Capítulo 41 Guyton - Regulação da Respiração RESUMO

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Resumo capítulo 41 Guyton. 
Regulação da Respiração 
I- Centro Respiratório: 
 Compõe-se de diversos grupos de neurônios situado bilateralmente na medula oblonga e na 
ponte do tronco cerebral. 
 Divide-se em três agrupamentos maiores de neurônios: (1) um grupo respiratório dorsal, 
situado na porção dorsal do bulbo; (2) um grupo respiratório ventral, localizado na parte 
ventrolateral do bulbo; e (3) o centro pneumotáxico, encontrado na porção dorsal superior da 
ponte. 
 
1) Grupo Respiratório Dorsal: 
 É responsável principalmente pela inspiração e seus neurônios, em sua maioria, situam-se no 
interior do núcleo solitário, que corresponde à terminação sensorial dos nervos vago e 
glossofaríngeo, nervos que transmitem sinais sensorias ao centro respiratório a partir de: (1) 
quimiorreceptores periféricos, (2) barorreceptores e (3) vários tipos de receptores nos pulmões. 
 O sinal nervoso transmitido aos músculos inspiratórios, principalmente o diafragma, não 
representa um surto instantâneo dos potenciais em ação. Ao contrário disso, na respiração normal, 
esse sinal exibe um início débil e uma elevação constante na forma de uma rampa por cerca de 2 
segundos. Então, apresenta uma interrupção abrupta durante aproximadamente os 3 segundos 
seguintes, o que desativa a excitação do diafragma e permite o recuo elástico dos pulmões, 
produzindo a expiração. Em seguida, o sinal inspiratório reinicia-se em um novo ciclo. 
Consequentemente, o sinal inspiratório é um sinal em rampa. Há duas qualidades da rampa 
inspiratória passíveis de controle: 
▪ Controle da velocidade de aumento do sinal em rampa, de modo que durante uma 
respiração mais intensa, a rampa cresça com rapidez e, dessa forma, promova a rápida 
expansão dos pulmões; 
▪ Controle do ponto limítrofe de interrupção súbita da rampa. Método usual de controle da 
frequência respiratória; ou seja, quanto mais precocemente a interrupção da rampa, menor 
será a inspiração, reduzindo, também a expiração, o que gera um aumento na frequência 
respiratória. 
 
2) Centro Pneumotáxico: 
 Possui essencialmente o controle da frequência e da profundidade respiratória. O efeito primário 
desse centro é o de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da fase de 
expansão do ciclo pulmonar. 
 Sua função é basicamente limitar a inspiração, o que apresenta um efeito secundário de aumento 
na frequência respiratória. 
 
3) Grupo Respiratório Ventral: 
 Engloba o núcleo ambíguo rostralmente e o núcleo retroambíguo caudalmente. Possui funções 
que diferem-se daquelas do grupo respiratório dorsal em vários aspectos importantes; 
▪ Permanecem quase que totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila, pois 
esta é induzida apenas por sinais inspiratórios repetitivos do grupo respiratório dorsal; 
▪ Não há evidências de que seus neurônios participem da oscilação rítmica básica 
responsável pelo controle da respiração; 
▪ Contribui para um controle respiratório extra, quando o aumento da ventilação pulmonar 
torna-se superior ao normal; 
 
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▪ A estimulação de alguns neurônios provoca a inspiração e a de outros, a expiração, sendo 
especialmente importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos aos músculos 
abdominais durante a expiração muito intensa. Portanto, essa área atua como um 
mecanismo supra-regulatório quando há necessidade de altos níveis de ventilação 
pulmonar, particularmente durante atividade física intensa. 
 
4) O Reflexo de Hering-Breuer: 
 Além dos mecanismos de controle do sistema nervoso central, os sinais sensoriais neurais 
provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração. 
 Receptores de estiramento situados nas porções musculares dos brônquios e bronquíolos são 
responsáveis pela transmissão de sinais através dos nervos vagos até o grupo respiratório dorsal 
quando os pulmões sofrem estiramento excessivo. Tais sinais influenciam a inspiração de forma 
semelhante aos sinais provenientes do centro pneumotáxico; ou seja, quando os pulmões sofrem 
uma insuflação excessiva, os receptores de estiramento ativam uma resposta apropriada de 
feedback que “desativa” a rampa inspiratória, interrompendo a inspiração. Esse reflexo recebe o 
nome de reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Este reflexo também aumenta a frequência 
respiratória, assim como o centro pneumotáxico. Em seres humanos só é ativado quando o volume 
corrente é aumentado em valores superiores à três vezes o normal, sendo um mecanismo protetor 
para evitar a insuflação pulmonar excessiva. 
 
II- Controle Químico da Respiração: 
 O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações apropriadas de oxigênio, dióxido 
de carbono e íons hidrogênio. 
 O excesso de dióxido de carbono ou de íons hidrogênio no sangue atua de forma direta sobre o 
centro respiratório, gerando um grande aumento na intensidade de sinais motores inspiratórios e 
expiratórios para os músculos da respiração. 
 O oxigênio, por outro lado, não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório. Ao 
contrário, este elemento atua quase que exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos 
situados nos corpos carotídeos e aórticos, que transmitem sinais ao centro respiratório para o 
controle da respiração. 
 
1) Controle Químico Direto da Atividade do Centro Respiratório: 
 As áreas do centro respiratório não são diretamente influenciadas pelas mudanças na 
concentração de CO2 ou H+. Em vez disso, há uma outra área neural, uma área quimiossensível, 
situada bilateralmente. Essa área é altamente sensível às alterações na Pco2 ou na concentração 
de H+, estimulando, assim, outras porções do centro respiratório. 
 Os neurônios quimiossensíveis são particularmente estimulados pelos íons hidrogênio, porém 
estes não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade, gerando uma estimulação 
menor da área quimiossensível. Já o CO2 atravessa a barreira hematoencefálica como se ela não 
existisse, gerando um potente efeito indireto sobre a área quimiossensível. Este efeito advém da 
reação do CO2 com a água no líquido intersticial do bulbo e no líquido cefalorraquidiano, gerando 
ácido carbônico que dissocia-se em H+ e HCO3-. O H+ agora próximo à área quimiossensível, 
exerce a sua função, estimulando-a. 
 A excitação do centro respiratório pelo dióxido de carbono é notável durante as primeiras horas, 
porém declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes. Parte desse declínio se deve ao 
reajuste renal da concentração de hidrogênio no sangue circulante de volta à normalidade. Em 
maior parte, os íons bicarbonato, em algumas horas, se difundem lentamente através da barreira 
hematoencefálica e se combinam diretamente com os íons hidrogênio. Portanto, uma mudança na 
 
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concentração sanguínea de CO2 possui um potente efeito agudo sobre o centro respiratório, mas 
um fraco efeito crônico após a adaptação de alguns dias. 
III- Sistema Quimiorreceptor Periférico: 
 Os quimiorreceptores estão localizados no arco aórtico e bifurcação das carótidas, sendo 
responsáveis pela detecção de alterações nos níveis de O2 do sangue. Transmitem os sinais 
neurais ao centro respiratório para ajudar a regular a atividade respiratória. 
 As fibras nervosas aferentes dos corpos carotídeos atravessam os nervos de Hering, dirigindo-se 
aos nervos glossofaríngeos e posteriormente à área respiratória dorsal do bulbo. 
 
IV- Regulação da Respiração durante o Exercício Físico: 
 Na atividade física vigorosa, o consumo de oxigênio e a formação de dióxido de carbono 
aumentam intensamente. Contudo, a ventilação alveolar no atleta saudável costuma aumentar 
quase que proporcionalmente à elevação no nível do metabolismo do oxigênio. A Po2, a Pco2 e o 
pH arteriais permanecem quase exatamente normais. 
 Acredita-se que o cérebro, durante a transmissão de impulsos nervosos aos músculos 
submetidos à atividadefísica, transmita simultaneamente impulsos colaterais ao tronco cerebral 
para estimular o centro respiratório. 
 
Obs.: Mecanismo Básico da Respiração de Cheyne-Stokes: Quando um indivíduo respira 
excessivamente , promovendo a remoção de grande quantidade de CO2 do sangue pulmonar e o 
aumento simultâneo de oxigênio sanguíneo, levam-se alguns segundos para que o sangue 
pulmonar possa ser transportado ao cérebro e iniba a ventilação excessiva. Quando o sangue 
hiperventilado finalmente chega ao centro respiratório, esse centro vem a sofrer uma depressão 
excessiva. Então, inicia-se o ciclo oposto. Ou seja, a quantidade de CO2 aumenta e a de O2 diminui 
nos alvéolos. Novamente demoram alguns segundos antes que o cérebro consiga responder a 
essas novas alterações. Quando responde, o indivíduo respira com dificuldade mais uma vez e o 
ciclo se repete. Isso decorre de uma anormalidade respiratória denominada respiração periódica, 
ocorrendo em diversas condições patológicas.