Doenças Osteoarticulares no Idoso

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steoarticulares no Idoso
Milenia Greice R Costa
A dor causa uma inibição reflexa nos músculos Fraqueza Muscular Limitação do movimento;
Alteração dos padrões articulares (Sensação Final do movimento); 
Arco de movimento doloroso; 
Alterações posturais; 
Hipersensibilidade; 
Ou problemas emocionais.
Relaciona-se com os fatores que afetam a estrutura do sistema musculoesquelético; 
Alteração resulta de fatores biomecânicos: 
Classifica-se como impedimentos na força: 
A ENDURACE MUSCULAR (resistência): é a capacidade dos grupos musculares executarem
contrações repetidas contra uma resistência.
A ENDURACE CARDIOVASCULAR: é a habilidade do ritmo cardiovascular em receber, extrair,
distribuir e utilizar o oxigênio, além de remover os resíduos das atividades metabólicas.
O DESUSO, o DESCONDICIONAMENTO, a SUBUTILIZAÇÃO e os TRAUMATISMOS são os fatores que
impedem a endurace.
Artrose de joelho: (ATJ) Subutilização do QDPs Alteração da endurace.
Como se inicia a investigação?
❖ Fraqueza muscular 
❖ Lentidão dos movimentos 
❖ Fadiga muscular precoce 
❖ Dores articulares (MMII / Coluna vertebral) 
❖ Limitações Funcionais (Caminhar, Levantar, Realização das atividades de vida diária (AVDs) e 
 Dificuldade de realização das AIVDs)
Principais Fatores da Incapacidade
Impedimentos funcionais: 
1. Devido a DOR: 
2. Na Performance Muscular: 
- Trauma direto; 
- Alteração cardiovascular; 
- Incoordenação neuromuscular; 
- Ou patologias que limitam a produção de força. 
- Torque; 
- Potência
- Ou na produção de trabalhos. 
3. Na Endurace:
4. Mobilidade e Postura: 
• Postura é o estado composto das posições das articulações do corpo em um determinado
movimento. Pode ser estática ou dinâmica. 
• Movimento é um evento que ocorre no espaço e no tempo, sendo consequência da interação entre o
sistema biológico e o ambiente, inerente a natureza e o homem. 
• Hipercifose dorsal: oriunda de uma Espondilartrose Restrição à mobilidade da coluna
expansibilidade torácica diminui a capacidade cardiopulmonar INCAPACIDADE.
Doenças Osteoarticulares no idoso
Milenia Greice R Costa
Doenças Osteoarticulares no idoso
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
Há uma alteração no equilíbrio das ações dos osteoclastos, osteoblastos e osteócitos.
Milenia Greice R Costa
Produção de 25 a 30% da vitamina D. 
Menor exposição solar. 
Institucionalização e imobilidade dos idosos. 
Utilização de agasalhos.
Produto de secreção dos condrócitos, é formada por uma matriz de colágeno tipo II altamente
hidratada, conjuntamente com agregados de proteoglicanos. 
Colágeno tipo II: 85% da constituição 
Envelhecimento: 
Menor agregação de proteoglicanos. 
Menor resistência mecânica.
Menor hidratação do colágeno. 
Maior resistência à colagenase. 
Maior afinidade pelo cálcio.
A sinóvia pode ser considerada um dialisado do plasma sanguíneo com a adição de um
mucopolissacarídio ácido não sulfatado, o ácido hialurônico. 
Desempenha importante papel na nutrição da cartilagem articular. 
3 camadas: 
Principais causas das alterações osteoarticulares:
HIPOVITAMINOSE D: 
CARTILAGEM ARTICULAR: 
1.
2.
3.
4.
5.
ARTICULAÇÃO SINOVIAL: 
- Íntima: zona avascular formada por uma camada superficialde células,
com espessura normal de 1 a 3 células, chamadas de células limitantes.
- Subíntima: rica em células e vasos 
- Subsinovial: que separa a subíntima do tecido fibroso 
capsular e é constituída por um tecido conjuntivo frouxo.
O diagnóstico da sarcopenia foi realizado por meio de antropometria e da análise de bioimpedância
elétrica (BIA). 
Sedentarismo;
Alterações Hormonais;
Doenças Crônicas;
Perda de motoneurônios alfa;
Baixa Ingestão calórica e proteica.
SARCOPENIA
❖É síndrome caracterizada por progressiva e generalizada perda de massa e força muscular com risco
de eventos adversos, como incapacidade física, perda da qualidade de vida e morte. 
❖ Exercícios aeróbicos estimulam a síntese proteica e ativam células satélites. 
❖ Exercícios resistidos melhoram massa muscular, força e qualidade muscular.
❖ Entre os 50 e os 80 anos de idade que ocorre a maior perda de massa muscular. 
❖ A palavra provém do grego (sarx (carne) + (penia (perda).
OBS: de acordo com o artigo apresentado na aula:
BIA: massa muscular/peso corporal x 100
Causas:
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É uma doença caracterizada pela alteração da qualidade óssea, diminuição de sua resistência
e por sua baixa massa, podendo levar ao desenvolvimento de fraturas em homens e
mulheres.
 É uma desordem esquelética crônica e progressiva, de origem multifatorial;
A resistência óssea reflete a integração entre densidade e qualidade óssea, que, por sua vez é
determinada por vários fatores:
microarquitetura trabecular interna;
taxa de remodelamento ósseo;
macroarquitetura;
acúmulo de microdanos;
grau de mineralização;
qualidade da matriz.
Acomete principalmente pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres (50% aos 70 anos /
20% em homens);
Perceptível após fratura de Colles, Fratura torácica e lombar, Fratura do fêmur – maior
incidência aos 70 anos
Primária:
Mais comum em mulheres pós-menopausa e homens mais velhos;
Baixo nível de hormônios sexuais;
Baixo nível de vitamina D -> Deficiência de Cálcio;
Falta de estrogênios -> aumento da degradação óssea.
Secundária: 
Mais comum em homens;
Doenças que podem causar osteoporose secundária são a doença renal crônica e distúrbios
hormonais, exemplo: doença de Cushing, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo,
hipogonadismo, níveis elevados de prolactina e diabetes mellitus;
Outras causas : artrite reumatóide, álcool, café e cigarro.
O osso é uma forma rígida de tecido conjuntivo, formado por células, osteócitos, osteoblastos
(Ob) e osteoclastos (Oc).
Os osteócitos encontram-se embebidos em uma matriz proteica de fibras colágenas
impregnadas de sais minerais, especialmente de fosfato de cálcio. 
A matriz apresenta-se, na fase orgânica, constituída de colágeno, proteínas e
glicosaminoglicanos; na fase inorgânica, encontram-se, principalmente, hidroxiapatita (fosfato
de cálcio) e menores quantidades de outros minerais.
Os Ob e os Oc estão no periósteo e no endósteo, formando a matriz óssea.
As fibras colágenas dão elasticidade, e os minerais, resistência. 
Na infância, dois terços da substância óssea são formados por tecido conjuntivo. 
OSTEOPOROSE:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Classificada:
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
FISIOLOGIA:
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Na velhice, são os minerais que predominam. Essa transposição de conteúdo leva a menor
flexibilidade e aumenta a fragilidade do osso.
Na composição do esqueleto, há aproximadamente 80% de osso cortical ou compacto, com
funções mecânica e protetora, portanto mais resistente, e 20% de osso trabecular ou
esponjoso, mais frágil, responsável pela função metabólica.
Alterações da relação entre RANKL/OPG são críticas na patogênese das doenças ósseas
reabsortivas.
FISIOPATOLOGIA:
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RANKL é um membro da
superfamília TNF, expressa
pelos Ob e seus precursores
imaturos. Essa citocina ativa
seus receptores RANK,
promovendo a formação e
ativação dos Oc, prolongando
sua sobrevivência por meio da
supressão da apoptose.
Os efeitos do RANKL são
bloqueados pela
osteoprotegerina (OPG), a
qual atua como receptor
solúvel, agindo como
antagonista do RANKL.
Osteoartrite primária: Também chamada de idiopática, ela possui etiologia desconhecida ou é
decorrente de meca nismos genéticos já identificados;
Osteoartrite secundária: Ocorre quando a OA é causada por algum trauma, malformação
anatômica, doença congênita ou distúrbio metabólico.
Intrínseco:
Idade
Gênero
Genética
Anatômicos: Algumas patologias ortopédicas predispõem a formação dessas alterações
anatômicas nas articulações sinoviais. São elas: Doença de Legg-Perth e Displasia acetabular.
Obesidade
Doenças metabólicas sistêmicas: interferem na formação da matriz cartilaginosa,diminuindo
sua densidade.
Extrínseco:
Esporte
Trabalho extenuante
Osteoartrite e/ou Osteoartrose
Definição: 
A osteoartrite (OA) é definida como um distúrbio musculoesquelético e das articulações sinoviais
do nosso corpo, sendo caracterizada, clinicamente por dor e limitações funcionais,
histologicamente por alterações da cartilagem e do osso subcondral e,
radiologicamente pela presença de osteófitos e estreitamento dos espaços articulares. Pode
também ser chamada de osteoartrose ou artrose.
Classificação:
❖ Representa cerca de 30 a 40% das consultas em ambulatórios de Reumatologia. 
❖ Pouco comum antes dos 40 e mais frequente após os 60. 
❖ 85% das pessoas têm evidência radiológica ou clínica da doença, mas somente 30 a 50% dos
indivíduos com alterações observadas nas radiografias queixam-se de dor crônica.
Fatores de Risco:
1.
2.
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Alterações ósseas: Ocorre principalmente no osso subcondral, podendo formar: esclerose
óssea, ou seja, aumento da densidade da matriz óssea por conta da ação de osteoblastos
resultante da micro lesão óssea; cistos subcondrais por conta da necrose formada quando os
ossos absorvem a sobrecarga mecânica da pressão dentro do espaço articular; osteófitos
formados pelo processo excessivo de regeneração nas áreas de maior pressão no espaço
articular, ou seja, nas extremidades, formando essas projeções ósseas em formato de “bico de
papagaio”;
Alterações cartilaginosas: Por conta da ação degenerativa, encontra-se uma irregularidade
da superfície cartilaginosa por conta da redução de sua espessura, chamada de fibrilações,
que podem evoluir para fendas e erosões. Além disso, a cartilagem regenerada possui matriz
mais água e menos proteoglicanos, com ausência de condrócitos nas zonas periféricas e
presença de condrócitos regenerados na zona central;
FISIOPATOLOGIA
Os três principais tecidos atingidos pelos mecanismos patológicos da OA são o ósseo, o
cartilaginoso e o sinovial.
PATOGENIA 
❖ Efeitos mecânicos induzem o
aumentam de citocinas inflamatórias
+ fatores biológicos que rompe o
equilíbrio entre a formação e a
degradação da matriz cartilaginosa. 
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CARTILAGEM ARTICULAR:
❖ Composição: Condrócitos, matriz
cartilaginosa, colágeno tipo II, a
elastina, a fibronectina e os
complexos polissacarídios (agrecano
e o ácido hialurônico)
❖ Função: absorver os impactos
sobre a articulação e possibilitar
um deslizamento suave entre as
duas extremidades ósseas.
• Alterações sinoviais: Ocorre um processo inflamatório crônico no tecido sinovial (sinovite)
desencadeado pelos fragmentos de cartilagem e osso degradados no líquido sinovial,
podendo, a longo prazo, formar cristais de fosfato e pirofosfato de cálcio. Dessa forma, há
formação de enzimas e citocinas que iniciam essa inflamação, além da espessamento da
cápsula.
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Principais sintomas:
Dor Articular
Rigidez articular
Instabilidade articular
Limitações dos movimentos
Principais sinais
Aumento da articulação
Crepitações audíveis ou palpáveis
Deformidade articular
Sinais de sinovite: Consiste no edema, aumento da temperatura e discreto derrame articular
na região afetada.
Nódulos de Heberden e de Bouchard: Consiste nas expansões firmes de tecido ósseo e
cartilaginoso nas proeminências articulares, respectivamente, interfalangeanas distais e
proximais.
QUADRO CLÍNICO
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
4.
5.
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TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
❖ Fortalecimento muscular; 
❖ Reeducação alimentar. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
❖ Analgésicos. 
❖ Anti-inflamatórios não esteróidais. 
❖ Sulfato de glucosamina. 
❖ Sulfato de condroitina. 
❖ Hidroxicloroquina. 
❖ Infiltração com corticosteroide. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
❖ Osteotomia 
❖ Artrodese 
❖ Artroplastia total
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ARTRITE REUMATÓIDE
❖ Doença inflamatória sistêmica, autoimune e crônica, caracterizada pelo acometimento
primordial das articulações sinoviais. 
❖ É uma doença inflamatória crônica severa, debilitante, com localização variada mais
comumente nas articulações sinoviais e tecidos periarticulares, com dores e deformidades
progressivas, considerada até o momento incurável. 
❖ Causa desconhecida, contudo de natureza auto-imune, genética e/ou hormonal. A
persistência dos estímulos ocorre pela incapacidade do sistema imune em controlar a
inflamação que leva a cronicidade da doença. 
❖ Acometem homens e mulheres em todas as idades, com picos de incidência em adultos
jovens e mulheres pré-menopausa. Contudo, sua maior incidência é maior em mulheres entre
50-70 anos.
FISIOPATOLOGIA
Antígeno desconhecido é apresentado ao Linfócito T Estimulando macrófagos, monócitos
e fibroblastos Promove liberação de fatores de necrose tumoral (TNF) e interleucinas 1,
6 e 10 Promove liberação de fatores de necrose tumoral (TNF) e interleucinas 1, 6 e 10 
 Membrana sinovial torna-se alvo de agressão Promovendo hiperplasia,
hipertrofia, neoangiogênese, infiltração celular Fibrose tecidual e formação de Pânnus.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Rigidez matinal articular de pelo menos uma hora 
2. Artrite de três ou mais áreas articulares (mãos, punhos, cotovelos, joelhos, tornozelos e pés)
3. Artrite das articulações das mãos 
4. Artrite simétrica 
5. Nódulos reumatoides 
6. Presença do fator reumatoide 
7. Alterações radiológicas (osteopenia periarticular e/ou erosões) 
8. Presença de anemia e nódulos subcutâneos. 
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Tipo Monocíclico 
Tipo Policíclico 
Tipo Progressivo 
Agudo: Redução da dor e da inflamação; repouso e medidas analgésicas e anti-
inflamatótias; manutenção de FM e ADM. 
Sub-agudo: Retomada das AVDs independente; Controle motor adequado para correção de
sobrecargas biomecânicas; Ênfase na Reeducação postural e trabalho Muscular ativo. 
Crônico: Manutenção das capacidades e orientar autotratamento. Utilização de
Medicamentos analgésicos e anti-inflamatórios associados à agudização.
Uso crônico: Deve haver suplementação de cálcio e vitamina D. 
Repercussões há longo prazo: catarata, glaucoma, úlcera péptica, diabetes melito,
hipertensão arterial, psicose e maior propensão a infecções.
MANIFESTAÇÃO DA PATOLOGIA 
❖ Dor e rigidez articular de até 1 ano. 
❖ Remissão da doença com pouco ou nenhum tratamento. ❖ Ocorre em cerca de 20% dos
casos 
❖ Presente em 70% dos pacientes; 
❖ Curso intermitente com períodos de exacerbação e de melhora. 
❖ Envolvimento articular aditivo, sem períodos de remissão; 
❖ Rápida destruição articular se não tratado a tempo; 
❖ São 10% dos casos.
TRATAMENTO COM OBJETIVO VOLTADO A FASES
Tratamento Medicamentoso 
❖ Anti-inflamatórios não hormonais (AINH) 
❖ Corticoesteróides
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Distúrbios de cognição 
Perda de Peso 
Dores musculares 
Fadiga 
Erupção malar em borboleta e fotossensibilidade 
Artrite migratória não erosiva e simétrica 
Dor pleurítica, Derrame pleural 
Pericardite leve, Fenômeno de Raynaud
Anemia, Leucopenia
Depressão, ansiedade, psicose, cefaléia, visão turva, neuropatia periférica
Lúpus Eritematoso Sistêmico
❖ Trata-se de uma doença crônica, multissistêmica, 
autoimune e de etiologia desconhecida caracterizada 
por episódios de remissão e reincidiva; 
❖ Causa desconhecida, contudo de natureza auto-imune: alterações celulares que dão origem
à produção excessiva e variada de anticorpos, resultando na inflamação tecidual de natureza
imunológica; 
❖ Fatores Epigenéticos e ambientais podem contribuir: Drogas, Luz ultravioleta, Stress,
Infecções, Fatores étnicos e socioeconômicos, e gravidez; 
❖ Predomina-se no sexo feminino (9:1) e os primeiros sintomas aparecem entre 16 e 55 anos.
Após os 50 anos os sintomas são considerados mais leves.
SINAIS E SINTOMAS:
DIAGNÓSTICO
❖O diagnóstico é difícil devido a variabilidade dos sintomas, tem que haver 4 ou mais sinais
presentes : 
• Erupção malar (rush em borboleta) 
• Hipersensibilidade; 
• Ulceras orais;
• Artrite; 
TRATAMENTO
❖ OBS : todo o tratamento tem que estar baseado na prevenção e manutenção das atividades
FUNCIONAIS .
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