Pancreatite aguda - ray

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Aula Marianges Rayra Carbonara 
 
 
 
 Inflamação aguda do pâncreas que pode envolver os tecidos peripancreáticos e/ou órgãos à distância. 
O paciente com pancreatite aguda NÃO está infectado, então não há indicação de antibióticos. 
✓ É uma inflamação. Entretanto, no decorrer da pancreatite (grave, principalmente), a partir da segunda semana de 
pancreatite podem surgir áreas de necrose pancreática → Como os pacientes ficam muito tempo em jejum, pode 
ocorrer o íleo paralítico (com aumento da permeabilidade intestinal, causando translocação bacteriana que podem 
infectar as áreas de necrose pancreática). → pode ocorrer supercrescimento bacteriano e aí precisar de antibiótico. 
✓ Pacientes graves: Sonda vesical de demora, acesso venoso central → favorece infecção de outros focos. 
✓ A infecção também está relacionada com: shunts arterio-venosos, isquemia, iatrogenia/invasão, lesão 
direta da parede intestinal, imunoparalisia. 
 
→ 80% das pancreatites são leves. 
→ 20% são moderadas a graves. 
 
✓ Litíase biliar – MAIS FREQUENTE! – causa pancreatite quando os cálculos forem pequenos (microcálculos) ou 
lama biliar → são capazes de migrar através do colédoco. Quando chegam próximo 
da papila duodenal, o cálculo obstrui a saída do colédoco e do ducto pancreático, 
levando a estase pancreática, causando ativação da tripsina → pancreatite. O 
refluxo biliar do colédoco para o ducto pancreático também pode causar a 
pancreatite. 
 
 
 
✓ Metabólicas 
o Hipertrigliceridemia (>1.000 – ocorre ativação da tripsina e aí a pancreatite) e hipercalcemia (geralmente 
crônica). 
✓ Tóxicas: Drogas, etanol, veneno escorpião, inseticidas 
✓ Infecções, parasitas 
o Ascaris lumbricoides, CMV, HIV, Caxumba. Para o diagnóstico: geralmente febre baixa + sorologia 
positiva. 
✓ Traumas 
o Não é causa frequente. O pâncreas é protegido porque todo o seu fluxo sanguíneo é arterial, evitando 
toxicidade medicamentosa e infecções. Anatomicamente também é bem protegido. Traumas frontais na 
região do epigastro, comprimindo-o contra a coluna → pancreatite por trauma. 
✓ CPRE, papilotomias 
✓ Pancreas divisum 
o Alterações anatômicas por mal formação congênita. Nessa alteração, não ocorre fusão dos ductos 
pancreáticos no período embrionário - (o principal acaba drenando na papila menor, enquanto a papila maior 
não recebe fluxo do ducto pancreático, assim, a papila menor não dá conta de drenar todo o fluxo pancreático, 
causando pancreatite). Não é tão raro, mas só 5% dos pacientes terão alguma repercussão pancreática. 
✓ Disfunção Oddi 
✓ Lesões císticas / tumores 
Definição: 
Etiologias: 
o Leva à obstrução do ducto por aumento do tumor, causando atrofia pancreática (pode ser aguda e crônica). 
✓ Genéticas / Fibrose Cística 
o Fibrose cística: genes importantes relacionados à pancreatite → Spink1 e PRSS1 
✓ Autoimune 
o Faz parte da síndrome sistêmica associada ao IgG4 – que não acomete só o pâncreas, mas também de 
ductos biliares, fibrose retroperitoneal, entre outros. Homens > 50 anos. Imagem apresenta aumento 
difuso ou focal do pâncreas. É responsivo à corticoterapia (prednisona) – pacientes respondem muito bem. 
A biopsia fornece o diagnóstico, mas só é feita quando há 2 dos critérios diagnósticos, para evitar 
pancreatite iatrogênica. 
✓ Vasculares 
✓ Medicamentos 
o Geralmente causam pancreatite aguda leve, muitas vezes nem diagnosticada. Ex: estatinas, 
sulfalazina, azatioprina, ácido valproico, corticoides, IECA, etc 
 
Quando o paciente chega na emergência com pancreatite → colher a anamnese, para saber o que ele tem de 
história prévia (comorbidades e uso contínuo de medicamentos, AINH, etc). Importante interrogar sobre o uso de 
álcool (pancreatite crônica e aguda). 
• Álcool → lesão aguda acinar por toxicidade. Mas, geralmente, o álcool causa pancreatite crônica. 
 
RESUMO: paciente internou com pancreatite aguda → pensar primeiramente em litíase biliar, que é a principal 
causa. Investigar a colelitíase com USG de abdome superior. Se aparecer a litíase, o paciente primeiro corrige a 
pancreatite e depois retira a vesícula, resolvendo completamente. 
• Se não é litíase e não há dados conclusivos na anamnese → Pedir cálcio e triglicerídeos. 
o Se tem alteração em algum desses, essa é a causa. Tratamento clínico medicamentoso. 
• Ausência de alteração em cálcio e TG → pedir exame de imagem mais sofisticado (RM). 
o RM para avaliar litíase residual no colédoco e neoplasias. 
• Ressonância magnética normal. E agora? O próximo exame a ser pedido é a ecoendoscopia e IgG4. 
o Ecoendoscopia → pode mostrar microcálculos não detectados anteriormente; 
o IgG4 → pancreatite aguda autoimune. 
 
Quando o paciente tem pancreatites agudas recorrentes/lesão crônica sem outros diagnósticos → tem indicação 
de investigar a genética. 
• Teste inicial (screening): sódio e cloro no suor → sugere fibrose cística quando alterados. Aí pede-se 
pesquisa de mutações no gene PRSS1 e Spink1. 
Ter em mente que mais ou menos 20% das pancreatites são IDIOPÁTICAS (sem causa definida). 
 
Ordem de pedido de exames: 
USG abdome superior → cálcio e triglicerídeos séricos → ressonância magnética → ecoendoscopia e IgG4. 
Se pancreatite aguda recorrente/lesão crônica sem alteração nos exames anteriores: sódio e cloro no suor → 
mutação nos genes PRSS1 e Spink1. 
 
Baseado em 3 fatores: clínica, laboratório, exames de imagem. 
1. Critérios clínicos: dor abdominal típica; náuseas/vômitos; 
2. Critérios laboratoriais: elevação de amilase/lipase; 
3. Critérios de imagem: sinais de pancreatite aguda ou agudização de doença crônica. 
PELO MENOS 2 dos 3 
DEVEM ESTAR 
PRESENTES!!! 
 
- - - - -. 
1 
L-----------
Diai!nóstico: 
Dor, náuseas e vômitos (dor com irradiação para dorso, em faixa → típica de pancreatite) 
Situações especiais: 
• Ausência de dor (ou dor atípica); 
• Falências orgânicas dominam a apresentação – instabilidade hemodinâmica – hipotensão, choque, insuf 
respiratória, insuf renal, etc 
 
Geralmente inocente. 
Mas, pode haver distensão abdominal, íleo adinâmico, peritonismo, Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e 
Grey Turner (equimose nos flancos). 
• Na maioria dos pacientes os sinais de Cullen e Grey Turner NÃO estarão presentes!! As vezes nem a 
irritação peritoneal estará presente. 
O quadro, na maioria das vezes, envolve uma dor muito intensa que não condiz com o exame físico. 
 
Amilase e Lipase: 
AMILASE 
• Pode pedir só amilase, que tem uma boa sensibilidade para diagnóstico de pancreatite aguda; 
• Falsos-negativos da amilase: pancreatite crônica agudizada e hipertrigliceridemia; 
• Falsos-positivos: insuficiência renal, macroamilasemia, miscelânea; 
LIPASE 
• É mais específica de pâncreas (porque a amilase pode ser produzida por outros órgãos); 
• Maior interferência em situações de insuficiência renal. 
Quando as duas estão alteradas → bem provável que tenha origem pancreática!! 
 
USG → não é bom para pâncreas (porque é retroperitoneal). Mas DEVE SER SOLICITADO PARA TODO PACIENTE 
COM PANCREATITE AGUDA para saber se a causa é litíase biliar. 
TC de abdome → quando há dúvida no diagnóstico (diagnóstico não fechado pela clínica e laboratório) ou 
insuficiência orgânica persistente (após 48h), pede-se uma tomografia de abdome. 
✓ Boa para estratificação de risco e detecção de complicações, como necrose e coleções bacterianas. 
✓ No início do quadro a TC não serve para avaliar gravidade → só é solicitada se quadro arrastado e dúvida 
diagnóstica. 
o Início da pancreatite → é quando inicia a dor! 
 
Nenhum deles é suficiente para avaliar a gravidade, principalmente no início da pancreatite (esperar 48h). 
▪ Critérios de Ranson → ≥ a 3 indica quadros graves – não precisa decorar os critérios. 
▪ APACHE II → ≥ a 8 indica quadros graves. Indica a gravidade no momento que é realizado. 
Quadro clínico: 
Exame físico: 
Alterações laboratoriais: 
Exames de imagem: 
Avaliação daGravidade 
▪ Escore de Balthazar-Ranson → ≥ a 6 indica quadros graves. Mostra necrose (o original não incluía). Só 
considera alterações locais do pâncreas, não leva em consideração o paciente todo. 
▪ Revisão da Classificação de Atlanta – mais recomendada! → Leva em consideração complicações locais, 
sistêmicas e falência de órgãos. 
o Pancreatite aguda leve → ausência de falência organiza, de complicações locais ou sistêmicas; 
o Pancreatite aguda moderada → falência organiza transitória (< 48h), presença de complicações 
locais ou sistêmicas; 
o Pancreatite aguda grave → falência orgânica persistente. Indicação de UTI! 
 
JEJUM (inicialmente apenas) + HIDRATAÇÃO + ANALGESIA → 3 pilares do tto da pancreatite. 
1. Medidas gerais 
2. Reposição volêmica → MAIS IMPORTANTE!! Irriga os tecidos, evitando falência orgânica. 
3. Analgesia 
4. Nutrição 
5. Antimicrobianos - somente se infecção associada 
6. Endoscopia 
7. Cirurgia 
 
1. Medidas gerais: internação, monitoração de sinais vitais, saturação de O2, controle de diurese. 
 
2. Reposição volêmica: cristaloides (Ringer lactato ou SF). 
Manter diurese > 0,5ml/Kg/h 
Cálculo da reposição: 30 a 40ml/kg em 24h, sendo a metade nas primeiras 6 horas e o restante nas próximas 18h. 
 
3. Analgesia: 
Analgésicos simples EV 
Opioides EV – tramadol + antiemético, morfina 
AINH geralmente não são utilizados – nefrotoxicidade, podem causar pancreatite medicamentosa, lesão péptica. 
Não é um erro prescrever, até pode, mas tem que ter cuidado. 
 
4. Nutrição: 
Formas leves: sem necessidade de manejo nutricional específico; 
Formas graves → na impossibilidade de alimentação oral: 
✓ Dieta enteral, SNE x SNG 
✓ Dieta parenteral (quando não for possível utilizar a via enteral) 
Não é vantajoso manter o paciente em jejum prolongado se ele tolera a dieta. Geralmente deixamos em jejum 
porque eles não toleram – mas o curso da doença acaba sendo pior quando há jejum. Procurar não passar de 48h 
sem dieta. 
 
5. Antimicrobianos: 
Somente se infecção!! Maioria dos pctes com pancreatite NÃO ESTÃO INFECTADOS. 
• Colangite bacteriana aguda; 
Tratamento: 
• Colecistite aguda; 
• Necrose pancreática infectada. 
 
6. Endoscopia: 
CPRE (colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) - com papilotomia e remoção de cálculos biliares em 48-72h. 
Indicações: 
✓ Colangite bacteriana aguda; 
✓ Colecistectomizados com pancreatite aguda biliar; 
✓ Obstrução biliar por cálculos. 
A CPRE é usada para TRATAMENTO, antigamente era usada para diagnóstico, mas é um procedimento invasivo. 
Então, utiliza-se a colangioRM para fins diagnósticos. 
• Sempre que o paciente tem coledocolitiase há indicação de CPRE para retirada do cálculo. Obs: geralmente 
os cálculos têm um curso natural de passar pelo colédoco e ir para o intestino sem intervenção. Mas, se ele impactar 
na papila com sinais de piora da colestase, aumento da icterícia e aumento da dilatação da via biliar com imagem de 
cálculo impactado → indicação de CPRE e depois colecistectomia. 
 
7. Cirurgia: 
Colecistectomia → para TODO paciente com pancreatite aguda de ETIOLOGIA BILIAR. 
Necrosectomia → para casos de necrose infectada com evolução desfavorável. Na maioria das vezes não é 
necessária. 
 
Conclusões: 
Pancreatite aguda é patologia de grande relevância na prática clínica; 
Frequentemente encontrada nas salas de emergência; 
As formas leves são as mais frequentes e autolimitadas; 
As formas graves levam a necessidade de internações prolongadas e alta mortalidade.