Módulo Perda de Sangue - 04 Desde cedo

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1. ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE 
RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS 
LEUCEMIAS AGUDAS. 
Leucemias são neoplasias malignas 
caracterizadas pela reprodução incoordenada 
de células sanguíneas anormais na medula óssea, 
células essas que são lançadas na corrente 
sanguínea, podendo infiltrar diversos órgãos, 
incluindo linfonodos e o baço. 
 
LEUCEMIA AGUDA 
A leucemia aguda é o resultado de um ou mais 
eventos malignos que ocorrem num precursor 
inicial hematopoiético. Em vez de ocorrer 
proliferação e diferenciação normais, a célula 
afetada da origem a uma progenia que não se 
diferencia e continua a proliferar de modo 
incontrolável. Como resultado, as células 
mieloides imaturas na LMA, ou as células linfoides 
(LLA), chamados de blastos, se acumulam de 
maneira rápida e progressivamente substituem a 
medula óssea, ocasionando uma redução na 
produção de células vermelhas normais, células 
brancas e plaquetas. 
Esta perda da função normal da medula óssea, dá 
origem a complicações clínicas da leucemia: 
anemia, infecção e sangramento. Com o tempo, 
os blastos leucêmicos penetram na corrente 
sanguínea e eventualmente ocupam os 
linfonodos, baço e outros órgãos vitais. Se não for 
tratada, a leucemia aguda é rapidamente fatal. 
Com o tratamento adequado, a história natural da 
leucemia aguda pode ser alterada, e muitos 
podem ser curados. 
EPIDEMIOLOGIA 
As leucemias no Brasil ocupam a 9ª posição no 
ranking de neoplasias em homens e 10º em 
mulheres, quando se exclui os tumores de pele 
não melanoma. 
A forma mais comum de leucemia no mundo 
como um tudo é a LMA, devido a sua maior 
incidência em populações orientais. No entanto, 
nos países ocidentais, a forma mais comum de 
leucemia é a LLC. 
Nas crianças com menos de 15 anos de idade, as 
leucemias costumam ser AGUDAS, sendo a mais 
frequente a LLA. (É o tipo mais frequente em 
crianças). 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA (LMA) 
A LMA se refere a um grupo de neoplasias que se 
originam em células progenitoras 
hematopoiéticas ou em células tronco primitivas 
com potencial de multilinhagem. Ela é 
caracterizada pela proliferação de precursores 
mieloides, resultando no seu acumulo na medula 
óssea e no sangue periférico. 
As células doentes na LMA são capazes de se 
dividirem e proliferarem, mas não são capazes de 
se diferenciar em células hematopoiéticas 
maduras (neutrófilos). 
EPIDEMIOLOGIA 
A LMA é a leucemia mais comum no mundo como 
um todo, devido a sua maior incidência em 
populações orientais. 
Sua incidência começa a se elevar a partir dos 15 
anos e tender a aumentar progressivamente com 
AGUDAS: Acumulo de progenitores, ou seja, 
blastos, que são incapazes de se diferenciar em 
células maduras, devido a um bloqueio de 
maturação. 
CRÔNICA: Acumulo de células maduras, que 
seguiram o processo normal de maturação. 
 
Módulo Perda de Sangue 
Problema 04 – Desde cedo. 
 
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a idade. Assim, um adulto com leucemia aguda 
provavelmente tem LMA. E sabemos que a 
doença possui ligeira prevalência pelo sexo 
masculino. 
No Brasil, as leucemias ocupam a 9ª posição no 
ranking de neoplasias em homens e 10º em 
mulheres. 
FATORES DE RISCO 
A etiologia da LMA é desconhecida na maioria 
dos pacientes, em especial naqueles de causa 
primaria, ou seja, sem causa aparente. 
Numa minoria de casos, a LMA está relacionada a 
doenças genéticas, como a Síndrome de down, 
síndrome de Patau e síndrome de Klinefelter. Além 
dessas, as síndromes que cursam com falência 
medular congênita. 
Estão relacionados também a exposição 
ambiental ou ocupacional a agentes 
carcinogênicos, tabagismo, benzeno, derivados 
de petróleo, radiação ionizante (sobreviventes da 
bomba atômica, radiologistas) e também altas 
doses de radiação para tratamento de canceres. 
Os maiores resultantes da radioterapia são 
aqueles em alta dose, administrada em períodos 
mais curtos, nos pacientes mais jovens. 
Obs.: Não existem evidências que a LMA possa ser 
causada por infecções virais, porém, alguns 
estudos sugerem associação entre infecção pelo 
Epstein-Barr (EBV) e LLA. 
PATOGENIA 
A doença começa assim que uma determinada 
célula progenitora, ao sofrer mutações genéticas, 
se torna incapaz de prosseguir na diferenciação 
hematopoiética. Esta célula não vai além da 
forma blasto e começa a se proliferar 
descontroladamente, ocupando a medula óssea 
e impedindo o crescimento e a diferenciação das 
células normais. 
Sabe-se que a LMA é resultado de inúmeras 
alterações genéticas que se relacionam de forma 
acumulativa. Quando as mutações acabam por 
afetar genes que codificam fatores de transcrição 
importantes para a hematopoiese, pode haver 
descontrole desse processo, gerando uma LMA. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO OU ESTAGIAMENTO 
A classificação da FAB dividiu a leucemia mieloide 
aguda em subtipos de M0 a M7, com base na 
morfologia e citoquimica da célula em que a 
leucemia se desenvolve. 
Na classificação FAB, as LMAs ditas “do meio são 
de bom prognóstico (M2, M3 e M4); as demais são 
de mau prognóstico. E deve-se dar atenção 
especial à LMA M3, de características e 
tratamento diferentes das demais. 
Já a OMS classificou de acordo com a analise 
citogenética. Cerca de 60% dos casos exibem 
anormalidades cariotipicas em uma análise 
citogenetica e muitos casos com cariótipos 
normais tem mutações em genes, detectados por 
métodos moleculares. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da LMA incluirá sintomas 
decorrentes da falência da medula óssea em 
produzir os elementos sanguíneos, pois o tecido 
hematopoiético normal será substituído por 
células blasticas leucêmicas, o que leva a 
redução dos constituintes normais (hemácias, 
leucócitos e plaquetas). 
Dessa forma a tríade sintomática da leucemia 
aguda é: astenia, hemorragia e febre, sendo todos 
esses sintomas relativos à insuficiência 
hematopoiética medular. 
Essa tríade é a mesma da anemia aplasica, sendo 
o diagnostico diferencial importante, pois se não 
houver leucocitose é indicativo de anemia 
aplasica. 
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A astenia (ou fadiga) é o sintoma inicial na 
metade dos casos. 
O sangramento reflete a plaquetopenia grave e 
eventualmente um distúrbio de coagulação 
(CIVD na LMA M3– promielocítica). Quando o 
distúrbio é secundário apenas à plaquetopenia 
manifesta-se com sangramentos cutâneo 
(petequias, equimoses) e mucoso (sangramento 
gengival, epistaxe, hemorragia digestiva). 
Portadores de LMA M3 que cursam com CIVD 
podem manifestar sangramentos orgânicos 
graves como hemorragia intracraniana pulmonar. 
A febre pode ser decorrente de dois mecanismos: 
Neutropenia que favorece infecções bacterianas 
e fungicas sistêmicas. Ou febre neoplásica, 
consequente à rápida proliferação clonal. 
Outros sinais e sintomas são decorrentes da 
infiltração leucêmica de órgãos e tecidos. A 
hepatoesplenomegalia é uma manifestação 
frequente. Esse achado se torna mais proeminente 
na LMC, e é um diagnóstico diferencial da anemia 
aplasica, visto que esta não cursa com 
hepatoesplenomegalia. 
Algumas manifestações infiltrativas são 
características de certos subtipos. O exemplo mais 
clássico é o da Hiperplasia Gengival, comum nos 
subtipos M4 e M5. 
O sarcoma granulocítico (Cloroma) é uma 
tumoração extramedular de blastos, que pode se 
apresentar como um tumor de órbita ou em outros 
locais, como ossos, pulmões, SNC, ovário. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Nos exames laboratoriais, o hemograma de uma 
leucemia aguda é caracterizado pela presença 
de anemia + plaquetopenia, e habitualmente 
leucocitose às custas dos blastos (mas os 
leucócitos podem estar normais também). 
A anemia é um achado quase universal, sendo 
geralmente de moderada a grave, normocítica, 
normocrômica e sem reticulocitose. E o grau de 
plaquetopenia varia, estando abaixo de 
20.000/mm3. 
Entre as alterações metabólicas encontradas em 
pacientes com LMA, a hiperuricemia é um 
achado frequente e decorre da elevada 
produção e da lise de células tumorais. 
O diagnóstico deve ser sempre confirmado pelo 
mielograma (aspirado da medula óssea), obtido 
geralmente da crista ilíaca, ou pelo sangue 
periférico. É necessária a presença de mais de 
20% de blastos (critério da OMS) entre as células 
nucleadas do aspirado. 
O aspirado deve ser analisado do ponto de vista 
morfológico, citoquímico, imunofenotípico, 
citogenético e molecular (PCR). Logo, além de 
confirmar uma leucemia aguda, os exames 
devem tipar e subtipar a leucemia, definindo 
dados prognósticos. 
Tipagem e imunofenotipagem: os blastos do LMA 
são maiores e apresentam grânulos azurofílos em 
seu citoplasma, definido sua linhagem 
granulócitica. A presença no citoplasma de 
filamentos eosinofílicos – os bastonetes de Auer 
(agregados de grânulos azurofílos que adquirem 
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um formato peculiar de agulha) é 
patognomonico de LMA. 
Na imunofenotipagem é encontrado certos 
marcadores de membrana como CD13, CD14, 
CD33, CD34, que permitem definir a origem 
mieloide do blasto. 
 
LMA-M3 
Os promielócitos t(15;17) neoplásicos secretam 
fatores pró-coagulantes, tais como o próprio fator 
tecidual (desencadeador da via extrínseca da 
coagulação), induzindo uma síndrome de CIVD 
(Coagulação Intravascular Disseminada). 
Estes pacientes apresentam um quadro clínico 
marcado principalmente pelo sangramento, 
desproporcional ao grau de plaquetopenia. 
Até pouco tempo atrás, este era um dos subtipos 
de LMA de pior prognóstico, pois os pacientes 
apresentavam quadros graves de hemorragia 
(inclusive AVE hemorrágico) nos primeiros dias ou 
semanas. A própria quimioterapia induzia a CIVD, 
ao liberar fatores pró-coagulantes quando da 
destruição dos blastos neoplásicos. 
Felizmente, com o advento da terapia com ácido 
transretinoico (ATRA, também chamado de 
tretinoína), hoje estes pacientes apresentam um 
prognóstico muito mais favorável, tornando-se, na 
verdade, o subtipo de LMA de melhor prognóstico! 
 
PROGNÓSTICO 
Os principais fatores prognósticos na leucemia 
mielóide aguda são: 
■ idade: os pacientes com 60 anos ou mais têm 
pior prognóstico que os pacientes mais jovens; 
■ quadro de mielodisplasia prévia ao diagnóstico 
ou tratamento quimioterápico anterior, 
especialmente com drogas alquilantes; 
■ cariótipo: nos pacientes com menos de 60 anos 
de idade, os portadores de t(8;21), t(15;17) e 
inv(16) ou t(16;16) têm prognóstico favorável; os 
portadores de anomalias cromossômicas 
complexas -7, anormalidades do (3q), Del(5q) e -
5, t(6;9), t(6;11) e t(11;19) têm prognóstico adverso 
ou desfavorável, e o resto das anormalidades 
cromossômicas, incluindo cariótipo normal, tem 
prognóstico intermediário. 
TRATAMENTO 
O tratamento é de suporte e especifico: 
1. O tratamento de suporte: 
A plaquetopenia é bastante comum em 
pacientes com leucemia aguda e pode piorar nos 
primeiros dias de quimioterapia. O risco de 
sangramento fatal aparece quando há menos de 
10.000 plaquetas no hemograma. 
A transfusão de plaquetas está indicada nos 
seguintes casos: 
- Transfusão terapêutica: sangramento mucoso 
ou orgânico, com plaquetometria inferior a 
50.000/mm3. 
- Transfusão profilática: todo paciente com 
plaquetometria inferior a 10.000/mm3 (ou 
20.000/mm3 na presença de febre ou infecção). 
ANEMIA: A transfusão de concentrados de 
hemácia é indicada especialmente nos pacientes 
com anemia sintomática. Recomenda-se manter 
a Hb acima de 8,0 g/dl 
PREVENÇÃO DA SÍNDROME DE LISE TUMORAL: A fim 
de prevenir esta complicação, todos os pacientes 
com leucemia aguda devem receber hidratação 
venosa e drogas hipouricemiantes antes 
do início da quimioterapia. Estas podem ser o 
tradicional alopurinol ou a moderna rasburicase. 
INFECÇÕES: Na vigência de neutropenia febril 
(febre e <500 neutrofilos) é necessária uma 
pesquisa de um foco gerador de infecções que 
deve incluir hemoculturas das vias de acesso, 
culturas de urina e locais suspeitos de infecção. O 
tratamento inicial é empírico Cefepima, 
Meropenén, Piperaciclina-tazobactam. 
 
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2. Terapia específica 
A terapia especifica da LMA deve ser feita com 
quimioterapia de alto poder mielotóxico, para 
tentar destruir completamente o clone 
mieloblástico. 
INDUÇÃO DA REMISSÃO: tem como objetivo o 
extermínio do clone neoplásico. A remissão 
completa é definida por: desaparecimento dos 
blastos no sangue periférico, medula óssea com 
<5% de blastos,ausência de células com 
bastonetes de Auer e recuperação 
hematopoiética (hemograma com mais de 1000 
neutrofilos e mais de 100.000 plaquetas). 
O regime mais comumente adotado na remissão 
é denominado 3+7 isto é, por 3 dias é usado um 
agente antracíclico, seguido por 7 dias de uso de 
citarabina. Em geral os pacientes alcançam 
remissão completa após um ou dois ciclos de 
terapia de indução; 
A segunda fase é denominada consolidação e é 
feita com quimioterapia intensiva na esperança 
de eliminar a doença. Geralmente utiliza-se dois a 
quatro ciclos de antraciclíco ou com transplante 
de células tronco em casos de mau prognostico 
ou recidivas. 
O transplante de células tronco alogênicas reduz 
a frequência de recidiva da LMA, mas provoca 
risco de morbidade e mortalidade, de modo que 
não é indicado em casos de risco favorável, a 
menos que tenha havido recidiva. 
Nos pacientes acimas de 70 anos o resultado do 
tratamento é pobre por causa da resistência da 
doença primária e da má tolerância aos 
protocolos de tratamento intensivo. Morre por 
hemorragia, infecção e insuficiência cardíaca, 
renal ou de outros órgãos. Em idosos com doenças 
graves acometendo outros órgãos, deve-se 
decidir entre tratamento de suporte com ou sem 
quimioterapia suave com apenas um fármaco. 
LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA (LLA) 
A Leucemia linfoide aguda resulta da proliferação 
clonal de precursores linfoides anormais na 
medula óssea, sendo a leucemia mais comum na 
infância. 
Um pico de incidência entre 2-10 anos (maior aos 
4 anos). É mais comum na raça branca e tem 
discreta predominância no sexo masculino. 
A LLA infantil responde muito bem a quimioterapia, 
com chance de cura em torno de 90%. A LLA 
também pode ocorrer no adulto. Nesse caso a 
doença apresenta pior prognóstico. 
Além disso, 85% dos casos são de linhagem B (LLA-
B) e tem incidência igual em ambos os sexos. Já 
nos casos de LLA de células T, ocorre uma 
predominância de 15% do sexo masculino. 
PATOGENESE 
A patogênese é variada. Certos polimorfismos da 
linha germinal em um grupo de genes envolvidos 
no desenvolvimento de células B são mais comuns 
em pacientes com LLA-B. 
1) Contato com agentes químicos (benzeno, 
agrotóxicos, tintas, solventes). 
2) Exposição a radiações ionizantes ou tratamento 
com quimioterapia por neoplasias prévias. 
3) Vírus (EBV, HIV, HTLV1) podem estar presentes na 
etiologia das leucemias agudas. 
4) Alterações cromossômicas, como a observada 
em crianças com síndrome de Down (+21), 
oferecem 20 vezes mais risco de o indivíduo 
desenvolver leucemia aguda em relação a outras 
crianças (4:1). 
A associação de um ou mais fatores induzem a 
uma desregulação do ciclo celular. Os 
protooncogenes podem sofrer mutações 
transformando-se em oncogenes devido a falhas 
nos sinais de transdução a partir do DNA 
CLASSIFICAÇÃO OU ESTAGIAMENTO 
A classificação da LLA baseia-se em critérios 
morfológicos, imunofenotípicos e citogenéticos, e 
tem como objetivo facilitar o diagnóstico, 
aumentar a reprodutibilidade entre os estudos, 
identificar fatores prognósticos favoráveis e 
desfavoráveis e permitir a detecção precoce da 
recaída da doença. 
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Na classificação da FAB, especialistas em 
leucemia dividiram a leucemia linfoide aguda em 
três subtipos (L1, L2 e L3), baseados na maneira 
como suas células eram vistas ao microscópio 
após coloração de rotina. 
O subtipo L1 é o mais comumente encontrado na 
LLA infantil, apresentando o melhor prognostico e 
resposta a terapia. O subtipo L2 é a forma mais 
comum no adulto. O subtipo L3 é menos comum e 
representa a forma leucêmica do linforma de 
Burkitt. A LLA de celulas T é menos frequentes, 
geralmente se apresenta com massa mediastinal 
(origem no timo). 
Na classificação da LLA-B há vários subtipos 
geneticamente caracterizados, como as 
translocações ou rearranjos de genes. O subtipo é 
um guia importante para escolha do melhor 
protocolo de tratamento e para o prognostico. 
Em alguns casos da doença o paciente pode 
apresentar, assim como na LMC, a translocação 
entre os cromossomos 9 e 22, conhecida como 
cromossomo Philadelphia (Ph+). Ela é mais comum 
nos adultos, estando presente em 15 a 30% dos 
casos. 
A presença do gene BCR-ABL é um sinal 
citogenético indicativo de prognóstico 
desfavorável. Apesar disso, nessas situações, pode 
ser utilizada a terapia-alvo para o tratamento, por 
meio dos inibidores da tirosina quinase. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As queixas mais comuns derivam da supressão da 
hematopoese normal causada pela infiltração da 
medula óssea por células leucêmicas. Assim estão 
presente sintomas progressivos de palidez, 
fraqueza, cansaço, febre e sudorese noturna 
associados ou não a infecção. 
No entanto, algumas diferenças devem ser 
destacadas: A dor óssea é muito mais frequente; 
a adenomegalia cervical ou generalizada é mais 
frequente. 
Massas mediastinais pode ocorrer subtipo de 
células T do timo; 
Manifestações neurológicas, como confusão 
mental, cefaleia e comprometimento de nervos 
cranianos resultam de infiltração leucêmica, de 
hemorragia no SNC. 
O acometimento do SNC e dos testículos, 
especialmente na recidiva, é mais comum. Nesses 
locais, o tratamento quimioterápico é mais difícil, 
pelo fato do medicamento não ultrapassar a 
barreira hematoencefalica. 
A febre neoplásica é mais comum e a hiperplasia 
gengival não faz parte. 
Pacientes com LLA-T podem apresentar sintomas 
relacionados à massa mediastinal volumosa, 
como tosse seca, dispnéia e sintomas de 
compressão de veia cava superior. Sintomas de 
leucostase: tonturas, visão turva, zumbidos nos 
ouvidos, cefaléia podem ser relatados pelos 
pacientes, se houver leucocitose > 100.000/mm3 
DIAGNÓSTICO 
O hemograma, na maioria dos casos, mostra 
anemia normocítica normocrônica e 
trombocitopenia. A contagem de leucócitos 
pode ser baixa, normal ou alta, atingindo 200.000 
ou mais. 
O critério diagnostico para a LLA é a presença de 
linfoblastos na medula óssea em proporção >25% 
do total de células nucleadas. Os blastos são 
caracterizados pela morfologia, por exames 
imunológicos e por analise citogenética. 
Diferente da LMA a microscopia não irá 
apresentar bastonetes de Auer, nem os grânulos 
azurofílos no citoplasma (dificuldade na 
identificação morfológica). A imunofenotipagem 
garante o diagnóstico (CD10, CD19 e CD20 – 
células B) em células de linhagem T os marcadores 
são: CD3 e CD7. 
O perfil metabólico do sangue não apresenta-se 
substancialmente alterado na LLA, porém é 
comum a elevação da desidrogenase láctica e 
do ácido úrico — ambos representando rápida 
destruição e regeneração celular. 
A radiografia simples do tórax é geralmente 
normal, mas pode demonstrar a presença de 
alargamento do mediastino, que ocorre em 
aproximadamente 50% dos casos de LLA do tipo T. 
Nos casos de comprometimento do sistema 
nervosocentral, o exame do Líquido 
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Cefalorraquidiano 
(LCR) irá mostrar 
pleocitose e células 
leucêmicas no exame 
do sedimentado 
citológico. Nos casos 
de suspeita de 
infiltração testicular, a 
ultrassonografia pode 
corroborar a observação clínica. 
O diagnóstico definitivo da leucemia é baseado 
no exame da medula óssea. Na maioria das vezes, 
a infiltração da medula pelas células leucêmicas 
é evidente. Ocasionalmente, o material da 
medula é muito difícil de ser obtido devido a 
necrose, fibrose ou excessiva quantidade de 
células leucêmicas. Nesses casos, a biópsia da 
medula óssea e o preparo de imprints podem 
oferecer células para morfologia, citoquímica, 
análise citogenética e imunofenotípica. 
PROGNÓSTICO 
Há uma grande variação na chance de pacientes 
individuais obterem cura a longo prazo. Cerca de 
25% das crianças tem recidiva após o tratamento 
de primeira linha e necessitam tratamento, mas 
pode-se esperar uma curabilidade de cerca de 
85%. Já a curabilidade em adultos cai 
significamente, chegando a menos de 5% após os 
70 anos de idade. 
TRATAMENTO 
A terapia de suporte é exatamente a mesma 
descrita para a LMA. A diferença é a menor 
mielotoxicidade do esquema indutor de remissão 
da LLA infantil com critérios prognósticos 
favoráveis (não usa antraciclinas nem ara-C), e a 
necessidade de profilaxia com sulfametoxazol-
trimetoprim contra a pneumocistose, devido ao 
uso de altas doses de corticoide. 
O tratamento da LLA caracteristicamente inclui 
uma fase de indução de remissão, um período de 
intensificação (consolidação) que se estende por 
alguns meses, e uma fase de manutenção por um 
período de dois a três anos. Durante as duas 
primeiras fases, existe ainda uma preocupação 
com o sistema nervoso central que determina a 
utilização de quimioterapia intratecal associada 
ou não à radioterapia como medida profilática. 
Indução: 
 O objetivo da indução de remissão é 
destruir rapidamente a maioria das células 
tumorais e levar o paciente ao estado de 
remissão, em que há menos de 5% de 
blastos na medula óssea, contagens 
normais no hemograma e nenhum sinal ou 
sintoma da doença. Consiste na 
administração de um glicocorticoide 
(prednisona ou dexametasona), vincristina 
e uma terceira droga (daunoblastina ou 
asparaginase). 
 Os pacientes de alto risco e os pacientes 
adultos recebem habitualmente quatro 
drogas. E em pacientes pediátricos, a 
resposta ao tratamento inicial com 
corticosteroides tem valor prognóstico 
caracterizado pela eliminação dos blastos 
circulantes na primeira semana de 
tratamento. 
Consolidação: 
 A terapia pós-remissão é constituída por 
uma sequência de tratamentos ainda 
muito discutidos. O tipo de tratamento, sua 
cronologia e principalmente o valor do 
transplante de medula óssea são alvos de 
debates calorosos. A tendência atual é de 
se individualizar o tratamento de acordo 
com os fatores de risco. 
Manutenção: 
 A continuidade do tratamento 
quimioterápico por um período de 2 a 3 
anos para pacientes em remissão 
permanece como uma conduta padrão 
em portadores de LLA, exceto naqueles 
pacientes que são diagnosticados com o 
subtipo B maduro. Na realidade, cerca de 
70% dos pacientes podem ser curados 
com 12 meses de tratamento, porém o 
tratamento deve ser continuado diante da 
incapacidade de identificar de forma 
absoluta aqueles indivíduos. Doses diárias 
de mercaptopurina e semanais de 
metotrexate constituem a base do 
tratamento de manutenção. 
Transplante de células tronco: 
 O papel do transplante de células-tronco 
hematopoiéticas (TCTH) no tratamento da 
LLA na infância sempre foi considerado 
para pacientes que falharam ao 
tratamento inicial convencional e para 
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pacientes em primeira remissão, porém 
considerados de alto risco de recidiva. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
1. LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC) 
Na leucemia mieloide crônica os achados 
marcantes são uma leucocitose neutrofílica 
acentuada, esplenomegalia maciça (infiltração 
das células neoplásicas), febre vespertina, 
sudorese noturna, astenia e as infecções não são 
frequentes devido à preservação da 
funcionalidade dos leucócitos. Há também 
defeitos na coagulação derivado da 
plaquetopenia. 
Os pacientes normalmente não apresentam 
sintomas, no caso da anemia eles se adaptam aos 
quadros apresentados, além disso, o paciente não 
apresenta infecção, devido à presença de células 
maduras de neutrófilos maduros (logo não há uma 
imunossupressão). 
O diagnóstico da LMC é realizado por um aspirado 
ou biópsia de medula contendo uma hiperplasia 
mieloide acentuada, sendo que o cariótipo dessas 
células apresentam o cromossomo Philadelphia 
em 95% dos casos (esse valor é devido a 
sensibilidade, mas 100% dos pacientes 
apresentam essa translocação cromossômica), 
isso resulta em um gene híbrido ativo que produz 
uma tirosina cinase p210 a qual desregula a 
divisão celular e perde a capacidade de sofrer 
apoptose (clone neoplásico). 
Outra diferença é a ocorrência de um enorme 
desvio à esquerda caracterizando pela presença 
de células granulocíticas jovens (bastões e 
metamielócito) no sangue periférico e presença 
de basofilia e eusinofilia. Sua causa está 
relacionada com uma inflamação intensa ou em 
resposta em uma a uma neoplasia proliferativa na 
medula. 
A evolução da LMC é uma crise blástica mieloide 
(principal causa de óbito) característica de 
leucemia aguda secundária derivada do 
aumento da proliferação de blastos na medula 
óssea (superando os 20% recomendado pela 
OMS). 
O tratamento da LMC passou por uma revolução 
nos últimos anos, passando de um tratamento 
altamente citotóxico pela realização de 
quimioterapia e transplantes de células 
hematopoiéticas, para a administração do 
medicamento, por via oral, o Mesilato de 
Imatinibe o qual age no receptor de tirosina 
sintetizado pela mutação. 
2. LEUCEMIA LINFÓIDE CRÔNICA (LLC) 
A leucemia linfoide crônica é uma doença que 
atinge mais indivíduos idosos e não acomete a 
faixa pediátrica (geralmente > 65 anos). 
A doença se caracteriza pela presença da célula 
neoplásica, linfócito B, que não consegue se 
diferenciar em plasmócito levando a 
incapacidade de produzir anticorpos (ficam mais 
propensos a infecções). 
Não se sabe ao certo quais mutações ocasionam 
essa doença nem os fatores de risco, exceto o 
histórico familiar presente em doenças 
hematológicas. O linfócito B acaba se 
acumulando namedula óssea e se infiltrando no 
sangue periférico, linfonodos, baço e fígado. 
O diagnóstico é realizado pela 
imunofenotipagem, sendo o marcador CD5 o 
exclusivo da doença. 
A evolução clínica é decorrente do aumento da 
meia-vida das células linfóciticas, sendo que as 
manifestações clínicas acometem mais 
tardiamente. 
Os pacientes irão apresentar uma linfocitose, 
esplenomegalia e adenopatia cervical. Há 
também a presença de infecções graças a não 
produção de anticorpos, decorrente de uma 
hipogamaglobulinemia. 
O diagnóstico é fechado na presença da 
linfocitose >10000/mm³ e >30% de linfócitos na 
medula óssea, não necessitando de marcadores, 
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entretanto em casos de dúvida se utiliza os 
marcadores CD5. 
O tratamento é realizado pela quimioterapia e 
ação de um anticorpo monoclonal, a rituximab 
(anti-CD20). A resposta a quimioterapia citotóxica 
não é muito boa, devido a faixa etária idosa dos 
pacientes acometidos por essa doença. 
2. COMPREENDER O MIELOGRMA: INDICAÇÕES 
E DADOS EVIDENCIADOS DESSE EXAME. 
O mielograma, também conhecido como 
punção aspirativa da medula óssea, é um exame 
que tem como objetivo verificar o funcionamento 
da medula óssea a partir da análise das células 
sanguíneas produzidas. Assim, esse exame é 
solicitado pelo médico quando há suspeita de 
doenças que possam interferir nessa produção, 
como leucemia, linfoma ou mieloma, por 
exemplo. 
Este exame precisa ser feito com uma agulha 
grossa, capaz de atingir a parte interna do osso 
em que fica localizada a medula óssea, por isso é 
necessária a realização de uma pequena 
anestesia localizada para diminuir a dor e o 
desconforto durante o procedimento. 
O mielograma é normalmente solicitado após 
alterações no hemograma, em que são 
identificadas poucas células sanguíneas ou 
grande quantidade de células imaturas, por 
exemplo, sendo indicativo de alterações na 
medula óssea. Assim, o mielograma é solicitado 
com o objetivo de investigar a causa da 
alteração, podendo ser indicado pelo médico nas 
seguintes situações: 
 Investigação de anemia inexplicada, ou a 
redução do número de glóbulos brancos e 
plaquetas em que não foram identificadas 
as causas nos exames iniciais; 
 Pesquisa de causas para alterações na 
função ou formato nas células do sangue; 
 Diagnóstico de câncer hematológico, 
como leucemia ou mieloma múltiplo, 
dentre outros, assim como o 
acompanhamento da evolução ou do 
tratamento, quando já foi confirmado; 
 Suspeita da metástase de um câncer 
grave para a medula óssea; 
 Investigação de febre de causa 
desconhecida, mesmo após realização de 
diversos exames; 
 Suspeita de infiltração na medula óssea 
por substâncias como o ferro, no caso da 
hemocromatose, ou de infecções, como 
leishmaniose visceral. 
 
Assim, o resultado do mielograma é muito 
importante no diagnóstico de diversas doenças, 
permitindo o tratamento adequado. Em alguns 
casos, também pode ser necessária a biópsia da 
medula óssea, exame mais complexo e 
demorado, pois é necessária a remoção de um 
pedaço do osso, mas muitas vezes importante 
para dar mais detalhes sobre a medula. 
 Esse exame possibilita determinar a proporção e o 
grau de maturação das diferentes linhagens 
hematopoéticas, assim como a presença de 
células anômalas ou de parasitas, e é composto 
de: 
 Avaliação da celularidade total (CT) da 
medula 
 Relação granulocítica/eritrocítica (G:E) 
 Determinação da celularidade relativa e 
absoluta e descrição morfológica 
qualitativa de cada série específica 
(granulocítica, eritroide, 
linfomonoplasmocítica, megacariocítica) 
 Caracterização de células anômalas, 
quando presentes 
 Conclusão final do laudo. 
Basicamente a observação se refere a 
celularidade, que nos mostra se a medula é 
normo, hipo ou hipercelular. A relação entre os 
elementos mielóides e os eritróides, nos fornece a 
relação mielóide - eritróide ou M / E, que varia 
entre 2/1 a 4/ 1. Verificamos também o percentual 
de linfócitos que oscila em torno de 10 %, a série 
megacariocítica, observando a produção de 
plaquetas e outros elementos tais como: parasitas 
e células neoplásicas. 
 
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3. IDENTIFICAR OS CRITERIOS PARA A 
TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS (CÁLCULO DE 
DOSES E FATORES QUE INTERFEREM). 
TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS 
(CP) 
A transfusão de plaquetas é usada em pacientes 
com baixa contagem de plaquetas 
(trombocitopenia), ou distúrbio da função 
plaquetária, que apresentam sangramento ativo 
(uso terapêutico), ou naqueles que estão sob sério 
risco de apresentar sangramento (uso profilático). 
O efeito hemostático somente é alcançado 
quando as plaquetas transfundidas são viáveis e 
permanecem na circulação do receptor em 
número suficiente para manter uma adequada 
contagem plaquetária. 
PRODUTOS PLAQUETÁRIOS 
Existem dois tipos básicos de componentes 
plaquetários disponíveis para transfusão: 
a) concentrado plaquetário em “pool” – derivado 
de doações de sangue total, apropriadamente 
chamado de concentrado de plaquetas; 
b) plaquetas derivadas de doação única por 
citaférese - apropriadamente chamado de 
plaquetas por aférese. 
Apesar de as plaquetas se manterem viáveis por 
até 7 dias, considerações a respeito da 
contaminação bacteriana (introduzida no ato da 
coleta, tanto por flora de pele como por 
bacteremia assintomática do doador) limitaram o 
tempo de estoque a 5 dias. Quando se preparam 
pools de plaquetas, nos quais o sistema de 
armazenamento se torna aberto, o prazo de 
validade não deve ser maior do que 4 horas. 
Plaquetas podem ser transfundidas 
desconsiderando-se a tipagem ABO, pois, os 
antígenos do sistema ABO são fracamente 
expressos nas plaquetas, e a maioria dos adultos 
possui substâncias antigênicas solúveis A e B no 
sangue, que são capazes de neutralizar pequenas 
quantidades de anticorpos presentes em plasmas 
ABO incompatíveis. 
Hemácias passageiras, presentes nas plaquetas, 
podem levar à aloimunização contra antígenos 
eritrocitários, tornando importante a 
compatibilidade ao sistema Rh em transfusões de 
mulheres em idade fértil. 
Basicamente, as indicações de transfusão de CP 
estão associadas às plaquetopenias 
desencadeadas por falência medular, raramente 
indicamos a reposição em plaquetopenias por 
destruição periférica ou alterações congênitas de 
função plaquetária. 
1. PLAQUETOPENIA POR FALÊNCIA MEDULAR 
Ocorre na maioria dos casos em pacientes com 
doença hematológica e/ou em tratamento com 
quimioterapia e/ou radioterapia.Nesta situação a 
plaquetopenia geralmente é por um tempo 
determinado ou limitado e a indicação tem 
finalidade profilática: 
Se contagens inferiores a 10.000/mm na 
ausência de fatores de risco; 
Se contagens inferiores a 20.000/mm na 
presença de fatores associados a eventos 
hemorrágicos como febre (>38ºC), manifestações 
hemorrágicas menores, doença enxerto versus 
hospedeiro, esplenomegalia, uso de 
medicamentos que encurtam a sobrevida 
plaquetária (certos antibióticos e antifúngicos), 
hiperleucocitose (>30.000/mm e concomitância 
de outras situações que interferem no equilíbrio 
hemostático (p.e. leucemia promielocítica 
aguda). 
Pacientes pediátricos toleram contagens 
plaquetárias mais baixas. Em pacientes estáveis, 
indicar a transfusão de CP quando a contagem for 
inferior a 5.000/mm 
Pacientes adultos com tumores sólidos 
teriam um maior risco de sangramento quando 
submetidos à quimioterapia e/ou radioterapia 
devido à necrose tumoral, sendo indicada a 
transfusão profilática de CP, se contagem inferior 
a 20.000/mm 
Quando a plaquetopenia por falência medular 
apresentar um caráter crônico (por exemplo, na 
anemia aplástica e síndrome mielodisplásica) o 
paciente deve ser observado sem transfusão de 
CP até que a contagem plaquetária atinja valores 
inferiores a 5.000/mm (ou a 10.000/mm na 
presença de hemorragias), quando então deve 
ser indicada a transfusão profilática. 
2. PLAQUETOPENIA POR DISFUNÇÃO 
PLAQUETÁRIA 
Pacientes portadores de alterações da função 
plaquetária (Trombastenia de Glanzmann, 
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Síndrome de Bernard-Soulier e síndrome de 
plaqueta cinzenta) raramente necessitam de 
transfusões de CP, pois sangramentos graves 
são pouco frequentes. A recomendação de 
transfusão se baseia no preparo para 
procedimentos cirúrgicos ou invasivos e/ou na 
persistência do sangramento apresentado 
pelo paciente após a utilização de outros 
agentes terapêuticos como antifribinolíticos. 
Em pacientes submetidos a procedimentos 
cirúrgicos que envolvam circulação 
extracorpórea por período superior a 1 hora 
pode ocorrer comprometimento da função 
plaquetária secundário à sua ativação, com 
possibilidade de sangramento peri-operatório. 
Nesta situação está indicada a transfusão de 
plaquetas mesmo com contagens superiores a 
50.000/mm 
Nesta situação alguns exames 
complementares como o tromboelastograma 
realizado durante o ato cirúrgico podem 
auxiliar na tomada de decisão. 
A Púpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) e a 
Trombocitopenia induzida pela Heparina (HIT) são 
contra-indicações à transfusão de plaquetas. 
3. PLAQUETOPENIA POR TRANSFUSÃO 
MACIÇA 
Após a transfusão do equivalente a duas volemias 
é esperado que a contagem plaquetária atinja 
valores inferiores a 50.000/mm, sendo a transfusão 
de CP recomendada. Na presença de alterações 
graves da hemostasia, trauma múltiplo ou de 
sistema nervoso central, a transfusão está 
indicada a partir de valores inferiores a 
100.000/mm, 
4. PLAQUETOPENIA POR COAGULAÇÃO 
INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD) 
Recomenda-se a transfusão de CP em casos de 
sangramento para manter o valor plaquetário 
acima de 20.000/mm. Não há evidências que 
atestam sua eficácia em uso profilático. 
5. PLAQUETOPENIA AUTO-IMUNE 
Nesta situação, a transfusão de CP é restrita a 
situações de sangramentos graves que coloquem 
em risco a vida do paciente, associada ao 
tratamento específico da patologia de base. 
6. PLAQUETOPENIA POR DENGUE 
HEMORRÁGICA 
Na prática esta plaquetopenia se comporta como 
a da PTI, pela presença de reação cruzada entre 
os antígenos plaquetários e as proteínas do vírus. 
Logo não há indicação de transfusão profilática. 
7. TRANSFUSÃO PARA PROCEDIMENTOS 
INVASIVOS 
Um grande número de trabalhos científicos 
aponta que valores superiores a 50.000/mm são 
seguros para a maioria dos procedimentos 
cirúrgicos. Veja a seguir as situações nas quais 
deve ser feita a transfusão de CP na realização de 
procedimentos invasivos. 
 
 
 
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DOSE E MODO DE ADMINISTRAÇÃO 
A dose preconizada para adultos é de 01 unidade 
de plaqueta randômica para cada 10 kg de peso 
do paciente. Em pacientes pediátricos menores 
de 15 Kg a dose é de 5-10 mL/Kg. 
O tempo de infusão da dose de CP deve ser de 
aproximadamente 30 min em pacientes adultos 
ou pediátricos, não excedendo a velocidade de 
infusão de 20-30 mL/Kg/hora. 
 
A recuperação pós-transfusional de 
plaquetas pode ser avaliada por uma 
fórmula que calcula o “aumento corrigido 
de contagem” de plaquetas – CCI, este 
vai levar em conta o número de plaquetas 
transfundidos e o volume sanguíneo 
baseado na superfície corporal. 
 
 
 
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