APG 19 - Regulação da Respiração

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Apg 19: Respirar mais para compensar 
1. Compreender aprofundadamente como o sistema nervoso 
controla a respiração e seus mecanismos de controle. 
2. Entender os mecanismos das trocas gasosas e os 
fatores que influenciam 
 
O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da 
ventilação alveolar, de modo que a PO2 e a PCO2 no 
sangue arterial pouco se alterem, mesmo durante 
atividade física intensa. 
 
› Composto por diversos grupos de neurônios localizados 
bilateralmente no bulbo e na ponte do tronco cerebral. 
Se divide em: 
1. Grupo Respiratório Dorsal: porção dorsal do 
bulbo, inspiração. 
2. Grupo Respiratório Ventral: ventrolateral do 
bulbo, expiração 
3. Centro Pneumotáxico: porção dorsal superior da 
ponte, controle da frequência e da amplitude 
respiratória. 
 
 
 
Grupo respiratorio dorsal – seu controle na inspiracao e 
no ritmo respiratorio 
› Desempenha o papel mais importante 
› Situado no interior do núcleo do trato solitário (NTS) 
› NTS corresponde a terminações sensoriais dos nervos 
vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais 
para o centro respiratório a partir de: 
1. Quimiorreceptores 
2. Barorreceptores 
3. Vários tipos de receptores nos pulmões 
 
• DESCARGAS INSPIRATÓRIAS RÍTMICAS DO GRUPO 
RESPIRATÓRIO DORSAL (GRD) 
› O ritmo básico é gerado principalmente no GRD 
**mesmo quando todos os nervos periféricos foram 
seccionados e o tronco cerebral foi transeccionado, tanto 
acima quanto abaixo do bulbo, esse grupo de neurônios 
ainda gera surtos repetitivos de potenciais de ação 
neuronais inspiratórios. 
 
• SINAIS INSPPIRATÓRIOS EM “RAMPA” 
› O sinal nervoso, transmitidos para os músculos 
inspiratórios (diafragma), não representa surto 
instantâneo dos potenciais de ação. 
› Respiração normal: início débil com elevação constante 
na forma de rampa (2s), interrupção abrupta durante os 
próximos 3s (desativa a excitação do diafragma – 
retração elástica) 
**vantagem: indução de aumento constante do volume 
dos pulmões durante a inspiração, e não golfadas 
inspiratórias. 
Qualidades da rampa inspiratória passível de controle: 
1. Controle da velocidade do aumento do sinal em 
rampa: durante a respiração mais intensa, a 
rampa aumenta com rapidez e promove a 
rápida expansão dos pulmões. 
2. Controle do Ponto limítrofe da interrupção súbita 
da rampa: método usual do controle da 
frequência respiratória, quanto mais 
precocemente a rampa for interrompida, menor 
será a duração da inspiração e também reduz a 
duração da expiração e ocorre um aumento da 
frequência respiratória). 
 
O centro penumatico limita a duracao da inspiracao e aumenta 
a frequencia respiratoria 
› Situado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte 
superior da ponte, transmite sinais para a área inspiratória 
› Efeito primário: controlar o ponto de “desligamento” da 
rampa inspiratória, controlando a duração da fase de 
expansão do ciclo pulmonar 
**quando o sinal é intenso, a inspiração pode durar 0,5s 
e quando é fraco pode durar 5s ou mais (inspiração) 
› Função: limitar a inspiração 
› Efeito secundário: aumento de frequencia respiratoria, 
já que a limitação da inspiração também reduz a 
expiração 
**sinal intenso pode aumentar a FR para 30-40/min, e 
sinal fraco pode reduzir a FR para 3-5/min. 
 
Grupo respiratorio ventral de neuronios – funcoes tanto 
na inspiracao quanto na expiracao 
› Situado em cada lado do bulbo, anterolateral ao GRD, 
em posição rostral no núcleo ambíguo, rostral e 
caudalmente no núcleo ambíguo 
Funções: 
1. Neuronios inativos durante a respiração normal 
tranquila. É induzido por sinais inspiratórios 
repetitivos pelo GRD para o diafragma, e a 
expiração resulta na retração elástica dos 
pulmões e da caixa torácica 
2. Os neuronios parecem não participar da 
oscilação rítmica básica responsável pelo 
controle da respiração 
3. Contribui para o controle respiratório extra: 
quando o impulso respiratorio tende para o 
aumento na ventilação pulmonar (acima do 
normal), os sinais se propagam para a GRV do 
mecanismo oscilatório do GRD 
4. Estimulação elétrica de alguns neuronios do GRV 
provoca inspiração e outros a expiração. 
Importantes nos sinais expiratórios vigorosos 
para os músculos abdominais (expiração intensa) 
**atua como mecanismo suprarregulatório 
quando ocorre necessidade de alto nível de 
ventilação (atividade física) 
 
Sinais de insuflacao pulmonar limitam a inspiracao – o 
reflexo de insuflacao de Hering-breuer 
› Os sinais sensoriais neurais provenientes dos pulmões 
também ajudam a controlar a respiração 
› Receptores de estiramento: situados nas porções 
musculares das paredes dos brônquios e bronquíolos, em 
todo o parênquima pulmonar, responsável pela 
transmissão de sinais pelos nervos vagos para o GRV 
quando os pulmões estão excessivamente distendidos. 
› Reflexo de Hering-breur: influencia na inspiração (similar 
ao pnemotaxico) por meio de feed-back que desativa a 
rampa inspiratória 
**também aumenta FR 
**Não é ativado até que o volume corrente aumente 
para valor superior a três vezes o normal = é um 
mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar 
excessiva. (não componente importante no controle 
normal da ventilação) 
 
› Excesso de CO2 ou íons de hidrogênio atuam de 
forma direta sobre o centro respiratório, gerando 
aumento da intensidade de dos sinais motores da 
inspiração e expiração para os músculos respiratórios. 
› O2 não apresenta esse efeito direto, atua quase que 
exclusivamente sobre os quimiorreceptores nos corpos 
carotídeos e aórticos, que transmitem sinais para o 
centro respiratório. 
Controle quimico direto da atividade do centro 
respiratorio pelo co2 e h+ 
• ÁREA QUIMIOSSENSÍVEL DO CENTRO 
RESPIRATÓRIO: 
› Situada bilateralmente, a apenas 0,2 milimetro da 
superfície ventral do bulbo 
› É muito sensível a alterações sanguíneas da Pco2 ou 
H+ 
› Essa área estimula outras porções do centro 
respiratório 
** GRD, GRV e CP não são influenciados pelas variações 
da PCO2 e H+ 
 
• EXCITAÇÃO DOS NEURÔNIOS QUIMIOSSENSÍVEIS 
PELOS H+ COMO O PROVÁEL ESTÍMULO PRIMÁRIO 
› Neuronios sensoriais da área quimiossensível são 
estimulados pelos H+ (único estimulo direto) 
› H+ não atravessam a barreira hemaencefálica com 
facilidade = alterações na concentração de H+ tem 
estimulação menor dos neurônios quimiossensiveis 
(comparado com o CO2) 
› Acredita-se que o CO2 estimule de forma secundaria 
por meio da variação da concentração de H+ 
 
• O CO2 ESTIMULA A ÁREA QUIMIOSSENSÍVEL 
› CO2 tem pequeno efeito direto, mas efeito indireto 
potente 
› Por meio da reação com a água, formando o ácido 
carbônico que se dissocia em H+ e bicarbonato 
** e o H+ atua intensamente e diretamente sobre a 
respiração. 
› Por que CO2 tem efeito mais potente? Devido a baixa 
permeabilidade da barreira hematoencefálica ao H+ e 
alta permeabilidade ao CO2 
** se PCO2 aumenta no sangue, aumenta também no 
liquido intersticial do bulbo e no liquido cefalorraquidiano, 
CO2 reage com a água, forma H+ (que é liberado na 
área quimiossensível) 
• EFEITO ESTIMULATÓRIO REDUZIDO DO CO2 NOS 
PRIMEIROS 1-2 DIAS 
› A excitação do centro respiratório é notável nas 
primeiras horas após o aumento de CO2 no sangue, 
mas decai gradativamente em 1-2 dias (reduzindo o 
efeito em 1/5) 
› Declínio devido reajuste renal a concentração de H+ 
de volta a normalidade (por meio do aumento de 
bicarbonato sanguíneo que se une ao liquido 
cefalorraquideo) 
› Bicarbonato também atravessa a barreira 
hematoencefálica e se combina diretamente com o H+ 
**Variações de PCO2 exerce potente efeito agudo, 
mas fraco efeito crônico após a adaptação de alguns 
dias. 
 
• ALTERAÇÕES DE O2 APRESENTAM POUCOS 
EFEITOS DIRETOS SOBRE O CONTROLE DO 
CENTRO RESPIRATÓRIO 
› O2 quase não apresenta efeito direto sobre o centro 
respiratório, a ponto de alterar o controle respiratório, 
mas atuam indiretamente pelosquimiorreceptores 
periféricos 
**tampão hemoglobina-oxigênio distribui quantidades 
normais de O2 aos tecidos, mesmo com PO2 baixa, 
então ainda pode ocorrera a distribuição adequada de 
O2, porém a ventilação pulmonar irá baixar 
** no CO2 a PCO2 sanguínea e tecidual se alteram 
inversamente com a frequencia da ventilação pulmonar, 
assim o CO2 controla a respiração, e não o O2 
**mecanismo especifico de controle respiratorio: 
quimiorreceptores (entra em ação quando ocorre 
queda intensa de O2) 
 
› Detectam variações sanguíneas do oxigênio e 
transmitem sinais para o centro respiratório 
› corpos carotídeos (bilateralmente nas bifurcações das 
artérias carótidas comuns), fibras nervosas aferentes 
cursam pelos nervos de Hering e em seguida para os 
nervos glossofaríngeos 
› corpos aórticos (ao longo do arco aórtico), fibras 
aferentes cursam pelos nervos vagos, rumo a área 
dorsal do bulbo 
› cada quimiorreceptores recebe irrigação própria por 
meio da artéria diminuta (fluxo alto = porcentagem de 
O2 removida do fluxo sanguíneo é virtualmente zero) 
**quimiorreceptores sempre estão expostos ao sangue 
arterial (e não ao venoso, e sua PO2 é PO2 arterial) 
 
 
• REDUÇÃO DE O2 ARTERIAL ESTIMULA OS 
QUIMIORRECEPTORES 
› Concentração baixa de O2 arterial estimula 
intensamente 
 
 
• AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE CO2 E H+ 
ESTIMULA OS QUIMIORRECEPTORES 
› Aumento de CO2 e H+ estimula os quimiorreceptores 
e intensifica indiretamente a atividade respiratória 
** os efeitos diretos são mais importantes (7x mais 
intenso) 
› Estimulação por quimiorreceptores periféricos ocorre 
mais rapidamente (5x mais que o central) 
**esses quimiorreceptores podem ser importantes no 
aumento da velocidade da resposta ao CO2 no início da 
atividade física 
 
• MECANISMO BÁSICO DE ESTIMULAÇÃO DOS 
QUIMIORRECEPTORES PELA DEFICIÊNCIA DE O2 
› Os corpos (aórticos e carotídeos) apresentam 
múltiplas células de tipo altamente glandular-like 
características (células glomosas) 
› Células glomosas fazem sinapse direta ou indireta com 
as terminações nervosas 
**Acredita-se que células glamosas podem atuar como 
quimiorreceptores e então estimular as terminações 
nervosas. Ou que as terminações nervosas por si só 
são diretamente sensíveis a PO2 baixa. 
 
• EFEITO DA PO2 ARTERIAL BAIXA PARA 
ESTIMULAR A VENTILÇÃO ALVEOLAR QUANDO AS 
CONCENTRAÇÕES DE CO2 E H+ PERMANECEM 
NORMAIS 
 
 
› Aumento por 6x da ventilação a medida que a PO2 
diminui de 100mmHg (nível normal) para 20mmHg 
 
• ESTIMULÇÃO AINDA MAIOR NA RESPIRAÇÃO PELA 
INALAÇÃO CRÔNICA DE BAIXOS NÍVEIS DE O2 – O 
FENÔMENO DE “ACLIMAÇÃO” 
› Aclimação: escalar montanha lentamente por alguns 
dias (não horas), apresenta respiração profunda e 
suporta concentração baixa de O2 atmosférico, em 
comparação com a rápida escalada 
› Causa: em 2-3 dias o centro respiratório do tronco 
cerebral perde 80% de sua sensibilidade as alterações 
de PCO2 e H+ = eliminação ventilatória do excesso de 
CO2 que inibiria o aumento da frequencia respiratória 
(condições normais) = baixo O2 pode conduzir a níveis 
mais altos de ventilação alveolar do que sob condições 
agudas. 
 
• EFEITOS MISTOS DA PCO2, DO pH E DA PO2 
SOBRE A VENTILAÇÃO ALVEOLAR 
 
 
› Na atividade física rigorosa, o consumo de O2 e a 
formação de CO2 podem aumentar até 20x 
› No atleta saudável, a ventilação alveolar costuma 
aumentar quase que proporcionalmente à elevação do 
nível do metabolismo de O2 
› Aumento da ventilação alveolar durante atividade física: 
aumento do CO2 e H+, com a redução do O2 
**Acredita-se que o encéfalo, durante a transmissão de 
impulsos nervosos para os músculos participantes da 
atividade física, transmita ao mesmo tempo impulsos 
colaterais para o tronco cerebral, para estimular o centro 
respiratório. Essa ação é análoga á estimulação do centro 
vasomotor do tronco cerebral durante a atividade física 
indutora do aumento simultâneo na pressão arterial. 
 
• CORRELAÇÃO ENTRE FATORES QUÍMICOS E 
NEURAIS NO CONTROLE DA RESPIRAÇÃO, DURANTE 
O EXERCÍCIO FÍSICO 
 
› Quando a pessoa se exercita, sinais neurais diretos 
estimulam o centro respiratório em nível quase 
apropriado para suprir o O2 extra requerido para a 
atividade física e para remover o CO2 adicional 
› Ocasionalmente, os sinais do controle respiratório neural 
são muito intensos ou muito débeis. Nesse caso, os 
fatores químicos desempenham papel significativo na 
realização do ajuste final da respiração, necessário para 
manter as concentrações de O2, de CO2 e H+ dos 
liquido corporais o mais próximo possível da normalidade 
› Início da atividade física: ventilação alveolar aumente 
quase que instantaneamente, sem elevação inicial na 
PCO2 (costuma ser amplo suficiente a ponto de diminuir 
efetivamente a PCO2) 
› A ventilação toma a dianteira do aumento de CO2 
sanguíneo porque o sistema nervoso central realiza 
estimulação “antecipatória” da respiração, no início da 
atividade física, provocando ventilação alveolar extra 
antes de ela ser necessária 
› Após 30-40s, a quantidade de CO2 liberada no sangue 
a partir dos músculos ativos se iguala aproximadamente 
ao aumento do frequencia da ventilação, e a PCO2 
retorna basicamente ao normal mesmo com o 
prosseguimento da atividade física 
 
• CONTROLE NEUROGÊNICO DA VENTILAÇÃO 
DURANTE O EXERCICIO FÍSICO, PODE SER, EM PARTE, 
UMA RESPOSTA APRENDIDA 
› Experimentos sugerem que a capacidade do encéfalo 
de desviar a curva de resposta ventilatória durante a 
pratica de exercícios, seja pelo menos, em parte, 
resposta aprendida 
› Em períodos repetidos de atividade física, o cérebro 
fica progressivamente mais apto a produzir os sinais 
apropriados e necessários para manter a PCO2 
sanguínea em seu nível normal 
 
 
 
Referência: 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 
12. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. BIBLIOGRAFIA 
COMPLEMENTAR. BARRETT, K.E. et al