Microcirculação e suas forças reguladoras

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MICROCIRCULAÇÃO
TRANSCRIÇÃO - FISIOLOGIA II
09/08/2019
A microcirculação é composta por arteríolas, capilares, metarteríolas e vênulas. As
metarteríolas possuem esfíncteres pré-capilares que são importantes porque, se por exemplo
eu precisar de mais sangue para uma determinada região a microcirculação dessa parte
estimula a produção de substâncias que irão fechar os esfíncteres e o sangue passa mais
rápido em direção a vênula. Com isso o sangue chega mais rápido onde é necessário, pois ele
“escoa” para o lado onde há uma pressão menor. Então, a função dos esfíncteres
pré-capilares é estimular a microcirculação.
A função da microcirculação é nutrir os tecidos (troca capilar).
● Fatores que determinam a microcirculação e a quantidade de volume que chega nos
capilares.
Há duas forças capilares que fazem com que o sangue permaneça nos capilares, porque se
ele sair demasiadamente do capilar ocorreria um edema no tecido (edema intersticial). Essas
forças são a pressão hidrostática e a pressão oncótica capilar (ou coloidosmótica).
O que chega até o capilar não vai ser o que sai do capilar, porque parte do que chega vai para
os tecidos, mas boa parte da água que sai do capilar retorna ao capilar para manter a sua
pressão. Então, parte do que sai do capilar retorna para ele. Mas parte do que não volta fica
no local.
O endotélio capilar não permite uma passagem tão fácil de proteínas plasmáticas. Então,
basicamente a mesma quantidade de proteínas que entram é a quantidade que sai do capilar.
É ela o componente que gera a pressão oncótica, portanto, não apresenta uma variabilidade
ao longo do trajeto. A pressão hidrostática é a que mais varia ao longo do capilar. Por isso,
quando o paciente faz fluidoterapia, se o médico não controlar muito bem a quantidade de
soro é oferecida, o paciente pode fazer um edema pulmonar devido ao aumento da pressão
hidrostática do capilar pulmonar.
A pressão oncótica é uma força resultante que faz com que a água volte para o capilar, então
parte da água que sai, ao final do processo de filtração, retorna e é absorvida de volta para o
capilar. Isto permite que não aconteça a desidratação.
Um paciente com cirrose hepática, que produz menos proteínas plasmáticas, pode ter edema
pois a força resultante oncótica não vai acontecer. O vaso linfático adjacente não é capaz de
absorver toda a água filtrada pelo capilar. Para esse paciente não adianta apenas a reposição
de proteínas plasmáticas (ajuda momentâneamente a reduzir o edema), é necessário o
tratamento da causa.
Forças de Starling: quando a pressão hidrostática entra no capilar ocorre a filtração (saída de
água, nutrientes, oxigênio, etc) e a pressão oncótica faz com que a maior parte da água volte
para o capilar. Uma parte muito pequena é drenada pelo sistema linfático.
Se o vaso linfático ficar comprometido, como nas linfonodopatias, também pode levar a
formação de edemas. Ainda que ele drene uma pequena parte, se não for drenada ocorre o
acúmulo.
● Regulação da microcirculação
O sistema microcirculatório conta com mecanismos de regulação aguda e rápido, para
maximizar os processos, e possui mecanismos de longo prazo, que controla quanto de
oxigênio e sangue vai chegar.
Controle agudo: vasoconstrição ou vasodilatação de arteríolas, metarteríolas e esfíncteres
pré-capilares. Então, em situações em que há falta de oxigênio no tecido os vasos começam a
dilatar para aumentar o volume de sangue que chega no local.
-Se, por exemplo, o metabolismo local aumentar pode-se observar que o fluxo de sangue
aumenta.
-Quando é liberado NE para aumentar a FC do coração, ele também age nos receptores b2 do
músculo esquelético fazendo com que os seus vasos relaxem para receber mais sangue para
melhorar a oxigenação local.
Controle de longo prazo: alteração física e no número de vasos sanguíneos. Alguns tumores
(geralmente malignos) possuem a característica de alterar a microcirculação local, fazendo
com que haja o aumento no número de vasos sanguíneos (angiogênese) para nutrir mais o
tumor.
● Controle agudo: controles LOCAIS e RÁPIDOS.
01. Adenosina: é liberada pelas células do músculo cardíaco. É importante para melhorar o
fluxo sanguíneo no coração por aumentar a dilatação nas coronárias. A adenosina dilata os
esfíncteres pré-capilares.
02. Teoria metabólica e teoria miogênica: diz que o fluxo sanguíneo pode ser alterado por
eliminação de vasodilatadores em excesso. Pela teoria miogênica, a microcirculação pode ser
mantida pelos canais de cálcio de estiramento (mecânicos dependentes). Se a arteríola se
dilatar muito, o canal de cálcio faz com que a arteríola volte ao seu diâmetro normal.
03. Centros que podem ajudar a microcirculação:
Células da mácula densa -> produz angiotensina II (potente vasoconstritor) que pode
diminuir o lúmen das arteríolas aferentes renais, ou seja, altera a microcirculação renal.
CO2 -> no SNC, dilata vasos cerebrais para chegar mais oxigênio.
Temperatura -> é diretamente proporcional ao fluxo sanguíneo, ou seja, seu aumento leva ao
aumento do fluxo, assim como a sua diminuição leva a diminuição do fluxo sanguíneo.
Endotélio -> produção de óxido nítrico e endotelina. O óxido nítrico é um potente
vasodilatador, a endotelina é um potente vasoconstritor.No momento em que o local está
produzindo muito CO2, o óxido nítrico é ativado para dilatar os vasos e fazer com que o
sangue chegue mais fácil para a microcirculação.
Em um momento em que a microcirculação está em um processo de filtração excessivo, a
endotelina é ativada. O endotélio produz e expressa receptores para a endotelina, a
endotelina do músculo liso vai promover a contração através da produção de um segundo
mensageiro que é o IP3 que aumenta as concentrações de cálcio na célula, promovendo a
contração muscular.
estresse de cisalhamento -> ativam reação de produção de óxido nítrico pela ativação da
óxido nítrico sintetase. O NO produz guanilato ciclase, converte GTP em GMP e o GMP ativa
proteínas cinases que faz com que o músculo relaxe.
Necessidade de O2 ou há estresse de cisalhamento -> produção de NO.
Excesso de sangue no local -> produção de endotelina.
● Controle de longo prazo
Agentes como NE, angiotensina, vasopressina, que geram controle hormonal da
microcirculação.
NE e angiotensina II -> vasoconstrição local.
Vasopressina -> aumenta o retorno venoso para o coração que gera um aumento de débito
cardíaco e consequentemente melhora a microcirculação, já que o corpo necessita de mais
volume.
Um paciente com choque hipovolêmico vai liberar ADH por que como ele está perdendo
sangue, a reabsorção de água é uma tentativa de repor volume. Ainda que só o ADH não seja
o suficiente para controlar.
Há também substâncias como a bradicinina e a histamina que ajudam nesse controle. São
importantes por que a histamina é um potente vasodilatador e a bradicinina faz com que o
lúmen do vaso volte o seu estado normal. Então são mediadores parecidos com o simpático e
parassimpático, não são fundamentais, mas ajudam na microcirculação.
A bradicinina é inativada pela ECA (enzima conversora de angiotensina) ou Cininase II. Por
isso, quando o paciente faz uso de hipertensivo que tem como mecanismo a inibição da ECA,
para que não haja conversão de angiotensina I em angiotensina II, ele pode apresentar tosse.