoides, ocorre o fenômeno denominado hiperinfecção. Esse fenômeno é caracterizado por um ciclo de autoinfecção interna ou externa acelerado, que leva a uma rápida elevação do numero de larvas circulantes e nos órgãos normalmente envolvidos no ciclo biológico. Isso ocorre, pois o medicamento inibe a resposta Th2 do sistema imune, sendo ela, a responsável por combater infecções helmínticas. Ou seja, se essa barreira é inibida, os helmintos não possuem nenhum obstáculo e se disseminam livremente pelo organismo. Mecanismo de ação Os efeitos moleculares dos glicocorticoides ocorrem da seguinte maneira: a molécula de GC, por um processo de difusão passiva, entra na célula e liga-se a um receptor citoplasmático próprio (GR) que a leva até o núcleo, fazendo a alteração direta da transcrição de 10 a 100 genes. As GR estão em praticamente todas as células do organismo. No interior do núcleo a transcrição de genes vinculados a inflamação e a imunidade é alterada, além disso, também ocorre a inibição do fator nuclear NF-kB e do AP1, que são fatores essenciais na resposta inflamatória, esse processo é chamado de transrepressão. Desse modo, os efeitos resultantes são: redução das moléculas pró-inflamatórias (interleucinas, fatores de adesão, fatores de crescimento, proteases, etc.); inibição da COX2; aumento das aneximas 1 e 2, com consequente inibição da fosfolipase A2 seguida da redução da síntese de prostaglandinas e leucotrienos a partir do ácido araquidônico. Outra ação dos glicocorticoides é a chamada transativação, que ocorre quando o complexo glicocorticoide-receptor se liga a regiões promotoras de certos genes, induzindo a síntese de proteínas anti-inflamatórias como lipocortina-1 e IkB, além de proteína com atuação sistêmica como as proteínas que provocam a gliconeogênese. Diagnóstico O exame físico pode ser normal ou apresentar sibilos e crepitações finas à ausculta pulmonar. Presença de eosinofilia pulmonar sanguínea na analise laboratorial. Exame parasitológico das fezes: é importante, entretanto, na maioria dos casos ele é inicialmente negativo, permanecendo desta fora ate cerca de oito semanas após o inicio dos sintomas pulmonares. Achados radiográficos: infiltrado alvéolointersticial não segmentar, transitórios, de caráter migratório, localizados preferencialmente na periferia, mas que podem ter qualquer localização e ser unilateral ou bilateral. Tratamento APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza O tratamento para a síndrome de Loeffler é feito a base de anti-helmínticos, principalmente da classe dos benzimidazóis, e, na maioria das vezes, utiliza-se também glicocorticoides, os quais agem atenuando a inflamação suprimindo a migração leucocitária e por meio da inibição da produção de eicosanoides como prostaglandinas e leucotrienos. Fontes de pesquisa confiáveis Scielo; Portal de periódicos da Capes; Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da Universidade de São Paulo; Lume – repositório digital da UFRGS; Google acadêmico; Pubmed; Uptodate; Referencias NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. In: Parasitologia humana. 2016. Ed 13, p.102-130 PATRIARCHA, AMANDA PUCCI. PARASITISMO POR Ascaris lumbricoides: ABORDAGEM TEÓRICA. 2012. LUZ, Sávio nixon passos et al.. Sindrome de loeffler sob prisma da parasitologia, imunologia e bioquímica. Anais II CONBRACIS. Campina Grande: Realize Editora, 2017. Ozdemir, Oner. “Loeffler's syndrome: A type of eosinophilic pneumonia mimicking community-acquired pneumonia and asthma that arises from Ascaris lumbricoides in a child.” Northern clinics of Istanbul vol. 7,5 506-507. 5 Aug. 2020. Napoli, A. L. G., & Napoli, A. E. R. (2021). SÍNDROME DE LOEFFLER: DIAGNÓSTICO E CICLO BIOLÓGICO DO PRINCIPAL PARASITA INTESTINAL CAUSADOR DA SÍNDROME. Revista Multidisciplinar Em Saúde, 2(1), 31.
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