Centro respiratório

Prévia do material em texto

Centro respiratório
Composição do centro respiratório: localizado
no bulbo, tronco encefálico; estão na ponte e
no bulbo
na ponte: centro pneumotáxico e centro
apnêustico (mecanismo de desligamento da
inspiração):
● centro pneumotáxico esta ligado a
uma resposta inibitória, quando
desativado ele desliga o processo
inspiratório; ele inibe nervo frênico,
age no diafragma, diafragma relaxa,
● centro apnêustico: é ativado quando
precisa manter a situação de prender a
respiração, interrompê-la; ex:
mergulho (não tem função clara); esta
relacionado a momentos de apneia,
sem reflexo respiratório DESLIGA
PROCESSO INSPIRATÓRIO,
CONTROLA FREQUÊNCIA E
AMPLITUDE.
no bulbo:
● grupo respiratório dorsal (GRD)
● grupo respiratório ventral (GRV)
entre os dois: complexo pre botzinger
funciona como o nó sinoatrial para o coração
(marcapasso mestre); ele dispara
constantemente para que a respiração
aconteça; AUTOMATISMO
RESPIRATÓRIO; sem essa estrutura é
necessário intubação pois perde o reflexo
respiratório, necessário ventilação mecânica.
MARCA PASSO RESPIRATÓRIO.
chega no bulbo: aferência do nervo vago e
glossofaríngeo, eles que trazem aferencia de
informações respiratorias ate o bulbo, se deve
aumentar ou diminuir resp, bradipnéia ou
taquipneia…
No coração: núcleo do trato solitário é a porta
de entrada para essa aferencia, ele decide se
ativa o simpático pelo ambíguo ou o
parassimpático pelo rostral
Na respiração: núcleo do trato solitário decide
se ativa o grupo dorsal ou ventral
sai da ponte → medula → músculos
inspiratórios, diafragma, abdominais e
intercostais
grupo respiratório dorsal →sinapse → nervo
frênico → músculos
GRD: inspiração normal e tranquila, neurônios
mandam pro diafragma que relaxa, inspiração
basal; ativa nervo frênico ativa diafragma,
ativa músculos para inspiração basal
GRV: inspiração forçada e expiração; ativa
musculatura respiratória acessória, músculo da
respiração ativa abdominais, e musc
intercostais internos; ativa expiração de maior
amplitude/varia maior volume; estimula e
controla complexo pre botzinger, controla o
marca passo
cortex está acima do pre botzinger
pre botzinger controla o automatismo mas o
cortex se sobrepõe ao automatismo do pre
botzinger ou seja se eu quiser aumentar minha
respiração voluntariamente ex taquipnéia o
córtex controla isso;
quando tomo consciência da minha respiração
quem controla é o córtex
grupos de NEURÔNIOS:
- grupo respiratório dorsal: gera
potenciais de ação inspiratórios
em um estado constantemente
crescente e é responsável pelo
ritmo básico da respiração, esta
na parte distal da medula; e
recebe a entrada de
quimiorreceptores periféricos e
outros tipos de receptores pelas
vias dos nervos vago e
glossofaríngeo.
- O centro pneumotáxico,
localizado dorsalmente na parte
superior da ponte, ajuda a
controlar a taxa e o padrão
respiratório, transmitindo sinais
inibidores para o grupo
respiratório dorsal e, assim,
controla a fase de expansão do
ciclo respiratório. Como ele limita
a inspiração, tem um efeito
secundário no aumento da
frequência respiratória.
- O grupo respiratório ventral,
localizado na parte ventrolateral
da medula, pode causar expiração
ou inspiração, dependendo de
quais neurônios do grupo sejam
estimulados. O grupo respiratório
ventral fica inativo durante
respiração tranquila normal, mas
estimula os músculos expiratórios
abdominais quando são
necessários níveis mais elevados
de respiração.
centro pneumotaxico desliga inspiarcao
GRD (inspiração autonomica) → inibe
centro pneumotáxico → nervo frênico →
diafragma contrai/abaixa → expansão da
caixa torácica → expande parede → entra
ar nos pulmões INSPIRAÇÃO
mecanoreceptores ativam o centro
pneumotaxico quando ja inspirou o
suficiente
→ inibe GRD → diafragma relaxa →
parede para de expandir volta ao tamanho
normal →
GRV → inibe pneumotáxico → ativam
músculos inspiratórios acessórios e musc
expiratórios (abdominais e intercostais
internos) EXPIRAÇÃO E INSPIRAÇÃO
FORÇADA → enviam mensagem para o
centro pneumotáxico para ativá-lo, supera
sua inibição pela intensidade, aquele que
tem maior frequência de potencial de ação
ventilação basal mobiliza quanto de ar?
500ml
EXPIRAÇÃO BASAL É ATIVADA
PELA INIBIÇÃO DE GRD E DOS
MÚSCULOS, ELES RELAXAM AÍ
OCORRE A EXPIRAÇÃO NÃO É
CONTROLADA POR CENTRO MAS
SIM PELA INIBIÇÃO DELE
ALÇA EM RAMPA; GRD ativa neurônios
respiratórios e vai ativando outros ate a
resposta máxima; resposta crescente ate
atingir pico de inspiração; é desativado
pelo centro pneumotáxico
Na expiração o centro pneumotáxico inibe
o GRD e a alça em rampa, ela pode voltar
novamente na inspiração devido a
intensidade e amplitude das ações do
GRD.
AUMENTO DE DEMANDA DE O2
O Reflexo de Hering-Breuer Impede a
Hiperinsuflação dos Pulmões (ele
indica quando ja inspirou demais, a
caixa torácica ja ta inflada demais)
Este reflexo é iniciado pelos receptores nervosos
localizados nas paredes dos brônquios e dos
bronquíolos. Quando os pulmões tornam-se
excessivamente insuflados, os receptores enviam
sinais através dos nervos vagos para o grupo
respiratório dorsal que “desliga” a rampa
respiratória e, assim, impede que haja mais
inspiração. Esse mecanismo é chamado de reflexo de
insuflação de Hering-Breuer.
relaxa diafragma e caixa torácica volta ao
seu normal → ocorre expiração
CONTROLE QUÍMICO DA
RESPIRAÇÃO
QUIMIORRECEPTORES: percebem a
pressão parcial de CO2, O2 e ions H+
FAMÍLIAS: periféricos e centrais
periféricos: estão no arco aórtico e no
seio carotídeo,
- trabalham quando a PO2 está
baixa, ele ativa o fechamento de
canais de potássio sensíveis à
hipóxia, o potássio retido dentro da
célula gera processo de
despolarização, que atinge canal
de cálcio voltagem dependente, que
se abre devido a variação de
polarização, o cálcio passa para o
meio intracelular e se liga a
receptores nas vesículas, que rolam
e se fundem à membrana e
exocitam neurotransmissores que
ativam receptor pós sináptico
causa potencial de ação levando
informações para o bulbo para
aumentar a ventilação.
São mais sensíveis a variação de pressão
parcial de O2 (hipóxia grave) elevada
altitude, bloqueio da via aérea, grave
DPOC. A resposta à hipóxia é a
hiperventilação, ao aumentar a frequência
respiratória aumenta a pressão parcial de
O2.
Doença pulmonar: Na presença de pneumonia,
enfisema ou outras condições que impeçam a
troca gasosa adequada através da membrana
respiratória, muito pouco oxigênio é absorvido
no sangue arterial e, ao mesmo tempo, a PCO2
arterial e a concentração do íon hidrogênio
permanecem quase normais ou se elevam em
virtude do transporte deficiente de dióxido de
carbono através da membrana.
• Aclimatização à redução de oxigênio. Quando
alpinistas escalam uma montanha durante um
período de alguns dias, e não em algumas
horas, eles conseguem suportar concentrações
muito baixas de oxigênio atmosférico, porque o
centro respiratório perde cerca de quatro
quintos de sua sensibilidade a mudanças na
PCO2 arterial e íons hidrogênio e o baixo teor de
oxigênio pode então levar o sistema
respiratório a um nível bem mais elevado de
ventilação alveolar.
celula glomal/glomulo carotideo sao
quimiorreceptores periféricos
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS
localizados: bulbo
são mais sensíveis a CO2 e H+;
Co2 atravessa a barreira hematencefalica
mas o H+ não, porém o CO2 se dissocia
em H+ e HCO3
hipocapnia gera hipoventilação
ataque de pânico: respirar dentro do
saco; inspira mais CO2 aumenta o PCO2
e hiperventila para jogar CO2 para fora,
diminui quantidade de CO2 diminui
ácido
hiperventilação gera hipercapnia (lava
CO2 diminui PCO2)
na hora da inspiração dentro do saco ele
inspira mais CO2, fazendo om que
aumente a PCO2 ou trazendo para o basal
desliga reflexo hiperventilatório, faz ele
parar de hiperventilar, corrige
hiperventilação do ataque de pânico
efeito haldane: hemoglobina solta mais
fácil o CO2, diminui a afinidade do CO2
pela hemoglobina.
hipoventilação(CO2 acumula no sangue)
→ PCO2 aumenta -> ativa centro
respiratório → gera hiperventilação para
jogarCO2 para fora
hiperventilação → diminui PCO2 →
quimiorreceptor detectam → reduz
ventilação para aumentar PCO2
quando aumenta a PCO2 e diminui PO2 o
bronquíolo tem a atividade contrátil
diminuída do músculo liso,
broncodilatação, lavra mais CO2, fica
mais fácil de passar na via aérea, entra
mais CO2; diminui resistência no trato
respiratório
LEI DE POISEUILLE; a resistência é
diretamente proporcional ao comprimento
do tubo e viscosidade do fluido e inversa
ao raio
vasoconstrição da arteríola pulmonar:
aumenta resistência da circulação
pulmonar → para tentar melhorar o
fornecimento de O2 para áreas que
necessitam mais
mobiliza mais alvéolos diminui espaço
morto fisiológico; requisita mais alvéolo,
desvia fluxo para alvéolos mais bem
ventilados, são perfundidos, potencializa
troca gasosa e aumenta PO2
CASO CLINICO
pacientes DPOC tem hipercapnia basal,
PCO2 já é alta, os quimiorreceptores
centrais se adaptam devido a questao
cronica, e não reage a variação; o
controle respiratório desse paciente fica
em responsabilidade do controle periférico
que é mais sensível ao O2, quando se dá
muito O2 a esse paciente ele hipoventila,
parada respiratória.