FISIOLOGIA MUSCULAR- MÚSCULO ESQUELÉTICO E LISO

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Fisiologia Muscular 
 
 
 
Músculo Esquelético 
 
 
Epimísio 
Perimísio 
Endomísio 
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Retículo Sarcoplasmático: concentra e sequestra 
Ca2+ com o auxílio de uma Ca2+ -ATPase presente 
na membrana do RS. 
Túbulos T: Os túbulos T permitem que os potenciais 
de ação se movam rapidamente da superfície para o 
interior da fibra muscular, de forma a alcançar as 
cisternas terminais quase simultaneamente. 
Mitocôndrias: responsável pela produção da 
maior parte de ATP necessário para a 
contração muscular. 
Miofibrilas: principais estruturas intracelulares 
dos músculos estriados, feixes extremamente 
organizados de proteínas contráteis e elásticas 
envolvidas no processo de contração. 
 
Cada Miofibrila é composta por diversos tipos de proteínas 
organizadas em estruturas contráteis repetidas, chamadas de 
sarcômeros. As proteínas das miofibrilas incluem a proteína 
motora miosina (filamentos grossos) e os microfilamentos de 
actina (filamentos finos), as proteínas reguladoras 
tropomiosina e troponina; e duas proteínas acessórias gigantes, 
a titina e a nebulina 
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Sarcômero: é a unidade contrátil da miofibrila. Um sarcômero é 
formado por dois discos Z e pelos filamentos encontrados entre eles 
Cada sarcômero é constituído pelos seguintes elementos: 
▪ Disco Z: os discos Z são estruturas proteicas em ziguezague 
que servem como pontos de ancoragem para os filamentos 
finos; 
▪ Banda I (isotrópico): é a banda de coloração mais clara dos 
sarcômero e representa uma região ocupada apenas pelos 
filamentos. Um disco Z atravessa o centro de cada banda I, de 
modo que cada metade de uma banda I pertence a um 
sarcômero diferente; 
▪ Banda A (anisotrópico): é a banda mais escura do sarcômero e 
engloba todo o comprimento de um filamento grosso. Nas 
porções laterais da banda A, os filamentos grossos e finos estão 
sobrepostos. O centro da banda A é ocupado apenas por 
filamentos grossos; 
▪ Zona H: Essa região central da banda A é mais clara do que as 
porções laterais da banda A, uma vez que a zona H é ocupada 
apenas por filamentos grossos; 
▪ Linha M: Essa banda representa as proteínas que formam o 
sítio de ancoragem dos filamentos grossos (equivalente ao 
disco Z para os filamentos finos). Cada linha M divide uma 
banda A ao meio. 
Tríade: O conjunto formado por um túbulo T e pelas duas cisternas terminais associadas a cada um de seus lados. 
Os túbulos T permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfície para o interior da fibra muscular, de forma 
a alcançar as cisternas terminais quase simultaneamente. Sem os túbulos T, os potenciais de ação alcançariam o centro da fibra 
somente pela condução do potencial de ação pelo citosol, um processo mais lento e menos direto, que retardaria o tempo de 
resposta da fibra muscular. 
Qual a importância da Tríade? Torna a liberação de Ca2+ para o citosol mais rápida. 
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Miosina é uma proteína motora com capacidade 
de produzir movimento. Cada molécula de miosina é 
composta de cadeias proteicas que se entrelaçam, 
formando uma longa cauda e um par de cabeças. 
▪ Há várias isoformas de miosina em diferentes 
tipos de músculo, as quais influenciam a 
velocidade de contração do músculo. 
▪ No músculo esquelético, cerca de 
250 moléculas de miosina unem-se para 
formar um filamento grosso. 
▪ Cada filamento grosso está organizado de modo 
que as cabeças da miosina fiquem agrupadas 
nas extremidades do filamento e a região 
central seja formada por um feixe de caudas da 
miosina. 
 
➢ Cauda: assemelha-se a um bastão de 
consistência rígida, mas as projeções que 
formam as cabeças da miosina possuem uma 
região elástica em dobradiça (móvel), no ponto 
onde as cabeças se unem à cauda; 
 
➢ Região Flexível: permite o movimento das 
cabeças em torno do ponto de fixação; 
 
 
➢ Cabeça - cada cabeça de miosina possui duas 
cadeias proteicas: uma cadeia pesada e uma 
cadeia leve, menor. 
▪ Cadeia pesada: é o domínio motor capaz de 
ligar o ATP e utilizar a energia da ligação 
fosfato de alta energia do ATP para gerar 
movimento. Como o domínio motor 
funciona como uma enzima, ele é 
considerado uma miosina- -ATPase. 
Contém o sítio de ligação para a actina. 
 
Actina é a proteína que forma os filamentos finos da fibra 
muscular. 
▪ Uma molécula isolada de actina é uma proteína globular 
(actina G). 
▪ Cada molécula de actina G tem um único sítio de ligação à 
miosina. 
▪ Cada molécula de actina G liga-se com grande afinidade a 
um íon Ca2+ e a uma molécula de ATP. 
 
➢ Tropomiosina: é uma molécula formada por duas cadeias 
de peptídicas separadas e que estão enroladas entre si. Sua 
função é bloquear os sítios de interação entre a cabeça da 
miosina e a actina (especificamente a actina G). 
 
➢ Troponina: é uma proteína globular com função reguladora 
e possui três subunidades: 
▪ Troponina T: estabiliza o complexo actina-miosina; 
▪ Troponina I: inibe a contração, ou seja, inibe o deslizamento da 
cabeça da miosina na actina; 
▪ Troponina C: Proteína de ligação do Ca2+. Ao se ligar ao Ca2+ 
ela altera sua conformação e desloca a tropomiosina, ou seja, 
libera o sítio de ligação. 
Na maior parte do tempo, os filamentos 
grossos e finos de cada miofibrila, dispostos 
em paralelo, estão conectados por ligações 
cruzadas de miosina, as quais atravessam o 
espaço entre os filamentos. 
As ligações cruzadas formam-se quando as 
cabeças de miosina dos filamentos grossos 
se ligam à actina dos filamentos finos. 
As ligações cruzadas têm dois estados: um 
estado de baixa energia (músculos 
relaxados) e um estado de alta energia 
(contração muscular). 
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O alinhamento adequado dos filamentos dentro de um 
sarcômero é assegurado por duas proteínas: titina e nebulina. 
Titina - é uma molécula elástica muito grande, sendo a 
maior proteína conhecida, composta por mais de 25 mil 
aminoácidos. 
➢ Uma única molécula de titina se estende desde um disco 
Z até a linha M vizinha. 
 
➢ Funções 
▪ Estabilizar a posição dos filamentos contráteis; 
▪ Fazer os músculos estirados retornarem ao seu 
comprimento de repouso, o que ocorre devido a sua 
elasticidade; 
▪ Impedir que o músculo estenda além do limite; 
▪ Limita o grau de estiramento do músculo; 
▪ Medeia a geração de força passiva; 
▪ Responsável por gerar a tensão (força) no estado basal. 
Nebulina - uma proteína gigante não elástica que 
acompanha os filamentos finos e se prende ao disco 
Z. 
➢ Funções: 
▪ Auxilia no alinhamento dos filamentos de actina 
do sarcômero; 
▪ Organizar o eixo do filamento fino (estabiliza o 
filamento fino). 
 
Em um arranjo tridimensional, as moléculas de actina e de miosina formam uma treliça de filamentos finos e grossos 
dispostos em paralelo e sobrepostos. Os filamentos são mantidos no lugar por suas ligações às proteínas do disco Z 
(filamentos finos) e da linha M (filamentos grossos) (Fig. 12.5b). Em uma secção transversal, observa-se que cada 
filamento fino está cercado por três filamentos grossos; cada filamento grosso está circundado por seis filamentos 
finos (Fig. 12.5c, círculo à direita). 
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O que acontece com o Sarcômero durante a contração? Ele encurta, ocorre a sobreposição dos filamentos finos e 
grossos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contração e Relaxamento Muscular 
A contração muscular é um processo extraordinário que permite a geração de força para mover ou resistir a uma 
carga. 
 
➢ Tensão Muscular: a força produzida pela contração muscular; 
➢ Carga: é o peso ou a força que se opõe à contração; 
➢ Contração: a geração de tensão pelo músculo,é um processo ativo que necessita de energia fornecida pelo ATP; 
➢ Relaxamento: é a liberação da tensão que foi produzida durante a contração. 
 
Quando o músculo contrai, os 
filamentos grossos e finos deslizam 
uns sobre os outros. Os discos Z 
aproximam-se à medida que o 
sarcômero encurta (Fig. 12.5e). A 
banda I e a zona H – regiões onde não 
há sobreposição de actina e de 
miosina no estado de repouso – 
praticamente desaparecem. 
Apesar do encurtamento do 
sarcômero, o comprimento da banda 
A permanece constante. Essas 
modificações são consistentes com o 
deslizamento dos filamentos finos de 
actina sobre os filamentos grossos de 
miosina, à medida que os filamentos 
finos se movem em direção à linha M, 
no centro do sarcômero 
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Principais eventos associados ao início do processo de contração muscular esquelética: 
 
1. Eventos que ocorrem na junção neuromuscular: convertem um sinal químico (a acetilcolina liberada pelo neurônio 
motor somático) em um sinal elétrico na fibra muscular; 
2. Acoplamento excitação-contração (E-C): é o processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem 
um sinal de cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de contração-relaxamento. 
3. No nível molecular, o ciclo de contração-relaxamento: é explicado pela teoria dos filamentos deslizantes da 
contração muscular. Nos músculos intactos, um único ciclo de contração-relaxamento é chamado de abalo 
muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os eventos que levam à contração muscular. A combinação dos eventos elétricos e mecânicos que ocorrem em uma 
fibra muscular é chamada de acoplamento excitação-contração (E-C). O acoplamento E-C envolve quatro eventos 
principais: 
1. A acetilcolina (ACh) é liberada pelo neurônio motor somático; 
2. A ACh leva à geração de um potencial de ação na fibra muscular; 
3. O potencial de ação muscular desencadeia a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático; 
4. O cálcio liga-se à troponina, dando início ao processo de contração. 
 
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MECANISMO 
1. A acetilcolina liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular liga-se aos receptores ionotrópicos (canais) 
de ACh da placa motora terminal da fibra muscular; 
2. Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na+ e K+ através da membrana plasmática. 
Entretanto, o influxo de Na+ supera o efluxo de K+, pois a força motriz do gradiente eletroquímico é maior para 
o Na+. A adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da 
placa motora (PPM); 
3. O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular, e para o interior dos túbulos T, devido à abertura 
sequencial de canais de Na+ dependentes de voltagem. O processo é similar à condução dos potenciais de ação 
nos axônios, embora os potenciais de ação do músculo esquelético sejam conduzidos mais lentamente do que os 
potenciais de ação dos axônios mielínicos. No nível molecular, a transdução do sinal elétrico em um sinal de cálcio 
necessita de duas proteínas de membrana. A membrana do túbulo T contém uma proteína sensível à voltagem, 
um canal de cálcio do tipo L (Cav1.1), chamado de receptor de di-hidropiridina (DHP). No músculo esquelético, 
exclusivamente, esses receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos canais de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático adjacente. Estes canais de liberação de Ca2+ do RS são conhecidos como receptores de rianodina 
(RyR). 
4. Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca2+ a partir do retículo sarcoplasmático. 
Quando a despolarização produzida por um potencial de ação alcança um receptor de DHP, o receptor sofre uma 
alteração conformacional. Essa alteração conformacional causa a abertura dos canais RyR para a liberação de 
Ca2+ do retículo sarcoplasmático. O Ca2+ armazenado flui para o citosol, a favor do seu gradiente eletroquímico, 
iniciando o processo de contração; 
5. Em um músculo em repouso, os níveis citosólicos de Ca2+ normalmente são muito baixos. Entretanto, esses níveis 
aumentam cerca de 100 vezes após um potencial de ação. Quando os níveis citosólicos de Ca2+ estão altos, o 
Ca2+ liga-se à troponina, a tropomiosina move-se para a posição “ligada”; 
6. As cabeças da miosina executam o movimento de força; 
7. O filamento de actina desliza em direção ao centro do sarcômero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Para finalizar uma contração, o cálcio deve ser removido do citosol. 
 
MECANISMO DE RELAXAMENTO 
 
8. O retículo sarcoplasmático bombeia o Ca2+ de volta para o seu lúmen utilizando uma Ca2+ -ATPase; 
9. À medida que a concentração citosólica de Ca2+ livre diminui, o equilíbrio entre o cálcio ligado e o não ligado é 
alterado, e o cálcio desliga-se da troponina; 
10. A remoção do Ca2+ permite que a tropomiosina volte à sua posição inicial e bloqueie o sítio de ligação à miosina 
presente na molécula de actina. Com a liberação das ligações cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de 
componentes elásticos do sarcômero e do tecido conectivo do músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sincronização do Acoplamento E-C 
 
Os gráficos abaixo mostram a sequência temporal dos eventos elétrico e mecânico durante o acoplamento E-C. 
 
▪ Após o potencial de ação do neurônio motor somático, ocorre um potencial de ação muscular, seguido da 
contração muscular; 
▪ Abalo Muscular: um único ciclo de contração-relaxamento de uma fibra muscular esquelética; 
▪ Período de Latência: é o pequeno retardo entre o potencial de ação muscular e o início da geração de tensão 
muscular, representa o tempo necessário para a liberação do cálcio e sua ligação à troponina; 
▪ Uma vez iniciada a contração, a tensão muscular aumenta continuamente até um valor máximo, à medida que 
as interações entre as ligações cruzadas também aumentam; 
▪ A tensão diminui na fase de relaxamento do abalo; 
▪ Durante o relaxamento, os elementos elásticos do músculo fazem o sarcômero retornar ao seu comprimento 
de repouso; 
▪ Um único potencial de ação em uma fibra muscular provoca um único abalo. Entretanto, os abalos musculares 
variam de fibra para fibra em relação à velocidade com que a tensão é desenvolvida (a inclinação da porção 
ascendente da curva do abalo), à tensão máxima atingida (a altura da curva do abalo) e à duração da 
contração (a largura da curva do abalo). 
 
 
 
 
 
 
A célula pode expulsar o Ca2+ 
usando ou um trocador Na-Ca 
(NCX ou SLC8) ou a bomba de 
Ca2+ da membrana plasmática 
(PMCA). A extrusão através da 
membrana celular, contudo, 
pode por fim causar a depleção 
total de Ca2+ da célula e é, 
portanto, um mecanismo 
mínimo para remoção de Ca2+ 
do citoplasma. Ao contrário, a 
recaptação de Ca2+ dentro do 
RS é o mecanismo mais 
importante pelo qual a célula 
retorna a [Ca2+]i aos níveis de 
repouso. 
SERCA (Ca2+ - ATPase do 
Retículo Sarcoplasmático 
e Endoplasmático). 
NCX (Trocador Na/Ca). 
Transporte Ativo Secundário. 
PMCA (Ca2+ - ATPase da 
membrana plasmática) 
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Produção da Contração Muscular 
 
▪ O movimento das ligações cruzadas da miosina fornece a força que move o filamento de actina durante uma 
contração. 
▪ O processo pode ser comparado a uma equipe participando de uma regata em um barco a vela. Quando é dada 
a ordem para levantar o mastro, cada pessoa da equipe começa a puxar a corda de mão em mão, agarrando, 
puxando e soltando-a, em um ciclo que se repete à medida que a corda é movida. 
▪ No músculo, as cabeças de miosina ligam-se às moléculas de actina, que representam a “corda”. Um sinal de 
cálcio inicia o movimento de força, produzido quando as ligações cruzadas da miosina mudam de conformação, 
movendo-se para a frente e empurrando os filamentos de actina em direção ao centrodo sarcômero. 
▪ Ao final do movimento de força, cada cabeça de miosina solta-se da actina, inclina-se para trás e liga-se a uma 
nova molécula de actina, ficando pronta para dar início a um novo ciclo. 
▪ Durante a contração, nem todas as cabeças de miosina se soltam ao mesmo tempo – se isso ocorresse, as 
proteínas deslizariam de volta para a posição inicial, do mesmo modo que o mastro cairia se todos os velejadores 
soltassem a corda ao mesmo tempo. 
 
De onde é obtida a energia necessária para a geração do movimento de força? A resposta está no ATP. 
 
▪ A miosina converte a energia da ligação química do ATP na energia mecânica necessária para o movimento das 
ligações cruzadas; 
▪ A miosina é uma ATPase (miosina-ATPase) que hidroliza o ATP, formando ADP e fosfato inorgânico (Pi); 
▪ A energia liberada nesse processo é capturada pela miosina e armazenada como energia potencial no ângulo 
formado entre a cabeça da miosina e seu eixo longitudinal. Nessa posição, diz-se que as cabeças da miosina estão 
“engatilhadas”, ou prontas para disparar o movimento de força; 
▪ A energia potencial armazenada nas cabeças engatilhadas transforma-se na energia cinética do movimento de 
força que desloca a actina 
 
 
 
 
 
 
 
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Como o íon cálcio “liga” e “desliga” a contração muscular? Através da Troponina (TN), a qual controla o 
posicionamento da Tropomiosina. Independentemente do tipo de músculo, o Ca2+ exerce seu efeito por meio da 
ligação com proteínas reguladoras em vez de interagir diretamente com as proteínas contráteis. 
 
Mecanismo da Contração, através do deslizamento da actina sobre a miosina. 
 
1. Antes que a contração possa ocorrer, a tropomiosina deve ser deslocada para a posição “ligada”, o que libera a 
porção restante do sítio de ligação à miosina presente na actina. A mudança entre os estados “ligado” e “desligado” 
da tropomiosina é regulada pela troponina; 
2. Quando a contração é iniciada em resposta ao cálcio, uma das proteínas do complexo – a troponina C – liga-se 
reversivelmente ao Ca2+; 
3. O complexo cálcio-troponina C desloca a tropomiosina, afastando-a completamente dos sítios de ligação à miosina 
na actina; 
4. Essa posição “ligada” permite que as cabeças da miosina formem ligações cruzadas fortes, de alta energia, e 
executem o movimento de força; 
5. O filamento de actina é movido. 
 
 
 
Ciclo de Contração (ciclo de pontes cruzadas) 
 
Começaremos o ciclo com o estado de rigor, ou rigidez, no qual as cabeças da miosina estão fortemente ligadas às 
moléculas de actina G. Nenhum nucleotídeo (ATP ou ADP) está ligado à miosina. No músculo vivo, o estado de rigidez 
ocorre apenas por um período muito breve de tempo. Então: 
 
1. Ligação do ATP e liberação da miosina: uma molécula de ATP liga-se à cabeça da miosina. A ligação do ATP 
diminui a afinidade de ligação da miosina pela actina, e a miosina acaba soltando-se da actina; 
2. A hidrólise do ATP fornece a energia necessária para a cabeça da miosina se inclinar e se ligar novamente à 
actina: o sítio de ligação ao ATP envolve a molécula de ATP e converte a mesma em ADP e em fosfato inorgânico 
(Pi). O ADP e o Pi permanecem ligados à miosina enquanto a energia liberada pela clivagem do ATP move a cabeça 
da miosina até que ela forme um ângulo de 90° com o eixo longitudinal dos filamentos. Nesta posição engatilhada, a 
miosina liga-se a uma nova actina, que está 1 a 3 moléculas distante da sua posição inicial. 
As ligações cruzadas recém-formadas entre a miosina e a actina são fracas, uma vez que a tropomiosina está 
bloqueando parcialmente os sítios de ligação na actina. Entretanto, nesse estado engatilhado, a miosina estoca energia 
potencial, da mesma forma que uma mola esticada. A cabeça está pronta para disparar (exatamente como acontece 
quando alguém engatilha um revólver, puxando o martelo para trás antes de disparar). A maioria das fibras musculares 
em repouso encontram-se nesse estado, engatilhadas e preparadas para disparar (contrair), apenas esperando pelo 
sinal fornecido pelo cálcio; 
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3. Movimento de força: O movimento de força (o movimento de inclinação das ligações cruzadas) inicia após o 
cálcio se ligar à troponina e permite a liberação total do sítio de ligação à miosina. As ligações cruzadas, então, 
transformam-se em ligações fortes, de alta energia, à medida que a miosina libera o Pi. A liberação do Pi permite 
que a cabeça da miosina se desloque. As cabeças inclinam-se em direção à linha M, levando junto o filamento de 
actina. O movimento de força também pode ser chamado de movimento de inclinação das ligações cruzadas, pois 
a região da cabeça e a região de dobradiça da miosina saem de um ângulo de 90° para um ângulo 45°; 
4. Miosina libera ADP: Ao final do movimento de força, a miosina libera ADP, o segundo produto do processo de 
clivagem do ATP. Com a saída do ADP, a cabeça da miosina liga-se fortemente à actina novamente, retornando 
ao estado de rigidez. O ciclo está pronto para recomeçar assim que uma nova molécula de ATP se ligar à miosina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rigor Mortis 
No músculo vivo, o estado de rigidez é normalmente muito curto. As fibras musculares vivas têm um suprimento de ATP suficiente, o 
qual se liga rapidamente à miosina assim que o ADP é liberado. No entanto, após a morte, quando o metabolismo cessa e o 
suprimento de ATP se esgota, os músculos são incapazes de ligar mais ATP e, por isso, os músculos permanecem no estado de ligação 
forte, chamada de estado de rigidez. Na condição conhecida como rigor mortis, os músculos ficam “paralisados” em decorrência das 
fortes ligações cruzadas que permanecem imóveis. A forte ligação entre a actina e a miosina persiste por um dia ou mais após a 
morte, até que as enzimas envolvidas no processo de decomposição comecem a degradar as proteínas musculares. 
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Bioenergética Muscular 
 
O uso do ATP pela fibra muscular é uma característica essencial da fisiologia muscular. 
 
Situações em que os músculos necessitam de energia: 
• Durante a contração; 
• Para o movimento e a liberação das ligações cruzadas; 
• Durante o relaxamento, para bombear o Ca2+ de volta para o retículo sarcoplasmático; 
• Após o acoplamento E-C, para reconduzir o Na+ e o K+ para os compartimentos extracelular e intracelular, 
respectivamente. 
 
▪ A quantidade, ou “pool”, de ATP estocado em uma fibra muscular a qualquer tempo é suficiente para apenas cerca 
de oito contrações; 
▪ À medida que o ATP é convertido em ADP e Pi durante a contração, o estoque de ATP precisa ser restabelecido 
pela transferência de energia a partir de outras ligações fosfato de alta energia ou pela síntese de ATP utilizando 
processos mais lentos (vias metabólicas da glicólise e da fosforilação oxidativa); 
▪ A reserva energética de segurança dos músculos é a fosfocreatina (ou creatina-fosfato, ou ainda, fosfato de 
creatina); 
▪ Fosfocreatina: é uma molécula cujas ligações fosfato de alta energia são geradas entre a creatina e o ATP quando 
os músculos estão em repouso; 
▪ Quando os músculos entram em atividade, como durante o exercício, os grupamentos fosfato de alta energia da 
fosfocreatina são transferidos para o ADP, gerando mais ATP para abastecer os músculos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ A enzima que transfere o grupamento fosfato da fosfocreatina para o ADP é a creatina-cinase (CK), também 
conhecida como creatina-fosfocinase (CPK); 
▪ As células musculares contêm grandes quantidades dessa enzima. Como consequência, níveis elevados de creatina-
cinase no sangue normalmente são um indicador de dano muscular esquelético ou cardíaco; 
▪ A energia armazenada nas ligações fosfato de alta energia é muito limitada. Assim, as fibras musculares precisam 
utilizar o metabolismo de biomoléculas para transferir energia das ligações covalentes para o ATP: 
 
Fontes de Energia 
▪ Fonte rápida: cerca de oito 
abalos (contrações), ATP local 
(músculo já energizado); 
▪ Fonte de reserva: fosfatode 
creatina; 
▪ Exercício leve (prolongado): 
glicólise aeróbia ou oxidação de 
ácidos graxos (processos lentos) 
▪ Exercício Extenuante (rápido): 
glicólise anaeróbia (processo 
rápido). 
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➢ Carboidratos, mais rápida e eficiente – 
▪ Glicólise aeróbia (presença de oxigênio): a glicose é metabolizada a piruvato, produzindo 2 ATPs. Na presença 
de quantidades adequadas de oxigênio, o piruvato entra no ciclo do ácido cítrico, produzindo cerca de 2 ATPs 
+ NADH e FADH2. O NADH e o FADH, irão entrar na cadeia transportadora de elétrons e produzir cerca de 
28 ATPSs. Totalizando ao final da via, 32 ATPs. 
 
▪ Glicólise Anaeróbia (exercício intenso, queda das concentrações de O2): a glicose é metabolizada a lactato, 
com a produção efetiva de apenas 2 ATP por molécula de glicose. O metabolismo anaeróbio da glicose é uma 
fonte mais rápida de geração de ATP, porém produz quantidades muito menores de ATP para cada molécula 
de glicose. Quando as demandas energéticas excedem a quantidade de ATP que pode ser produzida pelo 
metabolismo anaeróbio da glicose, os músculos conseguem trabalhar apenas por um intervalo muito curto de 
tempo antes de entrarem em fadiga. 
 
➢ Lipídios, mais lentos e para exercícios prolongados – sempre na presença de O2 
 
▪ Durante períodos de repouso ou exercícios leves, os músculos esqueléticos utilizam os ácidos graxos 
juntamente com a glicose, uma das razões pelas quais programas de exercícios moderados, como caminhadas, 
são um modo eficaz de reduzir a gordura corporal; 
▪ O processo metabólico pelo qual os ácidos graxos são convertidos em acetil-CoA é relativamente lento e não 
é capaz de produzir ATP rápido o suficiente para suprir as demandas energéticas das fibras musculares durante 
um exercício intenso. Sob essas condições, as fibras musculares dependem fundamentalmente da glicose. 
 
➢ Proteínas, normalmente não são uma fonte de energia para a contração muscular 
 
▪ A maioria dos aminoácidos encontrados nas fibras musculares é utilizada para a síntese proteica, e não para 
a produção de ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que a fonte primária de energia (exercício intenso, rápido) é a glicose e não o ácido graxo? A oxidação de ácidos 
graxos envolve muitas etapas e processos enzimáticos, ou seja, leva mais tempo. Lembre-se também que os ácidos 
graxos estão localizados no tecido adiposo (na forma de triacilgliceróis), sendo necessário a quebra desses 
triacilgliceróis em glicerol+3 ácidos graxos e, posteriormente, a mobilização desses ácidos graxos, por meio da corrente 
sanguínea, até a célula muscular. Por outro lado, a glicose já está na célula muscular (armazenada no glicogênio 
localizado no sarcoplasma). 
 
Para atividades com maior gasto energético (exercício leve/moderado, prolongado), por que é interessante para os 
músculos utilizar gordura como fonte de energia? A produção de energia é maior, mais que o dobro, embora seja 
mais lenta. Lembre-se que o ácido graxo é longo, ou seja, é mais trabalhoso quebrar ele. 
 
Fadiga 
A fadiga descreve uma condição reversível na qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada. 
 
 16 
A fadiga é muito variável, ela é influenciada por: 
▪ Intensidade e duração da atividade contrátil; 
▪ Metabolismo aeróbio ou anaeróbio; 
▪ Composição do músculo; 
▪ Condicionamento físico. 
 
Os fatores que têm sido propostos como exercendo um papel crucial na fadiga estão associados aos mecanismos de: 
➢ Fadiga Central: originados no SNC, inclui sensações subjetivas de cansaço e um desejo de cessar a atividade. 
Acredita-se que seja um mecanismo de defesa. 
➢ Fadiga Periférica: originados em qualquer local entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do 
músculo. 
▪ Se a ACh não for sintetizada no terminal axonal rápido o suficiente para responder à taxa de disparo do 
neurônio, a liberação do neurotransmissor na sinapse diminuirá. Consequentemente, o potencial da placa 
motora do músculo não atingirá o limiar necessário para disparar um potencial de ação na fibra muscular, 
resultando em falha na contração; 
▪ No exercício submáximo prolongado, a fadiga está associada à depleção das reservas de glicogênio muscular. 
Como a maioria dos estudos mostra que a falta de ATP não é um fator limitante, a falta de glicogênio pode 
afetar outros aspectos da contração, como a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático; 
▪ No esforço máximo de curta duração, a teoria baseia-se no aumento dos níveis de fosfato inorgânico (Pi) 
produzido quando o ATP e a fosfocreatina são utilizados como fonte de energia na fibra muscular. 
Concentrações citoplasmáticas elevadas de Pi podem deixar mais lenta a liberação do Pi a partir da miosina 
e, assim, alterar o movimento de força; 
▪ Os níveis elevados de fosfato diminuem a liberação de Ca2+, pois o fosfato se combina com o cálcio, 
formando fosfato de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Fibras Musculares Esqueléticas 
 
▪ A velocidade com a qual uma fibra muscular contrai é determinada pela isoforma da miosina-ATPase presente 
nos filamentos grossos da fibra; 
 17 
▪ A duração da contração é determinada, em grande parte, pela velocidade com que o retículo sarcoplasmático 
remove o Ca2+ do citosol; 
▪ A eficiência com a qual as fibras musculares obtêm o oxigênio é um fator determinante do método preferencial 
de metabolização da glicose. 
 
 
Fibras Oxidativas de Contração Lenta (ST, tipo I) 
▪ A contração pode durar dez vezes mais; 
▪ São usadas quase constantemente para a manutenção da postura, na posição ortostática estacionária (ficar em 
pé) e durante a locomoção; 
▪ Dependem principalmente da fosforilação oxidativa para a produção de ATP; 
▪ Possuem mais mitocôndrias (a organela que contém as enzimas do ciclo do ácido cítrico e da fosforilação oxidativa) 
do que as fibras glicolíticas; 
▪ Possuem mais vasos sanguíneos no tecido conectivo adjacente, disponibilizando mais oxigênio para as células; 
▪ Presença da Mioglobina, um pigmento vermelho com grande afinidade pelo oxigênio. Essa alta afinidade permite 
que a mioglobina atue como molécula de transferência ou de transporte, levando o oxigênio mais rapidamente 
para o interior das fibras; 
▪ Como as fibras oxidativas contêm mais mioglobina, a difusão do oxigênio é mais rápida do que nas fibras glicolíticas; 
▪ Músculo Vermelho, devido às grandes quantidades de mioglobina; 
▪ Possuem um diâmetro menor; 
▪ Como as fibras oxidativas possuem mais mioglobina e mais capilares para levar o sangue até as células, além de 
terem menor diâmetro, elas possuem um melhor suprimento de oxigênio e, assim, são capazes de usar a 
fosforilação oxidativa para a produção de ATP. 
 
Fibras Glicolíticas de Contração Rápida (FG, tipo IIX) 
 
▪ Produzem tensão duas a três vezes mais rápido do que as fibras de contração lenta; 
▪ Clivam o ATP mais rapidamente e, assim, podem completar múltiplos ciclos contráteis com maior velocidade do 
que as fibras de contração lenta; 
▪ Bombeiam Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático de forma mais rápida do que as fibras lentas e, por isso, 
produzem contrações mais rápidas; 
▪ Abalos duram somente cerca de 7,5 ms, o que torna esses músculos úteis para movimentos finos e rápidos, como 
tocar piano; 
▪ Usadas ocasionalmente; 
▪ Dependem principalmente da glicólise anaeróbia para a produção de ATP; 
 18 
▪ Entram em fadiga mais facilmente, uma vez que o acúmulo de H+ proveniente da clivagem do ATP contribui para 
a acidose, uma condição associada ao desenvolvimento de fadiga; 
▪ Músculo Branco: devido ao seu baixo conteúdo de miosina; 
▪ Diâmetro maior do que as fibras lentas; 
▪ A combinação de um maior tamanho, uma menor quantidade de mioglobina e uma menor vascularização faz haver 
maior possibilidade de as fibras glicolíticas ficarem sem oxigênio após contrações repetidas. Portanto, as fibras 
glicolíticas dependem principalmente da glicólise anaeróbia para a síntese de ATP e, assim, entram mais 
rapidamenteem fadiga 
 
Fibras Oxidativas-Glicolíticas de Contração Rápida (FOG, tipo IIA) 
 
▪ Exibem propriedades de fibras oxidativas e glicolíticas; 
▪ Produzem tensão duas a três vezes mais rápido do que as fibras de contração lenta; 
▪ Clivam o ATP mais rapidamente e, assim, podem completar múltiplos ciclos contráteis com maior velocidade do 
que as fibras de contração lenta; 
▪ Bombeiam Ca2+ para dentro do retículo sarcoplasmático de forma mais rápida do que as fibras lentas e, por isso, 
produzem contrações mais rápidas; 
▪ Possuem mais mitocôndrias (a organela que contém as enzimas do ciclo do ácido cítrico e da fosforilação oxidativa) 
do que as fibras glicolíticas; 
▪ Possuem mais vasos sanguíneos no tecido conectivo adjacente, disponibilizando mais oxigênio para as células 
▪ Presença da Mioglobina, um pigmento vermelho com grande afinidade pelo oxigênio. Essa alta afinidade permite 
que a mioglobina atue como molécula de transferência ou de transporte, levando o oxigênio mais rapidamente 
para o interior das fibras; 
▪ Como as fibras oxidativas contêm mais mioglobina, a difusão do oxigênio é mais rápida do que nas fibras glicolíticas 
▪ Músculo Vermelho Intermediário: devido a presença de mioglobina; 
▪ São menores do que as fibras glicolíticas de contração rápida e utilizam uma combinação de metabolismo oxidativo 
e glicolítico para produzir ATP; 
▪ Devido ao seu tamanho intermediário e ao uso da fosforilação oxidativa para a síntese de ATP, as fibras do tipo 
2A são mais resistentes à fadiga do que as suas primas glicolíticas rápidas (tipo 2X). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 19 
Qual tipo de fibra muscular predomina nas pernas dos dois atletas abaixo? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grau de Tensão (Força) 
 
▪ Em uma fibra muscular, a tensão desenvolvida durante uma contração depende diretamente do comprimento dos 
sarcômeros individuais antes do início da contração; 
▪ Cada sarcômero contrai, desenvolvendo a força máxima se estiver no seu comprimento ideal (nem muito alongado, 
nem muito encurtado) antes do início da contração; 
▪ Em nível molecular, o comprimento do sarcômero reflete o grau de sobreposição entre os filamentos grossos e 
finos; 
▪ A tensão gerada por um músculo é diretamente proporcional ao número de ligações cruzadas entre os filamentos 
grossos e finos; 
▪ O desenvolvimento de tensão de um único abalo muscular é uma propriedade passiva que depende do grau de 
sobreposição dos filamentos e do comprimento do sarcômero; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ (a): Se o sarcômero estiver tão encurtado a ponto de os filamentos grossos ficarem muito próximos aos discos Z, 
a miosina será incapaz de encontrar novos sítios de ligação para a formação das ligações cruzadas, e a tensão 
diminuirá rapidamente; 
▪ (b): Se o sarcômero for mais curto do que o comprimento ideal no início da contração, os filamentos finos e 
grossos estarão demasiadamente sobrepostos antes de a contração iniciar. Consequentemente, os filamentos 
Fibras Glicolíticas de Contração Rápida 
(FG, tipo IIX), uma vez que será necessária 
uma explosão de força para aplicar o salto. 
É importante lembrar que as fibras do tipo 
IIX usam o metabolismo glicolítico como 
fonte de energia o qual fornece energia 
mais rapidamente, no entanto, em baixas 
concentrações. Assim, tem-se maior força 
nos movimentos, porém por um período 
curto de tempo. Vale lembrar também que 
essas fibras são menos resistentes a 
fadiga, o que, de certa forma, explica a sua 
predominância em um atleta de salto o 
qual necessita de uma explosão de força 
nos músculos para a disparada e o salto, 
ou seja, ações de curta duração. 
Fibras Oxidativas de contração 
lenta (ST, tipo I), uma vez que 
será necessário menos força e 
alta resistência. Nas fibras do 
tipo I o metabolismo é 
oxidativo, com liberação de 
grandes quantidades de ATP 
em um período mais longo, 
assim, é o ideal para um 
maratonista que terá que 
percorrer vários Km. Além 
disso, as fibras de contração 
lenta possuem uma alta 
resistência a fadiga, tornando 
essenciais para uma corrida de 
longa distância. 
 20 
grossos só poderão movimentar os filamentos finos por uma distância muito curta, antes que os filamentos finos 
de cada uma das extremidades do sarcômero comecem a se sobrepor. Essa sobreposição impede a formação das 
ligações cruzadas; 
▪ (c): No comprimento ideal do sarcômero, os filamentos iniciam a contração com numerosas ligações cruzadas 
formadas entre os filamentos grossos e finos, permitindo que a fibra gere a força máxima durante aquele abalo; 
▪ (e): se as fibras iniciarem a contração com o sarcômero muito alongado, haverá pouca sobreposição entre os 
filamentos grossos e finos e, consequentemente, poucas ligações cruzadas. Isso significa que no início da contração 
haverá pouca interação entre os filamentos deslizantes, e, portanto, pouca geração de força. 
 
Somação de Contrações 
 
▪ É importante ter em mente que um único abalo não produz a força máxima que uma fibra muscular pode 
desenvolver. Pode-se aumentar a força gerada pela contração de uma única fibra muscular ao aumentar a 
frequência de potenciais de ação sobre a fibra. 
▪ Somação de contrações: geração de mais um potencial de ação em uma só contração, fazendo com que a fibra 
muscular não tenha tempo para relaxar completamente entre dois estímulos subsequentes, o que resulta em uma 
contração mais vigorosa. 
▪ É possível aumentar a tensão gerada por uma única fibra muscular ao mudar a frequência dos potenciais de ação 
que a estimulam. 
 
 
▪ Um potencial de ação muscular típico dura de 1 a 3 ms, ao passo que a contração muscular pode durar 100 ms. 
▪ (a): se os potenciais de ação sequenciais estiverem separados por longos intervalos de tempo, haverá tempo para 
a fibra muscular relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes; 
▪ (b): se o intervalo de tempo entre os potenciais de ação for reduzido, a fibra muscular não terá tempo para 
relaxar completamente entre os dois estímulos subsequentes, resultando em uma contração mais vigorosa; 
▪ Se os potenciais de ação continuarem a estimular a fibra muscular repetidamente a curtos intervalos de tempo 
(alta frequência), o período de relaxamento entre as contrações diminui até que a fibra muscular atinja um estado 
de contração máxima, denominado tetania; 
▪ Tetania incompleta ou imperfeita: a frequência de estimulação da fibra muscular é submáxima e, 
consequentemente, a fibra relaxa levemente entre os estímulos (c); 
 21 
▪ Tetania completa ou perfeita: a frequência de estimulação é alta o suficiente para que não haja tempo de a fibra 
relaxar. Em vez disso, a fibra atinge e mantém a tensão máxima de maneira sustentada (d); 
 
Unidade Motora 
 
▪ A unidade motora é a unidade básica de contração em um músculo esquelético íntegro, formada por um grupo 
de fibras musculares que trabalham em conjunto e pelo neurônio motor somático que inerva essas fibras. 
▪ Quando o neurônio motor somático dispara um potencial de ação, todas as fibras musculares daquela unidade 
motora se contraem; 
▪ Observe que, embora um neurônio motor somático inerve diversas fibras musculares, cada fibra muscular é 
inervada por apenas um neurônio motor; 
▪ O número de fibras musculares em uma unidade motora é variável; 
▪ Em músculos usados para atos motores finos, como os músculos extraoculares que movem os olhos, ou os 
músculos das mãos, cada unidade motora contém poucas fibras musculares, cerca de 3 a 5. Quando uma dessas 
unidades motoras é ativada, poucas fibras musculares contraem, e a resposta muscular é pequena. 
▪ Nos músculos usados para ações motoras mais grosseiras, como a manutenção da postura ereta ou para a 
caminhada, cada unidade motora pode conter centenas ou mesmo milhares de fibras musculares. 
▪ O gastrocnêmio, o músculo da panturrilha, por exemplo, tem cerca de 2 mil fibras musculares em cada unidade 
motora. Cada vez que uma unidade motora adicional é ativadanesse músculo, muitas fibras musculares adicionais 
contraem, e a resposta do músculo aumenta abruptamente devido aos incrementos correspondentemente maiores. 
▪ Todas as fibras musculares de uma mesma unidade motora pertencem ao mesmo tipo de fibras musculares. Por 
essa razão, há unidades motoras de contração rápida e unidades motoras de contração lenta; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de Contração 
 
➢ Contração Isotõnica: qualquer contração que gere força e movimente uma carga é uma contração isotônica. Ex: 
Usando um par de halteres. Pegue os halteres, um em cada mão, e flexione seus cotovelos até que os halteres 
toquem seus ombros. Quando você flexionou os cotovelos e levou os halteres até os ombros, os seus músculos 
bíceps braquiais encurtaram. 
 
➢ Contração Isométrica (ou contrações estáticas): contrações que geram força sem mover uma carga. Ex: segure 
os halteres, mantendo-os imóveis à sua frente, os músculos dos seus braços estarão gerando tensão (força) para 
se opor à carga dos halteres, mas não estarão gerando movimento. 
 
O que determina a força de contração? Número de 
unidades motoras e o tipo de fibra muscular. 
 
Em um músculo esquelético, cada unidade motora 
contrai de modo tudo ou nada. Mas, então, como os 
músculos conseguem gerar contrações graduadas de 
força e duração variáveis? A resposta reside no fato de 
que os músculos são compostos por múltiplas unidades 
motoras de diferentes tipos 
 22 
 
 
Como uma contração isométrica consegue gerar força se o comprimento do músculo não muda de modo significativo? 
A resposta está nos elementos elásticos do músculo. Todos os músculos contêm fibras elásticas nos tendões e em 
outros tecidos conectivos que prendem os músculos aos ossos, e também no tecido conectivo localizado entre as 
fibras musculares. Nas fibras musculares, as proteínas elásticas do citoesqueleto estão presentes entre as miofibrilas 
e no sarcômero. Todos esses componentes elásticos se comportam coletivamente como se estivessem conectados 
em série (um atrás do outro) aos elementos contráteis do músculo. Por isso, eles são frequentemente chamados de 
elementos elásticos em série do músculo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 
 
▪ A tensão medida antes da contração muscular é denominada de tensão passiva (C). Como o músculo torna-se 
mais rígido conforme é distendido, são necessárias quantidades cada vez maiores de tensão passiva para alongar 
de modo progressivo a célula muscular. 
▪ Se em um comprimento fixo qualquer (p. ex., condições isométricas) o músculo é estimulado para contrair-se, 
desenvolve-se uma tensão ativa adicional por causa da ciclagem das pontes cruzadas. A tensão total medida é, 
portanto, a soma das tensões passiva e ativa. Essa tensão incremental ou ativa – a diferença entre a tensão total 
e a tensão passiva – é bem pequena quando o músculo está com menos de ∼70% de seu comprimento de 
repouso normal (D). Conforme o comprimento muscular aumenta em direção ao seu comprimento normal, a 
tensão ativa aumenta. A tensão ativa é máxima em um comprimento – em geral chamado de L0 – que é próximo 
do comprimento muscular normal. A tensão ativa diminui com o alongamento adicional; portanto, a tensão ativa 
é novamente pequena quando o músculo é alongado além de 150% de seu comprimento de repouso normal. 
 
Regeneração da Fibra Muscular Esquelética 
 
As fibras musculares esqueléticas estão entre as maiores células do corpo e se originam da fusão de muitas células 
musculares embrionárias. Células-tronco comprometidas, chamadas de células satélites, localizam-se em justaposição 
à porção externa da membrana da fibra muscular. As células satélites tornam-se ativas e diferenciam-se em músculo 
quando necessário para o crescimento e para o reparo muscular. 
 
O músculo esquelético é capaz de notável regeneração após lesão. 
(C) A curva passiva representa a 
tensão que é medida em diferentes 
comprimentos do músculo antes da 
sua contração. O comprimento do 
músculo é expresso como a 
porcentagem do comprimento 
“ótimo”, ou seja, o comprimento no 
qual a tensão isométrica ativa é 
máxima. (D) A tensão ativa é a 
diferença entre as tensões total e 
passiva em 
 24 
▪ Inicialmente, a lesão causa dissolução do sarcolema que leva a rápida necrose da fibra muscular, com posterior 
aumento do número de células inflamatórias no local da lesão, sendo estas as principais características 
histopatológicas observadas na fase inicial do trauma muscular. 
▪ Assim, a fase inicial da lesão muscular é acompanhada pela ativação de células inflamatórias e miogênicas. 
Pesquisas recentes revelam que fatores liberados pelo músculo lesado ativam células inflamatórias 
intramusculares, que promoverão sinais quimiotáticos para células inflamatórias oriundas da circulação. 
▪ Os neutrófilos são as primeiras células inflamatórias a invadir o músculo lesado, liberando bradicinina, 
prostaglandina e histamina, causando vasodilatação e aumentando a permeabilidade dos pequenos vasos, 
aumentando em quantidade de 1-6 horas após a lesão e permanecendo presentes poucas horas após a lesão. 
▪ Após a infiltração de neutrófilos (~48h), os macrófagos tornam-se as células inflamatórias predominantes no 
local da lesão. Essas células mononucleares infiltram-se no local para fagocitar o tecido lesado, condição 
importante para a regeneração muscular, ativar e regular a atividade mitótica das células miogênicas, além de 
liberar fatores de crescimento após a lesão. 
▪ A degeneração é seguida pela ativação do processo de reparo muscular. A proliferação celular é um evento 
necessário para a regeneração muscular. A expansão das células miogênicas promove uma fonte suficiente de 
novos mionúcleos para o reparo muscular. As células miogênicas diferenciam-se e fundem-se às fibras lesadas 
para reparo e/ou formação de novas miofibras. 
▪ As células miogênicas responsáveis pela regeneração são as células satélites (CS). Elas fazem parte de uma 
população de células com grande atividade mitogênica que contribui para o crescimento muscular pós-natal, 
reparo das fibras musculares danificadas e manutenção do músculo esquelético adulto. São células 
indiferenciadas e mononucleadas, cuja membrana basal está em continuidade com a membrana basal da fibra 
muscular. 
▪ Enquanto o tecido muscular esquelético mantém-se livre de agressões, as CS permanecem em estado de 
quiescência (repouso). 
▪ Entretanto, em resposta a estímulos como crescimento, remodelação ou trauma, as CS são ativadas, 
proliferam-se e expressam marcadores da linhagem miogênica. 
▪ Essas células se fundem a fibras musculares já existentes ou se fundem à CS vizinhas para gerar novas fibras 
musculares. 
▪ A revascularização é fator importante para o sucesso e formação de nova fibra muscular após uma severa 
lesão, levando nutrientes e oxigenação aos tecidos adjacentes para o reparo do tecido. Deste modo, se a lesão 
levar a um comprometimento vascular, o processo regenerativo será mais lento, devido ao retardo da 
fagocitose pelas células inflamatórias. 
▪ Além do suprimento sanguíneo, a integridade da lâmina basal também é importante no sucesso da regeneração, 
servindo como base para a formação do novo miotubo (precursor das miofibrilas) e o desenvolvimento mínimo 
de fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 25 
Músculo Liso 
 
Importância e Função 
 
Presente em quase todos os órgãos ocos (com exceção do coração, fígado e rins). 
 
▪ Trato Gastrointestinal: movimentos de peristaltismo, relaxamento, agitação e expulsão das fezes; 
▪ Vias Aéreas: transporta o ar da traqueia para os pulmões, contração e relaxamento dos brônquios e transporta o 
ar dos bronquíolos até os alvéolos para que ocorra a hematose (troca gasosa); 
▪ Miométrio (útero): responsável por produzir as contrações que empurram o bebê para fora do útero. 
▪ Tubas Uterinas; 
▪ Corpos cavernosos, vasos deferentes, etc: ereção peniana; 
▪ Sistema vascular: regula o fluxo sanguíneoe a pressão arterial. 
 
O desequilíbrio nas contrações/relaxamento do músculo liso causa: 
▪ Cólicas uterinas; 
▪ Cólicas intestinais; 
▪ Hipertensão; 
▪ Asma; 
▪ Disfunção erétil (incapacidade de manter uma ereção peniana); 
▪ Hipertensão 
 
Características do Músculo Liso 
 
Dois dos princípios apresentados nas seções anteriores, relativos ao músculo esquelético, aplicam-se a todos os tipos 
de músculo liso: em primeiro lugar, a força é criada pelas ligações cruzadas formadas entre actina e miosina, que 
permitem a interação entre os filamentos deslizantes. Em segundo lugar, a contração do músculo liso, assim como 
nos músculos esquelético e cardíaco, é iniciada por um aumento das concentrações citosólicas de Ca2+ livre. 
 
Examinaremos algumas diferenças, em nível tecidual e celular: 
 
▪ Os músculos lisos precisam operar em uma faixa de comprimentos: o músculo liso presente em órgãos ocos e 
tubulares precisa funcionar de maneira eficiente ao longo de uma grande faixa de comprimentos musculares. Em 
contrapartida, a maioria dos músculos esqueléticos está ligada aos ossos e opera com pequena variação de 
comprimentos. Assim, o músculo liso pode ser amplamente dilatado, o que por sinal gera contrações fortes. 
▪ Em um mesmo órgão, as camadas de músculo liso podem estar dispostas em diferentes direções: por exemplo, o 
intestino possui uma camada muscular que circunda o lúmen e uma camada longitudinal que acompanha o 
comprimento do intestino. Assim, o músculo liso produz força para mover o conteúdo através do lúmen de um 
órgão e ondas sequenciais de contração muscular lisa que deslocam o conteúdo ao longo do intestino delgado. 
Por outro lado, a maioria dos músculos esqueléticos, no entanto, dispõe-se de modo que sua contração encurta 
o músculo. 
▪ O músculo liso contrai e relaxa muito mais lentamente: assim, o tempo de contração é muito maior. Por que? 
Porque possui um mecanismo para poupar energia e também do ponto de vista funcional, uma vez que 
determinadas regiões necessitam da manutenção de uma contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 26 
▪ O músculo liso utiliza menos energia para gerar e manter um determinado grau de tensão: Os músculos lisos 
podem produzir força rapidamente, mas também possuem a capacidade de reduzir a velocidade da miosina-
ATPase para que as ligações cruzadas possam ciclar mais lentamente à medida que a força é mantida. Como 
resultado, a utilização de ATP é menor, em relação ao músculo esquelético. O músculo liso tem menos mitocôndrias 
do que os músculos estriados e depende mais da glicólise para a produção de ATP. 
▪ O músculo liso pode manter as contrações por longos períodos sem fatigar: essa propriedade permite que órgãos, 
como a bexiga urinária, mantenham tensão em resposta a uma carga contínua. 
▪ Os músculos lisos são formados por células fusiformes pequenas e mononucleadas: ao contrário das grandes 
fibras musculares esqueléticas multinucleadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ Os elementos contráteis não estão organizados em sarcômeros; 
▪ A contração do músculo liso pode ser iniciada por sinais elétricos, químicos ou ambos. Por outro lado, a contração 
muscular esquelética sempre começa com um potencial de ação na fibra muscular; 
▪ O músculo liso é controlado pelo sistema nervoso autônomo. Em contrapartida, o músculo esquelético é controlado 
pela divisão motora somática do sistema nervoso. 
▪ O músculo liso não apresenta regiões receptoras especializadas: o que é diferente do músculo esquelético que 
possui as placas motoras terminais, encontradas nas sinapses do músculo esquelético. Em vez disso, os receptores 
são encontrados sobre toda a superfície celular. O neurotransmissor é liberado pelas varicosidades do neurônio 
autonômico próximo à superfície das fibras musculares e simplesmente se difunde pela superfície celular até 
encontrar um receptor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
▪ No músculo liso, o Ca2+ necessário para a contração é proveniente do líquido extracelular e do retículo 
sarcoplasmático. No músculo esquelético, todo o Ca2+ é proveniente do retículo sarcoplasmático. 
▪ No músculo liso, o Ca2+ inicia uma cascata que termina com a fosforilação da cadeia leve da miosina e a ativação 
da miosina-ATPase. No músculo esquelético, o Ca2+ liga- -se à troponina para dar início à contração. (O músculo 
liso não tem troponina.) 
 
Estrutura Celular 
 
▪ Musculatura de contração involuntária e lenta; 
▪ Células fusiformes, mononucleadas e pequenas; 
 27 
▪ Não há estrias (não há sarcômeros). 
▪ Copos densos – Discos Z; 
▪ Caveolas (túbulos T): responsáveis por aproximar a membrana da célula muscular com a membrana do retículo 
sarcoplasmático, ou seja, auxilia na propagação do potencial de ação. De modo geral, as cavéolas são regiões 
especializadas do músculo liso. Cheia de receptores (placa motora), quantidade maior de lipídios (balsas lipídicas) 
como o PIP2 e a fosfatidilcolina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Potenciais de Ação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 28 
Tipos de Músculo Liso 
 
De acordo com a localização: 
 
▪ Vascular (paredes dos vasos sanguíneos); 
▪ Gastrintestinal (paredes do tubo digestivo e órgãos associados, como a vesícula biliar); 
▪ Urinário (paredes da bexiga e dos ureteres); 
▪ Respiratório (vias aéreas); 
▪ Reprodutivo (útero das fêmeas e outras tanto em machos quanto em fêmeas); 
▪ Ocular (olhos). 
 
De acordo com o padrão de contração: 
 
➢ Contração Fásica: músculos que sofrem ciclos periódicos de contração e relaxamento, ou seja, alterna entre 
estados de contração e relaxamento. Um exemplo seria a parede do esôfago inferior, que contrai apenas quando 
o alimento passa pelo órgão. Alguns músculos lisos fásicos, como os da parede intestinal, ciclam de forma rítmica, 
alternando entre contração e relaxamento; 
➢ Contração Tônica: músculos que permanecem contraídos de forma contínua, uma vez que estão sempre mantendo 
algum nível de tônus muscular. Assim, na maior parte do tempo o músculo mantém-se contraído, em algum 
momento relaxa, mas rapidamente contrai e mantém. Os esfincteres do esôfago e da bexiga urinária são exemplos 
de músculos de contração tônica que fecham a abertura de uma víscera oca. Esses esfincteres relaxam quando é 
necessário permitir que o conteúdo entre ou saia da víscera. O músculo liso tônico nas paredes de alguns vasos 
sanguíneos mantém um nível intermediário de contração. Sob controle tônico do sistema nervoso, esse músculo 
liso vascular contrai ou relaxa de acordo com a demanda da situação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De acordo com a comunicação entre as células vizinhas: 
 
➢ Músculo Liso Unitário: as células estão conectadas eletricamente por junções comunicantes e contraem como 
uma unidade coordenada. A maior parte da musculatura lisa é do tipo unitário. O músculo liso unitário também 
é chamado de músculo liso visceral, pois compõe as paredes dos órgãos internos (vísceras), como o trato 
gastrintestinal. As fibras do músculo liso unitário estão conectadas umas às outras por junções comunicantes. 
Um sinal elétrico em uma célula se espalha rapidamente por toda a camada de tecido muscular, produzindo 
uma contração coordenada; 
 29 
➢ Músculo Liso Multiunitário: as células não estão ligadas eletricamente, e cada célula muscular funciona de 
modo independente. Como as células não estão conectadas eletricamente, elas precisam ser estimuladas 
independentemente para contrair. Cada célula muscular individual está intimamente associada a um terminal 
axonal ou à varicosidade. Essa organização permite o controle fino da contração desses músculos pela ativação 
seletiva de células musculares individuais. O músculo liso multiunitário é encontrado na íris e no músculo ciliar 
do olho, em parte do trato reprodutor masculino e no útero (exceto no período logo antes do parto). De 
modo surpreendente, o músculo liso multiunitário presente no útero se transforma em músculo liso unitário 
durante os estágios finaisda gestação. A adição de junções comunicantes às células musculares do útero 
permite a sincronização dos sinais elétricos, fazendo a musculatura uterina contrair de modo mais eficaz 
durante o trabalho de parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por que o músculo liso intestinal é unitário? Para que o trato gastrointestinal contraia como um todo, o que faz com 
ele trabalhe de forma rítmica. 
 
Por que é importante que os vasos sanguíneos possuam músculo liso multiunitário? Para que a irrigação/contração 
ocorra em regiões específicas e não no vaso inteiro como um todo, assim, vasos sanguíneos possuem um controle na 
irrigação dos tecidos do corpo. 
 
 
 
 30 
Disposição das Fibras Musculares nos Órgãos 
 
 
 
 
Aparato Contrátil 
 
O músculo liso possui os mesmos elementos contráteis do músculo esquelético – actina e miosina, que interagem via 
ligações cruzadas –, além do retículo sarcoplasmático, que armazena e libera Ca2+. No entanto, os detalhes dos 
elementos estruturais diferem entre os dois tipos musculares. 
 
Actina 
 
▪ A actina é mais abundante no músculo liso do que no músculo estriado, com uma razão de actina para miosina 
de 10 a 15 para 1, comparada com 2 a 4 para 1 no músculo estriado; 
▪ A actina do músculo liso está associada à tropomiosina (não bloqueia o sítio de interação), como no músculo 
esquelético; 
▪ Músculo liso não contém troponina; 
▪ A calmodulina é a proteína de ligação ao Ca2+; 
▪ Os filamentos de actina ligam-se aos corpos densos. 
 
Miosina 
 
▪ Os músculos lisos têm menos miosina do que o músculo esquelético; 
▪ Os menos numerosos filamentos de miosina estão cercados por filamentos de actina e se organizam de modo que 
cada molécula de miosina está no centro de um feixe de 12 a 15 moléculas de actina; 
▪ Os filamentos de miosina do músculo liso são mais longos do que no músculo esquelético, e toda a superfície do 
filamento está recoberta pelas cabeças da miosina; 
▪ Essa organização singular permite que o músculo liso seja mais estirado enquanto ainda mantém sobreposição 
suficiente para criar uma tensão ideal. Essa é uma propriedade importante para os órgãos internos, como a bexiga 
urinária, cujo volume varia durante o enchimento e o esvaziamento; 
▪ Fibras circulares: mistura; 
▪ Fibras longitudinais: propele. 
Ambos acontecem ao mesmo tempo. 
 31 
▪ Para que ocorra a quebra de ATP na cabeça da miosina é necessário que a cadeia leve regulatória ative a cadeia 
leve catalítica. Por outro lado, no músculo esquelético a cabeça da miosina por si só tem atividade ATPásica; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ademais 
 
▪ As células musculares lisas possuem um extenso citoesqueleto constituído por filamentos intermediários e corpos 
densos no citoplasma e ao longo da membrana celular; 
▪ As fibras do citoesqueleto que ligam esses corpos densos à membrana plasmática ajudam a manter a actina em 
seu devido lugar; 
▪ As fibras proteicas na matriz extracelular ligam as células musculares lisas de um tecido entre si e transferem a 
força proveniente da contração de uma célula para as células vizinhas. 
 
Retículo Sarcoplasmático 
 
▪ A quantidade de RS no músculo liso varia de um tipo de músculo para outro; 
▪ A disposição do RS do músculo liso é menos organizada do que no músculo esquelético, sendo constituída por 
uma rede de túbulos que se estende desde a região sob a membrana plasmática até o interior da célula; 
▪ Não há túbulos T no músculo liso, mas o RS está intimamente associado a invaginações da membrana, chamadas 
de cavéolas, as quais aparentemente participam da sinalização celular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 32 
A Fosforilação da Miosina Controla a Contração 
 
Os eventos moleculares envolvidos na contração do músculo liso são similares aos do músculo esquelético, porém 
existem algumas diferenças importantes. No músculo liso: 
 
1. Uma elevação citosólica do Ca2+ inicia a contração. Esse Ca2+ é liberado do retículo sarcoplasmático, mas 
também penetra na célula a partir do líquido extracelular; 
2. O Ca2+ liga-se à calmodulina, uma proteína ligadora de cálcio encontrada no citosol; 
3. A ligação do Ca2+ à calmodulina é o primeiro passo de uma cascata que termina com a fosforilação das cadeias 
leves da miosina; 
4. A fosforilação das cadeias leves da miosina intensifica a atividade da miosina-ATPase e provoca a contração. Assim, 
a contração do músculo liso é controlada por processos reguladores associados à miosina, e não pela tropomiosina. 
 
Etapas da Contração 
 
1. A contração começa quando as concentrações citosólicas de Ca2+ aumentam, logo após a entrada deste íon a 
partir do líquido extracelular e da sua liberação pelo retículo sarcoplasmático; 
2. Os íons Ca2+ ligam-se à calmodulina (CaM), obedecendo à lei de ação das massas; 
3. O complexo Ca2+-calmodulina ativa uma enzima, chamada de cinase da cadeia leve da miosina (MLCK); 
4. Na base da cabeça da miosina, encontra-se uma pequena cadeia proteica reguladora, chamada de cadeia leve da 
miosina. Os processos de fosforilação e desfosforilação da cadeia leve da miosina controlam a contração e o 
relaxamento do músculo liso. Quando o complexo Ca2+-calmodulina ativa a MLCK, a enzima ativa as cadeias 
proteicas leves da miosina; 
5. A fosforilação da miosina intensifica a atividade da miosina-ATPase. Quando a atividade da miosina-ATPase é alta, 
a ligação à actina e os ciclos das ligações cruzadas aumentam a tensão muscular; 
 
A desfosforilacão da cadeia leve da miosina pela enzima fosfatase da cadeia leve da miosina (MLCP, do inglês, myosin 
light chain phosphatase) diminui a atividade da miosina-ATPase. De modo interessante, a desfosforilação da miosina 
não resulta automaticamente em relaxamento. Sob condições que ainda não são bem compreendidas, a miosina 
desfosforilada pode permanecer em um estado de contração isométrica, chamado de estado de tranca. Essa condição 
mantém a tensão muscular com um consumo mínimo de ATP. Esse é um fator importante na capacidade do músculo 
liso de sustentar a contração sem entrar em fadiga. 
 
Por que a contração é lenta? A isoforma da miosina-ATPase do músculo liso é muito mais lenta do que a do músculo 
esquelético, o que reduz a frequência de ciclos das ligações cruzadas. 
 
Relaxamento 
 
▪ Como a desfosforilação da miosina não causa relaxamento automático, é a razão entre a atividade da MLCK pela 
MLCP que determina o estado de contração do músculo liso; 
▪ A MLCP do músculo liso está sempre ativa em algum grau; 
▪ Assim, a atividade da MLCK é frequentemente o fator crítico. Lembre-se que a atividade da MLCK depende do 
complexo Ca2+-calmodulina; 
6. Assim como no músculo esquelético, o Ca2+ livre é removido do citosol quando a Ca2+-ATPase o bombeia de 
volta para dentro do retículo sarcoplasmático. Além disso, parte do Ca2é bombeada para fora da célula, com o 
auxílio da Ca2+-ATPase e do trocador Na+-Ca2+ (NCX, Na+ -Ca2+ exchanger); 
7. Pela lei de ação das massas, uma diminuição do Ca2+ citosólico livre faz o Ca2+ se desligar da calmodulina; 
8. Na ausência do complexo Ca2+-calmodulina, a cinase da cadeia leve da miosina torna-se inativada. À medida que 
a MLCK se torna menos ativa, a fosfatase da cadeia leve da miosina desfosforila a miosina; 
9. A atividade da miosina-ATPase diminui e o músculo relaxa. 
 
A MLCP controla a sensibilidade ao Ca2+ 
 
▪ A partir da discussão anterior, seria possível imaginar que o cálcio e sua regulação sobre a atividade da MLCK 
fossem os principais fatores responsáveis pelo controle da contração do músculo liso. Entretanto, sinais químicos, 
 33 
como neurotransmissores, hormônios e moléculas de ação parácrina, alteram a sensibilidade do músculo liso ao 
cálcio por modularem a atividade da fosfatase da cadeia leve da miosina (MLCP); 
▪ Se a MLCK e o complexo Ca2+-calmodulina se mantiverem constantes, mas a atividade da MLCP aumentar, a 
razão MLCK/MLCP muda, e a MLCP domina o cenário; 
▪ A miosina-ATPase édesfosforilada, e a força contrátil diminui, mesmo que a concentração citosólica de Ca2+ não 
tenha sido modificada; 
▪ Costuma-se dizer que o processo de contração está dessensibilizado para o cálcio – o cálcio é menos efetivo 
para produzir a contração; 
▪ Reciprocamente, moléculas sinalizadoras que diminuem a atividade da fosfatase da cadeia leve da miosina tornam 
a célula mais sensível ao Ca2+, e a força contrátil aumenta, mesmo que a (Ca2+) não tenha mudado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O Ca2+ Inicia o Processo de Contração 
 
▪ A contração pode ser iniciada por sinais elétricos (mudanças no potencial de membrana) ou sinais elétricos; 
▪ Acoplamento Eletromecânico: a contração produzida por sinalização elétrica. Ex: Células Cajal no instestino, elas 
geram potenciais de membrana naturalmente devido a presença de junções comunicantes; 
▪ Acoplamento Farmacomêcanico: as contrações iniciadas por sinais químicos, sem uma alteração significativa do 
potencial de membrana. Dependem, essencialmente, da ligação de uma molécula ao receptor, ou seja, depende 
do acoplamento de ligantes a receptores acoplados a Proteína G; 
▪ O Ca2+ que inicia a contração vem de duas fontes: o retículo sarcoplasmático e o líquido extracelular; 
▪ Quantidades variáveis de Ca2+ podem entrar no citosol a partir dessas fontes, criando contrações graduadas, cuja 
força varia de acordo com a intensidade do sinal de Ca2+. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 35 
Liberação de Ca2+ do Retículo Sarcoplasmático 
 
▪ O estoque intracelular de Ca2+ do músculo liso está no retículo sarcoplasmático (RS); 
▪ A liberação de Ca2+ pelo RS é mediada por um receptor de rianodina (RyR), que é um canal de liberação de 
cálcio, e por um canal receptor de IP3; 
▪ O canal RyR abre-se em resposta ao Ca2+ que entra na célula, um processo conhecido como liberação de cálcio 
induzida por cálcio (LCIC); 
▪ Os canais dependentes de IP3 abrem quando receptores acoplados à proteína G ativam as vias de transdução de 
sinal da fosfolipase C. O trifosfato de inositol (IP3) é um segundo mensageiro produzido nessa via. Quando o IP3 
se liga ao canal receptor de IP3 do RS, o canal abre, e o Ca2+ flui do RS para o citosol. 
▪ Quando os estoques de Ca2+ do RS diminuem, uma proteína-sensor (STIM1) presente na membrana do RS 
interage com os canais de Ca2+ operados por estoque presentes na membrana plasmática. Esses canais de Ca2+, 
formados pela proteína Orai-1, então, abrem- -se para permitir a entrada de mais Ca2+ na célula. As bombas 
Ca2+ -ATPase transportam o Ca2+ citosólico para dentro do RS, restabelecendo seu estoque. 
 
Entrada de Ca2+ pela membrana plasmática 
 
A entrada de Ca2+ na célula a partir do líquido extracelular, independentemente dos estoques, ocorre com a ajuda 
de canais da membrana que são dependentes de voltagem, dependentes de ligante ou mecanossensíveis. 
 
Canais de Ca2+ dependentes de voltagem - 
 
▪ Abrem-se em resposta a um estímulo despolarizante. 
▪ Os potenciais de ação podem ser produzidos naquela própria célula muscular ou podem penetrar na célula a partir 
de células vizinhas, via junções comunicantes; 
▪ Potenciais graduados sublimiares podem causar a abertura de alguns canais de Ca2+, permitindo que pequenas 
quantidades de Ca2+ entrem na célula; 
▪ indo que pequenas quantidades de Ca2+ entrem na célula. A entrada desse cátion despolariza a célula, provocando 
a abertura adicional de canais de Ca2+ dependentes de voltagem; 
▪ Às vezes, moléculas sinalizadoras químicas abrem canais de cátions, e a despolarização resultante abre os canais 
de Ca2+. 
 
Canais de Ca2+ dependentes de ligante ou Canais de cálcio operados por receptor (ROCC) - 
 
▪ Esses canais se abrem em resposta à ligação de um ligante e permitem a entrada de quantidades suficientes de 
Ca2+ na célula para induzir a liberação de cálcio pelo RS. 
 
Canais mecanossensíveis - 
 
▪ Canais ativados por estiramento; 
▪ Algumas células musculares lisas, como aquelas dos vasos sanguíneos, contêm canais de Ca2+ ativados pelo 
estiramento que se abrem quando uma pressão ou outra força deforma a membrana plasmática; 
▪ O processo exato ainda está sendo debatido, mas a célula despolariza, abrindo canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem próximos; 
▪ Como a contração nesse caso é originada de uma propriedade da própria fibra muscular, ela é conhecida como 
contração miogênica. As contrações miogênicas são comuns nos vasos sanguíneos que mantêm uma certa 
quantidade de tônus o tempo todo. 
 
Por que a bexiga urinária desenvolve tensão quando enche e depois relaxa, à medida que se ajusta ao volume 
aumentado? Porque Embora o estiramento possa iniciar uma contração, alguns tipos de músculo liso se adaptam 
quando as células musculares permanecem estiradas por um período de tempo prolongado. À medida que o 
estiramento prossegue, os canais de Ca2+ começam a fechar de uma maneira dependente do tempo. Então, à medida 
que o Ca2+ é bombeado para fora da célula, o músculo relaxa. Há um limite à intensidade de estiramento que um 
músculo pode suportar, entretanto, e uma vez que o volume crítico é atingido, o reflexo da micção esvazia a bexiga. 
 
 
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