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APG 23 - SINDROME DE LOEFFLER

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APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza 
 
Síndrome 
 
 
 
Objetivos 
1. Descrever a síndrome de Loeffler 
destacando os sinais e sintomas. 
2. Explicar o ciclo de Loss destacando os 
parasitas envolvidos. 
3. Discorrer sobre a evolução da 
parasitose intestinal até a síndrome de 
Loeffler relacionando com o uso do 
corticoide. 
4. Relatar o mecanismo de ação dos 
corticoides. 
5. Descrever o diagnostico da síndrome 
de Loeffler. 
6. Identificar as fontes de pesquisa 
confiáveis. 
Introdução 
É um comprometimento do trato respiratório 
associada à eosinofilia e alteração 
radiológica, causada por infecção parasitária 
e reação de hipersensibilidade aguda a 
drogas. 
A eosinofilia pulmonar simples ou síndrome 
de Loeffler é um infiltrado pulmonar 
migratório associado à eosinofilia em sangue 
periférico e alterações radiológicas. Ela 
representa uma pneumonite eosinofílica 
transitória, por reação de hipersensibilidade 
imediata, de corrente da migração pulmonar 
das larvas de parasitas, principalmente 
helmintos. 
As lesões são transitórias e as alterações 
radiológicas são caracterizadas por sombras 
que variam de tamanho e forma, e podem 
 
 
 
 
surgir em qualquer um dos lobos 
pulmonares. 
Essa síndrome está relacionada 
principalmente a infecção parasitária 
causada por Ascaris lumbricoides. Porem, 
outros patógenos podem causar problemas 
pulmonares, sendo eles: Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale e 
Strongyloides stercoralis. 
Sinais e sintomas. 
Os sinais e sintomas aparecem entre uma e 
duas semanas, e são eles: a tosse seca, 
febre baixa, dispneia asmatidorme, 
hemoptise, mialgia, anorexia e urticária. 
Ciclo de Loss 
O ciclo pulmonar ou ciclo de Loss acontece 
em alguns parasitas que tem em seu ciclo de 
vida a necessidade de maturação das larvas 
no pulmão. Tais agentes incluem: Necator 
americanus, Ancylostoma duodenale, 
Strongyloides stercoralis e Ascaris 
lumbricoides. 
Etapas: 
A primeira larva, L1, que forma-se dentro do 
ovo é do tipo rabditóide, isto é, essa larva 
possui o esôfago com duas dilatações, uma 
em cada extremidade e uma constrição no 
meio. Após uma semana, ainda dentro do 
ovo, a larva, L1, sofre muda transformando-
se em L2 e, em seguida, após uma nova 
muda transforma-se em L3, a larva 
infectante, com esôfago tipicamente filarióide 
(esôfago retilíneo) 
de Loeffler de Loeffler 
APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza 
 
 Após a ingestão dos ovos contendo L3, 
esses atravessam todo o trato digestivo e as 
larvas eclodem no intestino delgado. As 
larvas dirigem-se ao ceco, em seguida, 
chegam ao sistema porta e depois ao fígado, 
ganhando a veia cava seguem para o 
coração, pulmões e faringe. Na faringe, 
podem seguir dois caminhos, ser expelidas 
ou deglutidas. Uma vez deglutidas chegam 
ao intestino delgado, transformam-se em 
adultos jovens em cerca de 20 a 30 dias 
após a infecção. O referido parasito alcança 
a maturidade sexual em 60 dias, após a 
cópula faz a ovipostura e já podem ser 
encontrados nas fezes dos hospedeiros. 
Corticoides 
Quando pacientes com qualquer um dos 
tipos de parasitoses ingerem glicocorticoides, 
ocorre o fenômeno denominado 
hiperinfecção. 
Esse fenômeno é caracterizado por um ciclo 
de autoinfecção interna ou externa 
acelerado, que leva a uma rápida elevação 
do numero de larvas circulantes e nos órgãos 
normalmente envolvidos no ciclo biológico. 
Isso ocorre, pois o medicamento inibe a 
resposta Th2 do sistema imune, sendo ela, a 
responsável por combater infecções 
helmínticas. Ou seja, se essa barreira é 
inibida, os helmintos não possuem nenhum 
obstáculo e se disseminam livremente pelo 
organismo. 
Mecanismo de ação 
Os efeitos moleculares dos glicocorticoides 
ocorrem da seguinte maneira: a molécula de 
GC, por um processo de difusão passiva, 
entra na célula e liga-se a um receptor 
citoplasmático próprio (GR) que a leva até o 
núcleo, fazendo a alteração direta da 
transcrição de 10 a 100 genes. 
As GR estão em praticamente todas as 
células do organismo. No interior do núcleo a 
transcrição de genes vinculados a inflamação 
e a imunidade é alterada, além disso, 
também ocorre a inibição do fator nuclear 
NF-kB e do AP1, que são fatores essenciais 
na resposta inflamatória, esse processo é 
chamado de transrepressão. 
Desse modo, os efeitos resultantes são: 
redução das moléculas pró-inflamatórias 
(interleucinas, fatores de adesão, fatores de 
crescimento, proteases, etc.); inibição da 
COX2; aumento das aneximas 1 e 2, com 
consequente inibição da fosfolipase A2 
seguida da redução da síntese de 
prostaglandinas e leucotrienos a partir do 
ácido araquidônico. 
Outra ação dos glicocorticoides é a chamada 
transativação, que ocorre quando o complexo 
glicocorticoide-receptor se liga a regiões 
promotoras de certos genes, induzindo a 
síntese de proteínas anti-inflamatórias como 
lipocortina-1 e IkB, além de proteína com 
atuação sistêmica como as proteínas que 
provocam a gliconeogênese. 
Diagnóstico 
 O exame físico pode ser normal ou 
apresentar sibilos e crepitações finas à 
ausculta pulmonar. 
 Presença de eosinofilia pulmonar 
sanguínea na analise laboratorial. 
 Exame parasitológico das fezes: é 
importante, entretanto, na maioria dos 
casos ele é inicialmente negativo, 
permanecendo desta fora ate cerca de 
oito semanas após o inicio dos sintomas 
pulmonares. 
 Achados radiográficos: infiltrado 
alvéolointersticial não segmentar, 
transitórios, de caráter migratório, 
localizados preferencialmente na 
periferia, mas que podem ter qualquer 
localização e ser unilateral ou bilateral. 
Tratamento 
APG 23 – Doutor Google Kamilla Galiza 
 
O tratamento para a síndrome de Loeffler é 
feito a base de anti-helmínticos, 
principalmente da classe dos benzimidazóis, 
e, na maioria das vezes, utiliza-se também 
glicocorticoides, os quais agem atenuando a 
inflamação suprimindo a migração 
leucocitária e por meio da inibição da 
produção de eicosanoides como 
prostaglandinas e leucotrienos. 
Fontes de pesquisa confiáveis 
 Scielo; 
 Portal de periódicos da Capes; 
 Biblioteca Digital de Teses e 
Dissertações da Universidade de São 
Paulo; 
 Lume – repositório digital da UFRGS; 
 Google acadêmico; 
 Pubmed; 
 Uptodate; 
Referencias 
NEVES, David Pereira. Parasitologia 
humana. In: Parasitologia humana. 2016. Ed 
13, p.102-130 
PATRIARCHA, AMANDA PUCCI. 
PARASITISMO POR Ascaris lumbricoides: 
ABORDAGEM TEÓRICA. 2012. 
LUZ, Sávio nixon passos et al.. Sindrome de 
loeffler sob prisma da parasitologia, 
imunologia e bioquímica. Anais II 
CONBRACIS. Campina Grande: Realize 
Editora, 2017. 
Ozdemir, Oner. “Loeffler's syndrome: A type 
of eosinophilic pneumonia mimicking 
community-acquired pneumonia and asthma 
that arises from Ascaris lumbricoides in a 
child.” Northern clinics of Istanbul vol. 7,5 
506-507. 5 Aug. 2020. 
Napoli, A. L. G., & Napoli, A. E. R. (2021). 
SÍNDROME DE LOEFFLER: DIAGNÓSTICO 
E CICLO BIOLÓGICO DO PRINCIPAL 
PARASITA INTESTINAL CAUSADOR DA 
SÍNDROME. Revista Multidisciplinar Em 
Saúde, 2(1), 31.

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