Parasitologia - Resumo

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Taenia sp. 
 
 Introdução 
 
As tênias pertencem ao filo dos platelmintos, classe Cestoda, família Taeniidae e gênero 
Taenia. A teníase se desenvolve pela forma adulta da tênia, enquanto a cisticercose se 
forma pela presença da larva no corpo do hospedeiro. São vermes hermafroditas. 
 
É uma doença tropical negligenciada, cosmopolita, causando enorme prejuízo 
econômico pela presença de cisticercos em carnes de bovinos. 
 
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos são a Taenia 
solium e Taenia saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são 
responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um 
conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos 
hospedeiros. 
 
A teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma 
espécie, porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela 
presença da forma adulta da Taenia solium ou da Taenia saginata no intestino delgado 
do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada pela 
presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros 
intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos, como 
cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a forma larvar da T. solium. 
 
A prevalência deste complexo é frequentemente subestimada devido a vários fatores 
que dificultam o diagnóstico humano e animal. A cisticercose é altamente endêmica em 
áreas rurais da América Latina. – NEVES. 
 
Características gerais (Prof. Cris) 
 
» Corpo achatado 
» Vida livre ou parasitária 
» Acelomados 
» Simetria bilateral 
» Primeiros com cefalização 
» Hermafroditas 
 
 
 
 
 
 Morfologia 
 
 Verme adulto: A T. saginata e a T. solium apresentam corpo achatado, 
dorsoventralmente 
em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. 
São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada de difícil 
visualização. 
 
Escólex: pequena dilatação, situada na extremidade anterior, funcionando como órgão 
de fixação do cestódeo à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro 
ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui 
o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição central, entre as 
ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, em formato de foice. A T. saginata tem o 
escólex inerme, sem rostelo e acúleos. 
 
Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa 
atividade de multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das 
proglotes. 
 
Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se 
diferenciação tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da 
segmentação do estróbilo. Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, 
podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo 
até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou 
seja, à medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma 
delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais afastado do escólex, mais 
evoluídas são as proglotes. 
 
As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas e têm a sua 
individualidade reprodutiva e alimentar. As jovens são mais curtas do que largas e já 
apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos genitais masculinos que se formam 
mais rapidamente que os femininos. Este fenômeno é denominado protandria. A 
proglote madura possui os órgãos reprodutores completos e aptos para a fecundação. 
As situadas mais distantes do escólex, as proglotes grávidas, são mais compridas do que 
largas e internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero 
se ramifica cada vez mais, ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium é 
quadrangular, e o útero formado por 12 pares de ramificações do tipo dendrítico, 
contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular, apresentando no 
máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. 
Entretanto, apenas 50% dos ovos são maduros e férteis. Essas proglotes sofrem apólise, 
ou seja, desprendem-se espontaneamente do estróbilo. 
 
Ovos: esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de 
diâmetro. São constituídos por uma casca protetora, embrióforo, que é formado por 
blocos piramidais de quitina unidos entre si por uma substância cementante que lhe 
confere resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto ou 
oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla membrana. 
 
Cisticerco: o cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido 
claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e 
colo. O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela 
ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três 
membranas. Estas larvas podem atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses 
de infecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco pode se manter viável por 
vários anos. Durante este tempo, observam-se modificações anatômicas e fisiológicas 
até a completa calcificação da larva. – NEVES. 
Classe Cestoda apresentam o corpo dividido em três partes: 
 
 Escólex: é uma cabeça diminuta em forma de botão, apresentando ganchos e/ou 
ventosas para a fixação. 
 Colo: corresponde a um pescoço curto. 
 Corpo ou estróbilo: consiste em uma série de anéis ou segmentos. 
 
Obs.: ausência de sistema digestório e corpo metamerizado. 
 
Taenia solium: vermes grandes, em forma de fita. Escólex com 4 ventosas com dupla 
coroa de acúleos (25 a 50). Estróbilo com 700 a 900 proglotes, 3 a 6 proglotes eliminados. 
Cor geralmente branca, aspecto leitoso ou amarela ou rosada. 
 
Taenia saginata: Comprimento de 4 a 12 metros. Escólex com 4 ventosas e sem acúleos. 
Estróbilo com 1.000 a 2.000 proglotes, desenvolvimento atingido por uns 3 meses, 8 a 9 
proglotes desprendem-se por dia. – Prof. Cris. 
 
 Habitat 
 
Tanto a T. solium como a T. saginata, na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino 
delgado humano; já o cisticerco da T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, 
muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente em humanos e cães. 
O cisticerco da T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos. 
 
 Ciclo biológico 
 
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. 
Em alguns casos, durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes 
devido A não-cicatrização nas superfícies de ruptura entre as mesmas, o que facilita a 
expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais frequentemente 
as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou 
decomposição de suas estruturas, liberando milhares de ovos no solo. No ambiente 
úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade 
mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para 
T. solium e bovino para T saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) no 
estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos 
de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande 
importância na sua ativação e liberação. Uma vez ativada, as oncosferas liberam-se do 
embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxílio dos 
acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às 
condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem 
as veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrentecirculatória, são transportadas 
por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de 
implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, 
instalando-se nos tecidos circunvizinhos. 
 
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos 
esqueléticos e cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior 
movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro). 
No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em T. solium) e cada oncosfera 
transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer 
atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento. 
Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium, no SNC, 
alguns anos. A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de 
porco ou de boi infectado. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-
se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino delgado, transformando- 
se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses. Três meses 
após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote 
grávida de T. solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo 
observada em alguns pacientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamente pelo 
ânus e raramente pela boca. A eliminação de estróbilo de T. saginata de três metros de 
comprimento em vômito de uma paciente submetida a anestesia geral, para cirurgia 
ginecológica, foi relatada em um hospital no Chile. A T. solium tem uma longevidade de 
três anos enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes 
grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e 
oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas proglotes, 
mantém o parasito em crescimento constante. 
 
 Transmissão 
 
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, 
crua ou malcozida, infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. 
 
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium 
que foram eliminados nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de 
infecção humana são: 
 
» Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam 
proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os a boca pelas mãos 
contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições 
precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
 
» Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou 
ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e posterior 
ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo 
auto infectante. 
 
» Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água 
contaminados com os ovos da T. solium disseminados no ambiente através das 
dejeções de outro paciente. 
 
 Patologia e Sintomatologia 
 
 Teníase 
 
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida como solitária, o que se observa são 
pessoas infectadas com mais de uma tênia, da mesma espécie. 
 
Devido ao longo período em que a T. solium ou T. saginata parasita o homem, elas 
podem provocar hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir 
inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco. 
 
O acelerado crescimento do parasito requer um considerável suplemento nutricional, 
que leva a uma competição com hospedeiro, provocando consequências maléficas para 
o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do 
abdômen, dores de vários graus de intensidade em diferentes regiões do abdômen 
e perda de peso são alguns dos sintomas observados em decorrência da infecção. 
Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, ou ainda a penetração de uma proglote 
no apêndice, apesar de raras, já foram relatadas. 
 
 Cisticercose 
 
É uma condição grave, que provoca lesões importantes no paciente. 
 
Ataques epiléticos, desordens mentais, alucinações, cansaço, hipertensão craniana, 
demência, palpitações cardíacas, falta de ar, rompimento ou deslocamento da 
rotina, dor e câimbras. – Prof. Cris. – Prof. Cris. 
 
A neurocisticercose acomete o paciente por três processos: 1) cisticerco no parênquima 
cerebral, 2) processos inflamatórios, 3) formação de fibrose, granulomas e calcificações. 
- Prof. Cris. 
 
Cisticerco maduro em torno de 6 meses. - Prof. Cris. 
 
A cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos, e grande 
variedade de manifestações. É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se 
o cisticerco em diversas partes do organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; 
glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no sistema 
nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. 
 
As manifestações clínicas causadas pela neurocisticercose dependem de fatores, como 
número, tamanho e localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em 
degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta imunológica do hospedeiro aos 
antígenos da larva. 
 
A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração provoca e em geral é uma forma 
assintomática. Os cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma 
membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência a calcificação. 
Quando numerosos cisticercos se instalam em músculos esqueléticos, podem provocar 
dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especialmente quando 
localizados nas pernas, região lombar e nuca. 
No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral indolor e algumas vezes 
confundido com cisto sebáceo. 
 
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia 
quando os cisticercos se instalam nas válvulas. 
 
A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se 
apresentar sob a forma de um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, 
como uma tumoração associada a processos inflamatórios provavelmente devido ao 
estágio degenerativo da larva. 
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos 
da coroide, instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou 
sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: 
reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, 
sinequias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. 
Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão 
e, às vezes, até desorganização intraocular e perda do olho. O parasito não atinge o 
cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). 
 
A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: 
presença do cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo 
inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, granulomas e calcificações. 
 
Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos compressivos, 
irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a 
obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, 
finalmente, as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e 
estão associadas a epileptogênese. 
 
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex 
(substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações 
clínicas em geral aparecem alguns meses apósa infecção. Em cerca de seis meses o 
cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. 
Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citados anteriormente, 
que culminam com a sua degeneração. Até o momento não foi possível se determinar o 
tempo de permanência da larva em cada estágio. Contudo, sabe-se que no início da fase 
de degeneração da larva, as reações inflamatórias acentuam-se notavelmente, podendo 
ocorrer graves consequências, como encefalite focal, edema dos tecidos adjacentes, 
vasculite, ruptura da barreira hematoencefálica surgindo reações a distância. As 
manifestações clínicas mais frequentes são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão 
intracraniana, cefaleias, meningite cisticercótica, distúrbios psíquicos, forma apoplética 
ou endarterítica e síndrome medular, mais raramente. A neurocisticercose é a principal 
causa da epilepsia nos habitantes de áreas consideradas endêmicas. 
 
 Diagnóstico 
 
 Teníase: 
 
- Pesquisa de proglotes nas fezes 
- Pesquisa dos ovos nas fezes: técnica de Hoffman Pons e Janer, técnica de Ritchie 
(formol-éter) e fita adesiva transparente. – Prof. Cris. 
 
Nos três primeiros meses da infecção não se encontram proglotes nem ovos. Depois, os 
ovos podem ser encontrados no exame de fezes ou pesquisados com a técnica da fita 
adesiva transparente. 
 
Os ovos chegam a ser abundantes na pele do períneo. A fita gomada deve ser aplicada 
contra o ânus e as nádegas comprimidas contra ela. Depois, deve-se colar a fita na lâmina 
e examinar ao microscópio. O método só permite o diagnóstico de teníase, sem revelar 
a espécie e o risco eventual de cisticercose. 
 
 
 Cisticercose: 
 
Imagem: Raio X, TC, RM. 
Sorologia: ELISA 
Molecular: PCR 
 
Já os métodos imunológicos e moleculares são fundamentais para o diagnóstico de 
cisticercose, haja vista que os ovos não saem pelas fezes como ocorre na teníase. Pode-
se utilizar, então, ELISA, IFI, WB e PCR. 
 
Como métodos de imagem, pode-se utilizar também radiografias e tomografias 
específicas de cada região do corpo. 
 
Para os casos de cisticercose ocular, cabe a realização de exame de fundo de olho 
(fundoscopia). 
 
! Quando saem entre as evacuações e são encontradas nos lençóis ou na roupa 
íntima, trata-se de T. saginata. As proglotes da T. solium só saem passivamente, 
durante as evacuações e, em geral, formando cadeias com 3 a 6 segmentos 
unidos. 
 
 Profilaxia 
 
Mas as medidas definitivas que permitem a profilaxia desses parasitos são: 
 
! impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas; 
! Educação sanitária: lavar bem os alimentos e mãos, beber água de boa 
procedência, impedir o contato de suínos e bovinos com fezes e saneamento 
básico. 
! melhoramento do sistema dos serviços de água, esgoto ou fossa; 
! tratamento em massa dos casos humanos nas populações-alvo; 
! instituir um serviço regular de educação em saúde, envolvendo as professoras 
primárias e líderes comunitários; 
! orientar a população a não comer carne crua ou malcozida; 
! estimular a melhoria do sistema de criação de animais; 
! inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. 
 
 Tratamento 
 
 Tratamento da Teníase 
 
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase por Taenia solium ou por 
saginata são a niclosamida ou o praziquantel. A niclosamida atua no sistema nervoso 
da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com as fezes. 
Para o praziquantel é usado, também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg 
cada (5mglkg) em dose única. O praziquantel é contraindicado nos casos de cisticercose. 
Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das 
formas clínicas. 
 
Só a eliminação ou destruição do escólex assegura a cura. Portanto, se ele não for 
encontrado nas evacuações, aguardar cerca de quatro meses para ver se as proglotes 
não reaparecem, exigindo novo tratamento. Nenhum tratamento é ovicida. 
 
 Tratamento da Neurocisticercose 
 
Há algumas possibilidades: 
 
• A neurocirurgia encontra indicação quando o número de parasitos é pequeno e a 
localização favorável para a intervenção; 
 
• Na cisticercose ocular, a cirurgia não oferece dificuldades quando o parasito se 
encontra na câmara 
anterior do olho, ou em situação subconjuntival ou subcutânea. No vítreo, os sucessos 
são da ordem 
de 75% e na subretina de 71%; 
 
• A quimioterapia é feita com praziquantel ou com albendazol. Pode-se associar 
anticonvulsivantes e corticosteroides como adjuvantes. Para a cisticercose muscular e 
subcutânea, não há necessidade 
de tratamento específico, já que esta é benigna. 
 
O praziquantel é contraindicado na cisticercose ocular. Pacientes assintomáticos ou com 
cisticercos mortos não devem ser tratados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Schistosoma mansoni 
 
A Aula Cris 
 
| Características gerais 
→ Classe Trematoda, espécie Schistosoma mansoni. Possui macho e fêmea. 
→ Ele precisa de dois hospedeiros: um hospedeiro definitivo e um intermediário. O 
ser humano é o definitivo (a reprodução acontece na gente). 
 
| Formas evolutivas 
» Ovo: mede 150 um x 60 um. É oval, possui uma espícula lateral e a longevidade 
do ovo maduro é de 3 a 4 semanas (até 5 dias no meio externo). Não suporta 
dessecação. 
» Miracídio: ciliado (nadam), glândulas de penetração, viável por até 12 horas, 
epitélio ciliado (deslocamento), fototropismo positivo, termotropismo positivo, 
quimiotropismo pelo molusco. Invasão de 5 a 10 minutos. 
» Cercária: cauda bifurcada, nadam em direção à superfície, 2 ventosas, glândulas 
de penetração, liberadas nas horas mais iluminadas. 
» Esquistossomulo: é a cercaria com a cauda perdida. Penetram em um vaso, são 
levados ao sistema porta hepático, se desenvolvem em vermes adultos. 
! O macho é menor e mais gordinho pois abraça a fêmea. 
 
| Vetor 
→ Molusco (caramujo). 
 
| Transmissão 
→ Apenas pela picada em águas paradas. 
 
| Patogenia 
→ Esquistossomose aguda ou crônica. 
 
| Patologia 
→ Granuloma – resposta inflamatória do hospedeiro à presença do ovo (antígenos 
solúveis). 
→ Diminui a elasticidade do fígado comprometendo a circulação no órgão. 
→ Responsável por efeitos como obstrução venosa, lesão tecidual, hemorragia, 
hepatoesplenomegalia e ascite (barriga d’água). 
 
| Diagnóstico 
→ Epidemiológico 
→ Clínico (fase da doença, anamnese) 
→ Laboratorial 
→ Parasitológico: encontro de ovos nas fezes ou tecidos dos pacientes. 
→ Imunológico: intradermoreação, IFI, ELISA, hemaglutinação, etc. 
| Ciclo de vida 
Eu fiz cocô. No meu cocô saiu ovo. O ovo precisa de um lugar úmido para sobreviver, 
então vai precisar de água porque a água vai entrar nele, ele vai eclodir e liberar o 
miracídio por equilíbrio osmótico. Onde o miracídio está? Na lagoa. E ele vai precisar 
encontrar o caramujo. Sem caramujo o miracídio morre. Quando ele encontra o 
caramujo, o caramujo libera sinais químicos para atrair o miracídio. Dentro do caramujo, 
o miracídio sofre transformações. Passa por uma fase chamada de esporocisto, e sai 
como cercaria. Obs.: entra um miracídio, saem 300 cercárias. É essa cercaria que tá lá na 
lagoa, ela que vai entrar pela nossa pele. Quando ela entra, perde a cauda. Então o que 
entra na sua pele é o esquistossômulo. Quando ele entra no vaso sanguíneo, anda pelo 
corpo todo. Ele gosta do fígado (sistema porta-hepático). O verme adulto fica no fígado. 
Ele se reproduz e faz ovos no fígado. O ovo tem espículas que perfuram o endotélio, 
entra no vaso, vai pro intestino pela via mesentérica inferior, cai na luz do intestino e esse 
ovo sai nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Resumo Teórico 
 
| Introdução 
A esquistossomose mansoni é uma doença infecto parasitária, causada pelo trematódeo 
Schistosoma mansoni, que têm como hospedeiros intermediários caramujosde água 
doce e as formas adultas habitam os vasos mesentéricos do hospedeiro definitivo 
(homem). Pode evoluir desde formas assintomáticas até formas clínicas extremamente 
graves com comprometimento hepático e consequente hipertensão portal. A 
sintomatologia apresentada depende da localização, da quantidade do parasita nos 
diferentes órgãos, das reações do organismo humano e da resposta ao tratamento. 
Agente da esquistossomose intestinal, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. 
Pertence ao filo dos platelmintos, classe Trematoda, família Schistosomatidae. 
No Brasil, a doença é popularmente conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal-
do-caramujo”, atingindo milhões de pessoas. 
As espécies do gênero Schistosoma que afetam o homem chegaram às Américas durante 
o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais asiáticos. Entretanto, apenas o S. 
mansoni aqui se fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários 
e pelas condições ambientais semelhantes às da região de origem. 
| Epidemiologia 
A esquistossomose existe em 76 países da África, Ásia e Américas, mas S. mansoni é 
encontrado sobretudo na África, na América do Sul e no Caribe. 
Atualmente, as principais áreas endêmicas no Brasil encontram-se em uma faixa oriental 
que inclui regiões do Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Alagoas e Sergipe, 
alargando-se nos estados da Bahia, Minas Gerais e áreas do Espírito Santo. 
Focos de transmissão isolados encontram-se do Pará ao Rio Grande do Sul, sendo os do 
Sul de formação recente. 
 
| Morfologia 
A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem ser 
encontradas em seu ciclo biológico: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto 
e cercária. 
Macho → mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiçada, com tegumento recoberto de 
minúsculas projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas porções: 
anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo), e a 
posterior, que se inicia logo após a ventosa ventral, onde encontramos o canal 
ginecóforo, este nada mais é do que dobras das laterais do corpo no sentido longitudinal 
que servem para albergar a fêmea e fecundá-la. Logo atrás do acetábulo encontramos 
de sete a nove massas testiculares que se abrem diretamente no canal ginecóforo. O 
verme não possui órgão copulador e, assim, os espermatozoides passam pelos canais 
deferentes, que se abrem no poro genital, dentro do canal ginecóforo, e aí alcançam a 
fêmea, fecundando-a. 
Fêmea → mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue 
semidigerido, e possui tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral 
e o acetábulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com um ou dois ovos) e o 
ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas e pelo ceco. 
 
Ovo → mede cerca de 150 mcm de comprimento e 60 mcm de largura, sem opérculo, 
com um formato oval, e na parte mais larga apresenta um epísculo voltado para trás. O 
que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela 
transparência da casca. O ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes. 
Miracídio → apresenta forma cilíndrica, com dimensões médias de 180 mcm de 
comprimento por 64 mcm de largura. Apresenta, ademais, células epidérmicas, onde se 
implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. A extremidade 
anterior apresenta uma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma 
de uma ventosa. Nela, encontram-se as terminações das glândulas adesivas de 
penetração e o tubo digestivo. Também são encontrados um conjunto de cílios maiores 
e espículos anteriores, provavelmente importantes no processo de penetração nos 
moluscos e, finalmente, terminações nervosas, que teriam funções táteis e sensoriais. O 
aparelho excretor é composto por solenócitos. 
Um único miracídio produz 300 mil cercarias e 50% deles morrem após 8 h, com o 
restante vindo a morrer em até 12 h. 
Cercária → apresentam comprimento total de 500 mcm, cauda bifurcada medindo 230 
por 50 mcm e corpo cercariano com 190 por 70 mcm. Duas ventosas estão presentes. A 
ventosa oral apresenta as terminações das chamadas glândulas de penetração, sendo 
quatro pares pré-acetabulares e quatro pares pós-acetabulares, e abertura que se 
conecta com o chamado intestino primitivo, primórdio do sistema digestivo. A ventosa 
ventral é maior e possui musculatura mais desenvolvida. É principalmente através desta 
ventosa que a cercária fixa-se na pele do hospedeiro no processo de penetração. A cauda 
serve apenas para a movimentação da larva no meio líquido. 
 
| Habitat 
Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossômulos quando chegam ao 
fígado apresentam um ganho de biomassa exponencial e, após atingirem a maturação 
sexual, em torno de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia mesentérica inferior, 
principalmente na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário, onde se acasalam 
e, em torno do 35o dia, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. 
| Ciclo Biológico 
O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema 
vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, 
principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente circulatória. As 
fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por 
dia na parede de capilares e vênulas, e cerca de 50% destes ganham o meio externo. 
Cinco anos é a vida média do Schistosoma mansoni, embora alguns casais possam viver 
mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de uma 
semana para tornarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz 
intestinal. 
Essa migração demora dias; isto é, desde que o ovo é colocado, até que atinja a luz 
intestinal, decorre um período mínimo de seis dias, tempo necessário para a maturação 
do ovo. Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, 
ocorrerá a morte dos miracídios. 
Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os 
ovos que conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal 
e têm uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). 
Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes fatores: 
temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. 
A capacidade de penetração do miracídio nos moluscos restringe-se a cerca de oito 
horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. O epitélio é 
ultrapassado e a larva se estabelece no tecido subcutâneo. Esse processo tem duração 
entre 10 e 15 minutos e cerca de apenas 30% dos miracídios são capazes de penetrar e 
evoluir em B. glabrata. 
Inicialmente, o esporocisto apresenta movimentos ameboides, que diminuem com o 
tempo, até a completa imobilidade da larva. As células germinativas, em número de 50 
a 100, iniciam, então, um intenso processo de multiplicação (poliembrionia), fazendo com 
que, após 72 horas, a larva, chamada esporocisto primário, dobre de tamanho. Na 
segunda semana da infecção, observa-se no interior do esporocisto uma série de 
ramificações tubulares, que preenchem todos os espaços intercelulares do tecido 
conjuntivo. No interior dessas ramificações, as células germinativas encontram-se em 
franca multiplicação. 
Em condições ideais de temperatura – entre 25 e 28°C – ocorre a formação dos 
esporocistos secundários, que se inicia a partir do 14° dia após a penetração do miracídio. 
A formação do esporocisto secundário inicia-se com um aglomerado de células 
germinativas nas paredes do esporocisto primário, verificando-se uma vacuolização 
acentuada na parte central da larva. Esses aglomerados se reorganizam e dão origem a 
septos, ficando o esporocisto primário dividido em 150a 200 camadas, cada septo ou 
camada já podendo ser considerado um esporocisto secundário, esporocisto-filho ou 
esporocisto II. 
Os esporocistos secundários, algum tempo depois de terem atingido o seu destino final, 
apresentam três áreas de estruturas bem definidas. A primeira seria o chamado poro de 
nascimento. A segunda área apresenta cercárias desenvolvidas ou em desenvolvimento. 
Por fim, a terceira tem células embrionárias, que poderiam representar um outro tipo de 
reprodução. 
Esta última geração de células embrionárias origina novos esporocistos, que são então 
chamados esporocistos III. Esses esporocistos III fornecem a única explicação plausível 
para uma prolongada eliminação de cercarias nos caramujos infectados, pois não 
ocorrendo isso, deveria haver uma exaustão no processo de formação cercariana nos 
esporocistos II. 
Apesar de as cercarias poderem viver por 36 a 58 horas, sua maior atividade e capacidade 
infectiva ocorrem nas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não 
sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido, mas só se desenvolverão no 
hospedeiro correto. As cercarias são capazes de penetrar na pele e 
nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, se fixam preferentemente entre os 
folículos pilosos com auxílio das duas ventosas e de uma substância mucoproteica 
secretada por suas glândulas acetabulares. Em seguida, tomam a posição vertical, 
apoiando-se na pele pela ventosa oral. Por ação lítica e ação mecânica, promovem a 
penetração do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. Este processo dura 
de 5 a 15 minutos. 
 
A penetração e migração coincidem com o esvaziamento das glândulas pré-acetabulares 
ricas em enzimas proteolíticas. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago 
são destruídas pelo suco gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-
se normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas 
esquistossômulos, adaptam-se às condições fisiológicas do meio interno, migram pelo 
tecido subcutâneo e, ao penetrarem em u, vaso, são levadas passivamente da pele até 
os pulmões pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. 
 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas 
vias para realizar essa migração: uma via sanguínea e outra transtissular. A migração pela 
via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos capilares 
alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) 
chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados 
pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar à rede capilar 
terminal. Aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta-hepático permaneceriam 
ali, os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Já pela via transtissular, os 
esquistossômulos seguiriam o seguinte caminho: dos alvéolos pulmonares perfurariam 
ativamente o parênquima pulmonar, atravessando a pleura e o diafragma, e chegariam 
à cavidade peritoneal, perfurando a cápsula e o parênquima 
hepático, alcançando, finalmente, o sistema porta-hepático. Possivelmente, as duas vias 
de migração estão envolvidas, sendo a sanguínea a mais importante. 
 
Uma vez no sistema porta-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se 
desenvolvem transformando-se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí 
migram, acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, onde farão oviposição. 
A transformação dos ovos imaturos depositados nos tecidos em torno do 35° dia da 
infecção e a formação do miracídio (ovo maduro) demanda de seis dias. Os primeiros 
ovos são vistos nas fezes cerca de 42 dias após a infecção do hospedeiro. 
 
 
| Via de transmissão 
 
Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. As cercarias penetram mais 
frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais ficam em 
contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior quantidade na 
água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais 
intensos. Os locais onde se dá a transmissão mais frequente são os focos 
peridomiciliares, como valas de irrigação de horta, açudes (reservatórios de água e local 
de brinquedo de crianças) e pequenos córregos onde as lavadeiras e crianças costumam 
ir. 
 
| Patogenia e manifestações clínicas 
 
A patogenia da esquistossomose está ligada a vários fatores, como cepa do parasito, 
carga parasitária adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunológica do 
indivíduo. De todos estes fatores parece que os dois mais importantes são a carga 
parasitária e a resposta do sistema imunológico de cada paciente. 
 
A chamada dermatite cercariana ou dermatite do nadador pode ocorrer quando as 
cercárias do Schistosoma ou mesmo do Trematoda de outros animais penetram na pele 
do homem. Essa dermatite - exantema maculopapular pruriginoso- é caracterizada por 
“sensação de comichão”, erupção urticariforme e é seguida, dentro de 24 horas, por 
eritema, edema, pequenas pápulas e dor. É, em geral, mais intensa nas reinfecções 
(hipersensibilidade) nas quais há interferência de mastócitos (liberação de histamina), 
complemento, eosinófilos e IgE. 
 
→ Esquistossomose aguda: fase pré-postural: em geral, é uma fase com 
sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a infecção. Neste 
período, há pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou 
assintomática) e outros reclamam de mal-estar, com ou sem febre, sintomas 
pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e um quadro de 
hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos 
esquistossômulos. 
 
→ Esquistossomose aguda: fase aguda: aparece em torno de 50 dias e dura até cerca 
de 120 dias após a infecção. Nessa fase, pode ocorrer uma disseminação miliar 
de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a 
uma enterocolite aguda; e no fígado, provocando a formação de granulomas 
simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se 
como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenopatia, leucocitose comeosinofilia, 
aumento das globulinas e alterações discretas das provas de função hepática. 
 
Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como ocorre 
com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é lenta. 
 
É importante ressaltar que o granuloma da fase crônica é benéfico para o paciente, 
apesar de parecer paradoxal, já que a esquistossomose é tipicamente uma 
imunopatologia, pois em indivíduos imunossuprimidos não ocorre reação 
granulomatosa, mas existe uma extensa área de necrose liquefativa em torno do ovo, 
devido a enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio. 
 
Esquistossomose crônica 
 
→ Intestino: em muitos casos, o paciente apresenta diarreia mucossanguinolenta, 
dor abdominal e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça 
retossigmoide, levando a diminuição do peristaltismo e constipação constante. 
Entretanto, a maioria dos casos crônicos é benigna, com predominância de 
alguns granulomas nodulares, e o paciente queixando-se, esporadicamente, de 
dores abdominais e fases de diarreia ou constipação, intercaladas de longos 
períodos normais. A diarreia mucossanguinolenta é devido a passagem 
simultânea de vários ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas, mas 
numerosas, hemorragias e edema. 
→ Fígado: as alterações hepáticas típicas surgem a partir do início da oviposição e 
formação de granulomas. Em consequência, teremos um quadro evolutivo, 
dependendo do número de ovos que chega a esse órgão, bem como do grau de 
reação granulomatosa que induzem. No início, o fígado apresenta-seaumentado 
de volume e bastante doloroso à palpação. Os ovos prendem-se nos espaços 
porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das 
lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão 
mais sérias. O fígado, que inicialmente está aumentado de volume, em fase 
posterior pode estar menor e fibrosado. Nesta fase, aparece o quadro de “fibrose 
de Symmers”, ou seja, uma peripileflebite granulomatosa, com neoformação 
conjuntivo-vascular ao redor dos vasos portais, onde se vê uma retração da 
cápsula hepática por fibrosamento dos espaços porta e manutenção da 
integridade do parênquima hepático. Dessa forma, não se nota a cirrose hepática, 
mas sim a fibrose do órgão, cuja retração de sua cápsula em numerosos pontos 
provoca a formação de saliências ou lobulações. 
 
Assim sendo, os granulomas hepáticos irão causar uma endoflebite aguda e fibrose 
periportal, a qual provocará obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta. Esta 
obstrução trará, como consequência, a manifestação mais típica e mais grave da 
esquistossomose que é a hipertensão portal. Essa hipertensão poderá intensificar-se com 
a evolução da doença, causando uma série de alterações. 
 
→ Esplenomegalia → inicialmente, ocorre uma hiperplasia do tecido reticular e dos 
elementos do sistema monocítico fagocitário, que é provocada por um fenômeno 
imunoalérgico. Observa-se, predominantemente na polpa vermelha e centro 
germinal dos folículos linfóides, uma proliferação basofílica que coincide com um 
aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a 
congestão passiva do ramo esplênico, com distensão dos sinusóides. 
 
 
→ Varizes → desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática 
(shunts) e de anastomoses ao nível do plexo hemorroidário, umbigo, região 
inguinal e esôfago, em uma tentativa de compensar a circulação portal obstruída 
e diminuir a hipertensão portal. Essa circulação colateral do esôfago promove a 
formação das “varizes esofagianas”, que podem romper-se, provocando uma 
hemorragia, muitas vezes fatal. 
 
→ Ascite (barriga d’água) → este achado clínico é visto nas formas hepatoesplênicas 
mais graves e decorre das alterações hemodinâmicas, principalmente a 
hipertensão. 
 
→ Lesões a distância → são devidas a antígenos e complexos antígeno-anticorpo 
que tendem a depositar-se em certos órgãos, como rins e pulmões. Os 
imunocomplexos são capazes de ativar o complemento, desencadeando reações 
inflamatórias. No rim, costumam depositar-se nos glomérulos, levando a lesões 
que se traduzem por proteinúria e até mesmo hematúria. 
 
| Diagnóstico 
 
Contribuem para que se suspeite desta doença o fato de proceder o paciente de uma 
zona endêmica ou de ter visitado um foco conhecido e nele se banhado, se o quadro 
clínico for compatível com os da esquistossomose. 
 
Entretanto, os variados quadros que a infecção por S. mansoni costuma produzir podem 
ter outras causas, nenhum sinal ou sintoma lhe sendo específico. 
Os métodos laboratoriais são, portanto, essências para o diagnóstico. Eles pode ser: 
 
→ Coproscópicos: busca de ovos do helminto nas fezes. Os principais métodos 
laboratoriais para encontro do ovo nas fezes são: exame direto a fresco, 
sedimentação espontânea, centrífugo-sedimentação, Kato-Katz (quantitativo e 
mais utilizado); 
→ Imunológicos: demonstração da presença de anticorpos ou de antígenos de S. 
mansoni no soro por técnicas sorológicas, ou pela intradermorreação. 
Apresentam possibilidade de falso-positivo e reações cruzadas com espécies não 
mansônica, sendo indicados apenas quando a parasitemia é muito baixa; 
→ Método da DNA polimerase; 
→ Exame histopatológico em amostra de biópsia retal. 
 
Em relação ao diagnóstico por imagem, pode-se utilizar US ou TC, sendo mais utilizados 
para acompanhamento da fase crônica da doença. 
 
| Tratamento 
 
Dois medicamentos de alta eficácia, baixa toxicidade e fácil administração estão 
atualmente em uso, sendo eles o praziquantel e a oxamniquine. 
 
Ambos são administrados por via oral, em dose única que depende do peso do paciente. 
 
O tratamento com o praziquantel (comprimidos com 600 mg) é feito com 40 mg/kg. Nas 
infecções maciças, administrar duas doses de 25 ou 30 mg/kg cada, com intervalo de 6 
horas. A taxa de cura varia de 70 a 100%, segundo as regiões. 
 
Já o uso de oxamniquine (cápsulas de 250 mg ou xarope 50 mg/ml) é feita com dose de 
15 mg/kg. Tomar de preferência depois das refeições. Crianças com menos de 30 kg 
devem tomar duas doses, cada uma com 10 mg/kg, em intervalo de 4 a 6 horas. 
 
Os principais efeitos colaterais dessas drogas são cefaleia, tontura, vertigem, mal estar, 
febre, excitação, irritabilidade e diarreia. Praziquantel pode causar eosinofilia e 
broncopneumonia por imunocomplexos. Oxamniquine pode causar sudorese, aumento 
de transaminases, hematúria e colúria. Ambos são contraindicados na gravidez e 
lactação. 
 
Alguns casos graves podem requerer tratamento cirúrgico. 
 
| Profilaxia 
 
Deve ser feita por meio do saneamento básico e educação sanitária. Ademais, 
orientações devem ser ofertadas, como não entrar em contato com coleções de água 
que contenham caramujos. Outras medidas incluem o controle biológico dos moluscos 
com niclosamida, remover vegetação aquática, aumentar a velocidade da corrente 
aquática, introduzir linhagens resistentes ao S. mansoni e o tratamento preventivo com 
praziquantel nas regiões endêmicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enterobius vermicularis 
 
 
g INTRODUÇÃO 
Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius 
vermicularis), que são vermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que 
parasitam o intestino grosso dos mamíferos, principalmente primatas, incluindo o homem. É 
a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindo 
particularmente as crianças. 
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro 
e cauda longa, enquanto os machos apenas 3 milímetros. 
A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado 
como Enterobius vermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a 
ingestão de ovos infectantes. A infecção pode cursar assintomáticamente ou apresentar 
sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado à noite), acompanhado 
de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites, 
quando os oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o 
que justifica a necessidade de não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos 
que vivem com o mesmo para evitar esse contágio. Seu único hospedeiro é o ser humano. 
Oxiúros. Coceira na região anal. Verme de intestino grosso. Infecção benigna, mas incomoda 
pelo intenso prurido. 
g CLASSIFICAÇÃO 
G Família: Oxyuridae 
G Ordem: Oxyurida 
G Filo: Nemathelminto 
G Classe: Nematoda 
G Gênero: Enterobius 
G Espécie: E. Vermicularis. 
g MORFOLOGIA 
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são 
comuns aos dois sexos: cor branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade 
anterior, lateralmente à boca, notam-se expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas 
cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também típico: é claviforme, 
terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se 
seguem: 
 
 
B FÊMEA: Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda 
e longa. A vulva abre-se na porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina 
que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se continua com o oviduto e ovário. 
 
B MACHO: Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda 
fortemente recurvada emsentido ventral, com um espículo presente; apresenta um único 
testículo. Se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior e tamanho. 
 
B OVOS: Mede cerca de 50µm de comprimento por 20µm de largura. Apresenta o aspecto 
grosseiro de um D, pois um dos lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. 
Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da fêmea, já 
apresenta no seu interior uma larva. 
 
g HABITAT 
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), 
são encontradas na região perianal após migrarem para esta região e causarem o prurido 
característico da parasitose. 
g CICLO BIOLÓGICO 
É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As 
fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (principalmente 
à noite). Alguns autores suspeitam que elas realizam oviposição na região perianal, mas a 
maioria afirma que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os mesmos seriam 
eliminados por rompimento da fêmea, devido a algum traumatismo ou dissecamento. Como 
ela se assemelha a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente distendida, parece que 
o rompimento da mesma se toma fácil. 
 
 
 
Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em poucas horas e são ingeridos 
pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas 
no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se em vermes adultos. Um a dois 
meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o 
parasitismo extingue-se aí. 
g TRANSMISSÃO 
Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são: 
c Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo 
hospedeiro (é também conhecida como primoinfecção); 
c Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro 
que os eliminou; 
c Autoinfecção externa ou direta: a criança (fiequentemente) ou o adulto (raramente) 
levam os ovos da região perianal à boca. E o principal mecanismo responsável pela 
cronicidade dessa verminose; 
c Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda 
dentro do reto e depois migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos; 
c Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus 
e migram pelo intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes 
adultos. 
g PATOGENIA 
 
 
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que 
alberga o verme quando sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o 
verme (chamado popularmente de "lagartinha") nas fezes. Em infecções maiores, pode 
provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e, às 
vezes, o apêndice também é atingido. 
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se 
congesta, recoberta de muco contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a 
região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando infecção bacteriana secundária. O 
prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos órgãos 
genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas. 
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite 
e ovarite. 
g DIAGNÓSTICO 
 
c CLÍNICO: O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de 
enterobiose. 
 
c LABORATORIAL: O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O 
melhor método é o da fita adesiva (transparente) ou método de Graham. Essa técnica 
deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias sucessivos, 
caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma 
deverá ser conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio. 
 
g EPIDEMIOLOGIA 
Essa helmintose tem alta prevalência nas crianças em idade escolar, com distribuição 
universal. E de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados 
(creches, asilos, enfermarias infantis etc.). Os fatores responsáveis por essas situações são: 
 Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis; 
 Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal; 
 Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por 
vários mecanismos (direto, indireto, retroinfecção); 
 Os ovos podem resistir até três semanas em ambiente domésticos, contaminando 
alimentos e "poeira". 
g PROFILAXIA 
A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e 
sim enrolada e lavada em água fervente, diariamente; 
 
 
» Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir 
o medicamento duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa 
se apresente parasitada; 
» Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, 
banho de chuveiro ao levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são 
medidas complementares de utilidade. 
g TRATAMENTO 
Os medicamentos mais utilizados são os mesmos empregados contra o A. Lumbricoides. 
/ Pamoato de Pirantel: o medicamento é apresentado sob a forma líquida e comprimidos; 
a dose indicada é de 10mg/kg em dose única, com eficácia de 80-100% de cura. Os efeitos 
colaterais são náuseas e vômitos, cefaleias, sonolência e erupção cutânea; contraindicação: 
gravidez e disfunção hepática. 
/ Albendazol: o medicamento é apresentado sob a forma líquida (suspensão contendo 
40mg/ml e comprimidos 200mg); a dose indicada para tratamento da enterobiose, em 
crianças acima de 2 anos, é de 100mg em dose única, com eficácia próxima a 100% de 
cura. Os efeitos colaterais são náuseas, vômitos, cefaleias, podendo ou não estar 
associados a desconforto gastrintestinais. 
/ Ivermectina: o medicamento é apresentado sob a forma de comprimidos de 6mg; a dose 
indicada é de 200µg/kg em dose única, para pacientes com mais de 15kg de peso corporal. 
OBS: Embora todos esses medicamentos apresentem uma certa eficácia, a droga de escolha 
específica para a enterobiose é o Pirpan® (parmoato de pervínio). 
 
 
 
Trichuris trichiura 
 
g INTRODUÇÃO 
A Tricuríase ou tricuriose é uma parasitose intestinal causada pelo nemátode Trichuris 
trichiura. O T. trichiura é um verme fusiforme nemátode, e como todos, tem sistema digestivo 
completo. Boca na extremidade anterior, abertura simples - sem lábios, seguido do esôfago 
bastante longo e delgado - 2/3 do comprimento. Na parte posterior, que é alargada, está o 
sistema reprodutor simples e o intestino. Os vermes adultos são dioicos, com dimorfismo 
sexual. 
Apesar de amplamente distribuída, a tricuríase é mais prevalente em regiões de clima quente 
e úmido e condições sanitárias precárias, que favorecem a contaminação ambiental e a 
sobrevivência dos ovos do parasito. Os vermes adultos apresentam uma forma típica 
 
 
semelhante a um chicote (whipworms, como são conhecidos na língua inglesa). Esta aparência 
é consequência do afilamento da região esofagiana, que compreende cerca de 2/3 do 
comprimento total do corpo, e do alargamento posterior, na região do intestino e órgãos 
genitais. 
 
g CLASSIFICAÇÃO 
G Filo: Aschelminthes 
G Classe: Nematoda 
G Família: Trichuridae 
G Gênero: Trichuris 
G Espécie: T. Trichiura 
 
g MORFOLOGIA 
 
G VERME ADULTO 
O T. trichiura medem de 3 a 5 cm de comprimento, sendo os machos menores que as fêmeas. 
A boca, localizada na extremidade anterior, é uma abertura simples e sem lábios, seguida por 
um esôfago bastante longo e delgado, que ocupa aproximadamente 2/3 do comprimento 
total do verme. 
Na porção final, o esôfago apresenta-se como um tubo de parede delgada, circundado por 
uma camada unicelular de grandesesticócitos. A parte posterior do corpo de T. trichiura, 
cerca de 1/3 do comprimento total, compreende a porção alargada, onde se localiza o sistema 
reprodutor simples e o intestino que termina no ânus, localizado próximo a extremidade da 
cauda. Os vermes adultos são dioicos e com dimorfismo sexual. O macho é menor, possui 
testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo. 
A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente, apresentando o espículo 
protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos. Na fêmea pode-se observar 
ovário e útero únicos, que se abrem na vulva, localizada na proximidade da junção entre 
esôfago e intestino. 
G OVOS 
Apresentam um formato elíptico característico com poros salientes e transparentes em ambas 
extremidades, preenchidos por material lipídico. A casca do ovo de Trichuris é formada por 
três camadas distintas, uma camada lipídica externa, uma camada quitinosa intermediária e 
uma camada vitelínica interna, que favorece a resistência destes ovos a fatores ambientais. 
Ovo larvado L1. O ovo é bi ou periculado (buraco). 
g HABITAT 
Os adultos de T. trichiura são parasitos de intestino grosso de humanos, e em infecções leves 
ou moderadas, estes vermes habitam principalmente o ceco e cólon ascendente do 
 
 
hospedeiro. Nas infecções intensas ocupam também cólon distal, reto e porção distal do íleo. 
T. trichiura é considerado por muitos autores um parasito tissular, pois toda a região 
esofagiana do parasito penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde 
se alimenta principalmente de restos dos enterócitos lisados pela ação de enzimas 
proteolíticas secretadas pelas glândulas esofagianas do parasito (esticócitos). 
g CICLO BIOLÓGICO 
É do tipo monoxeno; fêmeas e machos que habitam o intestino grosso se reproduzem 
sexuadamente e os ovos são eliminados para o meio externo com as fezes. A sobrevivência 
dos vermes adultos no homem é estimada em cerca de três a quatro anos, cm base no 
período de eliminação da infecção de populações que migram de uma área endêmica para 
outra área sem transmissão. 
A fêmea fecundada elimina de 3.000 a 20.000 ovos por dia. O embrião contido no ovo recém-
eliminado se desenvolve no ambiente para se tomar infectante. O período de 
desenvolvimento do ovo depende das condições ambientais. Temperaturas muito elevadas 
ou muito baixas não permitem o desenvolvimento dos ovos de T. trichiura, apesar de não 
necessariamente matar o embrião. 
Os ovos infectantes podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem 
ingeridos pelo homem. As larvas de T. trichiura eclodem através de um dos poros presentes 
nas extremidades do ovo, no intestino delgado do hospedeiro. 
Estudos histológicos revelam que as larvas de Trichuris sp. podem penetrar na mucosa em 
várias regiões do intestino, mas esta penetração ocorre principalmente no intestino grosso, e 
não foram encontradas evidências de que as larvas que penetram no duodeno completam 
seu desenvolvimento, ou mesmo que ocorra uma posterior migração das larvas do duodeno 
para o intestino grosso. 
 
g TRANSMISSÃO 
Os ovos de T. trichiura eliminados com as fezes do hospedeiro infectado contaminam o 
ambiente, em locais sem saneamento básico. Como os ovos são extremamente resistentes às 
condições ambientais, podem ser disseminados pelo vento e pela água e contaminar os 
alimentos sólidos e líquidos, sendo então, ingeridos pelo hospedeiro. Ovos de T. trichiura 
 
 
também podem ser disseminados pela mosca doméstica, que transporta ovos na superfície 
do seu corpo, do local onde as fezes foram depositadas até o alimento. 
g PATOGENIA 
Inicialmente se manifesta de forma assintomática. A gravidade da tricuríase depende da carga 
parasitária, mas também tem importante influencia de fatores como idade do hospedeiro, 
estado nutricional e a distribuição dos vermes adultos no intestino. 
Em geral, observa-se uma correlação positiva entre intensidade de infecção e gravidade da 
sintomatologia, portanto, a maioria dos pacientes com infecções leves é assintomática ou 
apresenta sintomatologia intestinal discreta, enquanto os pacientes com infecção moderada 
apresentam graus variados de sintomas, como dores de cabeça, dor epigástrica e no baixo 
abdome, diarreia, náusea e vômitos, diarreia intermitente com presença abundante de muco 
e, algumas vezes, sangue, dor abdominal com tenesmo, anemia, desnutrição grave 
caracterizada por peso e altura abaixo do nível aceitável para a idade e, algumas vezes, 
prolapso retal. 
g DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: O quadro clínico associado à tricuríase não é especifico, portanto deve ser 
confirmado com o diagnóstico laboratorial. 
LABORATORIAL: O diagnóstico específico da tricuríase é geralmente realizado pela 
demonstração dos ovos do parasito nas fezes. Conforme foi discutido, ovos de T. trichiura 
apresentam morfologia bastante característica e são produzidos e eliminados nas fezes do 
hospedeiro em quantidades relativamente elevadas, facilitando o diagnóstico parasitológico. 
g EPIDEMIOLOGIA 
 
D Distribuição cosmopolita. 
D Alta prevalência em crianças em idade escolar 
D Cerca de 1 bilhão de pessoas infectadas no mundo 
D Mais prevalente em regiões de clima quente e úmido 
 
g TRATAMENTO 
T. trichiura tem se mostrado menos susceptível a ação de anti-helmínticos que A. lumbricoides, 
provavelmente devido a sua localização no intestino grosso e reto que dificulta o acesso da 
medicação. Benzimidazois, como albendazol e mebendazol, são as drogas mais eficientes no 
tratamento da tricuríase humana. 
 
g PROFILAXIA 
G Tratamento dos infectados; 
G Tratamento em massa dos habitantes de áreas endêmicas; 
G Educação em saúde; 
 
 
G Saneamento Básico; 
G Higiene pessoal. 
 
 
 
 
Ascaris lumbricoides 
 
g INTRODUÇÃO 
A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme 
nemátode Ascaris lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São 
vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem segmentação, e com tubo digestivo completo. A 
reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) bastante maior que 
o macho, e com o diâmetro de um lápis. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência 
variada em virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de 
desenvolvimento socioeconômico da população. 
g CLASSIFICAÇÃO 
q Filo: Aschelminthes 
q Classe: nematoda 
q Família: Ascaridae 
q Gênero: Ascaris 
q Espécie: Ascaris lumbricoides 
Na família Ascaridae, subfamília Ascaridinae, são encontradas espécies de grande importância 
médico- veterinána representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides (Linnaeils, 1758) 
e A. suum (Goeze, 1882), que parasitam, respectivamente, o intestino delgado de humanos e 
de suínos. Estes helmintos são citados com frequência, pela ampla distribuição geográfica e 
pelos danos causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos como lombriga ou 
bicha, causando a doença denominada ascaridíase e, menos frequentemente, ascaridose ou 
ascariose. 
g MORFOLOGIA 
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as fases evolutivas do 
seu ciclo biológico, isto é, os vermes macho e fêmea e o ovo. As formas adultas são longas, 
robustas, cilíndricas e apresentam as extremidades afiladas. 
C MACHOS: Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e apresentam 
cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na extremidade anterior, e é 
contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. Da boca, 
segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado 
próximo a extremidade posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se 
diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, 
localizadapróximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículos iguais que 
funcionam como órgãos acessórios da cópula. 
 
 
Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente encurvada para a face 
ventral é o caráter sexual externo que o diferencia facilmente da fêmea. Notam-se ainda 
na cauda papilas pré e cloacais. 
C FÊMEAS: Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que os 
exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. 
Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que continuam como ovidutos, 
diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela 
vulva, localizada no terço anterior do parasito. A extremidade posterior da fêmea é 
retilínea. 
 
C OVOS: Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as 
fezes. São grandes, com cerca de 50 µm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em 
razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por 
mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída 
de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 
25% de proteínas e 75% de lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande 
resistência às condições adversas do ambiente. 
Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. 
Frequentemente podemos encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, 
possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Algumas 
vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada. 
 
Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados 
em três tipos: 
 Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, 
membrana média (formada por quitina) e uma membrana mais interna (de 
constituição lipídica). 
 Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. 
Este ovo pode ser confundido com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a 
diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo do Ascaris 
apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana. 
 Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em 
seu interior, mas sem apresentar larva, uma vez que não foi fertilizado. 
 
g HABITAT 
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, 
principalmente no jejuno e íleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a 
extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à mucosa, com auxílio dos lábios ou 
migrarem pela luz intestinal. 
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e 
ancilostomídeo. Das três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e 
 
 
ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por uma maior expressão das manifestações 
no aparelho respiratório. 
g CICLO BIOLÓGICO 
A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o esôfago 
com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma 
semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, 
nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente filarioide (esôfago 
retilíneo). Estas formas permanecem infectantes no solo por vários meses podendo ser 
ingeridas pelo hospedeiro. 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem 
no intestino delgado. A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio 
hospedeiro, como a presença de agentes redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais 
importante, a concentração CO2 cuja ausência inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez 
liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas 
veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois a três dias chegam ao 
coração direito, através da veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias após são 
encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). A síndrome de Löeffler é uma associação das 
manifestações pulmonares com o aumento da eosinofilia. 
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem 
nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até 
a faringe. Podem então ser expelidas com a expectoração ou serem deglutidas, atravessando 
incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 
20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a cópula, 
ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma 
longevidade de um a dois anos. 
OBS1: Não há mecanismos de autoinfecção na ascaridíase. Portanto, o número de ovos 
ingeridos determina o número de vermes parasitando o indivíduo. 
Ciclo – Aula Cris: 
Eu vou comer o ovo de áscaris. Quando eu como o ovo, ele vai descer no esôfago, passar 
pelo estomago, eclode no intestino, quando eclode no intestino por causa daqueles tridentes 
ele entra na mucosa do intestino delgado e cai na circulação sanguínea. Sobe pro fígado, sai 
do fígado, entra com veia cava no coração, sai do coração para o pulmão, chega no pulmão 
e dá uma calmadinha no pulmão. Ascende traqueia e chega na parede (dá tosse, pode tossir 
ele ou engoli-lo). 
A forma infectante é l3. Eu vou comer o ovo em l3. Passa pela faringe, estomago, chega no 
intestino. No intestino eclode o ovo, continuo em l3. Esse ovo entra na mucosa do intestino, 
passa pelo fígado ainda em l3, chega no pulmão aí duas mudas acontecem (brônquios l4, 
alvéolos l5), ascende, se por ventura eu liberar na tosse libero em l5. Se eu deglutir de novo, 
desce l5, passa pelo estomago em l5, chega no intestino, vira adulto. Virou adulto faz sexo, 
 
 
fez sexo produz um ovo e libera nas fezes um ovo em l1. Esse ovo em l1 vai amadurecer em 
l2 e em l3. 
Se eu comer l1 e l2 não tenho áscaris. Só se eu comer um ovo em l3. L5 não é ovo. É sempre 
larva. 
 
g TRANSMISSÃO 
Ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3. 
Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. 
Lumbricoides. Os ovos de A. lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a 
superfícies, o que representa um fator importante na transmissão da parasitose. Uma vez 
presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos com facilidade por 
lavagens. 
Testando-se a capacidade ovicida de levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, 
mebendazol, praziquantel e tiabendazol concluiu-se que somente o último medicamento foi 
efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 48 horas após o tratamento. 
g PATOGENIA 
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas 
e dos adultos. 
q Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma 
alteração. Em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, 
quando são encontradas numerosas formas larvares migrando pelo parênquima, podem 
ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se 
fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas 
para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, 
dependendo do número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico 
com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado 
parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a 
 
 
este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com 
muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. 
q Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatrovermes, o hospedeiro 
não apresenta manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 
100 ou mais vermes, podemos encontrar as seguintes alterações: 
C Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, 
a subnutrição e depauperamento físico e mental; 
C Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do 
hospedeiro, causando edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.; 
C Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, 
levando à sua obstrução. As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, 
causada principalmente pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa 
carga parasitária; 
C Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda 
em que o verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de 
medicamento e ingestão de alimentos muito condimentados o helminto desloca-se 
de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais. Aos vermes que fazem esta 
migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura descreve os seguintes locais 
ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite aguda), canal 
colédoco (causando obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite 
aguda), eliminação do verme pela boca e narinas. 
g DIAGNÓSTICO 
 
B CLÍNICO: Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil 
de ser diagnosticada em exame clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo 
número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito não se multiplica dentro 
do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo 
acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
 
B LABORATORIAL: É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam 
diariamente milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de 
metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a 
quantificação dos ovos e consequentemente estima o grau de parasitismo dos 
portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e demonstra maior rigor no 
controle de cura. Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), 
encontra-se um grande número de ovos inférteis nas fezes. Indivíduos que apresentam 
infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar sintomatologia. 
Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. 
 
 
Quando realiza um exame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência 
de ovos. 
 
 
g TRATAMENTO 
A Organização Mundial da Saúde recomenda quatro drogas - albendazol, mebendazol, 
levamisol e pamoato de pirantel - para o tratamento e controle de helmintos transmitidos 
pelo solo. 
/ Albendazol: Este fármaco pode atuar de duas maneiras: através da ligação seletiva nas 
tubulinas inibindo a tubulina-polimerase, previnindo a formação de microtúbulos e 
impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a captação de glicose inibindo a 
formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme. A droga é pouco 
absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato 
gastrointestinal. A droga é encontrada sob a forma de comprimidos de 200 e 400mg, e 
de suspensão oral de 100mg/5ml. A dose única de 400mg é altamente eficaz contra a 
ascaridíase. 
/ Mebendazol: É encontrada sob a forma de comprimidos de 100 e 500mg e também em 
suspensão oral de 100mg/5ml. O mecanismo de ação de mebendazol é o mesmo 
descrito para o albendazol. 
/ Levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e administrado em dose única de 
2,5 mg/kg. Levamisol inibe os receptores de acetilcolina, causando contração espásmica 
seguida de paralisia muscular e consequente eliminação dos vermes. 
/ Pamoato de Pirantel: é uma droga derivada da pirimiduia, sendo efetiva contra a 
ascaridíase e a ancilostomíase. É encontrada em forma de comprimidos de 250mg, sendo 
administrada em dose única oral de 10mg/kg. O modo de ação é similar ao levamisol. 
/ Ivermectina: A droga é administrada em dose única de 0,1 a 0,2mgkg. Sua atuação está 
baseada na indução do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana, fazendo uma 
disruptura nervosa na transmissão de sinais, resultando na paralisia do parasita e sua 
posterior eliminação. 
 
g EPIDEMIOLOGIA 
Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países 
pobres, sendo sua estimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de 
pessoas em todo o mundo. Distribuído por mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 
70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. 
Alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose, são eles: 
 Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; 
 Viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio; 
 
 
 Concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico; 
 Grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças 
têm de aí defecarem; 
 Temperatura e umidade com médias anuais elevadas; 
 Dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves; 
 Conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene 
na população. 
Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de 
infecção, algumas medidas têm de ser tomadas para o controle desta e de outras helmintoses 
intestinais: 
 Educação em saúde; 
 Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas; 
 Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três 
anos consecutivos; 
 Proteção dos alimentos contra insetos e poeira. 
Necator americanus e 
Ancylostoma 
duodenale 
 
A INTRODUÇÃO 
A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia 
apresentados pelo paciente), é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: 
Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas adultas desses parasitas se 
instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que 
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando 
anemia. 
Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes 
etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanus e 
Ancylostoma ceylanicum. As duas primeiras espécies são os principais ancilostomatídeos 
de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro. 
OBS1: Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas 
denominadas como “larva migrans cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido 
como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias de cães e gatos. 
No Brasil, a ancilostomose é mais prevalente em áreas rurais e sem saneamento básico. 
Ocorre preferencialmente em crianças com mais de seis anos, adolescentes e em 
indivíduos mais velhos, independente do sexo. Neles, os parasitos podem sobreviver por 
até 18 anos. No país, a ancilostomose é mais frequente por N. americanus. 
A CLASSIFICAÇÃO 
D Filo: Aschelminthes 
D Classe: Nematoda 
D Família: Ancylostomidae. 
D Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) 
D Espécies: Ancylostoma duodenale, Ancylostoma ceylanicum, Ancylostoma 
braziliense (larva migrans cutânea), Ancylostoma caninum (larva migrans 
cutânea), Necator americanus. 
 
A Biologia do parasito 
VERME ADULTO: Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes 
que apresentam: o A. caninum apresenta três pares de dentes, o A. duodenale apresenta 
dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes.